Синдром легеневої інфільтрації у дітей. Інфільтрація легеневої тканини. Причини розвитку патології

Визначення. Етіологія та патогенез. Морфологія
Синдром легеневої інфільтрації складається з характерних морфологічних, променевих та клінічних проявів. На практиці цей синдром діагностується найчастіше на підставі клініко-променевих даних.

Морфологічне (біоптичне) дослідження проводиться за потреби більш поглибленого обстеження хворого. Патологоанатомічно під легеневою інфільтрацією розуміється проникнення в тканини легені та накопичення в них клітинних елементів, рідин та різних хімічних речовин. Просочування тканин легені лише біологічними рідинами без домішки клітинних елементів характеризує набряк легені, а чи не інфільтрацію.

Основні захворювання, при яких виникає синдром легеневої інфільтрації:

У патології найчастіше зустрічається інфільтрація легень запального походження. Запальна інфільтрація легень може бути лейкоцитарна, лімфоїдна (круглокліточна), макрофагальна, еозинофільна, геморагічна тощо. Важлива роль у формуванні запального інфільтрату належить й іншим компонентам сполучної тканини -міжну речовину, волокнистим структурам.

Лейкоцитарні запальні інфільтрати нерідко ускладнюються нагноюючими процесами (наприклад, абсцес легені), оскільки протеолітичні субстанції, що з'являються при вивільненні лізосомальних ферментів поліморфноядерних лейкоцитів, часто спричиняють розплавлення інфільтрованих тканин. Пухкі, скороприходящие (наприклад, гострі запальні) інфільтрати зазвичай розсмоктуються і залишають помітних слідів. Інфільтрат зі значними деструктивними змінами легеневої тканини надалі найчастіше дає стійкі патологічні зміни у вигляді склерозу, зниження або втрати функції легені.

Лімфоїдні (круглоклітинні), лімфоцитарно-плазмоклітинні та макрофагальні інфільтрати в більшості випадків є виразом хронічних запальних процесів у легенях. На тлі таких інфільтратів часто виникають склеротичні зміни. Такі ж інфільтрати можуть бути проявом екстрамедулярних процесом кровотворення, наприклад, лімфоцитарні інфільтрати.

Тканини легені бувають інфільтровані клітинами кровотворення. У таких випадках говорять про пухлинну інфільтрацію або про фільтрування пухлини. Інфільтрація клітинами пухлини тягне за собою атрофію або руйнування легеневої тканини.

Симптоматикасиндрому легеневої інфільтрації залежать передусім від захворювання, що його викликає, ступеня активності запального процесу, площі та локалізації ураження, ускладнень тощо. Найбільш типовими загальними симптомами легеневої інфільтрації є кашель, задишка, пропасниця. Якщо осередок інфільтрації розташовується на периферії легені та переходить на плевру, можуть виникнути болі в грудній клітці при кашлі та глибокому диханні. У процесі об'єктивного дослідження хворих нерідко виявляються почастішання дихання, відставання зацікавленої половини грудної клітки акті дихання. Дані перкусії та аускультації при невеликих та глибоко розташованих осередках інфільтрації не виявляють відхилень від норми. За наявності більших ділянок легеневої інфільтрації, що особливо знаходяться на периферії легеневої тканини, можна визначити притуплення перкуторного звуку, везикулобронхіальне або бронхіальне дихання, сухі та вологі хрипи, крепітацію на обмеженій ділянці грудної клітки, посилення голосового тремтіння на стороні ураження.

Інфільтрація характеризується помірним збільшенням обсягу легеневої тканини, її підвищеною густиною. Тому променеві ознаки легеневої інфільтрації мають свої особливості. Так, наприклад, запальної інфільтрації притаманні неправильна форма затемнення та нерівні обриси. У гострій стадії контури затемнення нерізкі, поступово переходять у навколишню легеневу тканину. Ділянки хронічного запалення зумовлюють різкіші, але також нерівні та зазубрені контури. На тлі тіні запальної інфільтрації легені часто можна виявити світлі смужки, що гілкуються - це просвіти заповнених повітрям бронхів.

ДіагностикаКлініка, променеві, лабораторні, бактеріологічні та морфологічні методи.

Легковий інфільтрат- Ділянка легеневої тканини, що характеризується скупченням зазвичай не властивих йому клітинних елементів, збільшеним об'ємом і підвищеною щільністю.

За даними рентгенографіїОрганів грудної клітки виділяють: а) обмежені затемнення та осередки; б) поодинокі чи множинні округлі тіні; в) легеневу дисемінацію; г) посилення легеневого малюнка

Клінічно: суб'єктивні симптоми часто неспецифічні (стомлюваність, зниження працездатності, головний біль, схуднення), на ураження легень вказують задишка, кашель, виділення мокротиння, кровохаркання, біль у грудній клітині; об'єктивно: відставання хворої половини грудної клітки в диханні, посилення голосового тремтіння в проекції ущільнення, тупий або притуплений перкуторний звук, дихання бронхіальне (великі вогнища) або ослаблене везикулярне (дрібні), додаткові дихальні шуми - крепітація .

Легковий інфільтрат характерний для наступних захворювань:

1. пневмонія– гостре інфекційне запалення легеневої тканини з обов'язковим залученням до респіраторних відділів легень; характерні анамнестичний зв'язок з перенесеною ГРВІ, контакт з хворим, нездужання, гіпертермія та ін.

2. інфільтративний туберкульоз– характерні поступовий початок із попереднім періодом невмотивованого нездужання, субфебрилітет, кашель, легеневий інфільтрат в області верхівки або верхньої частки у вигляді однорідного затемнення зі свіжими осередками у прилеглій тканині, «доріжка» до кореня, звапніння л. у. у корінні легень

3. легеневий еозинофільний інфільтрат(локальний легеневий еозинофіліт – простий легеневий еозинофіліт і хронічна еозинофільна пневмонія, легеневий еозинофіліт з астматичним синдромом, легеневий еозинофіліт з системними проявами) – характерна відсутність проявів або клініка схожа на пневмонію, «гомогенні ін» терапії

4. затемнення при злоякісних пухлинах(центральний і периферичний рак легені, одиночні та множинні метастази в легені, лімфоми, саркоми легені) – для периферичного раку характерні в анамнезі тривале куріння, непродуктивний кашель, повторні пневмонії однієї локалізації, літній вік, на оглядовій рентгенограмі тінь однорідна з бугристими нерівними контурами, навколишня легенева тканина інтактна, л. у. середостіння часто збільшено; при метастазах на рентгенограмі – множинні круглі тіні

5. затемнення при доброякісних пухлинах(гамартома, аденома бронха, хондрому, невриноми) – поодинокі кулясті утворення з чіткими контурами, що існують протягом тривалого часу; "доріжки" до кореня немає; навколишня легенева тканина інтактна

6. аномалії розвитку легень: кіста легені з аномальним кровопостачанням (внутрідолева секвестрація легені); проста та кістозна гіпоплазія легень; артеріовенозні аневризми у легенях; лімфангіектазія та інші аномалії лімфатичної системи

7. нагноєльні захворювання легень: абсцес легені, гангрена легені.

8. осередковий пневмосклероз: постпневмонічний, посттуберкульозний

9. інфаркт легені після ТЕЛА- Розвивається тільки у частини хворих, які перенесли ТЕЛА; діагностика заснована на зіставленні скарг, анамнезу, результатів інструментального дослідження (ЕКГ, рентгенографії ОГК, ізотопної сцинтиграфії легень, КТ, ангіопульмонографії та спіральної КТ з контрастуванням легеневої артерії)

10. гемосидероз легень– поєднується з гемосидерозом інших органів, характерні повторні крововиливи у легеневу тканину, кровохаркання, анемія; на оглядовій рентгенограмі ОГК – двосторонні симетричні дрібноосередкові зміни у легенях; у мокротинні виявляють гемосидерофаги; необхідна біопсія легені

11. ехінококоз легкого- Суб'єктивні симптоми відсутні, кіста округла або овальна з перетяжками та випинання, з рівними, чіткими контурами, однорідної структури; навколишня легенева тканина інтактна

12. пульмоніти при імунопатологічних захворюваннях: системні васкуліти, ВКВ, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, базальний пневмофіброз при системному склерозі

13. ідіопатичний легеневий фіброз(фіброзуючий альвеоліт)

14. саркоїдоз легень– характерно частіше поступовий безсимптомний початок без ознак інтоксикації, вузлувата еритема, рентгенограма, характерна для ТБ, але при негативних пробах туберкулінів

15. лікарська токсична пневмонія(нітрофурани, аміодарон, ПАСК, сульфаніламіди, саліцилати)

16. аспірація чужорідного тіла

17. пневмоконіози

18. альвеолярний протеїноз– накопичення білково-ліпоїдних речовин в альвеолах та бронхіолах; рентгенологічно - "синдром заповнення альвеол"; при гістології біоптату тканини легені – речовина, що дає ШІК-позитивну реакцію

Джерело: uchenie.net

Причини

Часта причина інфільтрату в легенях – пневмонія.

Основними причинами інфільтрації легень є такі патологічні стани:

1. Пневмонія (бактеріальна, вірусна, грибкова).
2. Туберкульозний процес.
3. Алергічні захворювання (еозинофільний інфільтрат).
4. Злоякісна або доброякісна пухлина.
5. Осередковий пневмосклероз.
6. Інфаркт легені.
7. Системні захворювання сполучної тканини.

Класичний перебіг синдрому інфільтрації у легенях спостерігається при пневмонії та передбачає послідовну зміну трьох фаз запального процесу:

• альтерація під впливом ушкоджуючих факторів та вивільнення біологічно активних речовин;
• ексудація;
• проліферація.

Клінічні ознаки

Наявність інфільтрації у легенях можна припустити за наявності клінічних ознак:

• притуплення перкуторного звуку над ураженою ділянкою;
• посилене голосове тремтіння, що визначається при пальпації;
• ослаблене везикулярне чи бронхіальне дихання при аускультації;
• відставання хворої половини грудної клітки в акті дихання (при великих поразках).

Такі хворі можуть пред'являти скарги на задишку, кашель та болючі відчуття в грудях (при залученні до патологічного процесу плеври).

Диференційна діагностика легеневих інфільтратів

Виявлення ознак інфільтрації легеневої тканини наштовхує лікаря на діагностичний пошук. У цьому зіставляються скарги хворого, дані історії захворювання, результати об'єктивного обстеження.

Перше, на що слід звернути увагу – лихоманка:

• Якщо така відсутня, то неспецифічний запальний процес у легенях малоймовірний. Така течія характерна для пневмосклерозу або пухлинного процесу.
• За наявності лихоманки це може бути пневмонія, абсцес легень у стадії інфільтрації, інфаркт легені, кіста, що нагноїлася, і т.д.

При підозрі на якесь із цих захворювань фахівець направить пацієнта на рентгенографію органів грудної клітини. Це дослідження дозволяє не тільки підтвердити наявність інфільтрації, виявивши ділянку «затемнення» на рентгенограмі, а й оцінити його розміри, форму та інтенсивність.

Якщо хворі з синдромом інфільтрації не пред'являють скарг на здоров'я і у них виявлено цю патологію при плановому рентгенологічному обстеженні, то причинами її можуть бути:

• пневмосклероз;
• інфільтративний туберкульоз;
• обтурація бронха пухлиною

Паралельно з рентгенологічним дослідженням у процесі диференціальної діагностики використовуються інші діагностичні методи:

• клінічний аналіз крові;
• дослідження мокротиння;
• спірографія;
• бронхоскопія;
• Комп'ютерна томографія.

Захворювання, що протікають із синдромом інфільтрації легеневої тканини, мають свої особливості, розглянемо деякі з них.

Синдром інфільтрації легень при крупозній пневмонії

Захворювання починається гостро і відбувається у своїй течії 3 стадії. На його прикладі можна простежити класичний перебіг синдрому інфільтрації легень.

1. На першій стадії альвеоли набухають, їх стінки товщають, стають менш еластичними, в їхньому просвіті накопичується ексудат. Хворих у цей час непокоїть сухий кашель, лихоманка, змішана задишка, слабкість. Об'єктивно виявляються ознаки інфільтрації легеневої тканини (зниження еластичності легеневої тканини, притуплення перкуторного звуку, ослаблене везикулярне дихання та ін.). У цьому вислуховуються побічні дихальні шуми як крепитації «припливу».
2. У другій стадії хвороби альвеоли повністю заповнюються ексудатом і легенева тканина щільністю наближається до печінки. Змінюється клінічна картина: кашель стає вологим із відділенням мокротиння іржавого кольору, з'являється біль у грудній клітці, посилюється задишка, зберігається висока температура тіла. Над ураженою ділянкою вислуховується бронхіальне дихання. При перкусії визначається більш виражений притуплення перкуторного звуку.
3. На третій стадії відбувається дозвіл запального процесу, ексудат в альвеолах розсмоктується, у них починає надходити повітря. У хворого знижується температура тіла, зменшується задишка, непокоїть продуктивний кашель із відділенням слизово-гнійного мокротиння. Над легенями вислуховується ослаблене дихання, крепітація «відливу» та дрібнопухирчасті вологі хрипи.

Слід зазначити, що патологічний процес частіше локалізується у нижніх чи середніх частках. Через 1-2 доби після початку антибактеріальної терапії стан хворих швидко покращується та інфільтрат розсмоктується.

Інфільтративна форма туберкульозу

Дана патологія має стерту клінічну картину, скарги можуть або взагалі бути відсутніми, або обмежуються:

• слабкістю;
• пітливістю;
• невеликою температурою;
• кашлем із відділенням мокротиння, у якій під час дослідження виявляються мікобактерії туберкульозу.

Однак на рентгенограмі виявляються виражені ознаки інфільтрації легеневої тканини, нерідко у поєднанні з плевральним випотом. Причому уражається переважно верхня (іноді середня) частка легень та лікування антибіотиками неефективно.

Еозинофільний легеневий інфільтрат

При еозинофільному легеневому інфільтраті в аналізі крові виявляється різко підвищена кількість еозинофілів.

Захворювання протікає легко, фізикальна симптоматика бідна. Особ, які страждають на цю патологію, турбує слабкість, підвищення температури тіла до субфебрильних цифр.

Еозинофільні інфільтрати виявляються у легких, а й у інших органах (у серці, нирках, шкірі). У крові виявляється підвищення еозинофілів до 80%.

Причинами такого стану можуть бути:

• глистна інвазія;
• прийом антибіотиків;
• введення рентгенконтрастних речовин.

Пневмонія при інфаркті легені

Інфільтрації легень при цьому захворюванні часто передує клініка тромбоемболії легеневої артерії. Таких хворих турбує:

• постійна задишка;
• біль у грудях;
• кровохаркання.

Зазвичай вони мають тромбофлебіт вен нижніх кінцівок.

Пневмонія при обтурації бронху пухлиною

Це захворювання може проявляти себе задовго до виявлення інфільтративного процесу. Йому може передувати:

• тривалий субфебрилітет;
• болісний кашель;
• кровохаркання.

Причому інфільтрат зазвичай визначається верхній або середній частці легень при рентгенологічному дослідженні, оскільки клінічна картина відрізняється бідністю об'єктивних ознак. Дослідження мокротиння виявляє наявність у ній атипових клітин.

Інфільтрація при пневмосклерозі

Цей патологічний процес не є самостійним захворюванням, він є результатом багатьох хронічних хвороб легеневої тканини і полягає в заміщенні патологічних вогнищ сполучною тканиною. Клінічно він не виявляється. Може визначатися на рентгенограмі або виявлятися при об'єктивному обстеженні у вигляді:

• ділянки притуплення при перкусії;
• ослабленого дихання при аускультації

Висновок

Диференціальна діагностика при синдромі інфільтрації легеневої тканини вкрай важлива, оскільки саме від правильної постановки діагнозу залежить адекватність призначеного лікування та результат хвороби. Причому тактика ведення хворих та лікувальні заходи можуть суттєво відрізнятися та зумовлені захворюванням, одним із проявів якого є інфільтрація легень.

Доповідь спеціаліста на тему «Інфільтрат у легкому. Проблеми диференціальної діагностики»:

Джерело: otolaryngologist.ru

С-м дихальної недостатності

С-м утворення порожнини у легенях

С-м скупчення повітря в порожнині плеври (пневмоторакс)

С-м скупчення рідини в порожнині плеври (гідроторакс)

С-м ущільнення легеневої тканини

С-м легеневого серця

С-м підвищеної легкості легень

С-м запальної обструкції дрібних бронхів

С-м запальних поразок трахео-бронхіального дерева

С-м інтоксикації та неспецифічних запальних змін

Синдром інтоксикації (неспецифічний)

Спостерігається при всіх запальних захворюваннях:

Підвищення температури тіла

Слабкість, нездужання, розбитість

Зниження апетиту

Підвищена стомлюваність, пітливість

Болі, ломота в тілі та м'язах

Головний біль

Порушення свідомості (ейфорія, збудження, марення)

Загальнозапальні зміни в крові (лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво, позитивний СРБ, збільшення вмісту фібриногену, збільшення альфа-2 та гамма глобулінів сироватки крові)

Синдром ущільнення легеневої тканини

1.Запальна інфільтрація легень

2.Ателектаз легені

3.Локальний пневмофіброз

4.Карніфікація легені

5.Пухлина

Це як неспецифічний запальний процес, так і специфічне запалення (інфільтративний туберкульоз легень з набряком) з екссудацією в альвеолах.

