Віч асоційований туберкульоз. Дисемінований туберкульоз легень у ВІЛ-інфікованих хворих. Туберкульоз та спід

Дисемінація у легень у даного контингенту хворих свідчить, як правило, про генералізацію туберкульозної інфекції, яка виникає на тлі глибокої імуносупресії та зниження кількості CD4-лімфоцитів до 200 клітин/мкл і нижче. Одночасно з ураженням легень у таких пацієнтів розвиваються і позалегеневі форми туберкульозу: ексудативний плеврит, випітний перикардит, туберкульоз периферичних та внутрішньогрудних. лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, нирок, мозкових оболонок, речовини мозку та ін.

Прояви захворювання з боку респіраторної системи суттєво не відрізняються від таких у ВІЛ-негативних осіб, основні особливості стосуються інтоксикаційного синдрому. Температура тіла у ВІЛ-інфікованих хворих часто досягає високих цифр -38-39 0 С, тривало утримується, не реагує на антибіотики. широкого спектрудії, що знижується на нетривалий час після прийому НПЗЗ (аспірин, парацетамол). Нерідко саме фебрильна температура, яка тягнеться тижнями і навіть місяцями і може поєднуватися з кишковими розладами, втратою ваги, несильним кашлем, змушує хворого звернутися за медичною допомогою. При цьому до певного періоду змін у легенях може не бути, і тільки при уважному вивченні рентгенограми вдається помітити посилення легеневого малюнка та збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Виявлення синдрому дисемінації іноді розцінюється лікарями як пневмонія, і пацієнтам протягом кількох тижнів проводять лікування антибіотиками без суттєвої позитивної клініко-рентгенологічної динаміки. Особливістю температури в осіб із ко-інфекцією туберкульоз/ВІЛ є її наполегливе збереження на високих цифрах навіть на тлі протитуберкульозної поліхіміотерапії. При успішному лікуваннітуберкульозу нормалізація температури відбувається поступово, знижуючись спочатку десяті частки градуса.

Як і у ВІЛ-негативних хворих, задишка не є характерною ознакоюдисемінованого туберкульозу легень у ВІЛ-інфікованих осіб Цей симптом має значення для диференціальної діагностики дисемінованого туберкульозу з атиповими пневмоніями, які розвиваються на останніх стадіях ВІЛ-інфекції та можуть проявлятися синдромом дисемінації. Наявність важкої дихальної недостатностісвідчить проти туберкульозної етіології процесу, проте при цьому слід виключити інші причини її виникнення (важка анемія, серцева недостатність, пневмо- та гідроторакс), а також поєднання туберкульозу з атиповою (пневмоцистною) пневмонією.

Дані об'єктивного обстеження бронхолегеневої системи не відрізняються від результатів ВІЛ-негативних хворих. З боку інших органів часто виявляються периферична лімфаденопатія, кандидозне ураження ротової порожнини, гепатоспленомегалія, пастозність або набряки нижніх кінцівок. Іноді спостерігається жовтяниця, обумовлена супутніми гепатитами, токсичною дією лікарських препаратів, туберкульозним ураженням печінки.

Рентгенологічні особливості ВІЛ-асоційованого дисемінованого туберкульозу легень полягають у помітному посиленні легеневого малюнка, який має «сітчастий» характер, частій наявності збільшених лімфатичних вузлів у коренях, переважної локалізації вогнищ у середніх та нижніх відділах легень.

При лабораторне дослідженнямайже у всіх ВІЛ-інфікованих пацієнтів виявляється лейкопенія, лімфопенія, підвищення ШОЕ. КУБ у харкотинні виявляються рідко.

Під впливом лікування антибіотиками широкого спектра дії зміни в легенях залишаються стабільними або ж спостерігається прогрес процес, який може відбуватися швидше, ніж у ВІЛ-негативних осіб. Також швидше настає і розсмоктування вогнищ у легенях і натомість протитуберкульозного лікування.

