Післяопераційні інфекційні ускладнення у хірургії. Що потрібно знати про анаеробну інфекцію? Особливості бактеріологічного дослідження при анаеробній інфекції

Симптоми залежить від місця локалізації інфекції. Анаероби часто супроводжуються наявністю аеробних організмів. Діагноз клінічний, разом із Грамофарбуванням та посівами для виявлення анаеробних культур. Лікування антибіотиками та хірургічним дренуванням та санацією.

Сотні різновидів неспоротворних анаеробів - частина нормальної флори шкіри, ротової порожнини, ШКТ та піхви. Якщо ці співвідношення руйнуються (наприклад, при хірургічному втручанні, іншій травмі, порушеному кровопостачанні або некрозі тканини), деякі з цих різновидів можуть спричинити інфекції з високою захворюваністю та смертністю. Після застосування переважно місці організми можуть гематогенно досягти віддалених місць. Оскільки аеробні та анаеробні бактерії часто присутні в одному і тому ж зараженому місці, необхідні відповідні процедури з виявлення та посіву, щоб не переглянути анаероби. в інтрабдомінальній ділянці, гінекологічній сфері, ЦНС, верхніх дихальних шляхах та шкірних захворюваннях, та при бактеріємії.

Причини анаеробних інфекцій

Основні анаеробні грамнегативні бацили включають бактероїди fragilis, Prevotella melaninogenica та Fusobacterium spp.

Патогенез анаеробних інфекцій

Анаеробні інфекції можуть зазвичай характеризуватися так:

  • Вони мають тенденцію виявлятися як локалізовані скупчення гною (абсцеси та флегмони).
  • Зменшення O 2 і низький потенціал скорочення окислення, які переважають у безсудинних та некротичних тканинах - критичні для їх виживання,
  • У разі бактеріємії вона зазвичай не призводить до дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ).

Деякі анаеробні бактерії мають явні вірулентні фактори. Фактори вірулентності В. fragilis, ймовірно, дещо перебільшені завдяки їх частому виявленню в клінічних зразках, незважаючи на їхню відносну рідкість у нормальній флорі. У цього організму є полісахаридна капсула, яка, очевидно, стимулює формування гнійного вогнища. Експериментальна модель інтрабдомінального сепсису показала, що Ст fragilis може викликати абсцес самостійно, тоді як іншим Bactericides spp. потрібен синергістичне вплив іншого організму. Інший фактор вірулентності, потужний ендотоксин, задіяний при септичному шоці, пов'язаному з тяжким фарингітом Fusobacterium.

Захворюваність і смертність при анаеробному та змішаному бактеріальному сепсисі настільки ж високі, як і при сепсисі, спричиненому окремим аеробним мікроорганізмом. Анаеробні інфекції часто ускладнюються глибоким некрозом тканини. Загальний рівень смертності при тяжкому інтрабдомінальному сепсисі та змішаних анаеробних пневмоніях є високим. Бактеріємія В. fragilis має високу смертність, особливо серед людей похилого віку і пацієнтів з раком.

Симптоми та ознаки анаеробних інфекцій

Для пацієнтів звичайними є лихоманка, озноб та розвиток важких критичних станів; в т.ч. інфекційно-токсичного шоку. ДВЗ може розвинутись при сепсисі Fusobacterium.

За певними інфекціями (і симптомами), викликаними змішаними анаеробними організмами, див. КЕРІВНИЦТВО та табл. 189-3. Анаероби рідкісні при інфекції сечових шляхів, септичному артриті та інфекційному ендокардиті.

Діагноз анаеробних інфекцій

  • Клінічну підозру.
  • Фарбування за Грамом та посівом.

Клінічні критерії наявності анаеробних інфекцій включають:

  • Інфекція, суміжна з поверхнями слизової оболонки, що мають анаеробну флору.
  • Ішемія, пухлина, травма, стороннє тіло або перфорований внутрішній орган.
  • Поширюється гангрена, що вражає шкіру, підшкірну тканину, фасції та м'язи.
  • Неприємний запах гною чи заражених тканин.
  • Формування абсцесу.
  • Газ у тканинах.
  • Септичний тромбофлебіт.
  • Відсутність реакції на антибіотики, які не мають суттєвої анаеробної активності.

Анаеробну інфекцію слід підозрювати, коли рана має неприємний запах або коли забарвлення за Грамом гною зараженого місця виявляє змішані плеоморфні бактерії. Тільки зразки, взяті в стерильних місцях, використовують для посіву, тому що інші присутні організми можуть легко бути прийняті за хвороботворні мікроорганізми.

Фарбування за Грамом та аеробні культури повинні бути отримані для всіх зразків. Фарбування за Грамом, особливо у разі бактероїдної інфекції, і культури для всіх анаеробів можуть бути хибно негативними. Перевірка анаеробів на чутливість до антибіотика складна, і дані можуть бути недоступні >1 тижні після початкового посіву. Однак, якщо різновид відомий, модель чутливості зазвичай можна спрогнозувати. Тому багато лабораторій зазвичай не перевіряють анаеробні організми на чутливість.

Лікування анаеробних інфекцій

  • Дренаж та санація
  • Антибіотик вибирається залежно від локалізації інфекції

При встановленій інфекції гній дренується, і позбавлена ​​життєздатності тканина, сторонні тіла та некротична тканина видаляються. Перфорації органу слід лікувати закриттям рани або дренуванням. По можливості кровопостачання має бути відновлено. Септичний тромбофлебіт може вимагати лігатури вени поряд з антибіотиками.

Оскільки результати досліджень анаеробної флори можуть бути недоступні протягом 3-5 днів, починають прийом антибіотиків. Антибіотики іноді спрацьовують навіть тоді, коли кілька бактеріальних різновидів при змішаній інфекції є стійкими до антибіотика, особливо якщо хірургічна санація та дренування адекватні.

Орофарингеальні анаеробні інфекції можуть не реагувати на пеніцилін і таким чином потрібен препарат, ефективний проти стійких до пеніциліну анаеробів (див. далі). Орофарингеальні інфекції та абсцеси легені слід лікувати кліндаміцином або β-лактамними антибіотиками з інгібіторами β-лактамаз, таких як амоксицилін/клавуланат. Для пацієнтів з алергією на пеніцилін добре застосовувати кліндаміцин або метронідазол (плюс препарат, активний проти аеробів).

Інфекції шлунково-кишкового тракту або жіночі тазові анаеробні інфекції, ймовірно, обов'язково міститимуть анаеробні грамнегативні бацили, такі як В.fragilis плюс факультативні грамнегативні бацили, такі як Escherichia coir, антибіотик має бути активним проти обох різновидів. Відрізняється резистентність В. fragilis та інших облігаторних грамнегативних бацил до пеніциліну та цефалоспоринів 3-го та 4-го поколінь. Однак такі препарати мають чудову активність проти В. fragilis та ефективність in vitro: метронідазол, карбапенеми (наприклад, іміпенем/циластатин, меропенем, ертапенем), комбінація інгібітор, тигециклін і моксифлокацин. Ніякому окремому препарату не можна віддати перевагу. Препарати, які, очевидно, є дещо менш активними проти В. fragilis in vitro, зазвичай ефективні, включаючи кліндаміцин, цефокситин і цефотетан. Всі, крім кліндаміцину та метронідазолу, можуть використовуватися як монотерапія, тому що у цих препаратів також хороша активність проти факультативних анаеробних грамнегативних бацил.

Метронідазол активний проти стійкого до кліндаміцину В. fragilis, має унікальну анаеробну бактерицидну здатність і зазвичай не призначається у зв'язку з псевдомембранозним колітом, який іноді зв'язується з кліндаміцином. Занепокоєння щодо потенційної мутагенності метронідазолу не має клінічного підтвердження.

Оскільки багато варіантів доступні для лікування шлунково-кишкових або жіночих тазових анаеробних інфекцій, використання комбінації потенційно нефротоксичного аміноглікозиду (щоб впливати на кишкові грамнегативні бацили) і антибіотика, активного проти В. fragilis, вже не наполягають.

Профілактика анаеробних інфекцій

  • Метронідазол плюс гентаміцин чи ципрофлоксацин.

Перед вибирається колоректальною операцією у пацієнтів повинен бути підготовлений до процедури кишечник, що досягається наступним:

  • Проносне.
  • Клізма,
  • Антибіотик.

Більшість хірургів дають пероральні, і парентеральні антибіотики. При невідкладній колоректальній операції використовуються лише парентеральні антибіотики. Приклади пероральних – неоміцин плюс еритроміцин або неоміцин плюс метронідазол; ці препарати даються не більше, ніж за 18-24 години перед процедурою. Приклади доопераційних парентеральних – цефотетан, цефокситин чи цефазолін плюс метронідазол. Доопераційні парентеральні антибіотики контролюють бактеріємію, знижують вторинні або метастатичні гнійні ускладнення та запобігають поширенню інфекції навколо місця операції.

Для пацієнтів з підтвердженою алергією або несприятливою реакцією на β-лактами рекомендуються: кліндаміцин плюс гентаміцин, азтреони, або ципрофлоксацин; або метронідазол плюс гентаміцин або ципрофлоксацин.

Профілактика правця.Екстрена профілактика правця передбачає як первинну хірургічну обробку рани з видаленням сторонніх тіл і некротизованих тканин, а й створення (за потреби) специфічного імунітету проти правця.

Екстрена специфічна профілактика правця проводиться при: травмах з порушенням цілісності шкірних покривів і слизових обмороженнях і опіках другого, третього і четвертого ступеня, позалікарняних абортах і пологах, гангрені та некрозі тканин, при тривало поточних абсцесах і карбункулах, укуси тварин.

Препарати, що застосовуються для екстреної імунопрофілактики правця:

    Адсорбований правцевий анатоксин (АС-анатоксин) – вакцина для профілактики правця, призначена переважно для екстреної імунізації.

Режим вакцинації: Повний курс щеплень складається з двох вакцинацій по 0,5 мл з інтервалом 30-40 днів та ревакцинації через 6-12 місяців тією ж дозою.

Протипоказання:перша половина вагітності

    Адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменшеним вмістом антигенів (АДС-М анатоксин) – вакцина для профілактики дифтерії та правця зі зменшеним вмістом антигенів. Призначений для імунізації дітей з 6-річного віку, підлітків та дорослих.

Протипоказання: постійні протипоказання відсутні.

Відносні:після гострих захворювань щеплять через 2-4 тижні після одужання, хворих на хронічні захворювання прищеплюють після досягнення повної або часткової ремісії, осіб з неврологічними захворюваннями прищеплюють після виключення прогресування процесу, хворим на алергічні захворювання щеплення проводять через 2-4 тижні після закінчення загострення.

