Патогенез хсн та можливості його медикаментозної корекції. Патогенез. Хронічна серцева недостатність

Автор(и):В.С. Герке, к.в.н., ветеринарний лікар / V. Gerke, PhD, DVM
Організація(и):ЗАТ "Мережа ветеринарних клінік", м. Санкт-Петербург / "Network veterinary clinics", St. Petersburg
Журнал: №3 - 2013

Анотація

У статті описано основні фактори хронічної серцевої недостатності. Виділено основні патогенетичні аспекти та стадії хронічної серцевої недостатності. Розглядаються дві класифікації серцевої недостатності, що застосовуються у гуманній медицині та дві класифікації, розроблені та використовувані у ветеринарній практиці. Автор наголошує на класифікації хронічної серцевої недостатності, запропонованої Ветеринарним кардіологічним суспільством.

Патогенез ХСН є складний каскад нейрогуморальних, гемодинамічних та імунологічних реакцій, кожна з яких, граючи окрему роль, взаємодіє з іншими і сприяє прогресуванню захворювання.

Запуском ХСН є один із чотирьох основних факторів:

1. Перевантаження об'ємом (пороки серця із зворотним струмом крові – недостатність мітрального або аортального клапана, наявність внутрішньосерцевих шунтів).

2. Перевантаження тиском (стенози клапанних отворів, тракту шлуночків, що виносить, або у разі гіпертензії великого або малого кола кровообігу).

3. Зменшення функціональної маси міокарда в результаті коронарогенных (хронічна коронарна недостатність при ендокринних хворобах як цукровий діабет, гіпотиреоз), некоронарогенных (дистрофії міокарда, міокардити, кардіоміопатії) та деяких інших захворювань серця (пухлини, амілоїдоз).

4. Порушення діастолічного наповнення шлуночків серця (перикардит, рестриктивна кардіоміопатія).

Необхідно також враховувати фактори, що прискорюють розвиток та прогресування ХСН: фізичні та стресові навантаження, первинні та ятрогенні аритмії, респіраторні хвороби (хронічні інфекції, брахіцефальний синдром тощо), хронічні анемії, нефрогенна гіпертонія.

У у відповідь вплив пускових чинників відбувається активація нейрогуморальних механізмів, кожен із яких забезпечує посилення інших, а збільшення впливу будь-якого одного проти іншими визначає індивідуальні клінічні прояви:

· Гіперактивація симпатико-адреналової системи;

· Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи;

· Гіперпродукція АДГ (вазопресину);

· Пригнічення системи натрійуретичних пептидів;

· Дисфункція ендотелію;

· Гіперактивація прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлин-α);

· Формування гіперактивного апоптозу кардіоміоцитів

Хронічна активація нейрогуморальних систем, що є ключовою ланкою патогенезу хронічної серцевої недостатності, веде пацієнта від первинного пошкодження міокарда до смерті подібним патофізіологічно, незалежно від характеру первинного пошкодження.

В результаті відбуваються структурно-геометричні незворотні зміни серця – ремоделювання міокарда. Чим більше виражене ремоделювання у конкретного пацієнта, тим менш важливо, що було пусковим фактором, і тим більше ХСН стає головною проблемою, а не лише проявом основної хвороби.

Прогресування ХСН у функціональному плані характеризується наростанням клінічних ознак, а морфологічно – гемодинамічних розладів з ремоделюванням міокарда. У міру вивчення патогенетичних аспектів ХСН різні автори в різні часи пропонували безліч класифікацій з метою розмежувати окремі групи пацієнтів за схожістю прогнозу та тактикою лікування. Варто зазначити, що чим точніше класифікація враховує клінічні та патогенетичні аспекти, тим вона складніша, а отже, менш застосовна у клінічній практиці. У свою чергу, проста класифікація не повною мірою відображатиме справжню картину. Отже, потрібно шукати «золоту середину».

У сучасній медицині людини найбільш застосовними є дві класифікації – Функціональна класифікація ХСН Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (NYHA, 1964 р.) та класифікація Н.Д.Стражеско та В.Х.Василенко за участю Г.Ф.Ланга, затверджена на ХІІ Всесоюзному з'їзд терапевтів (1935 р.). У ветеринарній медицині також пропонується дві класифікації - класифікація міжнародної ради з кардіології маленьких свійських тварин (ISACHC) і класифікація, запропонована Ветеринарним кардіологічним товариством (Комолов А.Г., 2004 р.).

Класифікація Н.Д.Стражеско та В.Х.Василенко виділяє три стадії:

1-ша стадія(Початкова, прихована недостатність кровообігу): характеризується появою задишки, схильності до тахікардії, стомлюваності тільки при фізичному навантаженні.

2-я стадія:більш значна задишка при найменшому фізичному навантаженні (стадія 2А, коли є ознаки застою тільки в малому колі, які можуть бути ліквідовані і попереджені при проведенні системної підтримуючої терапії) або наявністю задишки в спокої (стадія 2Б, коли є недостатність правих відділів серця великому колі і ці зміни в тій чи іншій мірі зберігаються, незважаючи на лікування, що проводиться).

3-тя стадія(кінцева, дистрофічна стадія хронічної недостатності кровообігу): характерні тяжкі порушення кровообігу, розвиток незворотних застійних явищ у малому та великому колі кровообігу, наявність структурних, морфологічних та незворотних змін в органах, загальна дистрофія, виснаження, повна втрата працездатності.

Класифікація NYHA функціональна. За цією класифікацією виділяють чотири класи, що поділяються за переносимістю навантажень (є рекомендації з тесту з ходьбою або за стандартним тестом навантаження на велоергонометрі). Спробуємо екстраполювати на собаку:

I –легкий ступінь – підвищення втоми порівняно з тим, що було раніше (практично безсимптомна стадія);

II –помірна серцева недостатність - поява задишки при помірному навантаженні;

III –виражена серцева недостатність – поява задишки та кашлю за будь-якого навантаження, можливість рідкісних проявів у спокої;

IV –тяжка серцева недостатність - ознаки ХСН присутні навіть у спокої.

Класифікація ISACHC поділяє пацієнтів на три класи: безсимптомна (I), помірна (II) та виражена (III) серцева недостатність. І дві групи: А - з можливістю амбулаторного лікування, і В - пацієнти, які потребують стаціонарного лікування. Ця класифікація досить проста у використанні, але надто неоднозначна у розмежуванні на групи.

Класифікація Ветеринарного кардіологічного суспільства заснована на визначенні функціонального класу з урахуванням морфологічних порушень (індексу), які виявляються під час обстеження пацієнта. Власне, за основу взято класифікацію NYHA, доповнену індексом A,B,C за ступенем морфологічних порушень. Так, індекс А – виявлені морфологічні порушення оборотні або не призводять до значних гемодинамічних розладів; індекс B – ознаки порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки; індекс C – виражене ремоделювання міокарда з порушенням гемодинаміки

Класифікація ХСН Ветеринарного кардіологічного суспільства, з погляду, найбільш застосовна. З визначенням функціонального класу (ФК) легко впорається лікар-терапевт загальної практики ще до направлення пацієнта до кардіолога, а встановлення індексу дозволяє визначитися з прогнозом та основною тактикою лікування.

Література

1. Мартін М.В.С., Коркорен Б.М. Кардіореспіраторні захворювання собак та кішок. М., "Акваріум-Принт", 2004, 496 с.

2. Патологічна фізіологія. За редакцією Адо А.Д., Новицького В.В., Томськ, 1994, 468 с.

3. Сучасний курс ветеринарної медицини Кірка./Пер. з англ. - М., "Акваріум-Принт", 2005., 1376 с.

4. X Московський міжнародний ветеринарний конгрес. 2002. Комолов А. Г., Класифікація ХСН. (Опубліковано http://www.vet.ru/node/149)

5. Роль симпатоадреналової системи у патогенезі хронічної серцевої недостатності у собак. Бардюкова Т.В., Бажибіна Є.Б., Комолов А.Г. / Матеріали 12-го Московського Всеросійського ветеринарного конгресу. 2002.

