Аналіз крові при гострій постгеморагічній анемії. Постгеморагічна анемія – ускладнення герб. Ознаки та перебіг хронічної форми

Постгеморагічна анемія– це симптомокомплекс, який виникає у зв'язку з наявністю в організмі людини кровотечі. Патологія характеризується рядом специфічних клінічних та діагностичних ознак, за якими її можна розпізнати та призначити лікування.

Класифікація постгеморагічної анемії

Фахівці пропонують кілька класифікацій постгеморагічної анемії. Відповідно до типу перебігу виділяють такі форми:

• Гостра. Симптоми виникають гостро та швидко прогресує. Такий різновид анемії зазвичай зустрічається при сильних травмах, внутрішніх кровотечахабо під час оперативного пошкодження великих артерій.
• хронічна. Ознаки анемії розвиваються поступово, зазвичай вони виражені меншою мірою, ніж за гострої формі. Найчастіше така анемія виникає при виразковій хворобі, гемороїдальних кровотечах, порушеннях менструацій у пацієнток.

Відповідно до ще однієї класифікації захворювання характеризується за рівнем його тяжкості:

• легка – понад 90 г/л;
• середня – 70-90 г/л;
• важка – 50-70 г/л;
• дуже важка – менше 50 г/л.

Окремо виділяють особливу формупостгеморагічної анемії - вроджену анемію у новонароджених.

Причини виникнення захворювання

Прямою причиною виникнення у пацієнта постгеморагічної форминедокрів'я можна вважати наявність крововиливу, який може бути внутрішнім (без виходу крові на поверхню шкіри) або зовнішнім.

Гостра форма захворюванняз'являється у таких випадках:

• порушення цілісності великих артерій та вен (травматичні або операційні рани);
• розрив стінок серця при інфарктах;
• легеневі крововиливи;
• розрив аневризм (розтягнутих стінок) судин;
• позаматкова вагітність, що супроводжується розривом фалопієвої труби;
• рясні менструальні кровотечі(менорагії);
• розрив селезінки внаслідок тяжкої травми;
• сильна кровотеча з виразки 12-палої кишки або шлунка.

У новонароджених немовлят гостра анемія може виникати внаслідок пологової травми або плацентарної кровотечі.

Хронічна форма постгеморагічної анеміївиникає в тих випадках, коли організм пацієнта втрачає невелику кількість крові, але постійно. Вирізняють такі фактори розвитку хронічної постгеморагічної анемії:

• несильні крововиливи при виразковій хворобі;
• гемороїдальні кровотечі;
• гематурія (втрата крові із сечею внаслідок пошкоджень нирок);
• постійні кровотечі з носа;
• пухлини шлунково-кишковий тракт(рак товстої кишки, новоутворення у шлунку);
• порушення згортання крові (ДВС-синдром, гемофілія).

У деяких випадках постгеморагічна анемія розвивається при цингу – захворюванні, що виникає за недостатності вітаміну С.

Симптоми постгеморагічної анемії

Клінічна картина захворювання в цілому однакова, проте вираженість симптомів залежить від швидкості та кількості крововтрати.

Гостра форма захворювання характеризується виникненням наступних симптомів:

• запаморочення;
• бліда шкіра та видимі слизові оболонки (порожнини рота, носа);
• задишка, прискорене дихання;
• різка слабкість;
• апатичність;
• поява шуму у вухах;
• миготіння мушок перед очима, різке зниженнягостроти зору;
• сухість в роті;
• виникнення холодного поту;
• зниження температури шкіри, особливо кистей та стоп.

При тривалій гострій крововтраті порушується нормальний кровообіг у життєво важливі органитому приєднуються симптоми їх пошкодження. Можливий розвиток поліорганної недостатності.

Постгеморагічна анемія, що далеко зайшла, призводить до того, що у пацієнта розвивається геморагічний шок. Для нього характерні наступні симптоми:

• ниткоподібний пульс на променевій артерії;
• швидке дихання;
• багаторазове блювання;
• судоми;
• різке зниження тиску;
• втрата свідомості.

У критичних випадках можливий розвиток гострої гіпоксії мозку, яка за відсутності реанімаційних заходівможе призвести до загибелі пацієнта.

Течія хронічної анеміїхарактеризується менш вираженими симптомами. Пацієнти зазвичай відчувають нездужання, у них часто паморочиться в голові, виникає шум у вухах, миготять мушки перед очима. Крововтрата довгий часкомпенсується резервними можливостями організму, тому хронічна кровотеча не призводить до розвитку гострих станів, загрозливих для життя.

Діагностика захворювання

Діагностика проводиться за допомогою аналізу клінічних даних, лабораторних та інструментальних досліджень. Об `єм діагностичного комплексувизначається лікарем індивідуально у кожному випадку. Важливо як визначити наявність анемії, а й виявити захворювання, що спричинило її виникнення.

Підтвердження діагнозу анемії

При зверненні до лікаря пацієнт детально описує свою клінічну картину.

Важливо розповісти про всі симптоми, навіть незначні, а також докладно описати, як вони розвивалися з часом.

Після цього лікар проводить огляд. Він звертає увагу на наступні ознакианемії:

• низький артеріальний тиск;
• прискорене поверхневе дихання;
• почастішання пульсу, порушення його ритмічності;
• глухі тони серця;
• систолічні шуми, що вислуховуються на верхівці серця.

Даний симптомокомплекс дозволяє запідозрити наявність у пацієнта анемію та призначити низку діагностичних процедур:

• загальні аналізи крові та сечі;
• біохімічне дослідження крові;
• ультразвукове дослідження;
• за свідченнями – пункцію кісткового мозку.

Золотим стандартом у діагностуванні постгеморагічної анемії є виявлення характерних змін у загальному аналізікрові. Під час дослідження визначається знижений вміст еритроцитів, а також зменшення рівня гемоглобіну. За даними показниками підтверджується наявність анемії та визначається її ступінь тяжкості.

При незначній крововтраті або за хронічної форми захворювання зміни у загальному аналізі крові можуть визначатися не відразу. Їх можна знайти зазвичай лише на 3-4 добу, оскільки до цього моменту патологічні порушеннякомпенсуються резервними можливостями крові.

Виявлення гострої анемії, особливо в важких формах, вимагає початку терапії відразу після визначення діагнозу.

У важких випадкахпостгеморагічної анемії, коли встановити причину її виникнення складно, може знадобитися проведення пункції кісткового мозку. Це дослідження допомагає оцінити активність кровотворення та виявити характерні для патології ознаки.

При тривалій постгеморагічній анемії характерні змінивиникають і в інших органах кровотворення – печінці та селезінці. Вони визначаються осередки, у яких відбувається освіту нових еритроцитів.

Визначення фактора, що спричинив анемію

Причину появи постгеморагічної анемії визначають за допомогою інших досліджень. Так, наприклад, у загальному аналізі сечі можна виявити велику кількість еритроцитів, що говорить про те, що зниження гемоглобіну в крові пов'язане із хворобами нирок.

На ЕКГ можна встановити порушення серця. При ультразвуковому дослідженнілікарі визначають ознаки ушкодження внутрішніх органів (печінки, селезінки). Симптоми печінкової недостатностіможна визначити за допомогою біохімічного аналізу, за допомогою якого виявляється підвищення рівня ферментів та білірубіну, що говорить про порушення роботи органу.

