Мікозів, що викликаються пліснявими та дріжджоподібними грибами. біопрепарати. Дерматомікоз: симптоми, види та лікування Що означають результати

Дерматомікоз - це стан, що відноситься до великої групи грибкових захворювань, що вражають шкіру, нігті, складки тулуба, а також внутрішні органи.

Зустрічаність та шляхи поширення інфекції

Грибкові інфекції трапляються більш ніж у 20% дорослого населення. Особливо часто вони вражають людей похилого віку, половина з яких страждає на дерматомікоз. Люди старшого віку є резервуаром інфекції, розповсюджуючи її серед членів сім'ї. Так заражаються дерматомікозом до третини молодих людей та дітей.

Розвитку інфекції у конкретної людини сприяє первинний або набутий імунодефіцит (ВІЛ-інфекція, прийом глюкокортикоїдів, цитостатиків, імунодепресантів), несприятливий екологічний фон, хронічний стрес, що призводить до виснаження захисних сил організму.

Мікози часто вражають певні професійні групи. Ці захворювання поширені у шахтарів, металургів, військових, спортсменів. Це пов'язано із замкненістю виробничих приміщень, користуванням загальними роздягальнями та душовими, носінням непроникного для повітря та вологи одягу, закритого взуття.

Найпоширеніше захворювання цієї групи – дерматомікоз стоп. Їм вражена щонайменше п'ята частина дорослого населення. До третини хворих заразилися у загальних басейнах, саунах, спортзалах.

Класифікація дерматомікозів

Повноцінну класифікацію, яка відповідає всім запитам практики, досі не створено. Це пов'язано з різноманіттям інфекційних агентів та різноманітними симптомами, які вони викликають. За течією розрізняють гострі та хронічні дерматомікози, за глибиною ураження – поверхневі та глибокі, за обмеженістю – локальні та поширені форми.

У Російській Федерації зазвичай користуються класифікацією, створеної 1976 року М. Д. Щеклаковым. Вона поділяє хвороби цієї групи залежно від грибка, що їх спричинив, з відповідною локалізацією ураження. Відповідно до неї, всі дерматомікози належать до однієї з наступних груп:

• кератомікози (різнобарвний лишай, вузлувата мікроспорія);
• дерматофітії (пахвинна епідермофітія, руброфітія, епідермофітія стоп, трихофітія, фавус, мікроспорія, черепітчастий мікоз);
• кандидоз (поверхневий, хронічний генералізований, вісцеральний);
• глибокі мікози (гістоплазмоз, криптококоз, споротрихоз, аспергільоз та інші);
• псевдомікози (еритразма, актиномікоз, пахвовий трихомікоз та інші).

Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКХ-10) пропонує ділити дерматомікози залежно від локалізації ураження. Це зручно, але не завжди враховує причину хвороби, від якої залежить лікування. Ця класифікація виділяє такі форми дерматомікозів:

- Дерматофітія;

• а) голови та бороди (трихофітія та мікроспорія волосистої частини голови, області бороди та вусів);
• б) нігтів (дерматофітний оніхомікоз), кистей (руброфітія долонь), стоп (епідермофітія і руброфітія стоп);
• в) тулуба (дерматофітія гладкої шкіри, у тому числі особи);
• г) пахвинний (пахвинна епідермофітія та руброфітія);
• д) черепітчастий;

- Інші та неуточнені дерматофітії (у тому числі глибокі форми).

Причини та механізм розвитку

Збудники дерматомікозів належать до трьох родів:

• Trichophyton;
• Microsporum;
• Епідермофітон.

Ці грибки поширені у природі – землі, піску, прибережній гальці, на деревах і виробах з дерева. Вони можуть зберігатися у навколишньому середовищі понад два роки.

Грибки виробляють агресивні ферменти, що руйнують кератин – щільний білок, що входить до складу поверхневих шарів шкіри. Інфекція значно краще проникає в пошкоджені ділянки шкірного покриву.

При зниженій сприйнятливості пацієнта до інфекції грибок досить довго не проникає у шкіру, а поширюється її поверхні. Така людина не хворіє, але є носієм дерматомікозу. Встановлено, що в організмі виробляються захисні протигрибкові фактори, що виділяються на поверхню шкіри та перешкоджають розвитку хвороби. Будь-яке пригнічення імунітету викликає послаблення захисного шкірного бар'єру, проникнення грибка у тканини.

Різновиди дерматомікозів

Коротко опишемо основні форми класифікації МКБ-10.

Пахова дерматофітія

Ця інфекція вражає великі складки (найчастіше пахові) та сусідні ділянки шкіри. Паховий дерматомікоз становить 10% від усіх грибкових інфекцій. Захворювання вражає переважно чоловіків із підвищеною масою тіла, сильною пітливістю, хворих на цукровий діабет. Інфекція передається при контакті з хворим, але найчастіше побутовим шляхом – при користуванні загальним спортивним інвентарем (килимки, мати в спортзалі), постільною білизною або судном у лікарнях. Хвороба вражає спочатку пахові складки, потім поширюється на внутрішню поверхню стегон, промежину, область навколо ануса, межягодичную складку. При самозараженні можуть страждати області під молочними залозами, ліктьові згини та будь-які інші ділянки шкіри.

Первинні осередки дерматомікозу виглядають як невеликі округлі рожеві плями з чіткими межами. Поверхня їхня гладка, злегка набрякла. При збільшенні та злитті плям утворюється суцільний осередок з нерівними краями, схильний до периферичного зростання. По краю осередку формуються бульбашки, лусочки, скоринки. Хворий скаржиться на дуже сильний свербіж. Поступово з'являється лущення, запалення згасає, особливо якщо усунено підвищену вологість шкіри.

Мікози стоп

Ці захворювання дуже поширені. Вони вражають переважно молодих чоловіків. Спершу грибок локалізується в міжпальцевих складках, де виникає невелике лущення та тріщини. Ці симптоми не турбують хворого. Згодом розвивається одна з найважчих клінічних форм дерматомікозу стоп.

Сквамозна форма супроводжується появою лусочок і лущення на бічних поверхнях стоп. Гіперкератотична форма супроводжується утворенням сухих висипів, бляшок на стопах. Зливаючись, вони утворюють великі осередки, вкриті світлими лусочками. Виникає виражене шкірне лущення стоп, свербіж, сухість, болючість шкіри.

Інтертригінозна форма нагадує попрілість: у міжпальцевих складках з'являються тріщини, ерозії, шкіра набрякає, мокне та червоніє. Турбує свербіж, печіння, болючість. При дисгідротичній формі утворюються численні бульбашки на склепіннях стоп, підошвах, пальцях. Після розтину бульбашок з'являються ерозії.

Мікоз стоп характеризується багаторічною течією. У літніх переважають «сухі» мікози, для молодих людей більш характерні загострення та запальні явища.

У деяких випадках внаслідок високої алергічної налаштованості (сенсибілізації) до грибків виникає гострий мікоз: ураження швидко поширюється на стопи і гомілки з утворенням пухирів, що розкриваються. З'являється лихоманка, розвивається пахвинний лімфаденіт. Страждає загальне самопочуття хворого.

Дерматофітія кистей

Захворювання розвивається повільно. При розташуванні на тилі кистей воно нагадує дерматофітію гладкої шкіри. Якщо уражаються долоні, хвороба нагадує дерматомікоз стоп. Одночасно часто розвивається та . При цьому хворі в багатьох випадках не помічають своєї хвороби, вважаючи, що товста шкіра, що лущиться на долонях - наслідок фізичної праці.

Дерматофітія гладкої шкіри

Дерматомікоз гладкої шкіри частіше спостерігається у теплих країнах. Спостерігалися епідемії серед спортсменів, котрі займаються боротьбою. При класичній формі утворюється кільцеподібне вогнище, що містить дрібні бульбашки, з лущенням по краях. Він поступово поширюється на великій площі, супроводжується помірним свербінням.

Дерматофітія волосистої частини голови

Дерматомікоз волосистої частини голови проявляється в основному ламкістю волосся в осередку ураження. Ураження області бороди та вусів у чоловіків супроводжується появою бульбашок, запаленням волосяних фолікулів, приєднанням вторинної інфекції, набряком та кров'яними кірками. Хворого турбує хворобливість та виражений косметичний дефект.

Лабораторна діагностика

Розпізнавання хвороби враховує симптоми дерматомікозу, мікроскопічне дослідження тканин та виділення з них збудників.

Мікробіологічна діагностика дерматомікозів проводиться шляхом безпосереднього вивчення збудника під мікроскопом (мікроспорія), або після культивування на живильних середовищах. Навіть у сприятливих умовах грибки ростуть повільно. Після отримання колоній їх досліджують під мікроскопом і виходячи з характерних зовнішніх ознак встановлюють вид збудника.

Лікування дерматомікозу

Для терапії цих захворювань використовують антимікотичні препарати. Без їх застосування досягти лікування мікозу неможливо. Чим лікувати захворювання визначає дерматолог, тому що існує більше 200 найменувань протигрибкових ліків як для місцевого, так і для внутрішнього застосування. Найбільше добре себе зарекомендував тербінафін (Ламизил). Його можна застосовувати як для лікування, так і для профілактики інфекції.

Лікування пахового дерматомікозу включає використання кремів, мазей або спрею, що містять кетоконазол та тербінафін. За відсутності ефекту призначається флуконазол внутрішньо протягом 2 тижнів. Одночасно застосовують антигістамінні засоби та присипки, що не містять крохмаль.

Мікоз стоп при рясному мокнути спочатку лікують за допомогою примочок з перманганатом калію, хлоргексидином або борною кислотою, а потім призначають місцеві антигрибкові, гормональні та антибактеріальні засоби. При значному ороговеніе спочатку застосовують кератолітичні препарати, а потім фунгіцидні.

Дерматофітію гладкої шкіри обличчя лікують за допомогою місцевих антигрибкових засобів. Оніхомікоз потребує призначення системних ліків.

Як лікувати дерматомікоз у домашніх умовах?

Слід суворо дотримуватись правил особистої гігієни, щодня міняти білизну, осушувати тіло після миття, користуватися спеціальним тальком або присипкою для попередження пітливості. Рекомендується носити вільне взуття, використовувати спеціальні розширювачі для міжпальцевих проміжків, застосовувати спеціальні присипки для ніг.

Що не можна їсти при грибковому ураженні шкіри?

91. Збудники мікозів (кандидозів та дерматомікозів) та протозойних інфекцій (амебіазу, лямбліозу, трихомоніазу, лейшманіозу, трипаносомозу, малярії, токсоплазмозу, балантидіозу). Мікробіологічна діагностика кандидозів та дерматомікозів. Діагностичні, профілактичні та лікувальні препарати.

Збудники опортуністичних мікозів

Збудниками опортуністичних мікозів є умовнопатогенні гриби пологів. Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candidaта ін. Вони викликають захворювання в осіб з трансплантатами, на тлі зниженого імунітету, нераціональної тривалої антибіотикотерапії, гормонотерапії, використання інвазивних методів дослідження. Знаходяться в ґрунті, воді, повітрі, на рослинах, що гниють; деякі входять до складу факультативної мікрофлори людини (наприклад, гриби роду Candida).

18.5.1. Збудники кандидозу (рід Candida)

Гриби роду Candidaвикликають поверхневий, інвазивний та інші форми кандидозу (кандидомікоз). Налічується близько 200 видів грибів роду Candida.Таксономічні взаємини усередині роду недостатньо вивчені. Частина представників роду є дейтероміцетами; статеве розмноження яких встановлено. Виявлено також телеоморфні пологи, що включають представників зі статевим способом розмноження: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromycesі Pichia.

Клінічно значущими видами є Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulonii, С. kefyr(раніше С. pseudotropicalis), С. krusei, С. lipolytica, С. lusitaniae, С. norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoidesі C. glabrata.Провідне значення у розвитку кандидозу має C. albicans,потім слідують C. glabrata, С. tropicaliі С. parapsilosis.

Морфологія та фізіологія. Гриби роду Candidaскладаються з овальних нирок дріжджових клітин (4-8 мкм), псевдогіф і септованих гіф. Для C. albicansхарактерно утворення ростової трубки з бластоспори (нирки) при поміщенні в сироватку. Крім цього C. albicansутворює хламідоспори - товстостінні двоконтурні великі овальні суперечки. На простих живильних середовищах при 25-27 ° С вони утворюють дріжджові та псевдогіфальні клітини. Колонії опуклі, блискучі, сметаноподібні, непрозорі з різними відтінками. У тканинах кандиди ростуть у вигляді дріжджів та псевдогіфів.

Епідеміологія.Кандиди є частиною нормальної мікрофлори ссавців та людини. Вони мешкають на рослинах,

плоди, які є частиною нормальної мікрофлори, можуть вторгатися в тканину (ендогенна інфекція) і викликати кандидоз у пацієнтів з ослабленим імунним захистом. Рідше збудник передається дітям при народженні, годівлі грудьми. При передачі статевим шляхом можливий розвиток урогенітального кандидозу.

Розвитку кандидозу сприяють неправильне призначення антибіотиків, обмінні та гормональні порушення, імунодефіцити, підвищена вологість шкіри, пошкодження шкіри та слизових оболонок. Найчастіше кандидоз викликається C. albicans,яка продукує протеази та інтегриноподібні молекули для адгезії до екстрацелюлярних матриксних білків та інші фактори вірулентності. Кандиди можуть викликати вісцеральний кандидоз різних органів, системний (дисемінований або кандидасептицемія) кандидоз, поверхневий кандидоз слизових оболонок, шкіри та нігтів, хронічний (гранулематозний) кандидоз, алергію на антигени кандид. Вісцеральний кандидоз супроводжується запальним ураженням певних органів та тканин (кандидоз стравоходу, кандидний гастрит, кандидоз органів дихання, кандидоз сечовидільної системи). Важливою ознакою дисемінованого кандидозу є грибковий ендофтальміт (екудативна зміна жовто-білого кольору судинної оболонки ока).

