ГІДРОДИНАМІКА ОЧІ І МЕТОДИ ЇЇ ДОСЛІДЖЕННЯ
Гідродинаміка ока (циркуляція водянистої вологи) відіграє важливу роль у створенні оптимальних умов функціонування органу зору. Порушення гідродинаміки ока викликає підвищення або зниження внутрішньоочного тиску, що згубно позначається на зорових функціях і може спричинити грубі анатомічні зміни очного яблука.
Внутрішньоочний тиск (ВГД)- тиск, що чиниться вмістом очного яблука на стінки ока. Величина ВГД залежить від ригідності (пружності) оболонок, об'єму водянистої вологи та від кровонаповнення внутрішньоочних судин. ВГД (офтальмотонус) має максимальну величину в ранній ранковий годинник, знижується ввечері і досягає мінімуму вночі. Відносна сталість величини ВГД у здорових осіб зумовлена правильним взаємини продукції та відтоку внутрішньоочної рідини.
Внутрішньоочна рідина виробляється відростками циліарного тіла, надходить у задню камеру, через зіницю переливається в передню камеру, потім через дренажну систему в кутку передньої камери відтікає назовні в епісклеральні судини.
Другий шлях відтоку - увеосклеральний - з кута передньої камери в супрахориоїдальний простір, потім назовні через склеру.
Дослідження внутрішньоочного тиску проводиться орієнтовним та тонометричним методами.
При орієнтовний методвнутрішньоочний тиск визначають пальпаторно через закриті повіки. Дослідник вказівними пальцями обох рук торкається верхнього віку пацієнта вище хряща і злегка натискає на око поперемінно кожним пальцем. Ці поштовхи подушечками пальців дають відчуття пружності очного яблука, що залежить від густини ока - ВГД; чим воно вище, тим око щільніше.
Для точного вимірювання офтальмотонусу користуються спеціальними приладами – тонометрами. У низці країн і в нашій країні використовують вітчизняний тонометр Маклакова, влаштований на принципі сплющування рогової оболонки. Вимірювання ВГД називають тонометрією (рис. 12-1). Для цього на око накладають вантаж - порожнистий металевий циліндр заввишки 4 см і масою 10 г. Підстави циліндра розширені та забезпечені майданчиками діаметром 1 см із молочно-білої порцеляни. У наборі є також ручкатримка, за допомогою якої при вимірюванні ВГД утримують циліндр у вертикальному положенні, і подушечка для фарби, якою фарбують площадки тонометра перед вимірюванням ВГД.
ВГД вимірюють після інстиляційної анестезії рогової оболонки 0,5-1% розчином тетракаїну (дикаїном) або 0,4% розчином оксибупрокаїну (інокаїном) або 2% розчином лідокаїну. Після настання поверхневої анестезії розкривають очну щілину, притримуючи верхнє і нижнє повіки великим і вказівним пальцями лівої руки. Якщо хворий сильно стискає повіки, для розведення повік доцільно використовувати вікорозширювач. Хворий повинен дивитися прямо вгору, щоб центр рогівки перебував у середині розкритої очної щілини. Правою рукою за ручку-триманку тонометр (циліндр) обережно вертикально опускають на центр рогівки ока досліджуваного на 1 с і знімають. Потім тонометр перевертають і встановлюють на рогівку другим майданчиком. Внаслідок тиску тонометра на око рогівка сплющується. Попередньо нанесена на майданчики тонометра фарба (коларгол з гліцерином) залишається на рогівці в області сплющування. Відповідно до цього на майданчиках тонометра виходить світла пляма з чіткими краями, яку віддруковують на папір, злегка змочений спиртом. Діаметри гуртків сплющування на папері вимірюють з точністю до 0,1 мм за допомогою спеціальної прозорої лінійки-вимірника Поляка.
Рис. 12-1.Тонометрія по Маклакову (а), сплющування рогівки при тонометрії (б), визначення внутрішньоочного тиску відбитка тонометра (в)
Нормальні межі ВГД, виміряного тонометром Маклакова (масою 10 г), у здорових людей становлять 16-25 мм рт. ВГД зазвичай однаково в обох очах, іноді може бути різниця 1-2 мм рт.ст. У дітей грудного та раннього віку ВГД вимірюють під наркозом. ВГД піддається добовим коливанням у межах
±4 мм рт.ст., зазвичай воно вище вранці та в 11-12 год дня, а після 16 год дещо знижується.
В даний час є безконтактні повітряні тонометри, що дозволяють визначити приблизний рівень ВГД без дотику до ока. Дослідження проводять за допомогою дозованого повітряного струменя, що спрямовується на передній відрізок ока.
ГЛАУКОМА
Глаукома - це група захворювань очей із постійним або періодичним підвищенням ВГД з подальшим розвитком дефектів поля зору, атрофією зорового нерва та зниженням центрального зору. У Росії її налічується 1 млн 25 тис. хворих на глаукому. 30% інвалідів зі зору втратили його від глаукоми. Розрізняють три основні типи глаукоми: вроджену, первинну та вторинну.
ВРОДЖЕНА ГЛАУКОМА
Природжена глаукомає наслідком неправильного розвитку дренажної системи ока, інфекційних захворювань матері під час вагітності, опромінення вагітної при рентгенодіагностиці, авітамінозів, ендокринних розладів, алкоголю. У виникненні вродженої глаукоми відіграють роль та спадкові чинники.
У 90% випадків цю патологію можна діагностувати вже в пологовому будинку, але вона може проявити себе і пізніше – у віці 3-10 років (інфантильна вроджена глаукома) та 11-35 років (ювенільна вроджена глаукома).
Кардинальні ознаки вродженої глаукоми:
збільшення діаметра рогової оболонки на 2 мм і більше;
Набряк рогівки;
Розширення зіниці на 2 мм та більше;
Уповільнення реакції зіниці світ;
Атрофія диска зорового нерва;
зниження гостроти зору, звуження поля зору;
Високе ВГД;
Буфтальм («бичаче око») - збільшення очного яблука. Лікуваннявроджена глаукома хірургічна, негайна.
Операцію потрібно проводити якомога раніше, фактично відразу після встановлення діагнозу.
ПЕРВИННА ГЛАУКОМА
Первинна глаукома- Одна з найчастіших причин незворотної сліпоти.
Етіологія та патогенез.Глаукома – мультифакторіальне захворювання.
