Як виявити та лікувати депресивний стан при гіпотиреозі. Психосоматика захворювань щитовидної залози Психологічний стан пацієнтів із гіпотиреозом

Депресія при гіпотиреозі розвивається досить часто. Приблизно 40-73% хворих на гіпотиреоз стикаються з депресією легкоїі середньої тяжкості. При всебічному обстеженні хворих на депресію приблизно у половини з них діагностують неявний гіпотиреоз.

Природно, що питання взаємозв'язку цих двох захворювань дуже актуальне. У цій публікації ми розглянемо, чому гіпотиреоз та депресія поєднуються в однієї людини, як їх діагностують та лікують.

Думка експерта

Олена Сергіївна

Гінеколог акушер, професор, стаж роботи 19 років.

Поставити запитання експерту

Жінки стикаються із розладом циклу. Такі ж симптоми характерні у розвитку депресії. Тому грамотний лікар, перш ніж лікувати депресію, обов'язково направить пацієнта перевірити стан щитовидної залози. Для цього потрібно буде здати аналіз крові на гормони.

Якщо рівень гормону гіпофіза, який стимулює вироблення гормонів щитовидки, підвищений, а Т4 знижений, то діагностується гіпотиреоз. Для лікування призначається замісна гормонотерапія. Коли в результаті проведеної терапії депресивний стан не проходить, то потрібна допомога психотерапевта.

Як виявляються одночасно два захворювання

Достатня кількість гормонів щитовидки робить людей енергійними, активними, які дефіцит призводить до істотного зниження емоційного фону.

Порушення у роботі різних систем при гіпотиреозі.

Тому, при розвитку депресивного стану, хворий зі зниженою кількістю гормонів Т3 та Т4 відрізняється:

• завжди поганим настроєм;
• втратою здатності отримувати задоволення від життя;
• втратою інтересу до речей, які раніше його захоплювали;
• зниженням здатності концентруватися на чомусь;
• погіршенням здатності запам'ятовувати нову інформацію;
• розвитком безсоння вночі та сонливості вдень;
• появою думок про власну непотрібність, які у деяких випадках сягають небажання жити.

Досить часто розвивається астенодепресивний синдром, за якого депресивні симптомипоєднуються з астенією - нестачею сил щось робити.

У такому разі, у хворого виявлятиметься дратівливість та зайва плаксивість при тому, що для нього характерна млявість емоцій. Як правило, у людини загальмована психічна та фізична діяльність. Він не виявляє ні в чому ініціативи.

Важливі відмінності

Фахівці виділяють, що у жінок, які перебувають у гіпотиреозі, висока тривожність і бувають панічні атаки. Також вони схильні до іпохондрії – остраху, що лікування не дасть результатів, і на тлі наявних симптомів почнуться різноманітні ускладнення, а також хвороби інших органів.

Такі хворі на прийомі у психотерапевта докладно розповідають про скарги на самопочуття. Пацієнти, які мають депресію без гіпотиреозу, зазвичай відрізняються песимізмом, а також низькою самооцінкою. Вони не так активно готові обговорювати із лікарем стан свого здоров'я.

Досвідчений психотерапевт, запідозривши у свого пацієнта ознаки гіпотиреозу, направить його до ендокринолога. Для остаточного діагностування гіпотиреозу необхідно здати аналіз крові на гормони. При хворобі підвищений рівень ТТГ, А Т4 і Т3, навпаки, знижений.

Як лікують депресивний стан при проблемах із щитовидкою?

Кваліфікований психотерапевт або психіатр направить пацієнта з депресією та ознаками гіпотиреозу до ендокринолога, щоб дослідити стан щитовидки. Адже обидва захворювання можуть поєднуватися.

Наявність гіпотиреозу може підтвердити гормон ТТГ. За такого діагнозу хворому призначається замісна терапія гормонами щитовидки. Прописують такі препарати: Еутірокс чи L-тироксин.

При терапії гормонами у хворого як усуваються чи полегшуються симптоми гіпотиреозу, але зменшуються прояви депресії.

На тлі нормалізованого рівня гормонів щитовидки, депресію вдасться вилікувати за допомогою спеціальних медичних препаратівпротягом 3-4 місяців. Застосування спеціально побраних антидепресантів дозволяє позбутися депресивного стану.