6. Martin M.W.S., Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F., 6, 1996, Р. 13 - 20.

Хронічна серцева недостатність (ХСН)- синдром різних захворювань ССС, що призводять до зниження насосної функції серця (порушення скорочення і, меншою мірою, розслаблення), хронічної гіперактивації нейрогормональних систем і виявляється задишкою, серцебиттям, підвищеною стомлюваністю, надмірною затримкою рідини в організмі та обмеженням фізичної активності.

Епідеміологія: ХСН - найчастіша причина госпіталізації літніх; п'ятирічна виживання хворих на ХСН: менше 50%; у разі тяжкої ХСН половина пацієнтів помирають протягом першого року; ХСН знижує якість життя на 80%.

Етіологія ХСН:

1. Поразка міокарда:

а) первинна міокардіальна недостатність (міокардити, ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія)

б) вторинна міокардіальна недостатність (постинфарктний кардіосклероз, специфічні кардіоміопатії: метаболічна, при системних захворюваннях сполучної тканини, алкогольна, токсико-алергічна та ін.)

2. Гемодинамічна навантаження міокарда:

а) перевантаження через підвищення опору вигнанню (перевантаження тиском): АГ, легенева гіпертензія, стеноз аорти, стеноз легеневої артерії

б) перевантаження збільшеним наповненням камер серця (перевантаження об'ємом): недостатність клапанів серця, ВВС зі скиданням крові зліва направо (ДМЖП та ін.)

в) комбіноване навантаження (об'ємом і тиском): поєднані вади серця

3. Порушення діастолічного наповнення шлуночків: стеноз лівого або правого атріовентрикулярного отвору, ексудативний та констриктивний перикардити, рестриктивні кардіоміопатії)

4. Підвищення метаболічних потреб тканин(СН із високим хвилинним обсягом): анемія, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН.

1. Основний пусковий механізм ХСН – зниження скорочувальної здатності міокарда та падіння серцевого викидущо викликає зменшення перфузії низки органів та активацію компенсаторних механізмів (симпатико-адреналової системи, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та ін.).

2. Катехоламіни (норадреналін) викликають периферичну вазоконстрикцію артеріол і венул, збільшують венозне повернення до серця і вирівнюють до норми знижений серцевий викид (компенсаторна реакція). Однак надалі активація симпатикоадреналової системи призводить до прогресування ХСН (катехоламіни активують РААС, тахікардія погіршує наповнення серця в діастолу та ін реакції декомпенсації).

3. Спазм ниркових артеріол + гіпоперфузія нирок на тлі ХСН активація РААС гіперпродукція ангіотензину II (потужний вазопресор; потенціює гіпертрофію та ремоделювання міокарда) та альдостерону (підвищує реабсорбцію натрію та осмоляльність плазми, Зростання ОЦК з одного боку нормалізує серцевий викид (компенсація), з іншого – потенціює дилатацію та ушкодження серця (декомпенсація).

4. У розвитку ХСН важлива роль належить також ендотеліальної дисфункції судин (зниження продукції ендотеліального вазорелаксуючого фактора), гіперпродукції ряду цитокінів: ІЛ, ФНП-a (порушує транспорт іонів кальцію всередину клітин, інгібує ПВК-дегідрогеназу ).

Класифікація ХСН.

1. За походженням: внаслідок перевантаження об'ємом, внаслідок перевантаження тиском, первинно-міокардіальна.

2. За серцевим циклом: систолічна форма, діастолічна форма, змішана форма

3. За клінічним варіантом: лівошлуночкова, правошлуночкова, бівентрикулярна (тотальна)

4. За величиною серцевого викиду: з низьким серцевим викидом, з високим серцевим викидом

Ступені тяжкості ХСН.

1. За Василенком-Стражеськом:

I стадія (початкова)- прихована СН, що проявляється тільки при фізичному навантаженні (задишкою, тахікардією, швидкою стомлюваністю).

ІІ стадія (виражена)– виражені порушення гемодинаміки, функції органів та обміну речовин

ІІА- Помірно виражені ознаки СН з порушенням гемодинаміки тільки по одному колу

IIB- сильно виражені ознаки СН з порушенням гемодинаміки по великому та малому колу

ІІІ стадія (кінцева, дистрофічна)- Тяжкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функцій всіх органів, незворотні зміни структури тканин і органів, повна втрата працездатності.

2. За NYHA:

І клас(відсутність обмежень фізичної активності) - звичайне (звично) фізичне навантаження не викликає вираженої стомлюваності, задишки чи серцебиття (але є захворювання серця!); дистанція 6-хвилинної ходьби 426-550 м.

ІІ клас(Легке, незначне обмеження фізичної активності) - задовільний самопочуття в спокої, але звичне фізичне навантаження викликає втому, серцебиття, задишку або болю; дистанція 6-хвилинної ходьби 301-425 м.

ІІІ клас(Виражене, помітне обмеження фізичної активності) - задовільний самопочуття в спокої, але навантаження менше, ніж зазвичай призводить до появи симптоматики; дистанція 6-хвилинної ходьби 151-300 м.

IV клас(повне обмеження фізичної активності) - неможливість виконання будь-якого фізичного навантаження без погіршення самопочуття; симптоми СН є навіть у спокої та посилюються при будь-якому фізичному навантаженні; дистанція 6-хвилинної ходьби менше 150 м.

Основні клінічні прояви бівентрикулярної ХСН:

1. Суб'єктивні прояви:

Задишка - найчастіший і ранній симптом ХСН, спочатку з'являється лише при фізичному навантаженні, у міру прогресування захворювання та у спокої; задишка часто виникає в положенні лежачи і зникає в положенні сидячи

Швидка стомлюваність, виражена загальна та м'язова слабкість (за рахунок зниження перфузії м'язів та їх кисневого голодування); втрата маси тіла (через активацію ФНП-a та розвитку синдрому мальабсорбції)

Серцебиття (частіше через синусову тахікардію) - спочатку турбують хворих під час навантаження або при швидкому підйомі АТ, у міру прогресування ХСН - і в спокої

Приступи задухи ночами (серцева астма) - напади різко вираженої задишки, що виникають у нічний час, супроводжуються відчуттям нестачі повітря, почуттям страху смерті

Кашель – зазвичай сухий, з'являється після або під час фізичного навантаження (через венозний застій у легенях, набряк слизової бронхів та подразнення кашлевих рецепторів); у важких випадках може бути вологий кашель з відділенням великої кількості пінистого, рожевого мокротиння (при розвитку набряку легень)

Периферичні набряки – спочатку виникає легка пастозність і локальна набряклість у сфері стоп і гомілок, переважно надвечір, до ранку набряки зникають; у міру прогресування ХСН набряки стають поширеними, локалізуються не тільки в області стоп, кісточок, гомілок, але і в області стегон, мошонки, передньої стінки живота, в ділянці нирок; крайній ступінь набрякового синдрому - анасарка - масивний, поширений набряк з асцитом та гідротораксом

Порушення відділення сечі (олігурія, ніктурія – переважання нічного діурезу над денним)

Біль, почуття тяжкості та розпирання у правому підребер'ї – з'являються при збільшенні печінки, обумовлені розтягуванням глісонової капсули

2. Об'єктивно:

а) огляд:

Вимушене сидяче або напівсидяче положення хворих з опущеними вниз ногами або горизонтальне положення з високо піднятим узголів'ям

Акроціаноз шкіри та видимих слизових оболонок, найбільш виражений у дистальних відділах кінцівок, на губах, кінчику носа, вушних раковинах, піднігтьових просторів, супроводжується похолоданням шкіри кінцівок, трофічними порушеннями шкіри (сухість, лущення) та нігтів (ламкість, тьмяність) (із-за перфузії периферичних тканин, посиленої екстракції тканинами кисню та збільшення відновленого гемоглобіну)

Периферичні набряки (аж до асциту та гідротораксу): розташовуються симетрично, залишають після натискання пальцем глибоку ямку, яка потім поступово згладжується; шкіра в області набряків гладка, блискуча, спочатку м'яка, а при тривалих набряках стає щільною; на місці набряків можуть утворюватися бульбашки, які розкриваються і з них витікає рідина, осередки некрозу, надриви шкіри

Набухання та пульсація шийних вен (при розвитку правошлуночкової недостатності)

Позитивний симптом Плеша (печінково-югулярна проба) – при спокійному диханні хворого проводиться натискання долонею на збільшену печінку, що викликає посилене набухання шийних вен

Атрофія скелетної мускулатури (біцепса, м'язів тенара та гіпотенара, скроневих та жувальних м'язів), зниження маси тіла, різко виражене зменшення підшкірно-жирової клітковини («серцева кахексія»).

