Лекція 12

Проблема гнійної інфекції, а разом із нею і сепсису, має велику актуальну значимість. Це зумовлено насамперед збільшенням кількості хворих з гнійною інфекцією, частотою її генералізації, а також пов'язаною з нею надзвичайно високою (до 35-69%) летальністю.

Причини становища добре відомі і багатьма фахівцями пов'язуються зі зміною, як реактивності макроорганізму, і біологічних властивостей мікробів під впливом антибактеріальної терапії.

За даними літератури досі ще не вироблено єдність поглядів на найважливіші питання проблеми сепсису. Зокрема:

Є різнобій у термінології та класифікації сепсису;

Не вирішено остаточно, що таке сепсис – захворювання чи ускладнення гнійного процесу;

Розмовно класифікується клінічний перебіг сепсису.

Все вище викладене з усією очевидністю наголошує, що багато сторін проблеми сепсису вимагають подальшого вивчення.

Історія.Термін «сепсис» введений у медичну практикув IV столітті нашої ери Аристотелем, який у поняття сепсису вкладав отруєння організму продуктами гниття своєї тканини. У розвитку вчення про сепсис протягом усього періоду його становлення відбиваються нові досягнення медичної науки.

У 1865 році Н.І.Пирогов, ще до настання ери антисептики, висловив припущення про обов'язкову участь у розвитку септичного процесу певних активних факторів, при проникненні яких в організм у ньому може розвинутись септицемія.

Кінець XIXстоліття ознаменувався розквітом бактеріології, відкриттям гнійної та гнильної флори. У патогенезі сепсису стали виділяти гнильне отруєння (сапремія або ихоремія), що викликається виключно хімічними речовинами, що надходять в кров з гангренозного вогнища, від гнильного зараження, зумовленого хімічними речовинами, що утворилися в самій крові від бактерій, що потрапили в неї і на. Цим отруєнням було названо «септикемія», і якщо у крові перебували ще й гнійні бактерії – «септикопиемия».

На початку ХХ століття було висунуто поняття про септичний осередок (Шотмюллер), що розглядав під цим кутом зору патогенетичні основи вчення про сепсис. Однак Шотмюллер зводив весь процес розвитку сепсису до утворення первинного вогнища і до дії мікробів, що надходять з нього на пасивно існуючий макроорганізм.

У 1928 році І.В.Давидовський розробив макробіологічну теорію, відповідно до якої сепсис представлявся як загальне інфекційне захворювання, яке визначається неспецифічною реакцієюорганізму потрапляння в кровотік різних мікроорганізмів та його токсинів.

Середина ХХ століття ознаменувалася розробкою бактеріологічної теорії сепсису, яка вважала сепсис "клініко-бактеріологічним" поняттям. Цю теорію підтримував Н.Д.Стражеско (1947). Прихильники бактеріологічної концепції вважали бактеріємію або постійним, або непостійним специфічним симптомомсепсису. Послідовники токсичної концепції, не відкидаючи ролі мікробної інвазії, причину тяжкості клінічних проявів захворювання бачили передусім. У отруєнні організму токсинами пропонували замінити термін «сепсис» терміном «токсична септицемія».

На що відбулася у травні 1984 року у м. Тбілісі республіканської конференції Грузинської РСР з сепсису було висловлено думку необхідність створення науки «сепсисологія». На цій конференції гостру дискусію викликало визначення поняття сепсис. Пропонувалося визначати сепсис як декомпенсацію лімфоїдної системи організму (С.П.Гуревич), як невідповідність інтенсивності надходження в організм токсинів та детоксикуючої здатності організму (А.Н.Ардамацький). М.И.Лыткин дав таке визначення сепсису: сепсис – це така генералізована інфекція, коли у зв'язку з зниженням сил протиінфекційного захисту організм втрачає здатність придушити інфекцію поза первинного вогнища.

Більшість дослідників вважають, що сепсис – це генералізована форма інфекційного захворювання, спричинена мікроорганізмами та їх токсинами на тлі вираженого вторинного імунодефіциту. Питання антибактеріальної терапії цих хворих на сьогодні вважаються певною мірою відпрацьованими, тоді як багато критеріїв імунокорекції залишаються недостатньо ясними.

На наш погляд, даному патологічному процесу можна дати таке визначення: сепсис– важке неспецифічне запальне захворюваннявсього організму, що виникає при попаданні в кров великої кількості токсичних елементів (мікробів або їх токсинів) внаслідок різкого порушення його захисних сил.

Збудники сепсису.Збудниками сепсису можуть бути майже всі існуючі патогенні та умовно патогенні бактерії. Найчастіше у розвитку сепсису бере участь стафілококи, стрептококи, синьогнійна паличка, протейні бактерії, бактерії анаеробної флори та бактероїди. За зведеною статистикою стафілококи у розвитку сепсису беруть участь у 39-45% всіх випадках сепсису. Це зумовлено вираженістю патогенних властивостей стафілококів, що пов'язано з їхньою здатністю виробляти різні токсичні речовини – комплекс гемолізинів, лейкотоксин, дермонекротоксин, ентеротоксин.

Вхідними воротамипри сепсисі вважають місце застосування тканини організму мікробного чинника. Зазвичай це ушкодження шкіри чи слизових оболонок. Потрапивши у тканини організму, мікроорганізми викликають розвиток запального процесу в зоні їх застосування, що прийнято називати первинним септичним осередком. Такими первинними осередками можуть бути різні рани (травматичні, операційні) та місцеві гнійні процеси м'яких тканин (фурункули, карбункули, абсцеси). Рідше первинним осередком для розвитку сепсису є хронічні гнійні захворювання (тромбофлебіт, остеомієліт, трофічні виразки) та ендогенна інфекція (тонзиліт, гайморит, гранульома зуба та ін.).

Найчастіше первинне вогнище розташовується у місці застосування мікробного чинника, але іноді може розташовуватися і далеко від місця застосування мікробів (гематогенний остеомієліт – вогнище в кістки далеко від місця застосування мікроба).

Як показали дослідження останніх років, при виникненні загальної запальної реакції організму на місцевий патологічний процес, особливо коли бактерії потрапляють у кров, у різних тканинах організму виникають різні ділянкинекрозу, які стають місцями осідання окремих мікробів та мікробних асоціацій, що призводить до розвитку вторинних гнійних осередків, тобто. розвитку септичних метастазів.

Такий розвиток патологічного процесу при сепсисі – первинне септичне вогнище – впровадження токсичних речовин у кров – сепсисдало підставу для позначення сепсису, як вторинногозахворювання, а деякі фахівці на підставі цього вважають сепсис ускладненнямосновного гнійного захворювання

У той же час у деяких хворих септичний процес розвивається без видимого зовнішнього первинного вогнища, що не може пояснити механізм розвитку сепсису. Такий сепсис називають первиннимабо криптогенним.Цей вид сепсису у клінічній практиці зустрічається рідко.

Оскільки сепсис частіше зустрічається при захворюваннях, що належать за своїми етіо-патогенетичними ознаками до групи хірургічних, у літературі утвердилося поняття хірургічний сепсис.

Дані літератури показують, що етіологічна характеристика сепсису доповнюється низкою назв. Так, у зв'язку з тим, що сепсис може розвинутись після ускладнень, що виникають після хірургічних операцій, реанімаційних посібників та діагностичних процедур, пропонують називати такий сепсис назокоміальним(придбаним усередині лікарняного закладу) або ятрогенним.

Класифікація сепсису.Зважаючи на те, у розвитку сепсису головну роль відіграє мікробний фактор, у літературі, особливо іноземної, прийнято розрізняти сепсис на вигляд мікроба-збудника: стафілококовий, стрептококовий, колібацилярний, синьогнійний і т.д. Таке розподіл сепсису має важливе практичне значення, т.к. визначає характер терапії цього процесу. Однак висіяти збудника з крові хворого з клінічною картиною сепсису не завжди вдається, а в деяких випадках вдається виявити наявність у крові хворого на асоціацію кількох мікроорганізмів. І, нарешті, клінічний перебіг сепсису залежить не тільки від збудника та його дози, але значною мірою і від характеру реакції організму хворого на цю інфекцію (передусім ступенем порушення його імунних сил), а також від інших факторів – супутніх захворювань, віку хворого, вихідного стану макроорганізму Все це дозволяє сказати, що класифікувати сепсис лише на вигляд збудника нераціонально.

В основі класифікації сепсису лежить фактор швидкості розвитку клінічних ознакхвороби та гостроти їх прояву. За типом клінічного перебігупатологічного процесу сепсис прийнято ділити на: блискавичний, гострий, підгострий та хронічний.

Оскільки при сепсисі можливі два види перебігу патологічного процесу – сепсис без утворення вторинних гнійних вогнищ та з утворенням гнійних метастазів у різних органах та тканинах організму, у клінічній практиці прийнято це враховувати для визначення тяжкості перебігу сепсису. Тому розрізняють сепсис без метастазів. септицемію, і сепсис із метастазами – септикопіємію.

Таким чином, класифікаційна структура сепсису може бути представлена ​​у наступній схемі. Така класифікація дає можливість лікарю в кожному окремому випадку сепсису подати етіо-патогенез захворювання та правильно вибрати план його лікування.

Численні експериментальні дослідженнята клінічні спостереження показали, що для розвитку сепсису велике значення має: 1-стан нервової системи організму хворого; 2- стан його реактивності та 3-анатомо-фізіологічні умови поширення патологічного процесу.

Так, було встановлено, що при низці станів, де є ослаблення нервово-регуляторних процесів, відзначається особлива схильність до розвитку сепсису. У осіб із глибокими змінами з боку центральної нервової системи сепсис розвивається значно частіше, ніж у осіб без порушення функції нервової системи.

Розвитку сепсису сприяє низка факторів, що знижують реактивність організму хворого. До цих факторів належать:

Стан шоку, що розвинувся внаслідок травми та супроводжувався порушенням функції ЦНС;

Значна крововтрата, що супроводжує травму;

Різні інфекційні захворювання, що передують розвитку запального процесу в організмі хворого чи травмі;

Недостатність харчування, авітаміноз;

Ендокринні захворюваннята хвороби обміну речовин;

Вік хворого (діти, особи похилого віку легше уражаються септичним процесом і гірше за нього переносять).

