Менінгіти
Менінгіт (meningitis, од. ч.; грец. meninx, meningosмозкова оболонка + -itis) - запалення оболонок головного
та (або) спинного мозку.
лептоменінгіт (запалення м'якої та павутинної оболонок)
арахноїдит (ізольоване запалення павутинної оболонки,
зустрічається рідко)
пахіменінгіт (запалення твердої мозкової оболонки)
Запальні зміни при спостерігаються не тільки в м'якій та
павутинних оболонках головного та спинного мозку, але і в епендимі та
судинних сплетеннях шлуночків головного мозку, що супроводжується
гіперпродукцією цереброспінальної рідини У запальний
процес можуть залучатися підболочкові структури мозку
(менінгоенцефаліт).
Класифікація менінгітів
Залежно від характеру запальногопроцесу та від збудника:
Гнійні (бактеріальні
Серозні (вірусні)
Залежно від локалізації:
- церебральні (конвексітальні,
базальні та задньої черепної ямки)
- спинальні
з патогенезу: за течією:
Первинний (з гнійних –менінгококовий; із серозних
- хореоменінгіт та
ентеровірусні менінгіти)
Вторинний (з гнійних –
пневмококовий, стрептококовий, стафілококовий;
із серозних – при грипі, ТВС,
сифіліс, бруцельоз,
паротите і т.д.)
Гострий
Підгострий
хронічний
Патогенез
В основі патогенезу лежить дисемінаціязбудника по організму (на першому
етапі), потім прорив через
гематоенцефалічний бар'єр та впровадження
в оболонки, де розвивається бурхливо
запалення та набряк, що залучаються
хореїдальні сплетення та судини,
посилення продукції ЦСЖ, порушення
резорбції, підвищення ВЧД)
Джерела інфекції – хворі та здорові носії люди (цереброспінальний та ентеровірусні менінгіти)
або тварини (при хореоменінгіті – миші).Шляхи передачі:
1) повітряно-краплинний шлях
(цереброспінальний), з частинками пилу
(хореоменінгіт)
2) фекально-оральний шлях (ентеровірусний)
менінгіт) Збудники при вторинних М. проникають у
мозкові оболонки різними шляхами:
1). Гематогенний шлях
- генералізований (за наявності бактеріємії або вірусемії)
- регіонарно-судинний (якщо первинне вогнище
інфекції розташований в області голови та судини,
що забезпечують його пов'язані з судинами оболонок мозку).
2). Лімфогенний шлях занесення збудника.
3). Контактний шлях (інфікування відбувається
за наявності запального вогнища,
стикається з мозковими оболонками
(гнійний отит, мастоїдит, фронтит, абсцес мозку,
тромбоз мозкових синусів), при відкритій черепномозковій травмі, хребетно-спинномозковій
травмі (особливо супроводжуються ліквореєю)
Клініка менінгітів
Загальноінфекційний синдром (лихоманка,нездужання, гіперемія обличчя, міалгія, тахікардія,
запальні зміни крові)
Загальмозковий синдром (головний біль, блювання,
сплутаність свідомості, судомні напади)
Менінгеальний синдром (ригідність
шийних м'язів, опістотонус, с-м Керніга,
с-м Брудзинського верхній та нижній, загальна
гіперестезія (фотофобія, фонофобія)
Дифдіагностика
Субарахноїдальний крововиливВнутрішньочерепна гіпертензія
Об'ємні процеси з.ч.м.я
Карциноматоз мозкових оболонок
Інтоксикації
ЧМТ
Діагностика
Люмбальна пункція (протипоказання: ознакивклинення – пригнічення свідомості, анізокорію, порушення ритму дихання,
декортикаційна ригідність)
Дослідження клітинного складу ЦСЖ, білкового вмісту,
Імунологічне дослідження ЦСЖ, бактеріологічне,
бактеріоскопічне та вірусологічне дослідження ЦСЖ,
бактеріологічне дослідження сечі, крові, стільця та змиву з носоглотки
, серологічні тести на сифіліс та ВІЛ-інфекцію
ПЛР, що виявляє ДНК збудника в ЦСЖ, у крові.
ОАК розгорнутий, ОАМ, біохімічні аналізи
Рентгенографія грудної клітки
Очне дно
КТ чи МРТ (за відсутності ефекту від лікування)
Лікворні синдроми
ДіагнозДавле
ня
мм.
вод.ст.
Колір
Прозра Цитоз
чність нейтро
філи
у мм
куб.
Норма
100180
б/кол
прозра
чний
Гнійний
ний М норми
Жовтозел.
Мутний
Серозн вище
ий М
норми
б/кол
Сак
Вище
норми
Пухлина- Вище
чи ЦНС норми
Цитоз Білок
лімфо%
цити в
мм.
Куб.
Цукор
мг%
Синдром
0,160,33
40-60
-
-
1-5
багато
тисяч
-
3,0-6,0
Нижче
норми
Клітб.
Опалес Пріме
цир.
сь
дес. і
сотні
Норма
норма
Кліт-б.
диссоціація
червоний
каламутні
й
еритро
цити
Вище
норми
норма
-
б\цв
прозра
чний
1-5
Вище
норми
норма
Білк.клет.
еритро
цити
-
Менінгококовий менінгіт (особливості)
викликається менінгококом, зустрічається частішев холодні місяці, спорадично, рідше
епідемічно, переважно у дітей.
Форми менікококової інфекції:
носійство, назофарингіт, артрит, пневмонія,
менінгококемія, гнійний менінгіт,
менінгоенцефаліт.
Для менінгококкемії характерна
геморагічний петехіальний висип, тяжкий
блискавична течія.
В ОАК-лейкоцитоз, підвищена ШОЕ
Туберкульозний менінгіт (особливості)
Розвивається частіше поступово, тривалоу клініці характерна поразка ч.м.н.
(3,6,7,8, 2 пари)
в ЦСЖ - спочатку нейтрофіли, потім лімфоцитоз, зниження цукру, підвищення білка,
при стоянні ЦСЖ протягом 12 год.