Типові об'єктивні дані

Іноді позитивний Штернберг на стороні поразки

Притуплення або тупість при перкусії

Жорстке чи бронхіальне дихання

Побічні дихальні шуми (вологі хрипи, шум тертя плеври, крепітація)

Ателектаз легені

А.Л. - це порушення легкості внаслідок спадання легені або його частини, внаслідок припинення доступу повітря в альвеоли через закупорку або здавлення самого бронха (збільшений лімфатичний вузол, велика кількість екссудата в плевральній порожнині)

Патогенез - при припиненні вентиляції ділянок легені і при збереженні його кровопостачання відбувається абсорбція повітря з легкого дистальніше місця закупорки, що зумовлює спад легеневої тканини або легеня стискається ззовні.

А.Л.- буває обтураційний та компрессійний

Обтураційний ателектаз

Пухлина бронха

Чужорідне тіло

Здавлення бронха з поза

Закупорка відокремлюваним (слиз, мокрота)

Дихальні рухи у цій галузі грудної клітини обмежені.

За тривалості А.л. більше 3 місяців спостерігається западіння частини грудної клітки (через зниження внутрішньолегеневого тиску).

РГ-однорідне затінення, при більшому А. серединна тінь (серце, великі судини) зміщена у бік поразки.

Компрессійний ателектаз

Здавлення легені ззовні (випіт у плевральну порожнину, кровотечу тощо).

Ділянка легеневої тканини вище за рівень рідини здавлюється і спадається, але прохідність бронха при цьому зберігається.

У цьому випадку над рівнем рідини визначається смужка легеневої тканини, над якою чути звукові феномени, характерні для ущільнення легеневої тканини на кшталт запальної інфільтрації (голосове тремтіння посилене, притуплення перкуторного звуку, жорстке або бронхіальне дихання).

Побічні дихальні шуми відсутні.

Локальний фіброз

Визначається в легеневій тканині дома частих повторних запалень.

Об'єктивно проявляється всіма феноменами, характерними для ущільнення тканини, за винятком побічних дихальних шумів

Карніфікація (пат.просес, при якому легенева паренхіма змінює фіз. властивості, набуваючи консистенції та виду м'яса)

Найчастіше - результат пневмонії, коли запальний ексудат (зазвичай багатий на фібрин) не розсмоктується, а організується, проростаючи сполучною тканиною.

Об'єктивно – проявляється всіма феноменами, характерними для ущільнення легеневої тканини, крім побічних дихальних шумів

Пухлина легені

Периферичний рак

Рак бронха (часто розвивається ателектаз)

Об'єктивно - всі ознаки, характерні для синдрому ущільнення легеневої тканини (можуть з'являтися і дихальні побічні шуми)

Пневмонія

Гостра П. – різні за етіологією та патогенезу гострі ексcудативні запальні процеси, що локалізуються в паренхімі та проміжній (інтерстиціальній) тканині легені, нерідко із залученням до процесу та судинної системи.

Легенева паренхіма - респіраторні бронхіоли, альвеолярні ходи, альвеолярний мішечок, альвеоли

Етіологія пневмоній

Інфекційний фактор – бактерії, віруси, рикетсії, мікоплазми, хламідії, легіонели, гриби тощо.

Неінфекційні фактори

Хімічні (бензинова) – водії

Фізичні (радіаційні)

Вторинне інфікування

Патогенез пневмоній

П. діляться на первинні та вторинні.

Первинні- виникають як самостійні захворювання в людини зі здоровими настільки легкими за відсутності захворювань інших органів прокуратури та систем.

Вторинні – ускладнюючі інші захворювання (хр. бронхіт, при застійній СН, післяопераційні, ферментативні (панкреатит), аутоімунні (колагенози)

Мікроорганізми потрапляють у легені

Бронхогенно

Гематогенно

Лімфогенно

Повітряно-крапельний

Контагіозний (з довколишніх вогнищ-підпечінковий абсцес, медіастеніт)

Провокуючі фактори

Куріння, Алкоголь, Літній вік, Операції, Переохолодження, Вірусні інфекції

Класифікація пневмоній.

Москва (1995)-5 національний конгрес з хвороб органів дихання

Позалікарняна

Внутрішньолікарняна (госпітальна, нозокоміальна - більше 72 годин)

Атипові-викликаються внутрішньоклітинними «атиповими» збудниками (легіонелла, мікоплазми, хламідії)

Пневмонії у хворих з імунодефіцитними станами

Класифікація пневмоній.

За етіологією (бактеріальні, вірусні, обумовлені фізико-хімічними факторами, змішані

За патогенезу (первинні, вторинні)

За клініко-морфологічною характеристикою (паренхіматозні - крупозна, вогнищева, крупно-, дрібновогнищева, зливна-, інтерстиціальні)

По локалізації та протяжності

Одностороння, двостороння (тотальна, пайова, сегментарна, субдолева, центральна, прикоренна)

По тяжкості (легка, середньої тяжкості, важка, украй важка)

За течією (гостра, що затягнулася – понад 6 тижнів)

Збудники пневмоній

1.Гр+ мікроорганізми:

Пневмококи (str. Pneumoniae) 70-96%, найбільш агресивні 1,2,3,6,7,14,19 серотипи пневмококів

Золотистий стафілокок (staph.aureus) 0,5-5%. При епідемічних спалахах до 40%, схильність до деструкції

Гнійний стрептокок (strep.pyogenes) 1-4%, під час епідемії грипу, часті ускладнення плеврит, перикардит

2.Гр- мікроорганізми:

Паличка Фрідлендера (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Знаходиться в порожнині рота, хворіють після 40 років, тяжкий перебіг, в'язка кров'яниста мокрота, зливна поразка, частіше верхня частка, осередки розпаду в легеневій тканині, гнійні ускладнення

Кишкова паличка (Escherichiae coli) 1-1,5% при цукровому діабеті, зливна, в нижніх відділах).

Протей (p.rettgeri, h.vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). У алкоголіків верхня частка, розпад.

Паличка Афанасьєва-Пфейфера (Hemophilus influenzae) 1-5%. Мешкає в носоглотці, в епідемію грипу, при бронхіті, бронхоектаз нижня частка із залученням плеври

Синьогнійна паличка (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Збудник внутрішньолікарняної інфекції, при супутній глюкокортикоїдній, цитостатичній терапії

Легіонелла (Legionella pneumophille) 1,5%. 1976 рік відкриття. Приміщення з кондиціюванням. Іноді поєднується з проносами, висока лихоманка, ГНН.

3.Анаеробні збудники (поодинокі випадки, смердюче мокротиння)

4. Прості (пневмоцисти), хворі на ВІЛ-інфіковані, у ослаблених пацієнтів, після трансплантації, при імунодефіциті, променевої терапії. Стадійність течії – набрякла, ателектатична, емфізематозна стадії. Мазки по Романівському-Гімзі (пневмоцисти)

5.Віруси (грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальний, цитомегаловірус – при супресивній терапії, після трансплантації)

6.Мікоплазма. Найчастіше в колективах людей, Невідповідність між вираженою інтоксикацією, катаральними явищами та симптомами ураження легень

7.Хламідії. Збільшена печінка, лімфатичні вузли, селезінка в нормі, ознаки пневмонії

8.Легіонели.

Крупозна (плевропневмонія, лобарна) пневмонія

КП-гострий запальний процес легеневої паренхіми із захопленням сегмента або частки легені, в основі якого лежить гіперергічна запальна реакція, що проявляється наповненням альвеол ексудатом, багатим на фібрин.

Етіологія- Пневмококи 1-3 типів.

Стадії (пат.анатомія))

1-ша стадія – припливу. Гіперемія легеневої тканини, запальний набряк, 12 год – 3 доби.

2-я стадія – червоного опічення, 1-3 доби. Ділянка запалення безповітряна, щільна, червоного кольору з зернистістю на розрізі.

3-я стадія – сірого опікування, 2-6 діб. В альвеолах накопичуються нейтрофіли. Легкий сіро-зелений колір.

4-та стадія – дозволи.

Клініка крупозної пневмонії

Початок раптовий, гострий

Приголомшливе озноб

Висока лихоманка, febris continua

Плевральний біль на стороні поразки

Інтоксикаційний синдром, «біла гарячка» - delirium tremens

Кашель – спочатку сухий, через 24 год мокрота «іржава», мізерна, в'язка

Об'єктивно – притуплення, жорстке чи бронхіальне дихання, шум тертя плеври, crepitao indux et redux

Лаб. дані - лейкоцитоз, зсув вліво, прискорена ШОЕ, токсична зернистість нейтрофілів, зміна білкового спектра крові

Очагова пневмонія (бронхопневмонія)

Гостра ОП – гострий запальний процес легеневої паренхіми із залученням часточки або групи часточок.

Особливості патогенезугострої ВП

Обсяг ураження (одна або кілька часточок, сегмент, множинні осередки)

Запалення з дрібних бронхів переходить на паренхіму легені (при крупозному запаленні поширюється альвеолярною тканиною по порах Кона)

Не характерна реакція гіперчутливості негайного типу у зоні респіраторних відділів

Характерно залучення у запальний процес бронхів

Порушено прохідність дихальних шляхів (можливі мікроателектази)

Плевра залучається до запального процесу тільки при поверхневій локалізації вогнища запалення в легенях

Не характерна стадійність морфологічних змін

Мокрота слизово-гнійна, серозна (при КП багато фібрину)

Клінічні особливості

Поступовий початок захворювання (після ГРВІ)

Біль у грудній клітці рідко (при поверхневому розташуванні вогнища запалення)

Кашель із самого початку з мокротою

Симптоми інтоксикації виражені меншою мірою

Задишка зустрічається рідше

Притуплення перкуторного звуку виражене меншою мірою

Дихання частіше ослаблене везикулярне

Вологі хрипи (рідко шум тертя плеври, не зустрічається крепітація)

Не характерна поява бронхофонії

Синдром запальних змін трахео-бронхіального дерева

Клінічно представлений кашлем, відділенням мокротиння. Жорстке дихання, сухі хрипи.

Синдром обструкції дрібних бронхів

Оборотна обструкція- запальний набряк слизової бронха - накопичення в'язкого секрету, бронхоспазм

Необоротна - звуження просвіту бронха внаслідок дифузного розвитку перибронхіального склерозу

Причини бронхіальної обструкції – бронхіт, бронхоспазм

Клініка бронхіальної обструкції

Експіраторна задишка

Подовжений видих

Сухі хрипи на видиху

Кашель з мокротою, що важко відокремлюється.

Розвиток емфіземи легень

Бронхіти

Гострий бронхіт– гостре запалення слизової оболонки бронхів, що характеризується збільшенням бронхіальної секреції та клінічно проявляється кашлем, а в деяких випадках задишкою (при ураженні дрібних бронхів)

Етіологія

Інфекційні фактори

Алергічні фактори

Хімічні, фізичні фактори (дим, пари кислот, лугів, гази тощо)

Патогенез- Порушення в роботі мукоциліарного апарату бронхів

Супутні фактори – несприятливі погодні умови (підвищена вологість, холодне повітря), куріння, алкоголізація, зниження імунітету, порушення мукоциліарного транспорту

Класифікація (за рівнем ураження)

Трахеобронхіти (трахея та великі бронхи)

Бронхіти (сегментарні бронхи)

Бронхіоліт (дрібні бронхи, бронхіоли)

Клініка

Кашель, часто нападоподібний, болісний

Спочатку сухим, потім слизово-гнійним мокротинням

При залученні гортані – гавкаючий

Незначне підвищення температури

Об'єктивно

Коробковий відтінок перкуторного звуку

- дихання жорстке над усією поверхнею, сухі свистячі хрипи (вологі тільки при залученні найдрібніших бронхів)

Хронічний бронхіт:

Дифузна, прогресуюча поразка бронхіального дерева, що характеризується перебудовою секреторного апарату слизової оболонки, а також склеротичними змінами у глибших шарах бронхіальних стінок та перибронхіальної тканини.

ХБ – особи, які мають кашель з мокротинням не менше 3 місяців на рік протягом 2 років поспіль, за винятком інших захворювань з такими симптомами

Головні критерії ХБ

Дифузний характер ураження бронхіального дерева як за протяжністю, так і вглиб стінки

Прогресуюча течія з періодами загострень та ремісій

Домінуючі симптоми – кашель, мокротиння, задишка

Етіологія

Інфекція

Забруднення атмосфери (двоокис сірки, політанти, пари кислот тощо)

Спадковість (дефіцит ά1-антитрипсину, секреторного Ig А)

Патогенез

Поєднання

Надлишку продукції слизу (гіперкринію)

Зміни нормального складу секрету (дискринія) та його в'язкості

Порушення мукоциліарного транспорту

Всі ці фактори ведуть до накопичення секрету у бронхіальному дереві.

Форми хронічного бронхіту

Хронічний (простий) необструктивний бронхіт– уражаються переважно проксимальні (великі та середні) бронхи з відносно сприятливим клінічним перебігом та прогнозом. Клінічні прояви – постійний чи періодичний кашель із відділенням мокротиння. Ознаки обструкції бронхів лише періоди загострення і пізніх стадіях.

Хронічний обструктивний бронхіт– уражаються поряд із проксимальними та дистальними бронхами. Клінічно – кашель, неухильно наростаюча задишка, зниження толерантності до фізичного навантаження.

Класифікація хронічного бронхіту

1.Форма ХБ - простий (необструктивний), обструктивний

2.Клініко-лабораторна та морфологічна характеристика – катаральний, слизово-гнійний, гнійний

3.Фаза захворювання – загострення, клінічна ремісія

4. Ступінь тяжкості - легка (ОФВ1-більше 70%), середня (ОФВ1-від 50 до 69%), важка (ОФВ1-менше 50%)

5.Ускладнення ХБ – емфізема легень, ДН (хронічна, гостра, гостра на тлі хронічної), бронхоектази, вторинна легенева гіпертензія, легеневе серце (компенсоване, декомпенсоване)

6.Первинний ХБ і вторинний ХБ (як синдром інших захворювань, як туберкульоз)

Хронічний необструктивний бронхіт

1.Ушкодження слизової бронхів тютюновим димом, полютантами, повторні інфекції

2.Гіперплазія келихоподібних клітин бронхіальних залоз та гіперпродукція бронхіального секрету (гіперкринія) та погіршення реологічних властивостей слизу (дискринія)

3.Порушення мукоциліарного кліренсу, захисної та очисної функції слизової бронхів

4.Вогнева дистрофія і загибель війчастих клітин з утворенням «лисих» плям

5.Колонізація мікроорганізмами пошкодженої слизової оболонки та ініціація каскаду клітинних та гуморальних факторів запалення

6.Запальний набряк та утворення ділянок гіпертрофії та атрофії слизової

Клініка

1.Кашель зі слизовою або слизово-гнійною мокротою

2.Підвищення температури тіла до субфебрильних цифр

3.Нерезко виражена інтоксикація

4.Жорстке дихання

5.Сухі розсіяні хрипи

6. На висоті загострення можливі симптоми бронхообструкції за рахунок скупчення в бронхах в'язкого мокротиння та бронхоспазму

7.У фазі ремісії виявляється кашель з мокротинням, задишка відсутня

Патогенез хронічного обструктивного бронхіту

1.Запальний процес у всіх бронхах (особливо дрібних)

2.Розвиток бронхообструктивного синдрому (поєднання оборотного та незворотного компонентів)

3.Формування емфіземи легень (центроацинарна емфізема – внаслідок раннього ураження респіраторних відділів легень-ураження центральної ділянки ацинусу)

4.Прогресуюче порушення вентиляції легень та газообміну – веде до гіпоксемії та гіперкапнії

5.Формування легеневої артеріальної гіпертензії та хронічного легеневого серця

Клініка хронічного обструктивного бронхіту

1.Задишка експіраторна, що посилюється при фізичному навантаженні та кашлі

2.Надсадний малопродуктивний кашель

3. Подовження фази видиху

4.Вторинна емфізема легень

5. Розсіяні сухі хрипи (при спокійному та форсованому диханні) та дистанційні хрипи

Ускладнення хронічного бронхіту

1.Пов'язані з інфекцією

Вторинні пневмонії

Бронхоектази

Інфекційно-алергічна бронхіальна астма

2.Пов'язані з прогресуванням захворювання

Дифузний пневмофіброз

Емфізема легень

Дихальна недостатність

Легенєве серце

Хронічна обструктивна хвороба легень

ХОЗЛ-захворювання, що характеризується незворотною бронхіальною обструкцією, яка має прогресуючий перебіг і пов'язана із запаленням дихальних шляхів, що виникає під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища (куріння, професійні шкідливості, полютанти). Його основними симптомами є кашель із виділенням мокротиння та задишка.

ХОЗЛ-гетерогенна група (ХОБ, емфізема легень, бронхіальна астма, облітеруючий бронхіоліт, муковісцидоз, бронхоектатічна хвороба.

Об'єднувальна ознака – запалення слизової оболонки дихальних шляхів, порушення вентиляційної функції за обструктивним типом.

