Постгеморагічна анемія – ускладнення герб. Постгеморагічна анемія: лікування гострої та хронічної форми Постгеморагічна анемія: лікування гострої та хронічної форми Анемія хронічна постгеморагічна

Мінімальна крововтрата, яка становить небезпеку здоров'ю дорослої людини, - 500 мл. Симптоматика обумовлена ​​явищами гострої судинної недостатності внаслідок швидкого спустошення судинного русла, втратою плазми. При потужній крововтраті через втрату еритроцитів, коли не відбувається компенсації з допомогою почастішання серцевих скорочень, розвивається гіпоксія.

Прогноз залежить від причини, швидкості кровотечі, обсягу крововтрати та адекватності терапії. За втрати ОЦК понад 50% прогноз несприятливий.

Причини гострої постгеморагічної анемії

Можливі причини крововтрати, що викликає гостру постгеморагічну анемію:

• травми;
• хірургічне втручання;
• захворювання травного тракту(виразки, пухлини, геморой, варикозне розширеннявен стравоходу);
• порушення гемостазу;
• позаматкова вагітність ;
• порушення менструального циклу;
• новоутворення у матці;
• захворювання легень та інші.

Симптоми гострої постгеморагічної анемії

Судинні порушення: падіння артеріального та венозного тиску, блідість шкірного покривута слизових оболонок, тахікардія, задишка. Виразність цих змін не пов'язана зі ступенем крововтрати, оскільки нерідко колапс виникає у відповідь на біль від травми, що спричинила крововтрату.

У перші хвилини крововтрати вміст гемоглобіну може бути навіть відносно високим через зменшення об'єму крові. Внаслідок надходження до судинного русла тканинної рідини ці показники знижуються навіть при зупинці кровотечі. Гематокрит, зазвичай, не більше норми, оскільки одночасно втрачаються і еритроцити, і залізо (нормохромна анемія). На 2 добу зростає рівень ретикулоцитів, досягаючи максимуму на 4-7 добу (гіперрегенераторна анемія).

Тяжкість стану визначається як обсягом втраченої крові, а й швидкістю крововтрати. Велике значеннямає джерело: кровотеча із травного тракту може супроводжуватися лихоманкою, ознаками інтоксикації, підвищенням рівня сечовини в крові (при нормальному вмісті креатиніну); порожнинні кровотечі навіть при невеликій крововтраті можуть викликати симптоми здавлення органів та інше.

Діагностика гострої постгеморагічної анемії

Діагностика геморагічної анемії повинна бути заснована на відомостях про гостру крововтрату, що відбулася. При зовнішній кровотечі діагностика, як правило, не утруднена. При внутрішній кровотечіі колапс слід виключити інші причини стану.

Лікування гострої постгеморагічної анемії

Лікування починають із зупинки кровотечі. Швидке зниженнярівня гемоглобіну нижче 80 г/л, гематокриту нижче 25%, білків плазми нижче 50 г/л вважається основою трансфузійної терапії (переливання крові). Втрату еритроцитів достатньо заповнити однією третину. Першочергове завдання лікаря – відновити об'єм циркулюючої крові шляхом переливання. колоїдних розчинів. Якщо поліглюкін та желатиноль відсутні, можна перелити розчин глюкози.

Реополіглюкін і його аналоги не повинні застосовуватися в умовах можливого відновлення або кровотечі, що триває, оскільки можуть проявити властивості дезагрегантів - знизити здатність згортання крові. Для відшкодування еритроцитів переливають масу еритроцитарну. Показанням у цьому випадку є очевидна масивність крововтрати (більше 1 л), збереження блідості шкіри та слизових оболонок, задишка та тахікардія, незважаючи на відновлення об'єму циркулюючої крові за допомогою замінників плазми.

Свіжозаморожену плазму та плазмозамінники вливають у більшому обсязі, ніж було втрачено, а еритроцити – у значно меншому. Масивні переливання цільної крові або еритроцитів посилюють появу мікростазів, зумовлених шоком, та сприяють розвитку ДВС-синдрому.

Невеликі крововтрати заповнюють за допомогою альбуміну, сольових розчинів. Цілісну кров переливають у разі відсутності еритроцитарної маси. Якщо ж консервованої крові немає, то використовують свіжоцитратну кров (лише заготовлену) або пряме переливання. Без крайньої потребипроводити його дуже небажано через наявність у такій крові мікрозгустків. При операційних крововтратах менше 1 л еритроцитарну масу зазвичай не переливають.