    Сироватка протиправцева кінська очищена концентрована рідка (ПСС) – містить антитоксини, що нейтралізують правцевий токсин. Застосовують для лікування та екстреної специфічної профілактики правця

Склад:містить специфічні імуноглобуліни – білкову фракцію сироватки крові коней, гіперімунізованих правцевим анатоксином або токсином.

Протипоказання до застосування:наявність підвищеної чутливості до відповідного препарату; вагітність.

Побічні реакції:сироваткова хвороба, анафілактичний шок.

У зв'язку з алергогенністю препаратів за кожним щепленим необхідно встановити медичний нагляд протягом години після щеплення. З появою симптомів шоку необхідно термінове проведення протишокової терапії. Особи, які отримали ПСС, повинні бути попереджені про необхідність негайного звернення за медичною допомогою у разі підвищення температури, появи сверблячки та висипань на шкірі, болю в суглобах та інших симптомів, характерних для сироваткової хвороби.

    Протиправцевий людський імуноглобулін (ПСЧІ) – являє собою імунологічно активну білкову фракцію, виділену із сироватки (плазми) крові донорів, імунізованих правцевим анатоксином, очищену та концентровану методом фракціонування етиловим спиртом при температурі нижче 0°С. Призначається для екстреної профілактики правця замість кінської протиправцевої сироватки в осіб, що особливо чутливі до кінського білка.

Спосіб застосування:препарат вводять одноразово внутрішньом'язово.

Протипоказання: іммуноглобулін не можна вводити особам, які мають в анамнезі тяжкі алергічні реакції на введення препаратів крові людини.

Введення перерахованих вище препаратів не проводиться:

    дітям та підліткам, які мають документальне підтвердження про проведення планових профілактичних щеплень відповідно до віку, незалежно від строку, що пройшов після чергового щеплення;

    дітям та підліткам, які мають документальне підтвердження про проведення курсу планових профілактичних щеплень без останньої вікової ревакцинації;

    дорослим людям, які мають документальне підтвердження про проведений повний курс імунізації не більше 5 років тому;

    особам, які мають за даними екстреного імунологічного контролю, титр правцевого анатоксину в сироватці крові вище 1:160 за даними РПГА;

    особам різного віку, які отримали два щеплення не більше 5 років тому, або одне щеплення не більше 2 років тому;

    дітям з 5-місячного віку, підліткам, військовослужбовцям строкової служби та відслужили в армії встановлений термін, анамнез щеплення яких не відомий, а протипоказань до проведення щеплень не було;

    особам, які мають за даними екстреного імунологічного контролю титр правцевого анатоксину в межах 1:20, 1:80 за даними РПГА (визначення протиправцевого імунітету (ПСІ), проводять у випадках, коли немає документального підтвердження про курси імунізації у хворого).

Повний курс імунізації АС для дорослих складається з двох щеплень з інтервалом 30-40 діб та ревакцинації через 6-12 місяців. При скороченій схемі повний курс імунізації включає одноразову вакцинацію АС у подвоєній дозі та ревакцинацію через 6-12 місяців.

Активно - пасивна профілактика правця (при цьому вводиться 1мл. АС, потім - ПСЧІ (250 МО) або після проведення внутрішньошкірної проби - ПСС (3000МЕ)) проводиться:

    особам різного віку, які отримали два щеплення більше 5 років тому або одне щеплення більше 2 років тому;

    не щепленим особам, а також особам, які не мають документального підтвердження про щеплення;

    особам, які мають за даними екстреного імунологічного контролю, титр правцевого анатоксину менше 1:20 за даними РПГА.

Необхідно пам'ятати, що всі особи, які отримали активно-пасивну профілактику правця, для завершення курсу імунізації в період від 6 місяців до 2 років повинні бути ревакциновані 0,5 мл АС або 0,5 АДС-М.

Профілактика анаеробної інфекції.Для профілактики клостридіальної анаеробної інфекції використовують протигангренозну сироватку.

Склад та форма випуску: 1 ампула полівалентного препарату з профілактичною дозою містить 10000 антитоксинів проти трьох видів збудників газової гангрени (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). У комплекті 1 ампула протигангренозної сироватки та 1 ампула розведеної 1:100 сироватки для визначення чутливості до кінського білка.

Показання:газова гангрена (лікування та профілактика), гангренозні захворювання: післяпологовий анаеробний сепсис, гангрена легені та ін.

Спосіб застосування та дози:

    з профілактичною метою - при негативній внутрішньошкірній пробі нерозведену протигангренозну сироватку підшкірно вводять у кількості 0,1 мл і спостерігають за реакцією протягом 30 хвилин. Якщо реакції немає, внутрішньом'язово вводять повільно всю дозу сироватки.

    з лікувальною метою - вводять 150 000 МО внутрішньовенно, краплинно, розвівши її в 5 разів ізотонічним розчином хлориду натрію. Перед введенням сироватки ставлять внутрішньошкірну пробу для виявлення чутливості до кінського білка: в згинальну поверхню передпліччя вводять внутрішньошкірно 0,1 мл розведеної 1:100 сироватки (перебуває в окремій ампулі місткістю 1мл) і спостерігають за реакцією протягом 20 хвилин. Проба вважається негативною, якщо діаметр папули не більше 0,9 см із невеликим обмеженим почервонінням шкіри навколо папули.

Класичними збудниками газової гангрени є Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogenes.

Всі вони виділяють активні екзотоксини, що викликають некроз жирової клітковини, сполучної тканини та м'язів, гемоліз, тромбоз судин, ураження міокарда, печінки, нирок, нервової тканини. До основних компонентів екзотоксину відносяться: лецитиназа С (некротизуюча та гемолітична дія), гемолізин (некротизуюча та специфічна кардіотоксична дія, що зумовлює летальний кінець), колагеназа (летальний фактор за рахунок лізису білкових структур), гіалуронінінозина ( лізує фібрин, визначає ДВС-синдром), нейрамінідазу (руйнує імунні рецептори на еритроцитах), гемагглютинін (інгібує фагоцитоз) та ін.

Однією з основних етіологічних особливостей анаеробної клостридіальної інфекції (АКІ) є полімікробна асоціація анаеробів. Всім клостридіям властиві газоутворення та розвиток набряку в тканинах. Хоча у кожному випадку певний мікроб є переважним і накладає відбиток протягом захворювання. Cl. perfringens, що зустрічаються частіше за інших, викликають переважно утворення великої кількості газу в рані, Cl. oedematiens - набряку, Cl. septicum – набряки та некрозу тканин. Крім того, збудники газової інфекції можуть утворювати асоціації з аеробною флорою – стафілококом, протеєм, кишковою ешерихією та ін. Для клостридіальної інфекції характерні крайня тяжкість течії, широкість некротичних змін, газоутворення та висока летальність від 27 до 90%.

Однак питома вага клостридій серед усіх патогенних анаеробів не перевищує 4-5%. Існує набагато більш численна та значуща група патогенних для людини анаеробів, які не утворюють суперечки – неспороутворювальні, неклостридіальні. Багато з них мають капсулу, тому є стійкими до висихання. Захворювані ними називають анаеробними неклостридіальними інфекціями (АНІ). Неспорові анаероби, як правило, є представниками нормальної аутофлори людини, що мешкають на поверхні шкіри, у дихальних шляхах і, особливо, у просвіті шлунково-кишкового тракту, тобто мають ендогенне походження. АНІ не є рідкістю, часто не має клінічної унікальності, постійно зустрічається у повсякденній хірургічній практиці. Але тільки в останні роки стала можливою достовірна діагностика неклостридіальної інфекції завдяки розвитку методів бактеріоскопічної, бактеріологічної та фізико-хімічної ідентифікації анаеробних мікроорганізмів. Вони відіграють важливу роль у розвитку гострих гнійних захворювань. Встановлено, що частота виділення анаеробів коливається від 40 до 95% залежно від характеру та локалізації запального процесу.

До неклостридіальних анаеробних збудників відносяться:

    грампозитивні бактерії: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

    грамнегативні бактерії: різні види Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter:

    грампозитивні коки: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcuss;

    грамнегативні коки: Vielonella.

У розвитку гнійно-запальних захворювань м'яких тканин найбільшу значимість мають грамнегативні бактерії (бактероїди, фузобактерії) та грампозитивні коки (пептококи та пептострептококи). При АНІ, також як і при газовій інфекції, особливістю є полімікробний характер ураження за участю в асоціації 1-4 видів анаеробів та 2-5 видів аеробної флори (ентерококи, -гемолітичний стрептокок, стафілококи, ентеробактерії та ін.). Синергізм анаеробів та аеробів відомий давно. З одного боку, аероби поглинають вільний кисень у тканинах, з іншого – виділяють специфічні ферменти – каталазу та супероксиддисмутазу, які захищають анаероби від впливу кисню. Найбільше значення ці механізми мають для АНІ, оскільки багато неспорових збудників є мікроаерофілами.

Слід підкреслити, що поділ анаеробів на АКІ та АНІ дуже умовно, оскільки вони є принципово однією групою інфекцій, що складається з різних нозологічних форм.

Клінічно анаеробна інфекція м'яких тканин зазвичай проявляється у вигляді флегмони, тяжкість перебігу якої залежить від обсягу уражених тканин та темпів прогресування, поширення запалення. Інфекція може локалізуватися переважно в підшкірній жировій клітковині, фасціях, м'язах або вражати одночасно ці анатомічні утворення. Запальний процес має тенденцію до поширення міжфасціальними просторами далеко за межі первинного вогнища інфекції. Поразка м'яких тканин часто ускладнюється тромбофлебітом поверхневих та глибоких вен. Тому при огляді хворих слід також звертати увагу на біль, болючість та набряки поза первинним осередком ураження.

Інкубаційний період при анаеробній інфекції коливається від кількох годин до семи днів. Клінічна картина визначається загальними та місцевими проявами. Для анаеробної інфекції характерний надзвичайно сильний пекучий біль у первинному вогнищі (місці ін'єкції, рані і т. д.), виражена інтоксикація, підвищення температури тіла до 39 і більше, тахікардія, зміна психіки хворого – ейфорія, збудження, змінне пес млявістю. При лабораторних дослідженнях відбувається збільшення кількості лейкоцитів від 12-20109/л до 26,1109/л; зсув лейкоцитарної формули вліво; зростання лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ) від 3-7 до 21,4 ум. од.; показника інтоксикації (ДПІ) від 3-7 до 50,6 ум. од. (При нормі 1,3-1,6 ум. од.); показника молекул середньої маси (ЧСЧ) більше 0,6-1,0 ум. од. за норми 0,24 ум. од.; зниження індексу розподілу (ІР) ЧСЧ від 1,2 до 0,73 (при нормі 1,4). Достатньо характерним є розвиток ранньої токсичної анемії зі зниженням гемоглобіну від 110-100 до 40-50 г/л; еритроцитів від 4,0-3,5 до 1,5-2,510 12 /л.

