НАРКОЗ (narcosis; грец, nerke заціпеніння, оніміння +-osis; син. загальна анестезія) - штучно викликаний фармакологічним чи електричним шляхом глибокий сон(Зворотне пригнічення клітин центральної нервової системи), що супроводжується вимкненням свідомості, аналгезією, розслабленням скелетної мускулатури та пригніченням рефлекторної активності. У первісному значеннітермін «наркоз» мав на увазі заціпеніння.

Історія

Знеболення за допомогою різних одурманюючих засобів (мандрагори, беладони, опію, індійської коноплі та ін.) було відоме в Стародавньому Єгипті, Індії, Китаї, Греції та Римі. Значно пізніше (в 13-15 ст.) був відкритий знеболюючий ефект етилового спирту, а також суміші опію зі скополаміном, які поряд з використанням в мед. цілях давали злочинцям перед стратою. Однак наукова історія Н. починається лише в середині 19 ст, коли протягом декількох років (з 1842 по 1847 р.) Лонг (С. W. Long), Веллс (H. Wells), У. Мортон, Дж. Сімпсон, Ф. І. Іноземців та Н. І. Пирогов незалежно один від одного починають відчувати як знеболювальні засоби при різних операціях спочатку ефір і хлороформ, а потім запис азоту, застосовуючи їх інгаляційним шляхом. Надалі загальне знеболювання ефіром, хлороформом та закисом азоту стало широко застосовуватися і дозволило здійснювати неможливі раніше операції. Відкриття С. П. Федоровим і Н. П. Кравковим в 1904 р. наркотизуючих властивостей гедоналу, що вводиться внутрішньовенно, послужило початком розробки методів неінгаляційного Н., який широко застосовують в сучасній практиці, використовуючи барбітурати, стероїдні анестетики, дрібторат Внутрішньовенний Н. доповнює інгаляційний, і його широко використовують для швидкого введення в Н. і водночас продовжують розвивати як самостійний метод. 50 -60-ті рр. 20 ст. ознаменувалися відкриттям і впровадженням в клін., практику нових інгаляційних анестетиків, серед яких брало галоїдсодержащіе речовини (трилен, галотан, метоксифлуран і етран) займають центральне місце. Застосування міорелаксантів, анальгетиків, нейролептиків, а також комбінацій анестетиків з різними властивостями відкрило можливість отримувати та посилювати потрібні ефекти анестезії, при цьому по можливості уникаючи шкідливого та токсичного впливу кожної з речовин, що використовуються. Так зародився метод комбінованої анестезії.

Фармакол, дослідження 60-х гг. привели до відкриття і впровадження в клин, практику речовин з вузькоспрямованою дією - потужних анальгетиків, нейролептиків, а також речовин з мультифокальним типом дії, великих і малих транквілізаторів, седативних препаратів, які почали широко і успішно застосовувати в анестезіології. Використання численних засобів для Н. у поєднанні з розвитком методів штучної вентиляції легень та інтенсивної терапії забезпечило можливості для подальшого розвитку хірургії.

Теорії наркозу

Протягом усієї наукової історії Н. робилися численні спроби створити єдину теорію Н., яка задовільно пояснювала б механізм його виникнення. В основі майже всіх теорій Н. лежало припущення про те, що механізм дії всіх відомих засобів для Н. практично однаковий, оскільки ефект, що викликається ними, один і той. Робилися також спроби виявити загальні всім коштів, що використовуються Н., фізичні, физ.-хим. чи хім. властивості або особливості будови, у зв'язку з якими вони здатні викликати загальну анестезію. Ці спроби успіхом не увінчалися і мають тепер лише історичний інтерес. Проте результати цих досліджень та окремі встановлені положення є справді науковими та впливають на сучасні уявленняпро механізми Н. та його сутності. Безперечним залишається лише постулат про те, що Н. є результатом взаємодії між засобом для Н. і ц. н. с., яка бере участь у цій взаємодії на рівні нейрона і міжнейронних синаптичних зв'язків.

Розгляд основних теорій Н. показує, що жодна з них не здатна задовільно пояснити всі ефекти загальної анестезії, що спостерігаються, і, отже, механізми виникнення Н. Однак підстав остаточно відкидати старі теорії немає, т. к. ліпідна теорія, напр., краще корелює з уявленням про мінімальну альвеолярну концентрацію анестетика, ніж інші.

Коагуляційна теорія.У 1864 р. Кюне (W. Kuhne), а 1875 р. К. Бернар описали явище коагуляції протоплазми клітин під впливом парів ефіру і хлороформу. К. Бернар висловив припущення про те, що саме оборотна коагуляція протоплазми нервових клітин, що виникає під впливом анестетиків, відповідальна за розвиток Н. Намагаючись пояснити фіз.-хім. механізм Н., К. Бернар пов'язував його виникнення зі зміною поверхневого натягу, проникності клітинної мембрани, зміною в'язкості протоплазми та іншими можливими ефектами, що викликаються ефіром та хлороформом. Однак у подальшому, зокрема П. В. Макаровим, (1938), було показано, що при загальній анестезії концентрація засобу для Н. у клітині настільки мала, що не тільки не змінює колоїдного стану її протоплазми, але навіть не суттєво впливає на внутрішньоклітинне проведення збудження. Цим колоїдна теорія була по суті спростована.

Ліпідна теорія.У 1866 р. Германн (Hermann) висловив припущення, що Н. може бути результатом фізичної взаємодії анестетичних засобів з внутрішньоклітинними ліпідами. Затвердження цієї точки зору значною мірою сприяло встановлення Г. Мейєром та Овертоном (Ch. E. Overton) у 1899 та 1901 рр. (незалежно один від одного) факту прямої кореляції між вираженістю наркотичного ефекту даного засобута його розчинність у жирах. Була розроблена теорія розподілу засобу для Н. в жирі і воді за ступенем його розчинення в цих середовищах (так наз. коефіцієнт розподілу масло/вода), згідно з якою наркотична сила речовини знаходиться в прямій залежності від величини цього коефіцієнта. Ця залежність була переконливо підтверджена для жиророзчинних анестетиків Іджером (Е. I. Eger) з співавт, в 1965 р. Однак закономірності, що постулюються ліпідною теорією, справедливі лише для сполук одного гомологічного ряду - нециклічних вуглеводнів та інертних газів і не розповсюджуються Н., напр, барбітурати, стероїдні анестетики та ін У зв'язку з цим ліпідна теорія не має універсального значення.

Протеїнова теорія.У 1904-1905 pp. Мур і Роаф (Moore, Roaf) встановили, що деякі анестетичні засоби (напр., хлороформ, етилен, циклопропан) утворюють з клітинними білками нестійкі хімічні. з'єднання чи фізичні агрегати. При цьому ступінь зв'язку цих сполук залежить від парціального тиску наркотичних засобів у розчині і, отже, визначає пряму залежність глибини Н. від концентрації анестетика в організмі. Однак точне значення зв'язків анестетичних засобів з білками у механізмі розвитку анестезії поки що залишається неясним.

Теорія прикордонного натягу.Ряд речовин, насамперед граничні вуглеводні та спирти, мають здатність знижувати поверхневе натяг рідин, у т. ч. і клітинних середовищ, залежно від сили свого наркотичного ефекту (теорія Траубе, 1904, 1913). Далі роботами Клементса (J. A. Clements, 1962) встановлено, що інгаляційні анестетики і деякі інертні гази здатні зменшувати поверхневий натяг ліпопротеїнових мембран легеневих альвеол, причому цей ефект проявляється у прямій залежності від сили наркотичної дії речовини. Теорія, заснована на ефекті зміни поверхневого натягу і пов'язаного з цим зміни проникності катіонів через клітинну мембрану, також не має універсального значення, оскільки стало відомо, що багато інгаляційні анестетики (напр., галоїдсодержащие вуглеводні) взагалі не впливають на поверхневе натяг, час як інші поверхнево-активні речовини (напр., сполуки кремнію) не мають наркотичного ефекту.

Адсорбційна теоріязаснована на тому, що частина анестетичного засобу адсорбується на поверхні клітинних мембран, причому ступінь пригнічення функцій, активності клітини, в т. ч. і нервової, залежить від числа молекул засобу для Н., адсорбованого мембраною [Леве (S. Loewe) , 1912]. Д. Н. Насонов і В. Я. Александров (1940) запропонували поняття «адсорбційна блокада», маючи на увазі нездатність будь-якої клітини пов'язувати будь-які речовини, тобто повноцінно брати участь у метаболічних процесах, у присутності засобу для наркозу. О. Варбург (1914) припустив, що головним ефектом засобу для Н., що адсорбується на поверхні клітинної мембрани, є пригнічення ферментативної активності клітини. Теорія має багато винятків і пояснює процесів, які у клітині під час Н.

Термодинамічна теорія (або теорія інертних газів).У 1939 р. Фергюсон (J. К. W. Ferguson) сформулював положення про те, що наркотична сила інертних газів та летких анестетиків пропорційна парціальному тиску їхньої пари. На цій підставі було зроблено висновок про те, що Н. є результатом фізичної, а не хімічної взаємодії між нервовою клітиною і анестетиком, оскільки при цьому взаємодії більш важливим виявляється загальний ефективний обсяг молекул анестетика, а не їх число. Ця теорія не пояснює конкретних механізмів зміни функції, активності клітини в стані Н.

Теорія водяних мікрокристалів.Спроби розкрити механізм Н. висловилися також у вивченні фіз.-хім. взаємодій між анестетиком та протоплазмою клітини. На підставі рент-геноструктурного аналізу (див.) було встановлено, що атоми і молекули ряду інертних газів, а також етану, циклопропану, хлороформу та ін. водних розчинахмікрокристали у формі різних багатогранників, в яких брало молекули води, з'єднані водневими зв'язками, виявляються, на думку Клауссена (Claussen, 1951), Л. Полінга (1961), згрупованими молекулами різних інертних газів і анестетичних засобів, що утримуються в центрі цих кристалів при допомоги сил Ван-дер-Ваальса. Виразна та інша закономірність - залежність цього ефекту від температури. Оскільки при температурі тіла можливість утворення водних мікрокристалів практично виключається, Л. Полінг вказав на участь у цьому процесі інших хімічних речовин. сполук, зокрема несучих електричний заряд бічних ланцюгів білкових молекул, які у випадках взаємодії між анестетиком і нервовою клітиною при температурі тіла відіграють роль каталізаторів цього процесу, але при більш низьких температурах (25 °) можуть самостійно утворювати водні мікрокристали в протоплазмі клітин. У зонах синаптичного зв'язку мікрокристали можуть переривати процес проведення збудження. Серйозний дефект у теорії водних мікрокристалів виявило встановлення наступного факту: багато анестетичних засобів (напр., ефір, фторотан і метоксифлуран) взагалі не утворюють водних мікрокристалів при 0°, нормальному атмосферному тиску та високому парціальному тиску їх у суміші (близькому до величин парціального) з цих анестетиків у заданих умовах). Іншим запереченням проти цієї теорії стало те, що багато фторвмісних анестетиків не укладаються в лінійну залежність між концентрацією їх і кількістю мікрокристалів, існуючу для інших анестетиків.

Теорія порушення окисних процесів.М. Ферворн в 1912 р. припустив, що дія анестетиків пов'язана з порушенням окислювально-відновних процесів у клітині, що призводить при достатньо високих концентраціяханестетиків в організмі до функцій, неспроможності її. У дослідах in vitro Броді, Бейном (Т. М. Brody, J. A. Bain, 1951) встановлено, що ряд речовин, що мають анестетичну активність, знижує споживання кисню тканиною мозку без збільшення концентрації проміжних продуктів обміну - лактату, пірувату та ін; що барбітурати роз'єднують процеси окислення та фосфорилювання та зменшують утворення АТФ, але не впливають при цьому на загальне споживання кисню мозком. Продукція АТФ знижується під впливом барбітуратів насамперед у результаті уповільнення швидкості окислення в мітохондріях. Разом з тим встановлено також, що зміни клітинного метаболізму не є паралельними ступеню пригнічення функцій, активності окремих клітинних структур і, зокрема, пригнічення проведення збудження через симпатичний ганглій. Це насамперед стосується ефіру, циклопропану і закису азоту, які в концентраціях, що блокують проведення збудження по аксонах, не надають скільки-небудь помітного впливу на споживання кисню. Відомо, що практично всі загальні анестетики викликають ті чи інші порушення метаболічних функцій, проте ці порушення не паралельні вираженості наркотичного ефекту і не можуть повністю пояснити механізми виникнення та підтримки наркотичного стану. Більш того, стало відомо, що, незважаючи на порушення в окремих вузлах метаболічного ланцюга, що виникають внаслідок дії загальних анестетиків, деякі з них, напр, барбітурати і фторотан, здатні підвищувати стійкість ц. н. с. до гіпоксії та аноксії.

Мембранна теорія. У 70-ті роки. відродився інтерес до ідеї пояснення механізмів Н. з погляду впливу загальних анестетиків на властивості клітинної мембрани. Думка про те, що вони діють на клітинну мембрану, змінюючи її фізіол, проникність, було висловлено на початку 20 ст. Хебером (Heber, 1907), Вінтерштейном (H. Winterstein, 1916). Однак після робіт англ. вчених А. Ходжкіна, Е. Хакслі, які теоретично обґрунтували та експериментально підтвердили вчення про фізіологію клітинної мембрани в 1949-1952 рр. та удостоєних за ці роботи Нобелівської премії у 1963 р., мембранна теорія Н. отримує серйозну наукову основу. Під впливом загальних та місцевих анестетиків та цілого ряду інших речовин змінюється проникність клітинної мембрани для натрію, калію та хлору. Це викликає зміну поляризації клітинної мембрани і унеможливлює генерацію потенціалів дії, що мають здатність до самостійного поширення по нервовій клітині і є головним субстратом специфічної функції клітини. Крім загальних та місцевих анестетиків, зменшення проникності мембрани, її стабілізація та подальше зменшення потенціалу дії можуть бути викликані стероїдними речовинами, що не мають специфічної гормональної активності, напр., віадрилу. Існує також точка зору, відповідно до якої загальний анестетик викликає тривалу і стійку деполяризацію клітинної мембрани, наслідком чого виявляється знову ж таки неможливість генерувати потенціал дії. Однак в обох випадках вихідним моментом ефекту речовин, що розглядаються, є пригнічення мембранної проникності для іонів під їх впливом. Оскільки майже всі анестетичні засоби ведуть себе в організмі, з біохім, точки зору, досить інертно, тобто не активно вступають у хімічний. сполуки виникло припущення, що взаємодія загальних анестетиків з молекулами мембрани клітини має не хімічну, а фізичну природу. Поки що всі фізіол, феномени, що виникають при дії анестетичних речовин, можна пояснити з погляду мембранної теорії. Незважаючи на те, що загальним ефектом усіх анестетиків, як це вже доведено, є порушення іонної мембранної проникності, механізм пригнічення функцій нервових клітин не однаковий для всіх анестетиків. Як один з аргументів цього положення можна навести різну фіз.-хім. тропність різних анестетиків до речовин ліпідної та протеїнової природи. Дослідження механізмів Н. в рамках взаємодії анестетичного засобу з клітинною мембраною, клітинними органелами та іншими елементами клітини знаходяться лише на початковій стадії, в СРСР вони вжиті Т. М. Дарбіняном та співавт. (1972).

Види наркозу

Інгаляційний наркоз здійснюється при вдиханні одного або двох (змішаний Н.) газоподібних або рідких летких анестетиків через маску наркозного апарату або через ендотрахеальну трубку (див. Інгаляційний наркоз).

Не інгаляційний наркоз здійснюють шляхом введення у вену одного або декількох анестетичних розчинів і аналгетичних засобів(Див. Неінгаляційний наркоз). До неінгаляційних методів Н. відносять також способи, коли вводиться анестетик внутрішньом'язово (кетамін), ректально (нарколан). Прямокишковий метод Н. вперше запропонований Н. І. Пироговим; найчастіше його використовують у педіатричній практиці.

Електронаркоз проводять за допомогою спеціальних приладів, що генерують слабкі струми синусоїдальної, прямокутної або трикутної форми, які впливають на мозок хворого через накладені на голову електроди (див. Електроанестезія).

У сучасній анестезіології в переважній більшості випадків застосовують комбіновані види анестезії, прагнучи зменшити несприятливі ефекти дії кожного окремого препарату та посилити їх позитивні властивості (комбінований або змішаний Н.). На відміну від комбінованого Н., що проводиться одним препаратом, називають мононаркозом.

Про базис-наркоз говорять у тому випадку комбінування препаратів для Н., коли спочатку використовується неінгаляційний засіб, а потім газоподібний або леткий анестетик. У ряді випадків одночасне застосування декількох засобів для Н. значно знижених концентраціях забезпечує адекватну загальну анестезію за рахунок взаємного посилення дії препаратів (потенційований наркоз).

Засоби для наркозу

Інгаляційні анестетики

Неінгаляційні анестетики

Підтримка адекватного газообміну(Див. Газообмін) досягається як при самостійному диханні хворого в період PI., так і при проведенні штучної вентиляції легень. Для цього використовують метод допоміжного дихання (при недостатньому власному), підбирають дихальні суміші, що містять оптимальну кількість кисню, і вибирають режим вентиляції, що забезпечує не тільки максимальну оксигенацію крові, а й оптимальне виведення двоокису вуглецю.

Підтримка адекватного кровообігу(Див. Кровообіг) спрямоване на забезпечення оптимального системного та органного кровотоку та транспорту кисню. Під час Н. використовують загальні прийоми регуляції гемодинаміки шляхом підтримки достатнього обсягу циркулюючої крові, відшкодування крововтрати переливанням донорської крові, плазми та різних кровозамінників, проведення керованої гемодилюції (див.). Винятково важливо зберегти стабільність скоротливості міокарда та підтримати адекватний серцевий викид. Одним із ефективних прийомів є регуляція загального периферичного опору за допомогою вазопрес-сорів або вазодилататорів. Важливим елементом підтримки адекватного кровообігу є забезпечення достатнього венозного повернення, який у ряді випадків (при виконанні великих операцій і у хворих у важкому стані) контролюють за величиною центрального венозного тиску. Адекватний діурез протягом Н. (не нижче 50 мл/год) відбиває задовільний обсяг ниркового і, отже, загального кровотоку.

Регуляція метаболізмує одним із найскладніших компонентів наркозу. У переважній більшості випадків це досягається регуляцією вже описаних компонентів (адекватність газообміну н кровообігу) та забезпечується своєчасною компенсацією зрушень кислотно-лужного та електролітного балансу. Для забезпечення нормального перебігу білкового та енергетичного обміну організм має достатні резерви, що повністю задовольняють метаболічні функції протягом операції та Н. За межами наркозного та операційного періоду виникає необхідність додатково вводити в організм розчини вуглеводів та білкових препаратів (переважно амінокислот). Важливим елементом регуляції метаболізму є попередження втрати тепла організмом у період Н. та після нього. Цю проблему до певної міри вирішує активне зігрівання хворого після Н. ще на операційному столі. У ряді випадків для зниження інтенсивності обмінних процесів у період операції використовується метод помірної гіпотермії, при якій температуру тіла штучно знижують шляхом зовнішнього охолодження в умовах Н. і повної міорелаксації що забезпечують виключення терморегуляторної активності організму і можливість ефективного охолодження (див. Гіпотермія штучна).

При окремих операціях нерідко виникає необхідність забезпечення спеціальних умов Н. Так, напр., при операціях на легенях іноді потрібні однолегеневий Н. та блокада одного з бронхів; у нейрохірургічній практиці нерідко потрібно провести попередню дегідратацію мозку за допомогою осмодіуретиків (сечовини, маніту) або вивести цереброспінальну рідину із шлуночків мозку; у хворих із захворюваннями провідної системи серця в період Н. іноді потрібна кардіостимуляція.

Показання до наркозу

При виборі між місцевою анестезією та Н. слід керуватися принципом: чим важчий стан хворого, тим більше показань для проведення П., що дозволяє найбільш повно підтримувати гомеостаз за рахунок забезпечення наркотичного сну, аналгезії, нейровегетативної блокади та гііорефлексії, міорелаксу-ЦПІ та можливості управління функціями кровообігу та дихання. Так, якщо розлади гемодинаміки стали результатом порушення скорочувальної функціїсерця (інфаркт міокарда), найкращим способом знеболювання при операціях за життєвими показаннями є Н., а не місцева анестезія, оскільки тільки Н. в умовах штучної вентиляції легень забезпечує можливість керування функціями організму. При травматичному шоціН. показаний і як засіб знеболювання та як спосіб стабілізації цілого ряду інших функцій – гемодинаміки, метаболізму та дихання.

У хворих у тяжкому стані правильно обраний та здійснений Н. зазвичай призводить до поліпшення стану і, отже, створює сприятливі умови для проведення операції. При невеликих за обсягом малотравматичних операціях, що не вимагають управління функціями організму, може бути віддано перевагу місцевій або перидуральній анестезії.

Методика наркозу

Підготовка до наркозу.Розрізняють загальну підготовку до Н. та спеціальну фармакол, підготовку – премедикацію. Загальна підготовка включає попередню санацію порожнини рота, спорожнення кишечника та шлунка (якщо в ньому є вміст), нормалізацію водного та електролітного балансу, усунення дефіциту компонентів об'єму крові та нормалізацію кровообігу.

Стан хворого перед Н. оцінюють за такими показниками: артеріальний та центральний венозний тиск, частота та характер дихання, ЕКГ, об'єм циркулюючої крові, склад крові та сечі, біохім, склад крові, вміст електролітів у крові та сечі, кислотно-лужна рівновага та газовий склад крові та інших. При виражених порушеннях гемодинаміки проводять заходи, створені задля їх усунення. Гіповолемії) усувають переливанням крові або інфузією середньомолекулярних декстранів (поліглюкін) або колоїдних розчинів. При дегідратації хворим багаторазово вводять сольові розчини та ізотонічні розчини глюкози, при метаболічному алкалозі протягом декількох днів перед Н. та операцією - розчини хлориду калію та глюкози з інсуліном. Введення натрію в організм у будь-якому вигляді при метаболічному алкалозі протипоказане.

