Постгеморагічна анемія- Це стан, пов'язаний зі зниженням рівня гемоглобіну в крові. Такий тип анемії пов'язаний із втратою понад 12% загального обсягу всієї крові.
Основним моментом появи цього захворювання є гостра постгеморагічна анемія або тривале, хоч і необ'ємне закінчення крові, яке розвинулося через травму. При цьому були пошкоджені великі вени або інші судини, якими тече кров'яна плазма. Найчастіше це буває при ураженні вен на передпліччі, розривах артерій на стегні або судин черевної частини тіла при сильному ударі.
Якщо втрата кров'яної плазми триває тривалий час, може розвинутися хронічна, постгеморагическая анемія.
Основне джерело таких кровотеч – різні пухлини, різні хворобинирок або печінки, запалення вен на прямій кишці. До подібних наслідків часто призводить розлад циклів менструації, розвиток поліпів в організмі хворого, виникнення грижі, різні виразкові ураження шлунка та кишечника, багато хвороб крові, які мають системний характер. До такого ж результату призводять недуги, що вражають червоний мозок.
Симптоми при анемії геморагічного типу
Найбільш типовою ознакою цієї хвороби вважається бліде забарвлення шарів оболонок таких органів, як ніс, статеві органи, слизове покриття зіва, райдужної оболонки очей та шкірних покривів. Разом з цим у хворих виявляються такі ознаки:
- Яскраво виражене ослаблення організму.
- Підвищена стомлюваність.
- Виникнення запаморочень.
- Поява у вухах шуму.
- Безпричинна сонливість.
Додатково можуть виявитися наступні ознакианемії:
- Хворий часто скаржиться на сильний біль голови.
- У пацієнта з'являється задишка.
- У жінок може відбутися порушення циклу менструації.
Більшість вищеописаних явищ відбувається тому, що робота серцевого м'яза при анемії спрямована на ліквідацію нестачі кисню в кров'яній плазмі та поганого надходження поживних компонентів у різні органи. Серцево-судинна системавиконує це шляхом збільшення інтенсивної подачі крові, тобто збільшується кількість ударів серця в одиницю часу. Це призводить до тахікардії або виникнення шумів у серцевому м'язі. Побічно про появу у пацієнта анемії лікарі можуть судити за кровотечами, що вже пройшли, або за хронічними джерелами крововтрат, якими можна вважати:
- Запальні процеси на гемороїдальних вузлах.
- Розвиток ознак дисменореї.
- Збільшення у жінки тривалості процесу менструації.
Під час гострого типу анемії середнього ступеня, коли виливаються великі обсяги кров'яної плазми, симптоматика недуги проявляється так:
- У пацієнта сильно паморочиться в голові.
- Розвивається нудота, яка може перерости у блювоту.
- Людина починає плутатися свідомість.
- Можлива глибока непритомність.
- При тяжкій формі хвороби може настати колапс або розвинутися шок геморагічного характеру.
Постгеморагічні анемії у підлітків до 17 років та вагітних жінок
Постгеморагічна анемія у лікарській практиці при вагітності посідає особливе місце. Наявність у жінки великого зниження рівня гемоглобіну показує, що у неї можуть розвинутись при вагітності такі поразки:
- Хоріонангіома.
- Гематома та відшарування плацентарних тканин.
- Розриви пуповини.
- Наявність та розрив у цій галузі судин, які розташовані аномально.
Лікування при розвитку постгеморагічної анемії
При гострій течіїнедугою боротьбою із хворобою займаються спеціальні реабілітаційні команди медиків швидкої допомоги та подібні структури у клініках. Головне їхнє завдання полягає у зупинці кровотечі. Потім відбувається оцінка стану організму хворого і намічаються шляхи подальшої боротьби із захворюванням.
Якщо обсяг крові, що витікає, малий, а серце працює нормально і артеріальний тиск не змінюється, то подальшого втручання лікарів може і не знадобитися. Відбувається самовідновлення організмом втрати кров'яної плазми за рахунок виробництва необхідних ферментіву селезінці, а також у червоному кістковому мозку та в печінці.
Прискорити такий відновлювальний процесможна, посадивши хворого на дієту, багату на залізо.
Якщо людина втрачає багато крові та розвинулась судинна недостатність, то потрібен терміновий курс терапії та поповнення втраченої хворим кров'яної плазми. Для цього лікарі закріплюють йому венозний катетері виробляють вливання таких речовин, як глюкоза, поліглюкін, спеціальний розчин Рінгера або реополіглюкін. Якщо треба, то можлива корекція за допомогою 4% розчину соди. У госпітальних умовах таким хворим роблять вливання (внутрішньовенне) маси еритроцитів або повноцінної крові.
Хронічний тип захворювання виліковується трохи складніше. Спочатку лікарі встановлюють джерело кровотечі. Після того, як таку ділянку знайдено та вихід кров'яної плазми припинено, рівень гемоглобіну пацієнту підвищують за допомогою медикаментів, що містять залізо. Їх дають разом із аскорбінової кислотою, а хворому прописують спеціальну дієту.
Препарати із залізом та продукти при постгеморагічних анеміях
Такі ліки можуть бути застосовані як ін'єкції або у формі таблеток. Для того щоб організм прийняв їх, треба медикамент, що містить залізо, пити разом з аскорбіновою кислотою і полівітамінами, які містять такі мікроелементи, як мідь, кобальт, марганець. Вони підвищують здатність організму до біосинтезу необхідного заліза. Це призводить до підвищення рівня гемоглобіну в організмі хворого. Сьогодні використовують такі препарати, що містять феррум, як ліки ферамід, лактат і гліцерофосфат заліза, медикамент феррум-лек.
Пацієнту призначають спеціальну дієту, до якої обов'язково повинні входити такі продукти:
- Свіже нежирне м'ясо та риба.
- Сир і молочні продукти.
Також можливе введення в раціон будь-яких фруктів та овочів, у яких багато заліза, наприклад, яблук та бананів. З вживання треба вилучити всю жирну їжутому що жири можуть пригнічувати процес відновлення крові. При цьому лікарям та пацієнту треба враховувати наявність основної недуги, яка викликала геморагію.
У будь-якому випадку при появі постгеморагічної анемії не можна займатися самолікуванням – це може лише ускладнити перебіг хвороби.
Якщо виявились ознаки захворювання, треба терміново звертатися за медичною допомогою до клініки.
До чого може призвести печія, крім безсонних ночейта погіршення самопочуття? Цей симптом часто недооцінюється людьми. В надії, що це лише тимчасовий дискомфортний стан, людина не піде на обстеження до лікаря і не почне лікування.
Які ускладнення спостерігаються після захворювань, що супроводжуються печією? Що таке постгеморагічна анемія, через що вона виникає? Чому вона буває при ГЕРХ?
Постгеморагічна анемія - наслідок ГЕРХ
Кому не пощастило уникнути цього захворювання, знає, що гастроезофагеальна рефлюксна хвороба або ГЕРХ виникає через слабкість нижнього стравохідного сфінктера. Нижній круглий м'яз з часом з низки причин слабшає і починає пропускати їжу зі шлунка назад у стравохід. У шлунку середовище кисле, у стравоході, навпаки, лужне. Тому при потраплянні сюди шлункового вмісту людина часто відчуває печію. Якщо симптом печії навіть на початкових стадіях проігнорувати – ускладнень не уникнути. До них відносяться:
- стравохід Барретта;
- стриктури або звуження стравоходу;
- виразки стравоходу і як наслідок – постгеморагічна анемія.