характерна плівка, мікобактерії ТБС
ЦСЖ, мокротинні, сечі.
Гострий серозний менінгіт
Збудники: ентеровіруси, вірусхореоменінгіту, паротиту, кліщового
енцефаліту, герпсу і т.д.
Характерно доброякісний перебіг зі
спонтанним одужанням
Лімфоцитраний плеоцитоз, помірне
підвищення білка, нормальний рівень цукру
Лікування:
Етіотропне– Емпірична антибіотикотерапія
- Противірусні препарати
– Усунення первинного вогнища
Патогенетична терапія
діуретики, гормональні препарати, ШВЛ,
детоксикаційні засоби, анальгетики,
седативні,плазмаферез,
протисудомні іт.д.
Ускладнення менінгітів
ранніПідвищення ВЧД
Епіприпадки
Тромбози, інфаркт мозку
Субдуральний випіт
Субдуральна емпієма
Гідроцефалія
Пневмонія, міокардит
Набряк мозку з вклиненням
Ендотоксичний шок
ДВС-синдром
пізні
Резидуальний осередковий
неврологічний дефіцит
Епілепсія
Деменція
Нейросенсорна
приглухуватість
Гострі енцефаліти
В даний час користуються класифікацією,відповідно до якої виділяють 2 групи енцефалітів:
первинні та вторинні.
До групи первинних енцефалітів, обумовлених
безпосереднім впливом вірусу на уражені
клітини, що відносять:
арбовірусні (кліщові та комарині) енцефаліти,
енцефаліти, що не мають окресленої сезонності
(ентеровірусні, герпетичні, аденовірусні,
енцефаліти при сказі),
Епідемічний енцефаліт.
Кліщовий енцефаліт
Ареал поширення: по південній частинізони лісів та лісостепу Євроазіатського
материка від Тихого до Атлантичного
океану
Збудник арбовірус потрапляє в
організм через укус кліща (трансмісивний
шлях) або після вживання сирого
молока (аліментарний шлях)
Клініка
Найбільш типова картина ураження сірогоречовини стовбура мозку та шийного відділу спинного
мозку. На тлі гострого загальноінфекційного
симптомокомплексу, загальномозкового синдрому
розвиваються бульбарні порушення та мляві
паралічі шиї та верхніх кінцівок. Зазвичай
спостерігаються і менінгеальні симптоми. У важких
У випадках відзначаються оглушення, марення, галюцинації.
Характерно двохвильова течія (3-5 днів - перша
хвиля, 6-12 днів -апірексія, 5-10 днів - друга хвиля
лихоманки)
Клінічні форми:
ГарячковаМенінгеальна
Менінгоенцефалітична
Поліоенцефалітична (чмн)
Поліомієлітична («свисла голова»)
Поліоенцефаломієлітична
Діагностика
Клінічний аналіз кровіЛюмбальна пункція
серологічне дослідження: РСК, РН, РТГА
ІФА, ПЛР(полімеразна ланцюгова реакція)
КТ, МРТ
Лікування кліщового енцефалтіу
Протиенцефалітний імуноглобулін (1:801:160) 0,1-0,15 мл/кг тіла на добу В/м перші 34 дніРНКаза 2,5-3,0 мг/кг на добу внутрішньом'язово дробово на 6
раз на добу
Детоксикація, дегідратація, ШВЛ
Глюкокортикоїди протипоказані!
При прогредієнтній течії проводиться
вакцинотерапія
Профілактика
Вакцинація - тканинну інактивованувакцину вводять по 1мл п/к 3 рази на осінній
період, 1 раз навесні, з наступною
щорічною ревакцинацією
Особам, що зазнали укусів кліщів,
вводиться протиенцефалітний
імуноглобулін (1:640-1:1280) одноразово
0,1 мл/кг протягом перших 48 годин та
0,2 мл/кг з 48 до 96 годин.
Епідемічний енцефаліт
(Летаргічний, енцефаліт Економо).Збудник невідомий, але передається він повітряно-краплинним шляхом. У гострій стадії
патоморфологічні зміни носять виражений
запальний характер та локалізуються в основному
у сірій речовині навколо водопроводу мозку та ядер
гіпоталамуса. Типові клінічні прояви лихоманка, сонливість та диплопія (тріада
Економо), зворотний симптом Аргайла-Робертсона,
паркінсонізм при хронізації процесу
Гострий поперечний мієліт
Стан, при якому в одному абокількох ділянках спинного мозку
повністю блоковано передачу нервового
імпульсу як вгору, і вниз.
Причина гострого поперечного мієліту
достеменно невідома, але у 30-40% людей це
захворювання розвивається після легкої
вірусної інфекції.
Гострий поперечний мієліт
Зазвичай починається з раптового болю впопереку, що супроводжується онімінням та
м'язової слабкістю, яка починається в
стопах і поширюється вгору. Ці явища
можуть прогресувати протягом кількох
днів. У тяжких випадках відзначається параліч
і втрата чутливості поряд з
мимовільним сечовипусканням і
порушенням роботи кишківника.
Діагностика
Перераховані важкі неврологічнісимптоми можуть бути викликані цілим рядом
хвороб. Щоб звузити.діапазон пошуку, лікар
призначає люмбальну пункцію (дослідження,
при якому зі спинномозкового каналу беруть
трохи рідини для дослідження),
комп'ютерну томографію (КТ), магнітно-резонансну томографію (МРТ) або
мієлографію, а також аналізи крові.
лікування
По-справжньому ефективних способів лікуваннягострого поперечного мієліту не знайдено, але
високі дози кортикостероїдів, наприклад
преднізолону, можуть зупиняти процес,
пов'язаний із алергічною реакцією. У
більшості хворих відбувається принаймні
принаймні часткове відновлення функцій, хоча в
деяких зберігаються м'язова слабкість та
оніміння нижньої половини тіла (а іноді й
рук).