б) фізикальне дослідження:

1) органів дихання: інспіраторне тахіпное; перкуторно: притуплення ззаду у нижніх відділах легень; аускультативно: крепітація та вологі хрипи на тлі жорсткого або ослабленого везикулярного дихання в нижніх відділах

2) серцево-судинної системи: пульс прискорений, малого наповнення та напруги, часто аритмічний; АТ знижено (САТ більше ніж ДАТ); пальпаторно верхівковий поштовх розлитий, зміщений вліво та вниз; перкуторні межі серця розширені вліво; аускультативно тахікардія та різні аритмії, часто протодіастолічний ритм галопу

3) органів черевної порожнини: здуття живота (метеоризм), пальпаторно – болючість у правому підребер'ї; печінка збільшена, болюча при пальпації, поверхня її гладка, край закруглений, при великому застої - систолічна пульсація (вибухання у систолу та зменшення діастола); асцит.

Діагностика ХСН.

1. ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: збільшення зубця R V5,V6, I , aVL , ознаки блокади лівої ніжки пучка Гіса, збільшення інтервалу внутрішнього відхилення (від початку зубця Q до вершини зубця R) J > 0,05 сек у V5, V6, лівограма , Зміщення перехідної зони в V1/V2, гіпертрофії правого шлуночка: збільшення R III, aVF, V1, V2; правограма; зміщення перехідної зони V 4 /V 5 ; повна/неповна блокада правої ніжки пучка Гіса; збільшення інтервалу внутрішнього відхилення J>0,03 сек V 1 , V 2 ; зсув інтервалу ST нижче ізолінії, інверсія або двофазність зубця Т в III, aVF, V 1 , V 2 різні порушення ритму та ін.

2. Рентгенографія органів грудної клітки: перерозподіл кровотоку на користь верхніх часток легень та збільшення діаметра судин (ознака підвищеного тиску в легеневих венах); лінії Керлі (обумовлені наявністю рідини в міжчасткових щілинах та розширенням лімфатичних судин легень); ознаки альвеолярного набряку легень (тінь, що поширюється від коренів легень), випоту в плевральній порожнині, кардіомегалії та ін.

3. Ехокардіографія(В тому числі і з навантажувальними пробами: велоергометрія, 6-хвилинна ходьба, велоергометрія та ін): дозволяє визначити розміри порожнин серця, товщину міокарда, кровотік в різні фази серцевого циклу, фракцію викиду і т.д.

4. Додаткові методи дослідження: радіонуклідні (оцінка локальної скоротливості міокарда, ФВ, кінцевих систолічного та діастолічного обсягів, життєздатності міокарда); інвазивні (катетеризація порожнин серця, вентрикулографія – найчастіше для вирішення питання про оперативне лікування).

5. Лабораторні данінеспецифічні: ОАК – можуть бути ознаки анемії (через знижений апетит хворих, порушення всмоктування заліза); ОАМ - протеїнурія, циліндрурія (як прояв «застійної нирки»); ВАК – зниження загального білка, альбумінів, протромбіну, підвищення білірубіну, АлАТ та АсАТ, ГГТП, ЛДГ (порушення функції печінки); коливання електролітів (результат патогенетичних процесів при СН та проведеної діуретичної терапії); підвищення рівня креатиніну та сечовини («застійна нирка») тощо.

патофізіологічним станом, при якому серце не може перекачувати таку кількість крові, яка потрібна йому для метаболізму тканин.

Етіологія.

1) Перевантаження об'ємом (недостатність клапанів серця)

2) Перевантаження тиском (стеноз гирла аорти, мітральний стеноз, артеріальна гіпертензія)

3) Поразка міокарда (ІХС, міокардити, міокардіопатії, міокардіодистрофії тощо).

У загальній популяції 87% випадків ХСН обумовлені ІХС та/або артеріальною гіпертонією.

Патогенез ХСН.

На даний момент доведено домінуюче значення активації нейрогуморальних систем(у відповідь зниження серцевого викиду) в патогенезі серцевої недостатності. Провідне значення належить активації ренін-ангіотензин-альдостеронової та симпатико-адреналової систем. Відповідно до цих уявлень, в даний час в патогенетичному лікуванні СН домінуюче значення приділяється інгібіторам АПФ, бета-адреноблокаторам та інгібіторам альдостерону.

Класифікація ХСН:

I стадія - початкова прихована, що виявляється тільки при навантаженні (задишка, серцебиття, надмірна стомлюваність) недостатність кровообігу. У спокоїгемодинаміка та функції органів не змінені. Безсимптомна дисфункція ЛШ.

II А стадія - декомпенсація переважно по одному колу кровообігу, ознаки недостатності кровообігу у спокої виражені помірно. Адаптивне ремоделювання серця та судин.

II Б стадія - декомпенсація по обох колах кровообігу, виражені гемодинамічні порушення.

III стадія – кінцева дистрофічна стадія – незворотні дистрофічні зміни з боку внутрішніх органів із тяжкими порушеннями гемодинаміки.

Функціональні класи ХСН

I ФК: Обмеження фізичної активності відсутні. Підвищене навантаження хворий переносить, але може супроводжуватися задишкою і/або уповільненим відновленням сил.

II ФК: Незначне обмеження фізичної активності: у спокої симптоми відсутні, звична фізична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою чи серцебиттям.

III ФК: Помітне обмеження фізичної активності: у спокої симптоми відсутні, фізична активність меншої інтенсивності порівняно зі звичними навантаженнями супроводжується появою симптомів.

IV ФК: Неможливість виконати будь-яке фізичне навантаження без появи дискомфорту; симптоми серцевої недостатності присутні у спокої та посилюються при мінімальній фізичній активності.

Для визначення функціонального класу ХСН широко використовується простий та фізіологічний тест із 6-ти хвилинною ходьбою. Визначається відстань у метрах, яку може пройти пацієнт без будь-яких неприємних відчуттів:

ФК 0 – понад 551 метр;

ФК 1 - 425-550 метрів;

ФК 2 - 301-425 метрів;

ФК 3 - 151-300 метрів;

ФК 4 – менше 150 метрів.

Гемодинамічна класифікація ХСН.

Діастолічна серцева недостатність. Зниження податливості і порушення наповнення лівого шлуночка призводять до підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку, що не відповідає зміні його обсягу. Пасивне підвищення тиску в лівому передсерді та легеневій артерії призводило до появи ознак недостатності кровообігу в малому колі кровообігу. Легенева гіпертензія збільшує післянавантаження правого шлуночка та призводить до правошлуночкової недостатності.
Систолічна серцева недостатність. Розвивається при зниженні фракції викиду ЛШ менше 40%.

клініка.

Синдром лівошлуночкової недостатності: задишка, напади ядухи, кашель, кровохаркання, ортопне, серцебиття.
Синдром правошлуночкової недостатності: гепатомегалія, набряки, асцит, гепатою-гулярний рефлюкс (набухання шийних вен при натисканні на праве підребер'я), олігурія.
Синдром дистрофічних змін внутрішніх органів та тканин: кардіогенний цироз печінки, кардіогенний гастрит, кардіогенний бронхіт, трофічні зміни шкіри (переважно стопи, гомілки) аж до розвитку трофічних виразок, серцева кахексія.

Діагностика ХСН.

Інструментальна діагностика ХСН.

ЕКГ.

Патологічний зубець Q вказує на перенесений інфаркт міокарда, зміни сегмента ST і зубця

Т ішемію міокарда. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка дозволяють припустити гіпертонічне серце, аортальну ваду серця або гіпертрофічну міокардіопатію. Низький вольтаж зубців R часто спостерігається при перикардиті, амілоїдозі та гіпотиреозі.