Постгеморагічна анемія – це зниження кількості гемоглобіну крові внаслідок кровотечі, яка розвинулась як ускладнення ГЕРХ. Анемія виникає після появи виразкових дефектіву слизовій оболонці стравоходу або початкового відділу шлунка.
Причини виникнення постгеморагічної анемії
Таке ускладнення ГЕРХ як постгеморагічна анемія виникає у 2–7% випадках усіх ускладнень гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Насамперед виникає не кровотеча, а з'являються виразки на слизовій оболонці стравоходу. Ніжна слизова оболонка не звикла до кислого шлункового вмісту із соляною кислотою. Постійна дія останньої призводить до поступових трофічним порушенням. Погіршується харчування та кровопостачання поверхневої слизової оболонки. Якщо людина продовжує ігнорувати всі симптоми, що супроводжують ГЕРХ, з'являються виразки. Згодом за відсутності лікування можуть доходити до м'язового шару, у якому уражаються судини. Гостра та хронічна постгеморагічна анемія виникає внаслідок крововтрати з цих «оголених» кровоносних судин.
Чому з'являється постгеморагічна анемія?
Майже в 15% випадків відбувається перфорація (прорив) стінки стравоходу в порожнину середостіння, при цьому весь вміст стравоходу через отвір, що утворився, може просочитися в грудну клітину. Крім їжі та шлункового соку, туди ж витікає кров із уражених судин.
Симптоми постгеморагічної анемії
сухість у роті
Гостра постгеморагічна анемія буває внаслідок вираженої масивної кровотечі, при цьому відбувається різке зниження кількості еритроцитів та гемоглобіну, але не відразу. Як із цим пов'язано ГЕРХ та його ускладнення? Якщо через появу виразок уражаються дрібні судини - кровотеча буде незначною, виражених змінодразу ж людина не відчує. Велика кількість виразкових поразокслизової оболонки стравоходу чи коли у хворобливий процес залучаються великі судини – кровотеча буває сильною.
Гостра постгеморагічна анемія розвивається після втрати великої кількості крові за невеликий проміжок часу. У деяких випадках людина сама не знає про наявність виразок стравоходу та про появу такого ускладнення ГЕРХяк кровотеча.
Прояви захворювання залежить від кількості втраченої крові. Про наявність постгеморагічної анемії говорять наступні симптоми.
- При великій крововтраті розвинеться картина колапсу: різка виражена слабкість, кровотеча, блідість шкірних покривів, відчуття сухості в роті, можливе блювання, людина покривається холодним потом.
- Постгеморагічна залозодефіцитна анеміяхарактеризується появою прискореного серцебиття, вираженою м'язовою слабкістю, сухістю шкіри та виникненням тріщин на руках та ногах, ламкістю нігтів. При цьому з'являються набряки під очима, слабкість, постійний головний біль, нудота, знижується апетит, людина скаржиться на спотворення смаку, коли насолода доставляє споживання крейди або глини.
У разі великої крововтрати симптоми з'являються практично відразу. При хронічній анемії всі перераховані вище ознаки одночасно не виникнуть, а розвиватимуться в залежності від кількості крововтрати і частоти кровотеч. Симптоми будуть регулярними, в аналізі крові зміни показників у людини відзначаються постійно, до моменту виявлення джерела кровотечі.
Стадії та ступеня постгеморагічної анемії
Точний діагноз хвороби виставляється після повноцінного дослідження. Допомагає у цьому загальний аналіз крові. Так як постгеморагічна анемія - це зниження рівня еритроцитів і гемоглобіну у певному обсязі крові, то при дослідженні дивляться на ці показники насамперед.
Стадії постгеморагічної анемії бувають наступними.
Ступінь хронічної постгеморагічної анемії визначається за кількістю гемоглобіну.
- При легкого ступенякількість гемоглобіну у крові коливається від 120 до 90 г/л.
- Середній ступіньвиставляється при вмісті гемоглобіну 90-70 г/л.
- Рівень гемоглобіну менше 70 г/л – це важка анемія.
Діагностика захворювання
Є три основні види діагностики анемії:
- по клінічним ознакам;
- Лабораторна діагностика;
- інструментальні методидослідження.
Кожен із них важливий, адже з їхньою допомогою можна виявити захворювання, джерело кровотечі, встановити стадію.
Діагностика постгеморагічної анемії ґрунтується на наступних обстеженнях.
- Визначення кількості гемоглобіну та еритроцитів у загальному аналізі крові. Додатково в залежності від стадії анемії в аналізі можна виявити молоді клітини крові та атипові.
- Людину з підозрою на постгеморагічну анемію обов'язково направляють на ФГДС чи функціональне дослідження початкового відділу травної системизавдяки чому можна виявити виразки та джерело кровотечі. Але в окремих випадках кровотечі буває не видно.
- Біохімічне дослідження або аналіз крові з обов'язковим визначенням трансферину та феритину, гемосидерину – важливі показники зміни складу крові.
- Не останнє місце у діагностиці постгеморагічної анемії займає огляд людини та її скарги.
Лікування постгеморагічної анемії
При гострій постгеморагічній анемії або дуже низькому вмісті гемоглобіну лікування потрібно проводити тільки в стаціонарі.При необхідності проводять протишокові заходи, зупиняють кровотечу, переливають кров при масивній крововтраті.
Лікування постгеморагічної хронічної анемії складається з призначення тривалим курсом:
- залізовмісних препаратів;
- вітамінів C та групи B (у деяких комплексних ліках містяться одночасно залізо та вітаміни);
- призначають дієту з оптимальним вмістом заліза в продуктах, перевага віддається м'ясу з овочами (нежирні сорти яловичини та свинини, кролик, свиняча та яловича печінка, телятина, риба).
На закінчення повторимо, що постгеморагічна анемія розвивається через крововтрати. Якщо запустити ГЕРХ та повністю ігнорувати прояви цієї хвороби – таке ускладнення не за горами. Уникнути його можна, якщо контролювати протягом ГЕРХта щорічно спостерігатися у лікаря.
Найчастіше нашому життю загрожує зовсім не те, що на увазі. Підозрюючи у себе якусь серйозну хворобу, яка у всіх на слуху, ми ігноруємо, наприклад, виразку шлунка, яка лише час від часу завдає нам незручності. Адже така непомітна ранка може виявитися куди небезпечнішою, ніж багато відомих захворювань. Втрачаючи кров по краплі, підточуючи здоров'я свого власника довгі місяціі роки, вона провокує появу непередбачуваної постгеморагічної анемії.
Небезпека рясних крововтрат
Загальний об'єм крові в організмі дорослої людини становить від 3,5 до 5 літрів. Циркулюючи по тілу, вона виконує безліч функцій:
- розподіляє поживні речовини та кисень;
- видаляє із тканин продукти розпаду;
- транспортує гормони від залоз до чутливих органів;
- підтримує постійну температуру та хімічний склад організму;
- бере участь у закритті ран та наступної регенерації тканин;
- здійснює реакції імунітету на зовнішні небезпеки.
Якщо кількість рідини в судинах падає більш ніж на 10%, постраждалий виразно це відчуває. Відбувається ослаблення перерахованих вище властивостей крові - і тим значніше, чим серйознішою була крововтрата. Першою страждає транспортна функція – тканини головного мозку починають відчувати кисневе голодування вже за кілька секунд. Наступні за цим симптоми відомі під загальною назвою "постгеморагічна анемія".