Після закінчення гострого періодупризначають препарати заліза, вітаміни груп, С, Е. Після зникнення ознак анемії препарати заліза в половинній дозі призначають протягом ще 6 місяців.

Підготовлено за матеріалами:

1. Давидкін І. Л., Куртов І. Ст і співавт. Хвороби крові у амбулаторній практиці. М: ГЕОТАР-Медіа, 2011, с. 192.
2. Єршов В. І. Наочна гематологія. - М: ГЕОТАР-Медіа, 2008, с. 116.
3. Зайко Н. Н., Биць Ю. В., Отаман О. В. та ін. Патологічна фізіологія. – К.: Логос, 1996.

В.В.Долгов, С.А.Луговська,
В.Т.Морозова, М.Є.Почтар
Російська медична академія
післядипломної освіти

Постгеморагічна анемія - стан, що розвивається внаслідок втрати об'єму крові, внаслідок чого даний виданемії отримав назви "Анемії внаслідок крововтрати".

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія - стан, що розвивається в результаті швидкої втратизначного обсягу крові. Незалежно від патогенезу захворювання при анемії в організмі порушуються окислювальні процесиі з'являється гіпоксія. Ступінь анемії залежить від швидкості та кількості крововтрати, ступеня адаптації організму до нових умов існування.

Причиною гострої крововтрати можуть бути порушення цілісності стінок судини внаслідок її поранення, ураження патологічним процесомпри різних захворюваннях (виразка шлунка та кишечника, пухлина, туберкульоз, інфаркт легені, варикозне розширення вен гомілок, патологічні пологи), зміна проникності капілярів ( геморагічні діатези) або порушення у системі гемостазу (гемофілія). Наслідки цих змін незалежно від причин, що його викликали, однотипні.

Провідні симптоми великої кровотечі - гострий дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і порушення гомеостазу. У відповідь розвиток дефіциту ОЦК включаються адаптаційні механізми, Спрямовані на його компенсацію.

У перший момент після крововтрати спостерігаються ознаки колапсу: різка слабкість, падіння кров'яного тиску, блідість, запаморочення, непритомність, тахікардія, холодний піт, блювання, ціаноз, судоми. У разі сприятливого результату з'являються власне анемічні симптоми, спричинені зниженням дихальної функціїкрові та розвитком кисневого голодування.

Нормальна реакція організму на крововтрату характеризується активацією гемопоезу. У відповідь на гіпоксію збільшується синтез та секреція нирками ЕПО, що призводить до посилення еритропоезу та підвищення еритропоетичної функції кісткового мозку. Різко збільшується кількість еритробластів. При великих крововтратах жовтий кістковий мозок трубчастих кістокможе тимчасово заміщатися активним – червоним, з'являються осередки позакістково-мозкового кровотворення.

З огляду на основних патофізіологічних зрушень розрізняють кілька фаз перебігу хвороби.

Рефлекторна фазасупроводжується спазмом периферичних судин, що призводить до зменшення обсягу судинного русла Спочатку знижується приплив крові до судин шкіри, підшкірної клітковинита м'язів. Відбувається перерозподіл крові по органам та системам – здійснюється централізація кровообігу, що сприяє компенсації дефіциту ОЦК. Завдяки виключенню периферичних судин з кровообігу зберігається кровотік у життєво важливих органах (головний та спинний мозок, Міокард, надниркові залози). В основі компенсаторного механізму, що призводить до спазму судин, лежить додатковий викид наднирниками катехоламінів, які мають пресорну дію. При недостатньому кровообігу нирок підвищується секреція реніну клітинами юкстагломерулярного апарату (ПІДД). Під впливом реніну у печінці утворюється ангіотензиноген, який звужує судини, стимулює секрецію альдостерону наднирниками, що активує реабсорбцію натрію у проксимальних канальцях нирок. За натрієм у плазму крові повертається вода. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях та зменшення сечоутворення. Секреція альдостерону, що активує гіалуронідазу, яка викликає деполімеризацію гіалуронової кислоти, утворюються пори в базальній мембрані збірних трубок і вода йде в проміжну тканину мозкового шару нирки. Так вода зберігається у організмі. Зниження ниркового кровотоку та переміщення його з кіркового шару в мозковий за типом юкстагломерулярного шунта виникає внаслідок спазму судин клубочків, що виключаються з кровообігу. В результаті гормональних зрушень та зниження ниркового кровотоку припиняється фільтрація у ниркових клубочках та порушується утворення сечі. Ці зміни ведуть до різкого зменшення діурезу з подальшим падінням артеріального тиску(АТ) у клубочках нижче 40 мм рт. ст.