Вторинні мікробні та інфекційно-алергічні енцефаліти
Вторинні мікробні та інфекційно-алергічні енцефалітиДо групи вторинних енцефалітів включені всі
інфекційно-алергічні енцефаліти
(параінфекційні, щеплювальні і т.д.),
патогенезі яких провідна роль належить
різним комплексам антиген-антитіло або
аутоантитілам, що формують алергічну
реакцію в ЦНС, а також група демієлінізуючих
захворювань нервової системи (гострий розсіяний
енцефаломієліт, хвороба Шільдера),
що супроводжуються різними висипаннями на
шкірі та слизових.
Коревий енцефаліт
На кір частіше хворіють діти до 5 років. Джерелом зараженняє хворий, шлях передачі повітряно-краплинний, заразний
період триває 8-10 днів. Типовий розвиток коревого
енцефаліт відбувається до кінця висипання (3-5-й день), коли
нормалізується температура. Раптом виникає нове піднесення
температури та змінюється загальний стан дитини. З'являються
сонливість, адинамія, іноді психомоторне збудження,
потім сопор чи кома. У ранньому віці характерні
судомні напади. Можливі психосенсорні порушення,
галюцинаторний синдром. Поразка зорових нервів
може досягати амаврозу. У більшості випадків виявляються і
запальні зміни у спинномозковій рідині у вигляді
помірної клітинно-білкової дисоціації.
Вітряковий енцефаліт
рідкісне, але тяжке ускладнення вітрянки в дітей віком.Збудником виступає вірус вітряної віспи.
Зазвичай вітряний енцефаліт розвивається на
тлі генералізації висипу, високої лихоманки та
лімфаденіту. З'являються загальномозкові
розлади - млявість, адинамія, головний біль,
запаморочення, блювання; рідко – генералізовані
судоми, гарячковий делірій. Осередкові парези
носять минущий характер. Менінгеальні
симптоми розвиваються у третини хворих.
Краснушний енцефаліт
Джерело інфекції - хворий на краснуху, шлях передачі - повітряно-капельний. Неврологічні прояви у випадках можутьвиникати на 3-4 добу висипання, зустрічається рідко, зазвичай у
дітей раннього віку, характеризується важким перебігом та
високою летальністю. В цьому випадку вірус краснухи виділити не
вдається. Початок гострий, з появою головного болю, високий
лихоманки; характерні розлади свідомості аж до глибокої
коми. У клініці відзначаються судоми, гіперкінези різного
типу, мозочкові та вегетативні розлади. У спинномозковій
рідини помірний плеоцитоз з переважанням лімфоцитів,
невелике збільшення кількості білка. Виділяють форми:
менінгеальну, менінгоенцефалітичну,
менінгомієлітичну та енцефаломієлітичну.
Нейроревматизм
Ревматизм - загальне інфекційно-алергічнезахворювання з системним ураженням сполучної
тканини, переважною локалізацією в серцево-судинній системі, а також залученням до процесу
інших внутрішніх органів та систем.
Хвороба може початися з ангіни, дати потім
ураження суглобів у вигляді гострого суглобового
ревматизму, ураження мозку у вигляді малої хореї,
ураження серця у вигляді ревмокардиту без вад
клапанів або зі зворотним ревмокардитом та пороком
клапанів, міокардіосклероз. Ураження нервової системи при
ревматизмі різноманітні, проте частіше
всього зустрічаються мозковий ревмоваскуліт,
мала хорея, емболія мозкових судин при
мітральної хвороби.
Встановлено роль у виникненні
нейроревматизму бета-гемолітичного
стрептокока групи А.
Клініка малої хореї
Слово "хорея" у перекладі з латинської означає"танець, хороводний танець". Захворювання
розвивається зазвичай у дітей шкільного віку
7-15 років, частіше за дівчаток. Ряд мимовільних
некоординованих (нерозмірних) та
рвучких рухів при значному
зниження м'язового тонусу. Рефлекс Гордона:
при викликанні колінного рефлексу гомілка
затримується в розгинальному положенні
Лікування малої хореї
постільний режим через поєднання хореї з ревматичним ендокардитом;сон сприятливо впливає протягом хореї, оскільки насильницькі
рухи уві сні припиняються;
дієта з обмеженням вмісту кухонної солі та вуглеводів при
достатньому введенні повноцінних білків та підвищеному вмісті
вітамінів;
при різких гіперкінезах рекомендується лікування сном поєднувати з прийомом
аміназину;
призначають бензилпеніциліну натрієву сіль, потім препарати
пролонгованої (продовженої) дії (біцилін-3, біцилін-5); при
непереносимості пеніцилінів їх замінюють цефалоспоринами;
глюкокортикостероїди;
нестероїдні протизапальні препарати (аспірин, індометацин та
ін);
препарати амінохінолу
Нейробруцельоз
викликається кількома видамиграмнегативних бактерій Brucella. Основним
джерелом інфекції є хворі
тварини (велика і дрібна рогата худоба).
Зараження відбувається контактним, аліментарним,
повітряно-краплинним шляхами. Захворюють у
здебільшого особи, пов'язані з тваринництвом, а
також при вживанні непастеризованого в їжу
молока чи сиру. Захворювання зустрічається на Уралі,
у Сибіру, на Північному Кавказі, у Казахстані. При бруцельозі можуть уражатися всі
відділи нервової системи (центральна,
периферична та вегетативна).
До типових неврологічним проявам
бруцельозу відносяться невралгії та неврити
периферичних та черепних нервів,
радикуліти, плексити (попереково-крижовий, плечовий), поліневрити,
полірадикулоневрити. Ураження вегетативної нервової системи
відзначається майже у всіх хворих на бруцельоз
і характеризується гіпергідрозом, сухістю
шкіри, набряками та акроціанозом, випаданням
волосся, ламкістю нігтів, артеріальної
гіпотензією, остеопорозом, схудненням,
порушенням функцій внутрішніх органів
внаслідок ураження черевного (сонячного) та
брижового вегетативних сплетень. Для встановлення діагнозу важливі анамнестичні дані
(професія хворого, епідеміологічні особливості
місця проживання, контакт із тваринами). Мають значення
попередні періоди хвилеподібної лихоманки з
інтенсивними болями (м'язовими, суглобовими,
корінковими, невралгічними, невритичними),
збільшенням лімфатичних вузлів, печінки, селезінки,
профузним потом, вираженим астенічним синдромом.