Види постгеморагічної анемії
Малокровість від крововтрати, або постгеморагічна анемія - це дефіцит еритроцитів у плазмі, що виник унаслідок сильної крововтрати. У клінічній практицівідомі дві форми хвороби: гостра та хронічна. Перша розвивається при одноразовому пошкодженні організму, що спровокував швидку втратувеликого обсягу крові. Причинами такого стану можуть стати:
Хронічний перебіг анемії можливий при невеликих, але частих крововтратах, що ведуть до поступового зменшення кількості циркулюючих еритроцитів. Причини виникнення патології збігаються з такими при гострому стані, але відрізняються меншою інтенсивністю на організм.
Однією з головних причин поширення постгеморагічної анемії в недалекому минулому була мода на кровопускання. Згідно з новими даними, саме ця процедура прискорила загибель Моцарта. Захворівши в 1791 році, композитора піддали новаторському на той момент лікуванню, внаслідок якого втратив близько двох літрів крові і згас за неповний місяць.
Механізм розвитку та симптоми хвороби
Симптоматика постгеморагічної анемії значно відрізняється залежно від форми захворювання, тяжкості крововтрати, а також особливостей організму потерпілого.
Клінічна картина при гострому стані
З перших миттєвостей сильної кровотечі організм людини задіює всі ресурси, щоб компенсувати втрати, що виникли. Різко зростає виробництво клітин-попередників еритроцитів, які називаються еритробластами. Кількість червоних тілець на одиницю об'єму плазми залишається постійним, хоча в абсолютному відношенні їх кількість падає.
Стінки периферичних судин швидко спазмуються, обмежуючи надходження крові до шкіри та скелетних м'язів. При цьому максимально довго зберігається забезпечення поживними речовинамицентральної нервової системи, серця та надниркових залоз.
- Пульс постраждалого частішає.
- Дихання стає різким та неглибоким.
- Шкіра та слизові оболонки бліднуть.
- Виникає почуття запаморочення, слабкості в кінцівках, шуму у вухах, ймовірно поява нудоти.
- Калові маси можуть фарбуватись у темно-бурі або червоні кольори.
Ця фаза анемії, що поєднує в собі миттєві реакції тіла на крововтрату, називається рефлекторною. За тривалістю вона займає до 12 годин, після чого переходить у компенсаторну або гідремічну.
На цьому етапі організм витягує з депо максимальна кількістьеритроцитів, а міжтканинна рідина починає переміщатися в судини. Фільтраційні властивості нирок коригуються для утримання води в організмі, що призводить до зниження утворення сечі. Червоні клітини розподіляються у плазмі, через що відносна концентрація гемоглобіну різко зменшується.
Наступна фаза – кістково-мозкова – настає через 4–5 днів після випадку крововтрати. На той час виробництво еритробластів і дозрівання еритроцитів досягають максимальних значень. Тривалий спазм периферичних судин може провокувати склеювання клітин у дрібних капілярах, через що закупорюються. Великі тромби здатні викликати відмирання тканин та органів.
Ознаки хронічної форми
Симптоматика хронічної постгеморагічної анемії демонструє м'які прояви, ніж у разі гострої течії:
- шкірні прояви:
- блідість;
- легка набряклість;
- сухість;
- шорсткість;
- дефекти волосся:
- ламкість;
- випадання;
- тахікардія;
- зниження артеріального тиску;
- загальні симптоми:
- запаморочення;
- слабкість;
- зниження апетиту;
- шум в вухах.
Особливості постгеморагічної анемії у дітей
Діти схильні до проявів гострої постгеморагічної анемії, ніж до хронічної. Причина цього очевидна - навіть малі за мірками дорослого організму крововтрати стають важким випробуванням для тендітного тіла дитини.
Тривожними симптомами у разі вважаються:
- блідість шкіри;
- гладкість мови;
- затримка зростання;
- зміна поведінки (апатичність чи плаксивість);
- ламкість волосся;
- порушення смакових уподобань - схильність до поїдання глини та крейди;
- Загальна слабкість;
- втрата ваги.
Ослаблений травмою дитячий організмстає чутливим до інфекційних захворювань, тому анемія може призвести до розвитку ангіни, ларингіту, отиту, .
Стадії (ступеня) хвороби: легка, середня, важка
Залежно від інтенсивності крововтрати виділяється кілька стадій, або ступенів тяжкості, постгеморагічної анемії.
Визначення тяжкості захворювання грає найважливішу роль плануванні подальшого лікування. Наприклад, легка анеміяможе не вимагати медикаментозної терапії, тоді як важка є абсолютним свідченнямдля негайної госпіталізації постраждалого.
Стадії постгеморагічної анемії - таблиця
| Ступінь/Стадія | Зміст , г/л. | Частота пульсу, уд/хв. | Систолічний (верхній) артеріальний тиск, мм.рт.ст. |
| Легка | 90 і вище | До 80 | Вище 110 |
| Середня | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Важка | Менш 70 | Понад 100 | Нижче 90 |
Діагностика
Обов'язковим первинним етапом діагностики є зовнішній огляд пацієнта, який дозволяє:
- визначити місце ушкодження у разі поверхневого поранення тіла;
- оцінити загальний станпотерпілого відповідно до тяжкості крововтрати;
- дізнатися про схильність пацієнта до кровотеч певного типу (шлунковим, кишковим, легеневим тощо).
Проктологічне чи гінекологічне дослідження здійснюється за підозри на травми нижніх відділів травної системи та жіночих репродуктивних органів. Аналіз калу та сечі дозволяє виявити пошкодження шлунково-кишковий тракті сечостатевої системи. Найчастіше використовуються бензидінова (Грегерсена) та гваякова (Вебера) проби. Реактиви, що застосовуються в них, змінюють забарвлення при контакті з вільним гемоглобіном.
Використання ізотопу заліза 59 Fe при радіоімунному аналізі дає можливість описати розподіл червоних кров'яних тілець, їх цілісність та активність.
Аналіз крові при гострій постгеморагічній анемії демонструє дуже характерні результати:
- Протягом першої години після початку стану різко зростає кількість тромбоцитів, через три години – лейкоцитів.
- Після цього падає рівень еритроцитів.
- Відновлення первинних показників займає щонайменше кілька тижнів.
При внутрішніх кровотечах широко використовуються рентгенографія, магнітно-резонансна (МРТ) та комп'ютерна (КТ) томографія, ультразвукова діагностика. З їх допомогою можна точно локалізувати ушкодження порожнистих органів.
Зазначені методики дозволяють диференціювати постгеморагічну анемію з подібними до неї станами.
Диференціальна діагностика – таблиця
| Назва патології | На відміну від постгеморагічної анемії | Методи діагностики |
| Автоімунна гемолітична анемія |
|
|
| Гіпохромна анемія |
|
|
| Мегалобластна анемія |
|
|
| Мікросфероцитарна гемолітична анемія | еритроцити мають кулясту форму |
|
| Парціальна червоноклітинна анемія |
|
|
| Таласемія |
| аналіз крові |
Лікування
Головним завданням при лікуванні постгеморагічної анемії є зупинка кровотечі, що її спровокував. Наступні заходи спрямовані на поповнення втрати еритроцитів, рідини, поживних речовин.