Фактори ризику:
Спадковість;
Ендокринна патологія (гіпер- та гіпофункція щитовидної залози, хвороба Іценко-Кушинга, цукровий діабет);
гемодинамічні порушення (гіпертонічна хвороба, гіпотонічна хвороба, атеросклероз);
Обмінні порушення (порушення обміну холестерину, обміну ліпідів та ін);
Анатомічний фактор (будова кута передньої камери, короткозорість);
Вік.
Класифікація первинної глаукоми проводиться за формою та стадією захворювання (ступенем розвитку патологічного процесу), ступенем компенсації ВГД та динамікою зорових функцій.
Форми глаукоми.Форма глаукоми залежить від будови кута передньої камери. Кут передньої камери визначають при гоніоскопії - дослідженні кута передньої камери ока за допомогою лінзи, що називається гоніоскопом, та щілинної лампи.
Залежно від будови кута передньої камери первинну глаукому ділять на відкритокутовуі закритокутову.
При відкритокутовій глаукомі видно всі або майже всі структури кута передньої камери.
При закритокутовій глаукомі корінь райдужної оболонки частково або повністю прикриває фільтруючу зону кута - трабекулу.
Патогенез відкритокутової глаукомипов'язаний з погіршенням відтоку рідини по дренажній системі ока через дистрофічні та дегенеративні зміни.
Клінічна картина відкритокутової глаукоми.Найчастіше відкритокутова глаукома розвивається непомітно для пацієнта, він звертається до лікаря вже зі зниженням зору. Іноді хворі скаржаться на почуття повноти в оці, періодичний біль в оці, головний біль, біль в області надбров'я, мерехтіння перед очима. Одними з ранніх ознак, що змушують запідозрити глаукому, є підвищена стомлюваність очей при роботі на близькій відстані та необхідність частої зміни окулярів.
При огляді видно трофічні зміни райдужної оболонки: сегментарна атрофія райдужної оболонки, порушення цілості пігментної облямівки навколо зіниці, розпилення навколо зіниці і на передній капсулі кришталика псевдоексфоліацій - сірувато-білих лусочок. Через кілька років після початку захворювання розвивається атрофія зорового нерва.
Патогенез закритокутової глаукомипов'язаний з блокадою (закриттям) кута передньої камери ока коренем райдужної оболонки. До блокади кута передньої камери наводять: анатомічна особливість (малі розміри очного яблука, великий кришталик), вікові зміни кришталика (поступове його набухання), порушення, що під впливом функціональних чинників (розширення зіниці, збільшення кровонаповнення судинної оболонки ока). В результаті перерахованих факторів райдужка щільно прилягає до передньої поверхні кришталика, що ускладнює рух рідини із задньої камери до передньої. Це призводить до підвищення тиску в задній камері ока і випинання райдужки допереду. Райдужна оболонка закриває кут передньої камери і ВГД підвищується.
Клінічна картина закритокутової глаукоми.При закритокутовій глаукомі хворі скаржаться на біль у оці, що ломить, з іррадіацією у відповідну половину голови, почуття тяжкості в очах. Для цієї форми глаукоми характерне періодичне затуманювання зору, частіше зранку, відразу після сну, і поява райдужних кіл при погляді на джерело світла.
Іноді закритокутова глаукома починається з гострого або підгострого нападу. Гострий напад глаукоми може виникнути під впливом емоційних факторів, при тривалому перебуванні у темряві, при медикаментозному розширенні зіниці. При гострому нападі глаукоми хворі скаржаться на сильні біль у оці, але більше навколо ока, по ходу розгалуження трійчастого нерва (висок, лоб, щелепи, зуби), головний біль, затуманювання зору, поява райдужних кіл при погляді на джерело світла. При огляді відзначаються застійна ін'єкція судин очного яблука, набрякова рогівка, зіниця розширена, ВГД підвищено до 50-60 мм рт.ст.
Гострий напад глаукоми необхідно диференціювати із гострим іридоциклітом (табл. 1).
Таблиця 1.Диференціально-діагностичні ознаки гострого нападу глаукоми та гострого іридоцикліту
Стадії глаукоми:початкова (I), розвинена (II), далекозайшла (III), термінальна (IV).
Стадії глаукоми визначаються станом зору і диска зорового нерва.
При початковій стадії периферичні межі поля зору нормальні, змін диска зорового нерва немає або може бути розширена екскавація диска зорового нерва.
Рис. 12-2.Глаукомна оптична нейропатія (екскавація зорового нерва)
При розвиненій стадії є стійке звуження периферичних меж поля зору більш ніж на 10° та зміни диска зорового нерва (крайова екскавація диска зорового нерва з перегином судин; рис. 12-2).
При далекій стадії з'являється звуження периферичних кордонів з носового боку або концентричне звуження більш ніж на 15° від точки фіксації. Є глаукоматозна атрофія диска зорового нерва.
У термінальній стадії визначити межі поля зору не вдається. Гострота зору падає до світловідчуття з неправильною проекцією або є повна втрата зорових функцій (сліпота). Екскавація диска зорового нерва стає тотальною.
Класифікація глаукоми з ВГД:
а – глаукома з нормальним ВГД (не вище 26 мм рт.ст.);
b – глаукома з помірно підвищеним ВГД (27-32 мм рт.ст.);
з – глаукома з високим ВГД (вище 32 мм рт.ст.).
Динаміка зорових функцій(Показників периферичного та центрального зору) визначає ступінь стабілізації патологічного процесу. Якщо поле зору тривало (6 місяців і більше) не змінюється, то можна говорити про стабілізацію зорових функцій. Звуження меж поля зору, збільшення екскавації диска зорового нерва вказують на нестабілізовану динаміку зорових функцій.
Лікуванняглаукоми покликане запобігти або припинити падіння зорових функцій. Для цього потрібна насамперед стійка нормалізація ВГД.
У лікуванніглаукоми слід виділити три основні напрями: медикаментозну терапію, лазерне та хірургічне лікування.
Медикаментозне лікуванняскладається з гіпотензивної терапії, лікування, спрямованого на поліпшення кровообігу та обмінних процесів у тканинах ока, раціонального харчування та оздоровлення умов життя.
Гіпотензивна терапія.Лікування починають із призначення одного гіпотензивного лікарського препарату.