Говорячи про анатомо-фізіологічні умови, які відіграють роль розвитку сепсису, слід зазначити такі факторы:

1 – величина первинного вогнища (що більше первинне вогнище, тим більша ймовірність розвитку інтоксикації організму, впровадження інфекції в потік крові, а також вплив на ЦНС);

2 – локалізація первинного вогнища (розташування вогнища у безпосередній близькості до великих венозних магістралей сприяє розвитку сепсису – м'які тканини голови, шиї);

3 – характер кровопостачання зони розташування первинного вогнища (чим гірше кровопостачаються тканини, де розташоване первинне вогнище, тим частіше виникає можливість розвитку сепсису);

4 – розвиток ретикулоендотеліальної системи в органах (органи з розвиненою РЕМ швидше звільняються від інфекційного початку, у них рідше розвивається гнійна інфекція).

Наявність зазначених факторів у хворого з гнійним захворюванням має насторожити лікаря на можливість розвитку цього хворого сепсису. На загальну думку, порушення реактивності організму є тлом, на якому місцева гнійна інфекція легко може перейти в її генералізовану форму – сепсис.

Для того, щоб ефективно лікувати хворого з сепсисом, необхідно добре знати ті зміни, які відбуваються в його організмі при цьому патологічному процесі (схема).

Основні зміни при сепсисі пов'язані з:

1- гемодинамічні порушення;

2-порушеннями дихання;

3- порушеннями функції печінки та нирок;

4- розвитком фізико-хімічних зрушень у внутрішньому середовищі організму;

5- порушеннями в периферичної крові;

6 зрушеннями в імунологічній системі організму.

Гемодинамічні розлади.Порушення гемодинаміки при сепсисі займають одне із центральних місць. Перші клінічні ознаки сепсису пов'язані з порушенням діяльності серцево-судинної системи. Ступінь виразності та тяжкості цих розладів визначаються бактеріальною інтоксикацією, глибиною порушення. метаболічних процесів, ступенем гіповолемії, компенсаторно-пристосувальними реакціями організму

Механізми бактеріальної інтоксикації при сепсисі поєднані в поняття «синдром малого викиду», який характеризується швидким зниженням серцевого викиду та об'ємного кровотоку в організмі хворого, частим малим пульсом, блідістю та мармуровим відтінком шкірних покривів, зниженням артеріального тиску. Причиною цього є зниження скорочувальної функції міокарда, зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) та зниження тонусу судин. Порушення кровообігу при загальній гнійній інтоксикації організму можуть розвиватися настільки швидко, що клінічно це виражається своєрідною шоковою реакцією – «токсико-інфекційний шок».

Появі судинної ареактивності сприяє і втрата нейрогуморального контролю, пов'язаного із впливом мікробів та продуктів мікробного розпаду на ЦНС та периферичні регуляторні механізми.

Розлади гемодинаміки (малий серцевий викид, стаз у системі мікроциркуляції) на тлі клітинної гіпоксії та метаболічних порушень, призводить до підвищення в'язкості крові, первинного тромбоутворення, що, у свою чергу, викликає розвиток мікроциркуляторних розладів. синдрому ДВЗ, які найбільш виражені у легенях та нирках. Розвивається картина «шокової легені» та «шокової нирки».

Порушення дихання. Прогресуюча дихальна недостатність, аж до розвитку «шокової легені», характерна для всіх клінічних форм сепсису. Найбільш вираженими ознаками дихальної недостатностіє задишка з прискореним диханням та ціаноз шкірних покривів. Вони обумовлені насамперед розладами механізму дихання.

Найчастіше до розвитку дихальної недостатності при сепсисі наводить пневмонія, яка зустрічається у 96% хворих, а також розвиток дифузної внутрішньосудинної коагуляції з агрегацією тромбоцитів та утворенням тромбів у легеневих капілярах (синдром ДВЗ). Більш рідко причиною дихальної недостатності є розвиток набряку легенівнаслідок значного зниження онкотичного тиску в кровоносному руслі при вираженій гіпопротеїнемії.

До цього слід додати, що дихальна недостатність може розвинутись внаслідок утворення у легких вторинних гнійників у тих випадках, коли сепсис протікає у вигляді септикопіємії.

Порушення зовнішнього диханнязумовлюють зміни газового складу крові при сепсисі – розвивається артеріальна гіпоксія та знижується рСО2.

Зміни в печінці та ниркахпри сепсисі мають виражений характер та класифікуються як токсико-інфекційний гепатит та нефрит.

Токсико-інфекційний гепатит зустрічається у 50-60% випадках сепсису та клінічно проявляється розвитком жовтяниці, летальність при сепсисі, ускладненому розвитком жовтяниці, досягає 47,6%. Ураження печінки при сепсисі пояснюється дією токсинів на паренхіму печінки, а також порушенням перфузії печінки.

Велике значення для патогенезу та клінічних проявів сепсису має порушення функції нирок. Токсичний нефрит зустрічається у 72% хворих на сепсис. Крім запального процесу, що розвивається в тканині нирок при сепсисі, до порушення функції нирок призводить синдром ДВС, що розвивається, а також розширення судин в юкстомедулярній зоні, що знижує швидкість виділення сечі в нирковому клубочку.

Порушення функціїжиттєво важливих органіві систем організму хворого при сепсисі і які виникають у своїй порушення обмінних процесів у ньому призводять до появи фізико-хімічних зрушеньу внутрішньому середовищі організму хворого.

При цьому має місце:

а) Зміна кислотно-лужного стану (КЩС) убік як ацидозу, так і алкалозу.

б) Розвиток вираженої гіпопротеїнемії, що призводить до порушення функції буферної ємності плазми.

в) печінкова недостатність, що розвивається, посилює розвиток гіпопротеїнемії, викликає гіпербілірубінемію, розлад вуглеводного обміну, що проявляється в гіперглікемії. Гіпопротеїнемія зумовлює зниження рівня протромбіну та фібриногену, що проявляється розвитком коагулопатичного синдрому (синдрому ДВЗ).

г) Порушення функції нирок сприяє порушенню КЩС та впливає на водно-електролітний обмін. Особливо страждає калієво-натрієвий обмін.

Порушення у периферичній кровівважаються об'єктивним діагностичним критерієм сепсису. При цьому характерні зміни виявляються у формулі як червоної, так і білої крові.

У хворих із сепсисом відзначається виражена анемія. Причиною зниження кількості еритроцитів у крові хворих на сепсис є як безпосередній розпад (гемоліз) еритроцитів під дією токсинів, так і пригнічення еритропоезу в результаті впливу токсинів на кровотворні органи (кістковий мозок).

Характерні зміни при сепсисі спостерігаються у формулі білої крові хворих. До них відносяться: лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом, різке «омолодження» лейкоцитарної формули та токсична зернистість лейкоцитів. Відомо, що що вище лейкоцитоз, то більше виражена активність реакції організму на інфекцію. Виражені змінив лейкоцитарної формулимають і певне прогностичне значення – чим лейкоцитоз менший, тим ймовірніший несприятливий результатпри сепсисі.

Розглядаючи зміни периферичної крові при сепсисі, необхідно зупинитися на синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). В основі його лежить внутрішньосудинне згортання крові, що веде до блокади мікроциркуляції в судинах органу, тромботичних процесів та геморагій, тканинної гіпоксії та ацидозу.

Пусковим механізмом розвитку синдрому ДВС при сепсисі є екзогенні (бактеріальні токсини) та ендогенні (тканинні тромбобласти, продукти тканинного розпаду та ін.) фактори. Велика роль відводиться також активації тканинних та плазмових ферментних систем.

У розвитку синдрому ДВЗ розрізняють дві фази, кожна з яких має свою клініко-лабораторну картину.

Перша фазахарактеризується внутрішньосудинним згортанням крові та агрегацією її формених елементів (гіперкоагуляція, активація плазмових ферментних систем та блокада мікроциркуляторного русла). При дослідженні крові відзначається скорочення часу згортання, збільшується толерантність плазми до гепарину та протромбіновий індекс, зростає концентрація фібриногену.

У другий фазівідбувається виснаження механізмів згортання. Кров у цей період містить велика кількістьактиваторів фібринолізу, але не за рахунок появи в крові антикоагуляторів, а за рахунок виснаження механізмів, що згортають. Клінічно це проявляється виразною гіпокоагуляцією, аж до повної незгортання крові, зниженням кількості фібриногену та величини протромбінового індексу. Відзначається руйнування тромбоцитів та еритроцитів.

Імунні зрушення.Розглядаючи сепсис як наслідок складних взаємовідносин макро- і мікроорганізму, необхідно підкреслити, що провідна роль у генезі та генералізації інфекції відводиться стану захисних сил організму. p align="justify"> З різних механізмів захисту організму від інфекції важлива роль належить імунній системі.

Як показують численні дослідження, гострий септичний процес розвивається на тлі значних кількісних та якісних змін у різних ланках імунітету. Цей факт вимагає проведення спрямованої імунотерапії під час лікування сепсису.

У публікаціях останніх років з'явилися відомості про коливання рівня неспецифічної резистентності та виборчої уражності деякими інфекційними захворюваннями осіб із певними групами крові за системою АВО. За даними літератури сепсис найчастіше розвивається у людей із групами крові А(II) та АВ(IV) і рідше в осіб із групами крові О(1) та В(Ш). При цьому наголошується, що у людей із групою крові А(II) та АВ(IV) має місце низька бактерицидна активність сироватки крові.

Виявлена ​​корелятивна залежність передбачає клінічну залежність визначення групової належності крові людей з метою прогнозування схильності їх до розвитку інфекції та тяжкості її перебігу.

Клініка та діагностика сепсису.Діагноз хірургічного сепсису повинен ґрунтуватись на наступних пунктах: наявність септичного вогнища, клінічної картинита посіву крові.

Як правило, сепсис без первинного вогнища трапляється вкрай рідко. Тому наявність будь-якого запального процесу в організмі за певної клінічної картини має змусити лікаря припустити можливість розвитку у хворого на сепсис.

Для гострого сепсису характерні такі клінічні прояви: висока температура тіла (до 40-410С) з невеликими коливаннями; почастішання пульсу та дихання; сильні озноби, що передують підвищенню температури тіла; збільшення розмірів печінки, селезінки; нерідко поява жовтяничної забарвленості шкірних покривів і склер та анемії. Спочатку лейкоцитоз, що має місце, надалі може змінитися зменшенням кількості лейкоцитів у крові. У посівах крові виявляються бактеріальні клітини.