Премедикаціямає головною метою зняття психоемоційної напруги перед операцією, полегшення введення в Н., підтримання стабільності Н. та легший вихід із нього. Достатня Премедикація усуває занепокоєння хворого, знімає внутрішню напругу його, викликаючи сонливість і пригнічує секрецію бронхіального вмісту та слини. Важливим призначенням премедикації є попередження патол, рефлексів, гол. обр. серцевих аритмій, які можуть виникати в ході Н. у зв'язку з безпосереднім впливом летких анестетиків і міорелаксантів, а також бути наслідком аферентних впливів з боку верхніх дихальних шляхів і вісцеральних органів, на яких брало в даний момент проводиться операція. Уживані для премедикації наркотичні аналгетики, крім основного аналітичного ефекту, зменшують тахіпное, що викликається, напр., трихлоретиленом, а також пригнічують можливу рухову активність хворого, що виникає в результаті збудження екстрапірамідної системи, пов'язаної із застосуванням барбітуратів, напр. Включення до складу засобів для премедикації фенотіазі-нових препаратів (аміназину) знижує рівень теплопродукції організму.

Для премедикації використовують: а) седативні засоби – барбітурати (фенобарбітал, амітал натрію та ін), фенотіазинові препарати (аміназин, дипразин); все частіше застосовують діазепам (седуксен), який не тільки дає хороший транквілізуючий ефект, але і володіє великою широтою терапевтичної дії і у зв'язку з цим досить безпечний; б) наркотичні аналгетики – морфін, синтетичні препарати промедол та фентаніл; в) нейролептичні препарати – дегідро-бензперидол (дроперидол); г) парасимпатолітики – атропін та Скополамін.

Найбільш поширені прості варіанти премедикації: 1) амітал-натрій 0,2 г на ніч, промедол 10-20 мг та атропін 0,7 мг внутрішньом'язово за 40-50 хв. на початок Н.; 2) на ніч 10-15 мг діазепаму всередину, за 1 годину до початку анестезії 5 -10 мг розчину діазепаму внутрішньом'язово і за 30 хв. 1,5-2 мл таламоналу та 0,5-0,7 мг атропіну внутрішньом'язово. Після премедикації хворому не дозволяють вставати з ліжка та доставляють в операційну на каталці.

Вступний наркоз (індукція анестезії)- спосіб початку анестезії, при якому забезпечують швидке, безпечне і ефективне вимикання свідомості, втрату больової чутливості і міорелаксацію без стадії збудження хворого і необхідну глибину анестезії, що дозволяє здійснити перехід до підтримки анестезії на постійному заданому рівні. У період розвитку масочного ефірного та хлороформного Н. широко застосовували метод так зв. рауш-наркозу, при якому хворому давали короткочасно вдихати анестетик у високій концентрації, який наливали на марлю простої маски для наркозу (див.). З сучасних позиційцей метод сприймається як «гіпоксичне удушення», вкрай небезпечний, антифізіологічний; представляє лише історичний інтерес.

Вступний Н. починають в операційній або спеціальній передопераційній кімнаті після підготовки наркозної апаратури і наркозного столика (рис. 1). До початку широкого застосування класичного методу вступної анестезіїз використанням розчинів барбітуратів, нейролептаналгетиків, пропа-нідиду та ін. у поєднанні з міорелаксантами тривалий час застосовували вступний Н., поступово вводячи хворому інгаляційний анестетик - ефір, циклопропан, хлороформ, фторотан через маску наркозного апарату до рівня, що забезпечує не тільки свідомості та вимикання больової чутливості, а й міорелаксацію, що дозволяє провести інтубацію трахеї (див. Інтубація). Такий метод індукції знаходить застосування в педіатричній анестезіології, оскільки він технічно простіше у дитини і легше переноситься ним, ніж внутрішньовенний вступний Н. У дорослих вступний Н. у переважній більшості випадків забезпечують внутрішньовенну ін'єкцію 1-2% розчину барбітуратів короткої дії (тіопентал-натрій, гексенал), нейролеггтаналгети-ків (таламонал, або роздільне введення фентанілу та дегідробензперидолу) у поєднанні з діазепамом або іншими транквілізаторами, а також внутрішньовенним введенням тгропу-нідіду. Міорелаксація досягається внутрішньовенним введенням сукцпніл-холіну або павулону (панкуроніум-броміду). Протягом короткого періоду від моменту втрати свідомості до розвитку повної м'язової релаксації здійснюють штучну вентиляцію легень за допомогою наркозного апарату через маску сумішшю 50% кисню і 50% закису азоту. Вступний Н. та весь подальший період Н. документують у спеціальній наркозній карті, де відображають динаміку частоти серцевих скорочень, АТ та інші дані спостереження за станом хворого та основні заходи щодо ведення Н. у різні стадії. Вступний Н.- найбільш небезпечний період анестезії, оскільки саме в цей час відбувається швидкий перехід організму з одного фізіол, стану в інший при ще не згаслий жвавості рефлекторних відповідей. Основні ускладнення – рефлекторні порушення гемодинаміки та ритму серця, порушення прохідності дихальних шляхів (бронхіолоспазм, ларингоспазм), блювання та регургітація. Важливу роль у розвитку гіпотензії (див. артеріальна гіпотензія) в період вступного Н. за допомогою барбітуратів грає кардіо-депресорний ефект останніх. У зв'язку з цим барбітурати доцільно вводити у концентраціях, що не перевищують 1-2%. Навіть при сприятливому перебігу індукції анестезії після інтубації трахеї нерідко спостерігається нетривалий період гіпертензії (див. Гіпертензія артеріальна), походження якої найбільш ймовірно можна пов'язати з рефлексом, що виникає в результаті подразнення трахеї ендотрахеальної трубкою. Місцева анестезія слизової оболонки трахеї в момент інтубації значно зменшує її рефлекторну збудливість, але не усуває повністю. Рідше причиною гіпертензії є гіпоксія (див.) і гіперкапнія (див.) в період вступного Н., що розвиваються у зв'язку з неадекватною вентиляцією легень, що передує інтубації трахеї. Найбільш часта причина що розвивається при вступному Н. бронхіолоспазму (див. Бронхоспазм) - недостатня глибина анестезії. Сприятливими факторами до розвитку бронхіолоспазму є недостатня блокада парасимпатичної частини ст. н. с., застосування сірковмісних барбітуратів, циклопропану, а також подразнення дихальних шляхів ендотрахеальної трубкою в умовах недостатньо глибокої анестезії. Бронхіолоспазм проявляється різким зниженням податливості легень, малим дихальним об'ємом, судомними рухами всього тіла, утрудненим вдихом та видихом, хрипами. Для усунення його застосовують інгаляції фторотану в малих концентраціях, іноді трилену або ефіру, внутрішньовенно вводять новокаїн, еуфілін, сукциніл-холін, промедол. Задовільний результат дає також запровадження ізадрина. Вентиляцію легень під час бронхіолоспазму здійснюють вручну мішком наркозного апарату, у своїй інсуффлюють 100% кисень. Метод масажу легень для лікування бронхіолоспазму широкого клину, застосування не знайшов. Блювота (див.) та гол. обр. регургітація шлункового вмісту (див. Рефлюкс) може виникнути у будь-якому періоді Н., проте найчастіше це трапляється під час індукції. Це ускладнення стає особливо небезпечним, якщо залишається непоміченим. Кислий вміст шлунка, pH якого буває нижче 2,5, потрапляючи в трахею, бронхи і бронхіоли, викликає хімічний. опік слизової оболонки дихальних шляхів з подальшим розвитком так зв. аспіраційної) пневмоніту, ексудативного та гнійного трахеобронхіту, розлитої або осередкової пневмонії. Цей комплекс явищ відомий під назвою "синдром Мендельсона". Головною мірою профілактики блювання і регургітації в період Н. є спорожнення шлунка перед Н., положення хворого з піднятою головою (становище Фаулера), перекриття просвіту стравоходу натисканням на хрящ гортані перстневидний протягом всього періоду вступного Н. та інтубації трахеї (при ). Одним із заходів профілактики регургітації та затікання вмісту шлунка в трахею є зондування шлунка (див.) на період Н., відмова від використання безманжеточних ендотрахеальних трубок та повна відмова від методу тампонади порожнини глотки. Якщо аспірація шлункового вмісту все ж таки відбулася, незалежно від того, була у хворого блювання або регургітація, проводять наступні леч. заходи: 1) негайно інтубують трахею хворого (якщо інтубація не проведена раніше); 2) відсмоктують вміст із трахеї та бронхів; 3) у проміжках між періодами відсмоктування здійснюють штучну вентиляцію легень для повної ліквідації гіпоксії; 4) через ендотрахеальну трубку багаторазово промивають трахею і бронхи 4% розчином бікарбонату, який вводять по 15-20 мл і негайно відсмоктують (лаваж легень); 5) після кожного лаважу, а також наприкінці Н. перед екстубацією в трахею і бронхи вводять 100-200 мг гідрокортизону в розчині; в післяопераційному періодіпротягом кількох днів призначають гідрокортизон внутрішньом'язово; б) внутрішньовенно вводять еуфілін для попередження та лікування спазму бронхів; 7) після екстубації (або за наявності ендотрахеальної трубки в трахеї) виробляють рентгенол, контроль грудної клітини для виявлення ателекта-зування легень; 8) якщо є підозра на наявність у бронхах харчових мас і будь-яких інших конгломератів, які неможливо видалити простим відсмоктуванням, виробляють бронхоскопію (краще інжекційним бронхоскопом), при якій здійснюють весь комплекс вищеописаних заходів.

У період індукції анестезії як при інгаляційному, так і при внутрішньовенному методі можливий кашель (особливо часто у курців). Його виникнення може бути пов'язане з подразненням гортані при інгаляції анестетика (особливо ефіру) у високих концентраціях, а також з дратівливим впливом на горло шлункового вмісту або слини. Профілактикою є поступове збільшення концентрації інгаляційного анестетика, а також усунення затікання рідкого вмісту в горло. Кашель можна також перервати швидким знерухомленням хворого введенням міорелаксантів.

Період підтримки наркозуза часом збігається із тривалістю операції. При короткочасних втручаннях використовують анестетики та Міорелаксанти з коротким періодом дії (пропанідид, барбітурати, закис азоту, фторотан, сукцинілхолін), при тривалих операціях фракційно вводять препарати для нейролептаналгезії, фторотан або ефір у комбінації з закисом. Основною метою Н. у період підтримки є захист хворого від операційної травми та забезпечення найкращих умов роботи хірурга. Для цього анестезіолог повинен безперервно контролювати глибину анестезії, її адекватність характеру та етапу втручання, підтримувати оптимальний газообмін, оцінювати та відшкодовувати втрату крові, запобігати небажаним нейровегетативним реакціям, коригувати гемодинамічні ЗДВИГИ.

Виведення з наркозупочинається із припиненням введення в організм анестетичних засобів. Хоча повернення свідомості і збігається із відновленням компенсаторно-адаптаційних механізмів, вихід із Н. на цьому не закінчується. Навіть при відновленні свідомості у хворого протягом декількох хвилин і навіть годин (залежно від виду та тривалості Н.) залишається пригнічення дихальної функції, адинамія та м'язова слабкість.

Разом з тим у цей період відновлюються центральні терморегуляторні механізми, у хворого починається озноб, який, з точки зору компенсації функцій, сприяє відновленню нормального температурного гомеостазу. У зв'язку з активізацією функцій хворий потребує підвищеної кількості кисню, яке може бути забезпечене тільки в умовах відновленого дихання.

Тривалість Н. визначається специфікою операції, глибиною анестезії та часом виведення анестетика з організму. При ефірному та метоксифлурановому Н. процес виходу з Н. починають раніше, ніж при фторотановому. При нейролептаналгезії фентаніл припиняють вводити за 20-30 хв. до закінчення операції. Сприятливий та швидкий вихід із Н. багато в чому залежить від мистецтва анестезіолога. Необхідно, щоб ще на операційному столі у хворого відновилися елементи свідомості (здатність відповісти на найпростіші питання та виконати елементарні інструкції), адекватне за обсягом дихання та основні захисні рефлекси (кашльовий та глотковий). Критерієм адекватності дихання є дихальний об'єм не нижче 400-500 мл, а також задовільний рівень pO 2 pCO 2 і pH крові. Основні причини уповільненого відновлення адекватного спонтанного дихання: 1) проведення штучної вентиляції легень у період Н. в режимі гіпервентиляції, при якому рівень CO 2 в крові знижується і до кінця Н. не досягає порогу, необхідного для нормального збудження дихального центру; 2) зміщення кислотно-лужної рівноваги крові у бік ацидозу, що уповільнює гідроліз деполяризуючих релаксантів і пригнічує функцію виділення нирок; 3) придушення нервово-м'язової провідності анестетиком, який ще не встиг залишити організм; 4) поглиблення нервово-м'язової блокади після введення під час операції антибіотиків; 5) передозування чи надмірне накопичення в організмі міорелаксантів.

Після застосування міорелаксантів, що не деполяризують, проводять декурарізацію. Сенс її полягає в тому, що при введенні антихолінестеразних препаратів (прозерину) створюються сприятливі умови для накопичення в зоні міоневрального синапсу медіатора ацетилхоліну, що забезпечує безпосередню передачу імпульсу з нерва на м'яз. Декурарізацію проводять лише у тому випадку, коли у хворого з'явилися елементи спонтанного дихання. Зазвичай повільно вводять 0,04-0,05 мг/кг прозерину внутрішньовенно (іноді фракційно) після попереднього введення атропіну для зняття парасимпатоміметичного ефекту, попередження брадикардії та асистолії. У деяких випадках пробудження хворого форсують (і контролюють адекватність його дихання) внутрішньовенним введенням 2-3 мл розчину кордіаміну або водорозчинної камфори. Ці препарати є насамперед потужними дихальними аналептиками, хоча цей ефект їх і не дуже тривалий. Після нейролептаналгезії як дихальний аналептик нерідко застосовують фортрал (пентазоцин), використовуючи при цьому, крім знеболювального ефекту, його антагоністичне по відношенню до фентаніл у дію. Для цих же цілей використовують налорфпн - препарат з вираженим антагоністичним ефектом по відношенню до морфіну та морфіноподібних препаратів.

Екстубацію трахеї проводять лише після відновлення свідомості, рефлексів та вихідного обсягу легеневої вентиляції. Перед ексту-бацією відсмоктують вміст із трахеї та порожнини рота.

Основні ознаки повного пробудження після Н., припинення кураризації та відновлення спонтанного дихання наступні: хворий розмовляє, на прохання вільно рухає кінцівками, може відривати потилицю від підголівника; здатний відкашлятися; може зробити кілька глибоких вдихів. вказівкою анестезіолога; у хворого відсутній ціаноз; рухи діафрагми та реберного каркасу грудної клітки синхронні (немає парадоксального дихання); хвилинний обсяг легеневої вентиляції не менший за вихідний.

За наявності всіх цих ознак хворий може бути переведений до післяопераційної палати інтенсивного спостереження. Перед перекладом анестезіолог зобов'язаний ще раз оцінити крововтрату та ефективність крові-заміщення, вислухати тони серця, виміряти артеріальний тиск і оцінити периферичний кровообіг, діурез і переконатися в тому, що порожнина рота вільна від вмісту. У палаті інтенсивного спостереження обов'язково роблять рентгенівський знімок легень виявлення можливих ателектазів та інших ускладнень.

Клінічна картина наркозу

Н. будь-яким анестетичним засобом розвивається за певними закономірностями (стадійність), специфічним для кожного анестетика або їх комбінації. У зв'язку з введенням у широку практику міорелаксантів, які забезпечили можливість проведення анестезії на поверхневих стадіях, а також у зв'язку з використанням у ході Н. не одного, а кількох анестетиків з різноспрямованим типом дії, що доповнюють один одного, класичне поняття «клініка наркозу» втратило своє колишнє значення. Це у свою чергу ускладнило можливість оцінки глибини анестезії та її адекватності, підвищило вимоги до кваліфікації анестезіолога та призвело до створення нових об'єктивних методів оцінки анестезії (електроенцефалографія, міографія). Клінічна картина та стадійність розвитку Н. найбільш повно може бути простежена на прикладі ефірного Н. Існує класифікація Гедела (A. E. Guedel), що передбачає чотири стадії ефірного Н.:

I – аналгезія;

II – збудження;

III – хірургічна стадія (толерантна);

IV – агональна.

Машин (W. W. Mushin) виділяє у хірургічній стадії Н. три рівні (поверхневий, середній та глибокий), а І. С. Жоров замість агональної стадії пропонує виділяти стадію пробудження. І стадія (аналгезія) настає через 3-8 хв. інгаляції ефіру при концентрації його у крові 0,18-0,35 г/л. Хворий втрачає орієнтацію в навколишній обстановці, стає балакущим, потім поступово впадає в дрімотний стан, з якого його можна легко вивести гучним зверненням. Наприкінці I стадії вимикається свідомість та настає аналгезія. II стадія (збудження) характеризується активацією всіх фізіол, процесів та проявів - хворий збуджений, дихання шумне, пульс частішає, АТ підвищується, всі види рефлекторної діяльності посилюються. У III (хірургічній) стадії збудження припиняється та стабілізуються фізіол, функції. Діапазон хірургічної стадії великий - від поверхневого Н. із збереженням більшості рефлексів до глибокого, коли пригнічується діяльність дихальних та судинно-рухових центральних регулюючих механізмів. У стадії III 1 (поверхневий, перший, рівень хірургічної стадії) настає спокійний рівний сон із збереженням рогівкових та глотково-гортанних рефлексів та м'язового тонусу. У цій стадії можна виконати лише короткочасну та малотравматичну операцію. Операції на органах черевної, грудної порожнин і деяких інших можливі лише при введенні міорелаксантів. У стадії III2 (середній рівень хірургічної стадії) при зникненні рефлекторної активності та м'язового тонусу на тлі задовільного гемодинаміки та дихання стає можливим виконання операцій на органах черевної порожнини без застосування міорелаксантів. У стадії III3 (глибокий рівень) починає проявлятися токсичний вплив ефіру на організм, при якому настає поступове розширення зіниць, згасає реакція їх на світло, порушується ритмічність і глибина дихання, наростає тахікардія, знижується АТ, розвивається повна м'язова атонія. Поглиблення Н. до стадії III3 (при мононаркозі) допустиме лише на короткий проміжок часу у соматично здорових суб'єктів при обов'язковому допоміжному диханні. Стадія III4 (виділена Геделом) характеризується граничним пригніченням фізіол, функцій із паралічем міжреберних м'язів, придушенням скоротливості діафрагми, гіпотонією, паралічем сфінктерів. Більш менш тривале підтримання Н. на цьому рівні неможливе, оскільки незабаром він переходить в агональну стадію з глибоким розладом дихання, зникненням пульсу і подальшим припиненням кровообігу. З клин, позицій Н. на стадії III3 протягом тривалого періоду неприпустимий. Н. у стадії III4 неприпустимий за жодних обставин. Стадія пробудження, що починається при повному припиненні надходження анестетиків в організм, характеризується майже послідовним проходженням всіх стадій Н. зворотному порядку, але у дещо редукованому вигляді (майже немає, напр., порушення), до відновлення свідомості.

Інгаляційний мононаркоз закисом азотупроводять при диханні хворого сумішшю закису азоту з киснем у співвідношенні 4: 1 при загальному газотоку 8-10 л/хв. Через 5-6 хв. після початку інгаляції такої суміші настає втрата свідомості з деяким руховим і мовним збудженням, іноді сміхом (це дало підставу назвати закис азоту веселять газом). Ще через 2-3 хв. настає Н. у стадії III1. Отримати більш глибокий рівень анестезії, як правило, не вдається. Збільшення концентрації закису азоту в дихальній суміші неприпустимо, тому що тягне за собою гіпоксію. Рівень аналгезії, що досягається, задовільний, але достатньої м'язової релаксації не розвивається, тому в умовах мононаркозу закисом азоту можливе виконання тільки дрібних операцій, що не потребують міорелаксації. У сучасній анестезіології закис азоту широко використовують як обов'язковий анестетик будь-якого комбінованого Н. Завдяки своєму бета-адреноміметичному ефекту вона не тільки впливає на серцеву діяльність, а й нівелює певною мірою негативний інотропний ефект деяких анестетиків, напр, фторотану.

Закис азоту разом із киснем широко використовується під час проведення леч. наркозу, який був розроблений Б. В. Петровським і С. Ефуні як метод післяопераційного знеболювання. Хворому в післяопераційному періоді проводять за допомогою маски або носових катетерів інгаляції газонаркотичної суміші закису азоту з киснем у співвідношеннях O 2 : N 2 O - 1: 1, 1: 2, 1: 3.