При кандидозі рота на слизових оболонках розвивається гостра псевдомембранозна форма хвороби (так звана молочниця) з появою білого сирного нальоту, можливий розвиток атрофії або гіпертрофії, гіперкератозу сосочків язика. При кандидозі піхви (вульвовагініт) з'являються білі сирні виділення, набряк та еритема слизових оболонок. Поразка шкіри частіше розвивається у новонароджених; на тулубі і сідницях спостерігаються дрібні вузлики, папули та пустули. Можливі кандидна алергія ШКТ, алергічна поразка органів зору з розвитком сверблячки повік, блефарокон'юнктивіту.

Імунітет.Переважає клітинний імунітет. У захисті організму від кандид беруть участь фагоцити-мононуклеари, нейтрофіли та еозинофіли, які захоплюють елементи грибів. Розвивається ГЗТ, формуються гранульоми з епітеліоїдними та гігантськими клітинами.

У мазках з клінічного матеріалу виявляють псевдоміцелій (клітини з'єднані перетяж-

ками), міцелій з перегородками і бластоспори, що брунькуються. Посіви від хворого проводять на агар Сабуро, сусло-агар та ін. C. albicansбілувато-кремові, опуклі, круглі. Гриби диференціюють за морфологічними, біохімічними та фізіологічними властивостями. Види кандид відрізняються при зростанні на глюкозокартофельному агарі за типом філаментації: розташування гломерул - скупчень дрібних округлих дріжджоподібних клітин навколо псевдоміцелію. Для бластоспор C. albicansхарактерно утворення росткових трубок при культивуванні на рідких середовищах з сироваткою або плазмою (2-3 год при 37 ° С). Крім цього у C. albicansвиявляють хламідоспори: ділянку посіву на рисовому агарі покривають стерильним покривним склом і після інкубації (при 25 ° С протягом 2-5 днів) мікроскопують. Сахароміцети, на відміну від Candida spp.є справжніми дріжджами і утворюють аскоспори, розташовані всередині клітин, що фарбуються модифікованим методом Цилю-Нільсена; цукроміцети зазвичай не утворюють псевдоміцелію. Наявність кандидемії встановлюють при позитивній гемокультурі із виділенням із крові. Candida spp.Кандидозна уроінфекція встановлюється при виявленні понад 10 5 колоній Candida spp.в 1 мл сечі. Можна також проводити серологічну діагностику (реакція аглютинації, РЗК, РП, ІФА) та постановку шкірно-алергічної проби з кандидаалергеном.

Лікування.Застосовують ністатин, леворин (для лікування місцевих поверхневих мікозів, наприклад орофарингеального), клотримазол, кетоконазол, каспофунгін, ітраконазол, флуконазол (не діє на С. krusei,багато штами C. glabrata).

Профілактика.Необхідно дотримуватись правил асептики, стерильності інвазивних процедур (катетеризація вен, сечового міхура, бронхоскопія та ін.). Хворим із вираженою нейтропенією призначають протикандидозні препарати для запобігання розвитку системного кандидозу.

Збудники епідермомікозів (дерматомікозів)

Збудники епідермомікозів є анаморфи (структури безстатевого розмноження) 40 близькоспоріднених видів із трьох пологів: Epidermophyton (2 види), Microsporum (16 видів), Trichophyton (24 види); їх телеоморфи (структури статевого розмноження) включені в один рід Артродерма. У 1839 р. Ю. Шенляйн вперше описав фавус (паршу) як грибкове захворювання. У 1845 р. Р. Ремак назвав цей гриб Achorion schoenleinii. Пізніше було відкрито інші збудники епідермомікозів. Дерматоміцети не належать до диморфних грибів. Їхня диференціація ґрунтується переважно на морфологічних та культуральних ознаках.

Морфологічні та культуральні властивості

Дерматоміцети утворюють септований міцелій зі спіралями, ракетоподібними здуттями, артроспорами, хламідоспорами, макро- та мікроконідіями. Вони піддаються плеоморфним змінам у лабораторних умовах, коли втрачають здатність до пігментоутворення та формування конідій. Види розрізняють за пігментацією та формою колоній. Дерматоміцети добре ростуть на глюкозному агарі Сабуро.

Для трихофітонів характерні зернисті або борошнисті колонії з рясними мікроконідіями, що є гронами на термінальних гіфах.

Мікроспоруми утворюють товстостінні або тонкостінні макроконідії, що складаються з 8-15 (М. canis) або 4-6 (М. gypseum) клітин. Їхні колонії пофарбовані в жовто-жовтогарячий колір. При ультрафіолетовому опроміненні ураженого мікроспоруму волосся спостерігається флюоресценція світло-зеленим кольором.

Епідермофітонам притаманні 1-5-клітинні булавоподібні конідії.

Антигени

Усі дерматоміцети – слабкі антигени. Глікопротеїни клітинних стінок цих грибів є алергенами, причому вуглеводна частина алергену зумовлює розвиток ГНТ, а білкова частина – ГЗТ.

Патогенез та імунітет

Збудники епідермомікозів вражають епідерміс, волосся, нігті внаслідок прямого контакту здорової людини із зараженими лусочками або волоссям хворого. Гіфи грибів потім проростають у роговий шар, викликаючи різноманітні за клінічним проявом та локалізації захворювання. Окремі випадки захворювань пов'язані з контактом людей (особливо дітей) із хворими собаками та кішками. У поодиноких випадках можуть розвиватися генералізовані форми епідермомікозів з ураженням великих областей шкіри тулуба та голови, із залученням лімфатичних вузлів.

При епідермомікозі спостерігається розвиток гіперчутливості негайного (ГНТ) та уповільненого типів (ГЗТ). Екологія та епідеміологія. Більшість дерматоміцетів широко поширена у природі. Одні види виявляються у ґрунті і ніколи не викликають захворювань у людини, інші патогенні для людей. Більше десятка видів антропофільних дерматоміцетів (Т. rubrum, Т. tonsurans та ін) передаються від людини до людини; інші - зоофільні дерматоміцети (М. canis, Т. verrucocum), патогенні для свійських та диких тварин, передаються людині; треті - геофільні дерматоміцети (М. gypseum, M. fulvum), мешкають у ґрунті, але також здатні вражати людину.

Дерматоміцети досить стійкі до впливу факторів довкілля. Деякі види зустрічаються головним чином певних географічних регіонах.

Лабораторна діагностика

Патологічний матеріал (лусочки шкіри, нігтів, волосся, витягнуте з уражених місць) мікроскопують, попередньо розм'якшивши їх у 10-20% розчині КОН. Microsporum утворює тісні пласти спор у мозаїчному порядку навколо волосся, тоді як Trichophyton – паралельні ряди спор, зовні (ектотрикс) та всередині (ендотрикс) ураженого волосся.

До дерматоміцетів групи ектотрикс відносять Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum та ін; до групи ендотрикс - Т. gourvilii, Т. tonsurans та ін. Одні з них не утворюють конідій у волоссі, інші рідко проникають у волосся, треті волосся не інвазують. Волосся, інфіковане Microsporum, флюоресцує при ультрафіолетовому опроміненні. Остаточна ідентифікація дерматоміцетів проводиться на підставі вивчення культур, вирощених протягом 1-3 тижнів на середовищі Сабуро при 20 ° С, за морфологічними особливостями міцелію та спор. Для ідентифікації дерматоміцетів зі звільненням їх від грибів, що контамінують, і бактерій використовують спеціальне живильне середовище - DTM, яке знайшло широке застосування в клінічних лабораторіях.

Специфічна профілактика відсутня

Саркодові (амеби)

Більшість амеб (від грец. amoibe- Зміна) мешкають у навколишньому середовищі, деякі види - в організмі людини та тварин. Амеби пересуваються за допомогою змінних виростів клітини - псевдоподій, а харчуються бактеріями та найдрібнішими найпростішими. Розмножуються безстатевим способом (поділом надвоє). Життєвий цикл включає стадію трофозоїту (зростаюча, рухлива клітина) та стадію цисти. З трофозоїту утворюється циста, стійка до зовнішніх факторів. Потрапивши в кишечник, вона перетворюється на трофозоїт.

Розрізняють патогенні та непатогенні амеби. До патогенних амеб відносять дизентерійну амебу (Entamoeba histolytica)та вільноживучі патогенні амеби: акантамеби (рід Acanthamoeba)та неглерії (рід Naegleria). Naegleria fowleriє джгутиконосною амебою. Вона викликає амебний менінгоенцефаліт. У товстій кишці людини мешкають непатогенні амеби - кишкова амеба (Entamoeba coli),амеба Гартманна (Entamoeba hartmanni),йодамеба Бючлі (Iodamoeba buetschlii)та ін. Виявилося, що іноді ці амеби можуть викликати захворювання. У роті часто виявляють ротову амебу (Entamoeba gingivalis),особливо при захворюваннях ротової порожнини.

19.1.1. Збудник амебіазу (Entamoeba histolytica)

Амебіаз- антропонозна хвороба, спричинена амебою Entamoeba histolytica,що супроводжується (у клінічно виражених випадках) виразковим ураженням товстої кишки, частим рідким випорожненням, тенезмами та дегідратацією (амебна дизентерія), а також розвитком абсцесів у різних органах. Збудник відкрито 1875 р. російським військовим лікарем Ф.А. Лісовик.

МорфологіяРозрізняють три форми дизентерійної амеби: малу вегетативну, велику вегетативну та цистну (рис. 19.1). Мала вегетативна (просвітня) форма Entamoeba histolytica forma minutaмає розмір 15-20 мкм, малорухлива, мешкає у просвіті верхнього відділу товстої кишки як нешкідливий комменсал, харчуючись бактеріями та детритом. Велика вегетативна форма Entamoeba histolytica forma magna(патогенна, тканинна форма розміром близько 30 мкм) утворюється з малої вегетативної форми, має псевдоподію, має поштовхоподібний поступальний рух, може фагоцитувати еритроцити. Виявляється у свіжих випорожненнях при амебіазі. Цистна форма (стадія, що спочиває) представлена ​​цистою діаметром 9-16 мкм. Зріла циста містить 4 ядра (у непатогенної Entamoeba coliцисту містить 8 ядер).

резистентність.Вегетативні форми збудника поза організмом швидко гинуть. Цисти зберігаються у фекаліях та воді при температурі 20 °С протягом 2 тижнів. У продуктах харчування, на овочах та фруктах цисти зберігаються протягом кількох днів. При кип'ятінні вони гинуть.

Епідеміологія.Джерело інфекції – людина, тобто. Амебіаз є антропонозною хворобою. Механізм передачі амеб фекально-оральний, шляхи передачі аліментарний, водний та

Мал. 19.1.Морфологія амеб: а, б - трофозоїти Entamoeba histolitica,один із яких поглинає еритроцити; в - Entamoeba hartmani- трофозоїт із харчовою вакуоллю; г - цисти з 1, 2 та 4 ядрами; д - двоядерна (ліворуч) та одноядерна (праворуч) прецисти Entamoeba hartmani

контактно-побутовий. Зараження відбувається при занесенні цист із продуктами харчування, особливо овочами та фруктами, рідше з водою, через предмети домашнього вжитку. Поширенню цист сприяють мухи та таргани. Найчастіше хворіють діти віком від 5 років. Найбільша захворюваність спостерігається у регіонах тропічного та субтропічного клімату.

Патогенез та клінічна картина. З цист, що потрапили в кишечник, утворюються просвітні форми амеб, які мешкають у товстій кишці, не викликаючи захворювання. Просвітні форми поводяться як комэнсали кишечника, харчуючись його вмістом, не шкідливого впливу. Така людина є здоровим носієм E. histolytica,виділяє цисти. Широко поширене безсимптомне носійство Е. histolytica.При зниженні імунітету організму просвітні форми амеб проникають у стінку кишки і розмножуються у вигляді тканинних форм. Розвивається кишковий амебіаз, якому сприяють деякі представники мікрофлори кишківника. Трофозоїти тканинної форми рухомі за рахунок формування псевдоподій. Вони проникають у стінку товстої кишки, викликаючи коагуляційний некроз, здатні фагоцитувати еритроцити (еритрофаги, гематофаги), можуть виявлятись у свіжовиділених фекаліях людини. При некрозі утворюються кратероподібні виразки з підритими краями. Клінічно кишковий амебіаз проявляється у вигляді частого рідкого випорожнення з кров'ю («малинове желе»), що супроводжується тенезмами, лихоманкою та дегідратацією. У фекаліях виявляються гній та слиз, іноді з кров'ю.

Позакишковий амебіаз розвивається при проникненні амеб зі струмом крові в печінку, легені, головний мозок та інші органи. Утворюються поодинокі або множинні амебні абсцеси розміром від ледь помітних оком до 10 см у діаметрі. Можливий розвиток шкірного амебіазу: на шкірі періанальної області та промежини утворюються ерозії та малоболючі виразки.

Імунітетпри амебіазі нестійкий. Антитіла утворюються лише до тканинних форм Е. histolytica.Активується переважно клітинна ланка імунітету.

Мікробіологічна діагностика Основним методом є мікроскопічне дослідження випорожнень хворого, а також вмісту абсцесів внутрішніх органів. Мазки фарбують розчином Люголя або гематоксиліном. E. histolyticaдиференціюють по цистам і трофозоїтам від інших кишкових простей-

шихтіпу E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii та ін . Антитіла до збудника виявляють у РНГА, ІФА, непрямий РІФ, РСК та ін. Найбільш високий титр антитіл у сироватці крові виявляють при позакишковому амебіазі. Молекулярно-біологічний метод (ПЛР) дозволяє визначати у фекаліях маркерні ділянки ДНК Е. histolytica.

Лікування.Застосовують метронідазол, тинідазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дійодохін, делагіл, дигідроемітин та ін.

Профілактика.Виявлення та лікування цистовидільників та носіїв амеб, а також проведення загальносанітарних заходів.