Виявлення у хворого на метастатичні піємічні вогнища чітко свідчить про перехід фази септицемії у фазу септикопіємії.

Одним із частих симптомів при сепсисі є висока температура тіла хворого, яка буває трьох типів: хвилеподібною, ремітуючою та безперервно високою. Температурна крива зазвичай відображає тип течії сепсису. Відсутність вираженої температурної реакції при сепсисі буває дуже рідко.

Безперервно висока температурахарактерна для тяжкого перебігу септичного процесу, зустрічається при прогресуванні його, при блискавичному сепсисі, септичному шоці або вкрай тяжкому гострому сепсисі.

Ремітуючий типтемпературної кривої відзначається при сепсисі із гнійними метастазами. Температура тіла хворого знижується в момент придушення інфекції та ліквідації гнійного вогнища та підвищується при його утворенні.

Хвилястий типтемпературної кривої буває при підгострому перебігу сепсису, коли не вдається контролювати інфекційний процес і радикально видаляти гнійні осередки.

Говорячи про такий симптом сепсису, як висока температура, слід враховувати, що цей симптом характерний і для загальної гнійної інтоксикації, яка супроводжує будь-який місцевий запальний процес, що протікає досить активно за слабкої захисної реакції організму хворого. Про це докладно йшлося у попередній лекції.

У цій лекції необхідно зупинитися на такому питанні: коли у хворого з гнійним запальним процесом, що супроводжується загальною реакцією організму, стан інтоксикації перетворюється на септичний стан?

Розібратися в цьому питанні дозволяє концепція І. В. Давидовського (1944, 1956) про гнійно-резорбтивної лихоманкияк про нормальну загальну реакцію « нормального організму» на осередок місцевої гнійної інфекції, тоді як із сепсисі ця реакція обумовлена ​​зміною реактивності хворого на гнійну інфекцію.

Під гнійно-резорбтивною лихоманкою розуміють синдром, що виникає в результаті резорбції з гнійного вогнища (гнійна рана, гнійне запальне вогнище) продуктів розпаду тканин, внаслідок чого виникають загальні явища (температура вище 38 0 С, озноби, ознаки загальної інтоксикації та ін.). При цьому для гнійно-резорбтивної лихоманки характерна повна відповідність загальних явищ тяжкості патологічних змін у місцевому вогнищі. Чим більш виражені останні, тим активніший прояв загальних ознак запалення. Гнійно-резорбтивна лихоманка протікає зазвичай без погіршення загального стану, якщо немає посилення запального процесу в зоні місцевого вогнища. Найближчими днями після радикальної хірургічної обробки вогнища місцевої інфекції (зазвичай до 7 діб), якщо видалено вогнища некрозу, розкрито набряки та кишені з гноєм, загальні явища запалення різко зменшуються або повністю проходять.

У тих випадках, коли після радикального хірургічного втручання та антибактеріальної терапії явища гнійно-резорбтивної лихоманки не проходять у вказаний термін, тримається тахікардія, треба думати про початкову фазу сепсису. Посів крові підтвердить це припущення.

Якщо, незважаючи на інтенсивну загальну та місцеву терапіюгнійного запального процесу, висока температура, тахікардія, загальний тяжкий стан хворого та явища інтоксикації триматися більше 15-20 днів, слід думати про перехід початкової фази сепсису в стадію активного процесу – септицемію.

Таким чином, гнійно-резорбтивна лихоманка є проміжним процесом між місцевою гнійною інфекцією із загальною реакцією організму хворого на неї та сепсисом.

Описуючи симптоми сепсису, слід детальніше зупинитися на симптомі появи вторинних, метастатичних гнійних вогнищ, який остаточно підтверджують діагноз сепсису, якщо навіть не вдається виявити бактерії у крові хворого.

Характер гнійних метастазів та його локалізація багато в чому впливають на клінічну картину захворювання. У той же час, локалізація гнійних метастазів в організмі хворого певною мірою залежить від виду збудника. Так, якщо золотистий стафілококможе метастазувати з первинного вогнища в шкірні покриви, мозок, нирки, ендокард, кістки, печінку, яєчка, то ентерококи та зелені стрептококи – тільки в ендокард.

Метастатичні гнійники діагностуються на підставі клінічної картини захворювання, лабораторних даних та результатів спеціальних методів дослідження. Гнійні осередки в м'яких тканинахрозпізнаються порівняно просто. Для виявлення гнійників у легенях, у черевній порожнині широко застосовуються методи рентгенівського та ультразвукового дослідження.

Посіви крові.Висівання збудника гнійної інфекції з крові хворого є найважливішим моментомверифікації сепсису. Відсоток висіву мікробів з крові за даними різних авторів коливається від 22,5% до 87,5%.

Ускладнення сепсису. Хірургічний сепсис протікає дуже різноманітно і патологічний процес при ньому зачіпає майже всі органи та системи організму хворого. Поразка серця, легенів, печінки, нирок та інших органів трапляється настільки часто, що вважається синдромом сепсису. Розвиток дихальної, печінково-ниркової недостатності скоріше логічний кінець тяжкого захворювання, ніж ускладнення. Проте при сепсисі можуть бути і ускладнення, до яких більшість фахівців відносять септичний шок, токсичну кахексію, ерозивні кровотечі та кровотечі, що виникають на тлі розвитку другої фази синдрому ДВЗ.

Септичний шок- Найбільш тяжке та грізне ускладнення сепсису, летальність при якому досягає 60-80% випадків. Він може розвинутися у будь-якій фазі сепсису та його виникнення залежить від: а) посилення гнійного запального процесу у первинному осередку; б) приєднання іншої флори мікроорганізмів до первинної інфекції; в) виникнення в організмі хворого на інший запальний процес (загострення хронічного).

Клінічна картина септичного шоку є досить яскравою. Вона характеризується раптовістю появи клінічних ознак та крайнім ступенем їх виразності. Підсумовуючи дані літератури, можна виділити наступні симптоми, які дозволяють запідозрити розвиток у хворого на септичний шок: 1- раптове різке погіршеннязагальний стан хворого; 2 – зниження артеріального тиску нижче 80 мм рт.ст.; 3 – поява вираженої задишки, гіпервентиляції, дихального алкалозу та гіпоксії; 4 – різке зменшення діурезу (нижче 500 мл сечі на добу); 5 – поява у хворого нервово-психічних розладів – апатії, адинамії, порушення чи порушення психіки; 6 – виникнення алергічних реакцій – еритематозного висипу, петехій, лущення шкірних покривів; 7 – розвиток диспепсичних розладів – нудоти, блювання, діареї.

Іншим важким ускладненням сепсису є «Ранове виснаження», Описане ще Н.І.Пироговим як «травматичне виснаження». В основі цього ускладнення лежить гнійно-некротичний процес, що тривало протікає при сепсисі, з якого триває всмоктування продуктів тканинного розпаду і мікробних токсинів. При цьому в результаті розпаду тканин та гноєтечі відбувається втрата білка тканинами.

Ерозивна кровотечавиникає, як правило, у септичному осередку, в якому відбувається руйнування стінки судини.

Поява того чи іншого ускладнення при сепсисі говорить або про неадекватну терапію патологічного процесу, або про різке порушення захисних сил організму за високої вірулентності мікробного фактора і передбачає несприятливий результат захворювання.

Лікування хірургічного сепсисупредставляє одне з важких завдань хірургії, а результати його досі мало задовольняють хірургів. Летальність при сепсисі становить 35-69%.

Враховуючи складність та різноманітність патофізіологічних порушень, що відбуваються в організмі хворого при сепсисі, лікування даного патологічного процесу має проводитися комплексно з урахуванням етіології та патогенезу розвитку хвороби. Цей комплекс заходів обов'язково має складатися із двох моментів: місцевого лікуванняпервинного вогнища, заснованого головним чином на хірургічному лікуванні, та загального лікування , спрямованого на нормалізацію функції життєво важливих органів та систем організму, боротьбу з інфекцією, відновлення систем гомеостазу, підвищення імунних процесів в організмі (таблиця).

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Державне бюджетне професійне

освітня установа

Володимирській області

«Муромський медичний коледж»

Відділення додаткової освіти

На тему: «Сепсис»

Вступ

1. Причини

1.1 Основні збудники

2 Поняття про сепсис. Класифікація

3 Провідні клінічні симптоми

3.1 Сепсис у новонародженого

4 Принципи лікування

Висновок

Список використаної літератури

Вступ

Хірургічний Сепсис – Сепсис – загальна гнійна інфекція, що викликається різними мікроорганізмами, найчастіше обумовлюється осередками гнійної інфекції, проявляється своєрідною реакцією організму з різким ослабленням його захисних властивостей.

Сепсис розвивається за наявності гнійного вогнища, вірулентної мікробної флори та зниження захисних властивостей організму. Джерелом його найчастіше бувають гострі гнійні захворювання шкіри та підшкірножирової клітковини (абсцеси, флегмони, фурункульоз, мастити та ін.). Численні симптоми сепсису виявляються залежно від його форми та стадії.

Прийнято розрізняти 5 форм захворювання (Б. М. Костюченок та ін., 1977).

1. Гнійнорезорбтивна лихоманка - великі гнійні осередки і температура тіла вище 38 ° не менше 7 днів після розкриття гнійника. Посіви крові стерильні.

2. Септикотоксемія (початкова форма сепсису) – на тлі місцевого гнійного вогнища та картини гнійнорезорбтивної лихоманки посіви крові позитивні. Комплекс лікувальних заходів через 10 – 15 днів значно покращує стан хворого; Повторні посіви крові не дають росту мікрофлори.

3. Септицемія – на тлі місцевого гнійного вогнища та тяжкого загального стану тривало зберігаються висока лихоманката позитивні посіви крові. Метастатичних гнійників пет.

4. Септикопіємія – картина септицемії з множинними метастатичними гнійниками.

5. Хронічний сепсис - гнійні осередки в анамнезі, зараз загоєні. Посіви крові нестерильні. Періодично відзначаються підвищення температури, погіршення загального стану, а в деяких хворих – нові метастатичні гнійники.

Ці форми переходять одна в одну і можуть призводити або до одужання, або до смерті.

1. Причини сепсису

Мікроорганізми, які є збудниками сепсису

Сепсис – це інфекція. Для її розвитку необхідно, щоб до організму людини потрапили збудники.