Терапія гострої форми
Значна втрата крові (більше 1 літра) повинна бути компенсована переливанням еритроцитарної маси з плазмозаменітелями, але не більше 60% від втраченого обсягу. Перевищення цього показника здатне спровокувати внутрішньосудинне згортання. Різницю краще заповнити кровозамінниками - розчинами альбуміну, декстрану, хлористого натрію, желатинолю, реополіглюкін, складом Рінгера-Локка. Лактасол може застосовуватися відновлення показників рН.
Після зняття гострого стану вживаються заходи для покращення синтезу гемоглобіну. Терапія цьому етапі збігається з лікуванням хронічної форми.
Терапія хронічної форми
Для заповнення кількості втраченого заліза (залізодефіцитних станах) застосовуються його препарати, що містять метал у двовалентному варіанті. До таких засобів відносяться:
- Мальтофер;
- Сорбіфер;
- Ферамід;
- Феррокаль;
- Ферроплекс;
- Ферроцен.
Підвищити обмін речовин допомагають полівітамінні комплекси, що включають до складу вітаміни, С, Е.
Лікування анемії - відео
Дієта при постгеморагічній анемії
- абрикоси;
- гранати;
- гриби;
- суниця;
- нежирне м'ясо;
- персики;
- печінка;
- риба;
- сир;
- чорниця;
- яблука;
- яйця.
– комплекс клінічних та гематологічних змін, що виникає внаслідок гострої чи хронічної крововтрати. Постгеморагічна анемія характеризується блідістю, задишкою, потемнінням в очах, запамороченням, гіпотермією, артеріальною гіпотонією; в важких випадках- загальмованістю, ниткоподібним пульсом, шоком, непритомністю. Постгеморагічну анемію діагностують за даними клінічної картинита загального аналізу крові; задля встановлення джерела кровотечі проводяться інструментальні дослідження. При розвитку даного стану необхідно усунення джерела крововтрати, проведення трансфузійної та симптоматичної терапії.
Загальні відомості
Постгеморагічна анемія - гіпогемоглобінемія, що розвивається внаслідок геморагічного синдромуі що супроводжується відчутним зниженням об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Постгеморагічна анемія протікає з еритропенією, але часто без зменшення концентрації гемоглобіну (Hb). У нормі рівень загального Hb та обсяг циркулюючих еритроцитів крові становить відповідно: у чоловіків – не нижче 130 г/л та 29-30 мл/кг ваги, у жінок – не нижче 120 г/л та 22-23 мл/кг. Постгеморагічна анемія може ускладнювати перебіг різних патологічних станів у хірургії, гематології, гінекології, гастроентерології, кардіології та ін. Постгеморагічна анемія може мати гострий або хронічний характер. Хронічна форма є варіантом залізодефіцитної анемії, оскільки механізм розвитку та симптоми патології обумовлені дефіцитом заліза, що посилюється.
Причини постгеморагічної анемії
Безпосередньою причиною постгеморагічної анемії виступає гостра або хронічна втрата крові, що виникла внаслідок зовнішньої або внутрішньої кровотечі. Гостра постгеморагічна анемія виникає при швидких, масивних крововтратах, викликаних зазвичай механічним пошкодженням стінок великих кровоносних судин або порожнин серця при різних травмахта хірургічних операціях, розривом стінок серцевих камер у зоні інфаркту, розривом аневризми аорти та гілок легеневої артерії, розривом селезінки, розривом фалопієвої трубипри позаматковій вагітності.
Гостра постгеморагічна анемія характерна для рясних маткових кровотеч (менорагій, метрорагій), може супроводжувати перебіг виразки шлунка та 12-палої кишки. У новонароджених постгеморагічна анемія може бути викликана плацентарною кровотечею, родовою травмою.
Хронічна постгеморагічна анемія обумовлена тривалими, часто виникають втратами невеликих об'ємів крові при шлунково-кишкових, гемороїдальних, ниркових, носових кровотечах, порушення механізмів згортання крові (ДВС-синдромі, гемофілії). Пухлинні процеси(рак шлунка, рак товстої кишки), що протікають з руйнуванням тканин та органів, проводять до розвитку внутрішньої кровотечіта постгеморагічної анемії. Гіпогемоглобінемія може бути пов'язана з підвищенням проникності стінок капілярів при лейкозах, променевій хворобі, інфекційно-септичних процесах, недостатності вітаміну C.
Патогенез постгеморагічної анемії
Основними факторами розвитку постгеморагічної анемії виступають явища судинної недостатності, гіповолемія із зменшенням загального обсягу плазми та циркулюючих. формених елементівзокрема еритроцитів, що здійснюють транспорт кисню. Цей процес супроводжується зниженням артеріального тиску, кровонаповнення. внутрішніх органівта тканин, гіпоксемією, гіпоксією та ішемією, розвитком шоку.
Ступінь вираженості захисно-пристосувальних реакцій організму визначається обсягом, швидкістю та джерелом кровотечі. У ранню рефлекторно-судинну фазу компенсації крововтрати (перша доба) завдяки збудженню симпатико-адреналової системи спостерігається вазоконстрикція та посилення опору периферичних судин, стабілізація гемодинаміки за рахунок централізації кровообігу з першочерговим кровопостачанням головного мозку та серця, зменшення. Концентрація еритроцитів, Hb та гематокрит поки близькі до норми («прихована» анемія).
Друга гідремічна фаза компенсації (2-3 доба) супроводжується аутогемодилюцією – надходженням у кровоносне русло тканинної рідини та заповненням об'єму плазми. Посилення секреції катехоламінів та альдостерону наднирковими залозами, вазопресину – гіпоталамусом сприяє стабільності рівня електролітів у плазмі крові. Відбувається прогресуюче зниження показників еритроцитів та Hb (загального та в одиниці об'єму), гематокриту; значення колірного показникау нормі (постгеморагічна нормохромна анемія).
У третю, кістковомозкову фазу компенсації (4-5 добу) через нестачу заліза анемія стає гіпохромною, посилюється утворення еритропоетину нирками з активацією ретикулоендотеліальної системи, еритропоезу кісткового мозку, осередків екстрамедулярного кровотворення. У червоному кістковому мозку спостерігається гіперплазія еритроїдного паростка та збільшення загальної кількостінормоцитів, периферичної крові- Значне підвищення кількості молодих форм еритроцитів (ретикулоцитів) та лейкоцитів. Рівні Hb, еритроцитів та гематокрит знижені. Нормалізація рівня еритроцитів та Hb за відсутності подальшої крововтрати відбувається через 2-3 тижні. При масивній або тривалій крововтраті постгеморагічна анемія набуває гіпорегенеративного характеру, при виснаженні адаптаційних систем організму розвивається шок.
Симптоми постгеморагічної анемії
Клінічні ознаки постгеморагічної анемії однотипні незалежно від причини крововтрати, визначаються її обсягом та тривалістю.
У першу добу після гострої крововтрати у пацієнтів відзначається різка слабкість, блідий відтінок шкіри та слизових, задишка, потемніння та миготіння мушок в очах, запаморочення, шум у вухах, пересихання у роті, зниження температури тіла (особливо кінцівок), холодний піт. Пульс стає частим та слабким, з'являється артеріальна гіпотонія. Наслідком геморагічного синдрому є недокрів'я внутрішніх органів, жирова дистрофія міокарда, печінки, ЦНС та інших органів. Діти, особливо новонароджені та 1-го року життя, крововтрату переносять набагато важче, ніж дорослі пацієнти.