Діагноз бруцельозу підтверджується позитивними
результатами лабораторних досліджень: реакції
аглютинації Райта (титри 1400 і вище), прискореної
реакції Хеддлсона, алергічної проби Бюрне
лікування нейробруцельозу
При гострих та підгострих формах нейробруцельозу призначаютьантибіотики (рифампіцин, хлорамфенікол, ампіцилін, колистин,
еритроміцин, гентаміцин, канаміцин, препарати тетрациклінового
ряду) курсами по 5-7 днів (2-3 курси з тижневою перервою).
Найбільш поширений рифампіцин (600 мг внутрішньо один раз на
добу). У гострій стадії та за наявності вираженого менінгіту та
енцефаліту рекомендується парентеральне введення антибіотиків.
При хронічних формах бруцельозу показана протибруцельозна
полівалентна вакцина. Проводяться симптоматична терапія
(знеболювальні, седативні, десенсибілізуючі,
загальнозміцнюючі засоби). При периферичних
ураженнях нервової системи ефективна фізіотерапія (УВЧ,
парафінові та грязьові аплікації, електрофорез новокаїну та
кальцію).
Нейросифіліс
Ураження нервової системи блідоїспірохетою чи продуктами її
життєдіяльності.
Сифіліс мозку проявляється
сифілітичним менінгітом,
формуванням гумм, змінами
судин з розростанням внутрішньої
оболонки та адвентиції, що призводять до
звуження судин. Умовно виділяють дві фази протягом
нейросифілісу: ранній та пізній
Ранній нейросифіліс. (до 5 років від початку
захворювання). У цей термін уражаються
мозкові оболонки та судини мозку
(Мезенхімний нейросифіліс).
- Прихований (асимптомний) сифілітичний
менінгіт Гострий генералізований сифілітичний
менінгіт
Ранній менінговаскулярний сифіліс.
Сифілітичні неврити та поліневрити
Сифілітичний менінгомієліт Загалом діагностика нейросифілісу потребує наявності 3
критеріїв:
позитивних нетрепонемних та/або трепонемних
реакцій щодо сироватки крові;
неврологічних синдромів, характерних для
нейросифілісу;
змін цереброспінальної рідини
(позитивна реакція Вассермана, запальні
зміни ліквору з цитозом понад 20 мкл та
вмістом білка понад 0,6 г/л, позитивна РІФ).
Спинна сухотка
Спинна сухотка (tabes dorsalis; синоніми:сухотка спинного мозку, сифілітична сухотка,
прогресуюча локомоторна атаксія
Дюшенна) - форма пізнього прогресуючого
сифілітичного ураження нервової системи
(нейросифілісу) Розвивається через 6-30 років
(частіше 10-15 років) після зараження сифілісом,
здебільшого у хворих, які отримували недостатнє
і несистематичне лікування чи взагалі не
лікувалися в ранньому періоді сифілісу. Морфологічні зміни виявляються в
задніх канатиках та задніх корінцях
спинного мозку, вони особливо виражені в
крижовому та поперековому відділах. У
у багатьох випадках відзначається дегенерація
черепних нервів у їх позамозковому,
позачерепний відрізок. Особливо часто
уражається зоровий нерв. табетичні болі
Аргайлла Робертсона синдром, анізокорія,
міоз, мідріаз, порушується правильна
кругла форма зіниць, вони можуть стати
овальними, полігональними.
повна відсутність глибокої
чутливість, локомоторна атаксія.
Лікування
Найбільш ефективно внутрішньовенне введення високихдоз пеніциліну (2-4 млн ОД 6 разів на добу) протягом
10-14 днів. Внутрішньом'язове введення пеніциліну
не дозволяє досягти терапевтичної концентрації в
лікворі і можливо лише у поєднанні з прийомом
всередину пробеніциду (2 г на добу), що затримує
виведення нирками пеніциліну. Ретарпен 2,4млн.
1 раз на тиждень тричі.
При алергії до пеніцилінів застосовують
цефтріаксон (роцефін) по 2 г на добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово
протягом 10-14 днів.
Слайд 2
НЕВРОЗ
більш менш тривалі «хронічні» функціональні порушення вищої нервової діяльності - її «зриви». на їх основі, як правило, лежать зміни, які стосуються трьох основних властивостей нервової системи – сили, врівноваженості та рухливості процесів збудження та гальмування.
Слайд 3
ПРИЧИНИ НЕВРОЗІВ
1. Спадкова схильність (наявність у сім'ї хворих із захворюваннями ЦНС, алкоголіки, наркомани тощо). 2. Відсутність правильного режиму (порушення режиму трудової діяльності, сну та неспання, харчування, перевтома тощо). 3. Захворювання – гострі та хронічні, отруєння ЦНС.
Слайд 4
4. Будь-які подразники, що довго діють, які носять характер або постійний, або надпоріговий (тривалий шум, нервові батьки, придушення ініціативи, глузування з боку оточуючих, часті навантаження інформацією: відвідування кіно, театрів, перегляди телевізійних передач, які перезбуджують нервову систему дитини). 5. Негативні емоції, які можуть мати постійний характер (часті сварки, нерівне ставлення до дітей - швидкий перехід від надмірної суворості до ласкавості та захвалювання, нескінченні заборони, придушення ініціативи та ін.).
Слайд 5
Нервові діти слабкого типу загальмовані, сором'язливі, полохливі. У дітей з легковозбудимою нервовою системою гальмівний процес різко ослаблений: вони недисципліновані, надмірно рухливі, запальні, агресивні.
Слайд 6
При неврозах в дітей віком спостерігається як підвищена нервовість, а й розлади функцій різних органів (мови, сечовиділення, травленні та інших.). Дітям, які страждають на неврози, властиві необґрунтовані страхи, порушення сну, нав'язливі рухи, анорексії, блювання, енурез і т.д.