Відхилення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса та ознаки гіпертрофії правого шлуночка характерні для ХСН, спричиненої легеневим серцем, мітральним стенозом.

Рентгенографія грудної кліткидозволяє діагностувати дилатацію серця та окремих його камер, а також ознаки венозного застою. Для СН також характерний нечіткий легеневий прикореневий малюнок, перерозподіл кровотоку, збільшення лівого передсердя, двосторонній плевральний випіт. Відсутність рентгенологічних ознак не виключає легеневого застою.
ЕхоКГ.Дозволяє розрізнити систолічну та діастолічну дисфункцію лівого шлуночка, виявити

вроджені та набуті вади серця, аневризму лівого шлуночка, кардіоміопатії, ексудативний перикардит, тромбоз лівого шлуночка та ін. До типових ознак СН відносяться зниження фракції викиду лівого шлуночка, розширення порожнини лівого шлуночка, збільшення його кінцево-систолічного і кінцевого діастоли.

Лікування:

1) ІАПФ-Інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту- є тканинною гормональною системою, яка бере участь в утворенні фіброзної тканини. Інгібітори АПФ внаслідок цього знижують проліферацію фібробластів та розвиток фіброзу. Оскільки тривале підвищення рівня ангіотензину IIі альдостерону в плазмі супроводжується некрозом кардіоміоцитів, то інгібітори АПФ та антагоністи альдостерону можуть давати додатковий кардіопротективний ефект. Запобігання розвитку фіброзу в міокарді є особливо важливим, оскільки накопичення фіброзної тканини є визначальним фактором розвитку діастолічної жорсткості шлуночків серця.

Каптоприл - 6,25 мг 3 рази на день

Еналаприл - 2,5 мг 2 рази на день

Лізіноприл — 2,5 мг 1 раз на день

2) Антагоністи рецепторів до ангіотензину II (АРА).

Більш надійно блокує дію ангіотензину IIна рівні рецепторів і мають переваги перед інгібіторами АПФ у дії на РААС.

Виходячи з наявних на сьогодні даних, АРА рекомендуються при неможливості використання АПФ (наприклад кашель при використанні АПФ).

3) В-адреноблокатори.

Початкові дози препаратів мають бути мінімальними. Для метопрололу ця доза становить 5 мг 2 рази на день, для бісопрололу 1,25 мг 2 рази на день, карведилолу 3,125 мг 2 рази на день. Ці дози повинні подвоюватися з інтервалом у 2 тижні залежно від клінічної відповіді, до вибору оптимальної дози.

4) Антагоніст рецепторів альдостерону.

Спіронолактон (верошпірон) – 25 мг початкова доза, максимальна 200 мг.

5) Діуретики.

Видалення з організму надмірної кількості натрію та води призводить до зменшення застійних явищ, зниження тиску в порожнинах серця та зниження об'ємного навантаження.

органи травлення

нирки

ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

( Insufficientiacordischronica)

Хронічна серцева недостатність (ХСН) це патологічний стан, при якому робота серцево-судинної системи не забезпечує потреб організму в кисні спочатку при фізичному навантаженні, а потім і у спокої.

Етіологія. До основних механізмів, що призводять до розвитку ХСН, належать:

1. Перевантаження обсягом. Причиною її є вади серця із зворотним струмом крові: недостатність мітрального або аортального клапана, наявність внутрішньосерцевих шунтів.

2. Перевантаження тиском. Вона виникає за наявності стенозування клапанних отворів, що виносить тракту шлуночків (стенози лівого та правого атріовентрикулярних отворів, гирла аорти та легеневої артерії) або у разі гіпертензії великого або малого кола кровообігу.

3. Зменшення функціональної маси міокарда в результаті коронарогенных (гострий інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз, хронічна коронарна недостатність), некоронарогенних (дистрофії міокарда, міокардити, кардіоміопатії) та деяких інших захворювань серця (пухлини, амі).

4. Порушення діастолічного наповнення шлуночків серця, причиною якого можуть бути ліпкий та ексудативний перикардит, рестриктивна кардіоміопатія.

Патогенез. Будь-яка з наведених причин призводить до глибоких метаболічних порушень в міокарді. Провідна роль цих змін належить біохімічним, ферментним порушенням, зрушень кислотно-лужної рівноваги. Біохімічні основи розвитку серцевої недостатності полягають у порушеннях іонного транспорту, насамперед кальцієвого, а також калій-натрієвого, порушення енерегетичного забезпечення скорочувальної функції міокарда. Скорочувальна діяльність серцевого м'яза пов'язана зі швидкістю поглинання міокардом кисню. За відсутності механічної діяльності (у стані спокою) міокард поглинає 0 2 у кількості близько 30 мкл/хв/г, а в умовах максимального навантаження споживання його зростає до 300 мкл/хв/м. Це свідчить, що основна частина енергії в кардіоміоцитах продукується в процесі біологічного окислення.

Внаслідок цих змін порушується продукція макроергічних речовин, що забезпечують енергетичну потребу міокарда при його скороченні.

З сучасних позицій основні етапи патогенезу ХСН видаються в такий спосіб. Перевантаження міокарда веде до зменшення серцевого викиду та збільшення залишкового систолічного об'єму. Це сприяє зростанню кінцевого діастолічного тиску у лівому шлуночку. Розвивається тоногенна дилатація та збільшується кінцевий діастолічний обсяг лівого шлуночка. В результаті, згідно з механізмом Франка-Старлінга, посилюються скорочення міокарда та вирівнюється знижений серцевий викид. Коли ж міокард вичерпує свої резерви, на перший план виступають патологічні риси даного механізму: дилатація шлуночка із компенсаторної переходить у патологічну (міогенну). Це супроводжується зростанням залишкового об'єму крові, кінцевого діастолічного тиску та наростанням ХСН. У відповідь збільшується тиск у відділах кровоносного русла, що лежать вище, - судинах малого кола кровообігу і розвивається пасивна легенева гіпертензія. У міру ослаблення насосної функції правого шлуночка утворюється застій у великому колі кровообігу. Внаслідок зниження серцевого викиду погіршується кровонаповнення органів та тканин, у тому числі нирок, що супроводжується включенням ниркової ланки патогенезу ХСН. Для підтримки на нормальному рівні артеріального тиску при зниженому викиді серця збільшується активність симпатико-адреналової системи. Підвищене виділення катехоламінів, переважно норадреналіну, призводить до звуження артеріол і венул. Недостатнє кровопостачання нирок призводить до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Надлишок ангіотензину II, потужного вазоконстриктора ще більше збільшує спазм периферичних судин. Одночасно ангіотензин II стимулює утворення альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію, збільшує осмолярність плазми та сприяє активації продукції антидіуретичного гормону (АДГ) задньою часткою гіпофіза. Підвищення рівня АДГ призводить до затримки в організмі рідини, збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), утворення набряків, збільшення венозного повернення (це визначається звуженням венул). Вазопресин (АДГ) так само, як і норадреналін, та ангіотензин II, посилює вазоконстрикцію периферичних судин. У міру збільшення венозного повернення крові до серця відбувається переповнення судин малого кола кровообігу, збільшення діастолічного заповнення ураженого лівого шлуночка кров'ю. Відбувається подальше розширення шлуночка та дедалі більше зниження серцевого викиду.

При переважному ураженні лівого шлуночка у хворих на ІХС, гіпертонічною хворобою, гострим і хронічним гломерулонефритом, аортальними вадами в клініці захворювання переважають ознаки застою у малому колі кровообігу: задишка, напади кардіальної астми та набряку легень, іноді – кровохаркання. При переважному ураженні правого шлуночка у хворих з мітральним стенозом, хронічним легеневим серцем, вадами тристулкового клапана, вродженими вадами серця, деякими видами кардіоміопатій на перший план виступають ознаки застою у великому колі кровообігу: збільшення печінки, підшкірні та порожнинні набряки, підвищення.

Класифікація хронічної недостатності кровообігу запропонована Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко та Г. Ф. Лангом і затверджена на XII Всесоюзному з'їзді терапевтів у 1935 році. У ньому виділяють три стадії ХСН.