1.1 Основні збудники сепсису

· Бактерії: стрептококи, стафілококи, протей, синьогнійна паличка, ацинетобактер, кишкова паличка, ентеробактер, цитробактер, клебсієла, ентерокок, фузобактерії, пептококи, бактероїди.

· Грибки. В основному – дріжджоподібні гриби роду Кандіда.

· Віруси. Сепсис розвивається у тому випадку, коли тяжка вірусна інфекція ускладнюється бактеріальною. За багатьох вірусних інфекцій спостерігається загальна інтоксикація, збудник розноситься з кров'ю по всьому організму, але ознаки таких захворювань відрізняються від сепсису.

1.2 Захисні реакції організму

Для виникнення сепсису необхідне проникнення в організм людини хвороботворних мікроорганізмів. Але здебільшого не вони викликають тяжкі порушення, якими супроводжується захворювання Починають працювати захисні механізми, які в цій ситуації виявляються надмірними, надмірними, призводять до ураження власних тканин.

Будь-яка інфекція супроводжується запальним процесом. Особливі клітини виділяють біологічно активні речовини, що спричиняють порушення кровотоку, пошкодження судин, порушення роботи внутрішніх органів.

Ці біологічно активні речовини називають медіатор запалення.

Таким чином, під сепсисом правильніше розуміти патологічну запальну реакцію самого організму, яка розвивається у відповідь на впровадження інфекційних агентів. У різних людей вона виражена в різного ступеня, Залежно від індивідуальних особливостей захисних реакцій.

Часто причиною розвитку сепсису стають умовно-патогенні бактерії, - Ті, які не здатні завдавати шкоди в нормі, але за певних умов можуть ставати збудниками інфекцій.

1.3 Які захворювання найчастіше ускладнюються сепсисом

сепсис захисний збудник інфікування

· Рани та гнійні процеси в шкірі.

· Остеомієліт – гнійний процес у кістках та червоному кістковому мозку.

· Тяжка ангіна.

· Гнійний отит(Запалення вуха).

· Інфікування під час пологів, абортів.

· Онкологічне захворювання, особливо на пізніх стадіях, рак крові.

· ВІЛ-інфекція на стадії СНІДу.

· Великі травми, опіки.

· Різні інфекції.

· Інфекційно-запальні захворювання органів сечовидільної системи.

· Інфекційно-запальні захворювання живота, перитоніт (запалення очеревини – тонкої плівки, яка вистилає зсередини черевну порожнину).

· Вроджені порушення роботи імунної системи.

· Інфекційно-запальні ускладнення після операції.

· Пневмонія, гнійні процеси у легенях.

· Внутрішньолікарняна інфекція. Часто в стаціонарах циркулюють спеціальні мікроорганізми, які стали в ході еволюції більш стійкими до антибіотиків, різних негативних впливів.

Цей список можна суттєво доповнити. Сепсис здатний ускладнити будь-яке інфекційно-запальне захворювання.

Іноді початкове захворювання, що спричинило сепсис, виявити не вдається. Під час лабораторних досліджень в організмі хворого не виявляють жодних збудників. Такий сепсис називається криптогенним.

Також сепсис може бути не пов'язаний з інфекцією - у цьому випадку він виникає в результаті проникнення бактерій з кишечника (які в нормі в ньому живуть) у кров.

Хворий із сепсисом не заразний і не небезпечний для оточуючих – це важлива відмінність від так званих септичних форм, у яких можуть протікати деякі інфекції (наприклад, скарлатина, менінгіт, сальмонельоз). При септичній форміінфекції хворий заразний. У разі лікар не поставить діагноз «сепсис», хоча симптоми може бути подібними.

2. Поняття про сепсис. Класифікація

Поняття „Сепсис” протягом багатьох століть асоціювалося з важким загальним інфекційним процесом, що закінчується, як правило, летальним результатом. Сепсис (зараження крові) - гостре або хронічне захворювання, що характеризується прогресуючим поширенням в організмі бактеріальної, вірусної чи грибкової флори В даний час є значна кількість принципово нових експериментальних і клінічних даних, що дозволяють розглядати сепсис як патологічний процес, що є фазою розвитку будь-якого інфекційного захворювання з різною локалізацією, викликаного умовнопатогенними мікрооорганізмами, в основі якого лежить реакція системного запалення на інфекційне вогнище.

У 1991 році в м. Чикаго Погоджувальна конференція товариств пульмонологів та реаніматологів США ухвалила рішення про використання в клінічній практиці наступних термінів: синдром системної запальної реакції (СРСР); сепсис; інфекція: бактеріємія; тяжкий сепсис; септичний шок.

Для РСЗР характерно: температура вище 38 0 або нижче 36 0 С; частота серцевих скорочень понад 90 ударів за 1 хв; частота дихання понад 20 в 1 хв (при ШВЛ р 2 2 менше 32 мм рт. ст.); кількість лейкоцитів понад 12Ч109 або нижче 4Ч109 або кількість незрілих форм перевищує 10%.

Під сепсисом у сенсі пропонується розуміти наявність чітко встановленого інфекційного початку, що спричинило виникнення і прогресування ССВР.

Інфекція - мікробіологічний феномен, що характеризується запальною відповіддю на присутність мікроорганізмів або їх інвазію в пошкоджені тканини організму господаря.

Тяжкий сепсис характеризується розвитком однієї з форм органо-системної недостатності.

Септичний шок - обумовлене сепсисом зниження артеріального тиску (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Єдиної класифікації сепсису немає.

За етіологією - сепсис грам(+), грам(-), аеробний, анаеробний, мікобактеріальний, полібактеріальний, стафілококовий, стрептококовий, колібацилярний та ін.

По локалізації первинних вогнищ та вхідних воріт інфекції – тонзилогенний, отогенний, одонтогенний, уриногенітальний, гінекологічний, рановий сепсис та ін. У певних межах вона дозволяє припустити етіологію сепсису. Якщо вхідні ворота невідомі, сепсис називається криптогенним.

За течією - найгостріший, або блискавичний (незворотня генералізація в перші 24 години), гострий (незворотня генералізація в 3-4 дні) та хронічний сепсис.

За фазами розвитку – 1. токсемічна, проявляється симптомами інтоксикації; 2. септицемія (проникнення збудника в кров); 3. септикопіємія (освіта гнійних вогнищ в органах та тканинах).

Виділяють стадійність захворювання: сепсис, тяжкий сепсис та септичний шок. Основною відмінністю сепсису від тяжкого сепсису є відсутність органної дисфункції. При тяжкому сепсисі виникають ознаки органної дисфункції, які при неефективному лікуванні прогредієнтно наростають і супроводжуються декомпенсацією. Результатом декомпенсації функції органів є септичний шок, який формально відрізняється від тяжкого сепсису гіпотензією, проте є поліорганною недостатністю, в основі якої лежить тяжке поширене ураження капілярів і пов'язані з цим грубі метаболічні порушення.

3. Провідні клінічні симптоми

При розвитку сепсису перебіг симптомів може бути блискавичним (бурхливий розвиток проявів протягом 1-2 діб), гострим (до 5-7 діб), підгострим та хронічним. Нерідко спостерігається атиповість або «стертість» його симптомів (так, і в розпал хвороби може не бути високої температури), що пов'язано із значною зміною хвороботворних властивостей збудників у результаті масового застосування антибіотиків.

Ознаки сепсису багато в чому залежать від первинного вогнища та типу збудника, але для септичного процесу характерно кілька типових клінічних симптомів:

§ сильні озноби;

§ підвищення температури тіла (постійне або хвилеподібне, пов'язане з надходженням у кров нової порції збудника);

§ сильна пітливість зі зміною кількох комплектів білизни за добу.

Це три основні симптоми сепсису, вони є найпостійнішими проявами процесу. До них на додаток можуть бути:

§ герпесоподібні висипання на губах, кровоточивість слизових;

§ порушення дихання, зниження тиску;

§ ущільнення або гнійнички на шкірі;

§ зменшення обсягу сечі;

§ блідість шкіри та слизових, восковий колір обличчя;

§ втома та байдужість пацієнта, зміни в психіці від ейфорії до сильної апатіїта ступору;

§ запалі щоки з сильно вираженим рум'янцем на щоках на тлі загальної блідості;

§ крововиливу на шкірі у вигляді плям або смужок, особливо на руках та ногах.

Зауважимо, що за будь-яких підозр на сепсис, лікування необхідно починати якнайшвидше, оскільки інфекція вкрай небезпечна і може призвести до летального результату.

3.1 Сепсис у новонародженого

Частота захворюваності на сепсис новонароджених становить 1-8 випадків на 1000. Смертність досить висока (13-40%), тому при будь-яких підозрах на сепсис, лікування та діагностика повинні проводитися якнайшвидше. До групи особливого ризику потрапляють недоношені діти, оскільки у разі захворювання може розвиватися блискавично через ослабленого імунітету.

При розвитку сепсису у новонароджених (джерело - гнійний процес у тканинах і судинах пуповини - пупковий сепсис) характерні:

§ блювання, пронос,

§ повна відмова дитини від грудей,

§ швидке схуднення,

§ зневоднення; шкірні покриви втрачають еластичність, стають сухими, іноді землянистого кольору;

§ нерідко визначаються місцеве нагноєння в області пупка, глибокі флегмонита абсцеси різної локалізації.

На жаль, смертність новонароджених при сепсисі залишається високою, іноді досягаючи 40%, а при внутрішньоутробному інфікуванні ще більше (60 - 80%). Дітям, що залишилися в живих і одужалим, теж доводиться несолодко, оскільки все життя їх супроводжуватимуть такі наслідки сепсису, як:

§ слабка опірність респіраторним інфекціям;

§ легенева патологія;

§ серцеві захворювання;

§ анемія;

§ затримка фізичного розвитку;

§ ураження центральної системи.

Без активного антибактеріального лікуваннята імунокорекції навряд чи можна розраховувати на сприятливий результат.

4. Принципи лікування

Хірургічне лікування сепсису: первинна та вторинна хірургічна обробка рани (первинного вогнища) згідно з усіма вимогами хірургічної науки, своєчасна ампутація кінцівок при вогнепальних пораненнях тощо. Вибір антимікробних препаратів. Препаратами вибору є цефалоспорини III покоління, інгібіторозахищені пеніциліни, азтреони та аміноглікозиди II-III покоління. Найчастіше антибактеріальну терапію при сепсисі призначають емпірично, не чекаючи результату мікробіологічного дослідження. При виборі препаратів необхідно брати до уваги такі фактори:

· тяжкість стану пацієнта;

· місце виникнення (позалікарняні умови або стаціонар);

· локалізацію інфекції;

· Стан імунного статусу;

· Аллергоанамнез;

· Функцію нирок.