Ознаки загострення ХОЗЛ(Критерії Anthonisen et al., 1987)

1.Збільшення обсягу мокротиння

2. Поява в мокроті гнійного вмісту

3. Поява чи прогресування задишки

Три типи загострень(має значення для оцінки тяжкості та лікування)

Перший – є всі три ознаки

Другий – є дві ознаки

Третій – є якась одна ознака

Етіологія та патогенез ХОЗЛ-1

Фактори ризику

Куріння тютюну (погіршення мукоциліарного транспорту, зниження очисної та захисної функції бронхів, сприяє хронічному запаленню слизової оболонки, негативний вплив на сурфактант - зниження еластичності легеневої тканини)

Професійні шкідливості (пил кадмію, кремнію) – шахтарі, будівельники, залізничники, робітники, пов'язані з переробкою бавовни, зерна, паперу

Респіраторні вірусні інфекції

Спадкова схильність

Етіологія та патогенез ХОЗЛ-2

Фактор ризику – вплив на слизову оболонку бронхів, інтерстиціальну тканину та альвеоли – формування хронічного запального процесу – активація нейтрофілів, макрофагів, опасистих клітин, тромбоцитів. Нейтрофіли – виділення цитокінів, простагландинів, лейкотрієнів – формування хронічного запалення.

Формування емфіземи легень за рахунок деструкції еластичного каркасу легеневої тканини. Основна причина деструкції – дисбаланс у системах «протеази-антипротеази» та «оксиданти-антиоксиданти» за рахунок патогенного функціонування нейтрофілів.

Зсув у співвідношенні процесів пошкодження та репарації, які регулюються прозапальними та протизапальними медіаторами.

Порушення мукоциліарного кліренсу – колонізація слизової мікрофлори – активація нейтрофілів – посилення деструкції. Формується центроацинарна та панацинарна емфізема легень.

Емфізематозний тип ХОЗЛ

Симптоми ХБ виражені менше, ніж морфологічні та функціональні ознаки емфіземи. Переважають астеніки та особи невеликого зросту. Збільшення легкості за рахунок клапанного механізму - "повітряна пастка". Панацинарна емфізема. У спокої відсутні порушення вентиляційно-перфузійних відносин, зберігається нормальний газовий склад крові. При фізичному навантаженні задишка знижується РаО2. Пізно формується розгорнута ДН, артеріальна гіпертензія та легеневе серце. Хворі «пихкають», роздмухуючи щоки, довго відсутній ціаноз, легеневе серце – звідси назва «рожеві пихкаючі».

Бронхітичний тип ХОЗЛ – «синюшний набряковий»

Центроацинарна емфізема. Класичні прояви ХОБ. Гіперсекреція слизу, набряк слизової, бронхоспазм – збільшення опору вдиху та видиху – артеріальна гіпоксемія та задишка, збільшення РаСО2, виникнення гіперкапнії. Раніше, ніж при емфізематозному типі розвивається легенева гіпертензія та легеневе серце. Вислуховуються сухі хрипи, подовжений видих, ціаноз, периферичні набряки – хворий на «синюшний набряковий»

Бронхіальна астма

бронхіальна астма – хронічне рецидивне захворювання, обов'язковим патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів в результаті специфічних імунологічних (сенсибілізація + алергія) або неспецифічних механізмів. Основною клінічною ознакою є напад задухи внаслідок бронхоспазму та набряку слизової бронхів.

Патогенез БА

Змінена реактивність бронхів – порушення процесів звуження/розширення, збільшення продукції слизу, порушення його евакуації

Основні патогенетичні варіантиБА

Екзогенна (атопічна, алергічна)

Ендогенна (неатопічна, неалергічна)

Аспіринова БА

Автоімунна

Астма фізичного зусилля

Холінергічний варіант БА

Нічна БА

Кашльовий варіант БА

Професійна БА

Дисгормональний (гіпоглюкокортикоїдна недостатність, гіперестрогенія)

Нервово-психічний (істероподібний, неврастеноподібний, іпохондричний)

Адренергічний дисбаланс (переважання ά-адренорецепторів над β-адренорецепторами

Первинні порушення реактивності бронхів

Клініка БА

Приступи ядухи за експіраторним типом, в основі якого лежить бронхоспазм + поява в'язкого «склоподібного» мокротиння

Три періоди ядухи

Провісники задухи (чхання, сухість у носі, напад сухого кашлю, вазомоторний риніт, набряк Квінке)

Розпал нападу (задуха експіраторного типу, короткий вдих і подовжений видих, свистячі хрипи, сухий непродуктивний кашель, вимушене положення тіла з опорою на руки, ознаки ДН (ціаноз, задишка, зміна в газах крові – РВ2↓, РСО2), порушення венозного відтоку ( одутлість обличчя), об'єктивно ознаки бронхоспазму

Зворотний розвиток (кашель зі склоподібним мокротинням)

Ускладнення БА

Легкові – астматичний статус, емфізема легень, ДН, пневмоторакс

Позалегеневі – легеневе серце, серцева недостатність

Астматичний статус – критерії

Прогресуюче порушення бронхіальної прохідності (тяжкий напад ядухи, наростання серцевої недостатності, дифузний ціаноз)

Ригідність до бронхолітик

Гіперкапнія

Гіпоксемія

Стадії астматичного статусу

1 стадія – тривалий напад бронхіальної астми (диссонанс між хрипами, що вислуховуються на відстані (їх багато) і визначаються фонендоскопом при аускультації (їх менше)

2 стадія – більш тяжкий стан хворого, ДН, «німий легкий» – відсутність дихання над окремою ділянкою або всім легень

3 стадія - розвиток коматозного стану "червоний ціаноз" - гіперкапнія, гіпоксемія, ацидоз

Летальність 20%

Емфізема легень

ЕЛ – патологічне розширення повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол, що супроводжується деструктивними змінами респіраторних бронхіол та альвеол у результаті патогенної дії нейтрофілів, що накопичуються у міжклітинному просторі (визначення американської асоціації пульмонологів)

Синдром легеневого серця

ЛЗ – клінічний синдром, зумовлений гіпертрофією або дилятацією правого шлуночка, що виникла внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу при захворюваннях бронхів, деформації грудної клітки або ураження легеневих судин.

Гостра ЛЗ- 90% ТЕЛА, легенева гіпертензія розвивається за кілька годин

Підгостре ЛЗ- рецидивна ТЕЛА виникає протягом декількох тижнів, місяців, повторні напади БА

Хронічне ЛЗ– виникає протягом кількох років

Патогенез ЛЗ

В основі ЛЗ лежить гіпертензія в малому колі кровообігу та розвиток гіпоксії альвеол. Має значення рефлекс Ейлера-Лільєстранда (підвищений тонус легеневих судин у відповідь на альвеолярну гіпоксію), що веде до підвищення АТ у малому колі кровообігу – формується легеневе серце

Клініка ЛЗ

Основне захворювання легень + серцева недостатність за правошлуночковим типом

Компенсоване ЛЗ = клініка основного захворювання + гіпертрофія правого шлуночка та/або дилятація правого шлуночка

Декомпенсоване ЛЗ = клініка основного захворювання + гіпертрофія правого шлуночка та/або дилятація правого шлуночка + симптоми серцевої правошлуночкової недостатності (набухання шийних вен, збільшення печінки, набряки, асцит)

Рідина в порожнині плеври

Плевральний випіт - скупчення надмірної кількості рідини в плевральній порожнині, обумовлене запаленням листків плеври, порушенням крово- та лімфообігу, підвищенням проникності капілярів незапальної природи, пухлинами плеври або іншими причинами.

1.Плеврит (скупчення ексудату)

2.Гідроторакс (скупчення транссудату)

Цироз печінки

Гіпопротеїнемія при НС

Серцева недостатність

3.Гемоторакс (скупчення крові)

4. Хілоторакс (скупчення лімфи)

Плеврит

П – запалення плеври, часто з утворенням фібринозного нальоту на її поверхні та випоту у плевральній порожнині.

Плеврити – сухі (фібринозні) та випітні (ексудативні)

алергічний (лікарська та інша алергія, алергічний альвеоліт)

аутоімунний (синдром Дреслера, ревматизм, ревматоїдний артрит, ВКВ, дерматоміозит, склеродермія)

посттравматичний (травма, термічні, хімічні, променеві ушкодження)

Чинники, що зумовлюють випіт

Посилення секреції в порожнину плеври запального ексудату

Порушення мікроциркуляції, зниження резорбції

Утворення фібринної плівки та сполучної тканини – зниження реабсорбції плевральної рідини

Клініка плевритів

Сухий плеврит (фібринозний)

Пневмонії

Туберкульоз легень

Вірусна інфекція

Гнійно-запальні процеси у легенях

1.Болі в грудній клітці

2.Сухий хворобливий кашель

3. Підвищення температури тіла

4. Симптом Мюссі (чутливість при натисканні больових точок)

5.М.б. ослаблене везикулярне дихання

6.Шум тертя плеври (чутий на вдиху та видиху, посилюється при натисканні стетоскопом, не змінюється при покашлювання)

Випітний (ексудативний) плеврит

Зазвичай починається з фібринозного П.

Зменшуються болі у грудній клітці

Посилюються ознаки дихальної недостатності

Зміщення середостіння та трахеї у здоровий бік

Дифузний сірий ціаноз

Розширення грудної клітки на боці ураження, відставання її в акті дихання (симптом Гувера), міжреберні проміжки згладжені (симптом Літтена), шкірна складка на боці поразки масивніша, ніж на здоровій стороні (симптом Вінтріха)

Притуплення (тупість) перкуторного звуку

Відмінність ексудату від транссудату

Джерело: studopedia.ru

спостерігається при крупозній пневмонії, осередковій пневмонії, туберкульозі легень і характеризується гострим початком, високою лихоманкою, ознобом, болями в грудній клітці з ураженого боку, що посилюються при глибокому диханні і кашлі, внаслідок чого хворий змушений пригнічувати кашель, дихання при цьому стає поверхнево. З 2-го дня з'являється невелика кількість в'язкої слизової мокротиння, що містить іноді прожилки крові. Досить швидко мокротиння набуває коричнево-червоного забарвлення («іржаве» мокротиння), що обумовлено продуктами розпаду еритроцитів з ділянок червоного опічення. Кількість відокремлюваного мокротиння збільшується, проте не перевищує 100 мл на добу. У стадії сірого опікування і особливо дозволу хвороби мок рота стає менш в'язким, легше відокремлюється, його буре забарвлення поступово зникає.
При огляді хворого вже в перший день захворювання можуть бути відмічені гіперемія щік, більш виражена з боку поразки, ціаноз губ, акроціаноз, часто з'являються герпетичні висипання на губах, щоках і крилах носа. Досить часто відзначається під час дихання широке рух крил носа. Дихання, як правило, поверхневе, прискорене, уражена сторона відстає при диханні, рухливість легеневого краю за запалення обмежена.
При перкусії легень нерідко вже в перший день захворювання виявляється скорочення перкуторного звуку над ураженою часткою, яке, поступово наростаючи, набуває характеру вираженого притуплення (стегновий тон). Голосове тремтіння на початку захворювання дещо посилено, а на стадії опікування стає чітко посиленим.
При аускультації - на початку захворювання дихання ослаблене везикулярне, а в другій стадії воно набуває характеру бронхіального. У перші дні захворювання у ряді випадків виявляється крипітація (cripitatio indues), що можуть вислуховуватися в невеликій кількості розсіяні сухі та вологі хрипи. При поширенні процесу на плевру вислуховується шум тертя плеври.
У другій стадії захворювання досить часто з'являються симптоми інтоксикації: біль голови, дратівливість, млявість, безсоння, різка слабкість. У тяжких випадках можуть спостерігатись збудження, сплутаність свідомості, марення, симптоми зміни психіки, галюцинації. Відзначаються зміни і з боку інших органів та систем: тахікардія, зниження артеріального тиску, іноді аж до колапсу, акцент II тону над легеневою артерією. У літніх та старих осіб можуть розвиватися ознаки серцевої та коронарної недостатності, іноді порушення ритму серця.
При рентгенологічному дослідженні легень виявляється гомогенне затемнення відповідної частки чи сегмента. При дослідженні крові: нейтрофільний лейкоцитоз до 20 - 109 л, зрушення вліво до 6-30% паличкоядерних нейтрофілів. Має місце й відносна лімфопенія. Збільшена ШОЕ, підвищення вмісту фібриногену, сіалових кислот, серомукоїду. Позитивна реакція на С-реактивний білок. При дослідженні сечі в лихоманковий період можуть визначатися: помірна протеїнурія, циліндрурія, поодинокі еритроцити. У стадії дозволу покращується самопочуття, зменшується кашель, приглушення перкуторного звуку, дихання стає жорстким, а потім переходить у везикулярне, у цей період вислуховується крипітація (crepitacio redux), звучні хрипи, кількість яких поступово зменшується.
СЕСТРИНСЬКИЙ ДІАГНОЗ: лихоманка, озноб, біль у грудній клітці, кашель зі слизово-гнійним або іржавим мокротинням. План обстеження, лікування та догляду за хворим.
РЕАЛІЗАЦІЯ ПЛАНУ: медична сестра готує хворого до рентгенологічного дослідження, проводить забір біологічного матеріалу (кров, мокротиння) для лабораторного дослідження, виконує лікарські призначення з лікування хворого (своєчасно роздає лікарські препарати, виробляє різні ін'єкції та вливання), готує хворого , фтизіатра) за показаннями, здійснює догляд за хворим (провітрювання палати, дача кисню при необхідності, своєчасна зміна натільного та постільної білизни, своєчасна дезінфекція плювальниць, при необхідності годування хворого, повертання хворого в ліжку) та спостереження (стежить за частотою дихання; і частоту серцевих скорочень, вимірює АТ, стежить за фізіологічними відправленнями), здійснює за показаннями постановку гірчичників та банок тощо.
СИНДРОМ АБСЦЕСУ У ЛЕГКОМ - це важкий процес, що протікає з вираженою інтоксикацією, що супроводжується некрозом і розплавленням легеневої тканини з утворенням порожнин. Синдром абсцесу в легкому протікає у дві стадії: стадія інфільтрації або гнійника та стадія порожнини. Розвиток нагноїльного процесу в легені пов'язаний з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання та некрозом легеневої тканини, приєднанням інфекції, зниженням реактивності.
макроорганізму. Синдром гнійника характеризується постійною або гектичною лихоманкою, ознобами з рясним потовиділенням, болями з ураженого боку, сухим кашлем, але якщо супроводжує хронічний бронхіт, може бути невелика кількість слизової або слизово-гнійної мокротиння. Досить часто спостерігаються симптоми інтоксикації: загальна слабкість, нездужання, зниження апетиту, головний біль. При об'єктивному дослідженні хворого може виявлятися відставання ураженої половини грудної клітини при диханні, ослаблене голосове тремтіння над С1 гнійником, дихання везикулярне ослаблене, при супут- К| щем бронхіті можуть вислуховуватися сухі дзижчать хрипи, при ^ перкусії над гнійником притуплення або тупий перкуторний н звук. При рентгенологічному дослідженні виявляється округла 4 тіні з чіткими краями. При дослідженні крові: лейкоцитоз до з 20 | 109 л, зсув лейкоформули вліво до метамієлоцитів, збільшена 3 ШОЕ. Різке збільшення кількості відокремлюваного гнійного мокротиння (до 500-1000 мл) зі смердючим запахом вказує на прорив [гнійника в бронх та його звільнення. t
У харкотинні можуть визначатися прожилки крові. Стан хворих при цьому покращується, температура тіла знижується, зникають гнозники та зменшуються симптоми інтоксикації. Слід звернути (увага на те, що мокротиння виділяється більше при певному J положенні хворого (виникає дренаж)). порожнина з'єднана з бронхом через вузьку щілину. Якщо в порожнині зберігається якась кількість секрету, можуть вислуховуватись звучні велико- або середньопухирчасті хрипи. При рентгенологічному дослідженні виявляється округле просвітлення з чіткими краями, якщо в порожнині залишається секрет, визначається ділянка затемнення з горизонтальним рівнем. При дослідженні крові зберігається лейкоцитоз та збільшена ШОЕ, але з тенденцією до зниження. При дослідженні мокротиння виявляється значна кількість лейкоцитів та еластичні волокна.
СЕСТРИНСЬКИЙ ДІАГНОЗ: лихоманка, озноб, біль у грудній клітці, нездужання, біль голови, кашель з гнійним мокротинням.
ПЛАН обстеження, лікування, догляду та спостереження: підготовка хворого до рентгенологічного дослідження, до лабораторного дослідження, виконання лікарських призначень для лікування хворого (своєчасна роздача лікарських препаратів, виробництво ін'єкцій та вливань), організація інших методів лікування (фізіотерапія, ЛФК, масаж) , організація догляду та спостереження за хворим
РЕАЛІЗАЦІЯ ПЛАНУ: своєчасне та цілеспрямоване виконання призначень (антибіотики різного спектру дії, сульфаніламіди, нітрофурани, ністатин або леворин, муколітики). Своєчасний забір біологічного матеріалу (крові, мокротиння, сечі) для лабораторного дослідження. Організація консультації фізіотерапевта призначення фізіотерапевтичних методів; лікаря ЛФК для призначення ЛФК та ​​масажу. Організація своєчасного провітрювання палати, вологого прибирання з дезінфікуючими засобами, миття та дезінфекції плювальниці, своєчасна зміна натільної та постільної білизни, профілактика пролежнів, регулярне повертання хворого для створення дренажу та відходження мокротиння - 4-5 разів на день на 2; спостереження за діяльністю серцево-судинної системи (пульс, частота серцевих скорочень, вимір АТ), бронхолегеневої системи (частота дихання, кількість виділеного мокротиння), фізіологічними відправленнями.
СИНДРОМ НАЯВНОСТІ РІДИНИ У ПЛЕВРАЛЬНІЙ
ПОРОЖНИНИ (ексудативний плеврит) - являє собою ураження плеври запального характеру, що супроводжується накопиченням рідини в плевральній порожнині. Розвитку запального процесу в плеврі сприяє загострення туберкульозного процесу в легенях та внутрішньогрудних лімфатичних вузлах (туберкульозна інтоксикація), хронічні неспецифічні захворювання легень (пневмонія, нагноєльні процеси в легені), гострі та хронічні інфекційні захворювання (черевний та брюшний). легенів. Провокуючим фактором, як правило, є переохолодження. Цей синдром характеризується запаленням плевральних листків і насамперед відкладенням фібрину на них. За характером рідини в плевральній порожнині плеврити можуть бути серозно-фібринозними, геморагічними, гнійними, хілезними та змішаними. За наявності рідини в плевральній порожнині незапального чи невідомого походження говорять про плевральний випот.
Захворювання починається поступово, або гостро, з високою температурою, сильними колючими болями в грудній клітці, що посилюються при глибокому вдиху або згинанні у здоровий бік і кашлі. Кашель, як правило, сухий, болісний. При обстеженні виявляється вимушене становище хворого на хворому боці, задишка, ціаноз, відставання хворого боку грудної клітки при диханні. При накопиченні рідини хворі відчувають тяжкість, тупі болі з ураженої сторони; якщо рідини накопичується багато, може спостерігатися зміщення середостіння в здорову бік і з'являється виражена задишка. Рідина, як правило, розташовується по параболічній кривій (лінії Дамуазо), вершина її розташовується по задній пахвовій лінії. У зв'язку з цим розрізняють три зони: зона підтисненого