Стадія I-початкова: прихована НК, що проявляється тільки при фізичному навантаженні у вигляді задишки, тахікардії, підвищеної стомлюваності. У спокої гемодинаміка та функція органів не змінені, працездатність знижена.

Стадія II-період А: слабовиражені порушення гемодинаміки у великому та малому колі кровообігу; період Б: глибокі порушення гемодинаміки і у великому, і малому колі кровообігу, виражені ознаки ХСН у спокої.

Стадія III - кінцева (дистрофічна) з тяжкими порушеннями гемодинаміки, стійкими порушеннями обміну речовин та функції всіх органів, розвитком незворотних змін структури органів та тканин, втратою працездатності.

Нью-Йоркською асоціацією кардіологів запропоновано класифікацію, в якій виділяється чотири класи (стадії) ХСН. Функціональний клас І цієї класифікації відповідає І стадії ХСН, ІІ ФК - ІІ А стадії, ІІІ ФК - Н Б стадії, ІV ФК - ІІІ стадії. У сучасній вітчизняній класифікації ХСН (табл. 6), розробленої в ВКНЦ АМН СРСР (Мухарлямов Н. М., 1978), враховано походження, серцевий цикл, клінічний варіант перебігу та стадія патологічного процесу, а І та ІІІ стадії ХСН підрозділені на підстадії А та Ст.

Таблиця 6

За походженням

За серцевим циклом

Клінічні варіанти

По стадіях

Перевантаження

тиском

Систолічна

недостатність

Переважно

лівошлуночкова

період А

період В

Перевантаження

обсягом

Діастолічна

недостатність

Переважно

правошлуночкова

період А

період В

Первинно

міокардіальна

(метаболічна)

недостатність

Змішана

недостатність

Тотальна

Гіперкінетична

Колаптоїдна

Зі збереженим

синусовим ритмом

Брадикардична

період А

період В

клініка. Основними клінічними проявами ХСН є тахікардія, задишка, ціаноз, набряки, збільшення печінки.

Тахікардія -один із досить постійних симптомів ХСН. Вона виникає рефлекторно та компенсує недостатність ударного об'єму збільшенням числа серцевих скорочень. У початкових стадіях ХСН почастішання пульсу спостерігається лише за фізичної навантаженні, пізніше воно виражено й у спокої. Тахікардія виникає внаслідок рефлексу Бейнбріджа з усть порожнистих вен, що розтягуються, і сприяє підтримці на достатньому рівні хвилинного обсягу.

Задишкає найчастішою та ранньою ознакою ХСН. Суб'єктивно задишка характеризується відчуттям нестачі повітря, різке посилення її - як ядуха. Під час огляду відзначається зміна частоти та глибини дихання. Частим супутником задишки є кашель, що викликається рефлекторно із застійних бронхів, або пов'язаний із розширенням лівого передсердя. Патогенез задишки складний. Внаслідок застою в судинах малого кола кровообігу порушується функція зовнішнього дихання, що веде до накопичення в крові молочної кислоти та вуглекислого газу. Це призводить до розвитку ацидозу. Дихальний центр реагує на гіперкапнію та ацидоз почастішанням та поглибленням дихання, а на гіпоксію – лише почастішанням. При тяжкій ХСН виникають напади задухи ночами – серцева астма. У її виникненні відіграють роль збільшення об'єму циркулюючої крові, зниження газообміну, підвищення тонусу блукаючого нерва та помірний бронхоспазм. Приступи серцевої астми, що затягнулися, можуть переходити в набряк легень, який проявляється різкою задухою, диханням, що клекотить, відділенням серозного пінистого мокротиння рожевого кольору (внаслідок пропотівання в альвеоли формених елементів крові). При аускультації над усією поверхнею легень вислуховуються дрібно-і великопухирчасті хрипи. При набряку легень посилюється ціаноз, частішає пульс, наповнення його зменшується.

Набряки при ХСНз'являються на ногах, руках, ділянці нирок і збільшуються до вечора на відміну від ниркових набряків, які більш виражені вранці. На ранніх стадіях можуть спостерігатися звані приховані набряки, оскільки затримка в організмі до 5 л рідини протікає зовні непомітно. Набрякла рідина (транссудат) може накопичуватися в серозних порожнинах - плевральних (гідроторакс), порожнини перикардиту (гідроперікард), в черевній порожнині (асцит), а також в ділянці статевих органів. Набряки, зумовлені переважно правошлуночковою недостатністю та венозним застоєм, з'являються пізніше, ніж збільшується печінка.

Збільшення печінки при ХСНсприяє уповільнення кровотоку та периферичних відділах кровоносного русла. Печінка також збільшується за рахунок посилення продукції еритроцитів в умовах гіпоксії кісткового мозку та збільшення маси циркулюючої крові. При прогресуванні ХСН та після тривалого застою крові в печінці розвиваються незворотні морфологічні зміни – дистрофія печінкових клітин, набухання мезенхімальної тканини з її індурацією, дифузний розвиток сполучної тканини з рубцюванням (“мускатна” печінка). При розвитку серцевого цирозу з'являються іктеричність шкіри та слизових, виникає портальна гіпертензія.

Ціанозє одним із ранніх симптомів ХСН. Він більш виражений на пальцях рук і ніг, кінчик носа, губах. Його виникнення залежить від підвищення вмісту у крові відновленого гемоглобіну внаслідок недостатньої артеріалізації крові у легеневих капілярах. Також ціаноз обумовлений надмірним поглинанням кисню тканинами, спричиненим уповільненням кровотоку та збідненням венозної крові оксигемоглобіном.

Підйом венозного тиску при ХСН проявляється набуханням та пульсацією шийних вен, переповненням вен прямої кишки. Ці явища посилюються у горизонтальному положенні хворого через більший приплив крові до серця.

При ХСН порушується функція органів травлення, що проявляється у вигляді застійного гастриту з атрофією шлункових залоз, диспепсичними розладами (нудота, метеоризм, запори, порушення всмоктування).

Діагностика Поруч із клінічними проявами діагностиці ХСН допомагають інструментальні методи дослідження, які мають значення на ранніх етапах розвитку недостатності кровообігу.

Існують інвазивні та неінвазивні методи діагностики ХСН. До інвазивних відносяться катетеризація порожнин серця та магістральних судин із вимірюванням тиску в них, вентрикулографія. З неінвазивних методів найбільшого поширення набула ЕхоКГ. Ехокардіографічне дослідження сприяє виявленню зміни обсягів камер серця, товщини їх стінок, маси міокарда, дозволяє визначити зниження ФВ, КДО та Vcf. За допомогою комп'ютерної ЕхоКГ та одночасної реєстрації полікардіограм (ЕКГ, ФКГ, реографія легеневої артерії та аорти) визначають раннє порушення фаз діастоли. Величину серцевого викиду об'єм циркулюючої крові встановлюють за допомогою методів розведення барвника або радіоактивного ізотопу. Для діагностики ХСН, особливо прихованої її форми, використовують дослідження гемодинаміки при фізичних навантаженнях (велоергометрія, навантаження на тредмілі, електрична стимуляція передсердь).

Лікування. Лікувальні заходи при ХСН повинні бути спрямовані на усунення причини, що викликала її, і корекцію порушень, характерних для певної стадії недостатності. Терапія ХСН включає немедикаментозні методи (обмеження фізичної та психічної активності хворого, дієту) та призначення лікарських препаратів різного механізму дії.

Режим:активність хворого має перевищувати можливості серцево-судинної системи. При І стадії ХСН призначають протягом 5-7 днів напівпостільний режим, потім обмежують підвищене фізичне навантаження: при ІІ стадії (період А) показаний напівпостільний режим, а при 11Б та III стадіях - постільний режим. Тривалість постільного режиму залежить від перебігу ХСН. При дуже строгому та тривалому постільному режимі зростає небезпека розвитку флеботромбозу та легеневих емболій. Цим хворим показана дихальна гімнастика та часта зміна положення тіла. Психічний спокій досягається дотриманням лікувально-охоронного режиму та застосуванням седативних препаратів (броміди, валеріана, собача кропива, малі транквілізатори).