При підозрі на шлунково-кишкові кровотечі, що виникають при виразковій хворобі дванадцятипалої кишкиабо шлунка, пацієнту проводиться ендоскопічне дослідження- ФГДС. Воно дає можливість виявити дефект стінки органу та по можливості усунути кровотечу за допомогою коагуляції.

Лікування постгеморагічної анемії

Першорядне значення у лікуванні захворювання грає негайне виявлення джерела кровотечі (ушкоджених судин) та її усунення. Залежно від того, в якій області локалізується пошкодження, може використовуватися:

• ушивання або перев'язування судин;
• електрокоагуляція, лазерна зупинка кровотечі;
• застосування місцевих засобів для швидкого зсідання крові (гемостатичних губок);
• резекція або видалення органів (у тяжких випадках – при широкій кровотечі з виразок шлунка або при розриві селезінки).

Обов'язковим компонентом при постгеморагічній анемії з гострим перебігом є інфузійно-трансфузійна терапія. Залежно від крововтрати пацієнту переливаються:

• кристалоїди (розчин Рінгера, Трісоль, Дісоль);
• колоїди (декстрани, альбумін);
• заморожена плазма;
• компоненти крові (еритроцитарна, тромбоцитарна маса).

При легких крововтратах (до 20% від об'єму циркулюючої крові) пацієнту переливаються кристалоїдні або колоїдні розчини. Середня крововтрата (20-30% від ОЦК) вимагає призначення замороженої плазми та компонентів крові. При тяжкому ступені (понад 30% від ОЦК) використовується еритроцитарна маса або цільна кров. Об'єм трансфузії розраховується індивідуально.

Під час введення розчинів слід стежити за станом пацієнта. Лікар має контролювати рівень його артеріального тискуі пульс, оскільки це дозволяє оцінити швидкість нормалізації кровообігу.

Лікування хронічної постгеморагічної анемії не потребує проведення екстрених заходів. За цієї форми головною метоюЛікування є усунення причини кровотечі. Хворому призначаються препарати заліза, які стимулюють синтез гемоглобіну в організмі.

Прогноз

Прогноз пацієнта залежить від виду анемії. Пацієнт з хронічною формою захворювання при правильному лікуваннішвидко відновлюється, його показник гемоглобіну приходить у норму.

При гострій формі на прогноз впливає ступінь крововтрати. Втрата 1/4 обсягу циркулюючої крові становить серйозну загрозу життю пацієнта та потребує проведення реанімаційних заходів.

За відсутності лікування та прогресування крововтрати розвивається геморагічний шок. Цей стан призводить до появи гострої гіпоксії у життєво важливих органах. Недостатнє кровопостачання мозку киснем викликає параліч дихального центру, що може спричинити смерть пацієнта.

Профілактика

Основою профілактики постгеморагічної форми анемії вважається виконання рекомендацій фахівців:

• Необхідно правильно складати раціон, щоб до нього входили всі необхідні мікро- та макроелементи, а також вітаміни та достатня кількістьбілка.
• Потрібно активно займатися спортом, гуляти на свіжому повітрі.
• Вчасно лікувати хронічні захворювання.
• Своєчасно звертатись до лікаря при виявленні симптомів кровотечі.

Постгеморагічна анемія - відео

Дивіться також відео про типи, патогенез, діагностику та лікування захворювання:

Постгеморагічна анемія – це тяжке захворювання, що може призвести до розвитку серйозних ускладнень. Патологія має прогресуючу течію, яка може призвести до смерті хворого, тому у разі виникнення ознак крововтрати рекомендується сходити до лікаря та записатися на обстеження.

Постгеморагічна анемія розвивається внаслідок великої крововтрати. Це найбільш поширений вид захворювання, він є наслідком травм та хронічних захворювань, які супроводжуються тривалими внутрішніми кровотечами.

Втрата великої кількостікрові потребує відшкодування залізовмісних компонентів у плазмі. У протилежному випадку ситуація загрожує серйозними ускладненнями аж до смерті пацієнта.

Патологічний процес протікає і натомість значного зниження кількості циркулюючої крові. Однак концентрація гемоглобіну може залишатися в нормі.

Небезпека захворювання полягає в тому, що воно провокує розвиток серйозних ускладнень у клінічному перебігу хірургічних, гінекологічних та гематологічних патологій. Крім цього, значно погіршується стан пацієнтів з порушеннями серцево-судинної системи та шлунково-кишкового тракту.

Процеси при постгеморрагічному недокрів'ї

Зниження концентрації гемоглобіну та наявність кисневого голодування тканин є не єдиними проявами анемії цього типу. Втрата крові в обсязі понад 500 мл стає причиною таких негативних змін:

1. Недостатня кількість в організмі таких компонентів, як залізо, калій та магній, що неминуче призводить до значного зниження імунітету.
2. Зниження ОЦК (об'єму циркулюючої крові) супроводжується спазмами та порушенням провідності судин, а потім – збоєм у серцевому ритмі, нестабільністю артеріального тиску.
3. Ниркова тканина, шкіра та м'язова система відчувають нестачу кровопостачання.
4. Внаслідок геморагічної анемії знижується виведення сечі.
5. Недостатнє постачання кров'ю печінки стає причиною її дисфункції.
6. Внаслідок застійних процесів, викликаних уповільненим кровотоком, відбувається закислення організму шлаками (ацидоз), наявність якого є згубною для стану кісткового мозку.
7. Тяжкий ступінь анемії провокує виснаження лужних резервів, що неминуче призводить до неможливості компенсувати їх.

Подібні патологічні процесивикликають необхідність терміново коригувати стан пацієнта, щоб уникнути незворотних процесів.

Причини

Основний фактор, що впливає на розвиток постгеморагічної анемії, - гостра крововтрата, що є наслідком таких станів, як:

• механічні травми, у яких пошкоджені великі артерії;
• хірургічні операції, що спровокували ускладнення у вигляді кровотечі;
• виразка шлунка або дванадцятипалої кишки;
• патологічні зміни у печінці, що супроводжуються венозною кровотечею;
• захворювання сечостатевої системита нирок;
• туберкульоз у хронічній формі;
• рясні та тривалі менструації, неправильне прикріпленняплода, важкий пологовий процес, рак репродуктивних органів;
• геморой;
• онкологічне захворюванняорганів ШКТ.

У дорослих як причина значної крововтрати також можуть виступати кровотечі з носа, стоматологічні процедуривидалення зубів.

клінічна картина

Прояв характерних симптоміві ознак не залежить від факторів, що спричинили втрату крові. Вони пов'язані з її кількістю та тривалістю кровотечі.

Серед найбільш виразних ознак слід зазначити:

• блідість шкірного покриву;
• відчуття слабкості, проблеми з диханням;
• закладеність у вухах та шум;
• сухість слизових носа та горла;
• озноб, відчуття мерзлякуватості в кінцівках;
• частий, але ослаблений пульс;
• зниження артеріального тиску.

Хронічна анемія протікає із менш вираженими симптомами, що пояснюється частковою компенсаторною здатністю організму.

Можливі наслідки

Серед ймовірних ускладненьвеликої крововтрати спостерігаються такі патологічні стани:

• недостатність живлення внутрішніх органів та тканин;
• дистрофічні зміниу печінці, серцевому м'язі (міокарді) та інших органах;
• порушення, пов'язані із діяльністю центральної нервової системи;
• судоми, втрата свідомості;
• критичне зниження АТ.