Течія фторотанового мононаркозуподіляють на три стадії: I – початкову, II – перехідну (аналогічно стадії збудження при ефірному наркозі) та III – хірургічну. Початкова стадія, що розвивається при інгаляції 1,5-2-3 об.% фторотану в дихальній суміші, нетривала (1,5-3 хв.) і закінчується при спокійному диханні та стабільному кровообігу втратою свідомості. Перехідна стадія при фторотановому Н. спостерігається дуже рідко, а якщо виникає, то триває не більше 1 хв. і проявляється легким збудженням і млявими спробами хворого стати зі столу. У хірургічній стадії, при якій можливе виконання оперативних втручань, виділяють два або три рівні. Вже в стадії III1 фторотанової анестезії у хворих розвивається задовільна м'язова релаксація на тлі початкових ознак зниження рефлекторної активності та деякого зниження АТ і легкої брадикардії. Встановлено, що гіпотензивний ефект, що простежується на всіх стадіях фторотанового Н., обумовлений насамперед кардіодепресорним ефектом анестетика та пов'язаним із цим зниженням серцевого викиду. Стадія III2 характеризується подальшим згасанням рефлекторної активності, значною міорелаксацією, гіпотонією та брадикардією; може спостерігатися деяке почастішання дихального ритму при ослабленні реберного та посиленні діафрагмального дихання. У цій стадії настає повна міорелаксацію, суттєве пригнічення дихання як реберного, так і діафрагмального; шкіра залишається сухою і теплою на дотик, колір шкіри та нігтьових лож звичайний рожевий і лише при суттєвому пригніченні дихання розвивається акроціаноз, а іноді й загальний ціаноз. У стадії III3 розвивається виражена гіпотонія, брадикардія, починають розширюватись зіниці. На всіх стадіях Н. фторотаном спостерігається прогресуюче зниження серцевого викиду кардіодепресорного генезу, яке лише в незначній мірі компенсується підвищенням загального периферичного опору або зовсім не компенсується, що і пояснює артеріальну гіпотензію. Однак у глибоких стадіях фторотанового Н. загальний периферичний опір завжди підвищено, і це обумовлює задовільний ефект так зв. централізації кровообігу, при якій зберігається задовільна перфузія життєво важливих органів(мозку, печінки, серця та нирок), а також шкіри (рожева та тепла шкіра) навіть при низьких обсягах серцевого викиду. Оскільки фторотанова гіпотензія має кардіо депресорний характер, використання підвищених концентрацій фторотану для отримання так зв. керованої гіпотонії з клініко-фізіолами, позицій виправдана бути не може.

Етрановий Н. (при інгаляції анестетика в кількості 2-3 об.% у суміші, що вдихається) характеризується швидким настанням наркотичного сну без періоду збудження і супроводжується помірною артеріальною гіпотензією, обумовленою з самого початку Н. (на відміну від Н. фторотаном) гол. обр. вазоілегією при дуже помірній кардподепресії, що настає тільки в період глибокого Н. Чітка стадійність в клин, перебігу етранового Н. зазвичай відсутня, оскільки спостерігається надзвичайно швидка зміна клин, ознак. В цілому Н. етраном протікає при добрій стабільності гемодинамічних показників без ознак депресії функції дихання та задовільної м'язової релаксації, що дозволяє проводити невеликі операції без застосування міорелаксантів. Однак недостатні аналітичні властивості етрану (ще менш виражені, ніж при Н. фторотаном) викликають необхідність доповнення H. одним із анальгетиків.

Для того щоб відобразити наркотичну силу того чи іншого інгаляційного анестетика і виразити її через показник процентної концентрації анестетика у суміші, що вдихається, тобто знайти еквіпотенційність анестетиків, введено поняття про мінімальну альвеолярну концентрацію. За мінімальну прийнята концентрація інгаляційного анестетика в дихальній суміші, при якій у 50% випадків пригнічується больова рефлекторна відповідь на розріз шкіри. При дослідженні цього показника у людей встановлено такі його значення для різних анестетиків: діетиловий ефір – 1,92 об.%, фторотан – 0,765 об.%, метоксифлуран – 0,16 об.%, етран – 1,6 об.%, циклопропан - 9,2 об.%, закис азоту - 101 об.% (тобто 100% концентрації закису азоту найчастіше виявляється недостатньо попередження рефлекторного больового відповіді розріз шкіри).

Клин, картина Н., що викликається конкретним інгаляційним препаратом - ефіром, фторотаном, етраном та ін., має, як зазначено вище, свої специфічні особливості. Кожній стадії та рівню Н. відповідає певна концентрація анестетика в крові. При використанні в якості основного анестетика ефіру I стадія (аналгезія) розвивається при досягненні венозної кровіконцентрації ефіру 18-35 мг на 100 мл; II стадія ефірного Н. (збудження) досягається зі збільшенням вмісту ефіру у венозній крові до 40-90 мг на 100 мл; III стадія ефірного Н. характеризується вмістом у венозній крові ефіру в концентрації від 90-110 до 140-180 мг на 100 мл.

I стадія фторотанового Н. розвивається при досягненні концентрації препарату у венозній крові 8-9 мг на 100 мл. Поверхневий рівень III стадії фторотанового Н. характеризується концентрацією фторотану у венозній крові 9-11 мг на 100 мл. Середній рівень-12-17 мг на 100 мл. Глибокий рівень фторотанового Н. (III) розвивається при концентрації фторотану у венозній крові 21 – 31 мг на 100 мл.

Створенню необхідних концентрацій анестетиків в організмі та підтримці відповідних рівнів Н. сприяє використання наркозних апаратів та точних випарників для інгаляційних препаратів. На рис. 2 представлений апарат для проведення наркозу «Нар-кон-П», який дозволяє використовувати в якості анестетика ефір, фторотан і закис азоту як окремо, так і в різних комбінаціях один з одним, а в якості газу-носія - чистий кисень або киснево-повітряну суміш, що містить 45 об. % O 2 і звичайне повітря.

На рис. 3 представлена ​​більш досконала модель наркозного апарату - «Полінаркон», яка розрахована на застосування ефіру, фторотану, трихлоретилену, циклопропану і закису азоту. "Полі-наркон-2" призначений для проведення інгаляційного Н. різними засобами; він, як і «Наркон-П» та «Полінаркон», забезпечує високу точність та стабільність підтримки необхідної концентрації парів анестетика (за рахунок випарника) у широких межах зміни витрати газу-носія (рис. 4). Використання апаратів щодо інгаляційного Н. з точними випарниками створює найкращі умови щодо Н. .

Клініка Н. неінгаляцпонними препаратами(барбітуратами короткої та ультракороткої дії - тіопентал-натрієм, гексеналом, бай-тиналом, кемиталом) характеризується швидким розвитком наркотичного сну, майже повною відсутністю збудження, слабким аналгетичним ефектом та недостатньою м'язовою релаксацією. Прийнято ділити перебіг барбітурового Н., що досягається внутрішньовенним повільним введенням 1-2% розчину (до 500-700 мг препарату), на три стадії. Стадія I досягається вже при введенні 150-200 мг препарату і характеризується швидким спокійним засипанням хворого з деяким пригніченням дихання, підвищенням гортанних та глоткових рефлексів при стабільності гемодинаміки. У стадії II спостерігається деяке розширення зіниць, збереження рефлекторної активності, що повністю виключає можливість інтубації трахеї без релаксантів, і дихальна аритмія іноді до короткочасних періодів апное. Можлива рухова реакція на больове подразнення. У стадії III (хірургічної) реакція біль повністю зникає, настає помірна м'язова релаксація, дихання стає поверхневим. У цій стадії розвивається пригнічення скорочувальної функції міокарда, що проявляється прогресуючою гіпотензією, яка при подальшому поглибленні Н. може перейти в апное і асистолію. Кардіодепресорний ефект і загроза апное при барбітуровому Н. не так пов'язані із загальною дозою анестетика, що вводиться протягом значного проміжку часу, скільки високою концентрацією його (5% або 10%) та дуже швидким введенням. У зв'язку з цим використання барбітуратів у концентраціях, що перевищують 2%, є неприпустимим. У переважній більшості випадків барбітурати використовують тільки для вступного Н.

Адекватність наркозу (методи контролю)

Загальна оцінка адекватності наркозу, тобто його відповідності характеру, травматичності та тривалості операції, будується на підставі оцінки окремих компонентів за показниками загального стану хворого, рефлекторної активності, гемодинаміки, газообміну та транспорту кисню, функції нирок, міорелаксації, електричної активності мозку та ін. .Багатокомпонентність Н. ускладнює визначення глибини наркотичного сну за звичайними загальноприйнятими параметрами. Водночас тенденція до використання переважно поверхневих рівнів анестезії, що значно підвищують безпеку та ефективність Н., нівелює необхідність точної оцінки рівня та глибини анестезії. У сучасних умовах для оцінки адекватності Н. користуються низкою загальноклінічних показників (таких як частота серцевих скорочень, АТ, колір шкірного іокрова, стан тонусу поперечно-м'язової мускулатури та ін., доповнюючи їх спеціальними дослідженнями (електроенцефалографією, електроміографією, визначенням газового складу крові, об'єму). , Серцевого викиду та ін), необхідність в яких брало виникає в особливих ситуаціях.

Частота серцевих скорочень. Після премедикації, до складу засобів якої майже завжди входить атропін, помірна тахікардія (бл. 90- 100 уд/м ін) є звичайним станом. Брадикардія на тлі м-холінолітичної блокади атропіном, особливо у поєднанні з артеріальною гіпотензією, свідчить про суттєве поглиблення Н., що межує з передозуванням анестетика. При фторотанової анестезії помірна брадикардія звичайна; вона розвивається від початку Н., але стає вираженою (до 50-40 уд/хв), якщо Н. поглиблюють надмірно. Така брадикардія є прогностично несприятливою ознакою. Тахікардія, що наростає, особливо, якщо вона поєднується з гіпертензією, характерна для недостатньої аналгезії навіть в умовах задовільної рефлекторної блокади і міорелаксацип.

Артеріальний тиск є інтегральним показником і знаходиться у прямій залежності від серцевого викиду та загального периферичного опору. Т. о. цей показник лише побічно відображає системний кровотік, але є цінним у поєднанні з оцінкою інших параметрів гемодинаміки (напр., центрального венозного тиску, пульсу, ЕКГ). Для вступного Н., особливо для періоду інтубації трахеї та протягом найближчого часу після неї, характерна помірна гіпертензія як відображення ще не пригніченої рефлекторної активності.

Для більшості видів Н. (при середній глибині його, що задовольняє хірургічні вимоги, і хорошої міорелаксації) характерний нормальний АТ. Гіпертензія, що розвивається в ході Н. (при впевненості у відсутності гіперкапнії), практично завжди свідчить про недостатність аналітичного ефекту загальної анестезії та вимагає або поглиблення Н. або доповнення його аналгетиками. Гіпотензія в ході Н. (якщо вона не викликана штучним шляхом за допомогою гангліоблокаторів) небажана і майже завжди (за відсутності гіповолемії) відображає надто глибокий рівень Н. У більшості випадків гіпотензія буває обумовленою зниженням під впливом анестетика скорочувальних властивостей міокарда та зменшенням серцевого викиду. вона буває наслідком вторинної наркозної вазодилатації.

Моніторне спостереження з періодичним записом ЕКГ на стрічку є важливим методом контролю адекватності анестезії та всього ходу Н. Зустрічаються різні небажані форми змін ЕКГ – від елементарних постійних (у формі тахи-або брадикардії) або періодичних порушень ритму (у формі різних екстрасистолій) до складних порушень провідності, загальної ішемії та гіпоксії міокарда або локальних порушень коронарного кровообігу. Періодичні аритмії прогностично безпечні і зникають у більшості випадків зі зміною загального режиму Н. та окремих його компонентів. Зміни харчування міокарда більш характерні для хворих похилого віку, мають більш серйозну основу і бувають пов'язані з режимом Н. тільки побічно, тобто можуть розвиватися при будь-яких рівнях анестезії.

Визначення серцевого викиду – складний метод оцінки анестезії; його виконують лише за показаннями. Застосовують термодилюційний метод, що передбачає попередню катетеризацію легеневої артерії спеціальним плаваючим зондом Свана-Ганца та розведення барвника методом X аміл тону.

Оцінка спонтанної вентиляції легень ґрунтується на обліку частоти та глибини дихання, його характеру (реберний, діафрагмальний або змішаний тип), хвилинного об'єму дихання (МОД), що визначається за допомогою газового лічильника (див.) – вентилометра. Враховують також клин, симптоми - поява ціанозу, пітливості, тахікардії, гіпертензії і т. д. Основним параметром в оцінці дихання є МОД, який після визначення за допомогою вентилометра повинен бути зіставлений з належними величинами МОД, знайденими по номограмі Радфорда. При пригніченні спонтанного дихання та зниження МОД показано проведення допоміжного дихання або штучної вентиляції легень.

Оцінка штучної вентиляції легень проводиться на основі теоретично знайденого для даного хворого за номограмою Редфорда належного МОД за показниками вентилометра - апарату, що визначає кількість повітря, що видихається. Використовують також показник pCO 2 крові, який не повинен виходити за межі 32-42 мм рт. ст.

Оцінка оксигенації та транспортної функції крові. Наявність ціанозу та зниження pO 2 в артеріальній крові (в крайньому випадку - капілярної, взятої після зігрівання пальця) нижче 80 мм рт. ст., а також зниження насичення киснем артеріальної крові нижче 90-92% свідчать про розвиток гіпоксії та вимагають поліпшення умов оксигенації або шляхом збільшення обсягу легеневої вентиляції, або шляхом збільшення вмісту кисню у суміші, що вдихається (але не більше 50-60%). Недостатня вентиляція легень, окрім гіпоксії, завжди виражається гіперкапнією (pCO 2 вище 45 мм рт. ст.). Ціаноз як симптом гіпоксії з'являється лише в тих випадках, коли вміст гемоглобіну крові не нижчий за нормальний рівень.

Оцінка ступеня міорелаксації може бути здійснена характером розслаблення м'язів живота та інших м'язів, а також за відсутністю рухів хворого при больовому подразненні. Більш точно міорелаксацію оцінюють за допомогою електроміографічного контролю нервово-м'язового блоку за спеціальними показаннями під час Н. та для диференціальної діагностики післяопераційного апное.

Електроенцефалографічний контроль глибини наркозу. У зв'язку з поширенням методів комбінованої анестезії з міорелаксантами, що виключили необхідність у глибоких стадіях Н., зникли численні клин, симптоми, властиві мононаркозу, і виникла необхідність тонкої оцінки глибини та адекватності анестезії за даними біоелектричної активності мозку. Встановлено, що з поглибленні Н. на ЕЕГ (див. Електроенцефалографія) виявляється чітка динаміка, характерна кожної стадії і кожного окремого анестетика. При ефірному Н. виділяють п'ять стадій, які були приведені у відповідність з класифікацією клин, стадій Н. по Геделу (рис. 5, зліва). Стадія II, що характеризується змішаною швидкохвильовою та повільнохвильовою активністю, та стадія III (стадія повільних хвиль) допускають виконання операцій. Стадія IV (стадія німих електричних зон) характеризується чергуванням дельта-хвиль з ділянками мовчання і перебуває межі повного згасання електричної активності мозку. Вона відповідає 3-4-му рівню хірургічної стадії Н. за Геделом. При інгаляції закису азоту максимально допустимої концентрації (80%) через 5 -10 хв. може бути досягнута лише стадія переходу альфа-ритму в повільнохвильову активність частотою 4-б циклів з підвищенням амплітуди хвиль до 50-70 мкв. Зміни на ЕЕГ при фторотановому Н. виражені досить суттєво і несхожі на ті, які спостерігаються при Н. ефіром. Виділяють сім ЕЕГ-стадій фторотанового Н. (рис. 5, у центрі). Втрата свідомості спостерігається вже у I стадії швидкого низьковольтного ритму. Міорелаксація, уповільнення дихання та припинення руху очних яблук при стійкій гемодинаміці спостерігається при переході низьковольтної швидкої активностів повільнохвильову з частотою коливань 4-б сек. при середній амплітуді (ІІ ЕЕГ-стадія). У III ЕЕГ-стадії з'являється схильність до артеріальної гіпотензії та помірна брадикардія. IV та V ЕЕГ-стадії фторотанової анестезії характеризуються повільнохвильовою активністю переважно високої амплітуди та відповідають глибоким клинам, стадіям Н. Ведення Н. у V ЕЕГ-стадії небажано, а в стадіях VI та VII – неприпустимо.

Закономірності розвитку барбітурового Н. по ЕЕГ схожі з динамікою ЕЕГ при інгаляційної анестезіїі проходять через активацію електричної активності мозку, уповільнення частоти коливань і підвищення амплітуди їх з переходом у всі періоди мовчання, що подовжуються (рис. 5, праворуч). Характерна для барбітурової анестезії поява спайкової активності в I ЕЕГ-стадії.

Наркоз в екстреній хірургії

Відсутність достатньої інформації про стан хворого, стан шоку і так зв. Повний шлунок - головні проблеми, що виникають при проведенні екстреного Н. Завданням анестезіолога є, по можливості, швидке та повне обстеження хворого для з'ясування функцій, стану різних органів та систем. Однак навіть за найнагальнішої необхідності отримати додаткову інформацію про стан хворого анестезіолог не має права затягувати з початком анестезії при абсолютних свідченняхдо екстреної операції. Загальним правилом в екстреній анестезіології є зондування та повне випорожнення шлунка до початку Н. Профілактикою регургітації та аспірації шлункового вмісту є укладання хворого у становище Фаулера та застосування прийому Селіка. Неприпустимою в екстреній анестезіології, як і в інших ситуаціях, є тампонада глотки марлевим тампоном при використанні ендотрахеальної трубки без манжетки. У хворих у стані шоку перевага має бути віддана Н., який не суттєво впливає на серцевий викид, периферичний судинний опір і гемодинаміку в цілому. Найбільшою мірою цим вимогам відповідають метод нейролептаналгезії та різні методи комбінованої анестезії з додаванням морфіну, пентазоцину, діазепаму та інших наркотичних та седативних препаратів.

Наркоз в амбулаторних умовах може проводитись за різних діагностичних процедур, переважно ендоскопія, в стоматол. практиці при екстракції зубів, а також при обробці їх для протезування, короткочасних та нетравматичних хірургічних та гінекол, операціях та процедурах (розтин гнійників, вишкрібання порожнини матки, перев'язки та ін.). Однією з основних вимог, як і в екстреної анестезіології, є випорожнення шлунка. Іншою умовою є можливість для хворого незабаром після Н. (через 30 хв) залишити поліклініку. Застосовують інгаляційний масковий Н. закисом азоту та фторотаном, а також внутрішньовенний Н. сомбревіном.

Наркоз у дитячій хірургії

При проведенні Н. лицьові маски, дихальні мішки та абсорбери наркозних апаратів, ендотрахеальні трубки, ларингоскопи, ін'єкційні голки, трубки для канюлювання судин, катетери для аспірації повинні бути відповідних розмірів для кожної вікової групи дітей.

Загальномоматична підготовка до Н. спрямована на можливу корекцію наявних порушень основних життєво важливих функцій організму. Психологічна підготовка особливо важлива для дітей віком від 3 років. Анестезіолог заздалегідь знайомиться з дитиною, переконує її, що оперативне втручання під Н. безболісним, іноді дітям старшого віку корисно пояснити окремі етапи анестезії – вдихання кисню через маску, внутрішньовенні ін'єкції. Маленька дитинапопереджають, що його переведуть до іншого приміщення, дадуть дихати через маску, «погріють» тощо.

Премедикація для дітей, які не страждають на виражену алергію, найчастіше полягає у внутрішньом'язовому введенні за 15-20 хв. до початку Н. промедолу та атропіну. Діти віком до 6 міс. промедол пригнічує дихання. Тому після введення цього препарату дитина має бути під постійним наглядом. Дітям, схильним до алергічних реакцій, додатково призначають на ніч та в день операції атарактичні, антигістамінні, нейролептичні, снодійні препарати. Хороший ефект премедикації досягається введенням атропіну з таламоналом, комбінацією атропіну, дроперидолу та діазепаму. Дуже зручно як премедикацію використовувати поєднання атропіну і дроперидолу або атропіну і діазепаму з кетаміном. Через 8-10 хв. після внутрішньом'язового введення кетаміну в дозі 2,5 мг/кг дитина засинає, і її можна переводити в операційну. По суті Премедикація із застосуванням кетаміну забезпечує не тільки підготовку, а й індукцію в Н. Попереднім введенням діазепаму та дроперидолу зменшують побічні ефекти кетаміну – підвищення АТ, тахікардію та судомну готовність.

Дозування лікарських речовин у міліграмах на масу тіла у дітей, як правило, дещо більші, ніж у дорослих. У таблиці наведено зразкові загальні дози препаратів, які застосовуються для премедикації дітям різного віку.

Таблиця. Дози препаратів, призначені для премедикації дітей різного віку

Препарат	Дози, що призначаються дітям у різному віці (мг)
	новонародженим	6 місяців
Атропін сірчанокислий, 0,1% розчин
Димедрол
Діпразін
Дроперидол
Мепротан
Метацин, 0,1% Р-Р
Оксибутират натрію	10 0 - 1 50 мг/кг внутрішньом'язово
Промедол
Діазепам
Супрастін
Таламонал	0,1 мл на рік життя

Вступний Н. дітям до 5-б років найчастіше здійснюють за допомогою інгаляційних анестетиків: фторотану та закису азоту. Якщо дитина на тлі премедикації орієнтується в обстановці, то не можна насильно накладати маску. Спочатку її утримують на відстані 5-8 см від дитини і подають через неї чистий кисень. Можна використовувати спеціальну маску-іграшку. Маску поступово наближають та накладають на обличчя дитини. Протягом 40-60 сек. виробляють інгаляцію кисню, потім встановлюють подачу 60-70 об.% закису азоту і 40-30 об.% кисню, а через 60-90 сек. в дихальну суміш додають фторотан, поступово збільшуючи його подачу від 0,5 до 1,5-2,0 об.%. В якості потужного анестетика за відсутності фторотану можна використовувати ефір до 3-4 об.% або циклопропан 12-15 об.%. .

Дітям з добре вираженими венами або в тих випадках, коли канюлювання вени було проведено напередодні, вступний Н. можна здійснювати 1-2% розчинами гексеналу або 1% розчином тіопентал-натрію, що вводяться внутрішньовенно. Вступний внутрішньовенний Н. можна проводити сомбревіном (пропанідидом). Препарат вводять у дозі 5 - 7 мг/кг дітям старше 8-10 років у 5% розчині, а для дітей молодшого віку концентрація розчину зменшується в 2 рази. Вступний Н. може бути отриманий при внутрішньовенному введенні оксибутирату натрію (ГЗК) у дозі 100-150 мг/кг. Офіцинальний 20% розчин розводять в 10-20 мл 5% розчину глюкози. Препарат повільно вводять протягом 2-4 хв. Сон зазвичай настає через 3-4 хв. після введення препарату.