Препарати першого ряду для лікування глаукоми:
- аналоги простагландинів F2а- покращують увеосклеральний шлях відтоку водянистої вологи. Латанопрост (ксалатан 0,005%), травопрост (траватан 0,004%) призначають 1 раз на добу на ніч, вони добре поєднуються з β-адреноблокаторами. Через 3 місяці після початку лікування можливе посилення пігментації райдужної оболонки;
- β 1 2 -адреноблокатори(0,25% або 0,5% розчин тимололу малеату), синоніми: офтан-тимолол, окумед, арутімол. Пригнічують секрецію водянистої вологи. Закопують у хворе око по 1 краплі 1-2 рази на добу;
- холіноміметики прямої холінергічної дії(Міотики) - 1% розчин пілокарпіну гідрохлориду призначають 1-4 рази на добу. Міотики викликають звуження зіниці і покращують відтік внутрішньоочної рідини, так як райдужка відтягується від кута передньої камери, закриті відділи кута відкриваються і ВГД знижується.
Інші офтальмогіпотензивні засоби відносяться до препаратів другого ряду. Їх призначають при непереносимості чи недостатню ефективність препаратів першого ряду.
Лікарські засоби другого ряду пригнічують продукцію внутрішньоочної рідини:
- β-адреноблокатори- 0,5% розчин бетаксололу гідрохлориду (бетоптик та бетоптик С 0,25% суспензія). Закопують у хворе око по 1 краплі 2 рази на день;
- α- та β- адреноблокатори- 1-2% розчин бутиламіногідроксипропоксифеноксиметил метилоксадіазол (проксодолол). Застосовують 2-3 десь у день;
- інгібітори карбоангідрази 1місцевого застосування: бринозоламід гідрохлорид (азопт 1%), дорзоламід гідрохлорид (трусопт 2%). Призначаються двічі на добу. Добре поєднуються з усіма антиглаукоматозними препаратами, посилюючи їхній гіпотензивний ефект;
- симпатоміметики: 0,125-0,25-0,5% розчин клонідину (клофелін). Закопують у кон'юнктивальний мішок по 1 краплі 2-4 десь у день.
Комбіновані препаратимістять по два гіпотензивні препарати різних груп. Фотил - комбінація 2% розчину пілокарпіну та 0,5% розчину тимололу малеату; фотил-форте - комбінація 4% розчину пілокарпіну та 0,5% розчину тимололу малеату.
1 Карбоангідраза (вугільна ангідраза) - цинксодержащий фермент, присутній у різних тканинах організму, у тому числі в нирках та циліарному тілі.
Призначають 1-2 рази на день. Ксалаком – комбінація 0,005% розчину латанопросту та 0,5% розчину тимололу, застосовують 1 раз вранці. Косопт - комбінація 2% розчину дорзоламіду та 0,5% розчину тимололу малеату. Призначають 2 рази на день.
Лікування гострого нападу глаукоми.Своєчасна діагностика та адекватне лікування гострого нападу глаукоми багато в чому визначають прогноз, оскільки під час нападу відбувається загибель волокон зорового нерва. Лікування хворих з гострим нападом глаукоми повинно проводитись в стаціонарі ока. Лікування треба розпочинати відразу, як тільки встановлено діагноз.
1% розчин пілокарпіну гідрохлориду закопують кожні 15 хв протягом 1 години, потім кожні 30 хв протягом 2 год, потім через годину протягом наступних 2 год, потім кожні 3 год. Одночасно призначають інстиляції 0,5% розчину тимололу дають таблетку ацетазоламіду (діакарб). Через 3 години, якщо напад не купірується, внутрішньом'язово вводять літичну суміш 1 мл 2,5% розчину хлорпромазину (аміназин), 1 мл 2,5% розчину прометазину (піпольфен) або 1 мл 1% розчину дифенгідраміну (димедрол) і 1 мл 2 % розчину тримеперидину (промедол). Всередину дають гліцерин із розрахунку 1,3 мл/кг на фруктовому соку. Якщо протягом 6 годин напад не купірується, можна повторити введення літичної суміші. Проводять відволікаючу терапію (2-3 п'явки на скроню, гірчичники на потилицю, гарячі ванни для ніг, 25 г сольового проносного). Якщо одночасно у хворого є гіпертонічний криз, то осмотичні діуретики, гарячі ванни для ніг і проносне протипоказані. Хворого направляють у стаціонар. Якщо протягом 24 год напад не купірується, роблять операцію: іридектомію 1 .
Медикаментозне лікуванняспрямоване на поліпшення кровообігу та обмінних процесів у тканинах ока, на нейропротекцію (захист сітківки та волокон зорового нерва від ушкоджуючої дії різних факторів) та на боротьбу з дистрофічними процесами.
1 Ірідектомія - висічення ділянки райдужної оболонки, в результаті чого тиск у задній та передній камерах ока вирівнюється, райдужка повертається у правильне положення, кут передньої камери розширюється, покращується відтік внутрішньоочної рідини та знижується офтальмотонус.
Певне значення у комплексній терапії глаукоми має санаторно-курортне лікування,усунення нервових напруг, психічного збудження, перевтоми, слід налагодити повноцінний сон.
Раціонмає бути переважно молочно-рослинним з обмеженням гострої, солоної їжі, смажених страв, копченостей. Повністю виключають куріння та вживання алкоголю, міцний чай та каву.
Протипоказанішум, вібрація, важка фізична праця, іонізуюче випромінювання, нічні зміни, робота з похиленою головою, робота в гарячих цехах.
Хірургічне лікування.Якщо при консервативному лікуванні не вдається досягти стійкої компенсації ВГД, показано оперативне втручання. Воно повинне проводитися у більш ранні терміни, коли зорові функції ще не порушені.
Усі операції можна розділити на 3 категорії:
Операції, спрямовані на покращення відтоку природними шляхами (трабекулотомія, синусотомія);
Операції, створені задля створення нових шляхів відтоку (трабекулектомія);
Операції, спрямовані на пригнічення продукції камерної вологи (лазерна та ультразвукова циклодеструкція).
Диспансеризація хворих на глаукому.Хворі на глаукому перебувають на диспансерному обліку в очному кабінеті районної поліклініки. Не рідше 1 разу на 3 місяці досліджують гостроту зору, поле зору, стан диска зорового нерва, вимірюють ВГД. Періодично (1-2 рази на рік) хворим проводиться курсове лікування у очному відділенні. Проводять лікування як глаукоми, а й супутніх захворювань.
1. Що таке внутрішньоочний тиск?
2. Які методи дослідження офтальмотонуса ви знаєте?
3. Які середні нормальні величини внутрішньоочного тиску?