Бурхливо прогресуюча інтоксикація швидко призводить до розвитку системної недостатності, насамперед серцево-судинної, дихальної, печінкової, ниркової, ендокринної, імунної, особливо важких випадках – до поліорганної. Неминуче порушувалися енергетичний обмін, кислотно-лужний, водно-електролітний і білковий баланс, розвивалася гормональна недостатність, виникали серйозні диспропорції в системі згортання та антизгортання з розвитком ДВС-синдрому. При лікуванні хворих з анаеробними ураженнями хірурги нерідко стикаються з коматозними та колаптоїдними станами на тлі інтенсивної комплексної терапії, генез яких без достатнього лабораторного забезпечення встановити буває вкрай складно (гіпо- та гіперглікемії, гіпокаліємія, порушення КЩР, судинна та серцева недостатність). д.). Щоб уникнути цього, необхідно активно контролювати біохімічні параметри, ЕКГ, центральний венозний тиск. У фазі тяжкої токсемії цей контроль повинен проводитись у режимі моніторингу.

На ранніх стадіях захворювання має місце невідповідність між тяжкістю токсемії і мізерністю місцевих проявів. Між тим, місцеві проявимають низку характерних для анаеробного ураження особливостей. Знання їх виключно важливе для клініциста, оскільки остаточна ідентифікація анаеробного збудника займає 5-8 днів у спеціалізованому лікувальному закладі, а на успішний результат можна розраховувати лише за негайно розпочатого комплексного лікування. В основі діагностики даної патології у широкій лікувальній мережі мають бути клінічні специфічні прояви анаеробної інфекції, зумовлені екологією збудників, їх метаболізмом та факторами патогенності.

    У кола рани чи ін'єкції завжди є виражений набряк, який залишає сліду після натискання пальцем. Набряк тканин підтверджують чітко виражені поглиблення біля кореня волосся та симптом «врізання» лігатури.

    У зоні ураження хворі відзначають дуже сильний пекучий або розпираючий біль, який не знімається анальгетиками та має тенденцію до посилення в часі. При банальній аеробній флорі біль помірний.

    Шкіра в ділянці запалення напружена, колір частіше блідий, блискучий. Значно рідше шкіра і натомість набряку гиперемирована без чітких кордонів із тенденцією швидкого поширення в усіх напрямах. При залученні до запального процесу фасції та розвитку тромбозу дрібних судин (частіше вен) на шкірі можуть з'явитися ділянки потемніння або некрозу, утворитися субепідермальні темно-вишневі бульбашки.

    Пальпаторно визначається наявність газу в підшкірній клітковині (підшкірна крепітація), міжм'язових просторах або м'язових футлярних утвореннях (переміщення газу при глибокій пальпації) часто підтверджує діагноз. Газ у тканинах накопичується від того, що при анаеробному метаболізмі виділяються погано розчинні у воді водень, азот та метан. Дещо раніше і достовірніше газоутворення може бути виявлено рентгенологічно (бульбашки повітря в м'яких тканинах) і при ультразвуковому дослідженні. Обґрунтованим виглядає клініко-рентгенологічне та УЗД обстеження в динаміці. На ще більш ранніх стадіях можна бачити клінічно маленькі бульбашки газу в ексудаті при дренуванні гнійників або в момент розтину і висічення тканин. Природно, феномен газоутворення в тканинах може бути однозначно прийнятий до уваги за відсутності ознак прямого влучення його в тканини при травмі, особливо грудної клітки та порожнистих органів шлунково-кишкового тракту. З діагностичних позицій газоутворення у тканинах – дуже показовий симптом, але рідкісний. Він більш характерний для анаеробної клостридіальної інфекції з величезним переважанням в мікробному пейзажі Cl. perfringens. У практиці ж нині переважають форми анаеробної неклостридіальної інфекції, у яких газоутворення мізерне чи зовсім. У цьому слід особливо відзначити, що устале уявлення у тому, що анаеробної інфекції обов'язково супроводжує утворення газу тканинах, неправильне, застаріле. В очікуванні його появи можна втратити хворого. У таких випадках необхідно звернути увагу до інші клінічні ознаки анаеробного запалення. Серед наших хворих класичне скупчення газу в м'яких тканинах з пальпацією «снігового хрускоту», наявністю чітких вогнищ затемнення в клітковині, в міжм'язових відділах, по ходу ранового каналу на рентгенограмах, шумним виділенням його в момент розтину м'язових фасцій було тільки у одного хворого стегна. У решти хворих газ виявлявся при висіченні тканин або був відсутній взагалі.

    Достатньо постійним симптомом, що вказує на присутність анаеробів у тканинах, є неприємний гнильний запах ексудату. Якість, що приписувалася раніше, давати подібний запах кишковій паличці виявилося помилковим. Культивування ізольованих анаеробів в анаеростатах з абсолютною сталістю підтвердило причетність їх до утворення неприємно пахучих летючих сірчистих сполук: сірководню, метилмеркаптану та диметилсульфіду.

    Характерною ознакою анаеробного запалення є гнильний характер ураження тканин. У вогнищах інфікування часто виявляються мертві тканини у вигляді безструктурного детриту сіро-брудного або сіро-зеленого кольору, іноді з чорними або коричневими ділянками. Вони не мають чітких меж та певних форм. Гнильний ушкодження тканин пояснюється особливостями метаболізму анаеробів - одним з елементів гниття є процес анаеробного окислення білкового субстрату.

    Цілком певні особливості має колір та характер ексудату. Він буває мізерним, сіро-зеленого або коричневого кольору. Забарвлення може бути неоднорідним. Ексудат зазвичай дуже рідкий, у клітинних прошарках може бути рясним, але для інфекцій м'язів більш характерне мізерне дифузне просочування тканин. Згодом, з приєднанням аеробної флори, що відокремлюється з рани може набувати змішаного характеру, а потім гнійного – густішої консистенції, темно-жовтого кольору, однорідного, без запаху. Слід підкреслити, що відмітні ознаки ексудату найвиразніше виявляються на ранніх стадіях хвороби. Виявлення в момент розтину або ревізії рани поєднаного ураження шкіри, підшкірної клітковини, фасцій та м'язів у вигляді розплавлення та сіро-брудного або бурого просочування з різким запахом однозначно свідчить про анаеробне ураження.

    Більшість анаеробних інфекцій ендогенні, тобто. викликаються власною мікрофлорою хворого. Звідси випливає їхня клінічна особливість – близькість до місць природного проживання анаеробів – травному тракту, дихальним шляхам, порожнім органам. Практика показує, що анаеробні та змішані ураження частіше виникають при травмах шлунково-кишкового тракту з пошкодженням слизової оболонки, при ранах і розчісуваннях в промежині, при ін'єкціях у сідничних областях, при укусах тварин і людини, а також на кисті після ударів по зубах.

Анаеробні інфекції треба підозрювати в тих випадках, коли не вдається виділити ніякий збудник за звичайною методикою бакпосіву або коли кількість виділених бактерій не відповідає видимому в мазках під мікроскопом, а також якщо у хворого спостерігається 2-4 і більше з описаних місцевих симптомів.

Анаеробна інфекція

Класифікація всіх мікроорганізмів у клінічній мікробіології будується за їх відношенням до кисню повітря та двоокису вуглецю. Використовуючи цей принцип, бактерії поділяються на 6 груп: облігатні аероби, мікроаерофільні аероби, факультативні анаероби, аеротолерантні анаероби, мікроаеротолерантні анаероби, облігатні анаероби. Облігатні анаероби гинуть за наявності вільного кисню у навколишньому середовищі, факультативні анаероби здатні існувати та розвиватися як за відсутності кисню, так і за наявності його у навколишньому середовищі.

Анаеробами називають мікроорганізми, здатні існувати та розмножуватися за відсутності у навколишньому середовищі вільного кисню, для їх життєдіяльності та розмноження кисень не потрібен.

Всі відомі анаеробні мікроорганізми дуже часто можуть ставати збудниками цілого ряду захворювань. Серед них апендицит, перитоніт, абсцеси різної локалізації, пневмонія, емпієма плеври та ін. Серед захворювань, що викликаються анаеробною мікрофлорою, найбільш важкими є правець і газова гангрена.

Стовпняк

Стовпняк (tetanus) – ранова інфекційна хвороба, що викликається токсином анаеробної спороносної палички Clostridium tetani при її проникненні в організм через дефект шкіри або слизової оболонки, що характеризується ураженням нервової системи, нападами тонічних та тетанічних судом.

Історія: найдавніший опис правця знайдено в папірусі витягнутому з піраміди Хеопса (2600 до н.е.). У працях Гіппократа, Галера, Пирогова, Галена також можна знайти опис хвороби, яка вкладається в нинішнє поняття хвороби як правець.

Н.Д. Монастирський (1883 р.) при мікроскопії вперше виявив правцеву паличку. У 1890 р. Берінг вдалося отримати протиправцеву сироватку.

Географічне поширення

З давніх-давен було помічено різне поширення захворюваності правцем залежно від географічних зон.

У Європі найнижча загальна захворюваність відзначена у Скандинавських країнах (0,05 на 100 000 жителів). А найвища (понад 0,5 на 100 000 мешканців) на о. Мальта та у Португалії. Наступні місця займають Греція, Іспанія, Нідерланди та ін. з спадної.

Що стосується колишнього СРСР - то найбільша поширеність спостерігається в республіках Середньої Азії та в Казахстані.

У республіці Білорусь у час захворюваність правцем реєструється як одиничних випадків.

Етіологія. Збудник правця - Clostridium tetani, бацила Фішера, грампозитивна паличка, суворий анаероб, утворює термінально розташовані суперечки, не виробляє ліпаз, уреаз, не відновлює нітратів.

Вегетативні форми збудника синтезують тетаноспазмін, токсин, що діє на нейрони людини. Більшість штамів правцевої палички виробляють киснедолабільний тетанолізин, який здатний розчиняти еритроцити хворого.

Вегетативні форми правцевої палички малостійкі до дії шкідливих факторів навколишнього середовища. Кип'ятіння (100 ° С) знищує збудника і навіть при 80 ° С протягом 30 хв вони гинуть. Викликають загибель вегетативних форм більшість засобів дезінфікування.

А ось суперечки правцевої палички, навпаки, дуже стійкі до впливу факторів навколишнього середовища. Так при кип'ятінні вони гинуть лише через 1 годину, в дезинфікуючих середовищах вони гинуть лише через 10-12 годин, а в ґрунті можуть зберігатися багато років (до 30 років).

Епідеміологія

Джерелом збудника інфекції є тварини та людина, в кишечнику яких сапрофітує збудник. Повну паличку виявляють у кишечнику коней, корів, свиней, овець. З фекаліями збудник потрапляє до навколишнього середовища, а звідти через ранову поверхню в організм людини. Це типова ранова інфекція (бойові, виробничі, побутові травми, зокрема опіки). Колись це захворювання називали хворобою босих ніг. Захворіти чи не захворіти – все залежить від наявності чи відсутності імунітету.