Внаслідок різкого порушення кровопостачання систем організму та подальшого критичного зниження артеріального тиску настають геморагічний шок та зупинка серця.

Особливо важко переносять симптоми постгеморагічного недокрів'я немовлята.

Класифікація

клінічна картина патологічного станудає підставу виділити два типи постгеморагічного недокрів'я.

Гостра форма характеризується рясними кровотечами, спричиненими зовнішніми травмами або інтенсивними внутрішніми крововиливами

Пошкодження артерій у процесі хірургічного втручаннятакож супроводжується анемічним синдромом.

При хронічному перебігуанемії спостерігаються помірні крововтрати. Вони є наслідком виразки шлунка або 12-палої кишки, геморою, рясних виділень при менструації, кровотеч із носа.

Важливі показники

Ступінь тяжкості захворювання визначається за наявністю у крові такого компонента, як гемоглобін. Виходячи з цього, виділяються три категорії:

1. 1 ступінь – легка. Ця речовина становить не менше 90-95 г/л.
2. 2 – середня. Рівень гемоглобіну знижується до 75 г/л.
3. 3 ступінь – важка. Концентрація Hb у крові становить лише 50-55 г/л.

Виявлення показників нижче за останні зазначені говорить про те, що має місце вкрай важкий ступінь стану пацієнта.

Стадії розвитку патології

Патогенез гострий клінічної формихарактеризується проявом 3 стадій анемії:

1. Перша стадія – судинно-рефлекторна. На цьому етапі активізуються захисні механізмиорганізму, що супроводжуються розкриттям анастомозів. При цьому значно знижується артеріальний тиск, з'являється задишка, порушується серцевий ритм, Шкірні покриви бліднуть.
2. Друга стадія – гідремія. Склад плазми змінюється, судини наповнюються рідиною, що надходить із тканин клітин. Значно знижується концентрація еритроцитів та гемоглобіну в крові.
3. Третя стадія – зміни у кістковому мозку. Характерні порушеннявідбуваються на 3-5 добу. Рівень заліза винятково низький. Така ситуація потребує тривалого лікування – до трьох місяців.

Хронічна форма розвивається протягом тривалого періоду – від кількох тижнів до року та більше. Її з повною підставоювідносять до залізодефіцитних проявів патології. Симптоматика суттєво відрізняється від такої при гострій анемії.

Серед найбільш виразних ознак:

• сухість та блідість шкіри;
• набряклість;
• тьмяність волосся, ламкість нігтьових пластин;
• активне виділення поту, що свідчить про слабкість;
• почастішання серцевих скорочень;
• прикордонна температура (37 ° C).

Відсутність своєчасних терапевтичних заходівусунення тривалої кровотечі призводить до виснаження компенсаторних сил організму, внаслідок чого розвиваються передумови для геморагічного шоку.

Діагностичні заходи

Діагностика геморагічного недокрів'я – процес складний. Він передбачає вивчення сукупності анамнестичних, лабораторних та інструментальних показників.

Цілі обстеження пацієнта - визначення характеру анемії та виявлення тканин або органу, що стали причиною кровотечі.

Основні етапи діагностики такі:

1. Розмова із пацієнтом. Зовнішній огляд.
2. Клінічний аналізкрові. За лабораторними значеннями, а також за колірного показникакрові визначаються тривалість кровотечі та зміна концентрації її компонентів. Наприклад, протягом 1 години тромбоцити у крові стрімко збільшуються. У наступні 3-4 години згортання крові залишається незмінною, проте зменшується концентрація еритроцитів і гемоглобіну. На п'ятий день спостерігається дефіцит у плазмі заліза.
3. Проведення біохімічного аналізу виявляє наступну картину крові: крім зниження концентрації заліза, спостерігається низький рівенькальцію та міді, зростає рівень марганцю.

Крім дослідження крові, з метою визначення локалізації кровотечі здійснюється:

• дослідження фекалій на наявність прихованої крові та глистової інвазії;
• фіброгастроскопія;
• колоноскопія;
• ректороманоскопія;

Лабораторні показники та інструментальне обстеженнядають можливість конкретизувати локалізацію вогнища та значною мірою полегшують виявлення причин анемії.

Лікування

Терапевтичний курс при гострому перебігу захворювання передбачає відновлення необхідної кількості крові та нормалізацію всіх систем організму. Лікування проводиться у лікарні.

З цією метою:

• вводяться штучні препарати крові – Желатиноль, Поліглюкін;
• при геморагічний шокпризначаються значні дози преднізолону;
• зняття симптомів ацидозу проводиться за допомогою розчину соди;
• для попередження тромбів використовується гепарин.

До прямого переливання крові вдаються в виняткових випадках, так як дана процедураможе призвести до конфлікту на імунній основі.

Хронічна анемія цього типу лікується препаратами заліза, якщо немає загострення захворювання, що спричинило крововтрату. У деяких випадках для його усунення проводиться хірургічна операція.

Лікувальне харчування

Профілактика

Під час відновлювального періодуорганізм потребує підтримки імунних сил. Тому лікарі рекомендують вживання продуктів, багатих на вітаміни і необхідні мікроелементи.

Благотворний вплив на відновлювальні процесиздійснюють лікарські екстрактилимонника, алое та женьшеню.

Хронічна форма такого серйозного захворювання, як постгеморагічна анемія, вимагає особливої ​​увагипацієнта до свого здоров'я. Ознаки загострення є обов'язковим показанням до негайного звернення лікаря.

Прогнози за своєчасно наданої професійної допомоги сприятливі та гарантують благополучний результат.

До чого може призвести печія, крім безсонних ночей та погіршення самопочуття? Цей симптом часто недооцінюється людьми. В надії, що це лише тимчасовий дискомфортний стан, людина не піде на обстеження до лікаря і не почне лікування.

Які ускладнення спостерігаються після захворювань, що супроводжуються печією? Що таке постгеморагічна анемія, через що вона виникає? Чому вона буває при ГЕРХ?

Постгеморагічна анемія - наслідок ГЕРХ

Кому не пощастило уникнути цього захворювання, знає, що гастроезофагеальна рефлюксна хвороба або ГЕРХ виникає через слабкість нижнього стравохідного сфінктера. Нижній круглий м'яз з часом з низки причин слабшає і починає пропускати їжу зі шлунка назад у стравохід. У шлунку середовище кисле, у стравоході, навпаки, лужне. Тому при потраплянні сюди шлункового вмісту людина часто відчуває печію. Якщо симптом печії навіть на початкових стадіях проігнорувати – ускладнень не уникнути. До них відносяться:

• стравохід Барретта;
• стриктури або звуження стравоходу;
• виразки стравоходу і як наслідок – постгеморагічна анемія.

Постгеморагічна анемія – це зниження кількості гемоглобіну крові внаслідок кровотечі, яка розвинулась як ускладнення ГЕРХ. Анемія виникає після появи виразкових дефектів у слизовій оболонці стравоходу чи початкового відділу шлунка.