За клінічної ефективності антибактеріальну терапію продовжують проводити стартовими препаратами. За відсутності клінічного ефекту протягом 48-72 год їх необхідно замінити з урахуванням результатів мікробіологічного дослідження або, якщо таких немає, препарати, що перекривають прогалини в активності стартових препаратів, беручи до уваги можливу резистентність збудників. При сепсисі антибіотики необхідно вводити тільки внутрішньовенно, підбираючи максимальні дози та режими дозування за рівнем кліренсу креатиніну. Обмеженням до застосування препаратів для прийому внутрішньо та внутрішньом'язового введення є можливе порушення абсорбції у шлунково-кишковому тракті та порушення мікроциркуляції та лімфотоку у м'язах. Тривалість антибактеріальної терапії визначається індивідуально. Необхідно домогтися стійкого регресу запальних змін у первинному інфекційному осередку, довести зникнення бактеріємії та відсутність нових інфекційних вогнищ, усунути реакцію системного запалення. Але навіть за дуже швидкого поліпшення самопочуття та отримання необхідної позитивної клініко-лабораторної динаміки тривалість терапії має становити щонайменше 10-14 днів. Як правило, більш тривала антибактеріальна терапія потрібна при стафілококовому сепсисі з бактеріємією та локалізації септичного вогнища в кістках, ендокарді та легенях. Пацієнтам з імунодефіцитом антибіотики завжди застосовують довше, ніж пацієнтам із нормальним імунним статусом. Скасування антибіотиків можна проводити через 4-7 днів після нормалізації температури тіла та усунення вогнища інфекції як джерела бактеріємії.

4.1 Особливості лікування сепсису у людей похилого віку

При проведенні антибактеріальної терапії у людей похилого віку необхідно враховувати зниження функції нирок, що може вимагати зміни дози або інтервалу введення b-лактамів, аміноглікозидів, ванкоміцину.

4.2 Особливості лікування сепсису при вагітності

При проведенні антибактеріальної терапії сепсису у вагітних жінок необхідно спрямувати всі зусилля збереження життя матері. Тому можна використовувати ті АМП, які протипоказані в період вагітності при інфекціях, що не загрожують життю. Основним джерелом розвитку сепсису у вагітних жінок є інфекції МВП. Препаратами вибору є цефалоспорини III покоління, інгібіторозахищені пеніциліни, азтреони та аміноглікозиди II-III покоління.

4.3 Особливості лікування сепсису у дітей

Антибактеріальна терапія сепсису має проводитися з урахуванням спектра збудників та вікових обмежень для застосування окремих класів антибіотиків. Так, у новонароджених сепсис викликається переважно стрептококами групи В та ентеробактеріями (Klebsiella spp., E.сoli та ін.). При використанні інвазивних пристроїв етіологічно важливими є стафілококи. У деяких випадках збудником може бути L. monocytogenes. Препаратами вибору є пеніциліни у комбінації з аміноглікозидами ІІ-ІІІ покоління. Цефалоспорини ІІІ покоління також можуть бути використані для терапії сепсису у новонароджених. Однак, враховуючи відсутність у цефалоспоринів активності щодо листерій та ентерококів, їх слід застосовувати у комбінації з ампіциліном.

Висновок

Летальність при сепсисі становила раніше 100%, нині, за даними клінічних військових шпиталів – 33 – 70%.

Проблема лікування генералізованої інфекції до теперішнього часу не втрачає своєї актуальності і багато в чому далека до вирішення. Це визначається насамперед тим, що до теперішнього часу зберігається негативна тенденція збільшення кількості хворих з гнійносептичною патологією практично у всіх цивілізованих країнах; відзначається зростання кількості складних, травматичних та тривалих оперативних втручань та інвазивних способів діагностики та лікування. Ці фактори, як і багато інших (екологічні проблеми, зростання числа хворих з діабетом, онкологією, збільшення числа осіб з імунопатологією), безумовно, сприяють як прогресивному зростанню числа хворих з сепсисом, так і збільшенню ступеня його тяжкості.

Список літератури

1. Авцин А. П. Патологоанатомічна картина ранового сепсису. У кн.: Раневий сепсис. 1947; 7-31.

2. Брюсов П.Г., Нечаєв Е.А. Військово-польова хірургія/За ред. М. Геотара. - Л., 1996.

3. Гельфанд Б.Р., Філімонов М.І. / Російський Медичний журнал / 1999, # 5/7. -6c.

4. За ред. Єрюхіна І.А..: Хірургічні інфекції: керівництво /, 2003. - 864с.

5. Завада Н.В. Хірургічний сепсис/2003, -113-158 с.

6. Колб Л.І.: «Сестринська справа у хірургії». 2003, -108 с.

7. За ред. Кузіна М.І. М.: Медицина, - Рани та ранова інфекція. 1981 - 688с.

8. Свєтухін А. М. Клініка, діагностика та лікування хірургічного сепсису. Автореф. дис. ... докт. мед. наук М., 1989.

9. За ред. Страчунського Л.С., Ю.Б.Білоусова, С.Н.Козлова.-М.: Фарммедінфо, Антибактеріальна терапія: Практичне керівництво / 2000. - 357с.

10. Стручков В.І. Хірургічна інфекція. М: Медицина, - 1991, - 560с.

11. Шедель І., Драйкхфузен У. Терапія грамнегативних септико-токсичних захворювань на пентаглобіном - імуноглобуліном з підвищеним вмістом IgM (перспективне, рандомізоване клінічне дослідження). Анестезіол. та реаніматол. 1996; 3:4-9.

12. www.moy-vrach.ru

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Характеристика трьох періодів отогенного сепсису: консервативно-терапевтичний, хірургічний, профілактичний. Етіологія, патогенез, клінічна картина, симптоми сепсису. Діагностика та лікування сепсису у хворого на хронічний гнійний середній отит.

курсова робота , доданий 21.10.2014


Фактори ризику неонатального сепсису, види та методи класифікації. Поширеність, етіологія та сприятливі фактори інфікування. Особливості клінічного розвитку сепсису. Специфічні ускладнення. Лабораторні дані, методи лікування.

презентація , доданий 14.02.2016


Діагностичні критерії та ознаки сепсису, етапи його розвитку та порядок встановлення точного діагнозу. Критерії органної дисфункції при тяжкому сепсисі та його класифікація. Терапевтичне та хірургічне лікування сепсису, профілактика ускладнень.

реферат, доданий 29.10.2009


Проникнення інфекції в кістки з зовнішнього середовищапри травмах або з гнійних осередків у самому організмі. Клінічні прояви, заходи профілактики та принципи лікування сепсису. Остеомієліт – інфекційний запальний процес, що вражає всі елементи кістки.

навчальний посібник, доданий 24.05.2009


Механізм розвитку та мікрозбудники сепсису – важкого патологічного стану, яке характеризується однотипною реакцією організму та клінічною картиною Основні засади лікування сепсису. Сестринський доглядпри сепсисі. Особливості діагностики.

реферат, доданий 25.03.2017


Основні гематологічні та біохімічні показники, а також параметри гомеостазу. Математичні та статистичні закономірності протікання сепсису з різним результатом. Патогенез сепсису та його вплив на внутрішні органи, методи його діагностики.

дипломна робота , доданий 18.07.2014


Найбільш поширені збудники сепсису. Етіологічна структура нозокоміальних інфекцій крові. Патофізіологічні зміни при сепсисі та пов'язані з ними фармакокінетичні ефекти. Клінічна картина, симптоми, перебіг та ускладнення хвороби.

презентація , доданий 16.10.2014


Поняття та Загальна характеристикасепсису, його основні причини та провокуючі фактори розвитку. Класифікація та типи, клінічна картина, етіологія та патогенез. Септичний шок та його лікування. Симптоми та принципи діагностування даного захворювання.

презентація , доданий 27.03.2014


Епідеміологія та теорія розвитку сепсису, його етіологія та патогенез. Класифікація цього патологічного процесу, встановлення діагнозу на основі клініко-лабораторних досліджень. Основні критерії органної недостатності. Методи лікування сепсису.

презентація , доданий 26.11.2013


Ознайомлення із критеріями діагностики сепсису. Визначення збудників сепсису: бактерій, грибків, найпростіших. Характеристика клініки септичного шоку. Дослідження та аналіз особливостей інфузійної терапії. Вивчення патогенезу септичного шоку.

Актуальність проблеми сепсису в даний час визначається декількома причинами: значною частотою захворювання, високою летальністю і, отже, економічними збитками, завданими цим захворюванням у розвинених країнах.

У нашій країні достовірних статистичних даних про поширеність сепсису немає, і у питанні епідеміології доводиться посилатися на дані інших країнах так, США реєструється близько 500 тисяч випадків сепсису на рік. При цьому летальність досягає 35-42%, і ці показники не змінюються протягом кількох останніх десятків років. Серед причин смерті сепсис посідає 13 місце.

Мета вивчення теми:На підставі етіології, патогенезу, клінічної картини, даних лабораторного та інструментального обстеженняхворого вміти поставити та обґрунтувати розгорнутий клінічний діагноз захворювання. Виробити лікарську тактикута визначити обсяг лікувальних заходів.

Студент повинен знати:

1. Основи системної запальної реакції організму;

2. Причини та патогенез гнійних хірургічних захворювань;

3. Клінічну картину хірургічного сепсису;

4. Критерії постановки діагнозу сепсис;

5. Хірургічну тактику та методи лікування сепсису;

6. Принципи антибактеріальної терапії;

7. Профілактика хірургічного сепсису.

Студент повинен вміти:

1. Провести обстеження хворого з цією патологією;

2. Провести диференціальну діагностику хірургічного сепсису з абсцесами та флегмоною різної локалізації, перитонітом, емпіємою плеври, остеомієлітом.

3. Читати результати сучасних методів обстеження хірургічного хворого (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, коагулограма, рентгенограми, укладання УЗД органів черевної порожнини, висновок біохімічного дослідження крові).

4. На підставі даних клінічної картини підтверджених даними лабораторного та інструментального обстеження сформулювати діагноз та виробити лікарську тактику.