Висновок

У хворих на гіпотиреоз досить часто розвивається депресія. Тому, грамотний лікар, перш ніж призначати пацієнту, який має проблеми з психічною діяльністюантидепресанти, направить його перевірити стан щитовидної залози.

Прийом, правильно підібраної дози синтетичних гормонів щитовидки, дозволить позбутися гіпотиреозу та зменшити стан депресії. Якщо вона збереглася після терапії, її лікують за допомогою грамотно підібраних антидепресантів. Для усунення астенодепресивного синдрому призначають препарати, що дозволяють позбавитися стану внутрішньої порожнечі. Бажаємо вам міцного здоров'я!

Нестача тиреоїдних гормонів завжди впливає на психіку та розумові здібності. У ранньому віціце призводить до відставання в розумовому розвитку. Коли тиреоїдна недостатність виникає у дорослого, вона обумовлює уповільненість розумової діяльності, апатію та скарги на погану пам'ять. Ці прояви мікседеми психіатрам необхідно враховувати, щоб уникнути помилкового діагнозу деменції чи депресивного розладу.

У порівнянні з проявами тиреотоксикозу симптоми гіпотиреозу менш специфічні. До них відносяться поганий апетит, запори, скарги на генералізовані тупі та гострі болі, іноді - біль у серці. Часом ці психопатологічні симптомиє першими ознаками мікседеми. При психіатричному обстеженні виявляється уповільненість рухів та мови; мислення також може бути сповільненим та сплутаним. Оскільки ці риси неспецифічні, мікседем слід диференціювати від деменції на підставі її соматичних ознак, таких як характерна набряклість підшкірної клітковиниособи і кінцівок (специфіка полягає в тому, що при натисканні пальцем в області передньої поверхні гомілки ямки не залишається), рідіє пряме волосся, низький хрипкий голос, суха шорстка шкіра, рідкісний пульс і сухожильні рефлекси, що запізнюються. При встановленні причин гіпотиреозу важливо пам'ятати, що він може виникати і як побічний ефектпри лікуванні літієм (див. гл. 17). Визначення рівня тиреотропіну допомагає відрізнити первинний гіпотиреоз (у якому рівень тиреотропіну підвищений) від вторинного, зумовленого патологією гіпофіза (у разі рівень тиреотропіну знижений). Asher (1949) сформулював вираз «мікседематозне божевілля» для позначення серйозних психічних порушень, пов'язаних із недостатністю функції щитовидної залози у дорослих. Немає ні одного психічного захворюванняхарактерного для гіпотиреозу Найбільш поширений при цьому захворюванні гострий або підгострий органічний синдром. У частини хворих розвивається повільно-прогресуюча деменція або - рідше - серйозний депресивний розлад або. Вважається, що параноїдні риси звичайні всім цих станів. Замісна терапія зазвичай викликає зворотний розвиток органічних проявів за умови, що діагноз було поставлено вчасно. При тяжкому депресивному розладі потрібне лікування або ЕСТ. У пацієнтів з органічними синдромами, за повідомленням Tonks (1964), прогноз кращий, ніж у хворих на клінічну картину афективного або шизофренічного розладу.

ID: 2011-07-35-R-1327

Мозеров С.А., Еркенова Л.Д. / Mozerov S.A., Erkenova L.D.

Ставропольська державна медична академія

Резюме

Гіпотиреоз надає значне негативний впливна психічне здоров'я людини на всіх етапах її життя, зумовлюючи появу різноманітних клінічних синдромівпочинаючи від слабовиражених порушень і закінчуючи важкими психічними розладами.

Ключові слова

Гіпотиреоз, психічне здоров'я, психічні розлади.

Огляд

Гіпотиреоз - це одне з найпоширеніших захворювань ендокринної системиобумовлене тривалим, стійким недоліком гормонів щитовидної залози в організмі або дефіцитом їх біологічного ефекту на тканинному рівні. Проблема гіпотиреозу нині вкрай актуальна для лікарів будь-якої спеціальності, у зв'язку зі збільшенням поширеності цієї патології у популяції та поліморфізмом проявів.