Рефлекторна фаза за різними даними продовжується 8-12 год і рідко більше.

Лабораторні показники . Зменшення загального обсягу судинного русла призводить до того, що, незважаючи на абсолютне зменшення кількості еритроцитарної маси, показники гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові наближаються до вихідних цифр і не відображають ступінь анемізації, не змінюється величина гематокриту, тоді як ОЦК різко знижений. Безпосередньо після крововтрати має місце прихована анемія, кількість лейкоцитів рідко перевищує 9,0-10,0 х 109/л. Найчастіше відзначається лейкопенія, нейтропенія. У період кровотечі у зв'язку з великим споживанням тромбоцитів, що мобілізуються для його зупинки, можливе зниження їхнього вмісту.

Фаза компенсації (гідремічна)розвивається через 2-3 год після крововтрати, характеризується мобілізацією міжтканинної рідини та надходженням її в кров'яне русло. Ці зміни не відразу викликають "розрідження" циркулюючої крові. Безпосередньо після крововтрати має місце "прихована анемія". Постгеморагічний період супроводжується виходом еритроцитів з депо та збільшенням ОЦК з подальшим зниженням в'язкості крові та покращенням її реології. Цей адаптивний механізм позначають терміном реакція аутогемодилюції. Тим самим створюються умови для відновлення центральної та периферичної гемодинаміки та мікроциркуляції.

Фаза гемодилюціїзалежно від величини та тривалості крововтрати може тривати від кількох годин до кількох днів. Вона характеризується збільшенням проникності стінок судин, що призводить до надходження у кров'яне русло тканинної рідини. Приплив тканинної рідини відновлює ОЦК та сприяє одночасному рівномірному зниженню кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові.

Крововтрату в 10-15% ОЦК організм переносить легко, до 25% ОЦК - з незначними порушеннямигемодинаміки. При крововтраті понад 25% власні механізми адаптації виявляються неспроможними. Втрата близько 50% циркулюючих еритроцитів не є смертельною. Водночас зниження обсягу циркулюючої плазми на 30% несумісне з життям.

Тривалий спазм периферичних судин (недостатність аутогемодилюції) при великих втратах крові може призводити до порушення капілярного кровотоку.

При падінні АТ нижче 80 мм рт. ст. кров накопичується в капілярах, уповільнюється швидкість її руху, що призводить до утворення агрегатів з еритроцитів (сладж-синдром) та до стазу. Внаслідок зміни капілярного кровотоку відбувається утворення мікрозгустків, що веде до порушення мікроциркуляції, з подальшим розвитком. геморагічного шокута незворотних змін в органах.

Лабораторні показники . Анемія, що розвивається через 1-2 дні після крововтрати, носить нормохромний характер: колірний показник близький до 1,0. Насичення еритроцитів гемоглобіном та його концентрація в одному еритроциті залежать від запасів заліза в організмі. Підвищення кількості ретикулоцитів має місце вже з третього дня, як наслідок активації кістковомозкового кровотворення, досягаючи максимуму на 4-7 добу. Якщо кількість ретикулоцитів до початку другого тижня не знижується, це може свідчити про кровотечу, що триває. На висоті гідремічної стадії макроеритроцитарний зсув у крові досягає максимуму, проте він не буває різко виражений, і середній діаметр еритроцитів не перевищує 74-76 мкм.

Ступінь вираженості анемії діагностується за показниками гемоглобіну, еритроцитів, ретикулоцитів, обміну заліза (концентрації сироваткового заліза, ОЖСС, феритину плазми та ін.).

Найбільші зміни гематологічних показників периферичної кровіспостерігаються зазвичай через 4-5 днів після крововтрати. Ці зміни обумовлені активною проліферацією кістковомозкових елементів. Критерієм активності кровотворення (еритропоезу) є підвищення в периферичній крові кількості ретикулоцитів до 2-10% і більше поліхроматофілів. Ретикулоцитоз і поліхроматофілія, як правило, розвиваються паралельно і свідчать про посилену регенерацію еритрокаріоцитів та надходження їх у кров. Розмір еритроцитів після кровотечі дещо зростає (макроцитоз). Можуть з'явитись еритробласти. На 5-8 день після кровотечі зазвичай настає помірний лейкоцитоз (до 12,0-20,0 х 109/л) та інші показники регенерації - паличкоядерний зсув (рідше до мієлоцитів). Стійкий лейкоцитоз має місце за наявності інфекції, що приєдналася. Кількість тромбоцитів збільшується до 300-500 х 109/л. Іноді протягом кількох днів спостерігається тромбоцитоз до 1 млн, що свідчить про велику крововтрату.