Самостійна робота студентів:

А) Питання базових дисциплін, необхідні засвоєння цієї теми:

1. Нормальна фізіологія: показники оцінки діяльності серцево-судинної, дихальної системи.

2. Патологічна фізіологія: місцеві ознаки запалення, гіпер- та гіподинамічний тип кровообігу, патологічні типи дихання при запальних процесах, оцінка показників крові

3. Мікробіологія: види аеробних та анаеробних збудників інфекцій, поняття про патогенність та вірулентність мікроорганізмів.

4. Пропедевтика внутрішніх хвороб: методи обстеження хворих, типи температурних кривих, оцінка результатів фізикального, лабораторного та інструментального обстеження хворих.

Б) Завдання на перевірку та корекцію вихідного рівня знань:

План вивчення теми

1. Визначення поняття септичних станів.

2. Етіологія та патогенез.

3. Класифікація.

4. Клінічна картина.

5. Лікування.

6. Профілактика.

Вперше термін «сепсис» (грец. sepsis – дослівно «гниття») запроваджено IV в. до зв. е. Аристотелем для позначення процесу отруєння організму продуктами «розкладання та гниття» власних тканин.

Термін “Сеспіс” («зараження») як інтернозологічне поняття визначає динамічний стан, пов'язаний з генералізацією інфекційного процесу, та використовується в різних галузях клінічної медицини. Різноманітність клінічних проявів сепсису у поєднанні з недостатньою визначеністю самого поняття призвела до його широкого термінологічного трактування. Необхідність опису сепсису як нозологічної форми в різних галузях медицини призвела до появи великої кількості різного роду визначень та класифікацій сепсису, в основу яких покладено такі ознаки, як клінічний перебіг (блискавичний, гострий, підгострий, хронічний, рецидивуючий), наявність та наявність вхідних воріт (первинний, вторинний, криптогенний), характер вхідних воріт (рановий, гнійно-запальний, опіковий та ін.), локалізація первинного вогнища (акушерсько-гінекологічний, ангіогенний, уросепсис, пупковий та ін.), етіологічна ознака (грамнегативна, грампозитивна) , стафілококовий, стрептококовий, колібацилярний, псевдомонадний, грибковий і т. д.) та інші.

Сепсисє дуже серйозну проблемудля всієї медичної науки та хірургії зокрема. Даний станє генералізацією інфекції, яка протікає через прорив інфекційного початку в системний кровотік. Сепсис – це один із закономірних результатів хірургічної інфекціїякщо пацієнт не отримує належного лікування, а його організм не може впоратися з високовірулентним збудником і, навпаки, якщо особливість його імунних реакцій схиляє до такого розвитку подій. За наявності гнійного вогнища та наростання ознак інтоксикації лікувальні заходиз видалення місцевої інфекції повинні бути розпочаті якнайшвидше, оскільки гнійно-резорбтивна лихоманка через 7-10 днів переходить у розгорнутий сепсис. Цього ускладнення необхідно уникнути за будь-яку ціну, оскільки летальність при цьому стані досягає 70%.

З номенклатури виключені і тепер неправомірні такі терміни як пресепсис, гнійно-септичний стан.

Вхідні ворота – місце застосування інфекції. Як правило, це ділянка пошкодженої тканини.

Розрізняють первинні та вторинні осередки інфекції.

1. Первинні – ділянка запалення дома применения. Зазвичай збігається із вхідними воротами, але не завжди (наприклад, флегмона лімфовузлів) пахвинної областівнаслідок панариція пальців стопи).

2. Вторинні, звані метастатичні чи піємічні вогнища.

Класифікація сепсису

По локалізації вхідних воріт.

1. Хірургічний:

1) гострий;

2) хронічний.

2. Ятрогенний (в результаті діагностичних та лікувальних процедур, наприклад, катетерної інфекції).

3. Акушерсько-гінекологічний, пупковий, сепсис новонароджених.

4. Урологічний.

5. Одонтогенний та оториноларингологічний.

У будь-якому випадку, коли відомі вхідні ворота, сепсис є вторинним. Сепсис називають первинним, якщо не вдається виявити первинного вогнища (вхідних воріт). У цьому випадку джерелом сепсису передбачається вогнище дрімучої аутоінфекції.

За швидкістю розгортання клінічної картини.

1. Блискавий (приводить до смерті протягом декількох днів).

2. Гострий (від 1 до 2 місяців).

3. Підгострий (триває до півроку).

4. Хроніосепсис (тривалий хвилеподібний перебіг з періодичними гарячковими реакціями під час загострень).

За вагою.

1. Середнього ступенятяжкості.

2. Важкий.

3. Вкрай важкий.

Легкого перебігу сепсису немає.

За етіологією (видом збудника).

1. Сепсис, викликаний грам-негативною флорою: колібацилярний, протейний, синьогнійний і т.д.

2. Сепсис, викликаний грам-позитивною флорою: стрептококовий та стафілококовий.

3. Вкрай тяжкий сепсис, викликаний анаеробними мікроорганізмами, зокрема бактероїдами.

Фази сепсису.

1. Токсемічна (І. В. Давидовський назвав її гнійно-резорбтивною лихоманкою).

2. Септицемія (без формування метастатичних гнійних осередків).

3. Септикопіємія (з розвитком піємічних вогнищ).

Слід зазначити, що з часом видовий склад мікроорганізмів, що є переважними збудниками сепсису, змінюється. Якщо 1940-ті гг. Найбільш частим збудником був стрептокок, який поступився своїм місцем стафілококу, тепер настала ера грам-негативних мікроорганізмів.

Одним із важливих критеріїв сепсису є видова одноманітність мікроорганізмів, що висіваються з первинних та вторинних вогнищ інфекції та крові.

2. Патогенез сепсису

Мікроорганізми, як і раніше, вважаються головною причиною виникнення сепсису, що визначає його перебіг, причому вирішальне значення мають вірулентність збудника, його доза (титр мікроорганізмів повинен бути не менше 10:5 у грамі тканини). Вкрай важливими факторами, що впливають на розвиток сепсису, слід визнати і стан організму пацієнта, причому визначальне значення мають такі фактори, як стан первинного та вторинного вогнищ інфекції, вираженість та тривалість інтоксикації, стан імунної системи організму. Генералізація інфекції відбувається і натомість алергічних реакцій на мікробний агент. При незадовільному стані імунної системи мікроорганізм потрапляє у системний кровотік із первинного вогнища. Попередня та підтримувана первинним осередком інтоксикація змінює загальну реактивність організму та формує стан сенсибілізації. Дефіцит імунної системи компенсується підвищеною реактивністю неспецифічних факторів захисту (макрофагально-нейтрофільним запаленням), що разом з алергічною схильністю організму призводить до розвитку некерованої запальної реакції – так званого синдрому системної запальної реакції. При цьому стані відзначається надмірний викид медіаторів запалення як місцево в тканині, так і системний кровотік, що викликає масивні пошкодження тканин і збільшує токсемію. Джерелами токсинів є пошкоджені тканини, ферменти, біологічно активні речовини клітин запалення та продукти життєдіяльності мікроорганізмів.

Первинне вогнищеє не лише постійним джерелом мікробного агента, а й безперервно підтримує стан сенсибілізації та гіперреактивності. Сепсис може обмежитися лише розвитком стану інтоксикації та системною запальною реакцією, так званою септицемією, але набагато частіше патологічні зміни прогресують, розвивається септикопіємія (стан, що характеризується формуванням вторинних гнійних вогнищ).

Вторинні гнійні піємічні вогнищавиникають при метастазуванні мікрофлори, яке можливе при одночасному зниженні як протибактеріальної активності крові, так і порушенні місцевих факторів захисту. Мікробні мікроінфаркти та мікроемболії не є причиною виникнення піємічного вогнища. Основа – це порушення діяльності місцевих ферментних систем, але, з іншого боку, піємічні вогнища, що виникли, викликають активацію лімфоцитів і нейтрофілів, надмірний викид їх ферментів і пошкодження тканини, а ось вже на пошкоджену тканину осідають мікроорганізми і викликають розвиток гнійного запалення. При своєму виникненні вторинний гнійний осередок починає виконувати ті ж функції, що і первинний, тобто формує та підтримує стан інтоксикації та гіперреактивності. Таким чином формується порочне коло: піємічні вогнища підтримують інтоксикацію, а токсемія, у свою чергу, обумовлює можливість розвитку осередків вторинної інфекції. Для адекватного лікування необхідно розірвати це порочне коло.

3. Хірургічний сепсис

Хірургічний сепсис – вкрай тяжке загальне інфекційне захворювання, основним етіологічним моментом якого є порушення функціонування імунної системи (імунодефіцит), що призводить до генералізації інфекції.

За характером вхідних воріт хірургічний сепсис можна класифікувати на:

1) рановий;

2) опіковий;

3) ангіогенний;

4) абдомінальний;

5) перитонеальний;

6) панкреатогенний;

7) холангіогенний;

8) інтестіногенний.

Традиційно клінічними проявами сепсису вважаються такі ознаки, як:

1) наявність первинного гнійного осередку. Більшість хворих він характеризується значними розмірами;

2) наявність симптомів вираженої інтоксикації, таких як тахікардія, гіпотензія, порушення загального стану, ознаки зневоднення організму;

3) позитивні повторні посіви крові (щонайменше 3 раз);

4) наявність так званої септичної лихоманки (велика різниця ранкової та вечірньої температур тіла, озноби та проливний піт);

5) поява вторинних інфекційних осередків;

6) виражені запальні зміни у гемограмі.

Не так частим симптомомсепсису є формування дихальної недостатності, токсичного реактивного запалення органів (найчастіше селезінки та печінки, що зумовлює розвиток гепатоспленомегалії), периферичних набряків. Нерідко розвивається міокардит. Часті порушення в системі гемостазу, що проявляється тромбоцитопенією та підвищеною кровоточивістю.

Для своєчасної та правильної діагностикисепсису необхідно мати тверде уявлення про ознаки так званої септичної рани. Для неї характерні:

1) мляві бліді грануляції, які кровоточать при дотику;

2) наявність фібринових плівок;

3) убоге, серозно-геморагічне або буро-коричневе з неприємним гнильним запахомщо відокремлюється з рани;

4) припинення динаміки процесу (рана не епітелізує, перестає очищатися).