Вхідними воротами збудника правця можуть бути як значно, так і ледь помітні рани.

Захворюваність правцем різко зростає під час воєн. Патологоанатомічна семіотика при правця не має характерних

особливостей і відповідає важкої клінічної картині захворювання. Клініка. Інкубаційний період при правця триває протягом

7-14 днів. Іноді захворювання може виникнути в строк від кількох годин до одного місяця. Чим коротший інкубаційний період, тим важче протікає правець і тим гірші результати лікування. За тяжкістю течії виділяють дуже важку, важку, середньо важку та легку форми правця.

У продромальний період може турбувати загальна слабкість, підвищена дратівливість, болі в рані, що тягнуть, фібрилярні посмикування прилеглих до рани м'язів.

Найбільш раннім і характерним симптомом правця є тризм - зведення щелеп у результаті тонічного спазму жувальної мускулатури (m. masseter). Внаслідок цього хворий не може відкривати рота. Наступна ознака правця – «сардонічна посмішка» – зморщене чоло, звужені очні щілини, розтягнуті губи та опущені куточки рота. Внаслідок спазму м'язів глотки з'являється утруднене ковтання (дисфагія). Це ранні

симптоми, їх поєднання (тріада) характерно лише правця.

Пізніше з'являється тонічне скорочення та інших груп м'язів – потиличних, довгих м'язів спини, м'язів кінцівок. Гіпертонус цих м'язів приводить хворого в типове положення: на спині з закинутою назад головою і піднятою над ліжком поперековою частиною тіла. Хворий вигинається дугою і ніби стоїть на потилиці та п'ятах – так званий епістотонус. Дещо пізніше з'являється напруга м'язів живота – доскоподібний живіт, як при прободній виразці. Далі напружуються м'язи кінцівок і рухи ними різко обмежені. Через залучення у процес міжреберних м'язів обмежується екскурсія грудної клітки, дихання стає поверхневим та частим.

Через тонічне скорочення м'язів промежини стає утрудненими сечовипускання та дефекація. Надалі і натомість загального гіпертонусу м'язів з'являються загальні тонічні судоми. Часто під час судом хворі прикушують мову, що також є діагностичними ознаками.

При дуже тяжкій формі правця настає параліч дихальної мускулатури, що призводить до летального результату.

Для правця характерне підвищення температури тіла, іноді значне, є постійна пітливість. Відзначається гіперсалівація – постійна слинотеча.

У перебігу всієї хвороби свідомість збережена. Хворі дратівливі – найменший шум чи світло призводять до нападу судом.

У у випадках сприятливого результату клінічна картина купується протягом 2-4 тижні. Тривалий час болять м'язи. Рецидиви хвороби трапляються рідко.

Діагноз ґрунтується на даних анамнезу, характерній клінічній картині та результатах лабораторних досліджень. Для лабораторного аналізу беруть матеріал із ран та запальних утворень та кров. Виробляють посіви в анаеробному середовищі з наступною ідентифікацією мікроба. Диференціальний діагноз проводиться з такими захворюваннями, як епілепсія, істерія, менінгіт, енцефаліт та іншими судорожними синдромами, що супроводжуються.

Лікування: хворі госпіталізуються до відділень реанімації. Виключаються світлові та шумові подразники. Хірургічну обробку ран необхідно проводити обов'язково під наркозом, рани не вшивають. Проводять радикальне висічення країв рани, її обробку кисневими антисептиками і забезпечують достатній дренаж рани.

З метою профілактики надходження правцевого токсину з рани в кров перед обробкою рани доцільно зробити її «обколювання» протиправцевою сироваткою в дозі 5-10 тис. МО. Обов'язковою є хірургічна обробка під наркозом – не спровокувати судоми.

Специфічне лікування полягає у внутрішньом'язовому введенні 50100 тис. МО протиправцевої сироватки після проведення проб на

чутливість організму до чужорідного білка Ця кількість сироватки забезпечує високий антитоксичний титр у крові хворого протягом 2-3 тижнів. У зв'язку з чим відпадає потреба у повторному введенні. Протиправцева сироватка вводиться після проби за методом Безрідко внутрішньом'язово і тільки в особливо тяжких випадках паралельно з внутрішньом'язовим застосовують внутрішньовенне повільне введення розведеної ізотонічним розчином натрію хлориду в 5 разів. Внутрішньовенне введення ПКС

триває 2-3 дні. Перед введенням сироватку бажано підігріти до

36-37о С.

У Останнім часом більш виражений антитоксичний ефект має протиправцевий людський імуноглобулін, який вводиться внутрішньом'язово одноразово в дозі 900 МО (6 мл). Для стимуляції активного імунітету в гострому періоді захворювання вводять 1,0 мл анатоксину правця.

Судомне скорочення м'язів при легкій та середньотяжкій формі правця купірується після введення нейролептиків (амінозин, дроперидол) або транквілізаторів (седуксен). При тяжких формах хвороби додатково вводяться гексенал, тіопентал, оксибутират натрію, сомбревін.

У особливо тяжких випадках проводиться інтубація хворих з періодичним введенням міорелаксантів та штучна вентиляція легень.

Застосовуються всі можливі способи детоксикації організму та симптоматичне лікування. Зондове чи парентеральне харчування. Для профілактики гнійної інфекції обов'язкові антибіотики. Хороший ефект має лікування хворих під підвищеним тиском кисню. Гіпербарична оксигенація (ГБО) проводиться шляхом приміщення хворих на барокамеру, де тиск кисню становить дві атмосфери.

Прогноз - найчастіше сприятливий, летальність 10-15%. Профілактика. Неспецифічна та специфічна. Неспецифічна

профілактика полягає у дотриманні асептики та антисептики, у проведенні первинної хірургічної обробки ран.

Специфічна профілактика правця починає проводитись усім дітям, починаючи з 3-х місячного віку. Для цього застосовують асоційовану вакцину проти кашлюку, дифтерії та правця (АКДС). Вакцину вводять триразово по 0,5 мл з інтервалом 1,5 місяця. Ревакцинацію виконують одноразово через 1,5-2 роки. Підтримка імунітету на належному рівні забезпечується запровадженням 0,5 мл АДС у віці 6, 11, 16 років і далі через кожні 10 років життя.

Якщо повністю щеплена людина отримує травму, то їй показано введення лише 0,5 мл анатоксину. У випадках отримання травми не щепленим раніше пацієнтам вводиться 450-900 мл протиправцевого імуноглобуліну. За його відсутності необхідно ввести 3000 МО протиправцевої сироватки та 1,0 мл правцевого анатоксину.

Анаеробна газова інфекція

Анаеробна газова інфекція - це грізна ранова інфекція,

викликана патогенними анаеробами, що характеризується швидко настає і поширюється некрозом тканин, їх розпадом, зазвичай з утворенням газів, важкої загальної інтоксикацією і відсутністю виражених запальних явищ.

Інші назви хвороби: газова гангрена, газова флегмона, антонів вогонь, злоякісний набряк, блискавична гангрена, коричнева флегмона та ін.

Історія. Перший опис клінічних проявів анаеробної інфекції належить до Гіппократа. У подальшому досить докладний опис анаеробної інфекції м'яких тканин зробив французький лікар Амбруаз Паре (1562), який вважав її госпітальною гангреною. Великий внесок у вчення про газову гангрену зробили Н.І. Пирогов, у ІІ світову війну С.С. Юдін, М.М. Ахутін.

Етіологія: три основні збудники: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

аedemаitiens. Найчастіше причиною анаеробної інфекції є Cl. perfringens, її ділять на 6 типів за їх здатністю виробляти 12 різних летальних та некротичних токсинів та ферментів.

Інші клостридії також поділяються на кілька типів (див. мікробіологію).

До цих трьох збудників приєднують ще два – це Cl. hystolyticum і Cl. sordelli – перший не патогенний для людини, але у поєднанні з іншими посилює патогенні властивості один одного і може спричинити смерть. Cl. sordellii більш токсичний і здатний виділяти смертельний токсин.

Епідеміологія. Природне місце існування анаеробів – це кишечник тварин, особливо травоїдних (корова, кінь), і навіть всеїдних (свиня). У кишківнику вони розмножуються як сапрофіти, не викликаючи захворювання тварини. З кишечника тварин анаероби потрапляють у ґрунт. Якщо рана будь-якого походження забруднена ґрунтом, то анаероби, потрапляючи з ґрунту, обсіменяють ранову поверхню.

Умови розвитку захворювання.Багато ран можуть бути обсіменені анаеробними мікроорганізмами, але захворювання виникає далеко не у всіх випадках. Для розвитку анаеробної інфекції мають бути такі умови чи звані місцеві чинники. До них відносяться:

- великий обсяг некротизованих та недостатньо оксигенованих тканин;

- наявність травматичного та геморагічного шоку;

- великі розмозження та пошкодження м'язів та тканин;

- глибокий за протяжністю рановий канал;

- закрита від довкілля ранова поверхня;

- ішемія тканин внаслідок травми магістральних артерій;

- зниження опірності організму.

Патогенез. За сприятливих умов та за відсутності опірності організму, наявність відповідного живильного середовища анаероби після впровадження у тканини починають розмножуватися та розвивати свою руйнівну діяльність. З рани клостридії проникають у здорові

ділянки, що ушкоджують тканини своїми токсинами і готують собі тим самим відповідне живильне середовище. Особливо бурхливо процес протікає м'язової тканини, т.к. в силу багатого вмісту глікогену вона є найкращим живильним середовищем. Іншим місцем локалізації бактерій є сполучна тканина. У дії анаеробів та їх токсинів можна виділити три фази:

1) набряк і наповнення рідини, за яким слідує характерне забарвлення шкіри;

2) утворення газу в м'язах та сполучній тканині;

3) некроз та розм'якшення м'язів, з яких йде газ.

Набряк і газ, здавлюючи здорові тканини, призводять до порушення мікроциркуляції та викликають ішемію з подальшою загибеллю клітин. Некротизовані та ішемізовані тканини піддаються подальшій атаці анаеробів і в процес залучаються нові і нові області.

Характерні зміни відбуваються у фарбуванні шкіри. У початковій стадії шкіра завжди бліда (токсин викликають спазм судин). В результаті набряку та газоутворення шкіра стає блискучою. Відмінна риса від банальної (аеробної) інфекції – немає гіперемії шкіри. Немає також гіпертермії шкіри, навпаки вона холодна на дотик. Підшкірні вени розширені, переповнені кров'ю, напружені (як у разі накладення джгута). При прогресуванні процесу шкіра набуває бронзового відтінку, пізніше зеленого, коричневого і потім чорного.