4. Що таке глаукома?
5. Які фактори ризику глаукоми ви знаєте?
6. Які скарги можуть пред'являти хворі на глаукому?
7. Чим принципово відрізняється лікування хворих на вроджену та первинну глаукому?
8. Які найпопулярніші препарати використовують для зниження офтальмотонусу?
9. Яка схема лікування гострого нападу глаукоми?
Тестові завдання
1. Різниця ВГД правого та лівого ока не повинна перевищувати:
а) 2 мм рт.ст.;
б) 3 мм рт.ст.;
в) 4 мм рт.ст.;
г) 5 мм рт.
2. При вродженій глаукомі не є кардинальною ознакою:
а) збільшення рогової оболонки та очного яблука;
б) зменшення рогівки та очного яблука;
в) розширення зіниці світ;
г) підвищення ВГД.
3. Первинна відкритокутова глаукома найбільш небезпечна через:
а) її частоти;
б) раптового початку;
в) безсимптомного перебігу;
г) втрати гостроти зору.
4. Симптом "кобри" характерний для:
б) склериту;
в) глаукоми;
г) іридоцикліту.
5. Симптом, не характерний для гострого нападу первинної глаукоми закритокутової:
а) набряк рогівки;
б) мідріаз;
в) застійна ін'єкція очного яблука;
6. Гіпотензивне лікування глаукоми не включає методи:
а) медикаментозні;
б) фізіотерапевтичні;
в) лазерні;
г) хірургічні.
7. Для загального лікування глаукоми не призначають:
а) судинорозширювальні препарати;
б) ангіопротектори;
в) кортикостероїди;
г) антиоксиданти.
8. При лікуванні глаукоми не застосовують:
а) цикломед;
б) пілокарпін;
г) тимолол.
9. Не знижує продукцію водянистої вологи:
а) тимолол;
б) клофелін;
в) емоксипін;
г) бетоптик.
10. При гострому нападі глаукоми неприпустимо:
а) закопувати пилокарпін кожні 15 хв протягом години;
б) закапати 0,5% розчин тимололу;
в) закапати 1% розчин атропіну;
г) дати пігулку діакарбу.
Завдання
Ви працюєте на базі відпочинку без лікаря. До вас звернулася хвора, 48 років, зі скаргами на сильний біль у правому оці, що іррадіює у праву скроневу ділянку, різке зниження зору до світловідчуття, нудоту, блювання після того, як вона протягом 5 годин збирала гриби.
Об'єктивно:застійна ін'єкція правого очного яблука, рогівка набрякла. При пальпаторному визначенні ВГД очне яблуко тверде, як камінь, при тонометрії ВГД 56 мм рт.ст., передня камера дрібна, зіниця ширша, ніж на іншому оці, райдужка набрякла.
Завдання:
1. Визначте невідкладний стан, що розвинувся у пацієнтки.
2. Складіть алгоритм надання невідкладної допомоги та обґрунтуйте його.
Внутрішньоочна рідинаабо водяниста волога є своєрідним внутрішнім середовищем ока. Основним її депо є передня та задня камери ока. Вона також є в периферичних та периневральних щілинах, супрахороїдальному та ретролентальному просторах.
За своїм хімічним складом водяниста волога є аналогом спинномозкової рідини. Кількість її в оці дорослої людини дорівнює 0,35-0,45, а в ранньому дитячому віці - 1,5-0,2 см3. Питома вага вологи 1,0036 коефіцієнт заломлення 1,33. Отже, вона практично не заломлює промені. Волога на 99% складається із води.
Більшу частину щільного залишку становлять анорганічні речовини: аніони (хлор, карбонат, сульфат, фосфат) та катіони (натрій, калій, кальцій, магній). Найбільше у волозі хлору та натрію. Незначна частка припадає на білок, який складається з альбумінів та глобулінів у кількісному співвідношенні, подібному до сироватки крові. Водяниста волога містить глюкозу - 0,098%, аскорбінову кислоту, якої в 10-15 разів більше, ніж у крові, та молочну кислоту, т.к. остання утворюється у процесі кришталикового обміну. До складу водянистої вологи входять різні амінокислоти – 0,03% (лізин, гістидин, триптофан), ферменти (протеаза), кисень та гіалуронова кислота. У ній майже немає антитіл і з'являються вони лише у вторинній волозі — новій порції рідини, що утворюється після відсмоктування чи закінчення первинної водянистої вологи. Функція водянистої вологи – це забезпечення живленням безсудинних тканин ока – кришталика, склоподібного тіла, частково рогової оболонки. У цьому необхідно постійне оновлення вологи, тобто. відтік відпрацьованої рідини та приплив свіжоутвореної.
Те, що в оці постійно відбувається обмін внутрішньоочної рідини, було показано ще за часів Т. Лебера. Було встановлено, що рідина утворюється у циліарному тілі. Її називають первинною камерною вологою. Надходить вона переважно в задню камеру. Задня камера обмежена задньою поверхнею райдужної оболонки, циліарним тілом, циновими зв'язками та позазоровою частиною передньої капсули кришталика. Глибина її у різних відділах варіює від 0,01 до 1 мм. Із задньої камери через зіницю рідина потрапляє у передню камеру — простір, обмежений попереду задньою поверхнею райдужної оболонки та кришталика. Через клапанну дію зіниці краю райдужки, назад у задню камеру з передньої волога повернутися не може. Далі відпрацьована водяниста волога з продуктами тканинного обміну, пігментними частинками, осколками клітин виводиться з очей через передні та задні шляхи відтоку. Передній шлях відтоку – це система шоломового каналу. Рідина у шоломів канал потрапляє через кут передньої камери (КПК), ділянка обмежена спереду трабекулами та шоломовим каналом, і ззаду – коренем райдужної оболонки та передньою поверхнею циліарного тіла (рис. 5).
Першою перешкодою на шляху водянистої вологи з ока є трабекулярний апарат.
На розрізі трабекула має трикутну форму. У трабекулі розрізняють три шари: увеальний, корнеосклеральний та пористу тканину (або внутрішню стінку шоломового каналу).
Увеальний шарскладається з однієї або двох пластин, що складаються з мережі перекладин, які являють собою пучок колагенових волокон, покритих ендотелією. Між поперечинами розташовуються щілини діаметром від 25 до 75 мю. Увеальні пластини з одного боку прикріплюються до десцеметової оболонки, а з іншого - до волокон циліарного м'яза або до райдужної оболонки.