Одним з найважливіших ознаксепсису слід визнати бактеріємію, але наявність мікробів у крові за даними посівів визначається який завжди. У 15% випадків посіви не дають зростання, незважаючи на наявність явних ознаксепсису. У той же час і у здорової людини може спостерігатись короткочасне порушення стерильності крові, так звана транзиторна бактеріємія (після видалення зуба, наприклад, бактерії можуть перебувати у системному кровотоку до 20 хв). Для діагностики сепсису посіви крові мають бути багаторазовими, незважаючи на негативні результати, причому кров необхідно брати у різний час доби. Слід пам'ятати: щоб поставити діагноз септикопіємії, необхідно обов'язково встановити факт наявності у хворого на бактеріємію.

1) наявність осередку інфекції;

2) попереднє хірургічне втручання;

3) наявність не менше трьох із чотирьох ознак синдрому системної запальної реакції.

Синдром системної запальної реакції можна підозрювати за наявності у хворого комплексу наступних клініко-лабораторних даних:

1) аксілярної температури понад 38 °C або менше 36 °C;

2) почастішання пульсу більше 90 за 1 хв;

3) недостатність функції зовнішнього дихання, що проявляється підвищенням частоти дихальних рухів (ЧДД) більше 20 за хвилину або підвищенням рСО2 більше 32 мм рт. ст.;

4) лейкоцитозу, що виходить за межі 4-12 x 109, або вміст незрілих форм у лейкоцитарній формулі понад 10%.

4. Септичні ускладнення. Лікування сепсису

Основними ускладненнями сепсису, від яких і гинуть хворі, слід вважати:

1) інфекційно-токсичний шок;

2) поліорганну недостатність.

Інфекційно-токсичний шокмає складний патогенез: з одного боку, бактеріальні токсини викликають зниження тонусу артеріол та порушення у системі мікроциркуляції, з іншого – спостерігається порушення системної гемодинаміки у зв'язку з токсичним міокардитом. При інфекційно-токсичному шоці провідним клінічним проявом стає гостра серцево-судинна недостатність. Спостерігається тахікардія - 120 ударів за хвилину і вище, тони серця приглушені, пульс слабкого наповнення, систолічний артеріальний тиск знижується (90-70 мм рт. ст. і нижче). Шкіра бліда, кінцівки холодні, нерідка пітливість. Спостерігається зниження сечовиділення. Як правило, провісником шоку є різке підвищення температури з ознобом (до 40-41 ° С), потім температура тіла знижується до нормальних цифррозгортається повна картина шоку.

Лікування шоку проводять за загальними правилами.

Основні ланки лікування.

1. Ліквідація інтоксикації.

2. Санація гнійно-запальних вогнищ та придушення інфекції.

3. Корекція імунних порушень.

Багато в чому для досягнення цих цілей застосовуються однакові заходи (дезінтоксикаційна терапія)

1. Масивна інфузійна терапія. До 4-5 л на добу плазмозамінних розчинів (неокомпенсану, гемодезу, реополіглюкіну, гідроксильованого крохмалю). При проведенні інфузійної терапії особливу увагу слід приділити корекції. електролітних порушень, зрушень у кислотно-основному стані (ліквідації ацидозу)

2. Форсований діурез.

3. Плазмаферез.

4. Лімфо-і гемосорбція.

5. Гіпербарична оксигенація.

6. Видалення гною.

Для санації осередків інфекції – місцеве лікування:

1) видалення гною, некротизованих тканин, широке дренування рани та лікування її по загальним принципамлікування гнійної рани;

2) застосування антибактеріальних засобівмісцевого застосування (лівомеколю та ін).

Системне лікування:

1) масивна антибактеріальна терапія із застосуванням як мінімум двох препаратів широкого спектру дії або спрямованої дії з урахуванням чутливості виділеного збудника. Антибіотики лише парентерально (у м'яз, вену, регіонарну артерію чи ендолімфатично).

2) антибактеріальна терапія проводиться тривало (протягом місяців) до негативного результатупосіву крові або клінічного одужання, якщо посів первинно зростання не дав. Для корекції імунних порушень можуть застосовуватись різні методи: введення лейкоцитарної суспензії, застосування інтерферону, гіперімунної антистафілококової плазми, у тяжких випадках – застосування глюкокортикостероїдів. Корекція імунних порушень повинна проводитись з обов'язковою консультацією лікаря-імунолога.

Важливе місце у лікуванні хворих займає забезпечення їх адекватною кількістю енергетичного та пластичного субстратів. Енергетична цінністьдобового раціону має бути нижче 5000 ккал. Показано проведення вітамінотерапії. В особливих випадках виснаженим хворим може бути проведене переливання свіжоцитратної крові, але набагато краще використання свіжозамороженої плазми, розчину альбуміну.

При розвитку органної недостатності лікування проводиться відповідно до стандартів.

Зміст статті

Сепсис(зараження крові) – загальна неспецифічна гнійна інфекція, що викликається різними збудниками, зокрема мікроорганізмами, присутніми у первинному місцевому гнійному осередку. Сепсис має типові клінічні прояви, що не залежать від виду збудника, тяжкий перебіг, для нього характерні переважання інтоксикаційних проявів над локальними анатомоморфологічними змінами та висока летальність. Сучасне розуміннясепсису значною мірою ґрунтується на визначеннях цієї патології та станів, що відносяться до неї, узгоджених Чиказьким консенсусом експертів (1991, США) та рекомендованих II Конгресом хірургів України (1998, Донецьк) для практичного застосування в державній охороні здоров'я.

Визначення сепсису та спричинених ним станів (Чиказький консенсус експертів, 1991, США):

Інфекція- властивий людині феномен, що полягає у запальній відповіді організму на вторгнення мікроорганізмів у його тканині, які в нормі є стерильними.
Бактеріємія- наявність у крові візуалізованих (виявлених візуально під мікроскопом) бактерій.
Синдром системної запальної відповіді (ССВО)- системна запальна відповідь організму на різні фактори, що травмують, прояв якого відбувається як мінімум по двох з наступних шляхів:
- температура тіла підвищується більш ніж 38 ° С або знижується нижче 36 ° С;
- тахікардія становить понад 90 ударів за 1 хв;
- частота дихальних рухів становить більше 20 в 1 хв, або РСо2 32 - кількість лейкоцитів у крові становить більше 12 109/л або менше 4 109/л, або більше 10% їх незрілих форм у лейкоцитній формулі крові.
Сепсис- ССВО, зумовлений виникненням в організмі осередку інфекції.
Важкий сепсис- сепсис, що супроводжується органною дисфункцією, гіпоперфузією та артеріальною гіпотензією. Гіпоперфузія та перфузійні розлади можуть супроводжуватись (але не обмежуватися) лактатним ацидозом, олігурією або гострими розладами функцій центральної нервової системи.
Септичний шок- сепсис, що супроводжується артеріальною гіпотензією, яка не усувається навіть інтенсивною адекватною інфузійною терапією, та перфузійними розладами, які не обмежуються лактатним ацидозом, олігурією чи гострими розладами функцій центральної нервової вістеми. У пацієнтів, які отримують інотропні або вазопресорні препарати, незважаючи на наявність перфузійних розладів, гіпотензія може бути відсутнім.
Гіпотензія(артеріальна гіпотензія) - стан кровообігу, при якому систолічний артеріальний тискскладає 90 мм рт. ст. або воно знижується на 40 мм рт. ст. від базового рівня (за відсутності інших очевидних причин гіпотензії).
Синдром поліорганної недостатності (СПОН)- розлади функцій органів у пацієнтів з гострими захворюваннями, які унеможливлюють підтримання гомеостазу без медичного втручання.
Точна статистика випадків сепсису в Україні невідома. У щорічно реєструється 300-400 тис. випадків цього захворювання. Септичний шок залишається найбільш частою причиноюсмерті пацієнтів у відділеннях інтенсивної терапії, він розвивається у 40% хворих. Незважаючи на інтенсивне лікування, летальність при сепсисі досягає 50-60%, оскільки сепсис розвивається в результаті взаємодії трьох головних факторів – мікроорганізму, а також місцевого та системного захисних механізмів макроорганізму. Головними факторами, з якими пов'язують почастішання випадків цього захворювання, є:
- неналежна рання обробка ран - потенційних вхідних воріт для інфекції та неадекватне лікування гнійної хірургічної інфекції (фурункулів, абсцесів, панариція тощо) та гострої або хірургічної патології (апендициту, холециститу, панкреатиту та ін.);
- застосування все більш інтенсивної онкологічної хіміо-, гормоно- та променевої терапії, що послаблюють імунітет;
- використання кортикостероїдів та імуносупресивної терапії при трансплантації органів та лікуванні запальних захворювань;
- збільшення виживання пацієнтів з дефектами імунного захисту, а саме: проблемних новонароджених, осіб похилого та старечого віку, діабетичних та онкологічних хворих, реципієнтів донорських органів, хворих на СПОН або гранулоцитопенію;
- Інтенсивне застосування інвазивних медичних виробів - протезів, інгаляційних приладів, внутрішньосудинних та урологічних катетерів;
- найчастіше безконтрольне вживання амбулаторними хворими на антибіотики, що створює сприятливі умови для виникнення та розвитку в їх організмах агресивної антибіотикорезистентної флори (шляхом як модифікацій, так і мутацій).
Сепсис не має інкубаційного періоду, але обов'язково має вхідні ворота для інфекції, що являють собою ушкодження шкіри та слизових оболонок, через які вона проникає в організм, та первинне вогнище (ділянка запалення, що виникла в результаті проникнення в тканини інфекції, - абсцеси, флегмони, фурункули. , гостра хірургічна патологія) Про наявність сепсису можна стверджувати в тому випадку, якщо, подолавши гуморальні та клітинні механізми захисту макроорганізму, велика кількість високовірулентних збудників розмножуються в тканинах і постійно виділяють у кровотік нові бактерії та токсини (викликаючи септицемію) або, використавши кровообіг як транспорт, утворюють нові гнійні вогнища в інших органах (викликаючи метастазуючу інфекцію – септикопіємію).
В обох випадках тяжкість клінічного перебігу захворювання обумовлена ​​токсемією, тобто наявністю в крові хворого на бактеріальні токсини.
Незважаючи на те, що будь-який тип мікроорганізмів може бути причиною розвитку септичного синдрому або септичного шоку, найчастіше ця патологія визначається грамнегативними бактеріями. У пацієнтів відділень інтенсивної терапії тріада головних септичних факторів представлена ​​Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus та коагулазонегативними стафілококами. З сечового каналу у цих хворих найчастіше висівається Escherichia coli. Сучасні дослідники вказують і на почастішання випадків сепсису, викликаного грампозитивної, переважно стафілококової, флори. Анаеробні інфекціїрідше спричиняють виникнення сепсису. Анаеробний сепсис виникає, як правило, у осіб з тяжкими ураженнями організму внаслідок інтраабдомінальних або тазових інфекційних вогнищ.