Слайд 7
Особливості поведінки нервових дітей
підвищена емоційність, нестійкість уваги, часті примхи. уразливість, сильна реакція на шум, яскраве світло, на зміни температури повітря, дотик до тіла вовни, хутра. періоди збудження змінюються періодами апатії; не вміння керувати своїми емоціями: часті спалахи гніву, агресії; загальмованість, пасивність, нерішучість, надмірна сором'язливість.
Слайд 8
Постійні заборони у деяких дітей викликають бурхливий протест (дитина кричить, тупотить ногами, намагається битися), сприяють виникненню впертості. У цих випадках діти прагнуть у всьому чинити всупереч дорослим: вони відмовляються від їжі, одягання, прогулянок, кидають подаровані їм іграшки, на всі пропозиції дорослих відповідають відмовою. Така поведінка дитини називається негативізмом. Наказовий тон, насильство дорослих при прояві дитиною негативізму як не допоможуть, а й посилять цей хворобливий стан. У випадках прояви впертості краще або не звертати на дитину уваги, або переключити її на іншу діяльність.
Слайд 9
Страхи
У маленьких дітей будь-яка несподіванка викликає переляк: людина в масці, собака, що раптово вискочила з-за рогу, гучний звук, несподівана втрата рівноваги тощо. Такий переляк абсолютно природний і у здорових дітей швидко минає. У нервової дитини почуття страху може залишитись надовго, іноді на все життя. Такі діти боїться вийти у двір, де їх налякав собака, відмовляються підійти до людини, на якій вони бачили маску, вони лякаються гучних звуків (навіть повторних), бояться домашніх тварин, нешкідливих комах, незнайомих людей, вітру, грози. Страхи виникають у дітей під враженням тривожних сновидінь.
Слайд 10
Порушення сну
Діти з неврозами порушення сну спостерігається досить часто. Ці діти насилу засинають, сплять дуже неспокійно, часто прокидаються зі скаргами на те, що у них болить рука, нога, спина, просять попити, вимагають іграшок і т.д. В окремих випадках діти ходять під час сну: встають із ліжка із заплющеними очима або з відсутнім, спрямованим у простір поглядом, ходять по кімнаті, роблять начебто доцільні, але зараз зовсім непотрібні дії. Дитині треба дуже обережно, щоб не злякати, укласти в ліжко, не чекати, коли він зрештою ляже сам. Вранці дитина може нічого не пам'ятати про те, що сталося.
Слайд 11
Рухові невротичні стани
При неврозі діти можуть висловлювати свої переживання дуже бурхливо. У момент гніву, злості, протесту маленька дитина згинається на руках у матері, м'язи його перебувають як би в стані судомного скорочення, тіло напружене; старші дошкільнята нерідко з криком падають, безладно б'ються руками, ногами, головою об підлогу, вигинають спину. У деяких випадках під впливом сильних психічних переживань у дитини може виникнути гальмування рухової сфери - парези, паралічі кінцівок, м'язів очей (косоокість).
Слайд 12
Патологічні звички
Смоктання своїх пальців, колупання в носі, розгойдування тіла, ніг, онанізм і т.д. - ця звички особливо часто спостерігаються у дітей, у вихованні яких були допущені помилки: залякування, постійне смикування («Вийми пальці з рота!») і т. п. Неправильна поведінка дорослих призводить до того, що дитина фіксує увагу на цих звичках, при кожному зауваженні дорослого відчуває страх, винність, чому його невротичний стан ускладнюється.
Слайд 13
Розлад мови
Заїкуватість найчастіше виникає в період становлення мови (від 2 до 3 років), коли дитина починає вимовляти слова та фрази. При заїкуватості діти кілька разів повторюють перші звуки чи початкові склади чи роблять раптову зупинку на початку, у середині слова, іноді фрази. Дихання у дитини стає нерівним, уривчастим. Мова часто супроводжується рядом мимовільних рухів: посмикуванням м'язів обличчя, заплющуванням очей, висуванням язика, рухами рук та ніг. Відчуваючи це, дитина боїться говорити, воліє мовчати чи говорить пошепки. Іноді замість слів він намагається пояснюватися жестами. Діти, що заїкаються, сором'язливі, полохливі, цураються товаришів.
Слайд 14
Таку дитину ізолювати від дітей усієї групи не слід (тільки з вкрай важким заїканням дитину переводять до логопедичних груп або садів). Вихователі повинні роз'яснити здоровим дітям, що дефект промови у їхнього товариша виправиться, якщо вони до нього добре ставляться. Розмовляти з такою дитиною треба спокійно, не поспішаючи, виразно, не розбиваючи слова на склади; у разі складнощів треба прийти на допомогу, не говорити при ньому про його нестачу. Щодо заїкуватості необхідно порадитися з лікарем-невропатологом, показати дитину фахівцю-логопеду.
Слайд 15
Нічне нетримання сечі (енурез)
складний комплекс симптомів, що складається в цілісний синдром, що включає мимовільне сечовипускання уві сні; зміна рухової активності; порушення емоційної поведінки.
Слайд 16
Вік від 1,5 до 3 років слід вважати кінцем фізіологічної норми сечовипускання уві сні. Випадки мимовільного сечовипускання в нічний час у дітей віком від 3 років слід розглядати як прояв енурезу. На початку захворювання дитина зазвичай мочиться за ніч 1-2 рази, у занедбаних випадках – 4 рази та більше. З одними дітьми це трапляється щоночі, з іншими - 1-2 рази на тиждень. Пізнє засипання, велика кількість випитої рідини, низька температура приміщення, де спить дитина, можуть сприяти нічному нетриманню сечі.