При невеликих крововтратах депоноване залізо надходить у кістковий мозок, де витрачається синтезу гемоглобіну. Ступінь підвищення сироваткового заліза залежить від рівня резервного заліза, активності еритропоезу та концентрації трансферину плазми. При одноразовій гострій крововтраті відзначається минуще зниження рівня сироваткового заліза в плазмі. При великих крововтратах сироваткове залізозалишається низьким. Дефіцит резервного заліза супроводжується сидеропенією та розвитком залізодефіцитної анемії. На ступінь анемії впливають обсяг та темп крововтрати, час з моменту кровотечі, резерв заліза в органах депо, вихідна кількість еритроцитів та гемоглобіну.

Гіпоксія тканин, що розвивається при крововтраті, призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну і до ацидозу, який спочатку носить компенсований характер. Прогресування процесу супроводжується розвитком некомпенсованого ацидозу зі зниженням рН крові до 7,2 та нижче. У термінальній стадії до ацидозу приєднується алкалоз. Істотно зменшується напруга Вуглекислий газ(рСО 2) внаслідок гіпервентиляції легень та зв'язування бікарбонатів плазми. Дихальний коефіцієнт зростає. Розвивається гіперглікемія, підвищується активність ферментів ЛДГ та аспартатамінотрансферази, що підтверджує ураження печінки та нирок. У сироватці зменшується концентрація натрію та кальцію, збільшується вміст калію, магнію, неорганічного фосфору та хлору, концентрація останнього залежить від ступеня ацидозу та може знижуватись при його декомпенсації.

При деяких захворюваннях, що супроводжуються великою втратою рідини (проноси при виразковий колітблювота при виразкової хворобишлунка та ін), компенсаторна гідремічна реакція може бути відсутнім.

Хронічна постгеморагічна анемія

Гіпохромно-нормоцитарна анемія, що виникає при тривалій помірній крововтраті, наприклад, при хронічних шлунково-кишкових кровотечах (при виразці шлунка, дванадцятипалої кишки, геморої тощо), а також при гінекологічних та урологічних захворюваннях, буде описано нижче у розділі "Залізодефіцитна анемія".

БІБЛІОГРАФІЯ [показати]

1. Беркоу Р. Посібник з медицини The Merck manual. - М: Світ, 1997.
2. Посібник з гематології / За ред. А.І. Воробйова. - М: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговська С.А., Почтар М.Є., Шевченко Н.Г. Лабораторна діагностикапорушень обміну заліза: Навчальний посібник. - М., 1996.
4. Козинець Г.І., Макаров В.А. Дослідження системи крові в клінічній практиці. - М: Триада-Х, 1997.
5. Козинець Г.І. Фізіологічні системиорганізм людини, основні показники. - М., Тріада-Х, 2000.
6. Козинець Г.І., Хакімова Я.Х., Бикова І.А. та ін. Цитологічні особливості еритрона при анеміях. – Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клінічна біохімія. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягіна Є.М., Володимирська Є.Б., Торубарова Н.А., Мизіна Н.В. Кінетика формених елементівкрові. - М: Медицина, 1976.
9. Рябоє С.І., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетичні аспекти еритропоезу. - М: Медицина, 1973.
10. Спадкові анемії та гемоглобінопатії / За ред. Ю.М. Токарєва, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М: Медицина, 1983.
11. Троїцька О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобінопатія. - М: Вид-во Російського університетудружби народів, 1996.
12. Шіффман Ф.Дж. Патофізіологія крові. – М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Джерело: В.В.Долгов, С.А.Луговська, В.Т.Морозова, М.Є.Почтар. Лабораторна діагностика анемій: Посібник для лікарів. - Твер: "Губернська медицина", 2001

Хронічна постгеморагічна анемія - це явище, спричинене частими та малими втратами крові. Що, своєю чергою, викликає дефіцит заліза в організмі, а також при цьому знижуються еритроцити та зменшується концентрація гемоглобіну.