легені до кореня (трикутник Гарлянда), зона гідротораксу та зона зміщеного середостіння у здорову сторону (трикутник Раухфуса-Грокко). При фізичних методах дослідження в зоні підібганої легені (компресійний ателектаз) визначається пальпаторне посилення голосового тремтіння та бронхофонії, притутитено-тимпанічний перкуторний звук, аускультативно-бронхіальне дихання. У зоні гідротораксу: голосове тремтіння та бронхофонія, а також дихання не визначаються, перкуторно визначається стегновий тон. Те саме визначається в зоні зміщення середостіння (трикутнику Раухфуса-Грокко).
Після проведення обстеження (отримання інформації про хворого) ставиться СЕСТРИНСЬКИЙ ДІАГНОЗ: лихоманка, біль у грудній клітці, задишка, сухий кашель, слабкість, нездужання. СКЛАДАЄТЬСЯ ПЛАН спостереження та догляду за хворим, лабораторно-інструментальних методів дослідження, виконання лікарських призначень лікування та консультації фтизіатра та онколога. При здійсненні РЕАЛІЗАЦІЇ ПЛАНУ важливе значення приділяється підготовці хворого до рентгенологічного дослідження, забору біологічного матеріалу для лабораторного дослідження, підготовці хворого до плеврального парацентезу, чіткого виконання лікарських призначень у лікуванні хворого: своєчасна роздача ліків та виробництво ін'єкцій. При рентгенологічному дослідженні визначається затемнення з ураженої сторони з косим рівнем рідини.
Важливе діагностичне та лікувальне значення має плевральна пункція (плевральний парацентез). Медична сестра повинна підготувати для цієї мети стерильний шприц для анестезії, розчин новокаїну, розчин йоду та спирт для обробки шкіри, пункційну голку з гумовою трубкою з канюлями для голки та шприца, затискач Мора або Пеана, шприц Жане на 50 мл, посуд для збору пунктату. Парацентез виробляється у 8 міжребер'ї по верхньому краю 9 ребра по задній пахвовій лінії. Після отримання пунктату визначають вміст у ньому бідка, щільність плевральної рідини та проводять пробу Рівальта для виявлення ексудату або транссудату. Основні принципи лікування полягають у призначенні протизапальних та протитуберкульозних засобів, загальнозміцнювальних засобів, вітамінотерапії, після евакуації плевральної рідини для профілактики спайкового процесу призначають ЛФК та ​​фізіотерапевтичні процедури після консультації лікаря-фізіотерапевта.
СИНДРОМ ДУХУ. Найчастіше цей синдром буває зумовлений таким захворюванням, як бронхіальна астма. Під бронхіальною астмою мають на увазі алергоз з переважною локалізацією гіперергічного запалення в бронхолегеневому апараті, 24

що характеризується рецидивною, переважно генералізованою, обструкцією дихальних шляхів, оборотною в ранніх стадіях захворювання. Розрізняють бронхіальну астму атопічну (неінфекційно-алергічну) та інфекційно-алергічну. При атопічній астмі причиною може бути будь-яка речовина, здатна викликати утворення антитіл в організмі людини. Алергени можуть бути тваринного та рослинного походження, а також хімічними речовинами із простою та складною структурою.
При інфекційно-алергічній формі причиною розвитку бронхіальної астми є мікробна флора. Крім цього, етіологічними факторами розвитку бронхіальної астми є психогенний, кліматичний (переохолодження, інсоляція) фактори, а також виражене фізичне навантаження; причому ці фактори, як правило, є провокуючими і можуть бути іноді пусковими моментами розвитку астми. Клінічні прояви: провідним клінічним симптомокомплексом бронхіальної астми є експіраторна задишка, свистяче дихання, періодичні напади ядухи (генералізована обструкція), що часто закінчуються відходженням значної кількості мокротиння. Для атопічної форми бронхіальної астми характерний спорадичний розвиток нападу ядухи при контакті з алергеном. Припинення впливу алергену обумовлює припинення нападу. При цьому задухою, як правило, передує аура, що відрізняється вираженим поліморфізмом проявів (вазомоторний риніт з рясним відділенням водянистого секрету, мігрень, кропив'янка, свербіж шкіри, першіння і садіння в горлі, кашель, набряк Квінке і т. д.). Приступи ядухи при інфекційно-алергічній бронхіальній астмі розвиваються на тлі перенесених гострих респіраторних захворювань, бронхітів та пневмоній, частіше в осінньо-зимовий період. Аура у хворих цієї групи здебільшого виражається кашлем. Приступи зазвичай середнього чи тяжкого ступеня, досить тривалі та стійкі до загальноприйнятої терапії, нерідко трансформуються в астматичний стан. Найчастіше виявляється чутливість до стафілококового токсину та стрептокока. Основними клінічними симптомами нападу ядухи є експіраторна задишка на тлі обмеження рухливості грудної клітини (низьке стояння діафрагми), свистяче дихання, розсіяні сухі хрипи, що свисчать і дзижчать, постійно змінюють свою інтенсивність і локалізацію. Хворий завжди приймає вимушене становище ортопное з фіксацією плечового пояса: хворий сидить, спираючись руками об край столу, нахилившись уперед. Шкірні покриви бліді, допоміжні м'язи напружені, з боку серцево-судинної системи тахікардія, глухість серцевих тонів, межі абсолютної серцевої тупості не визначаються через емфізему легень.
У разі інфекційно-алергічної форми астми напад закінчується відходженням значної кількості в'язкого слизово-гнійного мокротиння. Якщо напад затягується, то відзначається виражений депресивний стан хворого, блідість шкірних покривів змінюється теплим ціанозом шкірних покривів обличчя і кінцівок, в результаті тканинної гіпоксії, що розвивається, в серці можуть виникати ангінозні болі. Під час вираженого нападу ядухи можуть відзначатися переломи тих ребер, до яких прикріплюються передня сходова і зовнішня коса м'язи. Їхня протилежна дія під час кашлю може зумовити перелом ребра. Можливе утворення спонтанного пневмотораксу, інтерстиціальної або медіастинальної емфіземи. Досить серйозним ускладненням є виникнення гострої емфіземи, а також великої емфізематозної кісти (булли). При фізичному дослідженні відзначається: пальпаторна резистентність грудної клітки, ослаблення голосового тремтіння; перкуторно-коробковий тон, значне обмеження рухливості легеневого краю та опущення нижньої межі легень; аускультативно - ослаблене везикулярне дихання, маса сухих свистячих, рідше хрипів, що дзижчать.
СЕСТРИНСЬКИЙ ДІАГНОЗ: ядуха з подовженим видихом, кашель, чаші сухий, тахікардія, ціаноз.
ПЛАН спостереження та догляду за хворим, підготовки хворого до додаткових методів дослідження, забору біологічного матеріалу (кров, мокротиння) для лабораторного дослідження, виконання лікарських призначень лікування хворого, надання невідкладної долікарської допомоги, підготовки хворого для консультації інших фахівців.
РЕАЛІЗАЦІЯ ПЛАНУ діяльності медичної сестри. Насамперед медсестра повинна надати першу долікарську допомогу при нападі задухи: заспокоїти хворого, створити фізичний та психічний спокій, створити хворому зручне положення, відкрити вікно (кватирку, фрамугу) для доступу свіжого повітря, дати кисень, поставити гірчичники, дати тепле питво, доповісти лікувальному або черговому лікарю і потім виконувати призначення лікаря. При дослідженні периферичної крові на висоті нападу виявляються еозинофілія та базофілія. При дослідженні мокротиння характерна тріада: підвищений вміст еозинофілів, наявність кристалів Шарко-Лейдена та спіралей Куршмана. При дослідженні функції зовнішнього дихання у хворих на висоті нападу ядухи виявляється зниження ЖЕЛ, значно збільшуються залишковий обсяг та функціональна залишкова ємність. Важливою особливістю є виражені порушення бронхіальної прохідності.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ: етіологічна терапія при атопічній формі бронхіальної астми можлива при виявленні алергену. Необхідні усунення алергену зі сфери побуту хворого, дотримання дієти, що виключає аллергізуючі продукти, гігієнічні заходи при чутливості хворих до домашнього пилу. При неможливості усунути алергенний фактор необхідно проведення специфічної чи неспецифічної десенсибілізуючої терапії. Протипоказанням до проведення десенсибілізуючої терапії є наявність туберкульозу легень, вагітності, декомпенсованого кардіосклерозу, декомпенсованого ревматичного пороку серця, тиреотоксикозу, де-компенсованих захворювань нирок, печінки, психічних захворювань, вираженої легеневої недостатності.
СИНДРОМ гострого запалення бронхів, або гострий бронхіт є досить частим захворюванням органів дихання. Найчастіше гостре запалення бронхів спостерігається у хворих на гострі респіраторні захворювання, зумовлені грипом, парагрипом, аденовірусною інфекцією, а також при важких формах кору, кашлюку, дифтерії. Досить часто зустрічаються гострі бронхіти, викликані бактеріальними агентами на фоні впливу грипозного вірусу, що пригнічує фагоцитоз і призводить до активації бактеріальної флори дихальних шляхів. У мокротинні таких хворих виявляють паличку інфлюенці, пневмококи, гемолітичний стрептокок, золотистий стафілокок, паличку Фрідлендера та ін. синусит та ін) також сприяє виникненню гострого бронхіту. До інших причин виникнення гострого бронхіту можна віднести вдихання повітря з вмістом високих концентрацій оксидів азоту, сірчаного та сірчистого ангідриду, сірководню, хлору, аміаку, пар брому, а також при ураженні бойовими отруйними речовинами (хлор, фосген, дифосген, іприт ). Досить частою причиною гострого бронхіту може бути вдихання повітря з високим вмістом пилу, особливо органічного.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ: поява сухого, дратівливого кашлю, відчуття садіння або болю за грудиною, потім процес переходить на великі та дрібні бронхи, що призводить до симптомів обструкції дихальних шляхів (приступоподібний кашель, задишка). На 2-3 день починає відокремлюватися слизова або слизово-гнійне мокротиння, іноді з домішкою крові. У більшості хворих відзначаються болі в нижніх відділах грудної клітки, зумовлені кашлем і судомним скороченням діафрагми, загальна слабкість, нездужання, розбитість, біль у спині та кінцівках, нерідко пітливість. Температура тіла може бути нормальною або субфебрильною, а у тяжких випадках підвищується до 38°С. Якщо гострий бронхіт грипозної етіології, то нерідко температура підвищується до 39 ° С і вище, при цьому часто виявляється heipes labialis, гіперемія слизових оболонок зіва і глотки, нерідко з точковими крововиливами.
При перкусії – легеневий звук. При аускультації в перші дні захворювання визначається везикулярне дихання з подовженим видихом, розсіяні сухі хрипи, що свисчать і дзижчать, при покашлювання кількість хрипів змінюється. Через 2-3 дні зазвичай приєднуються вологі різнокаліберні хрипи. З боку серцево-судинної системи тахікардія, з боку нервової системи - головний біль, розбитість, поганий сон.
СЕСТРИНСЬКИЙ ДІАГНОЗ: кашель, нездужання, слабкість, задишка, тахікардія, пропасниця, поганий сон.
СКЛАДАННЯ ПЛАНУ сестринських втручань: догляду та спостереження, обстеження та виконання лікарських призначень з лікування хворих.
РЕАЛІЗАЦІЯ ПЛАНУ сестринських дій: незалежна – методи догляду та спостереження за хворим: частота пульсу, дихання, серцевих скорочень, вимірювання АТ, фізіологічні відправлення, загальний стан, провітрювання приміщення, постановка гірчичників, банок;
залежна – забір біологічного матеріалу (крові, сечі, мокротиння) на лабораторне дослідження, підготовка хворого до рентгенологічного дослідження грудної клітки, дослідження функції зовнішнього дихання, своєчасна роздача ліків, введення лікарських засобів парентерально. При дослідженні крові виявляється лейкоцитоз 8109 л, прискорення ШОЕ; у мокротинні значну кількість мікрофлори; при дослідженні функції зовнішнього дихання виявляється зниження ЖЄЛ та максимальної вентиляції; при залученні до процесу дрібних бронхів виявляється порушення бронхіальної прохідності та форсованої життєвої ємності; при рентгенологічному дослідженні іноді відзначається розширення тіні в корені легень. Організується консультація лікаря-фізіотерапевта для призначення фізіотерапевтичного лікування (електрофорез із йодистим калієм, хлористим кальцієм, еуфіліном тощо, д. ЛФК).
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ: Лікування чаші проводиться вдома, де хворий повинен уникати різких змін навколишньої температури. З лікарських препаратів - протизапальні середовища