Причини виникнення постгеморагічної анемії

Таке ускладнення ГЕРХ як постгеморагічна анемія виникає у 2–7% випадках усіх ускладнень гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Насамперед виникає не кровотеча, а з'являються виразки на слизовій оболонці стравоходу. Ніжна слизова оболонка не звикла до кислого шлункового вмісту із соляною кислотою. Постійна дія останньої призводить до поступових трофічним порушенням. Погіршується харчування та кровопостачання поверхневої слизової оболонки. Якщо людина продовжує ігнорувати всі симптоми, що супроводжують ГЕРХ, з'являються виразки. Згодом за відсутності лікування можуть доходити до м'язового шару, у якому уражаються судини. Гостра та хронічна постгеморагічна анемія виникає внаслідок крововтрати з цих «оголених» кровоносних судин.

Чому з'являється постгеморагічна анемія?

Майже в 15% випадків відбувається перфорація (прорив) стінки стравоходу в порожнину середостіння, при цьому весь вміст стравоходу через отвір, що утворився, може просочитися в грудну клітину. Крім їжі та шлункового соку, туди ж витікає кров із уражених судин.

Симптоми постгеморагічної анемії

сухість у роті

Гостра постгеморагічна анемія буває внаслідок вираженої масивної кровотечі, при цьому відбувається різке зниження кількості еритроцитів та гемоглобіну, але не відразу. Як із цим пов'язано ГЕРХ та його ускладнення? Якщо через появу виразок уражаються дрібні судини- кровотеча буде незначною, виражених змінодразу ж людина не відчує. Велика кількість виразкових поразокслизової оболонки стравоходу або коли в хворобливий процесзалучаються великі судини – кровотеча буває сильною.

Гостра постгеморагічна анемія розвивається після втрати великої кількості крові за невеликий проміжок часу. У деяких випадках людина сама не знає про виразки стравоходу і про появу такого ускладнення ГЕРХ, як кровотеча.

Прояви захворювання залежить від кількості втраченої крові. Про наявність постгеморагічної анемії говорять такі симптоми.

1. При великій крововтраті розвинеться картина колапсу: різка виражена слабкість, кровотеча, блідість шкірних покривів, відчуття сухості в роті, можливе блювання, людина покривається холодним потом.
2. Постгеморагічна залозодефіцитна анеміяхарактеризується появою прискореного серцебиття, вираженою м'язовою слабкістю, сухістю шкіри та виникненням тріщин на руках та ногах, ламкістю нігтів. При цьому з'являються набряки під очима, слабкість, постійний головний біль, нудота, знижується апетит, людина скаржиться на спотворення смаку, коли насолода доставляє споживання крейди або глини.

У разі великої крововтрати симптоми з'являються практично відразу. При хронічній анемії всі перераховані вище ознаки одночасно не виникнуть, а розвиватимуться в залежності від кількості крововтрати і частоти кровотеч. Симптоми будуть регулярними, в аналізі крові зміни показників у людини відзначаються постійно, до моменту виявлення джерела кровотечі.

Стадії та ступеня постгеморагічної анемії

Точний діагнозхвороба виставляється після повноцінного дослідження. Допомагає у цьому загальний аналіз крові. Так як постгеморагічна анемія - це зниження рівня еритроцитів і гемоглобіну у певному обсязі крові, то при дослідженні дивляться на ці показники насамперед.

Стадії постгеморагічної анемії бувають наступними.

Ступінь хронічної постгеморагічної анемії визначається за кількістю гемоглобіну.

1. При легкого ступенякількість гемоглобіну у крові коливається від 120 до 90 г/л.
2. Середній ступінь виставляється при вмісті гемоглобіну 90-70 г/л.
3. Рівень гемоглобіну менше 70 г/л – це важка анемія.

Діагностика захворювання

Є три основні види діагностики анемії:

• по клінічним ознакам;
• Лабораторна діагностика;
• інструментальні методидослідження.

Кожен із них важливий, адже з їхньою допомогою можна виявити захворювання, джерело кровотечі, встановити стадію.

Діагностика постгеморагічної анемії ґрунтується на наступних обстеженнях.

1. Визначення кількості гемоглобіну та еритроцитів у загальному аналізі крові. Додатково в залежності від стадії анемії в аналізі можна виявити молоді клітини крові та атипові.
2. Людину з підозрою на постгеморагічну анемію обов'язково направляють на ФГДС або функціональне дослідженняпочаткового відділу травної системизавдяки чому можна виявити виразки та джерело кровотечі. Але в окремих випадках кровотечі буває не видно.
3. Біохімічне дослідження або аналіз крові з обов'язковим визначенням трансферину та феритину, гемосидерину – важливі показники зміни складу крові.
4. Не останнє місце у діагностиці постгеморагічної анемії займає огляд людини та її скарги.

Лікування постгеморагічної анемії

При гострій постгеморагічній анемії або дуже низькому вмісті гемоглобіну лікування потрібно проводити тільки в стаціонарі.При необхідності проводять протишокові заходи, зупиняють кровотечу, переливають кров при масивній крововтраті.

Лікування постгеморагічної хронічної анемії складається з призначення тривалим курсом:

• залізовмісних препаратів;
• вітамінів C та групи B (у деяких комплексних ліках містяться одночасно залізо та вітаміни);
• призначають дієту з оптимальним вмістом заліза в продуктах, перевага віддається м'ясу з овочами. нежирні сортияловичини та свинини, кролик, свиняча та яловича печінка, телятина, риба).

На закінчення повторимо, що постгеморагічна анемія розвивається через крововтрати. Якщо запустити ГЕРХ та повністю ігнорувати прояви цієї хвороби – таке ускладнення не за горами. Уникнути його можна, якщо контролювати перебіг ГЕРХ та щорічно спостерігатися у лікаря.

Постгеморагічна анемія викликається єдиним фактором – крововтратою. Зустрічається частіше за інших, оскільки супроводжує травми, хронічним захворюванням, ускладненим кровотечами Лікування цієї патології неможливе без відшкодування втрачених формених елементів(еритроцитів, всіх видів лейкоцитів, тромбоцитів), плазми з білком та мікроелементами.

Зміни в організмі при крововтраті

Прийнято тяжкість недокрів'я вимірювати зниженням рівня гемоглобіну і гіпоксією (кисневою недостатністю) тканин, що настала.

Але клінічний перебігта симптоми постгеморагічної анемії обумовлені значною мірою недоліком заліза, міді, магнію, калію, втратою захисних функцій (падіння імунітету), підвищеною чутливістюдо будь-яких алергенів.

Критичним обсягом втрати крові 500 мл. Це максимальна кількістьжиттєво важливих речовин, яке здоровий організмздатний поступово відновити без лікування самостійно. Його дозволено за необхідності здавати донорам.

Першими реагують на зменшений обсяг циркулюючої крові дрібні артерії, вони спазмуються за узгодженням симпатичним відділомвегетативної нервової системи. Це рефлекторна реакція, що має на меті підтримку артеріального тиску на належному рівні. Проте значно зростає периферичний опір. У зв'язку з падінням притоку венозної кровісерце починає скорочуватися частіше, намагаючись підтримати необхідний хвилинний об'єм.

Втрата необхідних мікроелементівпозначається функції міокарда, швидкість скорочень і сила падає. На ЕКГ у цей час можна виявити ознаки гіпоксії та порушену провідність.

між дрібними артеріямиі венами розкриваються шунти, кров прямує через анастомози, минаючи капілярну мережу. Відразу погіршується кровопостачання шкіри, м'язів, ниркової тканини. Цей механізм дозволяє захистити локальне кровопостачання серця та головного мозку навіть при втраті 10% циркулюючого об'єму крові.