19.2. Жгутиконосці

До джгутиконосців відносяться лейшманії, трипаносоми, лямблії та трихомонади. Вони мають один або кілька джгутиків. У основи джгутика розташований блефаропласт, у деяких найпростіших поряд є кінетопласт - ДНК-органід мітохондріального походження, що містить, що сприяє руху джгутика.

19.2.1. Лейшманії (рід Leischmania)

Лейшманіози - протозойні хвороби тварин і людини, що викликаються лейшманіями та передаються москітами; уражаються внутрішні органи (вісцеральний лейшманіоз) або шкіра та слизові оболонки (шкірний, шкірно-слизовий лейшманіоз).

Збудник шкірного лейшманіозу було відкрито 1897 р. російським лікарем П.Ф. Боровським у Ташкенті, а збудник вісцерального лейшманіозу у 1900 р. – У. Лейшманом та у 1903 р. Ш. Донованом незалежно один від одного.

Захворювання у людей викликають понад 20 видів лейшманій, що інфікують ссавців: L. donovani-комплексз 3 видами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-комплексіз 3 головними видами (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica;підрід Viannia c 4 головними видами.Усі види лейшманій морфологічно невиразні. Їх диференціюють за допомогою моноклональних антитіл або молекулярно-генетичних методів.

дотеліальної системи. Розмножуються простим поділом. Мають джгутиковий (промастиготний) та безжгутиковий (амастиготний) цикли безстатевого розвитку.

Мал. 19.2.Leishmania donovani:а - велика ретикулоендотеліальна клітина селезінки з амастиготами; б - промастиготи, що спостерігаються в москітах та при культивуванні на живильному середовищі; в - форми, що діляться

Культивування. Лейшманії культивують на середовищі NNN(Автори – Ніколь, Нові, Ніл), що містить агар з дефібринованою кров'ю кролика. Їх можна вирощувати на хоріоналантоїсній оболонці курячого ембріона, в культурах клітин або на білих мишах, хом'яках і мавпах.

Епідеміологія.Лейшманіози поширені у країнах теплого та тропічного клімату. Механізм передачі трансмісивних збудників через укус москітів.

Основними джерелами зараження є: при шкірному антропонозному лейшманіозі люди; при шкірному зоонозному лейшманіозі піщанки та інші гризуни; при вісцеральних лейшманіозах люди (при індійському вісцеральному лейшманіозі) або собаки, шакали, лисиці, гризуни (при середземноморсько-середньоазіатському вісцеральному лейшманіозі); при шкірно-слизовому лейшманіозі гризуни, дикі та домашні тварини.

Патогенез та клінічна картина. Антропонозний шкірний лейшманіоз викликає L. tropica.Захворювання мало різні назви: лейшманіоз, що пізно виразкується, міська форма, аш-хабадська виразка, «річник». Захворювання частіше зустрічається у містах та характеризується тривалим інкубаційним періодом – від 2-4 міс до 1-2 років. На місці укусу москітом з'являється горбок, який збільшується і через 3-4 міс покривається виразками. Виразки частіше розташовуються на обличчі та верхніх кінцівках, рубця до кінця року (звідси народний термін «річниця»).

Зоонозний шкірний лейшманіоз (рано виразковий лейшманіоз, пендинська виразка, сільська форма) викликає L. major.Захворювання протікає гостріше. Інкубаційний період становить 2-4 тижні. Виразки, що мокнуть, частіше локалізуються на нижніх кінцівках. Тривалість хвороби 2-6 міс.

Індійський вісцеральний лейшманіоз (антропонозний вісцеральний лейшманіоз) (Кала-азар, чорна хвороба)) викликається лейшманіями комплексу L. donovani;зустрічається в основному в Європі, Азії та Південній Америці. Інкубаційний період у середньому

5-9 міс. У хворих уражаються селезінка, печінка, лімфовузли, кістковий мозок та травний тракт. Розвиваються гіпергам-маглобулінемія, дистрофія та некроз органів. Через поразку надниркових залоз шкіра темніє, на ній з'являються висипання - лейшманоїди.

Середземноморсько-середньоазіатський вісцеральний лейшманіоз (збудник L. infantum)має подібну клінічну картину, крім змін із боку шкіри, що блідне. Інкубаційний період від 1 місяця до 1 року. Найчастіше хворіють діти.

Бразильський шкірно-слизовий лейшманіоз (еспундія) викликає L. braziliensis;розвивається гранулематозне та виразкове ураження шкіри носа, слизових оболонок рота та гортані. Інкубаційний період від 2 тижнів до 3 міс. Змінюється форма носа (ніс тапіра). Зустрічається в основному в Центральній та Південній Америці, як і подібні хвороби, що викликаються L. mexicana(Мексиканський лейшманіоз), L. peruviana(перуанський лейшманіоз), L. panamensis(панамський лейшманіоз) та ін.

Імунітет.У людей, що перехворіли, залишається стійкий довічний імунітет.

Мікробіологічна діагностика Мазки з горбків, вмісту виразок або пунктатів з органів фарбують по Романівському-Гімзі. При мікроскопії виявляються внутрішньоклітинно розташовані амастиготи. Чисту культуру збудника виділяють на середовищі NNN:інкубація посіву 3 тижні при кімнатній температурі. Заражають також білих мишей, хом'ячків. З серологічних методів застосовують РІФ, ІФА. Шкірно-алергічний тест (тест Монтенегро) на ГЗТ до лейшманіну (препарат із вбитих промастигот) використовують при епідеміологічних дослідженнях лейшманіозу. Він позитивний після 4-6 тижнів захворювання.

Лікування.При системному лікуванні призначають ін'єкції препаратів окису 5-валентної сурми – стибоглюконат (пентостам). При шкірному лейшманіозі місцево застосовують мазі хлорпромазину, паромоміцину або клотримазолу.

Трипаносоми (рід Trypanosoma)

Трипаносоми викликають трансмісивні хвороби – трипаносомози. Tripanosoma brucei gambienseі Trypanosoma brucei rhodesiense(різновиди T. brucei)викликають африканський трипаносомоз, або сонну хворобу, а Trypanosoma cruzi- американський тріпаносомоз (хвороба Шагаса). Збудники були відкриті 1902 р. Д. Датоном (Т. gambiense), 1909 р. Ш. Шагасом (Т. cruzi)та у 1910 р. Г. Фантенем (Т. rhodesiense).

Характеристика збудників. За розмірами трипаносоми більші (1,5-3x15-30 мкм), ніж лейшманії. Вони мають вузьку довгасту форму, джгутик та ундулюючу мембрану (рис. 19.3). Розмножуються безстатевим шляхом (подовжній поділ). Джерелом інфекції є домашні та дикі тварини, інфікована людина. Переносниками африканського трипаносомозу є кровососні мухи цеце, а хвороби Шагаса – тріатомові клопи. Збудники мають різні стадії розвитку: амастиготи, епімастиготи, трипомастиготи. Амастіготимають овальну форму і не мають джгутика. Така стадія характерна для Т. cruzi,мешкає в м'язах та інших тканинних клітинах людини. Епімастиготиростуть у кишечнику переносників та на поживних середовищах. Джгутик відходить від середини видовженої клітини (біля ядра). Трипомастиготизнаходяться в крові тварин та людини. Джгутик відходить від задньої частини видовженої клітки. Ундулююча мембрана різко виражена.

Патогенез та клінічна картина. Гамбійська форма африканського трипаносомозу,викликана Т. gambiense,протікає хронічно, а родезійська форма, що викликається Т. rhodesiense,є більш гострою та тяжкою формою хвороби. У місці укусу переносником - мухою цеце - до кінця тижня розвивається виразка.

Мал. 19.3.Морфологія трипаносом: а, б - тріпомастиготи в крові; в - епімастиготу в кишечнику переносників

У хворих розвиваються лімфаденіт, міокардит, пропасниця. Уражаються ШКТ, печінка, селезінка, головний мозок. Характерний тривалий латентний період, до кількох десятиліть.

Імунітет.У відповідь інвазію утворюються у великій кількості IgM-антитіла. У хронічній фазі переважають IgG-антитіла. Трипаносоми здатні утворювати нові антигенні варіанти, що змінюють імунну відповідь. Розвиваються аутоімунні процеси.

Мікробіологічна діагностика Мазки з крові, пунктату шийних лімфатичних вузлів, цереброспінальної рідини фарбують по Романівському-Гімзі або Райту. Для виділення збудника можна заражати білих мишей або щурів, а також робити посів на живильні середовища з кров'ю. При серологічному методі за допомогою ІФА, РЗК або непрямої РІФ визначають IgM-антитіла.

Лікування.Для лікування африканського трипаносомозу призначають сурамін або пентамідин, а при ураженні ЦНС – меларсопрол.

Лікування американського трипаносомозу можливе лише у гострій фазі бензнідазолом або ніфуртимоксом.

Профілактиканеспецифічна. Ліквідують місця виплоду переносників збудника, знищують інфікованих тварин. Виявляють та лікують інфікованих осіб. Застосовують репеленти та захисний одяг.

Лямблії, або жіардії (рід Lamblia, або Giardia)

Лямбліоз (жиардіоз) – хвороба, спричинена Lamblia intestinalis (Giardia lamblia),протікає у латентній чи маніфестній формі як дисфункції кишечника з явищами ентериту. Збудник відкрито Д.Ф. Лямблем 1859 р. У 1915 р. він віднесений до роду Giardiaна честь Жіара.

Характеристика збудника Вегетативна клітина лямблій плоска грушоподібної форми (5-10x9-20 мкм), містить два ядра (рис. 19.4) та 4 пари джгутиків. Лямблії розмножуються шляхом поздовжнього поділу. Вони прикріплюються до епітеліоцитів кишечника за допомогою присмоктувального диска та за рахунок адгезії мікровиростів плазмолеми трофозоїту. Мешкають лямблії у верхніх відділах кишечника, а в менш сприятливих нижніх відділах кишечника утворюють овальні чотириядерні цисти (6-10x12-14 мкм), оточені товстою двоконтурною оболонкою.

Мал. 19.4.Giardia lamblia.Вегетативні форми: а – спереду; б - збоку; в, г - цисти

резистентність.Цисти лямблій стійкі до низьких температур та хлорованої води. Миттєво гинуть під час кип'ятіння. У ґрунті та воді вони зберігаються більше 2 міс.

Епідеміологія.Джерелом інфікування цистами є люди, рідше собаки, велика рогата худоба, бобри, ондатри, олені. Механізм зараження фекально-оральний: через забруднену воду, їжу, руки та предмети побуту. Можливі водні спалахи діареї.

Патогенез та клінічна картина. Лямблії мешкають у дванадцятипалій і худій кишці. Розмножуючись у великій кількості, вони блокують слизову оболонку, порушуючи пристінне травлення та моторику кишечника. Розвиток лямбліозу залежить від ступеня резистентності організму. Лямблії можуть викликати діарею, ентероколіти та порушення обміну речовин. Можливий розвиток гастроентероколітичного, холецистопанкреатичного та астенічного синдромів.

Мікробіологічна діагностика У мазках із калу виявляють цисти (забарвлення розчином Люголя). При діареї та дуоденальному зондуванні у нативних препаратах виявляють вегетативні форми (трофозоїти). Типовим є рух у вигляді падаючого листа. Серологічним методом можливе визначення наростання титру антитіл в ІФА та непрямий РІФ.

Лікування.Застосовують метронідазол, тинідазол, фуразолідон.

Профілактикаподібна до такої при амебіазі. Важливо дотримуватись правил особистої гігієни.

Трихомонади (рід Trichomonas)

Трихомоноз - антропонозна хвороба, що викликається сечостатевою трихомонадою (Trichomonas vaginalis);супроводжується ураженням сечостатевої системи. Інша трихомонада – кишкова – називається Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis.Вона викликає у ослаблених осіб кишковий трихомоноз – антропоноз у вигляді коліту та ентериту. Розрізняють також ротову тріхомонаду (T. tenax),що є коменсалом рота.

Характеристика збудника Trichomonas vaginalisіснує тільки як трофозоїт, розмножується поділом. Цист не утворює. Має грушоподібну форму розмір 8-40x3-14 мкм. П'ять джгутиків розташовані на передньому кінці клітини. Один з них з'єднаний з

Мал. 19.5.Trichomonas vaginalis:а – нормальний трофозоїт; б - округла форма після поділу; в - форма, що спостерігається після фарбування препарату

клітиною ундулюючою мембраною, що доходить до середини клітини. Через клітину проходить осьова нитка (гіаліновий аксостиль), що виходить із заднього кінця клітини у вигляді шипа (рис. 19.5). Цитостом (клітинний рот) має вигляд невеликої щілини на передній частині тіла. Розмножується поздовжнім поділом.

резистентність.У навколишньому середовищі швидко гине, на губках та мочалках зберігається 10-15 хв, а в слизу, спермі та сечі -

24 год.

Епідеміологія.Джерелом інвазії є людина. Захворювання передається статевим шляхом через родові шляхи (немовляті), рідко через предмети особистої гігієни. Інкубаційний період 7-10 днів, інколи 1 міс.

Патогенез та клінічна картина. Trichomonas vaginalis,прикріплюючись до слизової оболонки, викликає вагініт, уретрит, простатит. Запальний процес супроводжується болем, свербінням, гнійно-серозними виділеннями. Збудник може фагоцитувати гонококи, хламідії та інші мікроби, що ускладнює патологічний процес. Часто трихомонада спричиняє безсимптомну інфекцію.

Мікробіологічна діагностика Трихомонади виявляють мікроскопічним методом у нативних і пофарбованих мазках зі свіжої краплі вагінальних виділень, сечовипускального каналу, що відокремлюється, секрету передміхурової залози або осаду сечі. Мазки забарвлюють метиленовим синім або по Романівському-Гімзі. При фазово-контрастній або темнопольній мікроскопії натив-

них препаратів спостерігається рухливість трихомонад. Нативний препарат готують на предметному склі, змішуючи теплого ізотонічного розчину хлориду натрію, що відокремлюється з краплею. Мазки накривають покривним склом та мікроскопують (збільшення x400). Трихомонади мають характерні поштовхоподібні рухи ундулюючої мембрани і джгутиків. За розміром вони дрібніші, ніж клітини епітелію, але більші за лейкоцити. Можуть зустрічатися великі атипові амебоподібні форми тріхомонад. Провідним методом діагностики хронічних форм захворювання є вирощування трихомонад на живильних середовищах, наприклад СКДС (сольовий розчин з гідролізатами казеїну, дріжджів та з мальтозою). Допомагає діагностиці серологічний метод із застосуванням ІФА або непрямий РІФ. Ставлять також ПЛР.