Корнеосклеральний шарскладається з 8-11 пластин. Між поперечинами в цьому шарі є отвори еліпсоподібної форми, розташовані перпендикулярно до волокон циліарного м'яза. При напрузі циліарного м'яза отвори трабекули розширюються. Пластини корнеосклерального шару прикріплюються до кільця Швальби, а з іншого боку до склеральної шпори або безпосередньо до циліарного м'яза.
Внутрішня стінка шоломового каналу складається із системи аргірофільних волокон, укладених у гомогенну субстанцію, багату мукополісахаридами. У цій тканині є досить широкі канали Зондермана завширшки від 8 до 25 мю.
Трабекулярні щілини рясно заповнені мукополісахаридами, які зникають при обробці гіалуронідазою. Походження гіалуронової кислоти в кутку камери та її роль повністю не з'ясовано. Очевидно, вона є хімічним регулятором рівня внутрішньоочного тиску. Трабекулярна тканина містить також гангліозні клітини та нервові закінчення.
Шоломів канал- Це овальної форми посудина, розташована в склері. Просвітка каналу в середньому дорівнює 0,28 мм. Від шоломового каналу в радіальному напрямку відходить 17-35 тонких канальців розміром від тонких капілярних ниток 5 мю до стовбурів величиною до 16р. Відразу біля виходу канальці анастомозують, утворюючи глибоке венозне сплетення, що представляє щілини в склері, вистелені ендотелієм.
Деякі канальці йдуть прямо через склеру до епісклеральних вен. З глибокого склерального сплетення волога йде до епісклеральних вен. Ті канальці, які йдуть від шоломового каналу прямо в епісклер, минаючи глибокі вени отримали назву водяних вен. У них можна на деякий час бачити два шари рідини - безбарвний (волога) і червоний (кров).
Задні шляхи відтоку- це периневральні простори зорового нерва та периваскулярні простори ретинальної судинної системи. Кут передньої камери та система шоломового каналу починає формуватися вже у двомісячного плода. У тримісячного - кут заповнений клітинами мезодерми, а в периферичних відділах строми рогівки виділяється порожнина шоломового каналу. Після утворення шоломового каналу в кутку розростається склеральна шпора. У чотиримісячного плоду в кутку з клітин мезодерми диференціюється корнеосклеральна та увеальна трабекулярна тканина.
Передня камера, хоча морфологічно сформована, однак її форми та розміри відмінні від таких у дорослих, що пояснюється короткою віссю оки ока, своєрідністю форми райдужної оболонки і опуклістю передньої поверхні кришталика. Глибина передньої камери у новонародженого в центрі 1,5 мм і лише до 10 років вона стає як у дорослих (3,0-3,5 мм). До старості передня камера стає дрібнішою через зростання кришталика та склерозування фіброзної капсули ока.
Який механізм утворення водянистої вологи? Він досі остаточно не вирішений. Її розцінюють і як результат ультрафільтрації і діалізат з кровоносних судин ци-ліарного тіла, і як секрет секрет кровоносних судин циліарного тіла, що активно продукується. І який би не був механізм утворення водянистої вологи, ми знаємо, що вона в оці постійно продукується і з очей постійно відтікає. Причому відтік пропорційний припливу: збільшення припливу збільшує відповідно і відтік, і навпаки, зменшення припливу зменшує так само і відтік.
Рушійною силою, що зумовлює безперервність відтоку, є різниця — більш високий внутрішньоочний тиск і нижчий у шоломовому каналі.
Глаукоми, етіологія, класифікація, діагностика, клініка, консервативне (офтальмогіпотензивні препарати) та оперативне лікування, профілактика. Диференційна діагностика. Уроджена глаукома, класифікація, клініка, лікування. Методика тонометрії
1.Актуальність
Термін «глаукома» спочатку походить від давньогрецького слова glaucos, що означає «сіро-синій». На жаль, нам точно невідомо чому і коли вперше з'явилася ця назва, але можна припустити, що вона описує колір сліпого від глаукоми ока.
Глаукома відноситься до хронічних захворювань ока. Її основний симптомокомплекс характеризується підвищенням внутрішньоочного тиску (ВГД), глаукоматозною оптичною нейропатією (ГОН) та прогресуючим погіршенням зорових функцій ока. Щороку знову хворіє на глаукому 1 з 1000 осіб у віці старше 40 років. Ураженість населення цієї вікової групі становить 1,5%. Незважаючи на прогрес у методах лікування, глаукома залишається однією з головних причин зниження зору та незворотної сліпоти. У Росії 14-15% сліпих втратили зір про глаукоми за загальної кількості хворих, що перевищує 750 тисяч осіб.
За даними багатьох дослідників поширеність глаукоми зростає з кожним роком. Якщо 1997 року у Росії вона становила 698 тисяч, то 2009 вже 1205 тисяч жителів. У тому числі 60% мають просунуті стадії, 70 тисяч хворих сліпі від глаукоми. За прогнозом на 2020 рік кількість хворих на глаукому у світі становитиме 80 мільйонів осіб, з них сліпих на 2 очі 11 мільйонів. У світі щохвилини від глаукоми сліпне 1 людина, а кожні 10 хвилин 1 дитина.
Глаукома відноситься до розряду хронічно невиліковних поточних захворювань. Факт встановлення діагнозу глаукоми визначає довічну диспансеризацію цієї групи хворих. Спостереження та лікування проводиться і навіть після успішно проведених гіпотензивних операцій або нормалізації ВГД іншими методами.
Підвищений рівень офтальмотонусу є одним із провідних, але далеко не єдиним фактором ризику прогресування глаукомного процесу. Тому факт зниження ВГД в жодному разі не повинен присипляти пильність лікаря. Основними критеріями при спостереженні у разі стану головки зорового нерва (спостереження динамікою величини і форми екскавації), і навіть зміни центрального і периферичного полів зору.
Глаукома– хронічне захворювання очей, що супроводжується тирадою ознак:
Постійним чи періодичним підвищенням ВГД;
характерними змінами поля зору;
Крайовою екскавацією зорового нерва.
Гідродинаміка ока
Внутрішньоочна рідина (1,5 – 4 мм³/хв) безперервно виробляється епітелієм відростків циліарного тіла та в меншій кількості в процесі ультрафільтрації з капілярної мережі. Волога спочатку надходить у задню камеру ока, об'єм якої становить близько 80 мм³, а потім через зіницю переходить у передню камеру (об'єм 150 – 250 мм³), яка є її основним резервуаром.