ства: амідопірин, анальгін, аспірин, що мають жарознижувальну та болезаспокійливу дію.
При тяжкому перебігу гострого бронхіту в період епідемії грипу, у літніх та старих людей, а також ослаблених хворих доцільна госпіталізація та призначення таблетованих антибіотиків та сульфаніламідів у загальних дозах.
Для розрідження мокротиння призначають настої термопсису, іпекакуани, настої та екстракти кореня алтею, мукалтин, 3% розчин йодистого калію, лужні інгаляції, ЛФК. За наявності бронхоспазму призначають бронхолітичні засоби: таблетки теофедрину, ефедрину по 0.025 г та еуфіліну по 0,15 г 3 рази на день.
При сухому болісному кашлі можна призначити: кодеїн, діонін, гідрокодон, лібексин, балтику. Призначаються відволікаючі засоби: гірчичники на груди і спину, банки, теплі ванни для ніг, рясне тепле пиття, прийом мінеральних вод лужного вмісту.
Для запобігання переходу гострого бронхіту в хронічний комплексну терапію слід продовжувати до одужання хворого.
СИНДРОМ ХРОНІЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ БРОНХІВ - це
хронічний бронхіт, який є дифузним запаленням слизової оболонки бронхіального дерева і глибших шарів бронхіальної стінки, що характеризується тривалим перебігом з періодичними загостреннями. За визначенням експертів ВООЗ, «до хворих на хронічний бронхіт відносять осіб, які мають кашель з мокротинням не менше трьох місяців на рік протягом двох років, за винятком інших захворювань верхніх дихальних шляхів, бронхів та легень, які могли б викликати ці симптоми». Це досить поширене захворювання бронхолегеневої системи, слід відзначити тенденцію до збільшення захворюваності. Найчастіше хворіють особи віком від 50 років, причому чоловіки хворіють у 2-3 рази частіше.
Факторами, що сприяють виникненню хронічного бронхіту, слід вважати, насамперед, постійне подразнення слизових оболонок дихальних шляхів забрудненим повітрям. Важливе значення мають і несприятливі кліматичні умови: сирий клімат з частими туманами і різкою зміною погоди. Роздратування слизових оболонок дихальних шляхів пилом або димом, особливо тютюновим, є пусковим механізмом підвищеної продукції слизу в дихальних шляхах, що призводить до кашлю та виділення мокротиння, легшого інфікування бронхіального дерева. Хронічний бронхіт зустрічається у 3-4 рази частіше серед курців, ніж у некурців. Велике
Значення в етіології хронічного бронхіту надається впливу професійних шкідливостей - у робітників вовняних та тютюнових фабрик, борошномельних та хімічних заводів, гірників, шахтарів. Важливе значення має й забруднення великих міст сірчистим газом, парами кислот, вихлопними газами автотранспорту, частинками диму.
Розвитку хронічного бронхіту сприяють довгострокові осередки інфекції в дихальних шляхах (хронічний тонзиліт, синусит, бронхоектази), застійні явища в малому колі кровообігу (при серцевій недостатності). Приєднання інфекції погіршує перебіг хронічного бронхіту, призводить до поширення запального процесу на більш глибокі шари бронхіальної стінки, пошкодження її м'язових та еластичних волокон. В етіології хронічного бронхіту, особливо у розвитку його загострень, встановлено участь бактеріальної інфекції. Найчастіше з мокротиння або вмісту бронхів висіваються стафілококи, стрептококи, паличка інфлюенцы та пневмококи, рідше синьогнійна паличка, паличка Фрідлендера. Частота загострень хронічного бронхіту різко зростає періоди епідемій грипу. В даний час певне значення надається факторам спадкової схильності до розвитку хронічних процесів у бронхо-легеневій системі.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ: найчастішими та основними симптомами хронічного бронхіту є кашель (сухий або вологий), відділення мокротиння різної кількості та характеру, порушення легеневої вентиляції та бронхіальної прохідності. У більшості хворих, як правило, курців, протягом декількох років відзначається невеликий кашель, сухий або з виділенням слизової мокротиння, в основному в ранковий час, якому хворі не надають значення. Поступово кашель стає більш вираженим, завдає незручностей, посилюється в холодну та сиру погоду, після переохолодження, інфекцій верхніх дихальних шляхів та супроводжується періодичним відділенням слизово-гнійного або гнійного мокротиння. У початковий період хвороби уражаються великі бронхи. Порушення бронхіальної прохідності при цьому виражено незначно, розвиток задишки відбувається повільно, характерними є загострення, що супроводжуються кашлем з виділенням великої кількості гнійного або слизово-гнійного мокротиння. У міру прогресування захворювання та залучення до процесу дрібних бронхів настає порушення бронхіальної прохідності (обструктивний бронхіт) з розвитком задишки. Спочатку задишка турбує при фізичному навантаженні, потім стає постійною. Виразність її збільшується у періоди загострення. У хворих з переважним ураженням дрібних бронхів, окрім задишки, спостерігається ціаноз і приступоподібний кашель, що посилюється при переході з теплого приміщення на холод. Закономірним протягом обструктивного бронхіту є розвиток емфіземи та хронічного легеневого серця.
На будь-якому етапі захворювання може спостерігатися приєднання бронхоспастичного синдрому, що характеризується розвитком експіраторного диспное. Випадки, коли бронхоспазм є провідним у клінічній картині захворювання і одночасно є ознаки алергії (вазомоторний риніт, медикаментозна або харчова алергія, еозинофштія крові, наявність еозинофілів у харкотинні) прийнято відносити до астматичного бронхіту. У періоди загострення захворювання спостерігаються підвищення температури тіла, чаші до субфебрильних цифр, загальна слабкість, пітливість, підвищена стомлюваність, біль у різних групах м'язів, пов'язані з їх перенапруженням при кашлі.
Перкуторний звук спочатку захворювання мало змінено, але за розвитку емфіземи визначається коробковий звук, зменшення рухливості нижніх країв легких.
При аускультації під час ремісії захворювання дихання може бути везикулярним або за наявності емфіземи вислуховується ослаблене везикулярне дихання. На окремих ділянках дихання може бути жорстким, із невеликою кількістю хрипів. У період загострення вислуховуються сухі чи вологі хрипи, кількість яких може варіювати у межах. За наявності бронхоспазму на тлі подовженого виходу вислуховуються сухі свистячі хрипи, кількість яких збільшується при диханні.
СЕСТРИНСЬКИЙ ДІАГНОЗ: кашель сухий або вологий, задишка, нездужання, швидка стомлюваність, пітливість, підвищення температури.
ПЛАН обстеження, догляду та спостереження, принципи лікування.
РЕАЛІЗАЦІЯ ПЛАНУ: незалежна - використовуються методи догляду та спостереження за хворим; залежна – забір біологічного матеріалу (кров, сечу, мокротиння) для лабораторного дослідження, підготовка хворих до рентгенологічного дослідження, бронхоскопії, своєчасна роздача ліків, виробництво ін'єкцій та вливань за призначенням лікаря. При дослідженні крові виявляється помірний нейтрофільний лейкоцитоз та прискорена ШОЕ. У хворих на астматичний бронхіт - еозинофілія. За наявності емфіземи та дихальної недостатності спостерігається еритроцитоз з невеликим підвищенням рівня гемоглобіну. З біохімічних досліджень може спостерігатися підвищення вмісту фібриногену, сіалових кислот, С-реактивного білка
При дослідженні мокротиння у хворих на астматичний бронхіт можуть виявлятися еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана. При рентгенологічному дослідженні визначається важкий легеневий малюнок, за наявності емфіземи – підвищення прозорості легеневих полів, низьке стояння та сплощення діафрагми, зменшення її рухливості. При бронхоскопії можуть бути виявлені звуження або перекрут бронхів, зменшення числа бічних бронхіальних гілок, циліндричні та мішчасті бронхоектази.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ: при загостренні захворювання лікування доцільно проводити у стаціонарі. Лікування має бути комплексним. Основним компонентом у періоди загострення є антибактеріальна терапія. Ефективність антибіотикотерапії підвищується, якщо вона проводиться з урахуванням чутливості виділеної мікрофлори до антибіотиків. Лікування загострень у хворих із тривалим перебігом хронічного бронхіту потребує застосування антибіотиків широкого спектру дії. Сульфаніламіди застосовуються рідше. Для профілактики та лікування грибкових ускладнень застосовують ністатин, леворин. Для відновлення дренажної функції застосовують відхаркувальні засоби (настій термопсису, корінь алтею у вигляді настоїв та екстрактів), дуже ефективним відхаркувальним засобом є 3% розчин йодистого калію; за наявності в'язкого мокротиння застосовують ферменти (трипсин, хемотрипсин, хімопсин, рибонуклеаза та ін) у вигляді інгаляцій аерозолю. Тільки при сухому надсадному, виснажливому кашлі слід застосовувати кодеїн. Найкращому відходженню мокротиння сприяють інгаляції лужних розчинів, рясне гаряче пиття, прийом мінеральних вод лужного складу. При бронхоспазму призначають: ефедрин, новодрин та ін. Одним із компонентів комплексної терапії є десенсибілізуючі та атигістамінні препарати (димедрол, супрастин, піпольфен, глюконат кальцію, аспірин та ін.). При наполегливому перебігу бронхоспазму показана кортикостероїдна терапія. При важких загостреннях важливе місце належить лікувальній бронхоскопії, при якій проводиться промивання бронхів розчином Рінгера, фурагіну або соди з видаленням гнійного вмісту, зліпків бронхів, пробок і введення в бронхіальне дерево лікарських засобів (антибіотики, гормони, ферменти). (Солюкс, УФО, струми УВЧ, електрофорез з новокаїном, хлоридом кальцію на грудну клітину, заняття ЛФК).
СИНДРОМ ПІДВИЩЕНОГО ПОВІТРЯ ЛЕГЕННОГО ТКАНИНИ (емфіземи легень). Терміном «емфіземи легень» (від грец. emphysae - вдувати, роздмухувати) позначаються патологічні процеси в легенях, що характеризуються підвищеним вмістом повітря в легеневій тканині.

Розрізняють первинну та вторинну емфізему. Найбільш частою формою є вторинна дифузна емфізема, що розвивається внаслідок хронічних обструктивних захворювань легень (гострі та хронічні бронхіти, бронхіальна астма та ін.).
У розвитку емфіземи легенів мають значення фактори, що підвищують внутрішньобронхіальний та альвеолярний тиск з розвитком здуття легень (тривалий кашель, перенапруга апарату зовнішнього дихання у склодувів, музикантів, що грають на духових інструментах, співаків та ін.), зміна еластичності грудної клітини та ін. віком (стареча емфізема).
У розвитку первинної емфіземи мають значення спадкові фактори, зокрема спадковий дефіцит а1-антитрипсину. При нестачі останнього має місце зниження захисту слизових оболонок бронхіального дерева та легеневої паренхіми від ушкоджуючої дії протеолітичних ферментів, що звільняються з лейкоцитів та мікробних клітин при повторних епізодах запалення. Ці «надлишкові ферменти» можуть призводити до пошкодження еластичних волокон, витончення та розриву альвеолярних перегородок.
Емфізема легень може бути інтерстиціальною та альвеолярною. Інтерстиціальна емфізема характеризується проникненням повітря в строму легені (перибронхіально, перилобулярно), нерідко поєднується з емфіземою середостіння, підшкірною емфіземою. Найчастіше зустрічається альвеолярна емфізема з підвищеним вмістом повітря в альвеолах. Альвеолярна емфізема може бути дифузною або обмеженою.
Найчастіша форма – альвеолярна дифузна емфізема – є наслідком хронічних обструктивних захворювань легень. За наявності обструкції під час видиху дихання не може і відбувається переважно з допомогою додаткової роботи дихальної мускулатури. Розвиваються порушення процесів вентиляції під час кожного дихального акту, відбувається зменшення внутрішньоальвеолярної напруги кисню та збільшення напруги вуглекислоти. Порушення внутрішньоальвеолярної вентиляції викликає посилене розтягування альвеол, що сприяє втраті еластичності міжальвеолярних перегородок. Розтягування стінок альвеол призводить до утруднення кровотоку в прилеглі

Інфільтрація –надлишкове проникнення та накопичення в альвеолах випоту, що містить різні клітинні елементи, хімічні речовини (біологічно активні речовини).

Залежно від причини та характеру випоту інфільтрація буває:

- запальна(при пневмонії, туберкульозі, фіброзному альвеоліті, дифузних хворобах сполучної тканини);

- незапальна(При раку легені, лейкозах, інфаркті легені).

Клінічні прояви:

· Кашель;

· Задишка;

· Біль у грудній клітці – тільки при залученні до патологічного процесу плеври;

· кровохаркання – при деструкції легеневої тканини, туберкульозі, стафілококової пневмонії, раку легені.

Загальний огляд:

· «теплий ціаноз», зумовлений дихальною недостатністю;

· Вимушене становище на хворому боці при ураженні плеври.

Загальний огляд грудної клітки:

· Статичний - асиметричність вибухання на стороні поразки у дітей;

· Динамічний - відставання ураженої половини в акті дихання, тахіпное.

Пальпація грудної клітки:

· У початковій та кінцевій стадіях інфільтрації - тимпанічний звук;

· у стадії розпалу інфільтрації – тупий або притуплений звук.

Топографічна перкусія:зниження рухливості нижнього легеневого краю за ураження.

Аускультація легень:

У початковій стадії інфільтрату:

Поява незвучної крепітації (crepitatio indux).

У стадії розпалу:

Везикулярне дихання та крепітація зникають, з'являється бронхіальне дихання.

У стадії дозволу (розсмоктування) інфільтрату:

Ослаблення везикулярного дихання;

Звукова крепітація (crepitatio redux) + звучні вологі хрипи;

Можуть бути свистячі хрипи, шум тертя плеври;

Бронхофонія посилена.

Інструментальна діагностика:

· Основний метод дослідження – рентгенографія легень у прямій та бічній проекції – наявність затінень;

· Спірографія – рестриктивний тип порушення функції зовнішнього дихання, обумовлений дихальною недостатністю або змішаний із бронхообструктивним синдромом.

Клінічна симптоматика синдрому інтоксикації:

Скарги:

· Скарги загального характеру:

Гарячка;

Загальна слабкість, нездужання;

Пітливість;

Міалгії;

· Кардіальні скарги - серцебиття, непритомність, напади ядухи;

· Церебральні скарги - головний біль, порушення сну, марення, галюцинації, сплутаність свідомості;

· Диспепсичні скарги - зниження апетиту, нудота, блювання.

Особливість:пневмонії, викликані мікоплазмою, хламідія, легіонелою, протікають з переважанням загальноінтоксикаційного синдрому, бронхолегеневі прояви мізерні, тому ці пневмонії називають «атиповими».

Зміни, що виявляються при загальному оглядіхворих на пневмонію:

· свідомість - пригнічене до гіпоксичної коми при вкрай тяжкій пневмонії, гострої дихальної недостатності;

Маячня, галюцинації у дітей, алкоголіків на тлі інтоксикації;

· Можливо вимушене становище на хворому боці;

· Шкіра холодна, ціаноз з мармуровим відтінком;

· герпетичні висипання на губах та крилах носа;

· гарячкова особа, рум'янець на стороні поразки.

Дослідження органів дихання- Прояви синдрому інфільтрації легеневої тканини.

- Тахікардія, акцент II тону на легеневій артерії, гіпотонія.

Лабораторна діагностика пневмонії:

· загальний аналіз крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсигенна зернистість нейтрофілів, підвищення ШОЕ – запальні зміни;

при вірусних пневмоніях: лейкопенія, відносний лімфоцитоз.

· Біохімічний аналіз крові - підвищення рівня фібриногену, позитивний С-реактивний білок - острофазові показники; при тяжкому перебігу – лабораторні прояви ниркової, печінкової недостатності;

· імунологічне дослідження крові – при вірусних, атипових пневмоніях – виявлення діагностичного титру специфічних антитіл;

· Аналіз мокротиння: - загальний (мікроскопічний): багато лейкоцитів, макрофагів, бактеріальна флора - забарвлення за Грамом, виявлення атипових клітин, ВК - диф. діагностика;

Бактеріологічний: верифікація збудника, визначення

його чутливість до антибіотиків; значна кількість

10 5 – 10 7 мікробних тіл на 1 мл.

· Загальний аналіз сечі – може бути гарячкова протеїнурія, гематурія.

Інструментальна діагностика пневмонії:

· R-графія органів грудної клітки в 2-х проекціях - основний метод - осередкові та інфільтративні затемнення, посилення легеневого малюнка;

· R-томографія, комп'ютерна томографія легень – при абсцедуванні – для диференціальної діагностики з туберкульозом, раком легені.

· Бронхоскопія – при підозрі на рак, стороннє тіло, лікувальна – при абсцедуванні.

· ЕКГ – при тяжкому перебігу виявлення ознак навантаження правих відділів серця.

· Спірографія – за наявності інших захворювань системи органів дихання.

Основні принципи лікування пневмонії:

· щадний режим;

· Повноцінне харчування;

· Медикаментозна терапія:

Етіотропна: антибактеріальна, противірусна, грибкова, антипротозойна;

Дезінтоксикаційна – сольові розчини;

Патогенетична – при важких та ускладнених пневмоніях:

антикоагулянти (гепарин), антиферментні препарати (контрикал), глюкокортикоїди, киснедотерапія, антиоксидантна терапія, імунокорегуюча терапія;

Симптоматична терапія: бронхолітики, муколітики, анальгетики, антипіретики;

· немедикаментозне лікування:

Фізіотерапевтичне лікування - УВЧ, магнітотерапія, лазеротерапія, КВЧ-терапія;

ЛФК, дихальна гімнастика.

Плеврит- це запалення плеври з утворенням на її поверхні або скупчення її порожнини випоту.

Це не самостійне захворювання, а прояв чи ускладнення багатьох захворювань.

Етіопатогенетична класифікація плевральних уражень:

1. Запальні (плеврити):

а) інфекційні

б) неінфекційні:

· Алергічні та аутоімунні:

· При ревматичних захворюваннях:

· Ферментогенні: панкреатогенний;

· Травматичні, променева терапія, опіки;

· Уремічний.

2. Незапальні:

· Пухлинні ураження плеври;

· застійні – при лівошлуночковій серцевій недостатності;

· Диспротеїнемічні плевральні випоти;

· Інші форми скупчення випоту - гемоторакс, хілоторакс;

· Наявність повітря в плевральній порожнині - пневмоторакс.

за критерієм наявності випотуплеврит буває:

Сухий (фібринозний);

Ексудативний.

за характеромвипоту ексудативний плеврит буває:

Серозний;

Серозно-фібринозний або геморагічний;

Гнійний (емпієм плеври).

за течіїплеврити бувають:

Підгострий;

хронічний.

Патогенез:

1. підвищення проникності судин парієтальної плеври з надмірним пропотіванням рідини, білків та формених елементів крові в плевральну порожнину;

2. порушення резорбції плевральної рідини діафрагмальною частиною парієтальної плеври та лімфоструму;

3. поєднання перших 2-х факторів найчастіше.

При помірній ексудації в плевральну порожнину при відтоку формується фібринозний плеврит за рахунок випадання з ексудату фібрину на поверхню плеври. При вираженій ексудації та порушенні резорбції – ексудативний плеврит. При інфікуванні ексудату гнійною флорою – емпієма плеври.

Клінічні прояви синдрому фібринозного (сухого) плевриту:

Скарги: 1) гострий біль у грудній клітці, що посилюється при глибокому вдиху, кашлі, нахилі у здоровий бік;

2) непродуктивний кашель.

При загальному оглядівиявляється вимушене становище на хворому боці.

Огляд грудної клітки- Тахі-, гіпопное, відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання, зменшення екскурсії грудної клітки.

Пальпація грудної клітки:болючість при натисканні в області плевральних накладень. Може виявлятись шум тертя плеври.

Перкуторно -визначається обмеження рухливості нижнього краю легень за ураження.

Аускультативнимознакою фібринозного плевриту є шум тертя плеври.

Клінічні прояви ексудативного плевриту:

Скарги 1) відчуття тяжкості, переповнення у ураженій половині грудної клітки;

2) задишка інспіраторна;

3) непродуктивний кашель;

4) лихоманка, озноби, пітливість.

При загальному оглядівиявляється вимушене становище на хворому боці; при масивному випоті – сидячи; "теплий" ціаноз.

Огляд грудної клітки:

Збільшення ураженої половини грудної клітки;

Розширення та вибухання міжреберних

проміжків;

Відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання.