З урахуванням патогенезу гіпотиреоз поділяють на первинний (тиреогенний), вторинний (гіпофізарний), третинний (гіпоталамічний), тканинний (периферичний, транспортний). За ступенем тяжкості гіпотиреоз класифікують на латентний (субклінічний), маніфестний, ускладнений. Окремо виділяють уроджені форми гіпотиреозу, які також можуть бути пов'язані з порушеннями на будь-якому рівні (первинний, центральний, периферичний). Слід зазначити, що в більшості випадків гіпотиреоз є перманентним, але при деяких захворюваннях щитовидної залози він може бути транзиторним.

Первинний маніфестний гіпотиреоз у популяції зустрічається у 0,2-1% випадків, субклінічний гіпотиреоз – до 10% серед жінок та до 3% серед чоловіків. Частота вродженого гіпотиреозустановить 1:4000-5000 новонароджених.

У більшості випадків гіпотиреоз є первинним і найчастіше розвивається у результаті аутоімунного тиреоїдиту, Рідше - в результаті лікування синдрому тиреотоксикозу. Причинами вродженого гіпотиреозу найчастіше є аплазія та дисплазія щитовидної залози, уроджений дефіцит ферментів, що супроводжується порушенням біосинтезу тиреоїдних гормонів.

Дефіцит тиреоїдних гормонів призводить до уповільнення всіх обмінних процесів в організмі, зменшення окисно-відновних реакцій та показників основного обміну. Нестача гормонів щитовидної залози супроводжується накопиченням у тканинах глікопротеїдів (глікозаміногліканів і гіалуронової кислоти), що мають високу гідрофільність і сприяють розвитку слизового набряку (мікседеми) .

При гіпотиреозі уражаються практично всі органи та системи, що зумовлює різноманітну клінічну картину. Крім типових проявів, може домінувати симптоматика, характерна ураження будь-якої певної системи. Ця обставина у ряді випадків ускладнює діагностику гіпотиреозу. Однак, незважаючи на різноманіття симптомів, що зустрічаються при гіпотиреозі, найбільше виражені зміниспостерігаються з боку нервової системита психіки. Ці порушення наростають у міру прогресування захворювання.

На думку багатьох авторів гіпотиреоз значно впливає на психологічний статус пацієнтів. Є дані, що свідчать про взаємозв'язок зниження рівня оптимізму, життєлюбності та активності з недостатністю тиреоїдних гормонів. Головний мозок надзвичайно чутливий до дефіциту гормонів щитовидної залози. Механізми, за допомогою яких тиреоїдні гормони впливають на психологічний статус пацієнтів, до кінця не вивчені. Висловлюються припущення про зниження при гіпотиреозі швидкості кровотоку, пригнічення анаболічних процесів, метаболізму глюкози в головному мозку, про порушення впливу тиреоїдних гормонів на пострецепторні механізми, що сприяють норадренергічній та серотонінергічній нейротрансмісії.

При субклінічному гіпотиреозі найчастіше страждає емоційна сфера. При цьому відзначаються пригнічений настрій, незрозуміла туга, виражена депресія, відмінною особливістюякою є присутність почуття паніки та низька ефективність антидепресантів. У літературі є вказівки на те, що астенодепресивні стани при даній патології спостерігаються практично завжди. На думку багатьох авторів, субклінічний гіпотиреоз не є причиною розвитку депресії, але він може знижувати поріг розвитку депресивних станів. Відповідно до різних джерел частота субклінічної форми гіпотиреозу у хворих з депресивними розладамиколивається від 9 до 52%. Крім того, знижуються пізнавальна функція, пам'ять, увага, інтелект.

При маніфестному гіпотиреозі нервово-психічні розлади найбільш виражені, особливо у пацієнтів похилого віку. Є дані про зниження постійного потенціалу головного мозку при гіпотиреозі через глибокого порушеннянейроендокринної взаємодії. Гіпотиреоїдна енцефалопатія характеризується загальною загальмованістю, запамороченням, зниженням соціальної адаптації, суттєвим порушенням інтелекту Хворі зазначають, що важко аналізують події, що відбуваються. При використанні нейропсихологічного тестування об'єктивно виявляється торпідність розумових процесівзменшення обсягу короткочасної пам'яті. Зниження інтелекту частіше виникає у хворих похилого віку та, як правило, протікає ідентично сенильної деменції, але на відміну від останньої носить оборотний характер .