М'язова тканина: Під впливом газової інфекції м'язи спочатку стають блідо-червоними, сухими (вид вареного м'яса), вони наповнені газовими бульбашками. У подальшому забарвлення м'язів стає коричневим або чорним із зеленуватим відтінком. Надалі м'язова тканина перетворюється на чорно-коричневу масу, з якої виділяється газ.

Загальні явища

Газова гангрена, якою б формою не протікала, ніколи не проходить локально. З перших годин захворювання в процесі залучається весь організм. Анаеробні збудники діють головним чином своїми сильними токсинами, які затоплюють весь організм і дуже швидко відбувається отруєння організму. При блискавичному перебігу смерть може настати буквально кілька годин.

Загальний стан хворих тяжкий. Однак самопочуття їх не завжди однакове. Рідше хворі перебувають у пригніченому настрої. Найчастіше вони мають виражена ейфорія. Звертає він увагу виражена балакучість хворих та його збудження. Вони охоче відповідають на запитання та дають заспокійливі відповіді, ніколи не скаржаться на свій стан. Майже ніколи не усвідомлюють тяжкість свого захворювання, на ампутацію не погоджуються, кажуть, що почуваються добре. Сон у хворих із газовою гангреною відсутня зовсім. Навіть під впливом снодійних хворих не сплять. Температура тіла - 38-39. Пульс – 140-150 за одну хвилину. АТ 80-90 мм. рт. ст. Дихання прискорене. Лейкоцитоз - виражений, зсув формули вліво,

у термінальній стадії – швидко знижується вміст гемоглобіну, еритроцитів, з'являється анізодитоз, гіпохеломія (оскільки анаеробів руйнують еритроцити та пригнічують кровотворення). Є оліго - або анурія.

Класифікація

Класифікація анаеробної інфекції за темпом поширення: 1 – швидко поширюється або блискавична; 2 - повільно поширюється.

За клініко-морфологічними показниками: 1 – газова форма, 2 – набрякла форма, 3 – газово-набрякова, 4 – гнильно-гнійна форма.

За анатомічними особливостями: глибока, поверхнева.

Діагноз: Кожен, хто хоча б раз спостерігав анаеробну інфекцію, мимоволі дійшов висновку про важливість ранньої діагностики цього захворювання. При пізній постановці діагнозу прогноз стає сумнівним. Тобто. ранній діагноз становить основу зменшення летальності та інвалідності. Стає очевидним знання клініки цього грізного захворювання. На чому ґрунтується діагноз?

Першим сигналом можливого лиха є біль у рані. При газовій гангрені болі у рані бувають такі сильні, що не купіруються навіть наркотиками.

Наступна рання ознака – це набряк тканин у ділянці рани. Його легко виявити, застосовуючи симптом А.В. Мельникова. Симптом позитивний, якщо лігатура, щільно накладена вище за рану, протягом однієї години починає врізатися в шкіру, що вказує на збільшення обсягу кінцівки.

Наступні симптоми – це ознаки інтоксикації – насамперед ейфорія, гіпертермія, тахікардія.

Місцеві симптоми – «білий» набряк – анаеробні бактерії виділяють токсин, який викликає різке звуження судин у тканинах. В результаті цього шкіра стає блідою і на дотик холодною (на відміну від банальної інфекції, де шкіра гіперемована і гаряча на дотик). Надалі, внаслідок розвитку набряку та скупчення газів шкіра стає блискучою. Ці разом взяті зміни дозволили в ряді випадків називати газову гангрену білою пикою. Безперечна ознака – це визначення підшкірної емфіземи у вигляді крепітації. Перкуторно-тимпаніт.

Рана, незважаючи на набряк, зазвичай суха, тільки при натисканні з неї відокремлюється прозора червона рідина без запаху, з блискітками жиру, який плаває в ній, як на бульйоні, іноді ранове пінисте, що відокремлюється. Надалі – некроз тканин навколо рани. Для виявлення газу м'язах застосовується R-графія кінцівок. На R-знімку: газ у м'язах має малюнок "ялинки", а скупчення газу в підшкірній клітковині має вигляд "бджолиних сот". Але не слід переоцінювати цей метод досліджень. Для газової гангрени характерний гнильний різкий запах, що походить від пов'язки накладеної на рану.

Як відомо, О. Бальзак помер від газової гангрени. Ось як описує

Віктор Гюго своє останнє побачення з О. Бальзаком: «Я подзвонив. Світив місяць, затемнений хмарами. Вулиця була безлюдна. Я зателефонував ще раз. З'явилася служниця зі свічкою. Що бажаєте? Вона плакала. Я назвав себе, і мене провели у вітальню. Посеред кімнати горіла свічка. Зайшла інша жінка, вона теж плакала. Вона сказала мені: Він вмирає. З учорашнього дня лікарі покинули його». Ми пройшли до спальні Бальзака. Я почув зловісний хропіння. Від ліжка виходив нестерпний запах. Я підняв ковдру і взяв Бальзакову руку. Вона була холодна та волога від поту. На потиск він не відповів. Коли я приїхав додому, я застав кілька людей, які чекали на мене. Я сказав їм: панове, Європа зараз втрачає генія».

Мікробіологічна діагностика. Для бактеріального дослідження при первинній операції беруть ексудат, шматочки (2-3 г) зміненої тканини з рани на кордоні зі здоровою тканиною, а також кров із вени. Взятий матеріал поміщають у стерильну скляну посуд, що герметично закривається, і пересилають в бактеріологічну лабораторію. Там готують мазки, фарбують за Грамом та мікроскопують. Наявність у пробі грампозитивних паличок є орієнтовною ознакою анаеробної інфекції. Наступне дослідження - це посів взятого матеріалу на середовище спеціального складу та інкубація в анаеробних умовах. Визначення виду збудника виробляють через 24-48 годин до 7 діб. Крім цього визначення виду збудника та його токсину проводять по реакції нейтралізації з антитоксичними діагностичними сироватками до всіх збудників.

Є низка методів прискореної діагностики.

Комплексне. Хірургічне лікування є основним і має проводитися в екстреному порядку. Ексцизія - розтин тканин має поєднуватися з висіченням: рана повинна бути широко розкрита, після чого необхідно зробити повне, іноді дуже широке, висічення всіх уражених м'язів (сірих, некровоточивих). Критерієм життєздатності м'язів є скорочення м'язових пучків.

За наявності перелому накладення циркулярної гіпсової пов'язки або використання металоостеосинтезу протипоказано. У цих випадках застосовується скелетне витягання або гіпсова лангета. Область рани обов'язково залишається відкритою, щоб можна було проводити перев'язки.

Місцево для лікування ран застосовують такі розчини як 10-20% NaCl, перекис водню, марганцевокислого калію – обов'язково, оскільки вони є окислювачами, містять О2, діоксидин, димексид, розчини антибіотиків.

Проводиться специфічне лікування – внутрішньовенне введення полівалентної протигангренозної сироватки. На добу вводиться 150 000 МО (по 50 000 МО антиперифренгенс, антисептикум, антиодедематієнс) сироватки, яка в 3-5 разів розлучається фізіологічним розчином. Після ідентифікації збудника вводиться внутрішньовенно тільки 50 000 МО аналогічної сироватки.

Проводиться потужна антибіотикотерапія. Перевагу слід надавати таким антибактеріальним препаратам як кліндоміцин, інгібіторам бета-лактамаз (амоксицилін та ін), карбапенемам (меропенем, тієнам). Дуже ефективним є хіміотерапевтичний препарат метронідазол.

Бажане лікування поєднувати з гіпербаричної оксигенацією.

Використовуються всі доступні методи детоксикації.

В даний час принципово новою проблемою гнійної інфекції стали нагноєння, що викликаються неспоротворними анаеробами.

У 1861–1863 роках Пастер вперше описав можливість розвитку бактерій без доступу повітря. Відкриття анаеробіозу та вивчення ряду анаеробних бактерій - збудників хірургічних захворювань та гнійнихускладнень вже на початку XX століття дозволило виділити Три групиАнаеробних інфекцій. Перша -Ботулізм і правець, Друга- клостридіальні гангрени м'яких тканин. Вони з характерної клініки та особливостей збудників вважалися специфічними інфекціями, які становлять незначну частку у загальному переліку анаеробних інфекцій людини. Третя група -"банальні" гнійно-гнильні процеси, що протікають, як правило, за участю безспорових анаеробів, вона становить найзначнішу категорію гнійно-запальних захворювань.

В 1898 \7eilon і ЬіЬег при дослідженні гною з черевної порожнини у хворого з деструктивним апендицитом вперше виявили анаеробні бактерії, що відрізняються від збудників газової гангрени. У цей період дослідникам вдалося довести присутність аспорогенних облігатних анаеробів при хірургічній інфекції різної локалізації, а також уточнити їхнє основне місце проживання в організмі людини.

Проте техніка роботи з анаеробами була дуже важка, а анаеробам у гнійниках нерідко супроводжували аероби. Внаслідок цього вивчення інфекції стало не таким глибоким, як хотілося б, хоча клінічна мікробіологія народилася як мікробіологія аеробів та анаеробів у рівній мірі.

Значну увагу до неспоротворних анаеробів клініцисти виявили наприкінці 60-х років XX століття, коли у Вірджинському політехнічному інституті був удосконалені методи культивування, виділення та ідентифікації неспоротворних анаеробів. Успіхи лабораторної техніки дозволили Moore вже в 1969 році встановити, що неспороутворюючі анаероби виявлені при бактеріологічному дослідженні матеріалу в 85% випадків. Таким чином, було вперше доведено переважання аспорогенних анаеробів при гнійній інфекції над іншими потенційними збудниками.

У нашій країні пріоритет у вивченні анаеробних інфекцій у людини належить Санкт-Петербурзькій Військово-медичній академії (Колесов А. П., Столбовий А. В., Борисов І. В., Кочеровець В. І.) та Інституту хірургії ім. А. В. Вишневського (Кузін М. І., Костюченок Б. М., Колкер І..І., Вишневський А. А., Шимкевич Л. Л., Кулешов РЄ. та ін).

Сучасний етап у вивченні інфекції справедливо вважають епохою відродження вчення про анаероби, яких називають "забутою" мікрофлорою.

Етіологія та патогенез.В даний час встановлено, що неспороутворюючі анаероби є збудниками гнійної інфекції від 40 до 95% спостережень (Колесов А. П. та співавт., 1989; Кузін М. І. та співавт., 1990; Кочеровець Ст І., 1991; Безруков Ст М., Робустова ТТ., 2000; Лещенко ІТ., 2001; Шарогородський AT., 2001; Finegold S. M., 1980; Bachetal М., 1988; Maddaus М. et al., 1988).