Перкуторновиявляється тупий звук із косою верхньою межею (лінія Дамуазо-Соколова).

Аускультація легень.В області скупчення випоту дихання не визначається, над його верхньою межею може вислуховуватись шум тертя плеври, в області трикутника Гарлянда – бронхіальне дихання. Бронхофонія над випотом відсутня.

Дослідження серцево-судинної системи:набухання шийних вен, частий пульс, тахікардія. Верхівковий поштовх і межі відносної тупості серця зміщені у «здоровий» бік. На боці поразки можна виявити прояви колапсу легені.

Клінічні прояви емпієми плевриті ж, що і при ексудативному плевриті. Особливість виразу інтоксикації – фебрильна гектична лихоманка, приголомшливі озноби, профузна пітливість.

Незапальні плевральні синдроми:

2.1 Гідроторакс– це скупчення у плевральній порожнині випоту незапального характеру (транссудата).

Патофізіологічні механізми виникнення гідротораксу:

Підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах – при серцевій недостатності, гіперволемії, утрудненні венозного відтоку;

Зниження колоїдно-онкотичного тиску плазми крові – при нефротичному синдромі, печінковій недостатності;

Порушення лімфовідтоку – синдром порожнистої вени пухлини плеври, середостіння.

2.2 Хілоторакс- Це скупчення лімфи в плевральній порожнині.

Пошкодження грудної лімфатичної протоки при оперативних втручаннях, травмах грудної клітки;

Блокада лімфатичної системи та вен середостіння пухлиною або метастазами;

2.3 Гемоторакс– це скупчення крові у плевральній порожнині.

Можливі причини гемотораксу:

1) поранення та травми грудної клітини;

2) розрив аневризми аорти;

3) ятрогенія – при катетеризації підключичної вени, транслюмбальної аортографії, неконтрольованому лікуванні антикоагулянтами;

4) спонтанні кровотечі у хворих на гемофілії, тромбоцитопенії.

Клінічні прояви гідротораксу, хілотораксу та гемотораксу обумовлені наявністю плеврального випоту та відповідають таким при синдромі ексудативного плевриту. Однак є відмітні ознаки: відсутність синдрому інтоксикації, при гемотораксі – прояви постгеморагічної анемії.

2.4 Синдром пневмотораксу– це патологічний стан, зумовлений наявністю повітря у плевральній порожнині.

Клінічні прояви синдрому пневмотораксу:

Скарги:

1) біль у грудній клітці – виникає раптово при кашлі, фізичній напрузі, посилюється при глибокому диханні;

2) задишка інспіраторна, виникає раптово;

3) непродуктивний кашель.

Іноді пневмоторакс протікає безсимптомно та є діагностичною знахідкою при рентгенологічному дослідженні.

Загальний огляд.При бурхливому розвитку пневмотораксу хворий приймає вимушене положення сидячи, шкіра волога, холодна, бліда внаслідок рефлекторного колапсу.

Огляд грудної клітки.Уражена половина збільшена обсягом, відстає в акті дихання. Тахіпне. Зменшення екскурсії грудної клітки.

Перкусія легень:над областю пневмотораксу тимпанічний звук, нижня межа ураженої легені піднята, обмежена рухливість нижнього легеневого краю.

Аускультація легень:ослаблення або відсутність везикулярного дихання та бронхофонії. На боці ураження можна виявити прояви синдрому колапсу легені.

Дослідження серцево-судинної системи: набухання шийних вен, частий, малий, ниткоподібний пульс, тахікардія, зміщення верхівкового поштовху та меж відносної тупості серця у здоровий бік.

2.4 Синдром фібротораксу – це патологічний стан, зумовлений облітерацією (зарощенням) плевральної порожнини. Фіброторакс формується у результаті таких станів, як гемоторакс, емпієма плеври, туберкульоз, операції на грудній клітці.

Клінічні прояви фібротораксу:

Скарги:

1) задишка;

2) періодичні болі в грудній клітці, що посилюються при глибокому вдиху, фізичному навантаженні, зміні метеоумов.

Огляд грудної клітки:уражена половина зменшена обсягом, відстає в акті дихання, обмежена екскурсія грудної клітини.

Перкуторно– притуплений звук, зменшення висоти стояння верхівок та ширини полів Креніга, нижня межа ураженої легені піднята, зменшено рухливість нижнього легеневого краю.

Аускультація легень- Ослаблення везикулярного дихання.

Державна бюджетна освітня установа

вищої професійної освіти

"Оренбурзький державний медичний університет"

Міністерства Охорони здоров'я Російської Федерації

Кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб

ЛЕГЕННІ СИНДРОМИ

Оренбург – 2006

Синдром запальної інфільтрації легеневої тканини…….	4
Синдром повітряної порожнини в легкому…………………………..	7
Синдром порушення бронхіальної прохідності…………….	9
Синдром підвищеної легкості легеневої тканини…………..	12
Синдром скупчення рідини в плевральній порожнині………...	14
Синдром скупчення повітря в плевральній порожнині…………...	17
Синдром ателектазу……………………………………………….	20
Дихальна недостатність……………………………………	23
Респіраторний дистрес-синдром дорослих……………………	29
Література…………………………………………………………	31

СИНДРОМ ЗАПАЛЬНОЇ

Ступінь вираженості симптомів при синдромі ущільнення легеневої тканини залежить від величини, локалізації та поширення інфільтрації (вогнищева або пайова (крупозна) пневмонія). Для пайової інфільтрації легеневої тканини характерна стадійність: перша стадія (початкова, стадія «припливу»); Друга – стадія ущільнення (червоного та сірого опікування); ІІІ - стадія дозволу.

Інфільтрат при деструктивних змінах у легеневій тканині надалі може призводити до стійких патологічних змін як склерозу, тобто. альвеоли заповнюються сполучною тканиною (пневмосклероз, карніфікація легень).

Тканини легені бувають інфільтровані клітинами новоутворення – пухлинна інфільтрація; кров'ю – при інфаркті легені
Скарги. Кашель– сухий на початку розвитку легеневої інфільтрації, з мокротою (продуктивний) внаслідок утворення ексудату в альвеолах та гіперсекреції слизу у бронхах. Мокрота може бути слизово-гнійною, кров'янистою (грипозна пневмонія), «іржавою» при крупозній пневмонії у стадії червоного опічення.

Кровохаркання– виникає при легеневих інфільтратах з деструктивними явищами (туберкульоз легень, бронхоальвеолярний рак легень).

Задишка- Виникає при утворенні великих легеневих інфільтратів. Вона зумовлена ​​рестриктивними вентиляційними порушеннями, зменшенням дихальної поверхні легень. Задишка, як правило, змішана.

Спірометріявиявляє рестриктивні порушення вентиляції – зниження життєвої ємності легень.

на електрокардіограміможливе відхилення електричної осі серця вправо, збільшення амплітуди зубця P у відведеннях ІІ та ІІІ.

Гідропневмоторакс – наявність у порожнині плеври одночасно газу та рідини. При цьому перкуторно в нижніх відділах (місце скупчення рідини) виявляється тупий звук, а вище над повітрям тимпанічний перкуторний звук. При аускультації – різке ослаблення чи відсутність везикулярного дихання. При зміні положення тіла хворого можна вислухати «симптом краплі, що падає», а при струсі тіла хворого – шум плескоту Гіппократа. Рентгенологічний газ дає світліше поле, а рідина темна з чіткою межею.
СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗУ
Ателектаз - це патологічний стан легені або будь-якої його частини, при якому легеневі альвеоли не містять повітря, внаслідок чого їх стінки спадаються. Дистелектаз – це стан, при якому повітронаповнюваність тканини легені суттєво зменшується.

Ателектаз може бути вродженим (виявляється у новонародженого) і набутим (вторинне спадання альвеол раніше дихає легені). Придбані ателектази за механізмом освіти можуть бути обтураційними, компресійними, дистензійними (функціональний ателектаз – виникає внаслідок порушень умов для розправлення легені на вдиху у лежачих хворих, після наркозу, при асциті, сильних болях у грудній клітці) та змішаними.

За поширеністю ателектаз може бути тотальним, пайовим, сегментарним, часточковим та дископодібним.

ОБТУРАЦІЙНИЙ АТЕЛЕКТАЗ (ОА) – обумовлений повним чи частковим (дистелектаз) закриттям просвіту бронха. Причини обтураційного ателектазу: аспірація стороннього тіла, закупорка бронха слизом, в'язким мокротинням, пухлиною, що ендобронхіально росте. У ділянці спадання легеневої тканини розвивається застійне повнокров'я, спостерігається пропотівання набрякової рідини у просвіт альвеол.

Скарги. Приступоподібний сухий кашель. При пухлини легені – кровохаркання.

Задишка– її виразність залежить від

швидкість розвитку обтурації бронха.

Огляд.Спостерігається прискорене дихання, дифузний ціаноз, одутлість обличчя, зменшення об'єму (западання) ураженої половини грудної клітки та відставання її в акті дихання. При тотальному ОА грудна клітка стає більш плоскою і вузькою на стороні ураження, міжребер'я звужуються і втягуються, ребра можуть знаходити один на одного. Плечо на боці ателектазу опускається, а хребет викривляється опуклістю у здоровий бік.
Пальпації. Грудна клітинав області ОА регідна. Голосове тремтіннянад ураженою ділянкою легені відсутня чи ослаблена(Голос не поширюється через обтурированний бронх на область ателектазу).

Перкусія.При топографічної перкусії нижня межа легені за ателектазу визначається вище, ніж здорової. Знижується рухливість легеневого краюна боці поразки. Перкуторний звук над ОА стає укороченим або тупим (оскільки легенева тканина ущільнюється). Абсолютно тупий легеневий звук виникає при заміщенні легеневої тканини безповітряним середовищем.

Аускультація.Зазначається різке ослаблення везикулярного дихання над областю ОА.
Інструментальні методи. Рентгенологічноспостерігається рівномірне затемнення відповідних відділів легеневого поля, а при тотальному ателектазі - всього легені. Ателектазована частка виглядає затемненою та зменшеною в обсязі. Ателектаз на рентгенограмі виглядає як клиноподібна або трикутна тінь, вершиною спрямована до кореня, а основою поверхні легкого. Тінь середостіння зміщується у бік поразки.

Бронхографіявиявляє дефект наповнення бронха, поїдання його контуру.

КОМПРЕСІЙНИЙ АТЕЛЕКТАЗ (КА) («колапс легені») – розвивається внаслідок зовнішнього здавлення легеневої тканини при скупченні великої кількості рідини або повітря в плевральній порожнині, при об'ємних патологічних процесах у грудній порожнині (аневризму, пухлина плеври або середостіння).

Скарги.КА характеризується симптомами основного захворювання (див. синдроми скупчення рідини та повітря в плевральній порожнині).
Огляд.При КА, на відміну від ОА, може відзначатись згладженість або виривання міжреберних проміжків та відставання ураженої половини грудної клітини в акті дихання (обумовлені основною причиною ателектазу – рідина або повітря у плевральній порожнині).
Пальпації.Голосове тремтіння над областю КА посилено (голосовий звук безперешкодно надходить через вільно прохідний бронх в ателектатично ущільнену легеневу тканину).

Перкусія.Перкуторно виявляється притуплений звук. Органи середостіння зміщені у бік здорової легені, тому що при КА на стороні ураження внутрішньоплевральний тиск підвищений.

Аускультація.Над областю КА аускультативно можна вислухати бронхіальне дихання (безповітряна щільна ущільнена тканина області КА добре проводить звукові хвилі на поверхню грудної клітини). При неповному КА (дистелектазі) над його областю вислуховуються тріскучі, вологі хрипи (утворюються внаслідок розлипання на вдиху дихальних бронхіол, які на видиху здавлені тканиною навколишнього). Бронхофонія над областю КА посилена.
Дихальна недостатність
Дихальна недостатність (ДН) – це патологічний стан організму, у якому або забезпечується підтримання нормального газового складу крові, або досягається з допомогою посиленої роботи апарату зовнішнього дихання. При ДН парціальна напруга кисню в артеріальній крові (PaO₂) 45 мм рт.ст.

ДН може виникати при різних патологічних процесах в організмі, а при легеневій патології ДН є основним клініко-патофізіологічним синдромом. Патогенез ДН при захворюваннях легень найчастіше зумовлений порушенням функції зовнішнього дихання. Механізми розвитку ДН: порушення процесів вентиляції альвеол, дифузії молекулярного кисню та вуглекислого газу через альвеолокапілярну мембрану, порушення перфузії крові через легеневі капіляри.

Порушення вентиляції альвеол залежно від механізмів, що викликають ці порушення, поділяють на обструктивні, рестриктивні та змішані.

Обструктивнанедостатність дихання виникає внаслідок звуження дихальних шляхів (obstructio – перешкода) та підвищення опору руху повітря. Вона зазвичай викликається спазмом бронхів або їх локальним ураженням (пухлина в бронсі, грануляції, рубцевий стеноз, запальний або застійний набряк слизової оболонки бронхів та ін.).

РестриктивнийТип порушення дихання обумовлений зменшенням дихальної поверхні легень або зменшенням їхньої розтяжності (restrictio – обмеження, зменшення). Рестриктивна ДН спостерігається при гострих та хронічних масивних запальних процесах та застійних явищах у легенях (пневмонія, туберкульоз, хронічна серцева недостатність), при скупченні рідини та повітря у плевральній порожнині, при емфіземі легень, при масивних перешкодах до розширення грудної клітки (кіфо.

ЗмішанийТип порушення вентиляції характеризується наявністю ознак як обструктивних, і рестриктивних вентиляційних розладів.

Класифікація дихальної недостатності

(Дембо А.Г., 1962 р.)

1. 
   За етіологічною ознакою:

первинна ДН- Зумовлена ​​ураженням безпосередньо апарату зовнішнього дихання;

вторинна ДН- Зумовлена ​​патологією інших ланок системи дихання (органи кровообігу, кров, тканинне дихання).

1. 
   За темпами формування клініко-патофізіологічних проявів:

гостра ДН- Порушення газообміну при якому припиняється надходження кисню в кров і виведення з крові вуглекислоти, що нерідко закінчується асфіксією (припиненням дихання);

хронічна ДН– характеризується поступовим наростанням порушень газообміну та напругою компенсаторних процесів, що проявляються гіпервентиляцією та посиленням кровотоку в непораженій легеневій тканині. Терміни розвитку хронічної ДН місяці та роки.

1. 
   За змінами газового складу крові:

латентна ДН– не супроводжується порушенням у спокої газового складу крові;

парціальна ДН– характеризується артеріальною гіпоксемією чи венозною гіперкапнією;

глобальна ДН– характеризується артеріальною гіпоксемією та венозною гіперкапнією.
Основним проявом ДН є задишка– відчуття нестачі повітря та пов'язана з ним потреба посилити дихання. Об'єктивно задишка супроводжується зміною частоти, глибини, ритму дихання, а також тривалості вдиху та видиху. Задишка обумовлена ​​збудженням центру вдиху, яке поширюється на периферію до дихальних м'язів і вище відділи центральної нервової системи. Одиш Задишка нерідко супроводжується почуттям страху та тривоги.

Залежно від фази дихання виділяють задишку інспіраторну, для якої характерна скрута вдиху; експіраторну – утруднений видих та змішану, при якій утруднені фази вдиху та видиху.

Другою важливою клінічною ознакою ДН є центральний ціаноз– синювате забарвлення шкіри та слизових оболонок, обумовлене високим вмістом у крові відновленого гемоглобіну (понад 50г/л, при нормі 30г/л). Для центрального (легеневого) ціанозу характерний дифузний, попелясто-сірий відтінок шкіри (виявляється при приватному огляді), при цьому шкіра при пальпації тепла. При гострій ДН ціаноз може розвинутись за кілька секунд або хвилин, при хронічній ДН ціаноз розвивається поступово.

Гостра дихальна недостатність

Причини: аспірація чужорідного тіла та обтурація верхніх дихальних шляхів, раптовий бронхоспазм (тяжкий напад задухи або астматичний стан), широке ателектазування або запалення легень, набряк легень, гостра задуха внаслідок порушення функції дихального центру, дихальних м'язів та м'язів механічні ураження, потужні кровотечі.

У розвитку гострої ДН виділяють три стадії:

Iстадія (початкова)– для хворих характерне вимушене положення – ортопне, прискорене дихання до 40 в 1 хвилину за участю допоміжної дихальної мускулатури, виражений ціаноз шкіри та видимих ​​слизових оболонок, ознаки порушення функції центральної нервової системи (дратівливість, збудження (занепокоєння або ейфорія), іноді ). Фізикальні методи дослідження відповідають патології, яка стала причиною гострої ДН. У багатьох хворих виявляються дихальні шуми, що чуються на відстані. Аускультативно у легенях може визначатися «мозаїчне» дихання (у нижніх відділах дихання не вислуховується, а у верхніх – жорстке з помірною кількістю сухих та вологих хрипів). Зазначається тахікардія до 120 ударів у мінумінуту, помірне підвищення артеріального тиску та симптому гострої правошлуночкової недостатності – набухання шийних вен та збільшення печінки.

Газовий склад крові: помірна артеріальна гіпоксемія (PaO₂ 60-70 мм рт. ст.) та нормокапнія (PaCO₂ 35-45 мм рт.ст.).