Дітям молодшого віку для підтримки анестезії частіше застосовують інгаляційний Н. закисом азоту, фторотаном та киснем. У газонаркотичній суміші повинно бути не менше 30-40 об.% кисню і не більше 1,0-1,5 об.% фторотану. При необхідності поглиблення Н. краще застосовувати наркотичні аналгетики: промедол у дозі 1,0-2,0 мг/кг.

Найбільш адекватна анестезія забезпечується при використанні великих доз наркотичних аналгетиків: введенням протягом операції промедолу в дозі 2-3 мг/кг у поєднанні з премедикацією ГОМК або діазепамом або інгаляцією закису азоту з киснем. Після такого Н. потрібна штучна вентиляція легень протягом 8-12 год.

Проведення ендотрахеального Н. у поєднанні з міорелаксантами показано у таких випадках: 1) при операціях з розтином плевральної порожнини; 2) при великих та тривалих операціях, коли потрібно хороше розслаблення мускулатури; 3) при операціях у дітей, які перебувають у тяжкому стані, коли можливе порушення дихання, серцево-судинної діяльності; 4) при операціях на голові, ротовій порожнині, шиї; 5) при оперативних втручаннях, коли потрібне створення антифізіологічного становища на боці, на животі з опущеною головою; 6) за більшості операцій новонародженим.

У зв'язку з підвищеною вразливістю та небезпекою наступного набряку підв'язочного простору інтубацію трахеї у дітей потрібно проводити обережно та атравматично. Слід пам'ятати, що у дітей молодшого віку надгортанник коротший. Інтубацію трахеї здійснюють при повному розслабленні м'язів після введення міорелаксантів. Лише новонародженим цю маніпуляцію іноді можна виконувати під Н. без міорелаксантів після форсованої гіпервентиляції легень. Для інтубації трахеї в дітей віком обов'язково застосовують гладкі трубки без манжеток. Довжина ендотрахеальної трубки дорівнює приблизно півтори відстаням від кута рота до мочки вуха. При операціях у ротовій порожнині показана інтубація трахеї через ное. Для цього гладку трубку вводять під Н. без зусиль, краще через нижній правий носовий хід в порожнину рота, потім після введення міорелаксантів під контролем ларингоскопа проводять її через голосову щілину. Зручні для цієї маніпуляції спеціально вигнуті інтубаційні щипці Меджилла, якими захоплюють ротовий кінець трубки.

Міорелаксанти дітям застосовують для короткочасного та тривалого розслаблення мускулатури. Діти молодшого віку більш стійкі до деполяризуючих та, навпаки, чутливі до недеполяризуючих міорелаксантів. Одноразові дози (мг/кг) деполяризуючих міорелаксантів (сукцинілхолін, листе-нол, міорелаксин) для дітей дещо більше, ніж для дорослих. Перед інтубацією трахеї деполяризуючі міорелаксанти вводяться в дозі 2-2,5 мг/кг, для підтримки міоплегії використовують дози 1,0-2,0 мг/кг. Зазвичай одне або кілька введень міорелаксантів, що деполяризують, і помірна гіпервентиляція легень на тлі хірургічної стадії Н. забезпечують хороше розслаблення мускулатури і вимикання дихання. Недеполяризуючі міорелаксанти (тубокурарин) застосовують у дозі 0,25-0,4 мг/кг. Така доза викликає апное на 10-20 хв. та забезпечує хорошу міорелаксацію протягом 30-40 хв. Наступні дози становлять V2-2/3 початкової. Як правило, Міорелаксанти вводять внутрішньовенно, але в тих випадках, коли вени погано виражені, їх вводять внутрішньом'язово або під язик. При цьому дози міорелаксантів, що деполяризують, слід збільшити до 3-4 мг/кг. Ефект від такого вступу настає через 90-120 сек. і продовжується протягом 5-7 хв. Тубокурарин вводять внутрішньом'язово у дозі 0,3 - 0,5 мг/кг.

Нейролептаналгезія показана при операціях дітям з порушенням функції нирок, печінки та зсувами основних констант організму. За 40-60 хв. до початку операції внутрішньом'язово вводять таламонал у дозі 0,25-1,0 мл, атропін у вікових дозах. На операційному столі внутрішньовенно повторно вводять 0,2-0,4 мл таламонала, на тлі інгаляції закису азоту і кисню у співвідношенні 2:1. Після введення міорелаксанту проводять інтубацію трахеї. Надалі загальну анестезію підтримують фракційним введенням фентанілу у дозі 0,3-1,0 мл кожні 20-30 хв. і дроперидолу 2,0-5,0 мл з інтервалом 1/2-2 години. Після припинення інгаляції закису азоту в дітей віком дуже швидко відновлюється свідомість.

При великих та травматичних операціях доцільно використовувати кетамін для премедикації та індукції в Н., а на цьому фоні проводити ендотрахеальний Н. закисом азоту з невеликими концентраціями фторотану (0,5-0,7 об.%). Кетаміновий Н. у чистому вигляді (мононаркоз) найбільш показаний при невідкладних операціях тривалістю 40-60 хв, якщо не потрібно проведення штучної вентиляції легень. Перевагою цього виду анестезії є швидка та легка індукція в Н., відсутність гіпотензивного та блювотного ефекту.

Н. у новонароджених має свої особливості. Для премедикації доцільно використовувати лише атропін у дозі 0,1 мл. Для індукції в Н. та підтримки анестезії застосовують закис азоту з киснем та фторотан. При травматичних операціях слід зменшувати концентрацію фторотану та застосовувати промедол у дозі 0,5-0,8 мг/кг. У ослаблених хворих з дефіцитом ваги інтубацію трахеї можна проводити після введення атропіну до початку Н. У «міцних» новонароджених з гарним м'язовим тонусом інтубацію трахеї краще здійснювати після початку Н. та введення міорелаксантів.

Дуже важливо протягом Н. у дитини підтримувати нормальну температуру тіла, для чого застосовують операційний стіл з підігрівом, зігрівання і зволоження газонаркотичної суміші і внутрішньовенне введення зігрітих до температури тіла розчинів. Втрата крові має бути відшкодована аналогічним обсягом рідин («крапля за краплю»). Крововтрату до 10% об'єму крові (25-30 мл) відшкодовують реополіглюкіном, поліглюкіном, 5-10% розчином глюкози. При крововтраті св. 10% об'єму циркулюючої крові необхідно втрачений об'єм відшкодувати кров'ю та кровозамінниками у співвідношенні 1: 1. Крім відшкодування крововтрати додатково вводять рідину в обсязі 4-8 мл/кг на годину.

Наркоз у літньому та старечому віці

Старечий вік не вважається протипоказанням для проведення Н. При плановій операції підготовку седативними препаратами (діазепамом або хлордіазепоксидом) починають проводити за 2-3 дні до операції. Для забезпечення гарного нічного сну призначають снодійні, краще барбітурати - фенобарбітал, етамінал-натрій та ін. кашльовий рефлекс. Вибір методу основної анестезії визначається станом хворого: чим важчий стан, тим поверхневіша повинна бути анестезія при достатній аналгезії. Нерідко цілком задовільною буває інгаляція закису азоту з киснем у співвідношенні 3: 1 або 4:1. Хороші результати дає нейролептаналгезія на тлі інгаляції закису азоту з киснем. При неминучості використання фторотану його концентрація у дихальній суміші не повинна перевищувати 1,5 об.%. З успіхом застосовують стероїдний Н. (віадрил, аль-гезин) та оксибутират натрію. Для забезпечення післяопераційного знеболювання доцільним є введення пентазоцину (фортрал).

Наркоз у військово-польових

Наркоз у військово-польових умовах вперше провів М. І. Пирогов у 1847 р. під час військових дій російської армії на Кавказі (ефіром, а потім хлороформом). У війну 1914-1918 рр., попри виявлені на той час переваги місцевого знеболювання, у військово-польової хірургії переважно використовували методи загальної анестезії. Засобами для неї служили хлороформ, ефір, хлоретил та комбінація цих анестетиків. У другу світову війну підхід до вибору анестезії в арміях країн, що воювали, був різним. Радянські військово-польові хірурги застосовували переважно місцеву анестезію, а загальної анестезії на початку війни вдавалися лише у 15-20% операцій. До кінця Великої Вітчизняної війни використання методів загальної анестезії зросло, і Н. застосовувався у 30-35% операцій. В арміях США і Англії з самого початку війни загальної анестезії відводилося головне місце, причому вона в основному забезпечувалася спеціально підготовленим лікарями і середнім медперсоналом.

У післявоєнний період у зв'язку з успішним розвитком анестезіології та штатно-організаційним оформленням цієї спеціальності у військовій медицині з'явилися передумови для використання досконаліших методів загальної анестезії. У сучасних умовах для проведення її в більшості армій передбачені в штаті військово-польових ліків. установ анестезіологи та анестезисти. На оснащення прийняті спеціальні комплекти, наркозні, дихальні апарати та деякі інші технічні засоби, необхідні для проведення загальної анестезії. Значно збільшився арсенал фармакол, засобів для Н.: ефір, фторотан, трихлоретилен, закис азоту, барбітурати (гексенал та тіопентал-натрій), препарати для нейролептаналгезії, Міорелаксанти тривалої та короткої дії та ін.

У військово-польових умовах загальна анестезія показана при хірургічній обробці великих ран м'яких тканин, при операціях з приводу більшості проникаючих поранень і закритих ушкоджень органів грудної та черевної порожнин, поширених опіків, поранень з пошкодженням великих кісток і суглобів, магістральних судин, магістральних судин, великих нейрохірургічних і щелепно-лицьових операціях і деяких інших втручаннях, а також при складних і хворобливих перев'язках. Н. показаний у випадках, коли у уражених до операції є порушення життєво важливих функцій (дихання, кровообігу) або ці порушення можуть виникати в ході операції, а також при операціях до виведення ураженого зі стану шоку.

Відмінною рисою Н. у військово-польових умовах є відносна непідготовленість уражених до Н. та залежність методів та засобів анестезіол, допомоги від мед. обстановки, етапи мед. евакуації та характеру завдання, яке вирішується етапом. На етапі кваліфікованої хірургічної допомоги переважають прості методиН.- масковий та внутрішньовенний зі спонтанним диханням або при штучній вентиляції легень повітрям; на етані спеціалізованої хірургічної допомоги - комбіновані методи загальної анестезії зі штучною вентиляцією легень газонаркотичною сумішшю, що керується гангліонарною блокадою, гіпотермією тощо.

При виборі методу - Н. і техніки його проведення залишаються в силі основні положення, якими керуються анестезіологи в мирний час. Поруч із враховуються особливості, які з своєрідності умов роботи польових леч. установ. Надається перевага більш простим, але досить ефективним методам, що дозволяють швидко забезпечити необхідний ступінь анестезії та швидко пробудити ураженого після операції. При виборі та проведенні анестезії слід брати до уваги, що багато уражених надходять на операційний стіл у стані шоку, з великою крововтратою, дихальною недостатністю. При цьому анестезіолог не має достатнього часу для всебічної оцінки їх стану та передопераційної підготовки, обмежений у виборі фармакол, засобів та технічному забезпеченні анестезії.

Премедикацію здебільшого доводиться проводити на операційному столі. Причому враховуються дози та час ін'єкції знеболювальних та седативних препаратів, отриманих ураженим на попередніх етапах. За відсутності вираженої їх залишкової дії внутрішньовенно вводять морфін (10 мг) у поєднанні з атропіном (0,5-0,8 мг) та дипразином (25 мг) або дроперидолом (2,5 - 5,0 мг).

Основними анестетиками для індукції є барбітурати короткої дії. Гексенал або тіопентал-натрій вводять у дозі 200-400 мг на 1% або 2% розчині. Тяжко-ураженим, що має підвищену чутливість до барбітуратів, препарат необхідно вводити повільніше і в меншій дозі. Для індукції в Н. з успіхом можна використовувати інгаляцію фторотану у поєднанні із закисом азоту або азеотронною сумішшю.

На тлі щодо стійких показників газообміну та кровообігу більшість нетривалих операцій може бути виконана при самостійному диханні ураженого без проведення трансфузії рідини та введення будь-яких додаткових фармакол, засобів. Як єдиний або основний анестетик при цьому можуть бути використані гексенал або тіопентал-натрій, кетамін, азеотропна суміш, фторотан або його комбінація з закисом азоту.

При тривалих і значних за обсягом операціях доцільно застосування ендотрахеального методу загальної анестезії у поєднанні зі штучною вентиляцією легень. При цьому важкопораженим з розладами гемодинаміки та дихання може бути показано введення фармакол, засобів, спрямованих на поліпшення кровообігу, газообміну та корекцію можливих метаболічних розладів. Засобами вибору підтримки ен до трахеального Н. є препарати для нейролептаналгезии (фентанил, Дроперидол) у поєднанні з інсуффляцією закису азоту, ефіру або азеотропної суміші. При комбінованих радіаційних ураженнях переважно неінгаляційні методи Н.; дози анестетиків та міорелаксантів слід зменшити на 15-20%.

У військово-польових умовах не виключені випадки, коли Н. змушені будуть проводити особи, які не мають у цій галузі спеціальної підготовки. За таких обставин доцільно використовувати найпростіший, хоч і недосконалий, метод ефірного Н. за допомогою маски Есмарха або наркозного апарату, як робилося під час Великої Вітчизняної війни.

З додаткових матеріалів

НАРКОЗ(- штучно викликане фармакологічним або електричним шляхом стан, що супроводжується вимкненням свідомості, пригніченням больової чутливості, розслабленням скелетної мускулатури і пригніченням рефлекторної активності. Абсолютних протипоказань до наркозу не існує. Чим важчий вихідний стан хворого, тим більше показаний наркоз, що дозволяє надійно умовах операційного стресу

Протипоказання у конкретних клінічних ситуаціях насамперед пов'язані з клініко-фармакологічною характеристикою засобу для наркозу. Оптимальний наркоз передбачає вичерпну оцінку стану пацієнта до оперативного втручання, правильний вибір виду наркозу та засобів для його здійснення на всіх етапах від премедикації та вступного наркозу до періоду підтримки та виходу з анестезії. У таблицях 1 і 2 наведено основні клініко-фармакологічні відомості про інгаляційні та неінгаляційні анестетики: фізико-хімічна характеристика, фармакологічна дія, основні показання та протипоказання до застосування, побічні ефекти та ускладнення, .

Таблиця 1. ОСНОВНІ КЛІНІКО-ФАРМАКОЛОГІЧНІ ВІДОМОСТІ ПРО ІНГАЛЯЦІЙНІ АНЕСТЕТИКИ

Найменування препарату. Набране курсивом публікується самостійними статтями	Фізико-хімічна характеристика	Фармакологічна дія		Наркотична концентрація, про. % (мл/1 00мл)		Концентрація в крові, мг/100 мл, що викликає		Побічні ефекти та ускладнення	Протипоказання	Основні форми випуску та способи зберігання
				вступу		стадію хірургічного наркозу	зупинку
Оксид азоту	Газ, без кольору, із легким солодкуватим запахом. Відносна щільність 1,527; i ° кип -89 °. Не горить, але підтримує горіння та посилює вибух у сумішах з ефіром та іншими речовинами.	За наркотичною активністю в 25 разів слабше ефіру, має велику широту наркотичної дії. Створює виражену аналгезію у концентраціях, які викликають втрати свідомості. Легко всмоктується дифундує через клітинні мембрани, добре розчиняється у воді, тканинних рідинах, крові. Період введення наркоз дуже короткий. Вихід із наркозу відбувається через 3 - 5 хв. після припинення інгаляції. Характерно швидке виведення з організму: виділяється у незміненому вигляді легкими через 10-15 хв. після припинення інгаляції. Викликає гіпоксію у суміші з киснем при відсотковому вмісті (закису азоту) вище 80%. Недостатньо розслаблює скелетну мускулатуру	Інгаляційний наркоз при всіх видах операцій за напіввідкритою та напівзакритою системою. Для усунення болю при інфаркті міокарда, гострої коронарної недостатності, панкреатитах. Для знеболювання пологів, зняття болю у післяопераційному періоді (так зв. лікувальний наркоз), при інструментальних дослідженнях					Дифузна гіпоксія, підвищення кровоточивості, пригнічення функції кісткового мозку при тривалому застосуванні		Металеві сірі балони з газом у згущеному (рідкому) стані під тиском 5 0атм
М етоксифлуран	Безбарвна прозора рідина зі специфічним приємним запахом, що нагадує запах фруктів. Відносна густина 1,42; * ° Кип 10 5 °. У клінічних концентраціях не спалахує і не вибухає	У субнаркотичних дозах викликає аналгезію, а в більш високих концентраціях має сильну анестезуючу дію. Ефект розвивається через 10-15 хв. і триває 15 – 60 хв. Аналгезуюча дія зберігається після відновлення свідомості. Постнаркотична депресія повністю проходить через 2-3 години. Забезпечує хорошу релаксацію м'язів, зберігає стабільний ритм серця.	Інгаляційний наркоз при всіх видах операцій, особливо на серці та судинах. Для загальної анестезії та аналгезії при наркозі в акушерстві та стоматології, при ендоскопіях, катетеризаціях тощо. Наркоз можна проводити за напіввідкритою, напівзакритою або закритою системою за допомогою випарника (найбезпечніший метод з використанням спеціального випарника поза колом циркуляції), а також і по відкритій системі крапельно за допомогою простої маски Есмарха					Тривалий період введення в наркоз, під час якого спостерігається збудження. Помірне зниження артеріального тиску. Незначне пригнічення дихання. Помірне та оборотне пригнічення функції печінки та нирок. Виражена постнаркотична депресія. Активно проникає у гумові деталі наркозних апаратів з подальшою зворотною дифузією.	Захворювання нирок, печінки. Тяжкі захворювання міокарда, феохромоцитома	Флакони темного скла по 100 мл. Зберігати у щільно закритих флаконах у прохолодному місці (сп. Б)
Tрихлоретилен	Прозора безбарвна рідина з характерним запахом. Відносна густина 1,462-1,466; t ° стос 86-88 °. У клінічних концентраціях не спалахує і не вибухає	Наркотичний ефект розвивається швидко (через 1-2 хв) і закінчується через 2-3 хв. після припинення інгаляції. Вже невеликих концентраціях (перша стадія наркозу) викликає сильну аналгезію. Добре розслаблює скелетну мускулатуру, збільшує частоту дихання та серцевих скорочень.	Для короткочасного наркозу та знеболювання у хірургії та акушерстві, стоматології, при хворобливих процедурах та діагностичних дослідженнях. Для підтримки наркозу при комбінованій загальній анестезії. Застосовується тільки за напіввідкритою системою без абсорбера за допомогою спеціального випарника					Виражене почастішання дихання (тахіпное), аритмії, токсична поразкапечінки та нирок	Захворювання легень, печінки, нирок, а також аритмії, анемії	Герметично закупорені темні склянки по 60 і 100 мл. Зберігати в сухому, прохолодному, захищеному від світла місці (сп. Б)
Фторотан	Безбарвна прозора рідина із солодкуватим запахом. Відносна густина 1,865 - 1,870; t°K іп 49 - 51°. Пари фторотану в суміші з повітрям, киснем, закисом азоту не вибухають і не займаються.	За наркотичною активністю в 3 рази сильніший за ефір. Період запровадження протікає спокійно і супроводжується почуттям ядухи. Через 1-2 хв. після початку інгаляції відбувається непритомність, а через 3-5 хв. настає хірургічна стадія наркозу. Основна кількість препарату виділяється легкими, до 10-12% фторотану піддається розпаду з утворенням три-фтороцтової кислоти і бромідів, які виводяться нирками. Характерний швидкий вихід із наркозу	Інгаляційний наркоз за всіх видів операцій, особливо в органах грудної порожнини. Для короткочасних операцій у поліклінічних умовах, у стоматоле, практиці. Застосовують по напіввідкритій, закритій або напівзакритій системі з адсорбером за допомогою спеціально відкаліброваного випарника, розташованого поза колом циркуляції.					Швидкий настання передозування та пригнічення дихання при поглибленні наркозу. Викликає зниження скорочувальної здатності міокарда, аритмії, брадикардії (аж до зупинки серця), гіпотензію, підвищення кровоточивості, порушення функції печінки, зниження тонусу матки.	Захворювання печінки, феохромоцитома, серцева недостатність, гіпотензія, аритмії, виражений гіпертиреоз	Герметично закупорені склянки оранжевого скла по 50 мл. Зберігати у сухому, прохолодному, захищеному від світла місці (сп. Б)
X лороформ	Безбарвна прозора рідина із солодкуватим запахом. Відносна пліт-	Активний препарат із малою широтою терапевтичної дії, за наркотичною активністю перевищує ефір у 4 – 5 разів. Звіт-	Як основний наркотичний засіб застосовують вкрай рідко – лише за наявності точного					Роздратування слизової оболонки дихальних шляхів, спазм гортані. Сенсибілізу-	Захворювання печінки, нирок, діабет, респіраторні захворювання	Герметично закупорені склянки оранжевого скла по 50 мл (сп. Б)
	ність 1,474 -1,48 3; 2 ° кип 5 9 - 6 2е. Пари не спалахують і не вибухають	ливо виражені стадії наркозу. При повільному введенні в наркоз збудження немає. Хірургічна стадія наркозу розвивається через 5 – 7 хв. після початку інгаляції. Вихід із наркозу відбувається через кілька хвилин після припинення інгаляції. Пост-наркотична депресія зникає через 30 хв. Забезпечує хорошу релаксацію м'язів.	випарника поза коло циркуляції. Використовується для вступного наркозу при ефірному наркозі та для посилення дії закису азоту при комбінованому наркозі. Можливе застосування по відкритій системі крапельно за допомогою простої маски Есмарха та по напівзакритій або закритій системі за допомогою наркозного апарату					ет міокард до адреналіну, викликає аритмії (аж до зупинки серця), дистрофічні зміни міокарда, а також токсичне ураження печінки та нирок, порушення метаболізму, гіперглікемію, нудоту та блювання	Лікування, аритмії, гіпертонічна хвороба, серцева недостатність
Хлоретил	Прозора безбарвна рідина із запахом ефіру. Відносна густина 0,919 - 0,923; Гкіп 12 - 13 °. Пари в суміші з повітрям або киснем вибухонебезпечні	Активний препарат із малою широтою терапевтичної дії. Наркоз розвивається через 2-3 хв. після початку інгаляції. Вихід із наркозу відбувається швидко. Препарат виділяється легкими у незміненому вигляді. Чинить місцеву знеболювальну та дратівливу дію	Для короткочасного наркозу (розтин абсцесів, вилучення дренажів та ін.) або для вступного наркозу у дітей. Для місцевої поверхневої анестезії (охолодження шкіри). Можна застосовувати по відкритій системі крапельно та з киснем через випарник звичайного наркозного апарату					Внаслідок малої широти наркотичної дії можливе передозування та пригнічення дихання, тому його застосування можливе лише в окремих випадках (для проведення вступного наркозу). Внаслідок токсичності для основного наркозу не застосовують. Порушує обмінні процеси, можуть виникати розлади кровообігу, головний біль, нудота та блювання.	Захворювання дихальних шляхів, серця, легенів, печінки	Ампули по 30мол. Зберігати у прохолодному, захищеному від світла місці (сп. Б)
Циклопропан	Газ без кольору із солодкуватим запахом. Відносна густина 1,879. З повітрям, киснем та закисом азоту утворює вибухонебезпечні суміші.	Сильний загальний анестетик. Введення в наркоз та виведення з нього швидке (2 - 3 хв.). Виділяється у незміненому вигляді легкими протягом 10 хв. Може спричиняти короткочасну гіперглікемію, підвищує чутливість міокарда до адреналіну. Порушує холінреактивні системи організму	Інгаляційний наркоз при всіх видах операцій, особливо у дітей при проведенні вступного наркозу, а також у осіб похилого віку та у хворих на діабет, з порушенням функції печінки, із захворюваннями легень. Використовують у комбінації з іншими загальними анестетиками. Можна застосовувати по напіввідкритій, напівзакритій або закритій системі зі значною реверсією газів, що вдихаються.					Посилення слиновиділення, спазм гортані, пригнічення дихання (апное), гіперкапнія, ацидоз, аритмії, підвищення артеріального та венозного тиску; блювання, парез кишечника, гострі психози, так зв. циклопропановий шок у післяопераційному періоді. Усі ускладнення, викликані циклопропаном, пов'язані із застосуванням їх у чистому вигляді. Ускладнення відсутні при комбінованому його використанні	Бронхіальна астма, аритмії, феохромоцитома, тиреотоксикоз	Металеві помаранчеві балони ємністю 1 та 2 л з рідким газом під тиском 5атм
Ефір для наркозу (див. Етиловий ефір)	Безбарвна, прозора летюча рідина з характерним запахом. Відносна густина 0,713-0,714; £°кіп. 34-35 °. Пари ефіру в суміші з киснем, повітрям, закисом азоту вибухонебезпечні	Пригнічує електрозбудливу мембрану клітин, порушує процес виникнення потенціалу дії. Виразно виражені стадії наркозу залежно від концентрації препарату у повітрі, що вдихається, і крові. Виділяється з організму легкими (92%), шкірою, нирками та через жел.-киш. тракт. Препарат міцно сорбується тканинами і повна елімінація його розтягується на кілька днів. Істотно не пригнічує дихання, активує симпатико-адреналову систему, підвищує ударний та хвилинний об'єм серця, частішає пульс, помірно звужує периферичні судини.	Інгаляційний наркоз за всіх видів операцій. Застосовують по відкритій системі крапельно за допомогою маски та по напіввідкритій, напівзакритій або закритій системі за допомогою наркозних апаратів					Тривалий період введення в наркоз, під час якого спостерігається виражене збудження. Роздратування слизової оболонки дихальних шляхів, посилення секреції бронхіальних залоз, слини та слизу, кашель, ларингоспазм, підвищення АТ, тахікардія, післяопераційні пневмонії	У ряді випадків при туберкульозі легень, гострих запальних захворюваннях легень та дихальних шляхів; серцево-судинні захворювання з підвищенням АТ, тяжкі форми печінкової недостатності, цукровий діабет, метаболічний ацидоз, міастенія, адреналова недостатність	Герметично закупорені склянки оранжевого скла по 100 і 150 мл. Зберігати в прохолодному, захищеному від світла місці, далеко від вогню (сп.