Дієта повинна бути багата на вітаміни, які вводяться в подвійній дозі, показано обмеження солі та рідини. Необхідно стежити за функцією кишківника. При першій стадії ХСН кількість кухонної солі знижують до 5-6 г на добу (10 стіл). При ІІ та ІІІ стадіях -до 3 г/добу (10а стіл). При вираженому набряковому синдромі показана різко гіпохлоридна дієта – не більше 1 г солі на добу. Поруч із обмеженням солі необхідне обмеження рідини (до 1 л/сут). На тлі цієї дієти призначають розвантажувальні дні (молочний, сирний, фруктовий та ін), які особливо показані хворим із надмірною масою тіла.

Медикаментозна терапіяспрямована на нормалізацію серцевого викиду, видалення натрію та води, зниження периферичного судинного тонусу, пригнічення впливу симпатико-адреналової системи на міокард.

Посилення скорочувальної здатності міокарда досягається за допомогою серцевих глікозидіві неглікозидних інотропних препаратів.Основою застосування серцевих глікозидів (СГ) є кардіотонічний ефект, що надається ними. Він полягає в тому, що СГ збільшують силу та швидкість скорочення серцевого м'яза (позитивна інотропна дія). Вплив СГ полягає в пригніченні активності ферменту Na+-K+-ATФ-aзи, внаслідок чого пригнічується активний транспорт іонів натрію з клітини та іонів калію в клітину під час діастоли. Одночасно підвищується внутрішньоклітинний вміст іонів кальцію. При цьому хімічна енергія перетворюється на механічну та підвищується сила та швидкість скорочення міокарда. Так як Са 2+ і СГ надають взаємодоповнюючий інотропний та токсичний ефект, введення препаратів кальцію протипоказане при дигіталісній інтоксикації та, навпаки, введення СГ небезпечне при гіперкальцемії. СГ також уповільнюють ритм серця, подовжують діастолу, покращують кровонаповнення. Зменшується венозний тиск та прояви застою, покращується кровопостачання та функція нирок, збільшується діурез. Не можна забувати, що у великих дозах СГ можуть спричиняти напади стенокардії.

Токсична дія СГ характеризується появою брадикардії, нудоти, блювання, екстрасистолії часто на кшталт шлуночкової бігемінії. При прогресуванні цих порушень може розвинутися тріпотіння шлуночків і зрештою зупинка серця.

СГ містяться в наперстянці, горицвіті, конвалії, жовтушнику, строфанті, морській цибулі, обвойнику. Незважаючи на різне походження, СГ мають подібну основну структуру і фармакологічні властивості, розрізняючись по силі і тривалості дії, швидкості всмоктування і часу виділення з організму. Залежно кількості гідроксильних груп СГ ділять на полярні, щодо полярні і неполярні. Полярні (строфантин, корглікон) містять 5 гідроксильних груп. Вони погано всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, добре розчиняються у воді, легко виводяться нирками, мають найменшу тривалість дії. Відносно полярні (дигоксин, ізоланід) містять по 2 гідроксильні групи, добре всмоктуються при пероральному прийомі, виділяються значною мірою нирками. Тривалість їхньої дії -5-7 днів. Неполярні (дигітоксин, ацедоксин) містять 1 гідроксильну групу. Вони мають високу всмоктування в кишечнику. Максимальна тривалість їхньої дії – 10 – 14 днів.

Строфантинміститься в насінні строфанта. Він складається із суміші СГ. Застосовується внутрішньовенно 0,05%-ний розчин по 0,3 - 0,5 мл у 5%-ному розчині глюкози. Ефект настає через 5-10 хв, максимальна дія через 1,5-2 години. Тривалість дії 10-12 годин. Кумулятивна дія виражена незначною мірою. Строфантин мало впливає на частоту серцевих скорочень та функцію провідності. Не можна застосовувати відразу після прийому дигіталісу. Для попередження явищ інтоксикації показана перерва у 3-4 дні, а після прийому дигітоксину – 10 – 14 днів. Строфантин при ХСН використовується для отримання швидкого ефекту або низької ефективності препаратів наперстянки.

Коргліконє препаратом травневого конвалії. По дії близький до строфантину, але інактивується в організмі дещо повільніше. Вводиться внутрішньовенно по 0,5 - 1 мл 0,06%-ного розчину на 5%-ному розчині глюкози. За терапевтичною активністю поступається строфантину.

Застосовуються препарати з наперстянки пурпурової, шерстистої, іржавої та війчастої. Глікозиди наперстянки при вживанні майже не руйнуються, всмоктуються вони повільно і мають властивість кумуляції. Дигітоксинє найбільш активним глікозидом наперстянки пурпурової. Випускається у таблетках по 0,1 мг та у свічках по 0,15 мг. Має виражену кумулятивну дію, через яку застосовується рідше інших глікозидів.

Дігоксин -глікозид наперстянки шерстистої. Має меншу кумулятивну дію, що відносно швидко виводиться з організму. Випускається в таблетках по 0,25 мг та в ампулах по 2 мл 0,025%-ного розчину.

Іншим препаратом з наперстянки шерстистої є ціланід (ізоланід),має швидку і виражену терапевтичну дію. Кумулятивна дія виражена слабко. Форма випуску - таблетки по 0,25 мг, ампули по 1 мл 0,02%-ного розчину і краплі 0,05%-ного розчину.

Існує три методи дигіталізації:

1)швидким темпом, коли оптимальна терапевтична доза глікозиду в організмі хворого досягається протягом доби;

2) помірно швидким темпом, коли оптимальна доза досягається за три дні;

3) повільним темпом, коли насичення глікозидами проводиться протягом 7-10 днів. Найбільшого поширення набула дигіталізація помірно швидким темпом.

Застосування СГ не завжди дозволяє досягти терапевтичного ефекту. Вони протипоказані при брадикардії, порушенні провідності, особливо атріовентрикулярній. Неправильне дозування СГ веде до розвитку глікозидної інтоксикації. Вона проявляється серцевими (порушення ритму: екстрасистолії, мерехтіння та тріпотіння передсердь, атріовентрикулярні блокади I та II ступеня та ін., "коритоподібне" зниження сегмента ST, укорочення електричної систоли та ін.), шлунково-кишковими (нудота, блювання, відсутність апет рясне слиновиділення), неврологічними (безсоння, швидка стомлюваність, запаморочення, загальмованість, сплутаність свідомості, деліріозний стан) та очними симптомами (забарвленість всіх навколишніх предметів у жовтий або зеленуватий колір).

В останні роки стали використовувати препарати неглікозидного ряду, здатні підвищувати скоротливість міокарда (позитивний інотропний ефект) і не викликати побічних реакцій, властивих глікозидам. До цієї групи медикаментів належать преналтерол, допамін, леводопа, добутамін.

З метою корекції водно-електролітних порушень до комплексу лікування хворих на ХСН включають сечогінні препарати (діуретики).Діуретики зменшують об'єм циркулюючої крові, збільшують діурез, натрійурез. Основні сечогінні засоби зменшують реабсорбцію натрію та води в ниркових канальцях та за переважною локалізації дії поділяються на групи препаратів:

1) діють на проксимальні канальці (осмотичні діуретики, інгібітори карбоангідрази);

2) діючі на висхідну частину петлі Генле (тіазидні діуретики, нетіазидні сульфаніламіди, фуросемід і урегіт);

3) діючі на дистальні канальці (калійзберігаючі конкурентні та неконкурентні антагоністи альдостерону - альдактон, тріамтерен, птерофен та ін).