Дефіцит плазми відновлюється досить швидко за рахунок міжтканинної рідини. Головні непереборні розлади залишаються лише на рівні мікроциркуляції. Значне зниження артеріального тиску сприяє уповільненню кровотоку в капілярах, тромбозу та повному закриттю.

У тяжкій стадії геморагічних змін мікротромби блокують артеріальні клубочки в нирковій тканині, знижують фільтрацію рідини по них, це різко зменшує виділення сечі. Паралельно знижується кровотік у печінці. Довго непоправна гостра постгеморагічна анемія може призвести до печінкової недостатності.

В результаті загальної гіпоксії у тканинах накопичуються недоокислені речовини, які діють як отрути на клітини головного мозку, викликають зсув у бік ацидозу (закислення шлаками). При тяжкому ступені недокрів'я лужні резерви зменшуються, і стан метаболічного ацидозунеможливо компенсувати.

Незважаючи на зменшення кількості тромбоцитів, згортання крові прискорюється за рахунок рефлекторного збільшення концентрації деяких факторів

Такий стан триває кілька днів. Потім загальна згортання нормалізується. Може виявитися тромбогеморагічний синдром у зв'язку із зростанням речовин-прокоагулянтів.

Патологічні зміни потребують термінових заходівкорекції, усунення причин, що їх викликали.

Види постгеморагічної анемії

Клінічна класифікаціявиділяє 2 форми недокрів'я, пов'язаного з крововтратою:

• гостра постгеморагічна анемія – виникає на тлі швидкої масивної крововтрати при травмах, зовнішніх та внутрішніх кровотечах, у ході оперативного втручання при пораненні великих судин;
• хронічна – супроводжує захворювання з частими помірними кровотечами (геморой, виразкова хвороба), типова для дівчат та жінок з порушенням менструального циклу, фіброматоз матки, рідше супроводжує носових кровотеч.

За ступенем тяжкості клінічних проявів прийнято враховувати вміст гемоглобіну в крові та розрізняти:

1. легку, якщо гемоглобін вище 90 г/л;
2. середній ступіньпри рівні гемоглобіну від 70 до 90 г/л;
3. важку – гемоглобіновий показник від 50 до 70 г/л;
4. вкрай важку – кількість гемоглобіну нижче 50 г/л.

Згідно МКХ-10 ( Міжнародної класифікаціїхвороб), гостра постгеморагічна анемія віднесена до групи «Апластичних та інших» з кодом D62.

Як окремі стани, пов'язані із встановленою причиною крововтрати, виділяють:

• вроджену анемію у плода внаслідок крововтрати з кодом P61.3;
• хронічну постгеморрагічну анемію як вторинну залізодефіцитну з кодом D50.0.

Докладніше про причини гострої та хронічної крововтрати

Найбільш частими причинамианемії є:

• травми із пошкодженням великих судин артеріального типу;
• непередбачене ускладнення оперативних втручань;
• патологія акушерсько-гінекологічного профілю (маткова кровотеча при дисфункції яєчників, пухлини матки, позаматкова вагітність, ускладнення при тяжких пологах);
• виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки;
• цироз печінки з портальною гіпертензією та кровотечею з вен стравоходу;
• хронічна патологіялегень (туберкульоз, бронхоектатична хвороба);
• Хронічний геморой.

Кровотеча з виразки залежить від її локалізації, внутрішня кривизна шлунка більше травмується їжею

Ознаки гострої постгеморагічної анемії виявляються відразу на тлі масивної кровотечі та після зупинки:

• пацієнт має блідий коліршкіри, синюшність губ;
• покритий липким холодним потом;
• скаржиться на різку слабкість, запаморочення;
• можливі непритомні стани;
• турбує нудота, рідке блювання;
• язик сухий;
• прискорене серцебиття, екстрасистоли;
• слабкий ниткоподібний пульс;
• тони серця при аускультації приглушено;
• артеріальний тиск знижено;
• дихання поверхневе, прискорене;
• температура тіла нижче 36 градусів.

Пацієнти скаржаться на нестачу свіжого повітря, важко переносять спеку

При різних видахкровотечі можна виявити:

• рідкий кривавий стілець (з виразки шлунка);
• кров'янисте мокротиння з яскравою червоною кров'ю, що виділяється струменем при кашлі (з легеневих артерій);
• наростаючу набряклість у місці забитого місця, перелому (внутрішня гематома);
• виділення із матки у жінок.

Внутрішні кровотечі важкі у діагностиці. Лікарі ґрунтуються на загальному станіпацієнта.

Стадії перебігу гострої форми анемії

Клініка гострого постгеморагічного недокрів'я проходить 3 стадії:

1. Судинно-рефлекторна- Визначається включенням компенсаторних механізмівсамозахисту, розкриттям артеріовенозних анастомозів. Відзначається падіння артеріального тиску, блідість шкіри, тахікардія, задишка.
2. Стадія гідремії починається через 3-5 годин. З міжклітинних просторів у плазму надходить рідина і «наповнює» судинне русло. Триває 2-3 дні. У крові падає кількість еритроцитів, гемоглобін.
3. Стадія кістковомозкових змін- починається з 4-го - 5-го дня після травми. Зумовлена ​​розвитком та прогресуванням гіпоксії. Збільшується еритропоетин крові, рівень ретикулоцитів. За характером нові еритроцити визначаються як гіпохромні. Лейкоцитарна формулазрушується вліво. Падає рівень заліза у плазмі.

На лікування та повне відновленняпоказників піде щонайменше двох місяців.

При клімаксі маткові кровотечі супроводжують гормональні зміни

Ознаки та перебіг хронічної форми

Хронічна постгеморагічна анемія формується через кілька місяців чи років. Оскільки основу патологічних змін становить втрата заліза, ця форма справедливо належить до залізодефіцитних станів. Симптоми не відрізняються від проявів нестачі заліза у харчуванні:

• шкірні покриви бліді, сухі;
• особа набрякла;
• змінені смакові відчуття та відношення до запахів;
• волосся тьмяне, посилено випадає;
• нігті ламкі, сплощені;
• підвищена пітливість;
• скарги на втому, головний біль, нудоту;
• часте запаморочення;
• серцебиття;
• температура тіла трохи вища за 37 градусів.

Способи діагностики

Діагностика має на меті не тільки виявити вид анемії, але й встановити наявність кровоточивого органу або тканин при хронічному процесі. Тому однаково важливі докладні аналізи крові та додаткові дослідження.

Що виявляється у аналізах крові?

При гострій крововтраті пацієнт обов'язково повинен доставлятися до лікарні, де є можливість оцінити рівень небезпеки втрати крові для життя людини. Зміни у загальному аналізі можуть вказувати на тривалість кровотечі:

• у першу годину – зростає кількість тромбоцитів, рівень еритроцитів та гемоглобіну в межах норми;
• через 2-3 години - при тромбоцитозі, що зберігся, з'являється нейтрофілоз, згортання крові достатня, падає число еритроцитів і гемоглобін, анемію оцінюють як нормохромну;
• через 5 днів - зростає кількість ретикулоцитів, визначається низький змістзаліза у плазмі.

При хронічній кровотечі в мазку крові виявляють овальні еритроцити, лейкопенію з лімфоцитозом. Біохімічні тести показують втрату як заліза, а й міді, кальцію, зростання марганцю.