IIстадія (глибока гіпоксія)- Стан хворих вкрай важкий: різко виражена задишка, дихання поверхневе, хворі судорожно хапають ротом повітря. Зберігається вимушене становище. Періоди збудження змінюються байдужістю, сонливістю, загальмованістю, іноді виникають судоми, мимовільне сечовипускання та дефекація. Аускультативно над легенями на великій ділянці з двох сторін можуть не прослуховуватися дихальні шуми («німа легеня») і лише на невеликих ділянках чути дихання та хрипи. Відзначається декомпенсація, що наростає, з боку серцево-судинної системи: пульс частий (до 140 за хвилину), слабкого наповнення, тони серця глухі, можливий ритм галопу, артеріальний тиск низький.

Газовий склад крові: виражена артеріальна гіпоксемія (PaO₂ 50-60 мм рт. ст.) та гіперкапнія (PaCO₂ 50-70 мм рт.ст.). Дослідження кислотно-основної рівноваги – респіраторний ацидоз.

IIIстадія (гіперкапницька кома)– свідомість відсутня, розлитий дифузний ціаноз, холодний піт. Дихання поверхневе, рідкісне не ритмічне, арефлексія, мідріаз (розширення зіниць). При аускультації легень дихальні шуми відсутні або різко ослаблені. Пульс ниткоподібний, аритмічний; артеріальний тиск різко знижений або не визначається; тони серця глухі, часто ритм галопу, можлива фібриляція шлуночків.

Газовий склад крові: важка артеріальна гіпоксемія (PaO₂ 40-55 мм рт. ст.) та різко виражена гіперкапнія (PaCO₂ 80-90 мм рт.ст.). Дослідження кислотно-основної рівноваги – метаболічний ацидоз. Незабаром настає асфіксія (припинення дихання), зупинка серцевої діяльності та смерть.

Патогенетично розрізняють гостру дихальну недостатність гіпоксемічну та гіперкапнічну. Гіпоксемічна або паренхіматозна (легенева) ДН характеризується гіпоксе гіпоксемією, яка важко коригується киснедотерапією. Вона може виникнути на тлі тяжкої пневмонії, набряку легень, гострого респіраторного дистрес-синдрому дорослих.

Гіперкапнічна або вентиляційна («насосна») ДН характеризується гіперкапнією, причому гіпоксемія також є, але добре піддається лікуванню киснем. Даний тип гострої ДН розвивається внаслідок порушень функції «дихальної помпи» та дихального центру. Найчастіші причини гіперкапнічної ДН – хронічна обструктивна хвороба легень, дисфункція дихальної мускулатури, ожиріння, кіфосколіоз та ін.

Хронічна дихальна недостатність

хронічні захворювання органів дихання.

Хронічна ДН розвивається поступово, місяці та роки. Терміни її розвитку залежать від темпів обтяження та ступеня порушення процесів вентиляції альвеол, дифузії газів та перфузії крові. У міру прогресування ДН все більше збільшується робота дихальних м'язів у спокої, зростають об'ємна швидкість кровотоку та перерозподільні судинні реакції для збільшення кількості кисню, підвищується обмін речовин та потреба організму в кисні. У результаті настає момент, коли й у стані спокою підтримання газового складу крові стає неможливим і розвивається тканинна гіпоксія, гіперкапнія та газовий ацидоз.

Розрізняють 3 стадії чи ступеня хронічної ДН. Одним з основних критеріїв поділу на ступеня є задишка у поєднанні з ціанозом та іншими симптомами, які обумовлені хронічною гіпоксемією та тканинною гіпоксією.

I- Компенсована (прихована, латентна)хронічна ДН (протікає без гіпоксемії) – при підвищеному фізичному навантаженні частота дихання збільшується до 26-28 за хвилину, а у спокої не перевищує 20; частота серцевих скорочень – 68-85 за хвилину. При навантаженні відзначається підвищена стомлюваність, інколи ціаноз. Усі симптоми зникають після нетривалого відпочинку.

II– субкомпенсована (виражена)- Характерна помірна гіпоксемія. Дихання у спокої 20-25 за хвилину, глибина його може бути зменшена, задишка посилюється при незначному фізичному навантаженні. Спостерігаються ознаки серцевої недостатності: пульс прискорений, печінка збільшена на 2-3 см, іноді набряки нижніх кінцівок. Більше виражені стомлюваність і ціаноз, частішає пульс. Симптоми зникають після тривалого відпочинку.

III- Декомпенсована (легенево-серцева)- компенсаторні механізми не можуть нормалізувати зміни дихання та гемодинаміки. Відзначається постійна задишка у спокої – 30 дихань за хвилину і більше, дихання поверхневе. Характерні напади ядухи, виражений ціаноз, постійна тахікардія у спокої (100 серцевих скорочень на хвилину). Є недостатність кровообігу.

Додатковими клінічними ознаками хронічної ДН вважаються вторинний еритроцитоз, збільшення в'язкості крові, підвищення гематокриту та концентрації гемоглобіну крові, капілярний стаз, гіпертрофія правого шлуночка, гіпоксичне ураження паренхіматозних органів.

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ ДОРОСЛИХ
Респіраторний дистрес-синдром (РДС) дорослих – це один із видів гострої дихальної недостатності, що виникає при гострих ушкодженнях легень з розвитком некардіогенного набряку легень, порушенням зовнішнього дихання та гіпоксією.

РДС синдром може розвиватися при різних гострих процесах: тяжкі бактеріальні або вірусні пневмонії, сепсис, аспірація вмісту шлунка, тривалий шок, киснева інтоксикація, гемотрансфузія, гострий геморагічний панкреатит.

Під впливом будь-якого етіологічного фактора ушкоджується альвеоло-капілярна мембрана, підвищується судинна проникність високомолекулярних білків і розвивається некардіогенний набряк легень.

Патологоанатомічна картина: гостре ушкодження легень призводить до активації формених елементів крові Активовані лейкоцити та тромбоцити накопичуються в капілярах легень, інтерстиції та альвеолах та виділяють цитотоксичні речовини, які індукують розвиток фіброзу, а також змінюють реактивність бронхів та судин. Пошкодження ендотелію легеневих капілярів та епітелію альвеол призводить до підвищення проникності судин, внаслідок чого плазма та кров пропотіють в інтерстиціальний та альвеолярний простір. Альвеоли заповнюються рідиною, що зумовлює їхній ателектаз. Явища фіброзу, що розвивається, призводять до низької розтяжності легень, легеневої гіпертензії та гіпоксемії.
Скарги.Розпитування таких хворих утруднене через тяжкий стан. Збір анамнезу ведеться за словами родичів чи оточуючих хворого людей. Можуть спостерігатися скарги на задишку та виражену загальну слабкість.
Огляд.Розгорнута картина синдрому РДС стає очевидною протягом 24-48 годин.

Загальний стан хворих тяжкий або вкрай тяжкий. Свідомість може бути пригніченою або відсутньою. Становище хворого пасивне. При огляді виявляється задишка, дихання поверхневе. Шкірні покриви бліді разом із ціанозом. Можлива «плямистість» шкіри.

Фізикальні методи обстеження загалом не специфічні.

Аускультація.Над поверхнею легень вислуховується ослаблене везикулярне дихання, вологі та множинні сухі хрипи. Іноді аускультативна картина залишається нормальною.

С-м дихальної недостатності

С-м утворення порожнини у легенях

С-м скупчення повітря в порожнині плеври (пневмоторакс)

С-м скупчення рідини в порожнині плеври (гідроторакс)

С-м ущільнення легеневої тканини

С-м легеневого серця

С-м підвищеної легкості легень

С-м запальної обструкції дрібних бронхів

С-м запальних поразок трахео-бронхіального дерева

С-м інтоксикації та неспецифічних запальних змін

Синдром інтоксикації (неспецифічний)

Спостерігається при всіх запальних захворюваннях:

Підвищення температури тіла

Слабкість, нездужання, розбитість

Зниження апетиту

Підвищена стомлюваність, пітливість

Болі, ломота в тілі та м'язах

Головний біль

Порушення свідомості (ейфорія, збудження, марення)

Загальнозапальні зміни в крові (лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво, позитивний СРБ, збільшення вмісту фібриногену, збільшення альфа-2 та гамма глобулінів сироватки крові)

Синдром ущільнення легеневої тканини

1.Запальна інфільтрація легень

2.Ателектаз легені

3.Локальний пневмофіброз

4.Карніфікація легені

5.Пухлина

Це як неспецифічний запальний процес, так і специфічне запалення (інфільтративний туберкульоз легень з набряком) з екссудацією в альвеолах.

Типові об'єктивні дані

Іноді позитивний Штернберг на стороні поразки

Притуплення або тупість при перкусії

Жорстке чи бронхіальне дихання

Побічні дихальні шуми (вологі хрипи, шум тертя плеври, крепітація)

Ателектаз легені

А.Л. - це порушення легкості внаслідок спадання легені або його частини, внаслідок припинення доступу повітря в альвеоли через закупорку або здавлення самого бронха (збільшений лімфатичний вузол, велика кількість екссудата в плевральній порожнині)

Патогенез - при припиненні вентиляції ділянок легені і при збереженні його кровопостачання відбувається абсорбція повітря з легкого дистальніше місця закупорки, що зумовлює спад легеневої тканини або легеня стискається ззовні.

А.Л.- буває обтураційний та компрессійний

Обтураційний ателектаз

Пухлина бронха

Чужорідне тіло

Здавлення бронха з поза

Закупорка відокремлюваним (слиз, мокрота)

Дихальні рухи у цій галузі грудної клітини обмежені.

За тривалості А.л. більше 3 місяців спостерігається западіння частини грудної клітки (через зниження внутрішньолегеневого тиску).

РГ-однорідне затінення, при більшому А. серединна тінь (серце, великі судини) зміщена у бік поразки.

Компрессійний ателектаз

Здавлення легені ззовні (випіт у плевральну порожнину, кровотечу тощо).

Ділянка легеневої тканини вище за рівень рідини здавлюється і спадається, але прохідність бронха при цьому зберігається.

У цьому випадку над рівнем рідини визначається смужка легеневої тканини, над якою чути звукові феномени, характерні для ущільнення легеневої тканини на кшталт запальної інфільтрації (голосове тремтіння посилене, притуплення перкуторного звуку, жорстке або бронхіальне дихання).

Побічні дихальні шуми відсутні.

Локальний фіброз

Визначається в легеневій тканині дома частих повторних запалень.

Об'єктивно проявляється всіма феноменами, характерними для ущільнення тканини, за винятком побічних дихальних шумів

Карніфікація (пат.просес, при якому легенева паренхіма змінює фіз. властивості, набуваючи консистенції та виду м'яса)

Найчастіше - результат пневмонії, коли запальний ексудат (зазвичай багатий на фібрин) не розсмоктується, а організується, проростаючи сполучною тканиною.

Об'єктивно – проявляється всіма феноменами, характерними для ущільнення легеневої тканини, крім побічних дихальних шумів

Пухлина легені

Периферичний рак

Рак бронха (часто розвивається ателектаз)

Об'єктивно - всі ознаки, характерні для синдрому ущільнення легеневої тканини (можуть з'являтися і дихальні побічні шуми)

Пневмонія

Гостра П. – різні за етіологією та патогенезу гострі ексcудативні запальні процеси, що локалізуються в паренхімі та проміжній (інтерстиціальній) тканині легені, нерідко із залученням до процесу та судинної системи.

Легенева паренхіма - респіраторні бронхіоли, альвеолярні ходи, альвеолярний мішечок, альвеоли

Етіологія пневмоній

Інфекційний фактор – бактерії, віруси, рикетсії, мікоплазми, хламідії, легіонели, гриби тощо.

Неінфекційні фактори

Хімічні (бензинова) – водії

Фізичні (радіаційні)

Вторинне інфікування

Патогенез пневмоній

П. діляться на первинні та вторинні.

Первинні- виникають як самостійні захворювання в людини зі здоровими настільки легкими за відсутності захворювань інших органів прокуратури та систем.

Вторинні – ускладнюючі інші захворювання (хр. бронхіт, при застійній СН, післяопераційні, ферментативні (панкреатит), аутоімунні (колагенози)

Мікроорганізми потрапляють у легені

Бронхогенно

Гематогенно

Лімфогенно

Повітряно-крапельний

Контагіозний (з довколишніх вогнищ-підпечінковий абсцес, медіастеніт)

Провокуючі фактори

Куріння, Алкоголь, Літній вік, Операції, Переохолодження, Вірусні інфекції

Класифікація пневмоній.

Москва (1995)-5 національний конгрес з хвороб органів дихання

Позалікарняна

Внутрішньолікарняна (госпітальна, нозокоміальна - більше 72 годин)

Атипові-викликаються внутрішньоклітинними «атиповими» збудниками (легіонелла, мікоплазми, хламідії)

Пневмонії у хворих з імунодефіцитними станами

Класифікація пневмоній.

За етіологією (бактеріальні, вірусні, обумовлені фізико-хімічними факторами, змішані

За патогенезу (первинні, вторинні)

За клініко-морфологічною характеристикою (паренхіматозні - крупозна, вогнищева, крупно-, дрібновогнищева, зливна-, інтерстиціальні)

По локалізації та протяжності

Одностороння, двостороння (тотальна, пайова, сегментарна, субдолева, центральна, прикоренна)

По тяжкості (легка, середньої тяжкості, важка, украй важка)

За течією (гостра, що затягнулася – понад 6 тижнів)

Збудники пневмоній

1.Гр+ мікроорганізми:

Пневмококи (str. Pneumoniae) 70-96%, найбільш агресивні 1,2,3,6,7,14,19 серотипи пневмококів

Золотистий стафілокок (staph.aureus) 0,5-5%. При епідемічних спалахах до 40%, схильність до деструкції

Гнійний стрептокок (strep.pyogenes) 1-4%, під час епідемії грипу, часті ускладнення плеврит, перикардит

2.Гр- мікроорганізми:

Паличка Фрідлендера (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Знаходиться в порожнині рота, хворіють після 40 років, тяжкий перебіг, в'язка кров'яниста мокрота, зливна поразка, частіше верхня частка, осередки розпаду в легеневій тканині, гнійні ускладнення

Кишкова паличка (Escherichiae coli) 1-1,5% при цукровому діабеті, зливна, в нижніх відділах).

Протей (p.rettgeri, h.vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). У алкоголіків верхня частка, розпад.

Паличка Афанасьєва-Пфейфера (Hemophilus influenzae) 1-5%. Мешкає в носоглотці, в епідемію грипу, при бронхіті, бронхоектаз нижня частка із залученням плеври

Синьогнійна паличка (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Збудник внутрішньолікарняної інфекції, при супутній глюкокортикоїдній, цитостатичній терапії

Легіонелла (Legionella pneumophille) 1,5%. 1976 рік відкриття. Приміщення з кондиціюванням. Іноді поєднується з проносами, висока лихоманка, ГНН.

3.Анаеробні збудники (поодинокі випадки, смердюче мокротиння)

4. Прості (пневмоцисти), хворі на ВІЛ-інфіковані, у ослаблених пацієнтів, після трансплантації, при імунодефіциті, променевої терапії. Стадійність течії – набрякла, ателектатична, емфізематозна стадії. Мазки по Романівському-Гімзі (пневмоцисти)

5.Віруси (грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальний, цитомегаловірус – при супресивній терапії, після трансплантації)

6.Мікоплазма. Найчастіше в колективах людей, Невідповідність між вираженою інтоксикацією, катаральними явищами та симптомами ураження легень

7.Хламідії. Збільшена печінка, лімфатичні вузли, селезінка в нормі, ознаки пневмонії

8.Легіонели.

Крупозна (плевропневмонія, лобарна) пневмонія

КП-гострий запальний процес легеневої паренхіми із захопленням сегмента або частки легені, в основі якого лежить гіперергічна запальна реакція, що проявляється наповненням альвеол ексудатом, багатим на фібрин.

Етіологія- Пневмококи 1-3 типів.

Стадії (пат.анатомія))

1-ша стадія – припливу. Гіперемія легеневої тканини, запальний набряк, 12 год – 3 доби.

2-я стадія – червоного опічення, 1-3 доби. Ділянка запалення безповітряна, щільна, червоного кольору з зернистістю на розрізі.

3-я стадія – сірого опікування, 2-6 діб. В альвеолах накопичуються нейтрофіли. Легкий сіро-зелений колір.

4-та стадія – дозволи.

Клініка крупозної пневмонії

Початок раптовий, гострий

Приголомшливе озноб

Висока лихоманка, febris continua

Плевральний біль на стороні поразки

Інтоксикаційний синдром, «біла гарячка» - delirium tremens

Кашель – спочатку сухий, через 24 год мокрота «іржава», мізерна, в'язка

Об'єктивно – притуплення, жорстке чи бронхіальне дихання, шум тертя плеври, crepitao indux et redux

Лаб. дані - лейкоцитоз, зсув вліво, прискорена ШОЕ, токсична зернистість нейтрофілів, зміна білкового спектра крові

Очагова пневмонія (бронхопневмонія)

Гостра ОП – гострий запальний процес легеневої паренхіми із залученням часточки або групи часточок.