Таблиця 2. ОСНОВНІ КЛІНІКО-ФАРМАКОЛОГІЧНІ ВІДОМОСТІ ПРО НЕІНГАЛЯЦІЙНІ АНЕСТЕТИКИ

Назва препарату. Набране курсивом публікується самостійними статтями	Фізико-хімічна характеристика	Фармакологічна дія	Основні показання до застосування	Концентрація та використовувані дози препарату	Побічні ефекти та ускладнення	Протипоказання	Основні форми випуску та способи зберігання
Гексенал	Білий, злегка жовтуватий порошок гіркого смаку, розчинний у спирті та воді. Розчини готують ex tempore	Залежно від дози має седативну, снодійну та наркотичну дію. При внутрішньовенному введенні ефект розвивається через 1 – Iх/2 хв. і триває 15 – 30 хв. Короткочасність дії обумовлена ​​швидкою інактивацією препарату у печінці. Викликає помірне розслаблення скелетної мускулатури, ретроградну амнезію	Використовують внутрішньовенно, переважно для вступного наркозу у поєднанні з інгаляційними анестетиками. Застосовують при короткочасних операціях, діагностичних процедурах, для усунення психічного збудження	Використовують 2-5% р-р., у ослаблених, виснажених, літніх хворих, у дітей та при серцево-судинних розладах застосовують 1-2% р-ри. Максимальна припустима доза 1 г	Пригнічення дихального та судинно-рухового центрів, рухове та психічне збудження при виході з наркозу	Захворювання печінки, нирок, сепсис, запальні захворювання носоглотки, гарячкові стани, виражені порушення кровообігу, різке зниження рівня обміну, анемії, виснаження	Герметично закриті скляні флакони по 1 г. Зберігати у сухому, прохолодному, захищеному від світла місці (сп. Б)
Кетамін (див. Неінгаляційний паркоз)	Білий кристалічний порошок легкорозчинний у воді; pH розчину 3,5 - 5,5. Офіцинальні розчини для внутрішньом'язового введення містять в 1 мл 5 0 мг препарату, розчини для внутрішньовенного введення - в 1 мл 20 мг препарату	Має швидку загальну анестезуючу дію. При внутрішньовенному введенні ефект розвивається через 1-2 хв. і триває 10 -15 хв., при внутрішньом'язовому ефект розвивається через 6-8 хв. і триває 30 - 40 хв. Має велику широту терапевтичної дії	Для вступного та основного наркозу у поєднанні з закисом азоту та киснем. Застосовують при операціях та маніпуляціях, що не потребують м'язової релаксації, при збереженій спонтанній вентиляції легень або у комбінації з міорелаксантами та іншими засобами для наркозу при забезпеченні штучної вентиляції легень	Для внутрішньовенної загальної анестезії застосовують дозу 2 мг/кг ваги (маси), для внутрішньом'язового наркозу – 6 мг/кгвеса	Підвищує салівацію, викликає підвищення артеріального тиску, збільшує частоту серцевих скорочень та хвилинний об'єм серця, зумовлює м'язову ригідність. При виході з наркозу можливе психомоторне збудження, галюцинації.	Порушення мозкового кровообігу, виражена гіпертензія, декомпенсація кровообігу, еклампсія, прееклампсія	Флакони по 20 та 10 мл (сп. А)
Натрію оксибутират Пропанідид	Білий із кремуватим відтінком кристалічний порошок, добре розчинний у воді; pH розчину 7,7 - 8,7 Масляниста рідина світло-жовтого кольору, нерозчинна у воді	За хім. будову та фармакол, властивостям близький до гамма-аміномасляної к-ті, що бере участь у регуляції гальмівних процесів у ц. н. с. Залежно від дози має седативну, снодійну та наркотичну дію. Знижує рухову активність, підвищує стійкість тканин мозку та серця до гіпоксії, незначно знижує артеріальний тиск і уріджує пульс. При внутрішньовенному введенні ефект розвивається через 5-10 хв. і триває до 4 год., проте препарат викликає недостатню аналгезію Має надкоротку наркотичну дію. Ефект розвивається через 20–40 сек. та триває 4-6 хв. Постнаркотична депресія зникає через 20 – 30 хв. Короткочасність дії обумовлена ​​швидкою інактивацією шляхом ферментативного розщеплення	Для вступного та основного наркозу; для мононаркозу при малотравматичних операціях зі збереженням спонтанного дихання як снодійне при порушенні засипання; зі зняттям психічного збудження; для профілактики та лікування гіпоксичного набряку мозку Використовують внутрішньовенно для мононаркозу при короткочасних операціях у клінічних та амбулаторних умовах (біопсія, вправлення вивихів та ін.) та для вступного наркозу	Застосовують офіцинальний 20% розчин з розрахунку 70 -120 мг/кг ваги внутрішньовенно і 100 -150 мг/кг ваги перорально Середня наркотична доза становить 8-10 мг/кг ваги. У ослаблених хворих та дітей використовують 2,5% р-р. Повторне введення (при недостатності дози) не більше 2 разів у дозах, що становлять 2/з та 3/4 початкової	Малотоксичний. При швидкому введенні можливе рухове збудження, судомні посмикування кінцівок та язика. При виході з наркозу - рухове та мовленнєве збудження Гіпервентиляція, апное, тахікардія, нудота, гикавка, м'язові посмикування, пітливість, салівація, іноді біль по ходу вен, флебіти, підвищення тиску в легеневій артерії	Гіпокаліємія, міастенія. Обмежено застосування при токсикозах вагітності з гіпертензивним синдромом Шок, гемолітична жовтяниця, ниркова недостатність, схильність до судом. Обмежено застосування при порушеннях коронарного кровотоку, гіпертонії, алергії	Порошок та ампули по 10мл з 20% розчином. Зберігати в щільно закупорених банках із темного скла, розчини - у запаяних ампулах (сп. Б) Ампули по 10мл з 5% розчином (сп. Б)
	Білий кристалічний порошок, добре розчинний у воді; pH розчину 7,8-10,2. Розчини готують ex tempore	Стероїдний препарат, позбавлений активних гормональних властивостей. Має значну широту терапевтичної дії (втричі більше, ніж у барбітуратів). Ефект розвивається через 3 – 5 хв. і продовжується 30-60 хв. залежно від дози. Спостерігається вторинний сон. Добре розслаблює мускулатуру, пригнічує рефлекси з боку трахеї та бронхів.	Застосовують внутрішньовенно для вступного та основного наркозу в комбінації з інгаляційними анестетиками та для мононаркозу.	2,5% розчин вводять швидко в кількості 0,5 - 1 г. Хірургічна стадія наркозу настає при введенні 15-20 мг/кг ваги	Біль у процесі вен, флебіти. При швидкому введенні – зниження АТ, аритмії	Тромбофлебіти	Герметично закриті флакони по 0,5 г. Зберігати у захищеному від світла місці (сп. Б)
Тіопентал-натрій	Кристалічна маса трохи зеленуватого кольору, добре розчинна у воді; pH розчину 10,5. Розчини готують ex tempore	Діє подібно до гексеналу, надає в малих дозах снодійну, а у великих - наркотичну дію. Ефект розвивається швидше, ніж у гексеналу, і виражений більшою мірою. Розслаблює скелетну м'яз сильніше, ніж гексенал. Період виходу з наркозу коротший. Короткочасність дії обумовлена ​​перерозподілом препарату у жировому депо.	Використовують внутрішньовенно для вступного та основного наркозу у поєднанні з інгаляційними анестетиками.	Застосовують 2-2,5% розчин. У дітей, старих та ослаблених хворих використовують 1% р-р. Для вступного наркозу достатньо 400-60 0 мг. Можна застосовувати у вигляді 5% розчину перорально і в свічках (напр., у дітей). Найвища разова доза для дорослих при внутрішньовенному введенні 1 г	Незначне пригнічення дихального та судинно-рухового центрів, ларингоспазм, рясна салівація, кашель та інші ознаки ваготонії. При попаданні в артерію та під шкіру викликає сильне подразнення	Захворювання печінки, нирок, діабет, кахексія, колапс, бронхіальна астма, запальні захворювання носоглотки, лихоманка, шок, анаболічний ацидоз, аддісонова хвороба	Герметично закриті скляні флакони по 0, 5 та 1 г. Зберігати в сухому, прохолодному, захищеному від світла місці (сп. Б)

Бібліографія:Бунятян А. А., Рябов Г. А. та Маневич А. 3. Анестезіологія та реаніматологія, М., 1977; Вишневський А. А. та Шрайбер М. І. Військово-польова хірургія, М., 1975; Дарбінян Т. М. та Головчинський Ст Би. Механізми наркозу, М., 1972; Жоров І. С. Загальне знеболювання, М., 1964; Маневич А. 3. Педіатрична анестезіологія з елементами реанімації та інтенсивної терапії, М., 1970; Досвід радянської медицини у Великій Вітчизняній війні 1941-1945 рр., т. 3, ч. 1, с. 492, М., 1953; Посібник з анестезіології, під ред. Т. М. Дарбіняна, М., 1973; Уваров Б.С. Анестезіологічна допомога в умовах сучасної війни, Воєн.-мед. журн., № 10, с. 25, 1966; Atkinson R. S. a. Lee J. A. Synopsis der Anasthe-sie, B., 1978; Emergency war surgery, Washington, 1975; Kinderanasthesie, hrsg. v. W. Dick u. F. W. Ahnefeld, B. u. a., 1978, Bibliogr.; A practice of anaesthesia, ed. by W. D. Wylie a. H. C. Churchill-Davidson, L., 1972; Stephens K. F. Деякі аспекти anaesthesia in war, Med. Bull. US Army Europe, v. 20, p. 170, 1963.

Р. А. Рябов; В. А. Міхельсон (дит.), Б. С. Уваров (військ.).

Усе види знеболюванняділять на 2 групи:

1). Загальне знеболювання (наркоз).

2). Місцева анестезія.

Наркоз - штучно викликане оборотне гальмування ЦНС, викликане введення наркотичних препаратів, що супроводжується втратою свідомості, всіх видів чутливості, м'язового тонусу, всіх умовних і деяких безумовних рефлексів.

З історії наркозу:

У 1844 р. H.Wells застосував інгаляцію закису азоту при видаленні зубів. У цьому року Я.А.Чистович застосував ефірний наркоз при ампутації стегна. Перша публічна демонстрація використання наркозу під час операції відбулася р. Бостон (США) в 1846 р.: стоматолог W.Morton дав ефірний наркоз хворому. Незабаром W. Squire сконструював апарат для ефірного наркозу. У Росії її вперше ефір застосував 1847 р. Ф.И.Иноземцев.

• 1857 р. - C.Bernard продемонстрував дію курарі на нейром'язовий синапс.
• 1909 - вперше був застосований внутрішньовенний наркоз гедоналом (Н.П.Кравков, С.П.Федоров).
• 1910 - вперше застосована інтубація трахеї.
• 1920 - Опис ознак анестезії (Guedel).
• 1933 - Тіопентал натрію введений в клінічну практику.
• 1951 р. - Suckling синтезував фторотан. У 1956 р. його вперше застосували у клініці.
• 1966 - Вперше застосований енфлюран.

Теорії наркозу

1). Коагуляційна теорія(Кюн, 1864): наркотичні речовини викликають згортання внутрішньоклітинного білка в нейронах, що веде до порушення їх функції.

2). Ліпідна теорія(Германн, 1866, Мейєр, 1899): більшість наркотичних речовин ліпотропні, внаслідок чого блокують мембрани нейронів, порушуючи в них обмін речовин.

3). Теорія поверхневого натягу(Адсорбційна теорія, Траубе, 1904 р.): анестетик знижує силу поверхневого натягу на рівні мембран нейронів.

4). Окисно-відновна теорія(Ферворн, 1912): наркотичні речовини гальмують окислювально-відновні процеси в нейронах.

5). Гіпоксична теорія(1920): анестетики викликають гіпоксію ЦНС.

6). Теорія водних мікрокристалів(Полінг, 1961 р.): наркотичні речовини у водному розчині утворюють мікрокристали, які перешкоджають утворенню та поширенню потенціалу дії з нервових волокон.

7). Мембранна теорія(Хобер, 1907, Вінтерштейн, 1916): наркотичні речовини викликають порушення транспорту іонів через мембрану нейронів, тим самим блокуючи виникнення потенціалу дії.

Жодна із запропонованих теорій повністю не пояснює механізм наркозу.

Сучасні уявлення : в даний час більшість вчених, ґрунтуючись на навчаннях Н.Є. Введенського, А.А. Ухтомського та І.П. Павлова вважають, що наркоз є своєрідним функціональним гальмуванням ЦНС ( фізіологічна теорія гальмування ЦНС- В.С.Галкін). На думку П.А. Анохіна до дії наркотичних речовин найбільш чутлива ретикулярна формація головного мозку, що призводить до зниження її висхідного впливу на кору великих півкуль.

Класифікація наркозу

1). За факторами, що впливають на ЦНС:

• Фармакодинамічний наркоз- Дія наркотичних речовин.
• Електронаркоз- Дія електричного поля.
• Гіпнонаркоз- Дія гіпнозу.

2). За способом введення препарату в організм:

• Інгаляційний:

Масочні.

Ендотрахеальний (ЕТН).

Ендобронхіальний.

• Неінгаляційний:

Внутрішньовенний.

внутрішньом'язовий (застосовується рідко).

Ректальний (зазвичай лише в дітей віком).

3). За кількістю наркотичних препаратів:

• Мононаркоз- Використовується 1 препарат.
• Змішаний наркоз– одночасно використовуються кілька наркотичних препаратів.
• Комбінований наркоз- Використання на різних етапах операції різних наркотичних речовин; або поєднання наркотиків з препаратами, що вибірково діють на інші функції організму (міорелаксанти, гангліоблокатори, анальгетики та ін.).

4). Залежно від етапу операції:

• Вступний наркоз- короткочасний, настає без фази збудження. Використовується для швидкого введення наркозу.
• Підтримуючий наркоз- використовується протягом усієї операції.
• Базисний наркоз- це ніби фон, на якому проводять основний наркоз. Дія базис-наркозу починається незадовго до операції та триває деякий час після її закінчення.
• Додатковий наркоз- на фоні наркозу, що підтримує, вводять інші препарати, що дозволяють знизити дозу основного анестетика.

Інгаляційний наркоз

Препарати для інгаляційного наркозу

1). Рідкі анестетики- випаровуючись, мають наркотичну дію:

• Фторотан (наркотан, галотан) – використовується у більшості вітчизняних апаратів.
• Енфлуран (етран), метоксифлуран (інгалан, пентран) – використовуються рідше.
• Ізофлюран, севофлюран, десфлюран – нові сучасні анестетики (використовуються за кордоном).

Сучасні анестетики мають сильну наркотичну, антисекреторну, бронхорозширювальну, гангліоблокуючу та міорелаксуючу дію, швидке введення в наркоз з короткою фазою збудження та швидке пробудження. Не надають дратівливої ​​діїна слизову оболонку дихальних шляхів.

Побічні ефекти фторотану: можливість пригнічення дихальної системи, падіння артеріального тиску, брадикардія, гепатотоксичність, підвищує чутливість міокарда до адреналіну (тому ці препарати при фторотановому наркозі застосовувати не слід).

Ефір, хлороформ і трихлоретилен нині не застосовуються.

2). Газоподібні анестетики:

Найпоширенішим є оксид азоту, т.к. вона викликає швидке введення в наркоз практично без фази збудження та швидке пробудження. Використовується лише у поєднанні з киснем: 1:1, 2:1, 3:1 та 4:1. Зменшувати вміст кисню в суміші нижче 20% не можна через розвиток тяжкої гіпоксії.

Недолікомє те, що вона викликає поверхневий наркоз, слабко пригнічує рефлекси та викликає недостатнє розслаблення м'язів. Тому її застосовують лише при короткочасних операціях, що не проникають у порожнини організму, а також як вступний наркоз при великих операціях. Можливе застосування закису азоту для наркозу, що підтримує (у комбінації з іншими препаратами).

Циклопропан в даний час практично не застосовується у зв'язку з можливістю пригнічення дихання та серцевої діяльності.

Принцип влаштування наркозних апаратів

Будь-який наркозний апарат містить у собі основні складові:

1). Дозиметр – служить для точного дозування наркотичних речовин. Найчастіше застосовуються ротаційні дозиметри поплавкового типу (зміщення поплавця вказує на витрату газу в літрах за хвилину).

2). Випарник - служить для перетворення рідких наркотичних речовин на пару і є ємністю, в яку наливають анестетик.

3). Балони для газоподібних речовин- кисню (блакитні балони), закису азоту (сірі балони) та ін.

4). Дихальний блок- складається з кількох частин:

• Дихальний мішок- використовується для ручної ШВЛ, а також як резервуар для накопичення надлишку наркотичних речовин.
• Адсорбер- служить для поглинання надлишку вуглекислого газу з повітря, що видихається. Потребує заміни через кожні 40-60 хвилин роботи.
• Клапани- служать для одностороннього руху наркотичної речовини: клапан вдиху, клапан видиху, запобіжний клапан (для скидання надлишку наркотичні речовини у зовнішнє середовище) і нереверсивний клапан (для поділу потоків наркотичних речовин, що вдихається і видихається)
  За хвилину до пацієнта має надходити щонайменше 8-10 л повітря (з них щонайменше 20% - кисню).

Залежно від принципу роботи дихального блоку розрізняють 4 дихальних контури:

1). Відкритий контур:

Вдих – з атмосферного повітря через випарник.

Видих - у зовнішнє середовище.