Лікування.Застосовують орнідазол, німоразол, метронідазол, тинідазол.

Профілактика,як при венеричних захворюваннях. Профілактику у жінок можна проводити вакциною солкотривак, яку готують з Lactobacillus acidophilus.

19.3. Споровики

19.3.1. Плазмодії малярії (рід Plasmodium)

Малярія - антропонозна хвороба, що викликається найпростішими родами. Plasmodium;супроводжується нападами лихоманки, анемією, збільшенням печінки та селезінки. У людини малярію викликають 4 види: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeі Plasmodium falciparum.Вперше збудник малярії (P. malariae)був виявлений 1880 р. французьким лікарем А. Лавераном.

Характеристика збудників. Життєвий цикл плазмодіїв відбувається зі зміною господарів: у комарі роду Anopheles(остаточний господар) здійснюється статеве розмноження, або спорогонія (утворення витягнутих клітин - спорозоїтів), а в організмі людини (проміжний господар) відбувається безстатеве розмноження - шизогонія, точніше мерогонія, при якій утворюються дрібні клітини, які називаються мерозоїтами.

Тривалість циклу розвитку в еритроцитах у P. vivax, P. ovale, P. falciparumстановить 48 год, у Р. malariae- 72 год. У деяких еритроцитах мерозоїти дають також початок утворенню статевих незрілих форм - чоловічих та жіночих гамет (гамонтів, гаметоцитів). Гамети мають овальну форму, крім бананоподібних гамет. P. falciparum.З початком еритроцитарної шизогонії розмноження збудників у печінці припиняється, крім P. vivaxі Р. ovale,у яких частина спорозоїтів (дрімління, так звані гіпнозоїти, або брадизоїти) залишається в гепатоцитах на тижні або місяці, що зумовлює появу пізніх, віддалених рецидивів хвороби. При укусі хворого на малярію самкою комара в її шлунок разом з кров'ю потрапляють незрілі статеві форми збудника. У комарі починається гаметогонія. Гамонти дозрівають і запліднюються, утворюючи зиготу, що перетворюється на подовжену рухливу форму - оокінета. Оокінету проникає через стінку шлунка і утворює на зовнішній поверхні шлунка ооцисту, в якій завершується спорогонія з утворенням до 10 000 спорозоїтів. Частина спорозоїтів (2%) потім потрапляє зі струмом гемолімфи до слинних залоз переносника. Різні види збудника викликають хворобу з різними клінічною картиною та морфологічними змінами в мазках крові.

Найбільш важко протікає тропічна малярія, за якої плазмодії P. falciparumрозмножуються в еритроцитах (будь-якого віку) дрібних судин внутрішніх органів, викликаючи внутрішньосудинний гемоліз, закупорку капілярів, гемоглобінурійну лихоманку. Цей процес посилюється внаслідок імунопатологічного гемолізу неінфікованих еритроцитів. Порушення мікроциркуляції крові та гемоліз призводять до ураження мозку (малярійна кома), розвитку гострої ниркової недостатності. Летальність близько 1%.

Лікування.До основних протималярійних препаратів відносяться: хінін, мефлохін, хлорохін, акрихін, примахін, бігумаль, піриметамін та ін. Протималярійні препарати мають різну дію на безстатеві та статеві стадії плазмодіїв. Розрізняють препарати шизонтоцидної (гісто- та гематошизонтотропної), гамонтотропної та спорозоїтотропної дії.

Токсоплазми (рід Toxoplasma)

Тахізоїти(трофозоїти) утворюються при розмноженні спорозоїтів у епітеліальних клітинах. Вони мають характерну форму

Культивування .Токсоплазми культивують у курячих ембріонах та на культурах тканин, а також шляхом зараження білих мишей та інших тварин.

резистентність.Ооцисти можуть протягом року зберігати життєздатність у навколишньому середовищі. Токсоплазми швидко гинуть при 55 ° С, високочутливі до 50% спирту, 5% розчину NH 4 OH.

Епідеміологія.Захворювання поширене повсюдно, але найчастіше зустрічається у теплих регіонах з вологим кліматом, з великим поширенням кішок. Люди заражаються аліментарним шляхом через їжу та воду, що містять ооцисти, що виділяються кішками, або при вживанні недостатньо термічно оброблених м'яса, молока, яєць, що містять псевдоцисти та цисти. Тварини та людина також можуть заражатися через їжу та воду, що містять ооцисти, що виділяються кішками. Рідше токсоплазми потрапляють контактним (через пошкоджену шкіру та слизові оболонки) або повітряно-пиловим шляхом. При вродженому токсоплазмозі збудник проникає у плід через плаценту. Іноді зараження відбувається внаслідок гемотрансфузії, трансплантації органів.

Патогенез та клінічна картина. Токсоплазми потрапляють у тонку кишку, досягають зі струмом лімфи регіонарних лімфовузлів,

Імунітетнестерильний. При захворюванні розвивається клітинний та гуморальний імунітет. Розвивається алергія (ГЗТ). При вродженому токсоплазмозі у крові матері та дитини виявляється високий рівень специфічних антитіл.

Мікробіологічна діагностика Мікроскопують мазки з біоптатів, біологічних рідин (кров, цереброспінальна рідина, пунктати лімфовузлів, плодових оболонок та ін), забарвлених по Романівському-Гімзі або по Райту.

Серологічний метод є основним у діагностиці токсоплазмозу: поява IgM-антитіл свідчить про ранні терміни захворювання; рівень IgG-антитіла досягає максимуму на 4-8 тижні хвороби. Застосовуються ІФА, РІФ, РНГА, РСК, а також реакція Сейбіна-Фельдмана, або барвник (при цьому методі збудник, залежно від властивостей антитіл досліджуваної сироватки крові, по-різному забарвлюється метиленовим синім). Використовують також алергологічний метод - внутрішньошкірну про-

бу з токсоплазміном, яка позитивна з 4 тижнів захворювання і далі протягом багатьох років. Біологічний метод застосовується рідше; після парентерального введення мишам інфікованого матеріалу (кров, цереброспінальна рідина, біоптати органів та тканин) вони гинуть через 7-10 днів. Токсоплазми можна культивувати на клітинах HeLaабо на 7-8-денних курячих ембріонах. Можливе застосування ПЛР.

Лікування.Найбільш ефективна комбінація піриметаміну з сульфаніламідами. При вагітності рекомендується замість піриметаміну застосовувати спіраміцин, який не проходить через плаценту.

Профілактика.Для профілактики вродженого токсоплазмозу слід обстежити антитіла жінок, які планують вагітність. Здійснюється неспецифічна профілактика токсоплазмозу, що включає дотримання правил особистої гігієни, зокрема, миття рук перед їжею; потрібна ретельна термічна обробка м'яса. Слід уникати спілкування з тваринами сімейства котячих. Має також значення знищення гризунів, мух та тарганів – потенційних механічних переносників ооцистів.

Реснитчасті

Реснитчасті представлені балантидіями, які вражають товсту кишку людини (балантидіазна дизентерія). Вони мають вії - органоїди руху, що покривають клітину та клітинний рот (цитостом), два ядра (макро- та мікронуклеус).

19.4.1. Балантидії (рід Balantidium)

Балантидіаз (інфузорна дизентерія) - зоонозна хвороба, що викликається Balantidium coli,що характеризується загальною інтоксикацією та виразковим ураженням товстої кишки. Збудник відкрито 1856 р. шведським лікарем П. Мальмстеном.

ковтати мікроби та інші клітини, у тому числі формені елементи крові.

Мікробіологічна діагностика Для мікроскопії краплю свіжого рідкого калу поміщають в ізотонічний розчин натрію хлориду і багаторазово досліджують препарат «роздавлена ​​крапля» під малим збільшенням мікроскопа, спостерігаючи активний рух великих балантидій. Цисти в калі людини виявляються рідко.

Лікування.Застосовують метронідазол, окситетрациклін та інші препарати, які призначаються при амебіазі.

Профілактика.Дотримання правил особистої гігієни, особливо працівників свинарства. Попередження забруднення довкілля калом свиней та інших тварин.

До дерматомікозів належать трихофітія, мікроспорія, парта (фавус), епідермофітія. Збудниками є дерматоміцети, що належать до недосконалих грибів.

Трихофітія.Збудники відносяться до роду Trychophyton. Залежно від виду збудника розвивається поверхнева трихофітія (стригучий лишай) або глибока (інфільтративнонагножувальна). При стригучому лишаї волосся надламується біля самої поверхні шкіри, звідси назва хвороби. Хворіють переважно діти.

Мікроспорія.Збудником є ​​гриби роду Microsnoron. Навколо ураженого волосся утворюється як би чохол з дрібних суперечок, чому волосся здається присипаним борошном. Вражає лише дітей.

Парша (фавус).Збудником є ​​гриби роду Aehorion. Вражає шкіру, волосся, нігті. Можливе ураження лімфатичних вузлів та внутрішніх органів. Захворюють переважно діти.

Епідермофнтія.Збудники з роду Bpidermophyton вражають роговий слон епідермісу, рідше нігті, не вражають волосся. Розрізняють пахвинну епідермофітію та епідермофітію стоп. Хворіють переважно дорослі, іноді підлітки.

Джерелом інфекції при дерматомікозах є хворі люди чи тварини. Зараження відбувається при безпосередньому контакті та через предмети.

Лабораторну діагностикупроводять шляхом мікроскопії ураженого волосся, лусочок шкіри та нігтів. У препараті "роздавленої" краплі мікроскопують волосся, оброблене гарячим 15%-ним розчином лугу для розчинення рогової речовини. Виявляють під мікроскопом відрізки гіф гриба (рис. 48).

У тих випадках, коли мікроскопічне дослідження не дає результатів, виробляють посів на середу Сабуро. Зростання характерних колоній утворюється через 6-8 днів.

Застосовуються алергічні внутрішньошкірні проби.

Кандидози

Збудниками є дріжджоподібні гриби роду Candida, найчастіше Candida albicans.

Дріжджоподібні гриби подібні до дріжджів за морфологією круглих і овальних клітин - бластоспор. Відрізняються від справжніх дріжджів здатністю утворювати псевдоміцелій та відсутністю статевого способу розмноження (Рис. 49).

На щільному середовищі Сабуро утворюють білі сметаноподібні колонії, які при старінні вростають у товщу агару.

Кандидоз може виникнути в результаті екзогенного зараження при контакті з хворим, через інфіковані предмети, або від носіїв, наприклад, при контакті новонародженої та немовляти з дорослою, але часто спостерігається ендогенна інфекція, оскільки Candida albicans є представником нормальної мікрофлори організму. Ендогенний кандидоз розвивається при дисбактеріозі або як супутнє захворювання при іншому хронічному та тяжкому процесі. У виникненні кандидозу велику роль відіграє тривале застосування антибіотиків широкого спектру дії, які пригнічують нормальну мікрофлору організму, що призводить до дисбактеріозу та посиленого розмноження грибів Candida, які мають природну стійкість до антибіотиків.

Кандидози - професійні захворювання осіб, робота яких пов'язана з овочами, фруктами, кондитерськими виробами з фруктів, а також судомийок і працівників лазень.

При поверхневих кандидозах на слизових оболонках порожнини рота, язика, у кутах рота, на слизовій оболонці піхви з'являються білі нальоти (молочниця). На шкірі з'являються дрібні червоні плями, бульбашки, які перетворюються на ерозії.

При глибоких кандидозах уражаються легені, кишечник, ниркові балії та сечовий міхур, можливий розвиток сепсису.

Лабораторна діагностика.Найбільше значення надають мікроскопічному, серологічному та дещо менше - культуральному методу.

Мікроскопують нативні незабарвлені препарати або забарвлені звичайними способами. Поодинокі дріжджові клітини можна зустріти у мокротинні, калі, сечі здорових осіб. Патолощеській картині відповідає наявність великої кількості клітин, що ниркуються, і особливо ниток міцелію.

Серологічні дослідження мають значення при поразці внутрішніх органів. Ставлять РЗК та інші реакції.

Вирощування культури з досліджуваного матеріалу має обмежене значення, оскільки у здорових осіб при сівбі мокротиння, сечі, зіскрібків зі слизових оболонок можна отримати зростання Candida. Отримання культури безумовно доказове при сівбі крові, спинномозковій рідині, пункчатій лімфатичних вузлах, закритих абсцесах. Посів матеріалу виробляють на середу Сабуро та вирощують при 30°С. Через 2-3 доби відзначають зростання білих сметаноподібних колоній, при мікроскопії - клітини, що ниркуються, нитки міцелію, наявність яких обов'язково для відмінності від справжніх дріжджів. Для лікування застосовують декампн, ністатин, ліворин, клотримазол, флуконазол.

Глибокі мікози

Глибокі мікози: кокцидіоїдоз, гістоплазмоз, криптококоз, бла-стомікози. Захворювання характеризується ураженням внутрішніх органів, часто з дисемінацією процесу.

Пневмоцистозвідноситься до опортуністичних мікозів. Оппортуністичні називають інфекції, збудниками яких є умовно-патогенні мікроби.

Збудниками пневмоцистозу або пневмоцистної пневмонії є Pneumocystis carinii, який відноситься до бластоміцетів (дріжджових мікроорганізмів). Виявляється в легеневій тканині, в чистій культурі на живильних середовищах не отримано.

У людей із нормальною імунною системою P. carinii не викликає захворювання. Пневмоцистоз розвивається за імунодефіцитів. Серед осіб, які страждають на СНІД, пневмоцистна пневмонія розвивається у 80% випадків. Захворювання спостерігається також у пацієнтів, які отримують імунодепресанти з лікувальною метою.