Більшість анаеробних бактерій неспорообразующих є помірними анаеробами, тобто переносять присутність кисню в концентрації 0,1-5%. Вони живуть у ротовій порожнині, травному тракті, носоглотці, геніталіях, на шкірних покривах людини. В даний час відомі представники неспоротворних анаеробних мікроорганізмів наступних пологів (Finegold S. M., 1977):

Грампозитивні анаеробні коки: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;

Грамнегативні анаеробні коки: Veilonella, Arachnia;

Грампозитивні анаеробні бактерії: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

Грамнегативні анаеробні бактерії: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.

Ці пологи аспорогенних анаеробів включають до декількох десятків видів збудників, які можуть відрізнятися за морфологічними ознаками, патогенними властивостями і ступенем чутливості до засобів хіміотерапії.

За результатами вітчизняних та зарубіжних досліджень встановлено, що мікрофлора гнійних вогнищносить полімікробний характер та представлена ​​у вигляді асоціацій. При цьому неклостридіальні анаероби превалюють в етіології стоматологічної інфекції (Кочеровець В. І., 1990; Вгоок I., 1988).

Нерідко асоціація аероб-анаероб виявляє синергізм. Це підтверджується клінічними спостереженнями. Так, асоціація видів мікробів, які мало патогенні окремо, часто викликає важкі інфекційні ураження, що протікають з вираженим деструктивно-некротичним процесом і сепсисом (Столбовий A. B., 1981; Колесов А. П. та співавт., 1989).

Доведено підвищення патогенних аеробів у присутності факультативно-анаеробних мікроорганізмів. При цьому найбільш типовим є поєднання різних видів бактероїдів та фузобактерій з кишковою паличкою, протеєм, аеробною коковою мікрофлорою (Борисов В. А., 1986; Кочеровець В. І., 1990; Лещенко ІТ., 2001). Це положення підтверджує і наше дослідження (Лещенко І. Г., Новокше-нов B. C., 1993), в якому без спеціального відбору було обстежено 180 хворихз гнійною інфекцією різної локалізації із застосуванням аеробно-анаеробної мікробіологічної методики. Отримані дані показали, що чисто аеробна мікрофлора виділена у 33,9% клінічних спостереженнях, змішана аеробно-анаеробна – у 37,2%, неклостридіальна анаеробна – у 20%. У 8,9% спостережень висівали анаеробні клостридії у поєднанні з іншими мікробами. Однак у всіх випадках виявлення анаеробної клостридії клінічно це не виявлялося. Було встановлено, що основними збудниками анаеробної неклостридіальної інфекції (АНІ) є бактероїди (38,3%), пептострептококи (27,3%) та пептококи (17,8%). Інші пологи аспорогенних анаеробів виділяються значно рідше – від 0,8 до 2,3%. Частота прояву АНІ залежить від характеру та локалізації запального процесу та коливається в межах від 33,3% при посттравматичних запаленнях м'яких тканин до 77,8% при гнійній інфекції м'яких тканин. особита шиї.

Патогенез анаеробної неклостридіальної та змішаної інфекції визначається трьома взаємозумовленими факторами:

локалізації впровадження інфекції;

Видом збудника, його патогенністю та вірулентністю;

Імунологічною та неспецифічною реактивністю організму.

Зазначені вище умови створюють можливість появи неклостридіальних анаеробів в невластивих їм місцях проживання. Найчастіше АНІ розвивається поблизу слизових оболонок, при укусі людиною чи твариною.

Патогенетичні механізми ендогенних інфекцій, що викликаються неспороутворюючими анаеробами, поки що недостатньо вивчені. Їх патогенність імовірно пов'язують із наявністю у них токсичних полісахаридів та протеїнів. Утворення капсул у деяких видів бактероїдів розглядається як патогенетична ознака (Езепчук Ю. В., 1985; Tabachaji S. et al, 1982; Brook I. et al., 1983).

Певне значення в патогенезі захворювань, що викликаються аспорогенними анаеробами, можуть мати ферменти, що забезпечують толерантність їх до кисню тканин та навколишнього середовища; супер-окисна дисмутаза та каталаза (Bergan Т., 1984; Bjornson А., 1984), а також ферменти, що забезпечують стійкість до антибіотикам(Tajama Т. et al, 1983).

У бактероїдів виявлено здатність захищати від дії антибіотиків інші види бактерій, що з ними в асоціаціях (Brook I. et al., 1983). Це має значення для клініки, оскільки розкриває причину безуспішної антибіотикотерапії при змішаних інфекціях за участю бактероїдів.

АНІ протікає, як правило, на тлі вторинного імунодефіциту - пригнічення клітинного та гуморального імунітету (Васюков В. Я., 1974; Королюк А. М. та співавт., 1983; Glynn А., 1975). При цьому реєструється зниження абсолютного та відносного числа Т-лімфоцитів, падіння концентрації імуноглобулінів та комплементу. Відзначаються депресія опсоно-фагоцитарної системи та деструкція лейкоцитів.

клініка.У зв'язку з труднощами в організації мікробіологічних досліджень у широкій стоматологічній практиці основою діагностики АНІ служить клінічна симптоматика.

Оскільки при ані інфікування відбувається аутофлорою, важливою клінічною особливістю є виникнення запалення поблизу місць природного проживання анаеробів. При інфекції м'яких тканин обличчя та шиї такими місцями можуть бути слизова оболонка рота.

Найбільш типова клінічна картина АНІ розвивається при ураженні м'яких тканин на кшталт розлитого, без меж запалення - флегмони. При цьому шкіра змінена меншою мірою. Інфекційний процес розвивається, як правило, у підшкірній жировій клітковині (целюліт), у фасції (фасціїт), у м'язах (міозит). Запалення можуть піддаватися як всі ці анатомічні освіти, і переважно одне з них.

Гнійники, в освіті яких беруть участь анаероби, характеризуються глибоким розташуванням. Місцеві класичні ознаки запалення м'яких тканин у зв'язку з цим слабко виражені, що, як правило, не відповідає прояву загальних симптомів інфекції. Цим же зумовлено невідповідність запальних змін на шкірі та великого ураження тканин, що підлягають: підшкірної жирової клітковини, фасції, м'язів. При цьому на шкірі іноді можуть бути неяскраві, різко болючі при пальпації плями – "мови полум'я" (Сальський Я. П., 1982).

З гнійної рани виділяється інтенсивний смердючий гнильний запах, який більшість хірургів схильні відносити до вегетації кишкової палички. Проте ще 1938 року W. Altemeier показав, що це запах специфічний для анаеробів (цит.: по Колесову А. П. і співавт., 1989). У зв'язку з цим Tally і Gorbach (1977) зазначають, що хоча запах є патогомонічною ознакою, але в 50% випадків анаеробних інфекцій він може бути відсутнім.

Убогий серозний ексудат, що виділяється з рани, частіше має сірий або темно-сірий колір, містить крапельки жиру і фрагменти некротично змінених тканин. Якщо ексудат містить кров, його колір може бути інтенсивно чорним.

Наявність газу в м'яких тканинах характерна для бактероїдів, анаеробних стрептококів та коринебактерій. Як правило, воно не буває так різко виражене як при клостридіальній інфекції. До розтину гнійного вогнища газоутворення можна підтвердити рентгенологічно, оскільки крепітація як ознака газоутворення визначається нечасто. У перші дні після виникнення АНІ нерідко можна виявити субиктеричність склер та шкіри внаслідок всмоктування з рани мікробів та їх токсинів, гемолізу еритроцитів та токсичного ураження печінки (Smit et al., 1970).

При уважному огляді ран можна визначити зону, уражену інфекцією. Для неклостридіального некротичного целюліту характерне розплавлення жирової клітковини без тенденції до абсце-дування. Однак при супутній стафілококовій інфекції підшкірна клітковина на розрізі нагадує "гнійні стільники". При обмеженому процесі шкіра над осередком запалення змінена незначною мірою. Якщо ж відбувається широке ураження тканин, що підлягають, то виникає некроз шкіри внаслідок порушення її харчування. При переході процесу на фасціальні піхви фасція набуває темного кольору, дірчастості структури у зв'язку з її лізисом. В ексудаті з'являються уривки некротично зміненої фасції.

При розвитку інфекції в м'язах вони стають набряклими, в'ялими, сіро-червоного кольору, тьмяними. На розрізі не кровоточать, при цьому визначаються великі жовтуваті ділянки тканини, що легко рветься, просочені серозно-геморагічним відокремлюваним.

При ураженні м'язів необхідно провести диференціальну діагностику між АНІ та клостридіальним міозитом. Слід пам'ятати, що для нього характерні гострий початок захворювання, виражені локальні болі, що не проходять навіть після наркотичних анальгетиків. М'язи мають колір вареного м'яса, швидко набухають і пролабують з рани, легко руйнуються від дотику пінцетом, просочені мізерним коричневим ексудатом. Зовнішній вигляд рани та навколишніх тканин, на відміну від АНІ, дозволяє, як правило, зробити висновок про глибину та поширеність патологічного процесу.

Наступною характерною ознакою АНІ є виражене уповільнення фаз ранового процесу - нагноєння та очищення. Так, фаза нагноєння при спонтанному перебігу триває 2-3 тижні. Слабовиражена макрофагальна реакція призводить до неефективного очищення рани. Репаративні процеси уповільнені внаслідок вторинного нагноєння грануляцій та їхньої загибелі (Кулешов С. С., Каєм Р. І., 1990).

Таким чином, місцевими клінічними ознаками анаеробної неклостридіальної інфекції є:

Невідповідність між слабовираженими класичними ознаками запалення на шкірі і великим ураженням тканин, що підлягають: підшкірної клітковини, фасцій, м'язів; з гнійної рани виділяється смердючий гнильний запах;

Відокремлюване з рани мізерне, сірого або темно-сірого кольору, містить крапельки жиру та фрагменти некротично змінених тканин;

Іноді у тканинах є газ;

Для неклостридіального некротичного целюліту характерне розплавлення жирової клітковини;

При переході процесу на фасціальні піхви фасція набуває темного кольору, дірчастості структури у зв'язку з її лізисом. В ексудаті з'являються уривки некротично зміненої фасції;

При розвитку інфекції в м'язах вони стають набряклими, в'ялими, сіро-червоного кольору, тьмяними; на розрізі не кровоточать, з великими жовтуватими ділянками тканини, що легко рветься, просочені серозно-геморагічним відокремлюваним. Хірурги, які мають великий досвід лікування хворих з АНІ, стверджують, що реєстрація навіть двох з вищеописаних клінічних ознак дає підставу поставити діагноз некл остридіального запалення (Колесов А. П. і співавт., 1989; Кузін М. І. і співавт., 1990 ;Ле-щенко І. Р., Новокшенов B. C., 1993).