Постгеморагічна анемія при масивній та швидкій крововтраті супроводжується геморагічним колапсом, різким падінням артеріального тиску, ниткоподібним аритмічним пульсом, адинамією та загальмованістю, прискореним поверхневим диханням з можливим розвиткомблювання, судом, втрата свідомості. Якщо тиск падає до критичного рівня, викликаючи гостре порушення кровопостачання та гіпоксію органів та систем, смерть настає від паралічу дихального центрута зупинки серця.
Постгеморагічна анемія, що повільно розвивається, характеризується менш вираженими проявами, оскільки встигає частково компенсуватися за рахунок адаптаційних механізмів.
Діагностика постгеморагічної анемії
Діагностика постгеморагічної анемії проводиться за даними клінічної картини, лабораторних та інструментальних досліджень (загального та біохімічного аналізів крові та сечі, ЕКГ, УЗ-діагностики, пункції кісткового мозку, трепанобіопсії). При огляді пацієнта з гострою постгеморагічною анемією звертає увагу гіпотонія, часте дихання, слабкий аритмічний пульс, тахікардія, приглушеність серцевих тонів, невеликий шум систоли на верхівці серця.
У крові – абсолютне зниження еритроцитарної маси; при крововтраті, що триває, спостерігається прогресуюче рівномірне падіння вмісту Hb і еритроцитів. При помірній крововтраті гематологічні ознакипостгеморагічної анемії виявляється лише на 2-4 добу. Обов'язковий контроль діурезу, рівня тромбоцитів, електролітів та азотистих продуктів у крові, АТ та ОЦК.
При гострій постгеморагічній анемії немає необхідності в дослідженні кісткового мозку, його проводять при важко втратах, що діагностуються. У зразках кістковомозкової пункції ознаками анемії є підвищення активності червоного кісткового мозку, у препаратах трепанобіопсії – заміщення жирової тканини кісткового мозку червоним кровотворним мозком.
При діагностиці внутрішніх кровотеч показовий синдром гострої недокрів'я та лабораторні дані. У селезінці, печінці, лімфовузлах виявляються осередки екстрамедулярного кровотворення, що вказують на підвищене навантаження на гемопоетичну систему; у крові - транзиторне зниження рівня заліза, невелике збільшення АлТ.
Для виявлення та усунення джерела крововтрати хворі потребують консультацій гематолога, хірурга, гінеколога, гастроентеролога та інших фахівців; проведенні УЗД органів черевної порожнини та малого тазу, ФГДС та ін. ЕКГ при постгеморагічній анемії може демонструвати зниження амплітуди Т-зубця у стандартному та грудному відведенні.
Лікування та прогноз постгеморагічної анемії
Першорядним у лікуванні постгеморагічної анемії є встановлення джерела кровотечі та її негайна ліквідація за рахунок перев'язування та ушивання судин, резекції та ушивання. пошкоджених органіві тканин, підвищення згортання крові і т.д.
Для відновлення ОЦК та зниження ступеня гемодинамічних порушень зі спостереженням трансфузіолога проводиться невідкладне переливання консервованої крові, кровозамінників, плазми та плазмозамінників. При незначній, але тривалій кровотечі трансфузія цільної крові або плазми показана в невеликих гемостатичних дозах. При значній втраті ОЦК трансфузії повинні виконуватися в дозах, що перевищують крововтрату на 20-30%. Тяжка постгеморагічна анемія лікується переливаннями великих доз крові (трансплантація крові). У період колапсу гемотрансфузії доповнюють гіпертонічними кровозамінними розчинами.
Після відновлення ОЦК проводиться корекція якісного складу крові – поповнення її компонентів: еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. При великій одномоментній крововтраті і кровотечі, що зупинилася, необхідні масивні дози еритроцитарної маси (> 500 мл). Про ефективність гемотрансфузій судять щодо підвищення АТ, гематологічних зрушень.
Також необхідно введення білкових та електролітних розчинів (альбуміну, фіз. розчину, глюкози), що відновлюють водно-сольовий баланс. У лікуванні постгеморагічної анемії використовуються препарати заліза, вітаміни групи B. Призначається симптоматична терапія, спрямована на нормалізацію функціональних порушеньз боку серцево-судинної та дихальної систем, печінки, нирок та ін.
Прогноз постгеморагічної анемії залежить від тривалості та об'єму кровотечі. Різка втрата 1/4 ОЦК призводить до гострої анеміїта станом гіповолемічного шоку, а втрата 1/2 ОЦК є несумісною з життям. Постгеморагічна анемія при повільній втраті навіть значних обсягів крові менш небезпечна, оскільки може компенсуватися.
Постгеморагічна анемія – це брак залізовмісних елементів у плазмі крові людини. Малокровість, що виникла внаслідок крововтрати, - це одна з анемій, що найчастіше зустрічаються. Медики розрізняють дві форми цього захворювання: хронічну та гостру.
Постгеморагічна анемія хронічного характеру виникає після невеликих, але протягом деякого часу частих кровотеч. Гостра ж форма цієї хвороби виникає внаслідок раптово виниклої, рясної крововтрати.
Небезпечний для життя мінімальний обсяг крововтрати дорослої людини – 500 мл.
За Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду постгеморагічна анемія відноситься до категорії «Хвороби крові, кровотворних органів та окремі порушення, що залучають. імунний механізм». Підрозділ: Анемії, пов'язані з харчуванням. Залізодефіцитна анемія». Класифікація хвороб з кодами наступна:
- Залізодефіцитна анемія вторинна через втрату крові (хронічна) – код D50.0.
- Гостра постгеморагічна анемія – код D62.
- Вроджена анемія внаслідок крововтрати у плода – код P61.3
, , , , , , ,
Код МКБ-10
D62 Гостра постгеморагічна анемія
D50.0 Залізодефіцитна вторинна анемія внаслідок втрати крові хронічна
Причини постгеморагічної анемії
Етіологією виникнення нестачі крові в організмі можуть стати:
- Травма, внаслідок якої відбулося порушення цілісності судин і насамперед великих артерій.
- Операційне втручання. Будь-яке хірургічне втручання – це завжди ризик. Приступаючи до навіть, здавалося б звичайному обивателю, найпростішої операції, хірург не в змозі передбачити всіх її нюансів та наслідків.
- Виразка дванадцятипалої кишки та шлунка. Ці захворювання досить часто супроводжуються внутрішніми кровотечами. І складність їх своєчасного виявлення полягає в тому, що кровотеча відбувається всередині організму і зовнішньо її можна розпізнати дилетанту за деякими ознаками і викликати швидку вчасно. В іншому випадку зволікання може вилитися для хворого на смерть.
- Порушення гемостазу. Цей фактор покликаний підтримувати кров у рідкому стані, відповідаючи за показник зсідання крові, що дає можливість підтримувати в межах норми обсяги циркулюючої крові та нормалізуючи склад («формулу») крові.
- Позаматкова вагітність. Ця патологія супроводжується у жінок гострими рясними кровотечами, що призводить до гострої постгеморагічної анемії.
- Легенева хвороба. Така кровотеча проявляється виділеннями яскраво-червоного кольору рідкої або згусткоподібної консистенції, що виникають під час кашлю.