Даний стан поділяється на три типи:

1. Гостра постгеморагічна анемія характерна великою кількістю втраченої крові.
2. Вторинна залозодефіцитна анемія, що виникає після крововтрати.
3. У поодиноких випадках зустрічається вроджена анемія, спостерігається вона у ще не народжених дітей, що знаходяться в утробі матері.

Вторинна залізодефіцитна анемія найчастіше фігурує як хронічна постгеморагічна анемія.

Причини розвитку хронічної постгеморагічної анемії

Невеликі, але регулярні кровотечі можуть супроводжувати людину довгі рокидозволяючи розвинутися анемії. До неї наводять такі стани як:

Хронічна або залізодефіцитна анемія призводить до гострої нестачі заліза та гемоглобіну. Для нормальної роботиорганізму необхідний рівень гемоглобіну в межах 135-160 г/л, чоловічому організміта в жіночому, 120-140 г/л. У дитячому організмігемоглобін становить від 150 до 200 г/л відповідно до його віку. Отже, симптоми:

1. Перші симптоми хронічної постгеморагічної анемії, це запаморочення і поява перед очима чорних крапок. Людина швидко втомлюється і на цьому фоні її шкіра набуває блідого відтінку, стає тонкою і сухою.
2. Наступний симптом, це втрата хворим на апетит, у нього виникає нудота, при цьому порушується стілець – діарея змінює запор і навпаки. У цей час у серці хворого можуть виникнути сторонні шуми.
3. З розвитком хвороби погіршується стан шкірного покриву, він стає тонким і лущиться. На цьому ж етапі хвороби волосся стає хворим і ламким, а нігті розшаровуються.
4. У тяжкій стадії анемії у хворого порушується сприйняття смаку, він починає, є зовні не їстівні речі, наприклад, крейда. Запахи він сприймає неадекватно, оскільки нюхові та смакові рецептори перестають працювати правильно. У хворого цьому етапі хвороби починають стрімко псуватися зуби, розвивається карієс.
5. Артеріальний тиск стає болісно низьким.

Діагностика хронічної постгеморагічної анемії

Діагностує анемію даного типу, за допомогою аналізу крові Картина крові при цьому складається за кількістю та станом еритроціів, мікроцитів та шизоцитів. Обов'язково встановлюються причини стану хворого, для цього визначається стан його внутрішніх органівза допомогою ультразвукового обладнання.

Крім цього хворий проходить обстеження у вузьких фахівців, це гастроентеролог, проктолог, гематолог, гінеколога для жінок і обов'язково ендокринолог, такий підхід до діагностики, дозволяє з високою ймовірністю встановити причину захворювання.

Лікування постгеморагічної анемії

Однак найбільш важливим моментому лікуванні даної патології є відновлення заліза в організмі. Адже навіть незначна втрата крові від 10 до 15 мл, позбавляє організм тієї кількості заліза, що надходило до нього протягом 24 з їжею. У зв'язку з цим хворому призначається ряд препаратів, що містять не тільки залізо, а й комплекс вітамінів групи В. Це може бути "Сорбіфер", "Дурулес", "Ферроплекс" або "Фенюльс". Всі препарати призначає лікар, він же розраховує дозування, спираючись на стан хворого і на те, що дорослій людині в день, необхідно приблизно 100 -150 мг. заліза.

Якщо стан хворого тяжкий, йому призначаються ін'єкції таких препаратів як «Ферлатум», «Фальтофер» або «Лікфер». Також він проходить таку процедуру, як переливання крові, при цьому переливається не вся плазма, а тільки еритроцитарна маса.

Паралельно, хворому призначається спеціальна дієта, що складається з продуктів багатих на залізо і вітаміни. Також пропонуються продукти, що містять тваринний та рослинний білок.

Раціон розраховується індивідуально кожному за хворого. До нього обов'язково входять яловиче м'ясо нежирних сортів, курячі яйця, кефір, сир, козячий сир. Обов'язково наказується вживати яловичу печінку, морську рибу, ікру, а також квасолю, горох, гречку, вівсянку та волоські горіхи.

Обов'язково присутність у раціоні свіжих овочів, фруктів та ягід, вони допомагають залізу швидше та якісніше засвоюватися організмом. Це можуть бути апельсини, мандарини, лимони, хурма, малина та чорна смородина.

Таке харчування повинне швидко відновити правильний метаболізм в організмі. Але важливо при цьому, щоб воно було дробовим і багаторазовим. В ідеалі хворий повинен їсти 7 разів на день малими порціями. Алкоголь та цигарки при цьому категорично забороняються.