2). Напіввідкритий контур:

Вдих – з апарату.

Видих - у зовнішнє середовище.

Недоліками відкритого та напіввідкритого контурівє забруднення повітря операційної та велика витрата наркотичних речовин.

3). Напівзакритий контур:

Вдих – з апарату.

Видих – частково у зовнішнє середовище, частково – назад в апарат.

4). Закритий контур:

Вдих – з апарату.

Видих – в апарат.

При використанні напівзакритого та закритого контурів повітря, пройшовши через адсорбер, звільняється від надлишку вуглекислого газу та знову надходить до пацієнта. Єдиним недолікомцих двох контурів є можливість розвитку гіперкапнії через виходу з ладу адсорбера. Його працездатність потрібно регулярно контролювати (ознакою його роботи є деяке нагрівання, тому що процес поглинання вуглекислого газу йде з виділенням тепла).

В даний час використовуються наркозні апаратиПолінаркон-2, -4 та -5, які забезпечують можливість дихання за будь-яким із 4 контурів. Сучасні наркозні поєднані з апаратами для ШВЛ (РВ-5, РВ-6, ФАЗА-5). Вони дозволяють регулювати:

• Дихальний та хвилинний обсяг легень.
• Концентрацію газів у повітрі, що вдихається і видихається.
• Співвідношення часу вдиху та видиху.
• Тиск на виході.

З імпортних апаратів найпопулярнішими є Omega, Draeger та інші.

Стадії наркозу(Гведел, 1920 р.):

1). Стадія аналгезії(триває 3-8 хвилин): поступове пригнічення свідомості, різке зниження больової чутливості; однак уловні рефлекси, а також температурна та тактильна чутливість збережені. Дихання та показники гемодинаміки (пульс, АТ) у нормі.

У стадії аналгезії виділяють 3 фази (Артузіо, 1954):

• Початкова фаза- аналгезії та амнезії поки немає.
• Фаза повної аналгезії та часткової амнезії.
• Фаза повної анальгезії та повної амнезії.

2). Стадія збудження(триває 1-5 хвилин): особливо була виражена за часів використання ефірного наркозу. Відразу після втрати свідомості починається рухове та мовленнєве збудження, що пов'язано зі збудженням підкірки. Дихання частішає, АТ злегка підвищується, розвивається тахікардія.

3). Стадія наркотичного сну (хірургічна стадія):

У ній виділяють 4 рівні:

I - У рівень руху очних яблук:очні яблука здійснюють плавні рухи. Зіниці звужені, реакція світ збережена. Збережено рефлекси та м'язовий тонус. Показники гемодинаміки та дихання в нормі.

II - Рівень відсутності рогівкового рефлексуОчні яблука нерухомі. Зіниці звужені, реакція світ збережена. Рефлекси (зокрема рогівковий) відсутні. М'язовий тонус починає знижуватися. Дихання сповільнене. Показники гемодинаміки гаразд.

III - Рівень розширення зіниць: зіниці розширені, реакція їх світ слабка. Різке зниженням'язового тонусу, корінь язика може запасти та перекрити дихальні шляхи. Пульс прискорений, тиск знижується. Задишка до 30 за хвилину (починає переважати діафрагмальне дихання над реберним, видих довше вдиху).

IV - Рівень діафрагмального дихання: зіниці розширені, реакцію немає. Пульс частий, ниткоподібний, тиск різко знижений. Дихання поверхневе, аритмічне, повністю діафрагмальне. Надалі настає параліч дихального та судинно-рухового центрів головного мозку. Таким чином, четвертий рівень є ознакою передозування наркотичних речовин і часто призводить до смерті.

Глибина наркозупри використанні інгаляційного мононаркозу не повинна перевищувати І-ІІ рівень хірургічної стадії, лише на короткий часйого можна поглибити до рівня III. При використанні комбінованого наркозу його глибина зазвичай не перевищує 1 рівня хірургічної стадії. Запропоновано оперувати в стадію анестезії (рауш-наркоз): можна виконувати короткочасні поверхневі втручання, а при підключенні міорелаксантів практично будь-які операції.

4). Стадія пробудження(триває від кількох хвилин до кількох годин, залежно від отриманої дози та стану пацієнта): настає після припинення подачі наркотичної речовини та характеризується поступовим відновленням свідомості інших функцій організму у зворотній послідовності.

Ця класифікація рідко використовується при внутрішньовенному наркозі, оскільки хірургічна стадія досягається дуже швидко, а премедикація наркотичними анальгетиками або атропіном може суттєво змінити реакцію зіниць.

Масочний наркоз

Масочний наркоз застосовується:

• При нетривалих операціях.
• За неможливості здійснити інтубацію трахеї (анатомічні особливості пацієнта, травми).
• При введенні наркозу.
• Перед інтубацією трахеї.

Техніка проведення:

1). Голову пацієнта закидають (це необхідно для забезпечення більшої прохідності верхніх дихальних шляхів).

2). Накладають маску так, щоб вона затуляла рот і ніс. Анестезіолог протягом усього наркозу має підтримувати маску.

3). Хворому дають зробити кілька вдихів через маску, потім підключають чистий кисень і лише після цього починають подачу наркотичної речовини (поступово збільшуючи дозу).

4). Після того, як наркоз увійде до хірургічної стадії (1-2 рівень), дозу препарату перестають збільшувати і зберігають на індивідуальному для кожної людини рівні. При поглибленні наркозу до 3-го рівня хірургічної стадії анестезіолог повинен вивести нижню щелепу пацієнта вперед і утримувати в такому положенні (для профілактики заходження мови).

Ендотрахеальний наркоз

застосовується частіше за інших, в основному при тривалих порожнинних операціяха також при операціях на органах шиї. Інтубаційний наркоз вперше застосував в експерименті Н.І.Пирогов у 1847 р., при операціях - К.А. Раухфус у 1890 р.

Перевагами ЕТН перед іншими є:

• Чітке дозування наркотичних речовин.
• Надійна прохідність верхніх дихальних шляхів.
• Аспірацію практично виключено.

Техніка інтубації трахеї:

Обов'язковими умовами для початку інтубації є відсутність свідомості, достатнє розслаблення м'язів.

1). Виробляють максимальне розгинання голови пацієнта. Нижню щелепу виводять уперед.

2). У рот пацієнта, збоку від язика, вводять ларингоскоп (з прямим або вигнутим мечем), за допомогою якого піднімають надгортанник. Огляд: якщо голосові зв'язки рухаються, то інтубацію проводити не можна, т.к. можна їх поранити.

3). Під контролем ларингоскопа в горло, а потім у трахею вводиться інтубаційна трубка необхідного діаметра (для дорослих зазвичай №7-12) і фіксується там шляхом дозованого роздування спеціальної манжетки, що входить до складу трубки. Занадто сильне роздування манжетки може призвести до пролежня стінки трахеї, а надто слабке – порушить герметичність.

4). Після цього необхідно за допомогою фонендоскопа вислухати подих над обома легенями. При надто глибокій інтубації трубка може потрапити у більш товстий правий бронх. В цьому випадку дихання зліва буде ослаблене. У разі упору трубки у біфуркацію трахеї дихальних шумів не буде ніде. У разі потрапляння трубки в шлунок на фоні відсутності дихальних шумів починається роздмухуватися епігастрій.

Останнім часом все частіше застосовують ларингеальну маску. Це спеціальна трубка із пристосуванням для підведення дихальної суміші до входу в горло. Основною перевагою її є простота використання.

Ендобронхіальний наркоз

використовується при операціях на легенях, коли необхідно вентилювати лише одну легеню; або обидва легені, але в різних режимах. Застосовується інтубація як одного, і обох головних бронхів.

Показання :

1). Абсолютні (анестезіологічні):

• Загроза інфікування дихальних шляхів із бронхоектазів, абсцесів легені чи емпієми.
• Витік газів. Вона може виникнути при розриві бронха.

2). Відносні (хірургічні): поліпшення хірургічного доступудо легкого, стравоходу, передньої поверхні хребта і крупним судин.

Спадання легеніна боці оперативного втручання покращує хірургічний доступ, знижує травматизацію легеневої тканини, дозволяє хірургу працювати на бронхах без витоку повітря і обмежує поширення інфекту з кров'ю і мокротинням у протилежне легеню.

Для ендобронхіального наркозу застосовуються:

• Ендобронхіальні обтуратори
• Двопросвітні трубки (правосторонні та лівосторонні).

Розправлення легені, що спалася після операції:

Бронхи легкої, що спалася, до кінця операції повинні бути очищені від мокротиння. Ще при відкритій плевральній порожнині в кінці операції необхідно за допомогою ручної ШВЛ зробити роздування спала легені під візуальним контролем. На післяопераційний період призначають фізіотерапію та оксигенотерапію.

Поняття про адекватність анестезії

Основними критеріями адекватності анестезії є:

• Повна втрата свідомості.
• Шкірні покриви сухі, звичайного забарвлення.
• Стабільна гемодинаміка (пульс та тиск).
• Діурез не нижче 30-50 мл/годину.
• Відсутність патологічних змінна ЕКГ (якщо ведеться моніторинг).
• Нормальні об'ємні показники вентиляції легень (визначають за допомогою наркозного апарату).
• Нормальний рівень кисню та вуглекислого газу крові (визначають за допомогою пульс-оксиметра, який надягають на палець пацієнту).

Премедикація

Це введення лікарських засобів перед операцією з метою зниження ймовірності інтраопераційних та після операційних ускладнень.

Завдання премедикації:

1). Зниження емоційного збудження, почуття страху перед операцією. Використовуються снодійні засоби(фенобарбітал) та транквілізатори (діазепан, феназепам).

2). Стабілізація вегетативної нервової системи. Використовуються нейролептики (аміназин, дроперидол).

3). Профілактика алергічних реакцій. Використовуються антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, піпольфен).

4). Зменшення секреції залоз. Використовуються холінолітики (атропін, метацин).

5). Посилення дії анестетиків. Використовуються наркотичні анальгетики (промедол, омнопон, фентаніл).

Запропоновано багато схем премедикації.

Схема премедикації перед екстреною операцією:

• Промедол 2% – 1 мл в/м.
• Атропін - 0,01 мг/кг підшкірно.
• Димедрол 1% - 1-2 мл внутрішньом'язово або (за показаннями) дроперидол.

Схема премедикації перед плановою операцією:

1). Напередодні ввечері перед сном - снодійне (фенобарбітал) або транквілізатор (феназепам).

2). Вранці, за 2-3 години до операції – нейролептик (дроперидол) та транквілізатор (феназепам).

3). За 30 хвилин до операції:

• Промедол 2% – 1 мл в/м.
• Атропін - 0,01 мг/кг підшкірно.
• Димедрол 1% – 1-2 мл в/м.

Внутрішньовенний наркоз

Це наркоз, викликаний внутрішньовенним введенням наркотичних препаратів.

Основними перевагами внутрішньовенного наркозу є:

1). Швидке введення в наркоз, приємне для хворого практично без стадії збудження.

2). Технічна простота проведення.

3). Можливість суворого обліку наркотичних речовин.

4). Надійність.

Однак метод не позбавлений і недоліків:

1). Триває короткочасно (зазвичай 10-20 хвилин).

2). Не дає повного розслаблення м'язів.

3). Більша ймовірність передозування порівняно з інгаляційним наркозом.

Тому внутрішньовенний наркоз рідко застосовується самостійно (у вигляді мононаркозу).

Механізм дії практично всіх препаратів для внутрішньовенного наркозу полягає у виключенні свідомості та глибокого гальмування ЦНС, пригнічення ж чутливості настає вдруге. Винятком є ​​кетамін, дія якого характеризується достатнім знеболенням при частково або повністю збереженій свідомості.

Основні препарати, що застосовуються для внутрішньовенного наркозу

1). Барбітурати:

• Тіопентал натрію – основний препарат.
• Гексенал, тіамінал – використовуються рідше.

Використовуютьсядля вступного наркозу та для нетривалого наркозу при невеликих операціях. Механізм дії пояснюється впливом, що гальмує, на ретикулярну формацію головного мозку.

Розчин готують перед операцією: 1 флакон (1 грам) розчиняють у 100 мл фізрозчину (виходить 1% розчин) і вводять внутрішньовенно зі швидкістю приблизно 5 мл за хвилину. Через 1-2 хвилини після початку введення зазвичай настає невиражене мовленнєве збудження (розгальмовування підкіркових структур). Двигун збудження не характерне. Ще через 1 хвилину свідомість повністю відключається і хворий вступає у хірургічну стадію наркозу, що триває 10-15 хвилин. Велика тривалість наркозу досягається дробовим введенням 0,1-0,2 г препарату (тобто 10-20 мл розчину). Загальна доза препарату – не більше 1 г.

Можливі побічні ефекти: пригнічення дихання та серцевої діяльності, падіння АТ. Барбітурати протипоказані при гострій печінковій недостатності.

2). Кетамін (кеталар, каліпсол).

Використовуєтьсядля короткочасного наркозу, а також як компонент при комбінованому наркозі (у фазі підтримки наркозу) та при атаральгезії (спільно з транквілізаторами).

Механізм діїцього препарату ґрунтується на тимчасовому роз'єднанні нервових зв'язків між різними відділами головного мозку. Має малу токсичність. Вводити можна як внутрішньовенно, і внутрішньом'язово. Загальна доза - 1-2 мг/кг (внутрішньовенно) або 10 мг/кг (внутрішньом'язово).

Через 1-2 хвилини після введення настає аналгезія, проте свідомість збережена і з хворим можна розмовляти. Після операції хворий нічого не пам'ятає внаслідок розвитку ретроградної амнезії.

Це єдиний анестетик, що стимулює серцево-судинну систему, тому може використовуватися у хворих з серцевою недостатністю та гіповолемією; протипоказаний хворим на гіпертонію.

Можливі побічні ефекти: підвищення АТ, тахікардія, підвищення чутливості серця до катехоламінів, нудота та блювання. Характерні жахливі галюцинації (особливо при пробудженні). Для їх профілактики у передопераційному періоді вводять транквілізатори.

Кетамін протипоказаний при підвищенні ВЧД, гіпертензії, стенокардії, глаукомі.

3). Депріван (пропофол). Ампули 20 мл 1% розчину.

Один з найбільш сучасних препаратів. Має коротку дію і тому зазвичай вимагає комбінації з іншими препаратами. Є препаратом вибору для вступного наркозу, проте може використовуватися і для тривалого наркозу. Разова доза – 2-2,5 мг/кг, після введення наркоз триває 5-7 хвилин.

Можливі побічні ефекти дуже рідкісні: короткочасне апное (до 20 секунд), брадикардія, алергічні реакції.

4). Оксибутират натрію(ГОМК - гамма-оксимасляна кислота).

Використовується для введення наркозу. Препарат малотоксичний, тому є препаратом вибору у ослаблених та літніх хворих. Крім того, ГОМК має і антигіпоксичним впливом на головний мозок. Вводити препарат треба дуже повільно. Загальна доза – 100-150 мг/кг.

Недоліком його є лише те, що він не викликає повної аналгезії та розслаблення м'язів, що змушує комбінувати його з іншими препаратами.

5).Этомидат - застосовується переважно для запровадження наркоз і для короткочасного наркозу. Разова доза (її вистачає на 5 хвилин) становить 0,2-0,3 мг/кг (повторно можна вводити трохи більше 2 раз). Перевагою цього препарату є те, що він не впливає на серцево-судинну систему.

Побічні ефекти: нудота та блювання у 30 % дорослих та мимовільні рухи відразу після введення препарату.

6). Пропанідид (епонтол, сомбревін).

Використовується в основному для введення наркозу, а також при короткочасних операціях. Анестезія настає "на кінці голки", пробудження - дуже швидко (через 5 хвилин).

7). Віадріл (предіон).

Використовується у поєднанні із закисом азоту – для введення в наркоз, а також під час проведення ендоскопічних досліджень.

Пропанідид і віадрил останні кілька років практично не застосовуються.

Міорелаксанти

Розрізняють 2 групи міорелаксантів:

1). Антидеполяризуючі(тривалої дії – 40-60 хвилин): диплацин, анатруксоній, діоксоній, ардуан. Механізм їхньої дії полягає в блокаді холінорецепторів, внаслідок чого деполяризації не відбувається і м'язи не скорочуються. Антагоністом цих препаратів є інгібітори холінестерази (прозерин), т.к. Холінестераза припиняє руйнувати ацетилхолін, який накопичується в кількості, необхідної для подолання блокади.

2). Деполяризуючі(короткої дії – 5-7 хвилин): дитилін (листенон, міорелаксин). У дозі 20-30 мг викликає міорелаксацію, у дозі 40-60 мг – вимикає дихання.

Механізм дії подібний до ацетилхоліну, тобто. вони викликають тривалу стійку деполяризацію мембран, що перешкоджає реполяризації. Антагоністом є псевдохолінестераза (міститься у свіжоцитратній крові). Прозерин застосовувати не можна, т.к. він за рахунок пригнічення холінестерази посилює дію дитиліну.

Якщо одночасно застосовувати обидві групи міорелаксантів, то можливий подвійний блок - у дитиліну з'являються властивості препаратів першої групи, в результаті чого відбувається тривала зупинка дихання.

Наркотичні анальгетики

знижують збудливість больових рецепторів, викликають ейфорію, протишокову, снодійну, протиблювоту дію, зниження секреції ШКТ.

Побічні ефекти:

пригнічення дихального центру, зниження перистальтики та секреції ШКТ, нудота та блювання. Швидко виникає залежність. Для зниження побічних ефектів поєднують із холінолітиками (атропін, метацин).

Використовуютьсядля премедикації, післяопераційному періоді, а також як компонент комбінованого наркозу.

Протипоказання:загальне виснаження, недостатність дихального центру. Для знеболювання пологів не застосовують.

1). Омнопон (Пантопон) - суміш алкалоїдів опію (містить до 50% морфіну).

2). Промедол – у порівнянні з морфіном та омнопоном має менше побічних ефектів і тому є препаратом вибору для премедикації та центральної аналгезії. Знеболюючий ефект триває 3-4 години.

3). Фентаніл – має сильну, але короткочасну (15-30 хвилин) дію, тому є препаратом вибору для нейролептанальгезії.

При передозуванні наркотичних аналгетиків застосовують налоксон (антагоніст опіатів).

Класифікація внутрішньовенного наркозу

1). Центральна аналгезія.

2). Нейролептанальгезія.

3). Атаральгезія.

Центральна аналгезія

За рахунок введення наркотичних аналгетиків (промедол, омнопон, фентаніл) досягається виражена аналгезія, якій відводиться основна роль. Наркотичні анальгетики зазвичай комбінують із міорелаксантами та іншими препаратами (деприван, кетамін).

Однак високі дози наркотиків можуть призвести до пригнічення дихання, що часто змушує перейти на ШВЛ.

Нейролептанальгезія (НЛА)

Метод заснований на комбінованому застосуванні:

1). Наркотичні анальгетики (фентаніл), які забезпечують знеболювання.

2). Нейролептиків (дроперидол), які пригнічують вегетативні реакції та викликають почуття байдужості у хворого.

Використовується також комбінований препарат, що містить обидві речовини (таламонал).

Перевагами методу є швидкий наступ байдужості до всього навколишнього; зменшення вегетативних та метаболічних зрушень, викликаних операцією.

Найчастіше НЛА застосовується у поєднанні з місцевою анестезією, а також як компонент комбінованого наркозу (фентаніл з дроперидолом вводять на тлі наркозу закисом азоту). В останньому випадку препарати вводять дробово через кожні 15-20 хвилин: фентаніл – при почастішанні пульсу, дроперидол – при підвищенні артеріального тиску.

Атаральгезія

Це метод, за якого використовуються комбінація препаратів 2 груп:

1). Транквілізаторів та седативних засобів.

2). Наркотичні анальгетики (промедол, фентаніл).

В результаті настає стан атараксії ("знедушення").

Атаральгезія зазвичай використовується для невеликих поверхневих операцій, а також компонент комбінованого наркозу. В останньому випадку до вищевказаних препаратів додають:

• Кетамін – для потенціювання наркотичної дії.
• Нейролептики (дроперидол) – для нейровегетативного захисту.
• Міорелаксанти – для зниження м'язового тонусу.
• Закис азоту – для поглиблення наркозу.

Поняття про комбінований наркоз

Комбінований інтубаційний наркоз в даний час є найнадійнішим, керованим та універсальним способом наркозу. Використання кількох препаратів дозволяє знизити дозу кожного з них і зменшити ймовірність ускладнень. Тому він є методом вибору при великих травматичних операціях.

Переваги комбінованого наркозу:

• Швидке введення наркоз практично без фази збудження.
• Зниження токсичності наркозу.
• Підключення міорелаксантів та нейролептиків дозволяє оперувати на 1 рівні хірургічної стадії наркозу, а іноді навіть у стадію аналгезії. У цьому знижується доза основного анестетика і знижується ризик ускладнень наркозу.
• Ендотрахільне введення дихальної суміші також має свої переваги: ​​швидке управління наркозом, хороша прохідність дихальних шляхів, профілактика аспіраційних ускладнень, можливість санації дихальних шляхів.

Етапи проведення комбінованого наркозу:

1). Вступний наркоз:

Зазвичай використовуються один із таких препаратів:

• Барбітурати (тіопентал натрію);
• Оксибутират натрію.
• Деприван.
• Пропанідид у поєднанні з наркотичним анальгетиком (фентаніл, промедол) – використовується рідко.

Наприкінці вступного наркозу може настати пригнічення дихання. У цьому випадку необхідно розпочати ШВЛ за допомогою маски.

2). Інтубація трахеї:

Перед інтубацією внутрішньовенно вводять міорелаксанти короткої дії (дитилін), при цьому продовжуючи ШВЛ через маску протягом 1-2 хвилин чистим киснем. Потім виробляють інтубацію, припиняючи цей час ШВЛ (дихання у своїй відсутня, тому інтубація має займати понад 30-40 секунд).