Додаткові дані

Для пошуку місця кровотечі обов'язково проводять:

• аналіз калу на приховану кров та гельмінти;
• необхідна фіброгастроскопія для виключення шлункової кровотечі з виразки пухлини, що розпадається;
• колоноскопія – огляд нижніх відділів кишечника;
• ректороманоскопія – для візуального підтвердження цілісності внутрішніх гемороїдальних вузлів;
• жінок обов'язково консультує гінеколог.

Ультразвукове та допплерівське дослідження дозволяють конкретизувати причину крововтрати.

Лікування

Лікування гострої форми проводиться у стаціонарі на фоні або відразу після надання невідкладної допомоги та зупинки кровотечі.

Для заповнення об'єму циркулюючої крові переливають штучні кровозамінники (Поліглюкін, Желатиноль), у важких випадках їх починають вводити струминно. При збільшенні артеріального тиску до 100/60 мм рт. ст. продовжують краплинне переливання.

Внутрішньовенний катетер дозволяє довго переливати рідини з лікарськими препаратами

Якщо у хворого шоковий станвводяться великі дози преднізолону.

Тканинний ацидоз знімається содовим розчином. Незважаючи на крововтрату, призначається гепарин для зняття тромбозу на рівні капілярів. Хворому підключають зволожений кисень в дихальні трубки.

Питання про замісне переливання донорської кровічи еритроцитарної маси вирішується індивідуально. Якщо операційна втрата крові менше 1000 мл, переливання вважається протипоказаним. Процедура здатна викликати такі ускладнення, як синдром внутрішньосудинного зсідання або імунний конфлікт.

Хронічну постгеморрагическую анемію можна лікувати амбулаторно за відсутності чи загостренні основного захворювання. Якщо встановлено причину крововтрати, то, можливо, знадобиться планове оперативне втручання.

У раціоні харчування пацієнта обов'язково повинні бути продукти з високим вмістом заліза, вітамінів С, В12, фолієвої кислоти.

При лікуванні дітей обов'язково необхідно забезпечити необхідне харчування (прикорм із 6-місячного віку). Якщо дитина займається спортом, то потреба у залозі зростає.

У обов'язковому порядкупід час відновлення потрібна підтримка імунітету. Люди з постгеморагічної анемією схильні до інфікування різними мікроорганізмами. Для цієї мети необхідний комплекс вітамінів з мікроелементами, тривалий прийомімуностимуляторів (екстракту алое, кореня женьшеню, лимонника).

Прогноз

Швидка доставка до стаціонару та початок кровоспинних заходів сприяють благополучному лікуванню пацієнта. При великій крововтраті з великих артерій за відсутності допомоги хворий гине.

Хронічну постгеморрагическую анемію можна вилікувати, лише усунувши причину. Пацієнту необхідно стежити за ознаками загострення, своєчасно розпочинати профілактичне лікуванняне відкладати можливість операції, якщо її пропонують лікарі.

Успішність лікування ускладнень після крововтрати залежить від своєчасності звернення за медичною допомогою.

Етіологія

Гостра постгеморагічна анемія характеризується швидкою втратою гемоглобіну та еритроцитів у крові та з'являється в результаті кровотеч.

В основі анемії лежить зменшення маси циркулюючих еритроцитів, що призводить до порушення оксигенації тканин організму.

Патогенез

Гіповолемія – супроводжується стимуляцією симпатико-адреналової системи. Розвиваються перерозподільні реакції лише на рівні капілярної мережі, унаслідок чого виникають явища внутрішньосудинної агрегації формених елементів крові. Порушення капілярного кровотоку призводить до розвитку гіпоксії тканин та органів, наповнення недоокислених та патологічних продуктів обміну речовин та інтоксикації, зменшується венозне повернення, яке веде до зменшення серцевого викиду. Настає декомпенсація мікроциркуляції, обумовлена ​​поєднанням судинного спазму з агрегацією еритроцитів, що створює умови для утворення тромбів. З моменту утворення ознак агрегації еритроцитів шок стає необоротним.

Клініка гострої постгеморрагічної анемії

Клінічна картина залежить від кількості втраченої крові, тривалості кровотечі та джерела крововтрати.

Фаза гостра -після крововтрати провідними клінічними проявами є гемодинамічні розлади (зниження артеріального тиску, тахікардія, блідість шкірних покривів, порушення координації, плоть до розвитку шокового стану, втрати свідомості)

Фаза рефлекторно-судинна, після крововтрати відбувається компенсаторне надходження крові, депонованої в м'язах, печінці, селезінці, кровоносне русло

Гідремічна фаза компенсаціїяка триває 1-2 дні після кровотечі, при цьому виявляють анемію в аналізах крові.

Костномозкова стадія компенсації крововтрати, через 4-5 днів після крововтрати розвивається ретикулоцитарний криз,який характеризується ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

Після 7 дня настає фаза відновлення крововтрати,якщо кровотеча не повторюється, через 2-3 тижні червона кров повністю відновлюється, у своїй немає ознак залізодефецитної анемії.

Діагностика постгеморрагічної анемії

Аналіз крові: зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна, нормоцитарна, регенераторна - ретикулоцитів більше 1%

Лікування гострої постгеморагічної анемії:

Лікування гострої постгеморрагічної анемії починають із зупинки кровотечі та протишокових заходів. З метою покращення капілярного кровотоку слід заповнити ОЦК в організмі; впливати на фізико-хімічні властивості крові. При тяжкій крововтраті переливають сольові розчини, підтримуючи електролітний баланс організму. Прогноз залежить від швидкості крововтрати - швидка втрата до 25% загального обсягу крові, може призвести до розвитку шоку, а повільна крововтрата навіть у межах 75% всієї маси тіла може закінчитися сприятливо!

ЗАЛОЗОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

ЖДА - клініко-гематологічний синдром, в основі якого лежить порушення синтезу гемоглобіну, через дефіцит заліза в організмі або внаслідок негативного балансу цього мікроелемента тривалий час.

Розрізняють три стадії розвитку дефіциту заліза:

Предлатентний дефіцит заліза чи зменшення запасів заліза.

Латентний дефіцит заліза характеризується виснаженням заліза в депо, але концентрація Нв периферичної крові залишається вищою за нижню межу норми. Клінічні симптомина цій стадії мало виражені, проявляються зниженням толерантності до фізичних навантажень.

Залізодефіцитна анемія розвивається при падінні концентрації Нв нижче фізіологічних величин.

Етіологічні чинники ЖДА

ЖДА – найпоширеніша анемія, вона зустрічається у 10-30% дорослого населення України. Причинами розвитку даної патології є: неповноцінне харчування, захворювання травного тракту, що супроводжуються хронічними крововтратами і порушенням всмоктування заліза (геморой і тріщини прямої кишки, гастрити, виразкова хвороба шлунка і т.д.) Захворювання сечостатевої системи, ускладнені мікро - і пієлонефрит, поліпоз сечового міхураі т.д) Підвищена потреба у залозі: вагітність, лактація, неконтрольоване донорство, часті запалення.

Патогенез ЖДА

Залізо дуже важливий мікроелемент в організмі людини він бере участь у транспорті кисню, окисно-відновних та імунобіологічних реакціях. Недостатня кількість заліза для організму поповнюється з їжею. Для нормального всмоктування харчового заліза необхідна вільна соляна кислота в шлунку, яка переводить його в окислену форму, остання в тонкій кишці зв'язується з білком апоферетином, утворюючи феретин, який і всмоктується в кров.