Особливості патогенезугострої ВП

Обсяг ураження (одна або кілька часточок, сегмент, множинні осередки)

Запалення з дрібних бронхів переходить на паренхіму легені (при крупозному запаленні поширюється альвеолярною тканиною по порах Кона)

Не характерна реакція гіперчутливості негайного типу у зоні респіраторних відділів

Характерно залучення у запальний процес бронхів

Порушено прохідність дихальних шляхів (можливі мікроателектази)

Плевра залучається до запального процесу тільки при поверхневій локалізації вогнища запалення в легенях

Не характерна стадійність морфологічних змін

Мокрота слизово-гнійна, серозна (при КП багато фібрину)

Клінічні особливості

Поступовий початок захворювання (після ГРВІ)

Біль у грудній клітці рідко (при поверхневому розташуванні вогнища запалення)

Кашель із самого початку з мокротою

Симптоми інтоксикації виражені меншою мірою

Задишка зустрічається рідше

Притуплення перкуторного звуку виражене меншою мірою

Дихання частіше ослаблене везикулярне

Вологі хрипи (рідко шум тертя плеври, не зустрічається крепітація)

Не характерна поява бронхофонії

Синдром запальних змін трахео-бронхіального дерева

Клінічно представлений кашлем, відділенням мокротиння. Жорстке дихання, сухі хрипи.

Синдром обструкції дрібних бронхів

Оборотна обструкція- запальний набряк слизової бронха - накопичення в'язкого секрету, бронхоспазм

Необоротна - звуження просвіту бронха внаслідок дифузного розвитку перибронхіального склерозу

Причини бронхіальної обструкції – бронхіт, бронхоспазм

Клініка бронхіальної обструкції

Експіраторна задишка

Подовжений видих

Сухі хрипи на видиху

Кашель з мокротою, що важко відокремлюється.

Розвиток емфіземи легень

Бронхіти

Гострий бронхіт– гостре запалення слизової оболонки бронхів, що характеризується збільшенням бронхіальної секреції та клінічно проявляється кашлем, а в деяких випадках задишкою (при ураженні дрібних бронхів)

Етіологія

Інфекційні фактори

Алергічні фактори

Хімічні, фізичні фактори (дим, пари кислот, лугів, гази тощо)

Патогенез- Порушення в роботі мукоциліарного апарату бронхів

Супутні фактори – несприятливі погодні умови (підвищена вологість, холодне повітря), куріння, алкоголізація, зниження імунітету, порушення мукоциліарного транспорту

Класифікація (за рівнем ураження)

Трахеобронхіти (трахея та великі бронхи)

Бронхіти (сегментарні бронхи)

Бронхіоліт (дрібні бронхи, бронхіоли)

Клініка

Кашель, часто нападоподібний, болісний

Спочатку сухим, потім слизово-гнійним мокротинням

При залученні гортані – гавкаючий

Незначне підвищення температури

Об'єктивно

Коробковий відтінок перкуторного звуку

Дихання жорстке над усією поверхнею, сухі свистячі хрипи (вологі тільки при залученні найдрібніших бронхів)

Хронічний бронхіт:

Дифузна, прогресуюча поразка бронхіального дерева, що характеризується перебудовою секреторного апарату слизової оболонки, а також склеротичними змінами у глибших шарах бронхіальних стінок та перибронхіальної тканини.

ХБ – особи, які мають кашель з мокротинням не менше 3 місяців на рік протягом 2 років поспіль, за винятком інших захворювань з такими симптомами

Головні критерії ХБ

Дифузний характер ураження бронхіального дерева як за протяжністю, так і вглиб стінки

Прогресуюча течія з періодами загострень та ремісій

Домінуючі симптоми – кашель, мокротиння, задишка

Етіологія

Інфекція

Забруднення атмосфери (двоокис сірки, політанти, пари кислот тощо)

Спадковість (дефіцит ά1-антитрипсину, секреторного Ig А)

Патогенез

Поєднання

Надлишку продукції слизу (гіперкринію)

Зміни нормального складу секрету (дискринія) та його в'язкості

Порушення мукоциліарного транспорту

Всі ці фактори ведуть до накопичення секрету у бронхіальному дереві.

Форми хронічного бронхіту

Хронічний (простий) необструктивний бронхіт– уражаються переважно проксимальні (великі та середні) бронхи з відносно сприятливим клінічним перебігом та прогнозом. Клінічні прояви – постійний чи періодичний кашель із відділенням мокротиння. Ознаки обструкції бронхів лише періоди загострення і пізніх стадіях.

Хронічний обструктивний бронхіт– уражаються поряд із проксимальними та дистальними бронхами. Клінічно – кашель, неухильно наростаюча задишка, зниження толерантності до фізичного навантаження.

Класифікація хронічного бронхіту

1.Форма ХБ - простий (необструктивний), обструктивний

2.Клініко-лабораторна та морфологічна характеристика – катаральний, слизово-гнійний, гнійний

3.Фаза захворювання – загострення, клінічна ремісія

4. Ступінь тяжкості - легка (ОФВ1-більше 70%), середня (ОФВ1-від 50 до 69%), важка (ОФВ1-менше 50%)

5.Ускладнення ХБ – емфізема легень, ДН (хронічна, гостра, гостра на тлі хронічної), бронхоектази, вторинна легенева гіпертензія, легеневе серце (компенсоване, декомпенсоване)

6.Первинний ХБ і вторинний ХБ (як синдром інших захворювань, як туберкульоз)

Хронічний необструктивний бронхіт

1.Ушкодження слизової бронхів тютюновим димом, полютантами, повторні інфекції

2.Гіперплазія келихоподібних клітин бронхіальних залоз та гіперпродукція бронхіального секрету (гіперкринія) та погіршення реологічних властивостей слизу (дискринія)

3.Порушення мукоциліарного кліренсу, захисної та очисної функції слизової бронхів

4.Вогнева дистрофія і загибель війчастих клітин з утворенням «лисих» плям

5.Колонізація мікроорганізмами пошкодженої слизової оболонки та ініціація каскаду клітинних та гуморальних факторів запалення

6.Запальний набряк та утворення ділянок гіпертрофії та атрофії слизової

Клініка

1.Кашель зі слизовою або слизово-гнійною мокротою

2.Підвищення температури тіла до субфебрильних цифр

3.Нерезко виражена інтоксикація

4.Жорстке дихання

5.Сухі розсіяні хрипи

6. На висоті загострення можливі симптоми бронхообструкції за рахунок скупчення в бронхах в'язкого мокротиння та бронхоспазму

7.У фазі ремісії виявляється кашель з мокротинням, задишка відсутня

Патогенез хронічного обструктивного бронхіту

1.Запальний процес у всіх бронхах (особливо дрібних)

2.Розвиток бронхообструктивного синдрому (поєднання оборотного та незворотного компонентів)

3.Формування емфіземи легень (центроацинарна емфізема – внаслідок раннього ураження респіраторних відділів легень-ураження центральної ділянки ацинусу)

4.Прогресуюче порушення вентиляції легень та газообміну – веде до гіпоксемії та гіперкапнії

5.Формування легеневої артеріальної гіпертензії та хронічного легеневого серця

Клініка хронічного обструктивного бронхіту

1.Задишка експіраторна, що посилюється при фізичному навантаженні та кашлі

2.Надсадний малопродуктивний кашель

3. Подовження фази видиху

4.Вторинна емфізема легень

5. Розсіяні сухі хрипи (при спокійному та форсованому диханні) та дистанційні хрипи

Ускладнення хронічного бронхіту

1.Пов'язані з інфекцією

Вторинні пневмонії

Бронхоектази

Інфекційно-алергічна бронхіальна астма

2.Пов'язані з прогресуванням захворювання

Дифузний пневмофіброз

Емфізема легень

Дихальна недостатність

Легенєве серце

Хронічна обструктивна хвороба легень

ХОЗЛ-захворювання, що характеризується незворотною бронхіальною обструкцією, яка має прогресуючий перебіг і пов'язана із запаленням дихальних шляхів, що виникає під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища (куріння, професійні шкідливості, полютанти). Його основними симптомами є кашель із виділенням мокротиння та задишка.

ХОЗЛ-гетерогенна група (ХОБ, емфізема легень, бронхіальна астма, облітеруючий бронхіоліт, муковісцидоз, бронхоектатічна хвороба.

Об'єднувальна ознака – запалення слизової оболонки дихальних шляхів, порушення вентиляційної функції за обструктивним типом.

Ознаки загострення ХОЗЛ(Критерії Anthonisen et al., 1987)

1.Збільшення обсягу мокротиння

2. Поява в мокроті гнійного вмісту

3. Поява чи прогресування задишки

Три типи загострень(має значення для оцінки тяжкості та лікування)

Перший – є всі три ознаки

Другий – є дві ознаки

Третій – є якась одна ознака

Етіологія та патогенез ХОЗЛ-1

Фактори ризику

Куріння тютюну (погіршення мукоциліарного транспорту, зниження очисної та захисної функції бронхів, сприяє хронічному запаленню слизової оболонки, негативний вплив на сурфактант - зниження еластичності легеневої тканини)

Професійні шкідливості (пил кадмію, кремнію) – шахтарі, будівельники, залізничники, робітники, пов'язані з переробкою бавовни, зерна, паперу

Респіраторні вірусні інфекції

Спадкова схильність

Етіологія та патогенез ХОЗЛ-2

Фактор ризику – вплив на слизову оболонку бронхів, інтерстиціальну тканину та альвеоли – формування хронічного запального процесу – активація нейтрофілів, макрофагів, опасистих клітин, тромбоцитів. Нейтрофіли – виділення цитокінів, простагландинів, лейкотрієнів – формування хронічного запалення.

Формування емфіземи легень за рахунок деструкції еластичного каркасу легеневої тканини. Основна причина деструкції – дисбаланс у системах «протеази-антипротеази» та «оксиданти-антиоксиданти» за рахунок патогенного функціонування нейтрофілів.

Зсув у співвідношенні процесів пошкодження та репарації, які регулюються прозапальними та протизапальними медіаторами.

Порушення мукоциліарного кліренсу – колонізація слизової мікрофлори – активація нейтрофілів – посилення деструкції. Формується центроацинарна та панацинарна емфізема легень.

Емфізематозний тип ХОЗЛ

Симптоми ХБ виражені менше, ніж морфологічні та функціональні ознаки емфіземи. Переважають астеніки та особи невеликого зросту. Збільшення легкості за рахунок клапанного механізму - "повітряна пастка". Панацинарна емфізема. У спокої відсутні порушення вентиляційно-перфузійних відносин, зберігається нормальний газовий склад крові. При фізичному навантаженні задишка знижується РаО2. Пізно формується розгорнута ДН, артеріальна гіпертензія та легеневе серце. Хворі «пихкають», роздмухуючи щоки, довго відсутній ціаноз, легеневе серце – звідси назва «рожеві пихкаючі».

Бронхітичний тип ХОЗЛ – «синюшний набряковий»

Центроацинарна емфізема. Класичні прояви ХОБ. Гіперсекреція слизу, набряк слизової, бронхоспазм – збільшення опору вдиху та видиху – артеріальна гіпоксемія та задишка, збільшення РаСО2, виникнення гіперкапнії. Раніше, ніж при емфізематозному типі розвивається легенева гіпертензія та легеневе серце. Вислуховуються сухі хрипи, подовжений видих, ціаноз, периферичні набряки – хворий на «синюшний набряковий»

Бронхіальна астма

бронхіальна астма – хронічне рецидивне захворювання, обов'язковим патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів в результаті специфічних імунологічних (сенсибілізація + алергія) або неспецифічних механізмів. Основною клінічною ознакою є напад задухи внаслідок бронхоспазму та набряку слизової бронхів.

Патогенез БА

Змінена реактивність бронхів – порушення процесів звуження/розширення, збільшення продукції слизу, порушення його евакуації

Основні патогенетичні варіантиБА

Екзогенна (атопічна, алергічна)

Ендогенна (неатопічна, неалергічна)

Аспіринова БА

Автоімунна

Астма фізичного зусилля

Холінергічний варіант БА

Нічна БА

Кашльовий варіант БА

Професійна БА

Дисгормональний (гіпоглюкокортикоїдна недостатність, гіперестрогенія)

Нервово-психічний (істероподібний, неврастеноподібний, іпохондричний)

Адренергічний дисбаланс (переважання ά-адренорецепторів над β-адренорецепторами

Первинні порушення реактивності бронхів

Клініка БА

Приступи ядухи за експіраторним типом, в основі якого лежить бронхоспазм + поява в'язкого «склоподібного» мокротиння

Три періоди ядухи

Провісники задухи (чхання, сухість у носі, напад сухого кашлю, вазомоторний риніт, набряк Квінке)

Розпал нападу (задуха експіраторного типу, короткий вдих і подовжений видих, свистячі хрипи, сухий непродуктивний кашель, вимушене положення тіла з опорою на руки, ознаки ДН (ціаноз, задишка, зміна в газах крові – РВ2↓, РСО2), порушення венозного відтоку ( одутлість обличчя), об'єктивно ознаки бронхоспазму

Зворотний розвиток (кашель зі склоподібним мокротинням)

Ускладнення БА

Легкові – астматичний статус, емфізема легень, ДН, пневмоторакс

Позалегеневі – легеневе серце, серцева недостатність

Астматичний статус – критерії

Прогресуюче порушення бронхіальної прохідності (тяжкий напад ядухи, наростання серцевої недостатності, дифузний ціаноз)

Ригідність до бронхолітик

Гіперкапнія

Гіпоксемія

Стадії астматичного статусу

1 стадія – тривалий напад бронхіальної астми (диссонанс між хрипами, що вислуховуються на відстані (їх багато) і визначаються фонендоскопом при аускультації (їх менше)

2 стадія – більш тяжкий стан хворого, ДН, «німий легкий» - відсутність дихання над окремою ділянкою або всім легень

3 стадія – розвиток коматозного стану «червоний ціаноз» - гіперкапнія, гіпоксемія, ацидоз

Летальність 20%

Емфізема легень

ЕЛ – патологічне розширення повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол, що супроводжується деструктивними змінами респіраторних бронхіол та альвеол у результаті патогенної дії нейтрофілів, що накопичуються у міжклітинному просторі (визначення американської асоціації пульмонологів)

Синдром легеневого серця

ЛЗ – клінічний синдром, зумовлений гіпертрофією або дилятацією правого шлуночка, що виникла внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу при захворюваннях бронхів, деформації грудної клітки або ураження легеневих судин.

Гостра ЛЗ- 90% ТЕЛА, легенева гіпертензія розвивається за кілька годин

Підгостре ЛЗ- рецидивна ТЕЛА виникає протягом декількох тижнів, місяців, повторні напади БА

Хронічне ЛЗ– виникає протягом кількох років

Патогенез ЛЗ

В основі ЛЗ лежить гіпертензія в малому колі кровообігу та розвиток гіпоксії альвеол. Має значення рефлекс Ейлера-Лільєстранда (підвищений тонус легеневих судин у відповідь на альвеолярну гіпоксію), що веде до підвищення АТ у малому колі кровообігу – формується легеневе серце

Клініка ЛЗ

Основне захворювання легень + серцева недостатність за правошлуночковим типом

Компенсоване ЛЗ = клініка основного захворювання + гіпертрофія правого шлуночка та/або дилятація правого шлуночка

Декомпенсоване ЛЗ = клініка основного захворювання + гіпертрофія правого шлуночка та/або дилятація правого шлуночка + симптоми серцевої правошлуночкової недостатності (набухання шийних вен, збільшення печінки, набряки, асцит)

Рідина в порожнині плеври

Плевральний випіт - скупчення надмірної кількості рідини в плевральній порожнині, обумовлене запаленням листків плеври, порушенням крово- та лімфообігу, підвищенням проникності капілярів незапальної природи, пухлинами плеври або іншими причинами.

1.Плеврит (скупчення ексудату)

2.Гідроторакс (скупчення транссудату)

Цироз печінки

Гіпопротеїнемія при НС

Серцева недостатність

3.Гемоторакс (скупчення крові)

4. Хілоторакс (скупчення лімфи)

Плеврит

П – запалення плеври, часто з утворенням фібринозного нальоту на її поверхні та випоту у плевральній порожнині.

Плеврити – сухі (фібринозні) та випітні (ексудативні)

алергічний (лікарська та інша алергія, алергічний альвеоліт)

аутоімунний (синдром Дреслера, ревматизм, ревматоїдний артрит, ВКВ, дерматоміозит, склеродермія)

посттравматичний (травма, термічні, хімічні, променеві ушкодження)

Чинники, що зумовлюють випіт

Посилення секреції в порожнину плеври запального ексудату

Порушення мікроциркуляції, зниження резорбції

Утворення фібринної плівки та сполучної тканини – зниження реабсорбції плевральної рідини

Клініка плевритів

Сухий плеврит (фібринозний)

Пневмонії

Туберкульоз легень

Вірусна інфекція

Гнійно-запальні процеси у легенях

1.Болі в грудній клітці

2.Сухий хворобливий кашель

3. Підвищення температури тіла

4. Симптом Мюссі (чутливість при натисканні больових точок)

5.М.б. ослаблене везикулярне дихання

6.Шум тертя плеври (чутий на вдиху та видиху, посилюється при натисканні стетоскопом, не змінюється при покашлювання)

Випітний (ексудативний) плеврит

Зазвичай починається з фібринозного П.

Зменшуються болі у грудній клітці

Посилюються ознаки дихальної недостатності

Зміщення середостіння та трахеї у здоровий бік

Дифузний сірий ціаноз

Розширення грудної клітки на боці ураження, відставання її в акті дихання (симптом Гувера), міжреберні проміжки згладжені (симптом Літтена), шкірна складка на боці поразки масивніша, ніж на здоровій стороні (симптом Вінтріха)

Притуплення (тупість) перкуторного звуку

Відмінність ексудату від транссудату