Лабораторна діагностика проводиться за допомогою мікроскопії патологічного матеріалу. Для фарбування застосовують метод Романовського-Гімза. Серологічна діагностика – за допомогою РІФ та ІФА.

Для лікування застосовуються триметоприм у поєднанні з сульфаметоксазолом або з діамінодифенілсульфоном.

Патогенні найпростіші

Найпростіші мікроорганізми широко поширені в природі, серед них є сапрофіти та патогенні види, що викликають захворювання у людини та тварин. До них відносяться дизентерійна амеба, лямблії, трихомонади, лейшманії, плазмодії малярії, ток-соплазми та інші.

Дизентерійна амеба

Дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica) відкрита російським лікарем Ф.А. Лісу в 1875 р. у хворого на хронічний коліт.

У циклі розвитку дизентерійної амеби розрізняють дві стадії: 1) вегетативну стадію, до якої відносяться велика вегетативна, прої етна та передцистна форми; 2) стадія спокою -циста.

Амебна дизентерія-антропоноз. Джерелом інвазії є людина, хвора на хронічну форму хвороби, або носій. Основний механізм передачі інвазії -фекально-оральний. Основна роль зараженні людини належить цистам, які довго зберігаються у зовнішньому середовищі.

При попаданні в тонку кишку оболонка цисти руйнується, з неї виходять амеби, які

розмножуються в товстій кишці, проникають у її стінку. У кишці утворюються виразки. Амеби можуть зі струмом крові заноситися в печінку, лепсію, головний мозок.

Лабораторна діагностика проводиться шляхом мікроскопічного дослідження препаратів із випорожнень (рис. 50).

Для лікування застосовують метронідазол та фура-мід.

Лямблії

Збудник лямбліозу Lamblia intestinalis було відкрито російським ученим Д.Ф. Лямблем в 1859 р. відноситься до джгутикових найпростіших. Мешкає у верхніх відділах кишечника, у нижніх відділах утворює цисти. Джерелом інвазії є хворі люди та носії. Зараження відбувається фекально-оральним шляхом. Зараження лямбліями не завжди призводить до захворювання. При великому скупченні лямблії вони можуть стати причиною хронічного холециститу.

Лабораторна діагностика проводиться шляхом мікроскопічного дослідження нативних та забарвлених розчином Люголю препаратів, приготованих із дуоденального вмісту (рис. 51). Лямблії культивуються на живильних середовищах з екстрактом дріжджоподібних грибів.

Для лікування застосовують акрихін та амінохолін.

Трихомонади

Збудник трихомонозу сечостатевої системи – Trichomonas vaginalis. Належить до джгутикових найпростіших. Цист не утворює. У довкіллі швидко гине. Трихомонади добре ростуть на живильних середовищах у присутності бактерій, які служать для їхнього харчування.

Для лікування застосовують осарсол, амінарсон, фуразолідон та ін.

Лейшманія

Збудники лейшманіозів Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis відносяться до джгутикових найпростіших.

У лабораторних умовах лейшманії культивуються на спеціальних живильних середовищах.

Основним резервуаром та джерелом шкірного лейшманіозу є ховрахи, піщанки та інші гризуни, вісцерального лейшманіозу – собаки. Інфекція передається за укусу москітів.

Шкірний лейшманіозвикликають два види лейшманії.

L. tropica minor – збудник шкірного лейшманіозу міського типу, при якому джерелом інфекції є хворі люди та собаки. Інкубаційний період тривалий – 3-6 місяців. На місці укусу москіту з'являється горбок, який повільно збільшується і покривається виразками. Захворювання триває 1-2 роки.

L. tropica major – збудник шкірного лейшманіозу сільського типу, при якому джерелом інфекції є ховрахи, піщанки та інші гризуни. Інкубаційний період короткий, 2-4 тижні, формування горбка на місці впровадження, виразка та рубцювання відбуваються швидше.

Вісцеральний лейшманіозвикликається L. donovani, що зустрічається в країнах з тропічним кліматом.

L. braziliensis викликає лейшманіоз з ураженням шкіри носа та слизових оболонок порожнини рота та гортані.

Після перенесення лейшманіозу залишається стійкий імунітет.

Для лікування вісцерального лейшманіозу застосовують солюсурмін, неостибозан. При шкірному лейшманіозі застосовують акрихін, амфотеріцин В.

Для профілактики практикуються щеплення живою культурою L. tropica major.

Плазмодії малярії

Збудники відносяться до класу споровиків. Малярію у людини викликають 4 види малярійних плазмодіїв: Plasmodium vivax – збудник триденної малярії, Plasmodium malariae – збудник чотириденної малярії, Plasmodium falciparum – збудник тропічної малярії, Plasmodium ovale викликає триденну малярію (кольорова клейка3).

В організмі людини (проміжного господаря малярійних плазмодіїв) відбувається безстатева фаза життєвого циклу (шизогонія) паразитів. Статева фаза їх життєвого циклу (спорогонія) проходить в організмі остаточного господаря - комара роду кровососу роду Anopheles. В результаті в тілі комара утворюються довгі тонкі клітини – спорозоїти. Вони накопичуються у великій кількості у слинних залозах комара. При укусі комара спорозоїти разом із слиною комара потрапляють у кров людини, потім проникають у печінку.

Розвиток плазмодіїв в організмі людини проходить у два цикли: тканинна або позаеритроцитарна шизогонія відбувається у клітинах печінки; еритроцитарна шизогонія – в еритроцитах.

Тканинний цикл шизогоніївідбувається у клітинах печінки та закінчується утворенням тканинних мерозоїтів, які руйнують клітини печінки, надходять у кров та вражають еритроцити.

Еритроцитарний цикл шизогонії.Тканинний мерозоїт, проникнувши в еритроцит, набуває форми кільця, тому що в центрі його є вакуоля. Цитоплазма його пофарбована за Романовським-Гімзом у блакитний колір, ядро ​​- у червоний. Мерозоїт росте, перетворюється на шизонт. Шизонт ділиться, у результаті утворюються мерозоїти. Еритроцити руйнуються, мерозоїти потрапляють у кров та вражають інші еритроцити. Деякі мерозоїти, проникаючи в еритроцит, перетворюються на статеві форми, які з кров'ю потрапляють у шлунок самки комара при укусі нею хворої людини.

Тривалість еритроцитарного циклу розвитку у P. vivax, P. falciparum та P. ovale – 48 годин, P. malariae – 72 години. Відповідно до цього повторюються гарячкові напади: при триденній та тропічній малярії – через добу, при чотириденній – через дві доби.

Лабораторна діагностика проводиться шляхом мікроскопічного дослідження товстої краплі та мазка крові, пофарбованих за Романовським-Гімзом. Застосовується серологічна діагностика.

Для лікування застосовують препарати, які діють на безстатеві форми плазмодіїв (хлорохін, амодахін) та на статеві форми (піриметамін, прогуаніл, хіноцид, примахін).

Для специфічної профілактики малярії розробляється вакцина, що містить антигени, одержані методом генетичної інженерії.

Токсоплазма.

Збудник токсоплазмозу, Toxoplasma gondii, належить до класу споровиків. Вперше виявлений Ніколем та Мансо у 1908 р. у гризунів гонді у Північній Африці.

Проміжними господарями є, крім людини, багато видів тварин та птахів. В організмі проміжних господарів токсоплазми проходять безстатевий цикл розвитку.

Клінічні прояви токсоплазмозу різноманітні. Придбаний токсоплазмоз виявляється у поразці лімфатичних вузлів, очей, серця, легень, кишечника, нервової системи. Часто токсоплазмоз протікає у безсимптомній формі, за якої, однак, утворюються антитіла. У клітинах ретику-ло-макрофагальної та центральної нервової системи утворюються цисти, які зберігаються протягом тривалого часу без клінічних проявів. Людина, інфікована токсоплазмами, не виділяє їх у зовнішнє середовище.

Вроджений токсоплазмоз – захворювання тяжке. У дитини спостерігаються поразки центральної нервової системи, очей, дефекти розвитку.

Інфікування плода у ранні терміни вагітності призводить до його загибелі.

Лабораторна діагностика проводиться шляхом мікроскопії мазка з патологічного матеріалу, пофарбованого за Романовським-Гімзом. Можливе одержання культури токсоплазм шляхом внутрішньоочеревинного зараження мишей з подальшим дослідженням перитонеального ексудату. У лабораторній практиці зазвичай застосовують серологічні методи: РЗК, РІФ, РІГА, а також реакцію Себіна-Фельдмана, принцип якої полягає в тому, що живі токсоплазми в присутності антитіл сироватки крові хворого втрачають здатність фарбуватися метиленовим синім. Ставиться алергічна проба із токсоплазміном.

Для лікування застосовуються хлоридин (цараприм), сульфаніламідні препарати.

Вступ 5

Короткий нарис історії розвитку мікробіології 5

Частина перша

ЗАГАЛЬНА МІКРОБІОЛОГІЯ

Глава 1 Місце мікроорганізмів серед інших живих істот 13

Класифікація та систематика 13

Розділ 2 Морфологія мікроорганізмів 15

Бактерії 15

Мікоплазми 21

Ріккетсії 21

Хламідії 22

Актин про мідети 22

Спірохети 23

Найпростіші 25

Розділ 3 Методи мікроскопічного дослідження мікробів 26

Мікроскопія у світловому оптичному мікроскопі 26

Мікроскопія у темному полі 28

Фазовоконтрасла мікроскопія 29

Люмінесцентна мікроскопія 29

Електронна мікроскопія 30

Розділ 4 Фізіологія мікроорганізмів 30

Хімічний cociaB мікроорганізмів 30

Метаболізм (обмін вещесгв) мікроорганізмів 32

Живлення мікробів (конструктивний метаболізм) 32

Ферменти 33

Біологічне окислення (енергетичний штабо чизм) 34

Зростання та розмноження мікроорганізмів 36

Утворення мікробами пігментів, ароматичних речовин

Мікроорганізми, що світяться 37

Розділ 5 Методи культивування мікроорганізмів

Вивчення культуральних та біохімічних властивостей 38

Живильні середовища 38

Культивування та виділення чистих культур аеробних бактерій 39 Культивування та виділення чистих культур анаеробних бактерій 41 Ку 1ьтивування інших мікроорганізмів мікоплазм, рикетсій, хламідій, спірохет, грибів, найпростіших 42 Методи вивчення ферментативної активності 4 вірусів ,

морфологія та структура віріонів 44 Репродукція вірусів 46 Методи культивування вірусів 48 Розділ? Бактеріофаги та бактеріофагія 49 Структура бактеріофагів 50 Взаємодія бактеріофага з бактеріальною клітиною 50 Практичне значення бактеріофагів 52 Розділ 8 Екологічна мікробіологія (мікроеколо! ія) 53 Мікрофлора ґрунту 54 Мікроф юра5 Мікрофлора різних об'єктів 56 Роль мікроорганізмів у кругообігу речовин у природі, у виникненні та існуванні біосфери 57 Глава 9 Вплив факторів зовнішнього середовища на мікроорганізми 60 Вплив фізичних факторів 61 Вплив хімічних факторів 62 Вплив біологічних факторів 64 Асептика антисептика, дезінфекція6 етичного матеріалу у бактерій Генотип і фенотип 68 Мінливість мікроорганізмів 69 Генетичні рекомбінації 70 Практичне значення вчення про генетику мікроорганізмів 73 Генетична інженерія 73 Глава 11 Антибіотики 74 Природні та напівсинтетичні антибіотики 75 Хіміотерапівські

Побічні явища при антибіотикотерапії 79

Лікарська стійкість мікробів........".................................:.... .......80

Глава 12. Мікрофлора організму людини ............................................ ......................83

Взаємини мікробів та макроорганізму ......................................83

Характеристика мікрофлори організму людини 84

Значення мікрофлори організму людини. Дисбактеріоз...................86

Глава 13. Інфекція.............................................. .................................................. ..........88

Властивості патогенного мікроорганізму............................................... ......88

Значення стану макроорганізму та умов зовнішньої

середовища в інфекційному процесі.............................................. ....................91

f Характерні риси інфекційного захворювання.........................92

Форми прояву інфекційного процесу.........................................92

Особливості вірусних інфекцій............................................... .................94

Вроджені інфекції................................................ .................................94

Умовно-патогенні мікроорганізми.............................................. .........95

Внутрішньолікарняні інфекції................................................ ......................95

Головний. Імунітет................................................. .................................................. ....96

Види імунітету. Неспецифічні фактори захисту..........................97

Набутий імунітет................................................ ........................102

Види та форми набутого імунітету.........................................102

Антигени...................................................................................................104

Імунна система організму..................................................................106

Імунна відповідь (імуногенез)............................................................108

Антитіла (імуноглобуліни)..................................................................110

Алергія......................................................................................................................... 115

Особливості противірусного імунітету.............................................. 118

Імунодефіцитні стани................................................ .....................119

Оцінка імунного статусу організму.............................................. ...........120

Імунофармакологічні засоби................................................ .......120

Становлення та розвиток імунної системи в онтогенезі 121

Реакції імунітету................................................ .....................................123

Реакція нейтралізації токсину антитоксином...............................123

Реакція аглютинації.............................................................................124

Реакція непрямої чи пасивної гемаглютинації..............................125

РеакціяКумбса (антиглобуліновийтест)..............................................125

Реакція преципітації........................................................................... „125

Реакція імунного лізису...................................................................... 126

Реакція зв'язування комплементу............................................................127

Реакції за участю мічених антигенів або антипел..........................127

Медичні біологічні препарати для діагностики;

профілактики та терапії інфекційних хвороб............130

, Діагностичні препарати............................................................. 130

Лікувальні та профілактичні препарати. Вакцини.....................133

Імунні сироватки та імуноглобуліни.......................................Л 36

гиь У Частина друга.