Лікування постгеморагічної анемії у дітей

Враховуючи все це, гостра та хронічна постгеморагічна анемія у дітей лікується у стаціонарі, під постійним наглядом лікаря. Насамперед усувається сама причина кровотечі. Потім робиться переливання крові, причому стільки разів, скільки потрібно, тобто – неодноразово.

Обов'язково призначаються препарати, що містять залізо, у тому числі в ін'єкціях, для більш швидкого засвоєння. Дітям до року вводяться у раціон спеціальні поживні суміші, багаті на залізо і вітаміни.

Лікування продовжується навіть після нормалізації стану. Іноді терапія триває до шести місяців, оскільки метаболізм дітей постійно змінюється, і вони перебувають у фазі швидкого зростання.

Як правило, відновлення рівня заліза в організмі дитини призводить до позитивного прогнозу і надалі він зростає без відхилень від норми. Лікування проводить лікар педіатр, але спирається він на дані, надані іншими вузькими фахівцями.

Прогноз при постгеморагічній анемії

Загалом прогнозу при постгеморагічній анемії є позитивною. Але тільки за умови правильної і грамотної терапії, що включає усунення хронічних кровотеч, навіть якщо для цього потрібна хірургічна операція.

Профілактика постгеморагічної анемії

Для того щоб в організмі дорослої людини або дитини, не розвинулася постгеморагічна анемія, необхідно своєчасно лікувати захворювання, що ведуть до втрати крові. Але тут є складність – більшість цих корисностей протікають непомітно для людини, вона може почуватися добре, поки в її організмі росте колонія паразитів або накопичуються камені в нирках. У зв'язку з цим необхідно регулярно, хоча б 1 раз на рік проходити повне медичне обстеження. До нього має входити вивчення внутрішніх органів, аналіз на наявність паразитів, а також контроль за якістю крові. А саме — вміст у ній заліза та еритроцитів.

Постгеморагічна анемія - сукупність патологічних змін, які розвиваються в організмі через втрату певної кількості крові: в ній міститься залізо, а при крововтраті його стає недостатньо. Діляється на два різновиди: гострий і хронічний.

Код МКЛ-10

Хронічна постгеморагічна анемія має наступний код МКХ-10 - D50.0, а гостра - D62. Ці порушення перебувають у розділі «Анемії, пов'язані з харчуванням. Залозодефіцитна анемія".

Латинь визначає слово "анемія" як "безкров'я", якщо говорити дослівно. Також слово можна перекласти як «малокровість», що позначає нестачу гемоглобіну. А «геморагічний» перекладається як «що супроводжується кровотечею», приставка «пост» означає «після».

Інформація про те, що таке постгеморагічна анемія, дозволить вчасно виявити її розвиток та надати необхідну допомогу.

Патогенез при постгеморагічній анемії

Патогенез – певна послідовність розвитку патологічних змін, яка дає можливість судити про особливості виникнення постгеморагічної анемії.

Ступінь тяжкості постгеморагічної анемії визначається за вмістом гемоглобіну та вираженістю тканинної гіпоксії через його дефіцит, але симптоматика анемії та її особливості пов'язані як з цим показником, а й іншими, які знижуються при крововтраті:

• Вміст заліза;
• Калію;
• Магнію;
• Міді.

Особливо негативно на кровоносну системувпливає дефіцит заліза, у якому вироблення нових кров'яних елементів утруднена.

Мінімальним обсягом крові, який можна втратити без ризиків серйозних порушень, - 500 мл.

Донори здають кров без перевищення цієї кількості. Здоровий організмлюдину з достатньою масою тіла згодом повністю відновлює втрачені елементи.

Коли крові стає недостатньо, дрібні судини звужуються, щоб компенсувати нестачу та підтримувати кров'яний тискнормальному рівні.

Через нестачу венозної крові серцевий м'яз починає працювати активніше для підтримки достатнього хвилинного кровотоку – кількості крові, яка викидається серцем за хвилину.

Якого кольору венозна кровможна прочитати.

Прочитайте складається серцевий м'яз

Функціонування серцевого м'яза порушується через дефіцит мінералів, швидкість серцебиття знижується, пульс слабшає.

Між венами та артеріолами виникає артеріовенозний шунт (фістула), і кровотік йде по анастомозах, не зачіпаючи капіляри, що призводить до порушення кровообігу в шкірі. м'язової системи, тканини.