У більшості хворих на гіпотиреоз на тлі астенії виникають депресивні та іпохондричні стани. Астено-депресивний синдром проявляється емоційною млявістю, апатією, безініціативністю, плаксивістю, психічною та моторною загальмованістю. При астено-іпохондрічному синдромі спостерігається тривожно-недовірливий настрій, підвищена фіксація уваги на своїх відчуттях.

Диссомнічні розлади при гіпотиреозі характеризуються патологічною сонливістю, порушеннями нічного сну, уривчастим сномбез відчуття відпочинку. Часто зустрічаються так звані «апное уві сні», що є фактором ризику розвитку церебрального інсульту та інфаркту міокарда.

На тлі одноманітної, байдужої, аспонтанної поведінки хворих на гіпотиреоз можуть виникати як екзогенно органічні психози, так і схожі за структурою на ендогенні - шизофреноподібні, маніакально-депресивні і т.д. Також можуть зустрічатися тривожно-депресивні, деліріозно-галюцинаторні (мікседематозний делірій) та параноїдні стани. Не можна не відзначити, що після тиреоїдектомії психози зустрічаються найчастіше.

Психічні порушення носять закономірний характер, що має значення для діагностики. Так, гіпотиреоз на фоні аутоімунного тиреоїдиту характеризується переважанням психоемоційних порушень (астенія, неврозоподібний синдром), у той час як для післяопераційного гіпотиреозухарактерно переважання когнітивних порушень. Крім того, в початкових стадіяхі при відносно доброякісному перебігу гіпотиреозу діагностують елементи психоендокринного або психопатоподібного синдрому, який у міру прогресування захворювання поступово переходить у психоорганічний (амнестіческо-органічний). На цьому фоні при тяжкому, тривало існуючому гіпотиреозі можуть розвиватися гострі психози.

При аналізі психологічних показників у дітей, які страждають на гіпотиреоз, за ​​допомогою проективної методики « Дитячий малюнок»виявлено такі зміни: депресія, астенія, особистісні тривоги, агресія.

Є дані про несприятливий вплив неонатального транзиторного гіпотиреозу на подальший нервово-психічний та мовний розвиток дітей, оскільки гормони щитовидної залози визначають формування та дозрівання мозку дитини.

У дітей із вродженим гіпотиреозом навіть за раннього початку замісної терапіївиявляють психоневрологічні порушення. Особливостями психологічного статусу у цих дітей є труднощі у спілкуванні, знижена самооцінка, страхи, астенія, психологічна нестійкість.

Таким чином, гіпотиреоз надає значний негативний вплив на психічне здоров'я людини на всіх етапах його життя, зумовлюючи появу різноманітних клінічних синдромів, починаючи від слабких порушень і закінчуючи важкими психічними розладами.