Хворим з ХСН II А стадії бажано починати терапію гіпотіазидом у дозі 50 - 150 мг на добу або бринальдиксом у дозі 20 - 60 мг на добу в поєднанні з калійзберігаючими діуретиками типу верошпірону по 150 - 250 мг на добу (до наявності вторинного) у дозі 100 - 200 мг/добу. У клінічній практиці добре зарекомендував себе препарат тріампур (тріамтерен – 25 мг, гіпотіазид – 12,5 мг). Його призначають 2-3 десь у день через малого діуретичного ефекту. Терапію калійзберігаючими діуретиками проводять безперервно: основні діуретики у фазі активної терапії призначають щодня або через день, а при переході на підтримуючу терапію – 1-2 рази на тиждень під контролем діурезу та маси тіла. При неефективності зазначених сечогінних препаратів, при розвитку ПБ та ІІІ стадії ХСН переходять до застосування більш потужних діуретиків. Фуросемід у дозі 40 - 200 мг на добу та урегіт у дозі 50 -200 мг на добу призначають одноразово вранці натщесерце, викликаючи виражений діурез протягом 6 годин після прийому. Щоб уникнути значно вираженого діурезу лікування слід починати з малих доз, поступово переходячи, за необхідності, до вищих. Ці препарати також комбінують з калійзберігаючими діуретиками за вищеописаним принципом. При тривалому застосуванні діуретиків з часом їх ефективність може зменшуватися або навіть припинятися. Це відноситься до діуретичної та натрійуретичної дії. При тривалому застосуванні сечогінних засобів розвиваються такі несприятливі порушення обміну електролітів та води: гіпонатріємія, гіпохлоремія та гіпокаліємія. Клінічно це проявляється різкою м'язовою слабкістю, судомами, аритмією. Слід зробити перерву в лікуванні сечогінними препаратами та вводити солі натрію, хлору, калію.

До лікувального комплексу ХСН входять речовини, які не діють безпосередньо на м'яз серця та покращують гемодинаміку опосередковано за рахунок впливу на периферичний артеріальний та венозний тонус – периферичні вазодилататори.

Усе периферичні вазодилататорипо локалізації переважної дії можна поділити на 3 групи:

1) діють на венозний тонус (нітрогліцерин, нітрати пролонгованої дії);

2) діють на тонус артеріол (апресин, фентоламін);

3) що діють одночасно на тонус периферичних вен та артеріол (нітропрусид натрію, празозин).

При застосуванні вазодилататорів можуть бути ускладнення у вигляді різкого зниження артеріального тиску. Зазвичай це зумовлено передозуванням препарату. Доза вазодилататорів повинна підбиратися індивідуально та введення їх необхідно проводити під контролем артеріального тиску. Нітросорбід призначають у таблетках 30 - 40 мг на прийом кожні 5 годин (180 - 200 мг на добу). Щоб позбавитися розвитку толерантності, препарат потрібно застосовувати курсами по два тижні з перервами на два тижні. При поганій переносимості нітратів використовують молсидомін (корватон) у добовій дозі 24 – 32 мг. Так як внутрішньовенне введення нітропрусиду натрію вимагає моніторного спостереження, не слід застосовувати амбулаторно. Краще призначити апресин у поєднанні з нітросорбідом.

В останні роки до комплексу лікувальних заходів включають каптоприл та інші інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Зазначена група препаратів впливає на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, гальмуючи перетворення ангіотензину I на ангіотензин II. Цим досягається судинорозширювальний та гіпотензивний ефект. Під впливом каптоприлу збільшується серцевий викид, він впливає на кінінову та простагландинову системи. Для лікування ХСН рекомендуються малі дози препарату (не більше 100 - 150 мг на добу), при яких менш виражені побічні дії (зниження артеріального тиску, лейкопенія, втрата смаку, гіперкаліємія, шкірні висипання).

Як судинорозширювальні засоби використовують і антагоністи кальцію: верапаміл (ізоптин), ніфедипін (корінфар). Для зменшення тонусу симпатоадреналової системи призначають b-адреноблокатори (анаприлін, обзидан та ін).

У комплексній терапії ХСН застосовуються метаболічно активні препарати (рибоксин, інозин та ін), хоча їх ефект є спірним.

Санаторно-курортне лікуванняпоказано при І та ІІА стадіях ХСН у санаторіях кардіологічного профілю або місцевих санаторіях.

Експертиза працездатності.При 1 стадії ХСН працездатність хворих збережена, але протипоказана важка фізична праця. При стадії IIA хворі обмежено працездатні. При ЦП стадії ХСН працездатність повністю втрачена (ІІ група інвалідності). При III стадії хворі потребують постійного догляду, будучи інвалідами І групи.

Профілактика ХСН включає три аспекти:

1) первинна профілактика захворювань, що ведуть до розвитку серцевої недостатності (мається на увазі первинна профілактика ревматизму, гіпертронічної хвороби, ішемічної хвороби тощо);

2) профілактика розвитку ХСН при наявних захворюваннях серця (порок серця, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба);

3) профілактика повторних декомпенсацій при серцевій недостатності, що вже розвивається.

Нові статті

Ефективні: топічні кортикостероїди. Ефективність передбачається: контролю за кліщем домашнього пилу. Ефективність недоведена: дієтичних втручань; тривалого грудного вигодовування у дітей, схильних до атопії перейти

Рекомендації ВООЗ щодо третинної профілактики алергії та алергічних захворювань: - із харчування дітей з доведеною алергією на білки коров'ячого молока виключаються продукти, що містять молоко. При догодовуванні використовують гіпоалергенні суміші (якщо та.

Алергічну сенсибілізацію у дитини, яка страждає на атопічний дерматит, підтверджують проведенням алергологічного обстеження, яке дозволить виявити причинно-значущі алергени та провести заходи для зменшення контакту з ними. У дітей. перейти

У немовлят зі спадковою обтяженістю по атопії експозиція алергенів відіграє критичну роль у фенотиповому прояві атопічного дерматиту, у зв'язку з чим елімінація алергенів у цьому віці може призвести до зниження ризику розвитку алер. перейти

Сучасна класифікація профілактики атопічного дерматиту аналогічна рівням профілактики бронхіальної астми та включає: первинну, вторинну та третинну профілактику. Оскільки причини виникнення атопічного дерматиту не до ко. перейти

Відео

Патогенез та класифікація ХСН

Організація(и):ЗАТ "Мережа ветеринарних клінік", м. Санкт-Петербург / "Network veterinary clinics", St. Petersburg

Анотація

Запуском ХСН є один із чотирьох основних факторів:

4. Порушення діастолічного наповнення шлуночків серця (перикардит, рестриктивна кардіоміопатія).

· Гіперактивація симпатико-адреналової системи;

· Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи;

· Гіперпродукція АДГ (вазопресину);

· Пригнічення системи натрійуретичних пептидів;

· Дисфункція ендотелію;

· Гіперактивація прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлин-α);

· Формування гіперактивного апоптозу кардіоміоцитів

У сучасній медицині людини найбільш застосовними є дві класифікації – Функціональна класифікація ХСН Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (NYHA, 1964 р.) та класифікація Н.Д.Стражеско та В.Х.Василенко за участю Г.Ф.Ланга, затверджена на ХІІ Всесоюзному з'їзд терапевтів (1935 р.). У ветеринарній медицині також пропонується дві класифікації - класифікація міжнародної ради з кардіології маленьких свійських тварин (ISACHC) і класифікація, запропонована Ветеринарним кардіологічним суспільством (Комолов А.Г. 2004 р.).

Класифікація Н.Д.Стражеско та В.Х.Василенко виділяє три стадії:

I –легкий ступінь – підвищення втоми порівняно з тим, що було раніше (практично безсимптомна стадія);

II –помірна серцева недостатність - поява задишки при помірному навантаженні;

IV –тяжка серцева недостатність - ознаки ХСН присутні навіть у спокої.

Література

1. Мартін М.В.С. Коркорен Б.М. Кардіореспіраторні захворювання собак та кішок. М. «Акваріум-Прінт», 2004, 496 с.

2. Патологічна фізіологія. За редакцією Адо А.Д. Новицького В.В. Томськ, 1994, 468 с.

3. Сучасний курс ветеринарної медицини Кірка./Пер. з англ. - М. "Акваріум-Принт", 2005. 1376 с.

4. X Московський міжнародний ветеринарний конгрес. 2002. Комолов А. Г. Класифікація ХСН. (Опубліковано http://www.vet.ru/node/149)

5. Роль симпатоадреналової системи у патогенезі хронічної серцевої недостатності у собак. Бардюкова Т.В. Бажибіна Є.Б. Комолов А.Г./ Матеріали 12-го Московського Всеросійського ветеринарного конгресу. 2002.