Утворення артеріовенозного шунта, через який кров не надходить до капілярів

Ця система існує для підтримки кровотоку в головному мозку та серці, що дозволяє їм продовжувати функціонувати навіть при вираженій крововтраті.

Міжтканинна рідина швидко відшкодовує нестачу плазми (рідкої частини крові), але порушення мікроциркуляції зберігаються. Якщо кров'яний тиск сильно знизиться, швидкість кровотоку в дрібних судинахзнизиться, що призведе до тромбозів.

При тяжкій стадії постгеморагічної анемії формуються маленькі тромби, які закупорюють дрібні судини, що призводить до порушення функціонування артеріальних клубочків у тканині нирок: вони не фільтрують рідину належним чином, і кількість сечі, що виділяється, скорочується, а шкідливі речовинизатримуються у організмі.

Також слабшає кровообіг у печінці. Якщо не почати своєчасне лікуваннягострої постгеморагічної анемії, це призведе до печінкової недостатності.

При постгеморагічній анемії страждає печінка через нестачу крові

Дефіцит кисню в тканинах призводить до накопичення недоокислених елементів, які отруюють головний мозок.

Розвивається ацидоз: порушення кислотно-лужного балансуу бік переважання кислого середовища.Якщо постгеморагічна анемія протікає тяжко, кількість лугів скорочується, а симптоматика ацидозу наростає.

При крововтраті рівень тромбоцитів зменшується, але на процеси згортання це впливає незначно: рефлекторно підвищується вміст інших речовин, які впливають на згортання.

Згодом механізми згортання приходять у норму, але є ризик розвитку тромбогеморагічного синдрому.

Причини

Основним фактором, що впливає на розвиток постгеморагічної анемії, є втрата крові, причини виникнення якої можуть бути різними.

Гостра постгеморагічна анемія

Це порушення, яке розвивається стрімко через велику втрату крові. Це небезпечний станщо вимагає швидкого початку лікувальних заходів.

Причини гострої анемії:

Хронічна постгеморагічна анемія

Стан, що розвивається при систематичній втраті крові протягом тривалого часу. Здатно довго залишатися непоміченим, якщо крововтрата виражена слабо.

Причини хронічної анемії:

Також геморагічна анемія розвивається через дефіцит вітаміну С.

Види

Постгеморагічна анемія ділиться як за характером течії (гостра чи хронічна), а й у інших критеріям.

Тяжкість анемії оцінюється за кількістю гемоглобіну у складі крові.

Залежно від його змісту анемія поділяється на:

• Легку.При легкого ступенятяжкості анемії гемоглобіну починає бракувати заліза, його вироблення порушується, але симптоми анемії практично відсутні. Гемоглобін не опускається нижче 90 г/л.
• Середню.Симптоматика при середнього ступенятяжкості виражена помірно, концентрація гемоглобіну – 70-90 г/л.
• Важку.При тяжкому ступені спостерігаються серйозні порушенняроботи органів, розвивається серцева недостатність, змінюється структура волосся, зубів, нігтів. Вміст гемоглобіну – 50-70 г/л.
• Вкрай важкий ступінь.Якщо рівень гемоглобіну нижче 50 г/л, є ризик життя.

Також існують окремі патології, внесені до МКЛ:

• Вроджену анемію у новонародженого та плода через втрату крові (код P61.3);
• Постгеморагічну анемію хронічного типуяка є вторинною залізодефіцитною (код D50.0).

Симптоми

Гостра форма анемії

Симптоматика при гострій формі постгеморагічної анемії наростає дуже швидко та залежить від вираженості крововтрати.

Спостерігаються:

Зниження АТ на тлі масивної крововтрати називається геморагічним шоком. Інтенсивність падіння артеріального тиску залежить від втрати крові.

Також присутні такі симптоми:

• Тахікардія;
• Шкіра холодна і бліда, при середньому та тяжкому ступені має ціанотичне (синюшне) забарвлення;
• Порушення свідомості (сопор, кома, втрата свідомості);
• Слабкий пульс (якщо стадія важка, його можна промацати лише магістральних судинах);
• Скорочення кількості сечі, що виділяється.

До симптоматики постгеморагічної анемії та геморагічного шоку приєднуються ознаки, які властиві захворюванню, що спричинило крововтрату:

• При виразці спостерігається стілець чорного чи червоного кольору;
• Набряк у зоні удару (при отриманні травми);
• При розриві артерій у легенях спостерігається кашель із кров'ю яскравого червоного кольору;
• Інтенсивні криваві виділення із статевих органів при матковій кровотечі.