Патогенез
Патогенез, або послідовність явищ, що виникають, складають явища судинної недостатності, внаслідок різкого спорожнення від крові (плазми) русла судин. Ці чинники призводять до нестачі еритроцитів, які переносять кисень, що, своєю чергою, призводить до загального кисневого голодування організму. Самостійно цю втрату, за рахунок більш активної роботисерця, організм заповнити не зможе.
, , , , ,
Симптоми постгеморагічної анемії
Знання не зашкодять нікому. І для того, щоб вміти розпізнати кровотечу (особливо якщо вона внутрішня), необхідно знати симптоми постгеморагічної анемії та її прояви, щоб вчасно надати першу медичну допомогуабо викликати швидку.
- При рясній крововтраті перше місце виходять судинні прояви: задишка, прискорене серцебиття (тахікардія), падають показники тиску (як артеріального, і венозного).
- Шкіра та слизові оболонки хворого стають блідими.
- Хворий починає відчувати потемніння в очах, шум у вухах та легке запаморочення.
- Може виникнути блювотний рефлекс.
- Гострою ознакою внутрішньої кровотечі можна вважати різку сухість у роті. Тяжкість клініки визначається, не тільки загальними обсягами потелі, а й швидкістю, з якою потерпілий втрачає кров.
- Важливим чинником є місце травмування. Так ураження шлунково-кишкового тракту супроводжується різким зростанням температури тіла.
- Явні прояви інтоксикації.
- Збільшує свої показники та рівень залишкового азоту в плазмі (при цьому показник сечовини залишається в нормі).
- Навіть за невеликих обсягів внутрішньої кровотечі хворий відчуває здавлювання органів.
- Індикатором внутрішнього пошкодженняможуть стати і калові виділення. Завдяки крові, що виводиться, вони забарвлюються в чорний колір.
Гостра постгеморагічна анемія
Якщо людина втрачає внаслідок травми (наслідком якої є пошкодження великої артерії), операції або загострення якоїсь хвороби, восьму частину від загального обсягу працюючої крові - настає гостра форма постгеморагічної анемії.
Медиками різняться кілька стадій розвитку гострої формианемії:
- Рефлекторно-судинна стадія. Вона виражається різким зменшенням значення артеріального тиску, збліднення шкіри та слизової оболонки, тахікардією. Раптова нестача кисню, що надходить до органів, призводить до спазм периферичних судин. Щоб перешкоджати подальшому падінню тиску, організм відкриває артеріоло-венулярні шунти, що призводять до виведення плазми з органів. Така сама терапія працює на адекватно компенсаційне повернення кров'яної рідини до серця.
- Гідремічна стадія. Після трьох - п'яти годин створюється база для гідремічної компенсації, обумовленої надходженням рідини з міжтканинної області кровоносні судини. При цьому відбувається подразнення певних рецепторів, які включаються в роботу з підтримки об'єму рідини, що циркулює по судинах. Посилене синтезування альдостерону ставить заслін у виведенні з організму натрію, що стимулює затримку води. Однак це веде і до розрідження плазми, і, як наслідок, зниження вмісту еритроцитів та гемоглобіну. Ця стадія компенсації може тривати протягом двох – трьох днів.
- Костномозкова стадія – ця стадія настає через чотири-п'ять діб з кровотечі. Прогресує гіпоксія. Зростають показники еритропоетину. У периферичній крові зростає кількість новоутворених еритроцитів (ретикулоцитів), які мають знижений показник кількості гемоглобіну. Характеристика цієї стадії стає гіпохромною. Крім цього, різка нестача крові обумовлює зниження заліза в крові.
Хронічна постгеморагічна анемія
Цей різновид анемії, хронічна постгеморагічна анемія, виникає у хворого, якщо він поступово, протягом деякого часу, дробово втрачає кров. Такий вид анемії може спостерігатися за низки захворювань. Наприклад, таких як: рак кишечника, виразкова хворобадванадцятипалої кишки або шлунка, гінгівіт, геморой, та багато інших. Часті, але незначні кровотечі призводять до виснаження організму. Виникає залізодефіцит. У зв'язку з цим, цю патологіюз етіології відносять до постгеморагічної анемії, з патогенезу це патологічний станможна віднести до залізодефіцитних анемій.
Виходячи з цього, основною метою терапії при постгеморагічній анемії, у будь-якій її формі, є відновлення в повному обсязі плазми крові, що циркулює в судинах, а також, як наслідок, подолання залізодефіциту та нестачі еритропоезу. Але це " швидка допомогадля організму. Після екстреної реанімації, необхідно звернути свою увагу на причину, що спонукала до виникнення кровотечі. А простіше необхідно переступити до лікування основного захворювання.
, , , , ,
Постгеморагічна залізодефіцитна анемія
На сьогоднішній день лікарі констатують, що постгеморагічна залізодефіцитна анемія починає набувати досить широкого поширення. Якщо говорити коротко, то залізодефіцитна анемія - це стан організму, що відрізняється патологічним браком іонів заліза. Причому масова концентрація цього елемента знижується повсюдно: і в плазмі крові, і в кістковому мозку, і в так званому запаснику, куди організм накопичує все необхідне запас. Як результат, відбувається збій у системі синтезу геми, утворюється недолік у міоглобіні та тканинному ферменті.
Сучасні статистичні дослідження озвучують цифру в 50% - це кількість населення, яке в тій чи іншій формі страждають від недокрів'я. З'єднання, в яких зустрічаються метали в природі, погано засвоюються, або зовсім не засвоюються людським організмом. При порушенні балансу у надходженні заліза в організм та його використання та отримуємо залізодефіцитну анемію.
Найчастіше у дорослого населення дефіцит заліза буває пов'язаний з гострою або хронічною крововтратою. Це діагноз може виникнути, хоч і досить рідко, при носових кровотечах, стоматологічних аспектах втрати крові, а також при травмі… Виявлено й виняткові випадки, коли жезодефіцитна анемія розвинулась у донора, який «зачастив із кровосдачею». Причому, як це не дивно звучить, такі відхилення зустрічаються у донорів-жінок.
У жінок причинами захворювання може бути як маткова кровотеча, так і сама вагітність, а так само хворобливі, патологічні збої в менструальному циклі. Лабораторні дослідження показують, що до постгеморагічної анемії із залізодефіцитом може призвести і фіброміома матки, що сприяє вимиванню заліза та подальшій появі анемічних симптомів.
Друге місце за частотою захворювань займають крововтрати при гострих захворюваннях шлунково-кишкового тракту, які діагностувати на ранніх стадіях досить проблематично. Легенева кровотеча є досить рідкісним проявом дефіциту заліза, як і крововтрати з сечовивідних шляхівта нирок.
Новонароджені та грудні дітки можуть страждати від нестачі заліза внаслідок неправильного передлежання плаценти, або при її пошкодженні під час хірургічного втручання (кесаревого розтину). А також трапляються випадки кишкової кровотечі, як прояви інфекційного захворювання.
Причиною в нестачі заліза для дітей старшого віку може бути і мізерність харчового раціону. Малюк просто не отримує достатня кількістьелемента разом із тими продуктами, якими він харчується. Так само причиною анемії може бути і нестача заліза у матері під час її вагітності, а також у недоношених або дітей з двійні, трійні ... Досить рідко, але причиною виникнення цієї недуги може стати і помилка акушера, який, не дочекавшись припинення пульсації, занадто рано перерізав пуповину.