3). Основний (підтримуючий) наркоз:

Основний наркоз здійснюється 2 основними способами:

• Застосовують інгаляційні анестетики (фторотан; або закис азоту у поєднанні з киснем).
• Використовують також нейролептанальгезію (фентаніл з дроперидолом), самостійно або у поєднанні із закисом азоту.

Наркоз підтримують на 1-2 рівні хірургічної стадії. Для розслаблення м'язів не поглиблюють наркоз до 3 рівня, а вводять міорелаксанти короткої (дитілін) або тривалої дії (ардуан). Однак міорелаксанти викликають парез усіх м'язів, у тому числі дихальних, тому після їх введення завжди переходять на ШВЛ.

Для зниження дози основного анестетика додатково використовують нейролептики та оксибутират натрію.

4). Виведення з наркозу:

До кінця операції поступово припиняють запровадження наркотичних препаратів. Хворий починає дихати самостійно (у цьому випадку анестезіолог видаляє інтубаційну трубку) і приходить до тями; поступово відновлюються всі функції. Якщо самостійне дихання довго не відновлюється (наприклад, після використання міорелаксантів тривалої дії), то проводять декурарізацію за допомогою антагоністів – інгібіторів холінестерази (прозерин). Для стимуляції дихального та судинно-рухового центрів вводять аналептики (кордіамін, бемегрід, лобелін).

Контроль за проведенням наркозу

Під час проведення наркозу анестезіолог постійно контролює такі параметри:

1). Кожні 10-15 хвилин вимірюють артеріальний тиск і частоту пульсу. Бажано контролювати і ЦВС.

2). У осіб із захворюваннями серця проводять моніторинг ЕКГ.

3). Контролюють параметри ШВЛ (дихальний об'єм, хвилинний об'єм дихання і т.д.), а також парціальна напруга кисню і вуглекислого газу у повітрі, що вдихається, видихається і в крові.

4). Контролюють показники кислотно-лужного стану.

5). Кожні 15-20 хвилин анестезіолог проводить аускультацію легень (для контролю над положенням інтубаційної трубки), і навіть перевіряє прохідність трубки спеціальним катетером. При порушенні герметичності прилягання трубки до трахеї (внаслідок розслаблення м'язів трахеї) необхідно підкачати повітря в манжетку.

Анестезіологічна медсестра веде наркозну карту, в якій відзначаються всі перелічені параметри, а також наркотичні препарати та їх дози (з огляду на те, до якої стадії наркозу вони були введені). Наркозну карту вкладають у історію хвороби пацієнта.

Механізм наркозу цікавив дослідників з моменту відкриття ефірної анестезії, проте перші теорії, засновані на вивченні змін у клітинах мозку, з'явилися на початку XX ст.

Найбільш поширені з них пояснюють наркоз з погляду фізичних та хімічних властивостей наркотичної речовини. З розвитком фізіології ЦНС і вищої нервової діяльності акцент у пошуку прийнятної гіпотези було зроблено змінах фізіологічного стану різних відділів мозку. Як з'ясувалося, механізми клітинного наркозу та наркозу у високоорганізованого організму принципово різні.

Ще Г1.М. Сєченов вважав, що в стані наркозу відбувається цілеспрямоване гальмування головного мозку, яке поширюється на нижчі відділи та спинний мозок. Н.Є. Введенський (1903) показав, що гальмування розвивається за умов тривалого впливу надсильних подразників, а надмірними є такі подразники, які перевищують межу функціональної рухливості (лабільності) клітини. Наркотична речовина різко знижує лабільність нейронів, у яких розвивається наркотичне гальмування.

B.C. Галкін (1953) розробив теорію, згідно з якою дія наркотику на ЦНС виражається в гальмуванні Кори, що послідовно настає, а потім підкіркових утворень. На його думку, на першому етапі відбувається активне гальмування в корі головного мозку, на другому - гальмування кори з вивільненням підкірки з можливою її позитивною індукцією, що проявляється стадією збудження, на третьому - гальмування і кори, і підкорки - фаза наркотичного сну.

РОЗДІЛ XI. ЗНЕБОЛЮВАННЯ

П.К. Анохін пов'язав механізм наркозу з ретикулярною формацією ствола головного мозку. Запропонована їм гіпотеза ґрунтується на нерівній чутливості різних відділівголовного мозку до наркотичної речовини, де найбільш чутливою є ретикулярна формація. Ретикулярна формація пов'язана з багатьма центрами кори мозку і надкірковими структурами. Під дією наркотику зменшується її активізуючий вплив на кору та підкіркові структури; настає наркотичний сон.

2.2. СТАДІЇ ОДНОКОМПОНЕНТНОГО НАРКОЗУ

У клінічному перебігу однокомпонентного наркозу (з прикладу ефіру) розрізняють чотири стадії.

/ стадія(Аналгезії) настає поступово через 3-5 хв від початку наркозу. Свідомість згасає до його виключення У цій стадії вища нервова діяльність піддається найбільшому випробуванню, створюється суб'єктивне ставлення хворих до наркозу.

Усі параметри виглядають як до початку наркозу: забарвлення шкірних покривів нормальне, показники гемодинаміки та дихання на вихідному рівні. Рефлекси, зазвичай, підвищені. Про всяке роздратування хворий реагує різкіше, ніж зазвичай. Усі ускладнення у період носять рефлекторний характер: бронхоспазм, ларингоспазм, рефлекторна зупинка дихання, серця. У міру присиплення почуття болю прогресивно пригнічується і настає повна аналгезія. Це стадія рауш-наркозу (оглушення), який застосовується як самостійний анестезіологічний посібник при короткострокових втручаннях (вправлення вивихів, розтин абсцесу, жстракція зуба).

// стадія(Порушення) настає з моменту втрати свідомості, для ефіру зазвичай через 6-8 хв Для цієї стадії характерно виражене рухове збудження, дихання прискорене, відзначаються тахікардія, підвищення артеріального тиску, гіперемія шкірних покривів. Зіниці розширені, не реагують світ. Може бути блювота. Будь-яке подразнення (операція) у лог період небажано, оскільки викликає неконтрольовані дії з боку хворої.

ІІІ стадія(Хірургічна) дозволяє виконувати хірургічні втручання і є завданням загального знеболювання. Класичним є поділ хірургічної стадії наркозу на чотири рівні (Гведел, 1937). Всі рівні III стадії наркозу в чистому вигляді своєрідні і відрізняються одна від одної за станом дихання, серцево-судинної діяльності ступеня релаксації скелетної мускулатури і рефлексів.

РОЗДІЛ XI. ЗНЕБОЛЮВАННЯ

З часів H.II. Пирогова рівні хірургічної стадії наркозу найбільш зручно визначати але очним рефлексам. До них відносяться мимовільна рухливість очних яблук, рогівковий рефлекс, реакція зіниці світ. Егп рефлекси пов'язані з окоруховим центром довгастого мозку, розташованим поблизу центрів дихання та кровообігу, тому з їх допомогою можна побічно судити про ступінь пригнічення дихання та серцевої діяльності.

1-й рівень наркозу називається рівнем руху очних яблук (до кінця цього рівня мимовільний рух очних яблук припиняється і вони займають центральне положення); 2-й - рівень рогівкового рефлексу (закінчення цього рівня відзначається з пропадання рогівкового рефлексу); 3-й – рівень розширення зіниці; і, нарешті, 4 - параліч очних рефлексів, при якому спостерігається також повне пригнічення діафрагмального дихання. При поглибленні наркозу наступають параліч дихального та судинно-рухового центру та смерть.

IV стадія- Пробудження. Вихід з ефірного наркозу відбувається у порядку введення в наркоз. Проте процес пробудження триваліший.

2.3. ПІДГОТОВКА ХВОРОГО ДО НАРКОЗУ

Підготовці хворих до наркозу слід приділяти особливу увагу. Вона починається з особистого контакту лікаря-анесгезіолога з хворим. Попередньо анестезіологу необхідно ознайомитися з історією хвороби і уточнити показання до операції, а всі питання, що його цікавлять, він повинен з'ясувати сам особисто

При планових операціях анестезіолог починає огляд та знайомство з хворим за кілька днів до операції. У випадках екстрених втручань огляд проводиться безпосередньо перед операцією.

Анестезіолог зобов'язаний знати рід занять пацієнта, чи не пов'язана його "фудова діяльність зі шкідливим виробництвом (атомна енергія, хімічна промисловість і ін.). Велике значення має анамнез життя хворого: перенесені захворювання (цукровий дпабег, ІХС і перенесені інфаркти міокарда), гіпертонічна , які регулярно приймаються ліки (глюкокортикоїдні юрмони, інсулін, гіпотензивні засоби) Особливо слід з'ясувати переносимість лікарських препаратів (алергічний анамнез).

Лікар, який проводить анестезію, повинен бути добре поінформований про стан серцево-судинної системи, легенів, печінки. До числа обов'язкових-

РОЗДІЛ XI. ЗНЕБОЛЮВАННЯ

пих метопів обстеження хворого до операції входять: громад анаші крові та сечі, біохімічний аналіз крові, згортання крові (коагуло-ц\шма). В обов'язковому порядку повинні бути визначені група крові та Rh-прнналежність. Виробляють також електрокардіографію. Застосування інгаляційного наркозу змушує особливу увагу приділяти дослідженню функціонального стану дихальної системи виробляють спірографію, визначаю! проби Штанге та Сообразе: час, на котрому хворий може затримати дихання на вдиху та видиху. У передопераційному періоді при планових операціях слід по можливості провести корекцію наявних порушень гомеостазу. В екстрених випадках підготовка проводиться в обмеженому обсязі

Після оцінки стану хворого анестезіолог встановлює ступінь операційного ризику та вибирає метод знеболювання Огепень операційного ризику відображає прогноз перебігу наркозного та найближчого постнаркозного періодів. Найбільш відома оцінка ступеня ризику, запропонована М.М. Малиновським (1973). В її основу покладено бальний принцип оцінки обсягу передбачуваного втручання, хірургічної патології, супутніх захворювання та віку. Відповідно до кількості балів розрізняють малі ступеня ризику (I-I1), ризик помірного (III) ступеня та великий ризик (IV-V ступеня).

Людина, яка має операцію, природно, стурбована, тому необхідні співчутливе ставлення до неї, роз'яснення необхідності операції Така розмова може бути ефективнішою, ніж дія заспокійливих засобів. Проте чи всі анестезіологи однаково переконливо можуть спілкуватися з хворими. Стан тривоги у хворого перед операцією супроводжується викидом адреналіну з мозкового шару надниркових залоз, підвищенням обміну речовин, у зв'язку з чим ускладнюється проведення анестезії та підвищується ризик розвитку серцевих аритмій. Тому всім хворим перед операцією призначається премедикація. Її проводять з урахуванням психоемоційного стану хворого, його реакції на захворювання та майбутню операцію, особливостей самої операції та її тривалості, а також віку, конституції та анамнезу життя.

Премедикація при плановій операції починається за кілька днів до операції з перорального призначення транквілізаторів або барбітуратів. При екстреній операції доцільним є проведення премедикацин безпосередньо на операційному столі під наглядом анестезіолога. У день операції хворою не годують. До операції слід випорожнити шлунок, кишечник, сечовий міхур. В екстрених випадках це робиться за допомогою шлункового зонда, сечового катетера. За наявності у хворого зубних протезів їх обов'язково вилучають.

ГПАВАХ1.ЗНЕБОЛЮВАННЯ

До наркозу для профілактики аспірації шлункового вмісту можна одноразово запровадити ашацидну речовину. Для зменшення обсягу шлункової секреції та кислотності замість антацпдіих засобів можна використовувати блокатор Н 2 -гістамннових рецепторів шлунка (цгшетидії,

раншгшбії)або водневої помпи (омспразол, амезн ін).

Безпосередньо перед операцією призначається пряма премедпкація. Вона має на меті:

Седативна дія та амнезія – ефективна премедпкація пригнічує підвищення кортизону в крові при напрузі. Найбільш універсальні морфіїта його похідні, бепзодпазепні (діазепйлл. тазепамта ін), нейролептики (Дроперидот).

Аналгезія - вона особливо важлива у разі наявного до операції больового синдрому. Застосовують наркотичні анальгетики.

Гальмування парасимпатичної нервової системи – попередження вагусної зупинки серця. Вона досягається застосуванням атропіну.У хворих, які страждають на глаукому, атропін замінюється метаці-іом.

У премедикацію слід включати антигістаміпні препарати (дімедрол, тіюльфен, пристрасна)з урахуванням того, що будь-яка операція та порушення цілісності тканин викликають вивільнення гістампну, а це може призвести до небажаних реакцій (бронхоспазм, тахікардія, зниження артеріального тиску). Седатний ефект антигнетаміних засобів використовують для потенціювання наркозу.

Препарати вводять, як правило, внутрішньом'язово за 30-60 хв до початку анестезин.

Усі хворі, яким проведено премедпкацію, доставляються в операційну на каталці у супроводі медперсоналу.

2.4. ІНГАЛЯЦІЙНИЙ Н\РКОЗ

Інгаляційний наркоз основнна введенні загальних анестетиків у вигляді пари або 1аза через дихальні шляхи з подальшою дифузією п з альвеол в кров. Насичення організму інгаляційним анестетиком та виділення останнього залежать від препарату, його концентрації у вдихуваній суміші, розчинності в крові та тканинах, а також від стану дихання та кровообігу хворого.

Розрізняють масочні та пнтубацпонні методи інгаляційного наркозу. Масковий метод може бути застосований як за допомогою простої маски Есмарха, так і за допомогою спеціальної наркозної апаратури. Він при-

РОЗДІЛ XI. ЗНЕБОЛЮВАННЯ

змінюється при нетривалих операціях та маніпуляціях, що не потребують керованого дихання та м'язової релаксації.

Як газоподібні анесгегіки використовують закис азоту і циклопропан; Найбільш уживаними рідкими леткими анестетиками є ефір, фтороган, трпхлоретилен (трилен).

Ефір-Це прозора безбарвна рідина зі специфічним різким запахом. Під дією світла та повітря розкладається, тому його зберігають у темних флаконах із притертою кришкою. Пари ефіру в змішуванні з киснем вибухонебезпечні. До позитивних властивостей ефіру відносять його велику терапевтичну шпроту - різницю між дозою, що викликає хпр)ргічну стадію наркозу, і токсичною дозою, а також можливість використовувати малопристосованих умовах. Негативні властивості: присипання ефіром тривало та погано переноситься хворим; дуже виражена стадія збудження; ефір викликає подразнення верхніх дихальних шляхів, збуджує симпатоадреналову систему; стадія пробудження також дуже тривала.

Фторотаї -прозора рідина із солодкуватим запахом. Чи не вибухонебезпечний. Значно сильніший за ефір, тому вимагає для свого застосування спеціальної апаратури. Має невелику терапевтичну широту, передозування фторотану проявляється брадикардією, зниженням АТ. Будучи більше анестетиком, ніж анальгетиком, часто використовується як елемент змішаної (з закисом азоту і киснем) і комбінованої анестезії.

Оксид азоту- безбарвний інертний газ із приємним солодкуватим запахом. Не запалюється, однак у поєднанні з ефіром та киснем підтримує горіння, а в суміші з хлоретнлом, ефіром, циклопропаном у певних концентраціях – вибухонебезпечна. До негативних властивостей закису азоту належить мала наркотична потужність, тому найчастіше вона застосовується як компонент змішаної чи комбінованої загальної анестезії. Щоб уникнути гіпоксії вміст закису азоту у суміші, що вдихається, не повинно перевищувати 80° про. Закис азоту в зазвичай прийнятих концен-1раціях не має токсичної дії. Протипоказань до анестезії закисом азоту немає.

Трпхлоретиленмає виражену аналгетичну дію. Зміна стадій анестезії відбувається швидко. Чи не дратує слизову оболонку дихальних шляхів. Має велику анестетичну потужність і легку керованість рівнем анестезії.

У чистому вигляді для тривалих операцій не використовується, оскільки у великих дозах спричиняє аритмію, пригнічення дихання та серцевої діяльності. Трпхлоретилен використовують тільки по відкритому та напіввідкритому.

РОЗДІЛ XI. ЗНЕБОЛЮВАННЯ

тому контурам, оскільки при зіткненні з натронним вапном він розкладається з утворенням чадного газу та фосгену.

Циклопропан -безбарвний газ із характерним запахом. При анестезії циклопропаном наркоз настає швидко та без збудження, відсутня несприятливий вплив на гемодинаміку. Вихід із наркозу триває 5-7 хв. Обмежують широке застосування циклопропану в клініці його вибухонебезпечність та дорожнеча.

Комбінація циклопропану із закисом азоту та киснем отримала назву суміші Шепна-Ашмаїа.

Апаратура та методи інгаляційного наркозу.Основне призначення апаратів для інгаляційного наркозу полягає у доставці до ди-хагельним шляхам хворого наркотичних засобів у газо- або пароподібної фазі у складі газової суміші, що містить не менше 20% кисню і практично позбавленої С02 - Навантаження на дихальну систему хворого при цьому має бути мінімальним. Сучасний рівень розвитку анестезіології та міжнародні стандарти висувають додаткові вимоги до апаратури: наявність резервного джерела кисню, сигналізація про зниження тиску кисню, блокування подачі закису азоту при зменшенні тиску кисню, забезпечення розбірності дихального контуру для подальшої дезінфекції та стерилізації, підвищення безпеки персоналу.

Сучасний наркозний апарат складається з чотирьох частин: 1 – системи високого тиску (балони з редукторами); 2 – системи дозиметрів Для газоподібних речовин; 3 - випарників для летких рідкиханестетиків; 4 – дихального контуру.

У балонах містять гази, що застосовуються при наркозі: кисень - під тиском 150 атм, закис азоту - 50 атм і циклопропан - 6 атм. З метою безпеки балони пофарбовані в різні кольори: для кисню - блакитний, для закису азоту - сірий, для циклопропану - червоний У зарубіжних країнах прийнято інше забарвлення балонів.

Редуктори знижують тиск газу, що підводиться до наркозного апарату. До 3-4 атм. Вони мають манометри, що показують тиск в оалопі. Кількість кисню у балоні можна визначити за показаннями манометра на редукторі. Для цього достатньо об'єму балона (зазвичай 40 пли 10 л) помножити на тиск. Результат відповідає кількості літрів газоподібного кисню. Так як закис азоту в балоні міститься в ж »Дкому вигляді, показання манометра на балоні не залежать від її «щщест- иг *- Для визначення кількості закису азоту в балоні його необхідно зважити

ГЛАВА 1. ЗНЕБОЛЮВАННЯ

Дозиметри включені до контуру вдиху наркозного апарату. Газоподібна речовина через систем)" шлангів і редукторів надходить у дозімер1р, що я дозволяє підводити заданий об'єм наркотичного газу до хворого Зазвичай використовують поплавкові дозиметри, розраховані на потік uiu or 1 до 10 л в хвилин) (для закису азоту і кисню). -1ЭЧТ1 рідких наркотичних речовин здійснюється за допомогою випарників, в яких ці речовини випаровуються і вже у вигляді пари вдихаються хворим. падіння температури наркотику, що випаровується, кількості налитого наркотику, величини газотоку та інших параметрів, Термокомпенсовані випарники поряд з дозуючими кранами мають теплові водяні баки або автоматичні пристроїЦі випарники застосовуються для таких потужних наркотичних речовин, як фгоротан.

Дихальний контур включає гофровані шланги, клапани, дихальний мішок (хутро) і маску пли інгубаційну трубку. Існують чотири методи (контуру) проведення інгаляційного наркозу: відкритий, напіввідкритий, напівзакритий та закритий.

При відкритого методухворий вдихає анестетик разом із повітрям і йдидыхаст його в навколишню атмосферу Найпростішим методом наркозу по відхриту > кон гуру є наркоз ефіром з використанням маски Ес-марха. Наркоз по [критому контуру застосовується за відсутності балонів з киснем (рис 1)

При напіввідкритому методіхворий вдихає анестетик з апарату, re ізонаркогпческая суміш ізольована від навколишнього повітря, а видихається з повністю викидається в навколишню атмосферу «рис. 2)

Напівзакритий методпередбачає, що хворий вдихає наркотичну суміш із замкнутого простору, а повітря, що видихається, з наркотичним препаратом частково відводиться в атмосферу, частково знову використовується при вдиху. Це дозволяє значно скоротити кількості застосовуваних наркотиків і кисню. Іншою перевагою є мінімальна втрата хворим тепла та вологи (рис. 3).

Закритий істодпередбачає і вдих, і видих у замкнутій спсте--чо1 метод вимагає найретельнішого контролю за газовим складом вдихуваної суміші. Приваблива нею є економічність (рис 4).

При проведенні наркозу методом з реверсією газів (напівзакритий або закритий контури) в дихальний контур включається адсорбент - ус-

РОЗДІЛ XI. ЗНЕБОЛЮВАННЯ

------ -^

Мал. 1. Принципова схема відкритої системи: / - маска; 2 - клапан видиху; 3 штнт; 4 - Клапан вдиху; 5 - Випарник

трійство для поглинання надлишку С02. Як хімічний поглинач використовується натронне вапно (рис. 5).

Сучасні вітчизняні анестезіологи користуються апаратами для інгаляційного наркозу третього («Полінаркон-2», «Полінаркон-2П») та четвертого («Полінар-

кон-4» і «Полінаркон-5») поко- , v у

ленін (рис. 6). Крім інгаляції - \ Ф ^, *rt

NO

ного масочного наркозу, вони дають можливість проводити п> ШВЛ ручним способом (хутром або дихальним мішком) або автоматичним за допомогою підключення вітчизняною або зарубіжного апарату ШВЛ. Є також: переносний апарат для дачі наркозу та проведення ШВЛ дихальним мішком у будь-яких лікувальних закладах, у військово-польових умовах н у пунктах швидкої допомоги - р> 1С 2. Принципова схема напіввідкриття-«Наркон-2»; апарати преривп-тої системи / дозиметр; 2- випарник; 01 ою потоку, що застосовуються в 3 запобіжний кліпам; клапан стоматології та гінекології, - вдиху; 5- шланг; бклап.ш гидоха, / ма-ПАПП-2, НЛПП-4; портагів-ська; Л" дихальний мішок

Розділ \XI. ЗНЕБОЛЮВАННЯ

ilj_a_No

нип апарат з автономним живленням – АН-2; наркозні інгалятори для самостійного дихання – «Трінгал» та «Трілан».