Література

1. Авер'янов Ю.М. Неврологічні прояви гіпотиреозу. // Неврологічний журнал. – 1996. – № 1. – с.25-29.
2. Балаболкін М.І., Петуніна Н.А., Левитська З.І., Хасанова Е.Р. Летальний кінець при гіпотиреоїдній комі. //Пробл. Ендокринол. – 2002. – том 48. – № 3. – с.40-41.
3. Балаболкін М.І. Вирішені та невирішені питання ендемічного зобата йоддефіцитних станів (лекція). //Пробл. Ендокринол. – 2005. – Т. 51. – № 4. – с.31-37.
4. Варламова Т.М., Соколова М.Ю. Репродуктивне здоров'яжінки та недостатність функції щитовидної залози. //Гінекологія. – 2004. – Т. 6. – № 1. – с.29-31.
5. Гусарук Л.Р., Голубцов В.І. Особливості психоемоційного статусу дітей із вродженим гіпотиреозом залежно від рівня інтелектуального розвитку. //Кубан. наук. мед. вестн. – 2009. – № 9. – с. 23-26.
6. Дідов І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.В. Ендокринологія. //М., "Медицина", 2000, с. 632.
7. Дрівотинов Б.В., Клебанов М.З. Ураження нервової системи при ендокринних хвороб. Мінськ «Білорусь», 1989, с. 205.
8. Дубчак Л.В., Дубанова Є.А., Хворостіна А.В., Кузьміна В.Ю. Міотонічна дистрофія та гіпотиреоз: проблеми діагностики. // Неврологічний ж-л. – 2002. – № 1. – с.36-40.
9. Калінін А.П., Котов С.В., Карпенко О.О. Неврологічні маски гіпотиреозу у дорослих. Патогенез, клініка, діагностика. //Клин. медицини. – 2003. – № 10. – с. 58-62.
10. Кисельова Є.В., Самсонова Л.М., Ібрагімова Г.В., Рябих А.В., Касаткіна Е.П. Транзиторний неонатальний гіпотиреоз: тиреоїдний статус дітей у катамнезі. //Ж. Проблеми ендокринології. – 2003. – т.49. - С.30-32.
11. Коваленко Т.В., Петрова І.М. Прояви та наслідки неонатального транзиторного гіпотиреозу. //Педіатрія. – 2001. – № 3. – с.25-29.
12. Левченко І.А., Фадєєв В.В. Субклінічний гіпотиреоз. //Пробл. Ендокринол. – 2002. – Т. 48. – № 2. – с. 13-21.
13. Мельниченко Г., Фадєєв В. Субклінічний гіпотиреоз: проблеми лікування. //Лікар. – 2002. – № 7. – с. 41-43.
14. Михайлова Є.Б. Клінічні та терапевтичні особливості психічних порушень при субклінічній формі гіпотиреозу. // Козан. мед. ж. – 2006. – 87. – № 5. – с. 349-354.
15. Молашенко Н.В., Платонова Н.М., Свириденко Н.Ю., Солдатова Т.В., Бакалова С.О., Сердюк С.Є. Особливості гіпотиреозу, що розвивається на фоні прийому кордарону. // Пробл. ендокринології. – 2005. – т. 51. – № 4. – с.18-22.
16. Моргунова Т., Фадєєв В., Мельниченко Г. Діагностика та лікування гіпотиреозу. //Лікар із практики. – 2004. – № 3. – с.26-27.
17. Ніканорова Т.Ю. Неврологічні та клініко-імунологічні аспекти первинного гіпотиреозу. // Автореф. Дис. на соїск. уч. степ. канд. мед. наук. Ніканорова Т.Ю. Іван. держ. мед. акад., Іваново, 2006, 22с.
18. Панченкова Л.А., Юркова Т.Є., Шелковнікова М.О. Психологічний статус хворих ішемічну хворобусерця з різним станомщитовидної залози. . //Клин. геронтол. – 2002. – Т. 8. – № 7. – с. 11-15.
19. Петуніна Н.А. Синдром гіпотиреозу. //РМЗ. – 2005. – Т.13. - № 6(230). - С.295-301.
20. Петуніна Н.А. Субклінічний гіпотиреоз: підходи до діагностики та лікування. //Гінекологія. – 2006. – Т. 4. – № 2. – с. 3-7.
21. Потьомкін В.В. Особливості клінічного перебігута лікування гіпотиреозу у літніх. //РМЗ. – 2002. – № 1. – с.50-51.
22. Радзівіл Т.Т., Крат І.В. Моніторинг уродженого гіпотиреозу у новонароджених у регіоні з легким йодним дефіцитом. //Клин. лаб. діагност. – 2006. – № 7. – с. 9-11.
23. Союстова О.Л., Клименко Л.Л., Дєєв А.І., Фокін В.Ф. Енергетичний метаболізм мозку у старших вікових груп за патології щитовидної залози. //Клин. геронтол. – 2008. – 14. – № 7. – с. 51-56.
24. Теммоєва Л.А., Якушенко М.М., Шорова М.Б. Психологічні особливостіхворих на гіпотиреоз. // Зап. практ. педіатрії. – 2008. 3. – № 2. – с. 68-70.
25. Фадєєв В.В. Діагностика та лікування гіпотиреозу. // РМЗ. – 2004. – т. 12. – № 9. – с.569-572.
26. Aszalós Zsuzsa. Деякі neurological і psychiatric complications в disorders of thyroid gland. //Hung. Med. J. – 2007. 1. – № 4. – c.429-441.
27. Radetti G., Zavallone A., Gentili L., Beck-Peccoz P., Bona G. Foetal і neonatal thyroid disorders. // Minerva pediat. – 2002. – 54, № 5. – c.383-400.