Слайд 17
Енурез негативно впливає на психіку дитини. Діти соромляться свого стану, прагнуть його приховати, болісно реагують на глузування товаришів, закиди дорослих, у них розвивається боязкість, невпевненість у собі. З появою у дитини енурезу ні в якому разі не можна його дорікати, соромити, залякувати, змушувати застирати свою білизну. Треба переконати його в тому, що це явище не є результатом поганої поведінки, а захворюванням, від якого можна повністю вилікуватися. Дитині слід якнайшвидше показати лікарю і почати серйозно лікувати.
Слайд 18
Профілактика неврозів
Правильний догляд за дитиною, суворе дотримання режиму сну, харчування, відпочинку, здійснення фізичного виховання та загартовування організму, що сприяє підвищенню опірності інфекцій. попередження дитячого травматизму. Треба пам'ятати, що дорослі можуть травмувати дитину і словом і несправедливим до нього ставленням. Батьки та вихователі повинні розмовляти з дітьми спокійним тоном, без роздратування, не застосовувати тілесних покарань, бо вони завдають не тільки фізичного, а й душевного болю, оскільки принижують, ображають дитину.
Переглянути всі слайди
Запальні хвороби центральної нервової системи (G00-G09) G00 Бактеріальний менінгіт, не класифікований в інших рубриках Включено: арахноїдит ) лептоменінгіт ) бактеріальний менінгіт ) пахіменінгіт 4: цефаліт (G04.2) G00. 0 Грипозний менінгіт G00.1 Пневмококовий менінгіт G00.2 Стрептококовий менінгіт G00.3 Стафілококовий менінгіт G00.8 Менінгіт, спричинений іншими бактеріями G00.9 Бактеріальний менінгіт неуточнений
G04 Енцефаліт, мієліт та енцефаломієліт Увімкнено: менінгомієліт менінгоенцефаліт гострий висхідний мієліт Виключено: доброякісний міалгічний енцефаліт (G93.3) мієліт: - гострий поперечний (G37.3) - підгострий некротизиру4G4344. я: - БДУ (G93.4) – алкогольного генезу (G31.2) – токсична (G92)
G06 Внутрішньочерепний та внутрішньохребцевий абсцес та гранульома При необхідності уточнити інфекційний збудник використовують додатковий код (B95-B97). G06.0 Внутрішньочерепний абсцес та гранульома G06.1 Внутрішньохребцевий абсцес та гранульома G06.2 Екстрадуральний та субдуральний абсцес неуточнений G07* Внутрішньочерепний та внутрішньохребцевий абсцес та гранульома при хворобах, класифікованих в інших рубриках єно: внутрішньочерепні флебіти та тромбофлебіти : - негнійного походження (I67.6) - ускладнюючі: - аборт, позаматкову або молярну вагітність (O00-O07, O08.7) - вагітність, пологи або післяпологовий період (O22.5, O87.3) негнійні внутрішньохребцеві флебіти та тромбофлебіти G95.1) G09 Наслідки запальних хвороб центральної нервової системи Примітка: цю рубрику слід використовувати для позначення станів, первинно класифікованих у рубриках G00-G08 (за винятком тих, що позначені значком *) як причина наслідків, які самі віднесені до інших рубриків. Поняття "наслідки" включає стани, уточнені як такі або як пізні прояви або наслідки, що існують протягом року або більше після початку стану, що викликав їх.
A20.3 Чумний менінгіт A32.1+ Лістеріозний менінгіт та менінгоенцефаліт A35 Інші форми правця A39 Менінгококова інфекція A39.0+ Менінгококовий менінгіт (G01*) A42.2 Шейно-лицевий актиномікоз2 A5 52. 3 Нейросифіліс неуточнений
ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВНОЇ СИСТЕМИ (A80-A89) A80 Гострий поліомієліт A80.0 Гострий паралітичний поліомієліт, асоційований з вакциною A80.1 Гострий паралітичний поліомієліт, викликаний диким завезений. природним вірусом A80.3 Гострий паралітичний поліомієліт інший та неуточнений A80.4 Гострий непаралітичний поліомієліт A80.9 Гострий поліомієліт неуточнений A81 Повільні вірусні інфекції центральної нервової системи A81.0 Хвороба Крейтцфельдта-Якоба
A81.1 Підгострий склерозуючий паненцефаліт A81.2 Прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія A81.8 Інші повільні вірусні інфекції центральної нервової системи A81.9 Повільні вірусні інфекції центральної нервової системи неуточнені A82 Бешенство A81. неуточнене A83 Комариний вірусний енцефаліт
A83.0 Японський енцефаліт A83.1 Західний кінський енцефаліт A83.2 Східний кінський енцефаліт A83.3 Енцефаліт Сент-Луїс A83.4 Австралійський енцефаліт A83.5 Каліфорнійський енцефаліт A83.6 Болезнь8. фаліти A83 .9 Комариний вірусний енцефаліт неуточнений A84 Кліщовий вірусний енцефаліт
A84.0 Далекосхідний кліщовий енцефаліт [російський весняно-літній енцефаліт] A84.1 Центральноєвропейський кліщовий енцефаліт A84.8 Інші кліщові вірусні енцефаліти A84.9 Кліщовий вірусний енцефаліт неуточнений A8+ овірусний енцефаліт ( G05.1*) A85.1+ Аденовірусний енцефаліт (G05.1*) A85.2 Вірусний енцефаліт, що передається членистоногими, неуточнений A85.8 Інші уточнені вірусні енцефаліти A86 Вірусний енцефаліт неуточнений
A87 Вірусний менінгіт Виключено: менінгіт, викликаний: - вірусом герпесу (B00.3); - вірусом кору (B05.1); ) A87.0+ Ентеровірусний менінгіт (G02.0*) A87.1+ Аденовірусний менінгіт (G02.0*) A87.2 Лімфоцитарний хоріоменінгіт A87.8 Інший вірусний менінгіт A87.9 Вірусний менінгіт неуточнений
A88 Інші вірусні інфекції центральної нервової системи, не класифіковані в A88.0 Ентеровірусна екзантематозна лихоманка [бостонська екзантема] A88.1 Епідемічне запаморочення A88.8
ХВОРОБА, ВИКЛИКАНА ВІРУСОМ ІМУНОДЕФІЦИТА ЛЮДИНИ [ВІЛ] (B20- B24) B22.0 Хвороба, спричинена ВІЛ, з проявами енцефалопатії ХВОРОБА, ВИКЛИКОВАНА ВІРУСОМ ) B20.0 Хвороба, спричинена ВІЛ, з проявами мікобактеріальної інфекції B20.1 Хвороба, спричинена ВІЛ, з проявами інших бактеріальних інфекцій B20.2 Хвороба, спричинена ВІЛ, з проявами цитомегаловірусного захворювання B20.3 Хвороба, спричинена ВІЛ, з проявами інших вірусних інфекцій B20.4 Хвороба, спричинена B20.5 Хвороба, спричинена ВІЛ, з проявами інших мікозів
Актуальність теми Запальні захворювання нервової системи у структурі загальної патології нервової системи займають значну питому вагу – близько 40 %. Актуальність проблеми визначається тяжким перебігом захворювань, високою летальністю у цій групі. Інфекційний генез превалює у групі аналізованих захворювань.