Відтік водянистої вологи здійснюється через дренажну систему ока, яка розташована в кутку передньої камери ока, утвореному рогівкою і райдужкою.
Дренажна система ока складається з трабекулярного апарату, склерального синуса (шоломів канал) та колекторних канальців, що впадають у склеральні вени. У вершині кута передньої камери розташований трабекулярний апарат, який являє собою кільцеподібну поперечину, перекинуту через вершину кута. Трабекула має шарувату будову. Кожен шар (всього їх 10-15) являє собою пластинку, що складається з колагенових фібрил та еластичних волокон, покриту з обох боків базальною мембраною та ендотелією. У пластинах є отвори, а між пластинами – щілини, заповнені водянистою вологою. На вершині кута розташовується юкстаканалікулярний шар, що відокремлює трабекулярний апарат від шоломового каналу. Він складається з 2-3 шарів фіброцитів і пухкої волокнистої тканини і чинить найбільший опір відпливу внутрішньоочної рідини з ока. Зовнішня поверхня юкстаканаликулярного шару покрита ендотелієм, що містить «гігантські» вакуолі, які є динамічними внутрішньоклітинними канальцями, якими внутрішньоочна рідина переходить з трабекулярного апарату в шоломів канал.
Рисунок 1. Водяниста волога відтікає через трабекулярну мережу до шоломів каналу.
Шлемів канал (склеральний синус) являє собою циркулярну щілину, вистелену ендотелією і розташовану в задній частині кута передньої камери. Від передньої камери він відокремлений трабекулою, назовні від каналу розташовані склера та епісклери з венозними та артеріальними судинами. Водяниста волога відтікає з шоломового каналу по 20-30 колекторних канальців в епісклеральні вени (вени-реципієнти).
Малюнок 2. Кут передньої камери: а – трабекулярний апарат, б – шоломів канал, в – колектори водянистої вологи.
Патогенез відкритокутової глаукоми Патогенез глаукоми включає три основні патофізіологічні механізми: гідромеханічний, гемоциркуляторний і метаболічний.
Перший з них починається з погіршення відтоку внутрішньоочної рідини та підвищення ВГД.
Гідромеханічний механізм має на увазі порушення гідродинаміки ока з подальшим підвищенням офтальмотонусу, яке зумовлює зниження перфузійного артеріального тиску, а також деформацію двох відносно слабких структур – трабекулярної діафрагми в дренажній системі ока та гратчастої пластинки склери.
Зміщення назовні трабекулярної діафрагми призводить до подальшого погіршення відтоку внутрішньоочної рідини через блокаду склерального синуса, а гратчастої пластинки склери до утиску волокон зорового нерва в канальцях гратчастої пластинки.
Гемоциркуляторні порушення можна розділити на первинні та вторинні. Первинні передують підвищенню ВГД, вторинні – виникають у результаті на гемодинаміку очі підвищеного ВГД.
Серед причин виникнення метаболічних зрушень виділяють гемоциркуляторні порушення, що ведуть до ішемії та гіпоксії. Негативний вплив на метаболізм дренажної системи ока має вікове зниження активності циліарного м'яза, судинна мережа якого бере участь у харчуванні безсудинної трабекулярної діафрагми.
Класифікація глаукоми
Найбільш популярними з практичної точки зору класифікаційними ознаками глаукоми є такі.
За походженням : первинна та вторинна глаукома.
При первинній глаукомі патологічні процеси мають строго інтраокулярну локалізацію – виникають у кутку передньої камери, дренажній системі ока чи головці зорового нерва. Передують прояву клінічних симптомів і є початковим етапом патогенетичного механізму глаукоми.
При вторинній глаукомі причиною захворювання можуть бути як інтра-, і екстраокулярні порушення. Вторинна глаукома є побічним та необов'язковим наслідком інших хвороб (наприклад, увеїта, судинних катастроф, цукрового діабету, відшарування сітківки, внутрішньоочних пухлин, травми, неправильного положення кришталика або зміни його структури).
За механізмом підвищення ВГД: відкритокутова та закритокутова.
Рисунок 3. Кут передньої камери при відкритокутовій глаукомі (ліворуч) та закритокутовій глаукомі синехіями (праворуч).
Відкритокутова глаукома характеризується прогресування патологічної тріади за наявності відкритого кута передньої камери.
Ця група включає наступні нозологічні форми.
Проста первинна відкритокутова глаукома (ПОУГ) виникає у віці старше 35 років, патогенетичний механізм розвитку – трабекулопатія та функціональний трабекулярний блок (блокада склерального синуса), підвищення ВГД, зміни у ДЗН, сітківці, зорових функціях, характерні для глаукоми.
Ексфоліативна відкритокутова глаукома (ЕОУГ) пов'язана з (псевдо)ексфоліативним синдромом, розвивається в літньому або старечому віці, характеризується відкладенням ексфоліативного матеріалу в передньому сегменті ока, трабекулопатією, каналікулярним блоком, підвищенням ВГД, глаукомними змінами.
Пігментна глаукома (ПГ) розвивається в молодому та середньому віці у осіб із синдромом пігментної дисперсії, нерідко поєднується із простою формою ПОУГ, можлива спонтанна стабілізація глаукомного процесу.
Глаукома з нормальним тиском (ГНД) виникає у віці старше 35 років, ВГД знаходиться в межах нормальних значень, але знижено рівень індивідуального толерантного ВГД. Зміни у ДЗН, сітківці та зорових функціях, характерні для глаукоми. Захворювання часто поєднується із судинною дисфункцією. У більшості випадків захворювання можна розглядати як варіант ПОУГ із вкрай низькою толерантністю зорового нерва навіть до нормального рівня офтальмотонусу.
Водяниста волога, що виробилася в циліарному тілі, проникає із задньої камери в передню через капілярну щілину між зірочковим краєм райдужної оболонки та кришталиком, чому сприяє постійна гра зіниці під дією світла.