Не варто оминати і ситуацію, коли (наприклад, при великих фізичних навантаженнях, вагітності і т. д.) різко зростає потреба організму в ньому. Тому зростає ймовірність виникнення постгеморагічної залізодефіцитної анемії.
Недолік цього елемента в організмі завдає значної шкоди імунній системі людини. Але, як не дивно це звучить, хворі, які страждають на залізодефіцит, менше хворіють на інфекційні захворювання. Все просто. Залізо – відмінна живильне середовищедля деяких бактерій Однак у світлі інших проблем ігнорувати нестачу заліза в організмі людини не можна. Нерідкі випадки, коли на нестачу заліза в крові вказують пристрасті, що змінилися в харчуванні. Наприклад, з'являється тяга, що не спостерігалася раніше, до перчених або солоних продуктів.
Медики виділяють і психологічний аспектзалізодефіциту. Найчастіше він виникає у людей, які плювально ставляться до свого здоров'я, а, отже, і до себе: дієти, обмежене харчування, гіподинамія, відсутність свіжого повітря, мінімум позитивних емоцій. Все це не сприяє, а пригнічує обмінні процеси, які йдуть в організмі. Провівши дослідження, вчені встановили, що за всім цим зазвичай стоїть глибока депресія, психологічна травма.
На сьогоднішній день медицина забезпечена досить великим арсеналом у вигляді препаратів заліза: конферон, ферамід, жектофер, сорбіфер і багато інших. Існують також і рідкі форми, наприклад, мальтофер, ступінь всмоктування, якого залежить від рівня в організмі залізодефециту. Цей препарат дозволений для застосування навіть для новонароджених (навіть недоношених) дітей.
Постгеморагічна анемія у дітей
Постгеморагічна анемія у дітей виникає досить часто і буває, як і у дорослих і гострої (досить часто зустрічається), і хронічної (рідше зустрічається).
Новонароджені досить вразливі. У них постгеморагічна анемія досить часто виникає при пологових травмах або може виникнути навіть за надмірного забору крові під час лабораторних досліджень. У дітей старшого і середнього віку, основною причиною анемії, найчастіше, є гельмінти, які, присмоктуючи до стінки шлунково-кишкового тракту, травмують організм і провокують мікрокровотечі.
Симптоми, на основі яких батьки повинні піднімати тривогу:
- Такі ж, як і у дорослих.
- Але перші прояви - це млявість, зниження апетиту, йде зупинка в зростанні, і малюк починає гірше набирати вагу.
- Одним з первинних ознак початковій стадіїзахворювання може бути зміна смакових пристрастей малюка, аж до того, що діти прагнуть їсти землю, крейду, глину… Це результат залізодефіциту та нестача мінеральних складових в організмі малюка. Іноді ці зміни не такі радикальні.
- Йде зміна й у поведінці. Малюки стають примхливим і плаксивим, або на противагу – апатичним.
- Існує і прояв по зовнішніми ознаками: ламкість волосся та нігтик, лущення шкіри.
- «Локована» гладка мова.
- У дівчаток підліткового віку, перебої у менструальному циклі
- Досить часто на тлі постгеморагічної анемії спостерігаються ускладнення інфекційного характеру: отит, пневмонія.
Перше, що необхідно зробити в ситуації, коли дитина перебуває у стані геморагічного шоку – це реанімаційні заходиіз зупинки кровотечі та протишокової терапії. Струменево та крапельно вводять кровозамінні препарати. У цей період встановлюється група крові малюка та його резус належність. Проводиться реанімація свіжоцитратною кров'ю. Якщо такої немає, проводять пряме переливання від донора. Паралельно з цим, підтримується глікозидами серцево-судинної системи і приписується дієта, багата білком і вітамінами.
Лікування постгеморагічної анемії у дітей зводиться у виявленні та лікуванні першопричини кровотечі, тобто захворювання, що викликало втрату крові.
Стадії
У медиків існує і так звана робоча класифікація стадій тяжкості анемії, яка визначається на підставі лабораторних досліджень:
- при вмісті гемоглобіну в крові понад 100 г/л та еритроцитів вище 3 т/л – легка стадія.
- при вмісті гемоглобіну в крові в межах 100÷66 г/л та еритроцитів вище 3÷2 т/л – середня стадія.
- при вмісті гемоглобіну в крові менше 66 г/л – тяжка стадія.
Постгеморагічна анемія легкого ступеня
Більше раннє виявленнязахворювання дозволяє поставити дитину на ноги у менший проміжок часу. При легкій стадії захворювання часом вистачає залізовмісних препаратів для заповнення нестачі заліза в організмі. Курс лікування, найчастіше, триває три місяці і більше. У даному випадкуможлива тимчасова госпіталізація пацієнта. Це питання вирішує лікар, ґрунтуючись на стані хворого.
Постгеморагічна анемія тяжкого ступеня
Постгеморагічна анемія тяжкого ступеня – це беззастережна госпіталізація.
Тільки в стаціонарних умовпацієнт може отримати кваліфіковану та в повному обсязі медичну допомогу та зволікати з цим не варто. У цій ситуації «зволікання смерті подібне».
Отримавши хворого на своє розпорядження, медики, перш за все, повинні зробити все, щоб усунути кровотечу, паралельно намагаючись заповнити крововтрату будь-якими способами. Для отримання максимального гемодинамічного ефекту (виведення пацієнта з шокового стану, отримання більш високих показників артеріального тиску тощо) проводять переливання не менше півлітра поліглюкіну (штучного плазмозамінника). При гострій травматичній формі препарат вводиться первинно струминно, при цьому лікар зобов'язаний контролювати цифру артеріального тиску. Якщо тиск вдалося довести до значень: систолічного – 100÷110 мм, діастолічного – 50÷60 мм, крапельницю переводять зі струминною на краплинну подачу. Сумарна доза розчину, що вводиться, може досягати, при необхідності, півтора літрів (максимально 2÷3 л).
Тільки після зупинки кровотечі та зняття основних шокових симптомів, медперсонал переступає до подальшого, планового протоколу виведення хворого з анемічного стану.
Діагностика постгеморагічної анемії
Теперішню медицину неможливо уявити без лабораторій та сучасного медичного обладнання. Але не будь високопрофесійних фахівців, не допоможе жодна апаратура. І у випадку з діагностикою постгеморагічної анемії ситуація така: діагноз гострої або хронічної постгеморагічної анемії можна поставити за сукупністю клінічних, лабораторних та анамнестичних даних. Базові – це клінічні показники.
Маючи зовнішнє джерело кровотечі, поставити чіткий діагноз не складно, складніше його діагностувати при внутрішній крововтраті. Головне точно визначити місце закінчення.
, , , , , , , ,
Аналіз крові при постгеморагічній анемії
Перше, що необхідно зробити медикам – це терміново зробити розгорнутий аналіз крові, щоб можна було оцінити рівень крововтрати та, відповідно, небезпеки для пацієнта. Протягом першої півгодини при гострої крововтратирізко зростає кількість тромбоцитів, що веде до скорочення проміжку часу, протягом якого відбувається згортання крові, що досить актуально при крововтраті. Рівень еритроцитів і гемоглобіну в плазмі ще якийсь час залишається в межах норми, хоча їх сумарне число (еритроцитів) зменшується.
Через дві - три години тромбоцитоз у крові ще спостерігається, але аналізи показують нейтрофільний лейкоцитоз. Великий рівень тромбоцитозу і невеликий проміжок, за який кров згортається - це критерій, що показує рясну крововтрату. Далі йде зменшення кількості еритроцитів та показника гемоглобіну. Це показник розвитку нормохромної постгеморагічної анемії.