Загальноклінічний та біохімічний аналіз крові, RW Аналіз сечі Консультація офтальмолога (очне дно, диплограма при необхідності) ЛП (при відсутності протипоказань) з клінічним, біохімічним аналізом, RW, фібринну плівку МРТ головного (спинного) мозку, СКТ головного та спинного інформативності) Серологічна та імунологічна діагностика крові різних типів вірусного ураження СР Серологічна та імунологічна діагностика ліквору Рентгенографія хребетного стовпа (по відділах) Додаткові методи діагностики: Рентгенографія ОГК, ОНП, соскоподібних відростків. СКТ (МРКТ) при необхідності у відділах Консультація інфекціоніста, нейрохірурга, пульмонолога, фтизіатра, ЛОР-лікаря, дермато-венеролога, стоматолога, щелепно-лицевого хірурга
Етіотропна терапія Антибактеріальна: Враховуємо проникність через гематоецефалічний бар'єр, чутливість мікрофлори офлоксацин, лінкоміцин, пеніцилін, амікацин, левофлоксацин, НЕ ЗАБУДАЄМО: профілактику грибкової інфекції флюконазол, відновлення мікрофлори.
Етіотропна терапія Противірусна терапія: Специфічна: - імуноглобуліни, сироватки - ацикловір, валацикловір при інфекціях, викликаних герпес-вірусами, ЦМВ, Епштейн-Барр - ганцикловір при ЦМВ у хворих на ВІЛ. Неспецифічна: - інтерферон інтерферон, лаферон - інтерфероногени - циклоферон
Патогенетична терапія Протизапальна терапія Стероїдна кортикостероїди: дексаметазон, солу-медрол, депо-медрол, преднізолон ОБМЕЖЕННЯ! Побічні гнійні ураження нервової сивтеми, деякі вірусні ураження (герпетичні), туберкульозні ураження, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія. Не забуваємо: заповнювати дефіцит калію: аспаркам, панангін Не стероїдна – саліцилати: саліциловий натрій, ацелізин, аспірин – диклофенак Антигістамінна терапія супрастин, цитрин, діазолін.
Патогенетична терапія Протинабрякова терапія - Л-лізину есцинат - Фуросемід (не забуваємо заповнювати дефіцит калію аспаркам, панангін) - Кортикостероїди дексаметазон (за відсутності протипоказань) - Сірчанокисла магнезія (за відсутності артеріальної гіпотензії)
Симптоматична терапія Антиоксидантна - вітамін Е, ліпоєва кислота Метаболічна: - актовегін, цераксон, мексидол, церебролізин - вітаміни групи В: нейрорубін, нейробіон, нейровітан, мильгама Імуномодулююча - дибазол, калію оротат, вітамін С Антихолін менінгітів, менінгоенцефалітів) - етамзілат натрію, глюконат кальцію, вітамін С, вікасол Антиконвульсанти (при судомному синдромі) - фінлепсин, вальпроєва кислота, топамакс, ламотриджин Анальгетики анальгін, ксефокам, династат.
... (свинка) Свинка (епідемічний паротит) - інфекційне захворювання, що протікає з переважним ураженням привушних слинних залоз і режиму не менше 10 днів. Дизентерія ДИЗЕНТЕРІЯ - інфекційне захворюваннятравного тракту, що характеризується запаленням стінки товстого кишечника, ...
Інфекційні хвороби з контактним мехом.
Стовпняк (Tetanus) – одна з найважчих гострих інфекційниххвороб, що викликається токсином анаеробного збудника C.tetani. Характеризується... деформація хребта або тетанускіфоз Хронічні неспецифічні захворюваннялегенів Диференціальна діагностика правця в початковому...
Гіпергомоцистеїнемія Мігрень Синдром апное уві сні Інфекційні захворюванняЗбільшення ризику розвитку дисциркуляторної енцефалопатії при... NINDS-AIREN) Наявність деменції Наявність проявів цереброваскулярного захворювання(анамнестичні, клінічні, нейровізуалізаційні дані) Наявність причинної...
Мігруючи, відкривають ворота патогенній мікрофлорі, сприяючи виникненню різних інфекційних захворювань. Імунітет не вивчений. Симптоми хвороби ... зміни, що відповідають алергічним та токсичним проявам захворювання. Патологоанатомічні зміни При розтині відзначають...
Ознаки: Утиск статевого члена від початку захворюваннявиражається неможливістю самостійного втягування в порожнину препуція... захворюванняспинного мозку та його оболонок, крижових нервів, люмбаго, гемоглобінемія та тромбоз вен препуція; 5) інфекційні- інфлуенца, ...
Господарства. Медичні протипоказання: захворюванняцентральної нервової системи; психічні; захворюваннясерцево-судинної системи; захворюванняопорно-рухової системи; захворюваннябронхів, легень; хронічні захворюванняшлунка та кишечника; хронічні...