Першою перешкодою на шляху камерної вологи є трабекулярний апарат або трабекула. Трабекула на розрізі має трикутну форму. Вершина її знаходиться біля краю десцеметової оболонки, один кінець основи прикріплюється до склеральної шпори, інший утворює зв'язок для циліарного м'яза. Ширина внутрішньої стінки трабекули 0,70 мм товщина – 120 з. У трабекулі розрізняють три шари: 1) увеальний, 2) корнеосклеральний та 3) внутрішню стінку шоломового каналу (або пористу тканину). Увеальний шар трабекули складається з однієї або двох пластин. Пластина складається з мережі поперечин шириною близько 4 з кожна, що лежать в одній площині. Поперечина являє собою пучок колагенових волокон, покритих ендотелієм. Між поперечинами розташовуються неправильної форми щілини, діаметр яких варіює від 25 до 75 з. Увеальні пластини прикріплюються з одного боку до десцеметової оболонки, з іншого до волокон циліарного м'яза або до райдужної оболонки.
Корнеосклеральний шар трабекули складається з 8-14 пластин. Кожна пластина являє собою систему плоских перекладин (від 3 до 20 у поперечнику) та отворів між ними. Отвори мають форму еліпсоїду і орієнтовані в екваторіальному напрямку. Цей напрямок перпендикулярний волокнам циліарного м'яза, які прикріплюються до склеральної шпори або прямо до перекладин трабекули. При напрузі циліарного м'яза отвори трабекули розширюються. Розмір отворів більше у зовнішніх, ніж у внутрішніх пластинах і варіює від 5х15 до 15Х50 мікрон. Пластини корнеосклерального шару трабекули прикріплюються з одного боку до кільця Швальби, з іншого - до склеральної шпори або безпосередньо до циліарного м'яза.
Внутрішня стінка шоломового каналу має менш правильну будову і складається із системи аргірофільних волокон, укладених у гомогенну субстанцію, багату на мукополісахариди, і велику кількість клітин. У цій тканині виявлено досить широкі канали, які отримали назву внутрішніх каналів Зондермана. Вони йдуть паралельно шоломові каналу, потім повертають і впадають у нього під прямим кутом. Ширина каналів 8-25 з.
На моделі трабекулярного апарату встановлено, що скорочення меридіональних волокон веде до збільшення фільтрації рідини через трабекулу, а циркулярних скорочення викликає зменшення відтоку. Якщо обидві м'язові групи скорочуються, то відтік рідини збільшується, але меншою мірою, ніж при дії тільки меридіональних волокон. Цей ефект залежить від зміни взаємного розташування пластин, а також форми отворів. Ефект від скорочення циліарного м'яза посилюється зміщенням склеральної шпори і пов'язаним із цим розширенням шоломового каналу.
Шлемів канал - овальної форми судина, яка розташована в склері безпосередньо за трабекулою. Ширина каналу варіює, місцями він варикозно розширюється, подекуди звужується. У середньому просвіт каналу дорівнює 0,28 мм. З зовнішнього боку від каналу через неправильні проміжки відходять 17-35 тонких судин, які отримали назву на-ружних колекторних каналів (або випускників шоломового каналу). Розмір їх варіює від тонких капілярних ниток (5 з) до стволів, величина яких можна порівняти з епісклеральними венами (160 з). Майже одразу біля виходу більшість колекторних каналів анастомозують, утворюючи глибоке венозне сплетення. Це сплетення, як і колекторні канали, є щілинами в склері, вистелені ендотелією. Деякі колектори не пов'язані з глибоким сплетенням, а йдуть прямо через склеру до епісклеральних вен. Камерна волога із глибокого склерального сплетення також йде до епісклеральних вен. Останні пов'язані з глибоким сплетенням невеликою кількістю вузьких судин, що йдуть у косому напрямку.
Тиск в епісклеральних венах ока відносно постійно і дорівнює в середньому 8-12 мм рт. ст. У вертикальному положенні тиск приблизно 1 мм рт. ст. вище, ніж у горизонтальному.
Отже, в результаті різниці тисків на шляху водянистої вологи із задньої камери, в передню, в трабекулу, шоломів канал, колекторні канальці та еписклеральні вени камерна волога має можливість просування зазначеним шляхом, якщо звичайно немає жодних перешкод на її шляху. Рух рідини трубками і фільтрація її через пористі середовища, з погляду фізики полягає в законі Пуазейля. Відповідно до цього закону об'ємна швидкість руху рідини прямо пропорційна різниці тисків у початковому або кінцевому пункті руху, якщо опір відтоку зберігається незміненим.
Згідно з широко поширеним поглядом, в основі формування міопії та її прогресування лежить порушення опірності склери, що веде до її розтягування під впливом внутрішньоочного тиску. Очевидно, відоме уявлення про значення зазначеного механізму походження міопії можна отримати при вивченні внутрішньоочного тиску і ригідності оболонок очей з емметропією і міопією.
Для характеристики ригідності ока при міопії було використано два основні показники: підйом еластотонометричної кривої за Філатовим - Кальфе та коефіцієнт ригідності за Фріденвальдом. Вважають, що нормальна еластотонометрична крива близька до прямої лінії і має розмах в межах від 7 до 13 мм рт. ст., у середньому 10 мм рт. ст. [Нестеров А.П., 1968]. За J.S. Friedenwald (1937), коефіцієнт ригідності ока у людини варіює від 0,006 до 0,037 (в середньому 0,0215). За уточненими даними [Нестеров А.П., 1974], середня величина коефіцієнта ригідності дорівнює 0,0216 з варіаціями від 0,0100 до 0,0400.
С.Ф.Кальфа (1936) вперше зазначив, що в осіб, які страждають на прогресуючу короткозорість, еластотонометрична крива вкорочена. В.П.Філатов і А.Г.Хорошіна (1948) при дослідженнях 66 міопічних очей виявили укорочення еластокривої в 71,2% випадків і злам її більш ніж у "/4 обстежених. За їх даними, середній розмір еластокривої міопічних очей склав 7 6 мм.
Великий матеріал дослідження внутрішньоочного тиску в осіб з короткозорістю (400 очей) має в своєму розпорядженні Т.В.Шлопак (1950, 1951, 1955). Ступінь короткозорості у обстежених нею осіб був у межах від 2,0 до 40,0 дптр. Найкоротша еластокрива дорівнювала 1,3 мм, найдовша - 13,5 мм. Автор дійшов висновку, що ступінь укорочення еластокривої залежить від характеру хоріоретинальних змін, тобто. є виразом стану прогресування.
І.С.Сірченко (1966) при обстеженні 120 осіб (235 очей) з короткозорістю від 1,0 до 27,0 дптр встановила, що підйом еластокривої при міопії нижче, ніж при емметрогші. Однак залежності його від ступеня короткозорості та картини очного дна вона не виявила.