Після п'яти - шести днів від критичного моменту, йде зростання числа ретикулоцитів (освіта молодих лейкоцитів). Якщо за період повторних кровотеч немає, через кілька тижнів, склад периферичної крові нормалізується, як і показують аналізи. Якщо постгеморагічної анемії спостерігалася у тяжкій формі, то відновлювальний періодбуде тривалішим.
Навіть у разі єдино кратного гострої кровотечі біохімічний аналізпоказує різке падіння рівня заліза у плазмі. При невеликих запасах цього елемента в організмі, кількісне його відновлення йде досить повільно. У цей період проглядається й активна поява нових еритроцитів у червоному кістковому мозку.
Клінічний аналіз під час хвороби показує наявність лейкопенії з невеликим лімфоцитозом. У зв'язку з низьким рівнем заліза, спостерігається підвищення здатності зв'язувати залізо сироватки.
, , , , ,
Лікування постгеморагічної анемії
Якщо легка формапостгеморагічної анемії може проліковуватися і в домашніх умовах, то гострі її прояви необхідно усунути тільки в стаціонарних умовах. Основна мета всіх заходів, що проводяться, зводиться до зупинки крововтрат і відновлення нормативної, в повному обсязі, циркуляції крові.
Перший етап лікування – це зупинка кровотечі. Падіння рівня гемоглобіну до 80 г/л і нижче (8 г%), гематокриту плазми – нижче 25 %, а білка – менше 50 г/л (5 г%) є показанням до проведення трансфузійної терапії. У цей час необхідно заповнити хоча б третину і зміст еритроцитів. Необхідно терміново заповнити норму обсягу плазми. У зв'язку з цим пацієнт отримує колоїдні розчини поліглюкіну або желатинолю шляхом переливання. Якщо таких розчинів відсутні, їх можна замінити 1000 мл глюкози (10%), а далі 500 мл - 5 % розчину. Реополіглюкін (і аналоги) у цій ситуації не застосовуються, оскільки знижують здатність згортання крові, що може спровокувати повторну кровотечу.
Щоб відновити рівень еритроцитів, хворий одержує еритроцитну масу. При гострій крововтраті, коли падає і кількість тромбоцитів, медики вдаються до прямого переливання або переливання крові безпосередньо забраної перед процедурою.
На сьогоднішній день, якщо втрати крові під час операції складають менше 1 л, еритроцитну масу та переливання не використовують. Не проводиться і повне відшкодування крововтрати, оскільки небезпека полягає у можливості синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, а також імунного конфлікту.
Найчастіше у медицині використовують залізо двовалентне. Медикаменти на його основі приймаються пацієнтом за призначенням лікаря або за 1 годину до їди, або через 2 години після їди. При лікуванні постгеморагічної анемії використовуються такі залізовмісні препарати:
- Ферамід – препарат, що має у своїй основі сполуку нікотинаміду та хлориду заліза. Прийом проводиться тричі на день по 3-4 таблетки. Недоліком цього лікарського засобу є невеликий вміст заліза у таблетці. Для отримання максимального ефекту, разом із ліками потрібно приймати й аскорбінову кислоту.
- Конферон – комплексний вміст натрію діоктилсульфосукцинату із заліза сульфатом. Форма випуску – капсули. Цей препарат непогано всмоктується слизовою оболонкою кишечника. Приймають його 3 рази на день по 1÷2 капсули. Додатковий прийомаскорбінової кислоти не потрібно.
- Феррокаль. Склад – заліза сульфат із кальцію фруктозодифосфатом. Приписується після їди по 1÷2 таблетки тричі на день.
- Ферроплекс - поєднання сульфату заліза з аскорбінової кислоти. Прийом триває по 2÷3 драже тричі на день. Переносність та всмоктувані властивості препарату відмінні.
- Фероцерон. Основа препарату - натрієва сільорто-карбоксибензоїлфероцену. Ліки чудово всмоктується слизовою оболонкою шлунково-кишкового тракту. Приймається тричі на день по 1÷2 таблетки. Легко переноситься. Разом з цими ліками не можна вводити в організм соляну та аскорбінову кислоти. Категорично необхідно прибрати з їжі лимони та решту кислої їжі.
Застосовуються, як і інші препарати.
Харчування під час лікування постгеморагічної анемії грає не останню роль. Хворий на анемію повинен включити до свого раціону продукти, що містять велика кількістьзаліза та білкових речовин. Це і м'ясо, і яєчний білок, і риба, сир ... При цьому, прибрати зі свого харчування жирні продукти.
Профілактика
Профілактику постгеморагічної анемії необхідно починати ще, ні багато ні мало, в утробі матері. Якщо мати майбутньої дитини страждає на дефіцит заліза, новонароджений з'явиться на світ, маючи ту ж проблему. Тому первинно усунути цю проблему необхідно у вагітної. Потім, вже народжена дитина повинна отримувати природне, раціональне та природне вигодовування. Необхідно, щоб малюка оточувало нормальне здорове середовище. Потрібен і постійний контроль педіатра, щоб не пропустити розвитку рахіту, інфекційних хвороб та дистрофії.
В особливу групу ризику по залізодефіциту можна віднести дітей, народжених від анемічної матусі, недоношених діток і малюків із багатоплідної вагітності, а також немовлят приймають штучне, нераціональне годування, що швидко росте. Таким дітям педіатр зазвичай приписує препарати заліза або молочні суміші, що містять підвищений відсоток цього елемента.
Для дітей першого року життя, як профілактика постгеморагічної анемії, необхідно вводити в харчування овочі та фрукти, крупи та зелень, м'ясо та рибу, молоко та сири. Тобто урізноманітнити харчування. Для підтримки в межах норми утримання допоміжних елементів(міді, марганцю, кобальту, цинку) необхідно давати малюкові буряки, жовтки та фрукти (яблука, персики, абрикоси). А так само дитина зобов'язана отримувати і необхідну кількість свіжого повітря - прогулянки на свіжому повітріобов'язкові. Захистити дітей від контакту зі шкідливими хімічними, особливо летючими речовинами. Лікарські засобизастосовувати лише за призначенням лікаря та під його контролем.
Профілактика анемії для дорослої людини схожа на дитячу. Це ті ж продукти харчування, багаті на залізо і мікроелементи, а також активний правильний спосіб життя, свіже повітря.
У дитячому віцівживання препаратів заліза профілактично, не тільки запобігає розвитку залізодефіциту у дитини, а й знижує відсоток захворюваності на ГРВІ. При обтяженої спадкової анемії лікарський прогноз безпосередньо залежить від частоти криз, що протікають, і їх тяжкості.
У будь-якій ситуації не можна опускати руки і будь-яку хворобу краще розпізнати якнайшвидше, на ранніх її стадіях. Будьте уважнішими до себе та своїх близьких. Профілактичні заходипри постгеморагічної анемії не такі складні, як може здатися. Просто живіть, повноцінно харчуючись, активно проводячи свій час на природі з рідними та близькими, і це лихо обійде Вас. Але якщо вже сталося непоправне, і біда прийшла до хати, не панікуйте, викликайте лікарів та боріться разом із ними. Адже життя прекрасне і варте цієї боротьби.
[48 ], , , , , ,
Loading...