Загальна реакція організмупри АНІ проявляється токсико-резорб-тивної лихоманкою внаслідок всмоктування з рани продуктів розпаду тканин та мікробів, їх токсинів. Її ознаки: нездужання, головний біль, озноб, підвищення температури тіла, у тяжких випадках затемнення або повна втрата свідомості, рухове збудження, марення. Виразність цих симптомів залежить від обширності ушкодження тканин, особливостей гнійної рани та повноцінності хірургічної обробки.

Діагностика Як бачимо, для клінічного прояви АНІ характерні деякі особливості. Однак специфічність симптомо-комплексу все ж нівелюється тим, що анаеробна неклостридіальна моноінфекція зустрічається відносно рідко (1,3-20%), зазвичай же спостерігається змішана аеробно-анаеробна інфекція (до 60%). У цих випадках клінічна діагностика не може мати самостійного значення. Тим більше, що вона не передбачає постановки етіологічного діагнозу, необхідного для організації ефективної антибактеріальної терапії.

Провідна роль розпізнаванні АНІ, безумовно, належить лабораторним мікробіологічним методам дослідження. Серед таких методів діагностики, як мікроскопічний, бактеріологічний, імунологічний, біологічний, хроматографічний, далеко не всі знайшли практичне застосування у розпізнаванні АНІ.

У повсякденній клінічній практиці для експрес-діагностики АНІ перевагу віддають мікроскопії мазка ранового відділення, пофарбованого за Грамом, і газорідинної хроматографії. Використання бактеріоскопії гнійного ексудату дозволяє вже через 10-15 хв орієнтовно судити про мікрофлору, яка бере участь у нагноєнні. Однак у більшості збудників АНІ відсутні морфологічні особливості, що дозволяють диференціювати їх від аеробних та факультативно анаеробних бактерій, що належать до одного роду. Інформативність мікроскопічного методу значно підвищується при використанні модифікації забарвлення мазка по Ко-Пєлову (Кочаровець В. І. та співавт., 1986). Збіг результатів з бактеріологічними посівами при діагностиці грамнегативних анаеробів відзначено у 72,7% спостережень (Колкер І. ​​І. та співавт, 1990).

Ультрафіолетове опромінення нативного мазка дозволяє виявити В. melaninogenicus по характерному світінню колоній. При виконанні газорідинної хроматографії у досліджуваному матеріалі виявляються специфічні для анаеробних мікробів леткі жирні кислоти. Практичне значення хроматографічного аналізу, що займає близько 60 хв, велике, незважаючи на те, що не всі аспорогенні анаероби в процесі метаболізму утворюють леткі жирні кислоти. В даний час метод газорідинної хроматографії забезпечує підтвердження клінічного діагнозу при АНІ м'яких тканин від 5 до 58% (Кузін М. І. та співавт., 1987; Шимкевич Л. Л. та співавт., 1986; Істратов В. Г. та співавт, 1989).

Досить високий відсоток збігу діагнозу АНІ при одночасному використанні хроматографічного та бактеріологічного методів - від 52 до 97% (Королев Б. А. та співавт., 1986; Кузін М. І. та співавт, 1987; Пономарьова Т. Р., Малахова Ст. А., 1989).

Однак основним способом етіологічної діагностики АНІ є Бактеріологічний.Незважаючи на те, що він залишається технічно складним і тривалим, лише цей метод, заснований на сукупному обліку різних властивостей збудників, дозволяє найточніше і найповніше визначити етіологічну структуру запалення.

Для спеціалізованих лікувальних установ, що мають штатні анаеробні діагностичні лабораторії, прийнятна багатоетапна бактеріологічна діагностика (Бочков І. А., Покровський В. І., 1983; Колкер І. ​​І., Борисова О. І., 1990).

Першим етапом мікробіологічного дослідження є відбір, збирання та доставка досліджуваного матеріалу, які проводяться з дотриманням певних правил. Час, що минув між взяттям матеріалу та його культивуванням, має бути мінімальним.

Другий етап - мікроскопічне дослідження нативного мазка, пофарбованого за Грамом, - дозволяє зробити висновок про кількість мікроорганізмів та їх грам-приналежності, що служить контролем подальшого виділення анаеробів.

Третій етап - посів досліджуваного матеріалу на живильні середовища, загальною особливістю яких є присутність в них речовин, що редукують, необхідних для зниження рН середовища. Тут використовують низку методів:

1. Посів культури уколом у високий стовпчик цукрового агару.

2. Видалення повітря з судини викачуванням (використання анаеростатів різних типів).

3. Заміна повітря індиферентним газом (склад та співвідношення газових сумішей можуть бути різними).

4. Механічний захист від кисню повітря (спосіб Віньяля-Вейона).

5. Хімічне поглинання кисню повітря (наприклад, лужним розчином пірогалолу).

Четвертий етап – вирощування анаеробних бактерій. При цьому необхідно враховувати, що різні види анаеробів ростуть із різною швидкістю.

П'ятий етап – виділення чистої культури.

Шостий етап – ідентифікація анаеробних бактерій. Вона ґрунтується на вивченні морфології клітин та культуральних її особливостей, біохімічних реакцій (з використанням модифікацій систем АРЬ та Minir. ec), рухливості, здатності до спороутворення, чутливості до антибіотиків, продукції пігменту тощо. Ідентифікація анаеробів з визначення їх продуктів за допомогою газових хроматографів, при цьому термін встановлення діагнозу не перевищує 1 години. Перспективним методом є ідентифікація анаеробних бактерій за допомогою комп'ютера. КеНеу і Ке1^ була розроблена програма для комп'ютера, що включає 28 пологів і 238 видів анаеробів, у тому числі біохімічні і хроматографічні тести. Система призначена для швидкого, точного та високопродуктивного розпізнавання невідомих культур. Час ідентифікації від кількох секунд до 40 хвилин.

Перелічені методи складні та трудомісткі, потребують спеціального оснащення та кваліфікації медичного персоналу. Тому залишається актуальною проблема розробки вітчизняних експрес-методів та систем, що забезпечують своєчасну діагностику та адекватне лікуваннязахворювань, що викликаються анаеробними бактеріями.

У цьому відношенні наші спільні восьмирічні науково-практичні дослідження (кафедра військово-польової хірургії Самарського військово-медичного інституту та кафедра мікробіології Самарс Кого державного медичного університету) завершилися розробкою нового живильного середовища для культивування як аеробів, так і анаеробів (Бучин П.). співавт., 1989). Як основа цього середовища був використаний глюкозний індикаторний агар, що випускається Махачкалінським НДІ поживних середовищ. Нашими колегами-мікробіологами було розроблено, апробовано та запатентовано термостабільний, прозорий стимулятор мікробного росту аспорогенних анаеробів. Препарат готується на основі мікробного гідролізату кров'яного молока та містить низку інших ростових речовин. Він термостійкий, піддається стерилізації в автоклаві при 0,5 атм протягом 30 хв. Зберігається у холодильнику. До глюкозного індикаторного агару він додається як 10-15% середовища, що має прозорий фіолетовий колір, у стерильних умовах її заливають у трубки Віньяля.

Аеробні гнійні бактерії, а також анаероби-пептококи, пеп-тострептококи розвиваються на штучних живильних середовищах. Для бактероїдів (облігатно анаеробних грамнегативних паличкоподібних бактерій) характерний уповільнений ріст. У зв'язку з цим візуальна оцінка результатів посіву досліджуваного матеріалу в трубці Віньяля здійснюється щодня протягом п'яти днів (граничний термін спостереження), а на скошене середовище - протягом трьох днів (граничний термін спостереження) до появи перших ознак розвитку мікробної культури. Про це свідчить зміна кольору індикаторного живильного субстрату, а також утворення мікроскопічних колоній в товщі середовища, що легко помітні під малим збільшенням мікроскопа (об'єктив 10х) при мікроскопії трубок і пробірок з боку дна скошеного субстратного пласта.

Для розвитку всіх аспорогенних анаеробних патогенних бактерій, що ферментують вуглеводи, що містяться в живильному середовищі до кислоти, характерна зміна кольору субстрату з початкового фіолетового на жовтий без появи бульбашок газу в товщі середовища. Виражене газоутворення на тлі пожовтіння середовища в трубці типово для анаеробних клостридій (потенційних збудників газової гангрени), а також деяких факультативних бактерій анаеробних, якщо останні проростають в строго анаеробних умовах.

Для зростання на скошеному середовищі в пробірці стафілококів, стрептококів та протеїв характерна зміна кольору субстрату з первісного фіолетового на жовтий, для синьогнійних бактерій – з фіолетового на синій. Для ешерихії характерна або відсутність зміни фіолетового кольору середовища при масивному зростанні, або пожовтіння субстрату - при розрідженому зростанні.

При зіставленні результатів посіву досліджуваного матеріалу методом Виньяля-Вейона і скошене середовище необхідно керуватися даними, наведеними у табл. 11.

Таблиця 11

Оцінка результатів аеробно-анаеробного посіву досліджуваного матеріалу

Варіант

Результат посіву

Висновок

Відсутність ознак мікробного росту в трубці Віньяля протягом п'яти днів, а також на скошеному середовищі в пробірці протягом трьох днів

Негативний результат аналізу

Наявність зростання тільки у трубці Віньяля на тлі відсутності зростання на скошеному середовищі у пробірці

Культура, що виділяється - облігат-ний анаероб

Наявність мікробного росту в трубці Віньяля, а також на скошеному середовищі в пробірці при однаковій морфології мікроба за результатами подальшого мікроскопічного дослідження

Культура, що виділяється - факультативний анаероб

Наявність зростання в трубці Віньяля, а також на скошеному середовищі в пробірці при різній морфології мікробів, за результатами подальшого мікроскопічного дослідження

Виділяється змішана культура анаероба та аероба

Відсутність зростання в трубці Віньяля на тлі наявності зростання на скошеному середовищі в пробірці

Культура, що виділяється - аероб

  • Загальні відомості. Фурункул – гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула, навколишніх тканин; за класифікацією належить до групи глибоких […]
  • Лікування Абсцесів і флегмон щелепно-лицьової області і шиї комплексне, що включає одночасну дію на гнійне вогнище, збудників інфекції і […]

    • Анаеробна інфекція - це патогенний процес, що стрімко розвивається, який зачіпає різні органи і тканини в організмі і нерідко призводить до летального результату. Їй піддаються всі люди незалежно від статі чи віку. Своєчасна діагностика та лікування дозволяє врятувати життя людини.

    Що це таке?

    Анаеробна інфекція - це інфекційне захворювання, що виникає як ускладнення при різних травмах. Його збудники - це спороутворюючі або неспороутворюючі мікроорганізми, що чудово розвиваються в безкисневому середовищі або при невеликій кількості кисню.