Положення про зміну характеру еластокривих при міопії поділяють в повному обсязі автори. Так, Х.Ш.Єнікєєва (1945) при тонометрії 50 очей з прогресуючою міопією та 20 емметропічних очей не виявила відмінностей у еластокривих. Такого висновку дійшла і С.І.Курченко (1960).
Поданим О.А.Дудінова (1947), який зробив 209 вимірів і потім провів математичний аналіз отриманих даних, ламані еластокриві можуть зустрічатися і при дослідженні здорових очей у молодих людей.
Н.Ф.Савицька (1967) провела еластотонометричні дослідження у 48 школярів зі стаціонарною міопією від 1,0 до
3.0 дптр та у 83 школярів з прогресуючою міопією від
4.0 до 10,0 дп. Обробка даних показала наступне. При стаціонарній міопії злам еластокривої спостерігався в 68,4% випадків, середній розмір кривої дорівнював 8,1 мм, що укладається в норму. При прогресуючій міопії злам еластокривої був відмічений у 75% випадків, підйом її склав
84 мм, тобто. також був у межах норми.
Таким чином, за даними автора, зміни еластотонометричних кривих при стаціонарній та прогресуючій міопії мало відрізняються одна від одної. Слід враховувати, що оцінка характеру еластокривих поки що взагалі видається спірною. У зв'язку з цим навряд можна використовувати отримані дані для судження про характер прогресування короткозорості і еластичності оболонок очей при міопії.
У ряді робіт наводяться дані про справжній внутрішньоочний тиск і коефіцієнт ригідності емметропічних і міопічних очей. Н. Ітаї (1952) при дослідженні 101 ока
(Рідкісна величина істинного внутрішньоочного тиску та коефіцієнта ригідності склери при емметропії І МІОПІЇ
в осіб віком від 10 до 30 років виявив, що зі збільшенням ступеня міопії коефіцієнт ригідності оболонок ока зменшується.
Lavergne та співавт. (1957) наводять результати визначення коефіцієнта ригідності очей при емметропії та міопії. Ними обстежено 52 особи з короткозорістю понад 5,0 дптр. Коефіцієнт ригідності варіював у них від 0,0100 до 0,310.
За даними Н. Goldmann та співавт. (1957), Н. Heizen та співавт. (1958), при високій міопії коефіцієнт ригідності ока був низьким, а справжній внутрішньоочний тиск патологічним (при нормальному тонометричному тиску).
Y.A. Castren і S. Pohjola (1962) вимірювали внутрішньоочний тиск тонометрами Гольдмана і Шиотца на 176 неглаукоматозних міопічних та на 224 емметропічних очах. Коефіцієнт ригідності оболонок ока обчислювали за номограмами Фріденвальда. У контрольній групі він дорівнював 0,0184. p align="justify"> Коефіцієнт ригідності не змінювався при міопії до 3,0 дптр, різко зменшувався при міопії в 3,0-5,0 дптр і продовжував повільно зменшуватися (до 0,0109) при міопії від 5,0 до 18,0 дптр. При міопії вище 18,0 дптр коефіцієнт ригідності знову дещо збільшувався (до 0,0111).
Е. Саветісов та співавт. (1971) визначали справжній внугри-очний тиск і коефіцієнт ригідності склери у 222 школярів віком від 10 до 18 років. За норму брали тиск від 9 до 22 мм рт. ст. Результати дослідження наведено у табл. 20.
З даних таблиці видно, що у всіх обстежених справжній внутрішньоочний тиск виявився нормальним. При міопії воно дещо піднімалося зі збільшенням ступеня короткозорості. Однак статистично достовірні відмінності у величині істинного внутрішньоочного тиску були встановлені лише у групах школярів з емметропією та міопією середнього та високого ступеня. Відмінності у величині коефіцієнта ригідності при емметропії та міопії були незначними, проте при статистичній перевірці вони виявилися недостовірними.
Таким чином, чітких даних про зміну ригідності оболонок ока при міопії не отримано. При трактуванні цих даних необхідно на увазі, що теорія про ригідність ока розроблена не повністю і методи її дослідження слід розглядати як орієнтовні [Нестеров А.П., 1974]. Похибки при вимірюванні коефіцієнта ригідності склери становлять 20-100% від вимірюваної величини залежно від величини офтальмотонусу та типу використаного тонометра [Нестеров А.П., 1964]. Зазначено, що показники, що характеризують ригідність очного яблука в умовах фізіології, так і патології, відрізняються високою стійкістю. Разом з тим істотний вплив на коефіцієнт ригідності надає обсяг очного яблука: чим він більший, тим менший коефіцієнт ригідності.
Узагальнюючи дані літератури про істинний внутрішньоочний тиск і коефіцієнт ригідності оболонок ока при міопії, можна відзначити, що тенденція до підвищення внутрішньоочного тиску та зниження коефіцієнта ригідності проявляється тільки при міопії середнього та високого ступеня, при якій, очевидно, і діє фактор розтягування оболонок ока.
Більш чіткі результати отримані для дослідження циркуляції внутрішньоочної рідини при міопії. Як відомо, в нормі середня величина хвилинного обсягу вологи (F) дорівнює 2,0±0,048 ммУмін. Верхня межа норми цього показника перебуває у межах 4,0-4,5 мм3/мин [Нестеров А.П., 1968]. Значення коефіцієнта легкості відтоку (С) у нормальних очах варіює від 0,15 до 0,55 мм5, хв/мм рт. ст., середня його величина становить 0,29-0,31 мм3 - хв/мм рт. ст. Встановлено | Дашевський А.І., 1968; Імас Я.Б., 1970; Золотарьова М.М. та ін, 1971; Атрахович З.М., 1974; Селецька Т.І., 1976; Ширін В.В., 1978, та ін., Що для міопічних очей характерно зниження гідродинамічних показників.
А.П.Нестеров (1974) пояснює зменшення легкості відтоку та деяке підвищення (в середньому на 10%) внутрішньоочного тиску при міопії заднім положенням циліарного тіла. Внаслідок цього механізм «циліарний м'яз – склеральна шпора – трабекула», який підтримує у відкритому стані шоломів канал (венозна пазуха склери) та трабекулярні щілини, недостатньо ефективний. На думку автора, деяке утруднення відтоку внутрішньоочної рідини та невелике збільшення офтальмотонусу при міопії поряд з іншими причинами сприяють розтягненню оболонок ока.
Loading...