ПРИВАТНА МІКРОБІОЛОГІЯ

- f J t У

Методи лабораторної діагностики ч>. інфекційних захворювань................................................ .........................139

ПАТОГЕННІ КОККИ................................................ ......................................141

Стафілококи................................................. .................................................. .....141,

Стрептококи................................................. .................................................. ......146

Менінгококи................................................. .................................................. .....150

Гонококи................................................. .................................................. .......152

Сімейство кишкових бактерій............................................... ...........153 1

Ешеріхії................................................. .................................................. ........155

Сальмонели ................................................. .................................................. .158

Сальмонели -збудники черевного тифу іпаратифів............158

Сальмонели - збудники гострих гастроентероколітів...........161

Шигелли................................................ .................................................. ......163

Клебсієли................................................. .................................................. .....165

J Протеї................................................ .................................................. ...............166

Ієрсинії................................................. .................................................. ........ 167

ХОЛЕРНИЙ ВІБРІОН................................................ ......................................... |?2

КАМПІЛОБАКТЕРИ...........................^

ГЕМОФІЛЬНІ БАКТЕРІЇ................................................. ...........................175

Синьогнійна паличка................................................ .................................178

ЛЕГАОНЕЛЛИ.;............................................... ..............................,................... ..............179

БРУЦЕЛЛИ..................,.............................. .................................................. .............,..181

БАКТЕРІЇ ТУЛЯРЕМІЇ................................................ ......................................^!

БАЦИЛИ СИБІРСЬКОЇ виразки................................................ .........................Л83

КОРИНЕБАКТЕРІЇДИФТЕРІЇ................................................. ............185

МИКОБАКТЕРІЇ................................................. .................................................. 188

Мікобактерії туберкульозу................................................ .............................188

f Мікобактерії лепри............................................... ........................................191

АКТИНОМІЦЕТИ................................................ .......................................192

ПАТОГЕННІ АНАЕРОБИ РОДУ CLOSTRIDIUM................................193

Клостридії правця 193

Клостридії анаеробної газової інфекції 195

Клостридії бот\лізму 197

НЬОСПОРООЪРАЗУЮЩИЕ АНАЕРОЇ 199

ПАТОГЕННІ СПІРОХЕТИ 200

Трепонеми Порушити сифілісу 200

Боррелії 203

Леїгоспіри 205

МІКОПЛАЗМИ 206

РІККЕГСІЇ 208

Збудник епідемічного висипного тифу 208

Збудник К> ашхоманки 209

ХЛАМІДІЇ 210 ЗБУДНИКИ ВІРУСНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ 212

Вірус грипу 214

Вірус кору 217

Віру з епідемічного паротиту 218

Віру з імунодефіциту людини (ВІЛ) 219

Вірус сказу 222

Вірус поліомієліту 224 Віруси Коксакі ECHO та інші ентероїруси 225

Ротавіруси 226

Віру з краснухи 228

Арбовіруси 229

Вірус натуральної віспи 231

Герпесвіруси 232

Віруси гепатитів 235

Збудники повільних вірусних інфекцій 239

Онкогенні віруси 240

ПАТОГЕННІ!? ГРИБИ 24 2

Патогенні найпростіші 246

Характеристика збудників дерматомікозів

Дерматомікози (дерматофітії) – поверхневі захворювання шкіри та її придатків (волосся, нігті), що викликаються мікроскопічними грибами – дерматоміцетами (дерматофітами). Серед них розрізняють антропофільні (що викликають захворювання у людини), зооантропофільні (що викликають захворювання у тварин та людини).

Нині відомо понад 400 видів патогенних грибів, які є збудниками грибкових захворювань. При поверхневих мікозах (дерматомікозах) уражаються шкіра та її придатки: волосся та нігті.

Збудниками дерматомікозів є дерматоміцети, до яких належать гриби пологів Trichophyton, Microsporum та Epidermophyton. За даними різних авторів, на ці захворювання хворіють від 10 до 40% населення земної кулі. Відомо більше 40 видів дерматоміцетів, але в нашій країні частіше зустрічаються Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, рідше Epidermophytonfloccosum.

Мікоз нігтів (оніхомікоз)

Основними збудниками мікозу нігтів є дерматоміцети (понад 90%). Провідне місце займають гриби: Trichophytonrubrum (75%), потім Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), цвілеві гриби (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum і Trichophytontonsurans (разом близько 1%).

Мікоз кистей та стоп

Основним збудником мікозу стоп є Trichophytonrubrum, на 2-му місці за поширеністю стоїть Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, на 3-му - epidermophytonfloccosum. Гриби Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum та Trichophytonverrucosum можуть вражати шкіру кистей як на тильній, так і долонній поверхнях.

Мікоз гладкої шкіри тулуба, кінцівок

Збудниками мікозу гладкої шкіри є дерматоміцети Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, рідше зустрічаються Trichophytonviolaceum та Trichophytontonsurans.

Мікоз пахових складок. Епідермофітія пахова (істинна), (епідермомікозпаховий)

Основним збудником мікозу пахових складок є Trichophytonrubrum. Рідше збудниками можуть бути Т. mentagrophytesvar.gypseum чи Microsporum. Улюбленою локалізацією цієї області є пахова епідермофітія (справжня, епідермомікозпаховий), обумовлена ​​Epidermophytonfloccosum.

Грибкові захворювання волосистої частини голови (дерматомікози волосистої частини голови)

Мікроспорія (мікроспороз) – грибкове захворювання шкіри та волосся, яке викликається різними видами грибів роду Microsporum.

Розрізняють антропофільні, зоофільні та геофільні види грибів роду Microsporum. До антропофільного гриба належить Microsporumferrugineum. Зараження відбувається при контакті з хворими чи об'єктами, контамінованими збудником. Захворювання високо контагіозне.

Зоофільний гриб є Microsporumcanis. Зараження походить від тварин: кішок, частіше за кошенят (80-85%), рідше собак в результаті безпосереднього контакту з хворою твариною (або носієм) або при зіткненні з предметами, забрудненими вовною хворих тварин.

Трихофітія - це грибкове захворювання шкіри, волосся, рідше нігтів, обумовлене різними видами грибів роду Трихофітон (Trichophyton). Розрізняють антропофільні та зоофільні трихофітони. Поверхневу трихофітію викликають антропофільні гриби, до яких відносяться Trichophytonviolaceum та Trichophytontonsurans.

Зараження поверхневою трихофітією відбувається при тісному контакті з хворою людиною (від волосся, лусочок шкіри з вогнищ ураження, шматочків нігтів) або через інфіковані предмети (головні убори, одяг, постільна білизна, гребінці, меблі, інструменти перукаря та ін.). Часто зараження відбувається усередині сім'ї чи дитячих колективів.

Так як інфільтративно-нагнолюючу трихофітію викликають зооантропофільні гриби, до яких відносяться Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum та Trichophytonverrucosum, носіями яких є тварини, зараження інфільтративно-нагнолюючою трихофітією може відбутися також при безпосередньому контакті з мишоподібними гризунами (носіями цього збудника) або через сіно, солому, забруднені вовною хворих на трихофітію мишей. Останнім часом почастішали випадки захворювання на інфільтративно-нагнолюючу трихофітію після занять у спортзалі (у школі), через гімнастичні мати, інфіковані шерстю хворих на трихофітію мишей. Основним носієм збудника Trichophytonverrucosum є велика рогата худоба (телята, корови). Зараження відбувається при прямому контакті з хворою твариною або через інфіковані грибом предмети.

Мікроспорія хворіє при контакті з домашніми тваринами - кішками, собаками (хворими або носіями) або хворими людьми.

Збудники грибкових захворювань стійкі до впливу хімічних і фізичних факторів: до ультрафіолетового випромінювання, атмосферного та осмотичного тиску, заморожування, впливу дезінфікуючих засобів та ін. Хлорактивні (хлорамін, гіпохлорити), кисневмісні сполуки, альдегіди у високих концентраціях при тривалих термінах дії. Спирти щодо цих мікроорганізмів є малоефективними. Більш чутливі гриби до впливу четвертинних амонієвих сполук (ЧАС), композицій на основі катіонних поверхнево-активних речовин (КПАВ), КПАВ та альдегідів, спиртів; фенольних препаратів, анолітів, препаратів на основі хлорпохідних гідантоїну, хлорізоціанурату натрію та трихлорихоціанурової кислоти.

Збудники грибкових захворювань виживають, перебуваючи у патологічному матеріалі у зовнішньому середовищі від 1,5 до 10 років.

Шляхи та фактори передачі дерматомікозів

Основний шлях поширення дерматомікозів контактно-побутової (прямий та непрямий контакт). Захворювання передається при безпосередньому зіткненні з хворою людиною, хворою твариною чи носієм або при контакті з різними об'єктами довкілля, контамінованими дерматофітами.

Шкірні лусочки, уламки волосся, нігті, що містять удосталь елементи життєздатного гриба, відпадаючи з вогнищ ураження, інфікують речі хворого - одяг, головний убір, постільна білизна, рушники, предмети побуту (іграшки, книги, килими, м'які меблі та ін.) предмети туалету (гребінці, гребені, мочалки), взуття, рукавички, інвентар для прибирання, підстилки для тварин і предмети догляду за ними.

Чинниками передачі інфекції є:

В інфекційних вогнищах - санітарно-технічне обладнання, підлога, м'які меблі, килими, полоси, настільна та постільна білизна, панчохи, шкарпетки, одяг, головні убори, взуття, предмети туалету (гребінці, щітки, мочалки та ін.), постільні речі, книги, поверхні у приміщеннях, предмети догляду за хворими, іграшки, підстилки для тварин та предмети догляду за ними;

У лікувально-профілактичних установах – санітарно-технічне обладнання, у т.ч. ванни для лікувальних процедур (за винятком сольових та сірководневих), предмети обстановки, настільна та постільна білизна, одяг медичного персоналу, взуття, предмети туалету (гребінці, щітки, мочалки тощо) клейонки (серветки), медичні відходи, поверхні апаратів, приладів;

У перукарнях, салонах краси - машинки для стрижки волосся, гребінці, бігуді, пензлі для гоління, пеньюари, манікюрне та педикюрне приладдя, інструменти, відходи;

У спортивних комплексах (фітнес-клуби, басейни, сауни, лазні, спортзали) - санітарно-технічне обладнання, душові кабіни, гумові килимки, дерев'яні грати, доріжки басейнів, сходи та поручні трапів, поверхня чаші басейну, спортивні снаряди, гімнастичні мати, борцівські килими, шафи для одягу, підлоги, особливо дерев'яні;

У дитячих закладах – постільна білизна, рушники, іграшки, книги, килими, м'які меблі, предмети догляду за тваринами у зоокутках;

У лазнях, саунах, душових - санітарно-технічне обладнання, душові кабіни, гумові килимки, дерев'яні грати, підлоги, мочалки, губки, ножиці, тази для миття ніг, килимки у ванній та душовій тощо;

У навколишньому середовищі – пісок дитячих пісочниць, майданчики для сміттєзбірників, пил сходових клітин, засипний матеріал горищ та підвалів, вода дрібних водойм.

Види дезінфекції при дерматомікозах

У профілактиці дерматомікозів важливу роль відіграють не лише раннє виявлення хворих, ізоляція, своєчасне специфічне лікування, чітке дотримання правил особистої гігієни, а й проведення комплексу санітарно-протиепідемічних заходів, у т.ч. дезінфекції об'єктів, що у передачі грибкових захворювань.

Профілактичні заходи при дерматомікозах включають санітарно-гігієнічні та дезінфекційні (профілактична та осередкова дезінфекція).

Осередкова (поточна та заключна) дезінфекція проводиться у місцях виявлення та лікування хворого: вогнищах захворювання вдома, у дитячих закладах, у мікологічних комплексах, лікувально-профілактичних закладах та ін.

Профілактичні санітарно-гігієнічні та дезінфекційні заходи проводяться у перукарнях, салонах краси, косметичних кабінетах, лазнях, саунах, санітарних пропускниках, басейнах, спортивних комплексах, готелях, гуртожитках та ін.

Ціль заняття.Ознайомити студентів з властивостями збудників, методами мікологічного дослідження та етапами лабораторної діагностики трихофітії, мікроспорії, аспергільозу, пеніциліозу, мукоромікозу, кандидамікозу, епізоотичного лімфангіту, кокцидіоїдомікозу.

Обладнання та матеріали.Матеріал від тварин, уражених трихофітією та мікроспорією, культури грибів роду Місог, Aspergillus, Candidaна щільному живильному середовищі Сабуро або ін, препарувальні голки, мікологічні гачки, предметні та покривні скла, суміш води, спирту, гліцерину (порівну), 20% розчин гідроксиду натрію або гідроксиду калію, 50% водний розчин гліцерину, плакати , таблиці, біопрепарати

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

Мікози – група хвороб тварин та людини, що викликаються патогенними мікроскопічними грибами. Основні методи лабораторної діагностики цих хвороб: мікроскопія, виділення та ідентифікація грибів-збудників.

Дерматомікоз.Захворювання шкіри та її похідних. Сприйнятливі сільськогосподарські тварини всіх видів (переважно молодняк), хутрові та хижі звірі. У людей інфікування більш схильні діти. Важливим чинником зараження є мацерація шкіри.

Трихофітія. Інфекційне захворювання. Характеризується появою на шкірі округлих або овальних облисілих вогнищ з м'якими, іноді сухими скоринками в ділянці голови. Поразки можуть поширюватися поверхнею тіла тварини (рис. 117, 118).

При поверхневій формі розмір ушкоджень 1...5см в діаметрі, іноді розвиваються більші вогнища. Шкірки легко відокремлюються разом зі склеєним волоссям, під ним на злегка вологій поверхні шкіри стирчить волосся, де-не-де зустрічаються папули і бульбашки.

При глибокій формі хвороби спостерігають кілька вогнищ ураження з яскраво вираженими ексудативними та запальними процесами, інфільтрацію, велику кількість фолікулярних пустул. Зустрічаються численні ексудативні поразки. Всі осередки вкриті засохлим серозно-гнійним ексудатом. При видаленні кірок виявляють ерозії. Часто відзначають ускладнення секундарною інфекцією.