Джерело кровотечі виявляється за непрямим ознакамзалежно від клінічної картини.

Стадії гострого постгеморагічного синдрому

Гострий постгеморагічний синдроммає три стадії розвитку.

Назва	Опис
Рефлекторно-судинна стадія	Рівень плазми та еритроцитарної маси падає, активуються компенсаторні процеси, тиск падає, серцебиття прискорене.
Стадія гідремії	Розвивається через кілька годин після крововтрати і триває від 2 до 3 діб. Міжклітинна рідина відновлює об'єм рідини у судинах. Вміст червоних кров'яних тілець та гемоглобіну знижується.
Костномозкова стадія	Розвивається на 4-5 день після крововтрати через кисневе голодування. У крові зростає рівень гемопоетину та ретикулоцитів – клітин-попередників еритроцитів. У плазмі скорочується кількість заліза.

Організм повністю відновлюється після крововтрати через два-три і більше місяців.

Ознаки хронічної форми

Хронічна кровотеча поступово призводить до постгеморагічної анемії, що розвивається поступово, а її симптоматика тісно пов'язана зі ступенем вираженості дефіциту гемоглобіну.

Спостерігаються:

Люди з анемією постгеморагічного типу мають низький імунітет, часто розвиваються інфекційні захворювання.

Діагностика

При гострій крововтраті пацієнт залишається на стаціонарне лікування, щоб можна було оцінити ризики та надати своєчасну допомогу.

Лабораторна діагностика постгеморагічної анемії проводиться неодноразово, а результати змінюються залежно від стадії та тяжкості порушення.

Лабораторні ознаки гострої анемії:

• У перші дві години підвищується концентрація тромбоцитів, а еритроцити та гемоглобін тримаються на нормальному рівні;
• Через 2-4 години надлишок тромбоцитів зберігається, у крові ростуть нейтрофільні гранулоцити, концентрація червоних кров'яних тілець і гемоглобіну знижується, колірного показникаанемію визначають як нормохромну (значення в нормі);
• Через 5 діб відзначається збільшення ретикулоцитів, рівень заліза недостатній.

Які аналізи слід здавати?

Потрібно здати загальний аналізПри хронічній анемії він виявляє вміст еліптоцитів, лімфоцити підвищені в периферичній крові, але знижені в загальному клітинному складі.

Виявляється дефіцит заліза, кальцію, міді.Зміст марганцю підвищений.

Паралельно проводяться аналізи, які дозволяють визначити причину кровотечі: дослідження калу на гельмінтоз та приховану кров, колоноскопія, аналіз сечі, дослідження кісткового мозку, ультразвукове дослідження, езофагогастродуоденоскопія, електрокардіограма

До кого звернутись?

Гематолог

Лікування

Гострі геморагічні анеміїна першому етапі лікування вимагають усунення причини крововтрати та відновлення нормального кров'яного обсягу.

Проводяться операції з ушивання ран, судин, призначаються такі медикаменти:

• Замінники крові штучного походження. Їх вливають краплинним чи струминним шляхом, залежно від стану пацієнта;
• При розвитку шоку показано застосування стероїдів (Преднізолон);
• Содовий розчин усуває ацидозний стан;
• Для усунення тромбів у дрібних судинах застосовуються антикоагулянти.
• Якщо втрата крові перевищує літр, потрібне переливання донорської крові.

Лікування хронічної анемії, що не обтяжена серйозними захворюваннями, проходить амбулаторно. Показано корекцію харчування з додаванням продуктів, в яких міститься залізо, вітаміни B9, B12 і С.

Паралельно проводиться лікування основного захворювання, що спричинило патологічні зміни.

Прогноз

Якщо після великої крововтрати пацієнт швидко прибув до лікарні та отримав весь спектр лікувальних процедур, Націлених на відновлення рівня крові та усунення кровотечі, то прогноз сприятливий, крім випадків, коли крововтрата вкрай виражена.

Хронічний різновид патології успішно усувається при лікуванні захворювання, яке її викликало. Прогноз залежить від тяжкості супутніх хвороб та ступеня занедбаності анемії.Чим раніше буде виявлено причину та розпочато лікування, тим більше шансів на сприятливий результат.

Відео: Анемія. Як лікувати анемію?