Патогенез сепсису

Патогенез сепсису є надзвичайно складним. Сепсис розвивається як закономірне продовження інфекції, що у локальному осередку, у якому триває розмноження мікроорганізмів. Головним ініціатором сепсису є продукування чи вивільнення бактеріями ендотоксину чи інших продуктів бактеріального генезу, що зумовлюють виникнення запалення. Ендотоксин діє на власні клітини людського організму (лейкоцити, тромбоцити, ендотеліоцити), які починають активно виробляти медіатори запалення та продукти неспецифічної та специфічної ланок імунного захисту. Внаслідок цього виникає синдром системної запальної відповіді, симптомами якої є гіпо-або гіпертермія, тахікардія, тахіпное, лейкоцитоз або лейкопенія. Оскільки головною мішенню цих медіаторів є ендотелій судин, пряме чи непряме його ушкодження, спазм чи парез судин, чи зменшення інтенсивності кровотоку призводять до розвитку синдрому підвищеної проникності капілярів, що виявляється у порушенні мікроциркуляції крові у всіх важливих системах та органах, прогресуванні гіпотензії, виникненні порушення функції окремих чи кількох важливих життя систем організму. Порушення та недостатність мікроциркуляції є закономірним патогенетичним фіналом сепсису, що призводить до розвитку або прогресування синдрому поліорганної недостатності, а часто і смерті хворого. Більшість дослідників вважають, що пізнє або неадекватне лікування сепсису призводить до того, що ці механізми починають прогресувати незалежно від стану первинного вогнища запалення та вироблення ендотоксину патогенними мікроорганізмами.

Класифікація сепсису

Класифікація сепсису ґрунтується на його етіології (бактеріальний грампозитивний, бактеріальний грамнегативний, бактеріальний анаеробний, грибковий), наявності вогнища інфекції (первинний криптогенний, при якому вогнище не можна виявити, і вторинний, при якому первинне вогнище виявляється), локалізації цього вогнища гінекологічна, урологічна, отогенна та ін.), причини його виникнення (рановий, післяопераційний, післяпологовий та ін.), часу появи (ранній - розвивається протягом 2 тиж. з моменту виникнення вогнища, пізній - розвивається після 2 тиж. з моменту виникнення вогнища), клінічному перебігу (блискавичний, гострий, підгострий, хронічний, септичний шок) та формі (токсемія, септицемія, септикопіємія).

Клініка сепсису

Клінічна картина сепсису вкрай різноманітна, вона залежить від форми захворювання та його клінічного перебігу, етіології та вірулентності його збудника. Класичними ознаками гострого сепсису є гіпер- або гіпотермія, тахікардія, тахіпное, погіршення загального стану пацієнта, розлад функцій центральної нервової системи (збудження або загальмованість), гепатоспленомегалія, іноді жовтяниця, нудота, блювання, пронос, анемія, лейко. Виявлення метастатичних осередків інфекції свідчить про перехід сепсису у фазу септикопіємії. Гарячка є найчастішим, іноді єдиним проявом сепсису. У деяких пацієнтів ранньою ознакою сепсису може бути гіпотермія, наприклад, у виснажених або імуносупресивних осіб, наркоманів, осіб, які зловживають алкоголем, хворих на діабет і тих, хто вживає кортикостероїди. Тому необхідно пам'ятати, що ні знижена, ні нормальна температуратіла не можуть бути підставою для виключення діагнозу сепсису та септичного шоку.
Разом з тим у хворих з сепсисом виникає ціла низка клінічних проявів, обумовлених розладами мікроциркуляції крові та функцій життєво важливих систем та органів, зокрема серцево-судинної (гіпотензія, зменшення об'єму циркулюючої крові, тахікардія, кардіоміопатія, токсичний міокардит, гостра серцево-сосу. ), дихальної (тахіпное, гіпервентиляція, респіраторний дистрес-синдром, пневмонія, абсцес легень), печінки (гепатомегалія, токсичний гепатит, жовтяниця), сечовидільної (азотемія, олігурія, токсичний нефрит, гостра ниркова) головний біль, дратівливість, енцефалопатія, кома, делірій).
Лабораторні дослідження дозволяють виявити у хворих на сепсис численні гематологічні (нейтрофільний лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної формули вліво, лейкопенію, вакуолізацію або токсичну зернистість лейкоцитів, анемію, тромбоцитопенію) та біохімічні (білірубінемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію лужний фосфатази, зниження вмісту вільного заліза та ін) зміни. Також можна виявити ознаки розвитку ДВЗ-синдрому, розлади кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз, дихальний алкалоз). При бактеріологічному дослідженні (посіві) крові у ній виявляються бактерії-збудники.
Єдиною умовою виживання пацієнта із сепсисом є раннє адекватне лікування.

Діагностика сепсису

Головним завданням медиків є постійна пильність щодо сепсису та його рання діагностика. Головні напрямки діагностики сепсису:
1. Виявлення у хворого хоча б двох критеріїв ССВО з класичних чотирьох (гіпо-або гіпертермії; тахікардії; тахіпное; лейкопенії, лейкоцитозу або зсуву лейкоцитної формули вліво).
2. Виявлення у хворого первинного осередку інфекції (гнійної рани, фурункула, флегмони, абсцесу тощо).
Виявлення у хворого критеріїв ССВО та первинного вогнища інфекції дають підстави запідозрити у нього сепсис, а отже, терміново госпіталізувати його до хірургічного відділення та розпочати інтенсивне лікування.
Відсутність клінічних критеріїв ССВО у пацієнта із запальним або гнійним захворюванням свідчить про його контрольовану течію та про те, що генералізація інфекції не відбудеться.
Найважче діагностувати сепсис у тих випадках, коли у пацієнта хірургічного профілю (з хірургічними захворюваннямиабо після операцій) виявляють ознаки ССВО, але ознак наявності вогнища інфекції відсутні.
У цьому випадку діагностика має бути комплексною та терміновою. Під комплексністю слід мати на увазі застосування найширшого діапазону досліджень з метою визначення локалізації первинного вогнища інфекції - як приладових (рентгенографії, комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії, ехокардіографії, ультразвукового дослідження), так і інвазивних (пункцій підозрілих ділянок тіла та порожнин, вагінальної та , лапароскопії, ендоскопії, діагностичних операцій) Терміновість передбачає виконання цих досліджень у максимально стислий термін. Лабораторні та функціональні дослідження для діагностики сепсису самостійного значення не мають, проте вони дозволяють визначити ступінь ураження систем та органів, глибину інтоксикації та низку параметрів, необхідних для вибору відповідного лікування. Бактеріологічне дослідженнякрові дозволяє ідентифікувати збудник сепсису приблизно у 60% пацієнтів. Матеріал для сівби необхідно брати в різний час доби, бажано на піку лихоманки. Для бактеріологічної діагностики слід відбирати кров тричі. Водночас слід пам'ятати, що відсутність у крові бактерій-збудників не виключає розвитку сепсису – так званого сепсису без бактеріємії за Нистром (Nystrom, 1998).
Підставою для початку повноцінного лікування сепсису є виявлення двох із чотирьох його ознак. Подальше, глибше обстеження хворого слід проводити у його інтенсивного лікування.

Лікування сепсису

Лікування сепсису необхідно проводити лише за умов хірургічного стаціонару. Воно має вестись паралельно у двох напрямках:
- лікування власне сепсису, яке передбачає як хірургічну обробку первинних локальних осередків інфекції, так і медикаментозне лікування генералізованої інфекції за допомогою антибіотиків та імуностимуляторів;
- усунення симптомів та синдромів, що виникають при сепсисі (гіпо- та гіпертермії, серцево-судинної та дихальної недостатності, порушень функцій центральної нервової системи тощо).

Лікування пацієнтів із сепсисом

Стандартна терапія:
Антибактеріальна терапія, спрямована на знищення збудників сепсису
(Моно-, подвійна або потрійна антибіотикотерапія).
Імунотерапія (введення хворому на специфічні антибактеріальні сироватки та імуностимулятори).
Хірургічне лікування:
розтин та дренування гнійників;
видалення інфікованих імплантантів, протезів та катетерів;
некректомія.
Лікування при шоці та органній недостатності:
усунення серцево-судинних та метаболічних порушень;
відповідна за обсягом та складом інфузійна терапія (введення сольових розчинів, кровозамінників, переливання крові);
введення серцево-судинних та протизапальних препаратів, дезагрегантів, вітамінів та антиоксидантів);
оксигенотерапія (гіпербарична оксигенація);
детоксикація (гемосорбція, гемодіаліз, плазмаферез, ентеросорбція).
Препарати для лікування сепсису:
Специфічні до збудників:
антиендотоксин;
поліклональна антиендотоксична сироватка;
антигрампозитивна субстанція клітинної стінки;
антигрибкова субстанція клітинної стінки
Антибіотики, специфічні до збудників:
Специфічні до медіаторів:
антимедіатори (антигістамінні та антисеротонінові препарати, анти-TNF, анти-IL-l, анти-PAF);
моноклональні антитіла;
антагоністи рецепторів
Препарати полівалентної протисептичної дії:
ібупрофен;
пентоксифілін;
ацетилцистеїн (АЦЦ);
лактоферин;
поліміксин Ст.
Незважаючи на значний прогрес у лікуванні сепсису, пацієнти із сепсисом, септичним шоком та поліорганною недостатністю продовжують залишатися клінічною групою з вкрай високим показником смертності. Швидке виявлення ССВО та застосування ранньої інтенсивної комплексної терапії зменшують летальність при сепсисі приблизно на 25%. Подальше поліпшення результатів лікування хворих на сепсис пов'язане головним чином з розробкою нових ефективних ліків, що дозволяють блокувати негативну дію головних патогенетичних факторів сепсису - токсинів та медіаторів запалення.