Основні збудники трихофітії: у великої рогатої худоби, буйволів, зебу, оленів. Т. verrucosum(Син. Т. faviforme), рідше Т. mentagrophytes; у коней - Т. equinumі Т. mentagrophytes;у овець та кіз - Т. verrucosum, Т. mentagrophytes; у свиней - Т. mentagrophytes; у верблюдів - Т. verrucosum, Т. sarkisovi; у собак і кішок - Т. mentagrophytes(кішки рідко хворіють на трихофітію); у хутрових звірів та кроликів - Т. mentagrophytes, рідко Т. verrucosum; у лабораторних тварин (миші, щури, хом'яки, морські свинки) - Т. mentagrophytes; у птахів - Т. gallinae. Цей збудник відомий давно як збудник парші (фавусу) переважно у роду курячих. Раніше хворобу називали "білий гребінь".

Мікроспорія.Інфекційне захворювання шкіри та її похідних. Поява вогнищ ураження супроводжується запальним процесом, обламуванням та випаданням волосся, іноді спостерігають ураження пазурів.

Основні збудники мікроспорії: у кішок та собак М. canis(Син. М. lanosum); у коней - М. equinum, рідко М. distorumі М. gypseum; у свиней - М. canis; у хутрових звірів, кроликів - М. canis;у лабораторних тварин - М. canis; у великої рогатої худоби та овець - М. canisі М. gypseum. Мікроспорією хворіють дикі звірі, а також тварини зоопарків та цирків.

Лабораторна діагностика трихофітії та мікроспоріїґрунтується на результатах мікологічного дослідження.

Мікологічне дослідженнявключає виявлення збудника у вихідному матеріалі методом світлової мікроскопії і люмінесцентного аналізу, виділення чистої культури посівом на спеціальні живильні середовища і ідентифікацію збудника за культурально-морфологічними властивостями.

Матеріал для дослідження. У лабораторію направляють зіскрібки з уражених частин тіла тварини разом із скоринками і лусочками, уражене волосся з ділянок, що межують зі здоровою шкірою.

Найчастіше готують незабарвлені (нативні) препарати. Досліджуваний матеріал поміщають у чашки Петрі, подрібнюють ножицями та розщеплюють за допомогою скальпеля. Потім шматочки волосся, лусочок, скоринка переносять на предметне скло, наносять краплю 20%-го розчину гідроксиду натрію або гідроксиду калію і злегка підігрівають над полум'ям пальника до відходження парів. Після цього додають краплю 50% водного розчину гліцерину. На приготовлений препарат накладають покривне скло і проглядають спочатку під малим збільшенням сухого об'єктива (х 8), потім з об'єктивом х 40 або за допомогою імерсійної системи.

З метою диференціації грибів роду Trichophytonі Microsporumвраховують характер розташування спор у ураженому волоссі (рис. 119, 120) (ланцюжками або мозаїчне), користуючись такими критеріями:

Люмінесцентний аналіз ось у чому. Досліджуваний матеріал поміщають у чашки Петрі на відстані 20 см від ртутно-кварцової лампи ПРК-2 або ПРК-4 з фільтром Вуда і переглядають під ультрафіолетовими променями в затемненому приміщенні. Уражене збудником мікроспорії волосся дає яскраве зелене свічення. Корочки, лусочки не світяться. Крім того, за допомогою люмінесцентного аналізу проводять ранню діагностику атипових та прихованих форм мікроспорії.

Виявлення міцелію гриба та різних спор у матеріалі – достатня основа для постановки діагнозу на дерматомікози.

Виділення та ідентифікація культур збудників трихофітії та мікроспорії.Культури виділяють у сумнівних випадках для підтвердження діагнозу. Для отримання чистої культури грибів окреме волосся або фрагменти шкіри, скоринки висівають на спеціальні живильні середовища - агар Сабуро, сусло-агар, МПА, що містить 2% глюкози, агар Чапека та деякі інші. Щоб звільнити досліджуваний матеріал від супутньої мікрофлори, перед посівом на живильні середовища його обробляють 60%-м етанолом протягом 5...7 хв, а потім двічі відмивають дистильованою водою і підсушують у термостаті при 37 °С, або ж поживні середовища додають антибіотики (пеніцилін, стрептоміцин та ін.) з розрахунку 100...200 ОД/мл. Посіви інкубують при температурі 26...28 °С 20...30сут і більше. У вирощених культур грибів вивчають культуральні та морфологічні властивості. Готують препарати розчавлена ​​крапля (див. тему 5) і мікроскопують. При ідентифікації видів грибів керуються ознаками, наведеними в таблиці 35.

Біопрепарати. Препарат ТФ-130 (ВІЕВ) та суха вакцина ЛТФ-130 (ВІЕВ) проти трихофітії великої рогатої худоби містять атенуйований штам Trichophyton verrucosum (faviforme).

Вакцина СП-I проти трихофітії коней із штаму Trichophyton equinum.

Вакцина Триховіс (ВІЕВ) суха проти трихофітії овець зі штаму Trichophyton verrucosum(Варіант автотрофікум).

Вакцину МЕНТАВАК проти трихофітії хутрових звірів та кроликів готують із культури Trichophyton mentagrophytes.

Вакцина Камелвак-ТС проти трихофітії верблюдів містить атенуйований штам гриба Trichophyton sarkisovi.

Вакцина МИКОЛАМ проти трихофітії та мікроспорії м'ясоїдних тварин, нутрій та кроликів.

Поливак-ТМ - інактивована вакцина проти дермато-фітозів собак, включаючи 8 видів та різновидів грибів роду Trichophytonі Microsporum.

Вакцина ВАКДЕРМ проти дерматофітозів тварин призначена для боротьби з мікроспорією та трихофітією собак, кішок, хутрових звірів та кроликів. Готують із високоімуногенних штамів Microsporum canis, Microsporum gypseumі Trichophyton mentagrophytes.

Аспергільоз.Захворювання свійських та диких птахів, бджіл, рідко ссавців (велика рогата худоба, вівці, кози, свині, коні); сприйнятлива людина. Характеризується гранулематозним ураженням органів дихання, переважно легень, нерідко абортами. У легенях при розмноженні збудника формується аспергілома. Аспергіллома (аспергілозна міцетома) - куляста маса міцелію діаметром до 2 см (звичайно Aspergillus fumigatus) та клітинного детриту, що заповнює порожнини легені, що утворилися внаслідок руйнування тканини. У вітчизняній практиці цим терміном позначають будь-яку інфекційну гранульому, спричинену видами Aspergillus.

Збудники аспергільозу належать до вищих недосконалих грибів класу Deuteromycetes, роду Aspergillus,групі головчастих плісняв. Основні збудники аспергільозу тварин A. fumigatus, A.flavus, A. niger.

Лабораторна діагностика аспергільозуґрунтується на результатах мікологічного дослідження.

Мікологічне дослідженнявключає в себе виявлення збудника у вихідному матеріалі методом світлової мікроскопії, виділення чистої культури посівом на поживні середовища та ідентифікацію збудника за культурально-морфологічними і патогенними властивостями.

Матеріал для дослідження. У лабораторію направляють свіжі трупи дрібних тварин, накладення, вузлики, уражені органи або їх шматочки, мокротиння, яйця.

. Безпосереднє виявлення гриба в незабарвленому чи забарвленому препараті має значення лише попереднього діагнозу. При цьому виявлення характерних для аспергілів органів плодоношення особливо цінне та значно прискорює лабораторну діагностику. Досліджуваний матеріал поміщають у суміш етанолу з гліцерином та водою порівну або у фізіологічний розчин. Препарати мікроскопують, як описано у темі 5, орієнтуючись на виявлення органів плодоношення (рис. 121) – голівка, стеригми зі спорами (див. тему 5).

Для посіву використовують агар Чапека, Сабуро, кров'яний, мозковий, кукурудзяний агар, МПА (рН 5,5...6,5). Гранулематозну тканину обпалюють над полум'ям, вирізають стерильно шматочки із середини і розкладають їх на щільне середовище в чашки Петрі, а ексудат засівають у пробірки із середовищем, інкубують при 25 і 37 °С. На 3...5 добу на щільних середовищах утворюються характерні для аспергілл колонії (рис. 122... 124).

A.fumigatusна агарі Чапека утворює колонії, що розростаються, - рівні або шорсткі. Розвинений повітряний міцелій надає їм повстяного вигляду білого кольору або, пізніше, зеленого. Зрілі культури у стадії спороношення чорного кольору. На звороті колонії безбарвні або жовтувато-коричневого кольору. Міжвидова диференціальна діагностика заснована на відмінностях у будові стеригм та конідій.

У препаратах із культури можна виявити гладкі, короткі, зеленого кольору конідієносці. Повітряні гіфи бувають септовані і без перегородок. Колбоподібні здуття, що містять суперечки, знаходяться лише у верхній частині гіфів. У стеригм одноярусна будова. Конідії темно-зеленого кольору, округлі, шипуваті або напівкулясті форми.

A.flavus, A. nigerна агарі Чапека формують колонії, що широко розростаються, з рясним спороношенням. Колір колонії залежить від маси конідій, що розвиваються на конідієносці. При мікроскопії культур виявляють безбарвний або забарвлений септований міцелій. Часто утворюються склероції кулястої форми, представлені товстостінними клітинами.

Біопробу.Метод застосовують для підтвердження патогенності виділених культур аспергіл. Кроликам, морським свинкам чи білим мишам вводять внутрішньовенно суспензію спор грибів (0,5... 1) 10 6 , що викликає розвиток генералізованого процесу з типовим ураженням органів дихання, нирок, серця. При розтині у цих органах виявляють безліч дрібних вузликів з інтенсивним розвитком гриба.

Птаху згодовують корм, заражений спорами аспергілу, або проводять інгаляцію спор у дихальний апарат.

За допомогою мікологічних досліджень диференціюють аспергільоз від мікозів, викликаних іншими цвілевими грибами.

Пеніциліомікоз.Захворювання багатьох видів тварин, що виникає на тлі зниження загальної резистентності організму та характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок.

Основні збудники пеніциліомікозу - гриби роду Penicillium: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.

Лабораторна діагностика пеніциліомікозуґрунтується на результатах мікологічного дослідження. Діагностика даного мікозу утруднена у зв'язку з тим, що гриби роду Penicilliumчасто виділяють з легких та інших тканин при туберкульозі та інших інфекціях. Важливою ознакою для підтвердження діагнозу є виявлення в осередку ураження елементів гриба, фагоцитованих макрофагами.

Мікологічне дослідженнявключає виявлення збудника у вихідному матеріалі методом світлової мікроскопії, виділення чистої культури посівом на живильні середовища і ідентифікацію збудника по культурально-морфологічним і патогенним властивостям.

Матеріал на дослідження.У лабораторію направляють уражені ділянки шкіри, слизових оболонок, уражені органи та тканини від трупів.

Мікроскопія препаратів із вихідного матеріалу.Препарати «розчавлена ​​крапля» досліджують під мікроскопом у забарвленому (за методами Грама, Ціля-Нільсена та ін.) та незабарвленому вигляді.

Важливою діагностичною ознакою є виявлення в нативних препаратах септованого міцелію і конідієносців, що гілкуються на вершині один або кілька разів у вигляді пензлика.

Виділення та ідентифікація культури збудника.Матеріал висівають на сусло-агар, агари Чапека, Сабуро та ін. і культивують так само, як і збудників аспергільозу та мукоромікозу. У виділених культур грибів вивчають морфологію колоній та внутрішню структуру (табл. 36).

Біопробу.Заражають кроликів, морських свинок, щурів, білих мишей підшкірно. На місці введення культури грибів-збудників розвивається абсцес та формується грануляційна тканина. При внутрішньочеревному та внутрішньовенному введенні розвивається генералізований процес.

Мукоромікози (мукорози).Хронічні захворювання, викликані цвілевими грибами. Характеризуються розвитком гранулематозного процесу, подібного до туберкульозу, в лімфатичних вузлах і в легенях, рідше в інших органах і тканинах (шкіра, нігті, слизові оболонки, травний тракт, центральна нервова система, мозок). До збудника мукорозу сприйнятливі свині, коні, велика рогата худоба, вівці, хутрові звірі; з лабораторних тварин – морські свинки, миші; хворіють на мавпи, тюлені. Мукорози людей трапляються як спорадичних випадків.

Основні збудники мукоромікозу - гриби видів Мисог mucedo, М. racemosus, Rhisopus nigricansта ін.

Лабораторна діагностика мукоромікозу

Мікологічне дослідженнявключає виявлення збудника у вихідному матеріалі методом світлової мікроскопії, виділення чистої культури посівом на живильні середовища і ідентифікацію збудника по культурально-морфологічним і патогенним властивостям.

Матеріал для дослідження. Об'єктом дослідження є некротизовані тканини, гній, ексудат, гранулематозні тканини та ін.

Мікроскопія препаратів із вихідного матеріалу. У препаратах із досліджуваного матеріалу у позитивних випадках виявляють несептований міцелій. У круглих спорангіях на спорангієносці видно ендоспори (рис. 125). Для старого міцелію характерна присутність хламідоспор.

Мал. 125. Чотириденна культура Мисог racemosusна агарі Чапека:

1 – міцелій;

2- спорангія;

3- спорангіоспори всередині спорангії та поза нею;

4- спорангієносець

Виділення та ідентифікація культури збудника. Гранулематозну тканину обпалюють над полум'ям пальника і стерильно вирізують із середини шматочки, які розкладають на поверхні середовища Чапека (у чашках Петрі) або інших середовищ. Посіви інкубують за 25...30ºС. Культури грибів досить великі, активно розвиваються на штучних живильних середовищах. На третю добу набувають вигляду повстяних клапчастих сірувато-білих колоній (мал. 126), в подальшому колір може змінюватися до коричневого або бурого.