Залізо, яке з'являється при руйнуванні еритроцитів у селезінці (із гема) включається до складу феретину та гемосидерину (резервне залізо) і так само частково потрапляє в кістковий мозок та використовується еритробластами.

Залізо, що міститься в організмі, умовно можна розділити на функціональне (у складі гемоглобіну, міоглобіну, ферментів та коферментів), транспортне (трансферин), депоноване (феритин, гемосидерин) та залізо, що утворює вільний пул. З заліза, що міститься в організмі (3-4,5 мг), лише 1 мг бере участь в обміні з зовнішнім середовищем: виділяється з випорожненнями, втрачається при випаданні волосся, деструкції клітин

Добова потреба у залозі дорослої людини у стані фізіологічної рівноваги становить (1 – 1, 5) мг, у жінок під час менструацій – (2,5 – 3,3) мг.

Клінічна картина ЖДА

Крім АНЕМІЧНОГО СИНДРОМУдля ЖДА характерний і СИДЕРОПЕНІЧНИЙ СИНДРОМ,який пов'язаний з порушенням трофіки епітеліальних клітин внаслідок зниження активності залізовмісних ферментів – цитохромів. Він проявляється змінами на шкірі та її придатках- Шкіра стає сухою млявою знижується тургор з'являється ламкість нігтів випадання волосся, змінюється сприйняття запахів і смаку - виникає пристрасть до запахів бензину, крейди ацетону і т.д. Змінами у слизових оболонках шлунково-кишковий трактхейліт, ангулярний стоматит, схильність до парадантозу, дисфагія (синдром Пламера-Вінсона); атрофічний гастрит. Відбувається атрофія слизових оболонок очейу вигляді сухості очного яблука, «симптому синіх склер», змінюючи слизові оболонки верхніх та нижніх дихальних шляхів,розвиваються атрофічні риніти, фарингіти, бронхіти. Уражається м'язова система. відбувається затримка зростання та фізичного розвитку, м'язова слабкість, ослаблення м'язового апарату сфінктерів – імперативні позиви на сечовипускання, нічний анурез і т.д.

Діагностиказалізодефіцитної анемії

Загальний аналіз крові- Зниження НВ, кількості еритроцитів, гіпохромія, анізоцито-, пойкілоцитоз, мікроцитоз.

Біохімічний аналіз крові

Зменшення вмісту заліза у сироватці крові

Збільшення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові

Зменшення вмісту феритину та трансферину

Лікування залізодефіцитної анемії:виявлення та усунення причин розвитку ЖДА; корекція дефіциту заліза, шляхом призначення залізовмісних препаратів для внутрішнього вживання.

Принципи лікування препаратами заліза:

Харчове залізо не коригує дефіцит заліза.

Перевага препаратів із вмістом двовалентного заліза.

Уникати прийом харчових речовин, які зменшують всмоктування заліза ( препарати кальцію, сир, молоко, танін у чаї).

Недоцільно одночасне призначення вітамінів групи В та фолієвої кислоти, якщо немає поєднаної анемії.

Лікування протягом 12 місяців після нормалізації вмісту Нв підтримуючих дозах для поповнення запасів заліза;

Парентерально препарати заліза призначають лише за порушення всмоктування при патології кишечника, загостренні виразкової хвороби, непереносимості препаратів заліза всередину, необхідності швидкого насичення організму залізом.

Мегалобластні анемії

(обумовлені дефіцитом вітаміну В12 та фолієвої кислоти)

В12- (фолієво)-дефіцитні анемії – група анемій, при яких спостерігається порушення синтезу ДНК та РНК, що призводить до порушення кровотворення, появи в кістковому мозку мегалобластів, до руйнування еритрокаріоцитів у кістковому мозку.

Етіологія B12 та фолевий анемій

Дефіцит вітаміну В12 може розвиватися через порушення всмоктування. Це з зниженням секреції внутрішнього чинника Кастла (хворі після резекції шлунка, гастрит типу А).

Поразкою тонкої кишки (целіакія, синдром «сліпої петлі», множинний дивертикулез, тонкої кишки).

З конкурентним поглинанням великої кількості вітаміну В12 у кишечнику (дифілоботріоз).

Іноді, але не часто, може зустрічатися екзогенний дефіцит вітаміну В12 (дефіцит вітаміну в продуктах харчування або тривала термічна обробка продуктів).

Причини розвитку фолієводефіцитної анемії найчастіше пов'язані з прийомом антогоністів фолієвої кислоти (метотрксат, ацикловір, тріамтерен), з хронічним алкоголізмом, недоліком харчування, захворюваннями тонкої кишки.

Патогенез

Дефіцит вітаміну B12 призводить до нестачі коферменту метилкоболаміну, це в свою чергу впливає на синтез ДНК, порушується гемопоез, відбувається атрофія слизових оболонок шлунково-кишкового тракту. При даній анемії знижується активність коферменту дезоксіаденозилкоболаміну, що веде до порушення обміну жирних кислот, накопичення метилмалонату та пропіонату, це зумовлює ураження нервової системи та розвитку функулярного мієлозу.

Дефіцит фольової кислоти призводить до неефективності кровотворення з укороченою тривалістю життя не тільки еритроцитів, але й інших клітин, що містять ядро ​​(гемоліз і цитоліз гранулоцитів, тромбоцитів), зниження кількості еритроцитів і в меншій мірі гемоглобіну, а також лейкопенії, нейтропенії, нейтропенії. органів та систем організму.

КлінікаB12 та фолієво-дефіцитної анемії

При B12 та фолієво-дефіцитній анемії відбувається ураження нервової системи, розвивається фунікулярний мієлоз (демієлізація нервових закінчень) – з'являються парастезії, порушується чутливість кінцівок, з'являється спастичний спінальний параліч.

Зміни в ШКТпроявляються у вигляді диспепсичного синдрому (проноси здуття бурчання нудота зниження апетиту), уражаються слизові оболонки - відчуття печіння язика, слизової оболонки рота та прямої кишки, «лакований» з ділянками запалення язик – глосит Хантера, відбувається втрата смакових відчуттів

Порушення психіки- галюцинації депресивний синдром, хитка хода, порушення тактильної та температурної чутливості, Зміни з боку шкіри– бліді шкірні покриви з лимонно-жовтим відтінком (помірна анемія), субектеричність склер

Можлива помірна гепатоспленомегалія –збільшення печінки та

селезінки

ДіагностикаB12-дефіцитної анемії

Аналіз крові:зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів, макроцитарна, гіперхромна анемія, виявляється базофільна пунктація еритроцитів, яка більш характерна для В12 анемії (тільця Жоллі, кільця Кебота);

Кістковий мозок: еритроїдна гіперплазія з характерним мегалобластним типом кровотворення в кістковому мозку («синій кістковий мозок»);

Лікування

Важливим у лікуванні даних анемій є усунення етіологічного фактора та лікувальне харчування: достатня кількість м'яса, печінки, молока, сиру, яєць.

ЛікуванняB12-дефіцитної анемії:

Препарати віт. 12 для парентерального введення

ціанкобаламін, гідроксикобаламін

Курсове лікування: 400-500 мкг/добу. в/м протягом перших двох тижнів; потім 400-500 мкг через 1-2 дні до нормалізації показників червоної крові.