    Анаероби присутні завжди у нормальній мікрофлорі, слизових оболонках організму, у шлунково-кишковому тракті та сечостатевій системі. Їх відносять до умовно-патогенних мікроорганізмів, оскільки є природними мешканцями біотопів живого організму.

    При зниженні імунітету або вплив негативних факторів бактерії починають активно безконтрольно розмножуватися, а мікроорганізми перетворюються на патогени і стають джерелами інфекції. Їхні продукти життєдіяльності є небезпечними, токсичними та досить агресивними речовинами. Вони здатні легко проникати у клітини чи інші органи організму та вражати їх.

    В організмі деякі ферменти (наприклад, гіалуронідаза або гепариназу) посилюють патогенність анаеробів, в результаті останні починають руйнувати волокна м'язової та сполучної тканини, що призводить до порушення мікроциркуляції. Судини стають крихкими, руйнуються еритроцити. Все це провокує розвиток імунопатологічного запалення судин – артерій, вен, капілярів та мікротромбозу.


    Небезпека хвороби пов'язана з великим відсотком смертей, тому дуже важливо вчасно помітити початок інфекції і негайно приступити до її лікування.

    Причини розвитку інфекції

    Можна виділити кілька основних причин, через які відбувається інфікування:
    • Створення відповідних умов життєдіяльності патогенних бактерій. Це може статися:
    • коли на стерильні тканини попадає активна внутрішня мікрофлора;
    • при застосуванні антибіотиків, які не впливають на анаеробні грамнегативні бактерії;
    • при порушенні кровообігу, наприклад, у разі хірургічного втручання, пухлин, травм, попадання чужорідного тіла, хвороб судин, під час омертвіння тканини.
    • Зараження тканини аеробними бактеріями. Вони, своєю чергою, створюють необхідні умови життєдіяльності анаеробних мікроорганізмів.
    • Хронічне захворювання.
    • Деякі пухлини, які локалізуються в , кишечнику та голові нерідко супроводжуються цим захворюванням.

    Види анаеробної інфекції

    Вона відрізняється в залежності від того, якими агентами спровокована і в якій галузі:

    Хірургічна інфекція чи газова гангрена

    Анаеробна хірургічна інфекція або газова гангрена - це складна комплексна реакція організму на вплив специфічних збудників. Це одне з найскладніших ран, що часто не піддаються лікуванню ускладнень. При цьому пацієнта турбують такі симптоми:
    • наростаючий біль із почуттям розпирання, оскільки у рані протікає процес газоутворення;
    • смердючий запах;
    • вихід із рани гнійної неоднорідної маси з бульбашками газу чи вкрапленнями жиру.
    Набряк тканин прогресує дуже швидко. Зовні рана набуває сіро-зеленого забарвлення.

    Анаеробна хірургічна інфекція зустрічається нечасто, і її виникнення безпосередньо пов'язане з порушенням антисептичних та санітарних норм при виконанні хірургічних операцій.

    Анаеробні клостридіальні інфекції

    Збудниками даних інфекцій є облігатні бактерії, що живуть і розмножуються в безкисневому середовищі – спороутворюючі представники клостридії (грампозитивні бактерії). Ще одна назва даних інфекцій – клостридіози.

    Патоген у разі потрапляє у організм людини із довкілля. Наприклад, це такі збудники:

    • правця;
    • ботулізму;
    • газової гангрени;
    • токсикоінфекцій, пов'язаних із вживанням неякісної зараженої їжі.
    Токсин, який виділяється, наприклад, клостридіями, сприяють появі ексудату - рідини, яка з'являється в порожнинах організму або тканини при запаленні. В результаті м'язи набухають, стають блідими, в них з'являється багато газу, і вони відмирають.


    Анаеробні неклостридіальні інфекції

    На відміну від облігатних бактерій, представники факультативного виду здатні вижити у присутності кисневого середовища. Збудниками є:
    • (кулясті бактерії);
    • шигелла;
    • ешерихія;
    • ієрсинія.
    Ці збудники викликають анаеробні неклостридіальні інфекції. Це найчастіше гнійно-запальні інфекції ендогенного типу - , отит, сепсис, абсцеси внутрішніх органів та інші.

    У гінекології

    Мікрофлора жіночих статевих шляхів багата різними мікроорганізмами та анаеробами у тому числі. Вони є частинкою складної мікроекологічної системи, що сприяє нормальному функціонуванню статевих органів жінки. Анаеробна мікрофлора безпосередньо пов'язана з виникненням важких гнійно-запальних гінекологічних захворювань, наприклад, гострого бартолініту, гострого сальпінгіту та піосальпінксу.

    Проникненню анаеробної інфекції в жіночий організм сприяють:

    • травми м'яких тканин піхви та промежини, наприклад, під час пологів, під час абортів або інструментальних досліджень;
    • різні вагініти, цервіцити, ерозія шийки матки, пухлини статевих шляхів;
    • залишки плодових оболонок, плаценти, згустки крові після пологів у матці.
    Велику роль у розвитку анаеробної інфекції у жінок грає наявність, прийом кортикостероїдів, променева та хіміотерапія.

    Кваліфікація анаеробних інфекцій з локалізації її осередку


    Виділяють такі види анаеробних інфекцій:

    • Інфекція м'яких тканин та шкірних покривів. Недугу викликають анаеробні грамнегативні бактерії. Це поверхневі захворювання (целюліт, інфіковані шкірні виразки, наслідки після основних захворювань – екзем, корости та інших), а також підшкірні інфекції або післяопераційні – підшкірні гнійники, газова гангрена, рани від укусів, опіки, інфіковані виразки при діабеті, судинних захворюваннях. При глибокій інфекції відбувається некроз м'яких тканин, при яких відзначається скупчення газу, сірого гною з мерзенним запахом.
    • Інфекція кісток. Септичний артрит часто є наслідком занедбаного Венсана, остеомієліту - захворювання гнійно-некротичного характеру, яке розвивається в кістці або кістковому мозку та навколишніх тканинах.
    • Інфекції внутрішніх органів, у тому числі і , у жінок може виникнути бактеріальний вагіноз, септичний аборт, абсцеси в статевому апараті, внутрішньоматкові та гінекологічні інфекції.
    • Інфекції кров'яного русла- Сепсис. Вона поширюється із струмом крові;
    • Інфекції серозних порожнин- Перітоніт, тобто запалення очеревини.
    • Бактеріємія- присутності бактерій у крові, які потрапляють туди екзогенним чи ендогенним шляхом.


    Аеробна хірургічна інфекція

    На відміну від анаеробної інфекції, збудники-аероби не можуть існувати без кисню. Викликають інфекцію:
    • диплококи;
    • іноді;
    • кишкова та тифозна палички.
    До основних видів аеробної хірургічної інфекції відносять:
    • фурункул;
    • фурункульоз;
    • карбункул;
    • гідраденіт;
    • Бешиха.
    В організм аеробні мікроби проникають через уражену шкіру та слизові оболонки, а також по лімфатичних та кровоносних судинах. Характеризується підвищеною температурою тіла, місцевим почервонінням, набряком, болем та почервонінням.

    Діагностика

    Для своєчасної постановки діагнозу необхідно правильно оцінити клінічну картину та надати якнайшвидше необхідну медичну допомогу. Залежно від локалізації осередку інфекції діагностикою займаються різні спеціалісти – хірурги різних напрямків, отоларингологи, гінекологи, травматології.

    Тільки мікробіологічні дослідження можуть підтвердити, напевно, участь анаеробних бактерій у патологічному процесі. Однак негативна відповідь про наявність в організмі анаеробів не відкидає їхньої можливої ​​участі в патологічному процесі. За заявою фахівців, близько 50% анаеробних представників мікробіологічного світу на сьогоднішній день є некультивованими.

    До високоточних методів індикації анаеробної інфекції відносять газорідинну хроматографію та мас-спектрометричний аналіз, який визначає кількість летких рідких кислот та метаболітів - речовин, що утворюють у процесі обміну речовин. Не менш перспективними методами є визначення бактерій або їх антитіл у крові хворого за допомогою імуноферментного аналізу.

    А також використовують експрес-діагностику. Біоматеріал вивчають в ультрафіолетовому світлі. Проводять:

    • бактеріологічний посів вмісту гнійника або частини рани, що відокремлюється, в живильне середовище;
    • посів крові на наявність бактерій як анаеробного, і аеробного виду;
    • забір крові на біохімічний аналіз
    Про наявність інфекції говорить збільшення кількості у крові речовин – білірубіну, сечовини, креатиніну, а також зменшення вмісту пептидів. Підвищена активність ферментів - трансамінази та лужної фосфатази.



    При рентгенологічному дослідженні виявляють скупчення газів у пошкодженій тканині чи порожнині організму.

    При діагностиці слід виключити наявність в організмі хворого бешихи - шкірного інфекційного захворювання, тромбозу глибоких вен, гнійно-некротичних уражень тканин іншою інфекцією, пневмотораксу, ексудативної еритеми, відмороження 2-4 стадії.

    Лікування анаеробної інфекції

    При лікуванні не обійтися таких заходів, як:

    Хірургічне втручання

    Рану розсікають, омертвілі тканини радикально вичерпуються, а рану обробляють розчином марганцівки, хлоргексидину або перекисом водню. Процедура зазвичай проводиться під загальним наркозом. При великому некрозі тканини може знадобитися ампутація кінцівки.

    Медикаментозна терапія

    Вона містить в собі:
    • прийом знеболювальних компонентів, вітамінів та антикоагулянтів – речовин, що перешкоджають закупорці судин тромбами;
    • антибактеріальну терапію – прийом антибіотиків, причому призначення того чи іншого препарату відбувається після того, як проведено аналіз на чутливість збудників до антибіотиків;
    • введення хворому протигангренозної сироватки;
    • переливання плазми чи імуноглобуліну;
    • введення препаратів, які виводять з організму токсини та усувають їх негативні дії на організм, тобто проводять дезінтоксикацію організму.

    Фізіотерапія

    При фізіотерапевтичному лікуванні рани обробляють ультразвуком чи лазером. Призначають озонотерапію або гіпербаричну оксигенацію, тобто діють киснем під високим тиском на організм із лікувальною метою.

    Профілактика

    Щоб знизити ризик розвитку захворювання, вчасно проводять якісну первинну обробку рани, видаляють чужорідне тіло з м'яких тканин. При проведенні хірургічних операцій суворо дотримуються правил асептики та антисептики. При великих площах ушкоджень проводять протимікробну профілактику та специфічну імунізацію – профілактичні щеплення.

    Який результат буде від лікування? Це багато в чому залежить від виду збудника, місця знаходження вогнища інфекції, своєчасної діагностики та правильно підібраного лікування. Лікарі зазвичай за таких захворювань дають обережний, але сприятливий прогноз. При запущених стадіях захворювання з високою ймовірністю можна говорити про смерть пацієнта.

    Наступна стаття

    Loading...Loading...