Мал. 126. Повстяно-клочковата сірувато-біла колонія дводенної культури М. racemosusна агарі Чапека

Біопробу.Метод застосовують вивчення патогенності виділених з вихідного матеріалу культур гриба. Кроликам, морським свинкам та білим мишам вводять внутрішньовенно, внутрішньом'язово або внутрішньочеревно змив суперечку та міцелію чистих культур. Гриб розвивається у всіх внутрішніх органах та тканинах. Кролики гинуть через 15-20 днів після внутрішньовенного зараження, миші - через 5-15 днів. Найчастіше уражаються нирки, рідше печінка, серце, селезінка (абсцеси, некроз епітелію канальців, розростання грануляційної тканини).

Кандидамікоз (кандидоз, молочниця та ін.).Захворювання тварин та людини. Характеризується поверхневим ураженням шкіри, слизових оболонок ротової порожнини, зовнішніх сечостатевих органів. Збудник також викликає вісцеральний мікоз з ураженням дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, молочної залози, м'язової, кісткової та серцево-судинної систем, органів зору. При генералізації кандидамікозного процесу можуть уражатися багато органів одночасно (рис. 127). Наслідком кандидамікозу у корів можуть бути мастити, ендометрити та аборти.

Мал. 127. Сірувато-білі дрібні вузлики на слизовій оболонці цесаренка, що загинув від кандидамікозу

Основні збудники кандидамікозу - С. albicansі С. tropicalis, рідше С. krusei, рід Candida, клас Deuteromycetes.Вони широко поширені у природі. Найчастіше їх виділяють із поверхні різних фруктів, ягід, овочів. Candida albicansта ін. входять до складу нормальної мікрофлори організму людини та тварин. Будь-які порушення функції імунокомпетентних клітин або нормального мікробного ценозу призводять до виникнення захворювання. С. albicansв основному вражає птахів, курей, гусей, качок, цесарок, індичок, голубів, фазанів та ін. Більш тяжко хворіють поросята, телята, ягнята, щенята.

Лабораторна діагностика кандидамікозуґрунтується на результатах мікологічного дослідження.

Мікологічне дослідженнявключає в себе виявлення збудника у вихідному матеріалі методом світлової мікроскопії, виділення чистої культури посівом на поживні середовища та ідентифікацію збудника по культурально-морфологічним і ферментативним властивостям.

Матеріал для дослідження. Об'єктом дослідження служать плівки, накладення, зіскрібки зі слизової оболонки, вміст виразок та ерозій, шматочки внутрішніх органів.

Мікроскопія препаратів із вихідного матеріалу.У тканинах тварин С. albicansможе утворювати дріжджові клітини та гіфи, виявлення яких має діагностичне значення (рис. 128). Клітинна стінка міцелію в цьому випадку складається з трьох шарів і значно поступається за товщиною п'ятисемишарової структурі дріжджових клітин.

Виділення та ідентифікація культури збудника.Матеріал (крім внутрішніх органів) беруть стерильною бактеріологічною петлею і ретельно розтирають петлею або скляним шпателем на поверхні середовища. Шматочки печінки, селезінки або нирок занурюють у спирт, обпалюють над полум'ям спиртування, а потім із глибини органів вирізують шматочок тканини та проводять їм поверхнею щільного середовища. Кров із серця, вміст шлунка та кишечника, ниркової балії висівають на агар Сабуро у чашки Петрі. Посіви інкубують при 37° З 24...48 год до появи живильному середовищі колоній (рис. 129, 130).

Ідентифікацію культур грибів проводять у два етапи.

На першому етапі вивчають культурально-морфологічні ознаки виділеної культури в первинному посіві на щільному поживному середовищі (агар Сабуро, МПА з глюкозою) (табл. 37).

На другому етапі для остаточної ідентифікації грибів роду Candidaвиділену культуру висівають на рідкі живильні середовища (бульйон Сабуро, картопляний, кукурудзяний агари або на аналогічні рідкі середовища - кукурудзяний або картопляний відвар) та визначають культуральні ознаки та цитоморфологічні особливості. Посів на картопляний та кукурудзяний агари роблять штрихом у товщу середовища, розрізаючи петлею поверхню агару. При мікроскопії враховують наявність псевдоміцелію, тип зростання цих середовищах; Наявність хламідоспор на кукурудзяному агарі в чашках Петрі досліджують при малому збільшенні (рис. 131).

Мал. 131. П'ятиденна культура С. albicansна кукурудзяному агарі:

1 - кулясті хламідоспори; 2-контурна оболонка хламідоспори

На рідких живильних середовищах гриби С. albicansчерез 24...48 год викликають помутніння середовища та утворення пухкого осаду на дні пробірки. Для грибів С. tropicalisі С. kruseiхарактерні глибинне зростання і утворення плівки та кільця пристінку.

Для диференціації видів грибів роду Candidaвизначають ферментативну активність на рідких середовищах Гісса, що містять 3% різних вуглеводів та індикатор Андреде. Посіви спостерігають протягом 10...15 днів, враховують кислото- та газоутворення. Ферментативні властивості наведено у таблиці 38.

Епізоотичний лімфангіт (бластомікоз, африканський сап).Хронічне захворювання тварин. Характеризується ураженням лімфатичних вузлів, лімфатичних судин та підшкірної клітковини з утворенням виразок, абсцесів та вузликів. На відміну від дерматомікозів уражені глибші шари шкіри. Хворіють однокопитні тварини: коні, мули, віслюки, зареєстровані випадки захворювання на цей мікоз парнокопитних - верблюдів і ВРХ (рис. 132).

Збудник епізоотичного лімфангіту Histoplasma farciminosus(Син. Criptococcus farciminosus). Класифікація криптокока незрозуміла: одні дослідники зараховують його до бластоміцетів, інші на підставі деяких біологічних даних – до недосконалих грибів.

Лабораторна діагностика епізоотичного лімфангітузаснована на результатах мікологічного та серологічного досліджень.

Мікологічне дослідженнявключає виявлення збудника при мікроскопії препаратів-відбитків з вихідного матеріалу, виділення чистої культури посівом на живильні середовища і ідентифікацію збудника за культурально-морфологічними і серологічними властивостями.

Матеріал для дослідження. У лабораторію спрямовують вміст абсцесів, гнійний ексудат виразок.

Мікроскопія препаратів із вихідного матеріалу. Готують препарат "роздавлена ​​крапля". Найчастіше мікроскопують незабарвлений препарат або фарбують за Грамом або Романовським-Гімзе. Завдяки фарбуванню гранули в цитоплазмі добре помітні. Збудника епізоотичного лімфангіту відносять до дріжджоподібних грибів. У досліджуваному матеріалі виявляють криптококи - клітини яйцевидної чи моноподібної форми з чітко вираженою двоконтурною оболонкою, клітини загострені на одному або обох кінцях. Розміри криптококів З...5мкм завдовжки і 2...3,5 мкм завширшки. У гное знаходять по 2...3 криптококи, з'єднаних своїми полюсами і іноді утворюють ланцюжки (рис. 133). Частину криптококів можна знайти в лейкоцитах (нейтрофілах та макрофагах). Центральна частина криптококів є гомогенною, напіврідкою речовиною, що містить одне або кілька (2...4) блискучих зернят, які знаходяться в безперервному і жвавому русі.

Необхідно враховувати, що для Н. farciminosusхарактерний диморфізм, т. е. морфологія гриба у патологічному матеріалі й у культурі різна.

Виділення та ідентифікація культури збудника.У сумнівних випадках мікроскопії матеріал висівають на живильні середовища. Первинне виділення гриба важко, але виділену культуру вдається підтримувати порівняно легко. Гриб вирощують на МППА, глюкозно-гліцериновому МПА (вміст вуглеводів 2...2,5%), агарі Сабуро при температурі 25...30°С.

Через 10... 12 днів на щільних живильних середовищах утворюються колонії, спочатку дрібні, надалі більші, що височать над поверхнею середовища. Колонії складчасті, сухі, кремового, а пізніше коричневого кольору. У мазках із культури дріжджові клітини не виявляють. Поза живим організмом гриб розвивається в міцеліальній формі. Міцелій септований, розгалужений, багатоклітинний.

Серологічна діагностиказаснована на результатах РСК із сапним антигеном.

Алергічна діагностика.Для алергічної діагностики лімфангіту використовують гістоплазмін (Корольовий) – фільтрат 3...4-місячної культури криптокока. При сумнівному результаті лабораторного дослідження застосовують диференціальну діагностику лімфангіту та сапу, використовуючи очну пробу з маллеїном та підшкірну пробу з гістоплазміном.

Кокцидіоїдомікоз (ревматизм пустелі, долинна лихоманка та ін.).Хронічне захворювання тварин і людини, що характеризується гранулематозним ураженням лімфатичних вузлів, іноді легень у великої рогатої худоби та дисемінованою формою процесу зі злоякісним перебігом у собак.

До захворювання сприйнятливі велика рогата худоба, коні, осли, вівці, свині, гризуни (миші, щури та ін.). Описано захворювання койотів, лам, кенгуру, мавп, тигрів та інших тварин. Птахи не хворіють. Кокцидіоїдомікоз людини відносять до групи особливо небезпечних мікозів.

Збудник кокцидіоїдомікозу - дріжджоподібний ґрунтовий гриб Coccidioides immitis.

Лабораторна діагностика кокцидіоїдомікозузаснована на результатах мікологічного та серологічного досліджень.

Мікологічне дослідженнявключає в себе виявлення збудника у вихідному матеріалі методами світлової мікроскопії та біопроби, виділення чистої культури посівом на живильні середовища та ідентифікацію збудника за культурально-морфологічними та патогенними властивостями.

Матеріал для дослідження. Об'єктом дослідження є гній, кров, вміст вогнищ ураження і шматочки уражених органів.

Мікроскопія препаратів із вихідного матеріалу.З матеріалу готують препарати "розчавлена ​​крапля". При роботі з такими препаратами потрібно дотримуватись граничної обережності, оскільки гриби залишаються живими. Можна мікроскопувати препарати в 10% розчині лугу при підігріванні: у цьому випадку гриб гине швидко, але відбувається деформація сферул. Щоб уникнути зараження дослідника грибом С. immitisПеред мікроскопією патологічний матеріал рекомендують залити 10%-м розчином формаліну на 10...15 хв. Така обробка вбиває гриб, але не впливає на його морфологічні ознаки. Позитивним результатом вважають виявлення сферул (наприклад, у гное та мокротинні) міцелію (рис. 134, 135). Сферули - утворення правильної круглої форми з двоконтурною оболонкою та з численними ендоспорами. Протоплазма зерниста. Діаметр сферули від 20 до 120 мкм. Ендоспори дрібні. Іноді виявляють сферули з розірваною оболонкою і ендоспорами, що звільняються. Проростання сферул у міцелій можна спостерігати безпосередньо у патологічному матеріалі. Для цього на предметне скло наносять кілька крапель у суміші з фізіологічним розчином, покривають покривним склом і для запобігання висиханню заклеюють парафіном по краях. Відсутність сферул у препаратах при мікроскопічному дослідженні не дає підстав заперечувати кокцидіоїдомікоз.

Виділення та ідентифікація культури збудника.Для посіву матеріал, що досліджується, попередньо обробляють антибіотиками протягом 30...60 хв для придушення бактеріального росту. Пеніцилін додають із розрахунку 20 ОД/мл середовища, стрептоміцин - 40 ОД/мл. Для отримання міцеліальної форми гриба як живильне середовище використовують агар Літмана, агар Сабуро, сусло-агар; для отримання дріжджоподібної форми – кров'яний агар, печінковий агар із глюкозою, мартенівський бульйон (табл. 39). Культивують при 25...27 та 35...37 °С.

Біопробу.Заражають нативним матеріалом та сольовою суспензією із чистої культури гриба. До кокцидіоїдомікозу сприйнятливі миші, морські свинки, кролики, собаки, курячі ембріони. При розвитку патологічного процесу залежно від методу запровадження досліджуваного матеріалу відзначають різні поразки.

При внутрішньовенному введенні культури гриба розвиваються абсцеси у внутрішніх органах, загибель тварин настає через 20...30 днів.

При інтратрахеальному зараженні виявляють ураження легень та трахеобронхіальних лімфатичних вузлів.

При внутрішньочеревному зараженні через 7... 10 днів процес поширюється по очеревині із поразкою внутрішніх органів.

При підшкірному та інтрацеребральному методах зараження виникає місцевий процес із ураженням лімфатичних вузлів.

При інтратестикулярному – розвивається гнійний орхіт. У гное виявляють сферули різних розмірів і різних етапах дозрівання, рідше міцелій.

Дво-триденні курячі ембріони гинуть через 3...6 днів після зараження. Використані в роботі матеріали та інструменти підлягають негайній стерилізації в автоклаві.

Серологічна діагностиказаснована на результатах наступних реакцій: РА з антигеном з убитої культури, РЗК з кокцидіоїдином, РП з полісахаридним антигеном.

При роботі з С. immitisнеобхідно дотримуватись правил техніки безпеки, зокрема надягати марлеві маски. Посіви проводити краще в пробірки з середовищем Літмана, м'ясо-пептонний бульйон або інші рідкі середовища, оскільки їх зручніше використовувати для мікроскопічних робіт та зараження тварин. На цих середовищах гриб утворює компактніші, непилячі колонії. Пересів із твердих середовищ рекомендують робити до початку спороношення.

ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

1. Приготувати та промікроскопувати препарати з матеріалу від тварин, хворих на дерматомікоз.

2. Вивчити культуральні властивості збудників трихофітії та мікроспорії.

3. Вивчити культурально-морфологічні характеристики грибів пологів Mucor, Aspergillus, Candida.

4. Ознайомитись із біопрепаратами.

Контрольні питання

1. Які мікроорганізми спричиняють дерматомікози?

2. Якою є схема лабораторного дослідження на дерматомікози?

3. За якими критеріями диференціюють гриби пологів Microsporumі
Trichophyton?

4. Які плісняві та дріжджоподібні гриби викликають мікози?

5. Які вакцини застосовують проти дерматомікозів сільськогосподарських
тварин?