6. Martin M.W.S. Management of chronic heart failure in dogs: current concept. WF. 6, 1996, Р. 13 - 20.

Хронічна серцева недостатність

Патогенез. Базові поняття:

Переднавантаження. Це ступінь діастолічного заповнення лівого шлуночка, що визначається венозним поверненням крові до серця, тиском у малому колі кровообігу. Найбільш адекватно рівень переднавантаження відбиває кінцевий діастолічний тиск у легеневій артерії (КДДЛА).

Постнавантаження - систолічна напруга міокарда, необхідне вигнання крові. Практично про постнавантаження судять за рівнем внутрішньоаортального тиску, загального периферичного опору.

Закон Франка-Старлінга: збільшення діастолічного розтягування волокон міокарда (еквівалент - кінцевий діастолічний тиск у порожнині лівого шлуночка - КДДЛШ) до певного моменту супроводжується посиленням його скоротливості, наростанням серцевого викиду (висхідне коліно кривої). При подальшому розтягуванні серця у діастолу викид залишається тим самим (не зростає) – плато кривою; якщо розтягування в діастолу ще більше збільшується, перевищивши 150% вихідної довжини м'язових волокон, то серцевий викид зменшується (низу кривої коліно). При серцевій недостатності серце працює в режимі "плато" або "низхідне коліно" кривої Франка-Старлінга.

Основний «пусковий момент» серцевої недостатності – зменшення систолічного об'єму (еквівалент – фракція викиду лівого шлуночка), наростання кінцевого діастолічного тиску у лівому шлуночку (КДДЛШ). Подальші події ілюструють схеми 6 та 7.

Видно, що «запуск» нейрогуморального модуля починається зі збільшення тиску у лівому передсерді та у легеневих венах. Стимуляція барорецепторів призводить до подразнення вазомоторного центру, викиду катехоламінів. Зменшення ниркового кровотоку – причина збільшення ренінової секреції. Ангіотензин-2 викликає вазоконстрикцію, посилення секреції альдостерону, гіперсимпатикотонію. Гіперальдостеронізм - причина затримки Na і збільшення обсягу циркулюючої крові. Компенсаторні фактори (див. схему 6) виявляються безсилими перед ренін-ангіотензин-альдостероновою (РАА) активністю. Збільшення пост- та переднавантаження сприяє зменшенню систолічного викиду. Так запускається порочне коло серцевої недостатності.

З провідного патогенетичного механізму, Н.М. Мухарлямов розрізняв:

Серцеву недостатність внаслідок перевантаження об'ємом (діастолічна перевантаження лівого шлуночка) при аортальній та мітральній недостатності, дефектах перегородок серця, відкритій артеріальній протоці;

внаслідок перевантаження опором (гіпертензія великого або малого кола, стенози аорти, легеневої артерії);

Спочатку міокардіальну форму при дилатаційній кардіоміопатії, міокардиті, інфаркті міокарда, постінфарктному кардіосклерозі;

Серцеву недостатність внаслідок порушення наповнення шлуночків при гіпертрофічній кардіоміопатії, «гіпертонічному серці» з вираженою гіпертрофією без дилатації, перикардіальному мітральному стенозі;

Стани з високим серцевим викидом, коли тканинам потрібно більше кисню, ніж реально доставляемое.

Така ситуація можлива при тиреотоксикозі, тяжкій анемії, ожирінні.

Клініка, класифікація. Провідні симптоми лівошлуночкової серцевої недостатності: задишка, тахікардія, слабкість; правошлуночкової недостатності - набухання шийних вен, збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок.

Можливості додаткових методів:

ЕКГ спокою уточнює наявність або відсутність постінфарктних рубців, «дифузних» змін, тахікардії, аритмій та блокад серця;

Рентгенологічне дослідження інформує про розміри камер серця, допомагає уточнити характер клапанної чи вродженої вади, наявність та вираженість застою у малому колі кровообігу;

Відлуння кардіографічний метод дає інформацію про товщину міокарда передсердь і шлуночків, основні параметри порушення скорочувальної функції міокарда. Найбільш важливий параметр - фракція викиду лівого шлуночка, яка в нормі становить 65-80%.

В основу класифікації хронічної серцевої недостатності покладено переносимість пацієнтом фізичних навантажень.

Н.Д. Стражеска, В.Х. Василенка (1935) виділили три стадії:

1 стадія (початкова). У спокої ознак серцевої недостатності немає. При фізичному навантаженні з'являються задишка, тахікардія, підвищена стомлюваність.

2 А стадія. Задишка, тахікардія у спокої (при лівожі лудочкової) чи збільшення печінки, набряки гомілок (при правошлуночкової недостатності) — моновентрикулярная серцева недостатність.

2 Б стадія. Задишка, тахікардія у спокої; збільшення печінки, набряки гомілок, іноді асцит,гідроторакс. Бівентрикулярна серцева недостатність.

3 стадія (термінальна, дистрофічна). Тяжка бівентрикулярна серцева недостатність, незворотні зміни органів (кардіогенний цироз печінки, кардіогенний пневмосклероз, енцефалопатія, плюрігландулярна ендокринна недостатність).

У Європі та Америці використовується класифікація Асоціації кардіологів Нью-Йорка (NYHA), ухвалена в 1964 р.

1-й функціональний клас (ф. кл.). Пацієнт із захворюванням серця, без значного обмеження фізичної активності. Звичайне фізичне навантаження не викликає передчасної втоми, задишки, тахікардії. Діагноз ставиться з допомогою інструментальних методів дослідження з допомогою навантажувальних проб.

2-й ф. кл. Пацієнт із помірним обмеженням фізичної активності. У стані спокою скарг немає, нормальне фізичне навантаження призводить до появи задишки, тахікардії.

3-й ф. кл. Пацієнт з вираженим обмеженням фізичної активності задовільно почувається у спокої. Втома, задишка та тахікардія при мінімальному навантаженні.

4-й ф. кл. Симптоми бівентрикулярної серцевої недостатності у спокої.

Загальнопрактикуючий лікар та дільничний терапевт можуть користуватися будь-якою із наведених класифікацій. Важливо, щоб діагноз був динамічним і відображав те, чого вдалося досягти лікаря під час лікування. Хронічна серцева недостатність знижує якість життя пацієнта (W.O. Spitzer; P.A. Лі-біс, Я.І. Коц). Зниження індексу якості життя обумовлено необхідністю лікуватися, обмеженням фізичної активності, зміною взаємин з близькими, друзями та товаришами по службі, обмеженням трудової діяльності, зменшенням доходів, зниженням на посаді, обмеженнями у проведенні дозвілля, зниженням активності у повсякденному житті, обмеженнями у харчуванні та статевому житті.

Звідси психологічні проблеми, що виливаються, залежно від базової структури особистості, до астенічного, астено-невротичного, іпохондричного та інших синдромів. Формується типологія ставлення пацієнта до захворювання, що відбивається у рубриці «психологічний статус». Знання соціального статусу пацієнта необхідне вироблення лікувальної стратегії, адекватної можливостям конкретного пацієнта та її сім'ї.

Діагностичні формулювання.

ІХС: постінфарктний кардіосклероз.

Хронічна серцева недостатність 2 ст. (3 ф. кл.) із трансформацією в 1-у ст. (2 ф. кл.). Астено-невротичний синдром, помірковано виражений.

Ревматизм, неактивна фаза. Поєднана мітральна вада з переважанням стенозу лівого атріовентрикулярного отвору. Миготлива аритмія, тахісистолічна форма. Хронічна серцева недостатність 2 Б ст. (4 ф. кл.) із трансформацією у 2-ю А ст. (3 ф. кл.). Астено-депресивний синдром, помірковано виражений.

Дилатаційна кардіоміопатія. Складне порушення ритму та провідності: миготлива аритмія, тахісистолічна форма, політопна шлуночкова екстрасистолія, блокада правої ніжки пучка Гіса. Хронічна серцева недостатність 2 Б ст. (4 ф. кл.), рефрактерна. Астено-іпохондричний синдром.