Загальні положення Інфекційне ураження ЦНС – завжди результат взаємодії « гість – господар » За винятком випадків високої інфекційної активності ураження ЦНС – завжди результат зниження імунного захисту господаря Первинні імунодефіцити
Загальні положення Модифікація антиінфекційного імунітету неможлива, можливе лише комплексне його підвищення: Нормалізація Трофіки Психоемоційна Анти - « гостьова » терапія (бактерія, вірус та ін.) реальна лише за умови: Достатньої насиченості вражаючим числом Доступності для агента Специфіки для даного агента
Патогенез 1. Гостра запальна реакція після потрапляння бактерії в менінгеальні оболонки: Судини розширюються (1 - 5 год) Ексудація білків плазми Міграція нейтрофілів 2. Накопичення ексудату триває близько 3-5 днів 3. Потім в рамках імунної відповіді - поява клітин
Основна клініка Неспецифічний загальноінфекційний синдром Неспецифічний загальноінфекційний синдром Специфічні менінгеальні симптоми Специфічні менінгеальні симптоми Специфічні церебральні (кортикальні) та субкортикальні синдроми Специфічні церебральні (кортикальні) та субкортикальні синдроми
Кортикальні Кортикальні Епілептичні напади Епілептичні напади Парціальні та вдруге генералізовані Парціальні та вдруге генералізовані « Вогнищевий асептичний енцефаліт » « Вогнищевий асептичний енцефаліт » Порушення свідомості (від сонливості до коми) Порушення свідомості кована підкіркова деменція Галюціонози педункулярні
Діагностика етіологічна Характер процесу (запалення? Інше роздратування? Реактивні зміни?) Діагностика топики процесу (тільки субарахноїдальний? Є порушення ліквороциркуляції? Який характер і стадія порушень? Внутрішньомозкові процеси? Об'ємні утворення? Ішемія?)
LP Підвищення тиску до 200 – 400 Мутна Лейкоцитоз від сотень до 1 мм 3 Білок до 500 мг/дл Зниження концентрації глюкози (
Початок терапії – негайний! Щогодини відстрочення антибактеріальної терапії збільшує шанси ускладнень Початок АБТ – відразу після ЛП, не чекаючи результатів бактеріології! При тиску СМР вище 400 мм. с. – манітол Тривалість АБТ – 10 – 14 діб (3 дні після падіння t до норми)
Емпірична терапія бактеріального менінгіту Вік пацієнта Антибактеріальна терапія 0 – 4 тижні Цефотаксим + ампіцилін тижня Цефалоспорин 3-го покоління + ампіцилін + дексаметазон 3 міс – 18 років Цефалоспорин 3-го покоління + 8 лення + ванкоміцин + ампіцилін > 50 років Цефалоспорин 3-го покоління + ванкоміцин + ампіцилін Знижений імунітет Ванкоміцин + ампіцилін + цефтазидим Шутнування СМЖЦефалоспорин 3-го покоління + ванкоміцин Перелом основчання черепа 50 років Цефалоспорин 3-го покоління + ванкоміцин + ампіцилін Знижений імунітет Ванкоміцин + ампіцилін + цефтазидим Шутнування СМЖЦефалоспорин 3-го покоління + ванкоміцин Перелом основчання черепа Цефалоспорін 3- 
Внутрішньочерепний септичний тромбофлебіт Латеральний синус – при інфекції вуха, порушується венозний відтік від голови та підвищується тиск ЦСЖ без збільшення шлуночків.
Туберкульозний менінгіт З 1989 р. різкий сплеск захворюваності - на 16% на рік у Вірменії. У Росії її також до 7 13% приросту на рік. Мікобактерія – шлях гематогенний, після етапу бактеремії, що виникає періодично при туберкульозі легень, а також: При міліарному туберкульозі З туберкулом головного мозку Рідко – з осередків у вухах, кишечнику, нирках та ін.
Клініка та лаб. дані Лихоманка, ГБ, порушення свідомості, галюцинації, сонливість Все розвивається підгостро Часто ураження ЧМН: III-VI, VII, VIII Часті напади ЦМЗ: підвищення тиску, плеозитоз, ліквор прозорий, лімфоцити, глюкоза 
Вірусні інфекції нервової системи Після проникнення через гематоенцефалічний бар'єр, вірус розмножується в певних ділянках головного або спинного мозку, судинних сплетень і мозкових оболонок. Можливі 6 неврологічних синдромів: Гострий асептичний менінгіт ) Енцефаліт – синдроми при СНІД Гострий передній поліомієліт
Асептичний менінгіт Поширений клінічний синдром, що характеризується: Лихоманкою, ГБ, ін. симптоми подразнення м. о. Світлобоязнь, біль при русі очима Може бути сплутаність свідомості Переважно лімфоцитарним плеоцитозом Нормальним рівнем глюкози в ЦМЗ Відсутністю в ЦМЗ бактерій та грибів за даними бактеріоскопії та посіву.
57 Асептический менингит: Этиология Вирусная (все почти!) Невирусная Спирохетозы (сифилис, лаймская болезнь) Микоплазма Бактериальные инфекции органов, расположенных близко к оболочкам Злокачественное поражение оболочек при лимфоме или раке (карциноид) Хроническое раздражение оболочек компонентами крови, содержимым краниофарингеомы или введенными под оболочки речовинами Неясна етіологія: Фогт - Каянаги - Харада, саркоїдоз, при ревматичних захворюваннях (ВКВ, хвороба Бехчета та ін), менінгіт Молларе та ін.
60
Herpez simplex енцефаліт Клінічна картина зростає протягом декількох днів Скроневі симптоми: зорові, нюхові, смакові галюцинації, скроневі КПП Симптоми відображають локалізацію: 1 – 2 х стороннє ураження скроневих часток
Хронічні інфекції, викликані пріонами Збудники – пріони (частки, що не мають ДНК, РНК та ін. характеристик вірусів) Змінюють утворення нормальних білків мозку Механізми зараження незрозумілі, спорадичні випадки Канібали Нової Гвінеї Спадкові форми в рез - ті мутації (SCJ)
Loading...