Дихальна апаратура.Сучасний дихальний апарат має:

Компресор для ШВЛ.

Інжекторний вакум-відсмоктувач.

Ротаметр-дозатор газів. Можливості дихального

моніторингу: тиск у дихальному контурі, вміст кисню у повітрі, що вдихається, і вуглекислого газу - у видахуваному, реальний дихальний об'єм і хвилинний об'єм дихання. Додатково можна проводити пульсок-симетршо (визначення парцтатового тиску кисню в крові) і контроль концентрації анестетика на вдиху.

Старі респіратори типу РВ мали хутряну пневмоспстему, У пневмосистемах другого покоління газопотік переривається відповідно до заданих параметрів (типу «Фаза»). Сучасна апаратура має пневмосис-гему третього покоління, в якій стоять крокові електромотори та суміш подається під заданим тиском.

Вбудований мікропроцесор дозволяє регулювати розподіл газової суміші в легенях, визначаючи податливість легень («компласгапс») та опір чхальних шляхів («резнс-епс»). До брухту класу відносяться Р^пірптори фірм «Дрстер», «кгсгрем», «Піск», «Хпрапа».

1*1 Н**-ь«Ч&

Мал. 6. Апарас для проведення парком «I 1олпнГфКої-4»

РОЗДІЛ XI. ЗНЕБОЛЮВАННЯ

Інкубаційний метод наркозу.В основі методу лежить введення анестезуючої речовини в залежності від конструкції пнтубаційної трубки безпосередньо в трахею (ендотрахеально) або бронхи (ендоброн-хнально).

НН тубаційний метод проведення наркозу має низку переваг над іншими методами інгаляційного наркозу. Він забезпечує прохідність дихальних шляхів, перешкоджаючи западенню язика, виключає попадання та аспірацію шлункового вмісту, крові в трахею, дозволяє проводити відсмоктування вмісту з трахеї та бронхів; створює оптимальні умови для проведення ШВЛ, зменшує обсяг анатомічного «мертвого простору» (дихальних шляхів, де не відбувається газообміну між атмосферним повітрям та кров'ю); відкриває можливість застосування м'язових релаксантів, зменшує кількість використовуваного анестетика, і наркоз можна проводити більш поверхневому і безпечному рівні, робить наркоз більш керованим з погляду контролю над життєво важливими функціями організму (дихання, кровообіг, гомеостаз).

Показання до інтубаційного методу наркозу є: 1) операції, при яких велика ймовірність порушення прохідності дихальних шляхів, - щелепно-лицьова хірургія; 2) операції, що вимагають застосування м'язових релаксантів - черевна хірургія, травматологія; 3) операції на розкритій грудній клітині – серцево-легенева хірургія; 4) передбачувана велика травматичність операції, її тривалість. Інтубація трахеї дозволяє проводити ШВЛ у післяопераційному періоді (продовжена ШВЛ); 5) старечий вікхворих, тяжка супутня патологія, тобто. ті ситуації, коли потрібний ретельний контроль за вітальними функціями.

Абсолютних протипоказань до інтубаційного наркозу немає. Відносними протипоказаннями можна визнати значні труднощі під час інтубації трахеї, пов'язані з анатомічними особливостями хворого: тугоподвижность шийного відділухребта, звуження трахеї, гортані

Ендотрахеальний наркоз, як правило, є комбінованим.

Техніка інтубації трахеї.Інтубацію трахеї проводять під вступним наркозом або, значно рідше, під місцевою анестезією - після зрошення глотки, надгортанника та області голосових зв'язок місцевим анестетиком, наприклад лідокаїном або дикаїпом

Для проведення інтубації необхідні: ларингоскоп з набором клинків - прямих і вигнутих (рис. 7), пнтубаціопіі трубки (як правило, t роздувною манжетою) різних діаметрів, жорсткий провідник для просід-

Сучасне хірургічне втручання неможливо уявити без адекватного знеболювання. Безболісність хірургічних операцій на даний час забезпечує ціла галузь медичної наукипід назвою анестезіологія. Ця наука займається як методами знеболювання, а й методами управління функціями організму у критичному стані, яким є сучасний наркоз. В арсеналі сучасного лікаря-анестезіолога, який приходить на допомогу хірургу, велика кількість методик - від порівняно простих (місцевого знеболювання) до найскладніших методів управління функціями організму (гіпотермії, гіпотензії, штучного кровообігу).

Але так не завжди. Протягом кількох століть як засіб боротьби з болем пропонувалися одуряючі настоянки, хворих приголомшували або навіть придушували, перетягували нервові стовбури джгутами. Іншим шляхом було зменшення тривалості оперативного втручання (наприклад, Н. І. Пирогов видаляв каміння із сечового міхура менш ніж за 2 хв). Але до відкриття наркозу порожнинні операції були недоступні хірургам.

Епоха сучасної хірургії почалася в 1846 р., коли хіміком Ч. Т. Джексоном і стоматологом У. Т. Г. Мортоном були відкриті анестезуючі властивості парів ефіру і вперше було проведено екстрагування зуба під загальним знеболенням. Дещо пізніше хірург М. Уоррен провів першу у світі операцію (видалення пухлини шиї) під інгаляційним наркозом з використанням ефіру. У Росії впровадженню техніки наркозу сприяли роботи Ф. І. Іноземцева та Н. І. Пирогова. Праці останнього (зробив близько 10 тис. наркозів за період Кримської війни) відіграли винятково велику роль. З цього часу техніка проведення наркозу багаторазово ускладнилася і вдосконалювалася, відкриваючи хірургу змогу надзвичайно складних втручань. Але досі залишається відкритим питання про те, що таке наркозний сон і які механізми його виникнення.

Для пояснення феномену наркозу висувалася велика кількість теорій, багато з яких не витримали перевірки часом і представляють суто історичний інтерес. Такі, наприклад:

1) коагуляційна теорія Бернара(за його уявленнями препарати, що використовуються для введення в наркоз, викликали коагуляцію протоплазми нейронів і зміну їх метаболізму);

2) ліпоїдна теорія(за її уявленнями наркотизатори розчиняють ліпідні речовини оболонок нервових клітин та, проникаючи всередину, викликають зміну їх метаболізму);

3) протеїнова теорія(наркотичні речовини зв'язуються з білками-ферментами нервових клітин та викликають порушення окисних процесів у них);

4) адсорбційна теорія(у світлі цієї теорії молекули наркотичної речовини адсорбуються на поверхні клітин та викликають зміну властивостей мембран і, отже, фізіології нервової тканини);

5) теорія інертних газів;

6) нейрофізіологічна теорія(Найповніше відповідає на всі питання дослідників, пояснює розвиток наркозного сну під впливом певних препаратів фазними змінами в діяльності ретикулярної формації, що призводить до гальмування ЦНС).

Паралельно велися дослідження, присвячені удосконаленню методів місцевого знеболювання. Основоположником та головним пропагандистом даного методу знеболювання став А. В. Вишневський, чиї фундаментальні праці з цього питання досі залишаються неперевершеними.

2. Наркоз. Його компоненти та види

Наркоз- Це штучно викликаний глибокий сон з виключенням свідомості, аналгезією, пригніченням рефлексів та міорелаксацією. Стає зрозумілим, що сучасні анестезіологічне забезпечення оперативного втручання, або наркоз – це найскладніша багатокомпонентна процедура, яка включає:

1) наркотичний сон (викликається препаратами для наркозу). Включає в себе:

а) виключення свідомості – повну ретроградну амнезію (у пам'яті фіксуються події, що відбувалися із хворим під час наркозу);

б) зменшення чутливості (парестезію, гіпестезію, анестезію);

в) власне аналгезію;

2) нейровегетативну блокаду. Необхідна для стабілізації реакцій вегетативної нервової системи на оперативне втручання, оскільки вегетатика не багато в чому контролюється з боку ЦНС і не регулюється наркотизуючими препаратами. Тому даний компонент наркозу здійснюється шляхом використання периферичних ефекторів вегетативної нервової системи – холінолітиків, адреноблокаторів, гангліоблокаторів;

3) міорелаксацію. Використання її застосовується тільки при ендотрахеальному наркозі з керованим диханням, але необхідне при операціях на шлунково-кишковому тракті та великих травматичних втручаннях;

4) підтримання адекватного стану життєво важливих функцій: газообміну (досягається точним розрахунком співвідношення газової суміші, що вдихається пацієнтом), кровообігу, нормального системного та органного кровотоку. Слідкувати за станом кровотоку можна за величиною артеріального тиску, а також (непрямо) за кількістю сечі, що виділяється за годину (дебіт-годину сечі). Він не повинен бути нижчим за 50 мл/год. Підтримка кровотоку на адекватному рівні досягається розведенням крові – гемодилюцією – шляхом постійної внутрішньовенної інфузії сольових розчинів під контролем центрального венозного тиску (нормальна величина 60 мм вод. ст.);

5) підтримка процесів метаболізму на належному рівні. Необхідно враховувати, скільки тепла втрачає пацієнт під час операції, та проводити адекватне зігрівання або, навпаки, охолодження пацієнта.

Показання щодо оперативного втручання під наркозомвизначаються тяжкістю запланованого втручання та стану хворого. Чим важчий стан пацієнта і ширше втручання, тим більше показань щодо наркозу. Невеликі втручання за відносно задовільного стану хворого проводять під місцевим знеболенням.

Класифікація наркозушляхом введення наркотизуючої речовини в організм.

1. Інгаляційний (наркотична речовина в пароподібному вигляді подається в дихальну систему пацієнта та дифундує через альвеоли у кров):

1) масочний;

2) едотрахеальний.

2. Внутрішньовенний.

3. Комбінований (як правило, вступний наркоз внутрішньовенно препаратом, що вводиться з подальшим підключенням інгаляційного наркозу).

3. Стадії ефірного наркозу

Перша стадія

Аналгезія (гіпнотична фаза, рауш-наркоз). Клінічно ця стадія проявляється поступовим пригніченням свідомості хворого, яке, однак, повністю у цю фазу не зникає. Мова хворого поступово стає безладною. Шкіра хворого червоніє. Пульс і дихання трохи частішають. Зіниці за розміром такі самі, як і до початку операції, реагують на світ. Найголовніша зміна цієї стадії стосується больової чутливості, яка практично зникає. Інші види чутливості збережені. У цю стадію оперативних втручань, як правило, не виконують, але можна проводити невеликі поверхневі розрізи та вправлення вивихів.

Друга стадія

Стадія збудження. У цю стадію хворий втрачає свідомість, але відбувається посилення рухової та вегетативної активності. Хворий не усвідомлює своїх вчинків. Його поведінка можна порівняти з поведінкою людини, яка перебуває у стані сильного алкогольного сп'яніння. Обличчя хворого червоніє, напружуються всі м'язи, набухають вени шиї. З боку дихальної системи відбувається різке почастішання дихання, може спостерігатися короткочасна його зупинка через гіпервентиляцію. Посилюється секреція слинних та бронхіальних залоз. Артеріальний тиск та частота пульсу підвищуються. У зв'язку з посиленням блювотного рефлексу може спостерігатися блювання.

Нерідко у хворих виникає мимовільне сечовипускання. Зіниці в цю стадію розширюються, реакція їх на світ збережена. Тривалість цієї стадії при проведенні ефірного наркозу може досягати 12 хв, причому найбільш виражене збудження у хворих, які тривалий час зловживали алкоголем, та наркоманів. Ці категорії пацієнтів потребують фіксації. У дітей та жінок ця стадія практично не виражена. При поглибленні наркозу пацієнт поступово заспокоюється, настає наступна стадія наркозу.

Третя стадія

Стадія наркозного сну (хірургічна). Саме на цій стадії проводяться усі оперативні втручання. Залежно від глибини наркозу розрізняють кілька рівнів наркозного сну. На всіх їх повністю відсутня свідомість, але системні реакції організму мають відмінності. У зв'язку з особливою важливістю цієї стадії наркозу для хірургії доцільно знати її рівні.

Ознаки першого рівня, або стадії збережених рефлексів

1. Відсутні тільки поверхневі рефлекси, гортанний та рогівковий рефлекси збережені.

2. Дихання спокійне.

4. Зіниці дещо звужені, реакція на світ жива.

5. Очні яблука плавно рухаються.

6. Скелетні м'язи перебувають у тонусі, тому за відсутності міорелаксантів операції у черевної порожнини цьому рівні проводять.

Другий рівеньхарактеризується такими проявами.

1. Слабшають і потім повністю зникають рефлекси (гортанно-глоточний та рогівковий).

2. Дихання спокійне.

3. Пульс та артеріальний тиск на донаркозному рівні.

4. Зіниці поступово розширюються, паралельно з цим відбувається послаблення їхньої реакції на світло.

5. Руху очних яблук немає, зіниці встановлюються центрально.

6. Починається розслаблення кістякових м'язів.

Третій рівеньмає такі клінічні ознаки.

1. Рефлекси відсутні.

2. Дихання здійснюється тільки за рахунок рухів діафрагмою, тому неглибоке та прискорене.

3. Артеріальний тиск знижується, частота пульсу зростає.

4. Зіниці розширюються, та його реакція на звичайний світловий подразник практично відсутня.

5. Скелетні м'язи (зокрема міжреберні) повністю розслаблені. Внаслідок цього часто відбувається відвисання щелепи, можуть пройти западання язика та зупинка дихання, тому анестезіолог у цьому періоді завжди виводить щелепу вперед.

6. Перехід пацієнта на цей рівень наркозу небезпечний для його життя, тому при виникненні такої ситуації слід скоригувати дозу наркотизатора.

Четвертий рівеньраніше називали агональним, оскільки стан організму цьому рівні, власне справи, критичний. У будь-який момент через параліч дихання або припинення кровообігу може настати смерть. Пацієнт потребує комплексу реанімаційних заходів. Поглиблення наркозу цієї стадії – показник низької кваліфікації анестезіолога.

1. Відсутні всі рефлекси, немає реакції зіниці світ.

2. Зіниці максимально розширені.

3. Дихання поверхневе, різко прискорене.

4. Тахікардія, пульс ниткоподібний, артеріальний тиск значно знижений, може не визначатися.

5. Тонус м'язів відсутня.

Четверта стадія

Настає після припинення подачі наркотизатора. Клінічні прояви цієї стадії відповідають зворотному розвитку при зануренні в наркоз. Але вони, зазвичай, протікають швидше і менш різко виражені.

4. Окремі види наркозу

Масочний наркоз.При цьому виді наркозу анестетик у газоподібному стані подається у дихальні шляхи пацієнта через маску спеціальної конструкції. Пацієнт може дихати сам, або газова суміш подається під тиском. Під час проведення інгаляційного масочного наркозу необхідно дбати про постійну прохідність дихальних шляхів. І тому існує кілька прийомів.

2. Виведення нижньої щелепивперед (запобігає западенню мови).

3. Встановлення ротоглоткового або носоглоткового повітроводу.

Масковий наркоз досить тяжко переноситься хворими, тому використовується не так часто – при невеликих оперативних втручаннях, які не потребують міорелаксації.

Переваги ендотрахеального наркозу. Це забезпечення постійної стійкої вентиляції легень та запобігання закупорці дихальних шляхів аспіратом. Недолік – вища складність виконання цієї процедури (за наявності досвідченого анестезіолога даний факторнемає особливого значення).

Ці якості ендотрахеального наркозу обумовлюють сферу його застосування.

1. Операції із підвищеним ризиком аспірації.

2. Операції із застосуванням міорелаксантів, особливо торакальних, за яких часто може виникнути потреба роздільної вентиляції легень, що досягається застосуванням двопросвітних інтубаційних трубок.

3. Операції на голові та шиї.

4. Операції з поворотом тіла на бік або живіт (урологічні та ін), при яких самостійне дихання різко утруднюється.

5. Тривалі оперативні втручання.

У сучасній хірургії важко обійтися без застосування міорелаксантів.

Ці препарати використовуються для проведення наркозу при інтубованій трахеї, порожнинних операціях, особливо при проведенні оперативних втручань на легенях (інтубація трахеї двопросвітною трубкою дозволяє проводити вентиляцію лише однієї легені). Вони мають властивість потенціювати дію інших компонентів наркозу, тому при їх спільному застосуванні концентрація анестетика може бути знижена. Крім наркозу, вони використовуються в лікуванні правця, екстреної терапії ларингоспазму.

Для проведення комбінованого наркозу одночасно застосовується кілька препаратів. Це або кілька препаратів для інгаляційного наркозу, або поєднання внутрішньовенного та інгаляційного наркозу, або застосування анестетика та міорелаксанту (при вправленні вивихів).

У комбінації з наркозом використовуються й спеціальні методи на організм – керована гіпотонія і керована гіпотермія. За допомогою керованої гіпотонії досягають зниження перфузії тканин, у тому числі в зоні оперативного втручання, що призводить до мінімізації крововтрати. Керована гіпотермія або зниження температури або всього організму, або його частини призводять до зниження потреб тканин у кисні, що дозволяє проводити тривалі втручання з обмеженням або виключенням кровопостачання.

5. Ускладнення наркозу. Особливі форми знеболювання

Особливими формами знеболювання є нейролептаналгезія- використання для знеболювання поєднання нейролептика (дроперидолу) та знеболювального препарату (фентанілу) - і атаралгезія - використання для знеболювання транквілізатора та знеболювального препарату. Ці методи можуть використовуватись при невеликих втручаннях.

Електроаналгезія– спеціальний вплив на кору головного мозку електричним струмом, що призводить до синхронізації електричної діяльності кори ? -ритм, який формується і при наркозі.

Проведення наркозу потребує присутності спеціаліста-анестезіолога. Це найскладніша процедура та дуже серйозне втручання у функціонування організму. Правильно проведений наркоз, як правило, не супроводжується ускладненнями, але все ж таки вони трапляються навіть у досвідчених анестезіологів.

Кількість ускладнень наркозунадзвичайно велике.

1. Ларингіти, трахеобронхіти.

2. Обструкція дихальних шляхів – западіння язика, потрапляння у дихальні шляхи зубів, протезів.

3. Ателектази легені.

4. Пневмонії.

5. Порушення у діяльності серцево-судинної системи: колапс, тахікардія, інші порушення ритму серця аж до фібриляції та зупинки кровообігу.

6. Травматичні ускладнення при інтубації (поранення гортані, горлянки, трахеї).

7. Порушення моторної діяльності шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, регургітація, аспірація, парез кишківника.

8. Затримка сечі.

9. Гіпотермія.

Клінічні прояви дії загальних анестетиків відомі давно, але механізм їхнього впливу довго залишався нез'ясованим, остаточно не ясний і нині . Існує кілька історично значущих теорій наркозу:

Коагуляційна теорія Кюна (1864 р.)

Анестетики спричиняють своєрідне згортання внутрішньоклітинного білка, що призводить до порушення функцій нервових клітин.

Ліпоїдна теорія Германна (1866 р.)

Анестетики мають тропність до ліпоїдів, яких багато в нервових клітинах. Тому багате насичення мембран нервових клітин анестетиками призводить до блокади обміну речовин у клітинах. При цьому чим більше спорідненості до ліпоїдної тканини, тим сильніше анестетик.

Теорія поверхневого натягу Траубе (1904-1913 рр.)

Анестетики з високою ліпоідотропністю мають властивість знижувати силу поверхневого натягу на межі ліпоїдної оболонки нервових клітин та навколишньої рідини. Тому мембрана стає легко проникною для молекул анестетиків.

Окисно-відновна теорія Варбурга (1911 р.) та Ферворна (1912 р.)

Наркотичний ефект анестетиків пов'язаний з їх інгібуючою впливом на ферментні комплекси, що займають ключове місце у забезпеченні окислювально-відновних процесів у клітині.

Гіпоксична теорія (30-ті роки ХХ століття)

Анестетики призводять до гальмування ЦНС внаслідок енергетики клітин.

Теорія водних мікрокристалів Полінга (1961)

Анестетики у водному розчині утворюють своєрідні кристали, що перешкоджають переміщенню катіонів через мембрану клітини, і тим самим блокують деполяризацію та формування процесу дії.

Мембранна теорія Хобера (1907 р.) та Вінтерштейна (1916 р.)

Анестетики викликають зміни фізико-хімічних властивостей клітинних мембран, що порушує процес транспорту іонів Na + , K + і Ca ++ і таким чином впливають на формування та проведення потенціалу дії.

Жодна з представлених теорій не пояснює механізм наркозу.

Сучасні уявлення

Вплив анестетиків, перш за все, відбувається на рівні освіти та поширення потенціалу дії в самих нейронах, і особливо у міжнейронних контактах. Тонкий механізм впливу анестетиків невідомий і зараз. Одні вчені вважають, що фіксуючись на мембрані клітини, анестетики перешкоджають процесу деполяризації, інші – що анестетики закривають натрієві та калієві канали у клітинах..

При всій цінності відомостей про тонкі механізми взаємодії анестетиків з клітинними структурами, наркоз представляється як своєрідний функціональний стан ЦНС. Великий внесок у розробку цієї концепції зробили Н. Є. Введенський, А. А. Ухтомський і В. С. Галкін. Відповідно до теорії парабіозу (Н. Є. Введенський), анестетики діють на нервову систему як сильні подразники, викликаючи згодом зниження фізіологічної лабільності окремих нейронів і нервової системи в цілому. Останнім часом багато фахівців підтримують ретикулярну теорію наркозу, згідно з якою гальмівна дія анестетиків більшою мірою позначається на ретикулярній формації мозку, що призводить до зниження її висхідного активуючого впливу на відділи мозку, що лежать вище.