За наявності ознак фунікулярного мієлозу – курсове лікування по 1000 мкг/добу. до зникнення неврологічних симптомів.

Лікуванняфольово-дефіцитної анемії

Фолеву кислоту призначають у дозі 3-5 мг/день до досягнення клінічної ремісії. Вагітним призначають у профілактичній дозі 1 мг/день. Показником ефективності є ретикулоцитарний криз на 6-7 добу від початку лікування та наявність нормобластного типу кровотворення, з поступовим настанням повної клініко-гемматологічної ремісії.

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ

Гемолітичні анемії– група анемій, яка характеризується зменшенням середньої тривалості життя еритроцитів, що зумовлено посиленим їх руйнуванням та накопиченням у крові продуктів розпаду еритроцитів – білірубіну та появою гемосидерину в сечі.

Етіологія гемолітичних анемій

Спадкові гемолітичні анеміїможуть бути пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів; обумовлені порушенням активності ферментів еритроцитів, порушенням структури чи синтезу гемоглобіну.

Патогенез

Тривалість життя еритроцитів гаразд становить 100-120 днів. Важливо сказати, що анемія розвивається у тому випадку, якщо компенсаторні можливості еритропоезу відстають від швидкості руйнування еритроцитів.

При гемолітичній анемії тривалість життя еритроцитів може скорочуватися до 12 днів. При цьому підвищується активність вільного білірубіну, який має токсичну дію на тканини організму і гемосидерину, який може відкладатися у внутрішніх органах і призводити до гемосидерозу. При цьому збільшується кількість уробіліну з сечею, стеркобіліну з калом. При гемолітичній анемії часто розвивається схильність до утворення каменів у жовчному міхурі через підвищений вміст білірубіну в жовчі.

Клініка

Для гемолізу характерна тріада : жовтяниця, спленомегалія, анемія різного ступеня важкості.Виразність жовтяниці залежить від ступеня руйнування еритроцитів з одного боку та від функціональної здатності печінки пов'язувати білірубін, т.к. жовтяниця з'являється на тлі анемії, то шкіра стає лимонно-жовтою. При гемолітичній анемії може розвиватися жовчнокам'яна хвороба та як ускладнення холестатичний гепатит та цироз печінки.

Поява гемолітичної анемії призводить до порушення фізичного та розумового розвитку.

Спадкові анемії, зокрема мікросфероцитоз, може проявляється гіпопластичними кризами: падінням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації непрямого білірубіну, ретикулоцитозом, посиленням жовтяниці, підвищенням температури, болями в животі, слабкістю.

Діагностика анемії

Аналіз крові:зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна анемія, ретикулоцитоз, кількість лейкоцитів та тромбоцитів не змінюється, тільки після кризу можливий лейкоцитоз. Осмотична резистентність еритроцитів може бути знижена (спадковий овалоцитоз).

Для усунення спадкових гемолітичних анемій необхідно виявляти морфологію еритроцитів (сфероцитоз, овалоцитоз, еліптоцитоз).

Проведення генетичного аналізу – всі анемії пов'язані з дефектом білкових мембран успадковуються за домінантним типом, а ферментопатії за рецесивним типом.

Біохімічний аналізкрові: підвищена кількість білірубіну за рахунок непрямого; підвищення кількості заліза. У сечі виявляється уробілін, у калі стеркобілін.

При аутоімунних гемолітичних анеміях виявляється позитивна проба Кумбса, виявляються антитіла до еритроцитів.

Кістковий мозок:гіперплазія червоного кісткового мозку за рахунок еритрокаріоцитів

Лікування

Лікування гемолітичної анемії залежить від патогенезу захворювання.

При аутоімунних гемолітичних анеміяхпатогенетична терапія - кортикостеріїди, якщо вони неефективні хворі можуть отримувати цитостатичні препарати такі як циклофосфан або азатіоприн. Лікування зазвичай проводиться у комбінації із преднізолоном. Особам із дефіцитом Г-6-ФДГ необхідно заборонити прийом «оксидантних» лікарських препаратів (сульфаніламіди, протималярійні препарати, сульфони, аналгетики, хімічні речовини, нітрофурани).

Трансфузії еритроцитарної маси призначаються лише у випадках тяжкого дефіциту ферменту. Необхідні заходи, спрямовані на покращення діурезу при гемоглобінурії. Спленектомія проводиться тільки за суворими показаннями:

Тяжкий перебіг захворювання з функціональними порушеннями;

Якщо необхідна холецистектомія, одночасно має бути проведена спленектомія.

Внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів у терапію необхідно включати фолієву кислоту.

(ГІПО) -АПЛАСТИЧНА АНЕМІЯ

Апластична анемія характеризується глибоким пригніченням кістковомозкового кровотворення та панцитопенією, що зумовлює основні прояви захворювання.

За етіологічним фактором виділяють:

Набуті форми (вплив хімічних та фізичних агентів, лікарських препаратів, токсинів, вірусів).

Ідіопатичні форми.

Спадкові форми (анемія Фанконі, спадковий дефіцит гормонів підшлункової залози, спадковий дискератоз)

Клінікагіпо-апластичної анемії

Для апластичної анемії з ураженням трьох листків кровотворення характерними є такі синдроми як анемічний, геморрагічний, імунодефіциту та гарячковий.

Геморрагічний синдром за рахунок пригнічення тромбоцитарного листка, проявляється у вигляді висипань за петихіально - плямистим типом, геморагієм по всьому тілу, кровотеч носових, маткових, шлунково-кишкових та інших. Синдром імунодефіциту проявляється за рахунок пригнічення активності лейкоцитів та зниження імунної резистентності організму. Це проявляється частими застудними захворюваннями: ангіни, бронхіти, пневмонії. Для гарячкового синдрому характерне підвищення температури до субфебрильних цифр, слабкість, озноб.

Діагностика гіпо-пластичної анемії

Загальний аналіз крові- анемія нормохромна помірний анізоцитоз та пойкілоцитоз, кількість ретикулоцитів знижена, лейкоцитопенія, тромбопенія

Біохімічний аналізкрові: концентрація сироваткового заліза підвищена. Визначення ниркового комплексу, білірубіну та його фракцій (гемолітичні та анемії, пов'язані з порушенням регуляції еритропоезу). Імунні порушення: ауто-антитіла до клітин крові та кісткового мозку, ауто- та алосенсибілізація у 35% хворих, пригнічення фагоцитарної реакції нейтрофілів.

Кістковий мозок:пригнічення паростків кровотворення, гіпоклітинність із відносним лімфоцитозом при класичному типі набутої апластичної анемії.

Лікування:

Режим: скасування всіх лікарських засобівдо яких є індивідуальна підвищена чутливість.

Медикаментозне лікування:

1. Гемостатична терапія: кортикостероїди – преднізолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболічні стероїдні засоби (особливо після спленектомії): ретаболіл, нероболіл, метандростенолон.

3. Замісна терапія:

трансфузія відмитих еритроцитів (при тяжкій анемії);

трансфузія тромбоцитарної маси (при геморагії).

4. Антилімфоцитарний глобулін (кролячий та козячий – внутрішньовенно по 120-160 мг 10-15 разів).

5. Антибіотикотерапія при інфекційних ускладненнях.

Хірургічне лікування: пересадка кісткового мозку, видалення органу, що виробляє антитіла – спленектомія