Найчастіше зустрічається пневмоцистна пневмонія . Клінічно вона проявляється помітним дифузним ціанозом, акроціанозом, задишкою, що виникає при незначному фізичному навантаженні, розмові, і навіть у спокої. Кашель при пневмоцистній пневмонії часто непродуктивний або з виділенням невеликої кількості слизової мокротиння, яка іноді нагадує ніжну піну (пінисте мокротиння). МБТ у харкотинні всіма методами не знаходять. Рентгенологічно визначаються двосторонні інтерстиціальні зміни, множинні осередкові тіні та/або дрібні інфільтрати з переважною локалізацією у прикореневих відділах. На відміну від туберкульозу, для пневмоцистної пневмонії не характерне ураження верхівок легень. Уточнити діагноз допомагає визначення сатурації кисню. Сатурація відображає рівень насичення артеріальної крові киснем та визначається методом пульсоксиметрії – неінвазивного вимірювання відсоткового вмісту оксигемоглобіну в артеріальній крові (SpO 2). Норма насичення крові киснем для здорової людини: SpО 2 - 95-99%. На відміну від туберкульозу, при пневмоцистній пневмонії показник сатурації кисню знижується нижче 90 %, найчастіше діагностичний інтервал становить 85-75 %, знижуючись у важких випадкахдо 75-55% і нижче. Лікування атипових пневмоній тривале, із застосуванням лікарських препаратів, що впливають на найчастіших збудників атипових пневмоній, якими є пневмоцисти, токсоплазми, гістоплазми та ін.

Проблеми здоров'я та екології

21. Perez, J. Інші сприятливі терапії в sepsis / J. Perez, R. P. Dellinger // Intensive Care Med. – 2001. – Vol. 27. – P. 116-127.

22. Surviving Sepsis Campaing guidelines для management of severe sepsis and septic shock / R. P. Dellinger // Crit. Care Med. – 2004. – Vol. 32. – P. 858-873.

23. Guidelines for management of acute pancreatitis / J. Toouli // J. Gastroenterol. Hepatol. – 2002. – Vol. 17 (Suppl.). – Р. 15-23.

24. JPN Guidelines for management of acute pancreatitis: cutting-edge information / T. Takada // J. Hepatobiliary Pan-creat. Surg. – 2006. – Vol. 13. – P. 2-6.

25. Царенко, С. В. Доказова медицина та критичні стани / С. В. Царенко, Г. К. Болякіна // Вісн. інт. терапії – 2003. - № 1. – С. 79-82.

26. Potential benefits, limitations, і harms of clinical guidelines / S. H. Woolf // BMJ. – 1999. – Vol. 318. – P. 527-530.

27. Ledingham, I. M. Evidence заснований на медицині: physicians" perceptions / I. M. Ledingham // Intensive Care Med. - 2001. - Vol. 27. - P. 467-466.

28. Evidence-based treatment of acute pancreatitis. A look at established paradigms / S. Heinrich // Ann. Surg. – 2006. – Vol. 243. - Р. 154-168.

29. UK guidelines for management of acute pancreatitis: is it time to change? / K. S. Gumsamy // Gut. – 2005. – Vol. 54.-P. 1344-1345.

30. Зільбер, А. П. Науково-доказова медицина: реальна користь чи дослідницька мода? Актуальні проблеми медицини критичних станів - Петрозаводськ: Изд-во ПетрГУ, 2001. - Вип. 8. - 123 с.

Надійшла 11.06.2008

УДК 616.24-002.5:]616.98:578.828HIV(048.8)

ВІЛ-АСОЦІЙОВАНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ (літературний огляд)

В. Н. Бондаренко, Д. Ю. Рузанов Гомельський державний медичний університет

Наведено сучасні дані з епідеміології, патогенезу, клініки та діагностики ВІЛ-асоційованого туберкульозу. Описано схеми поєднаної терапії при подвійній інфекції ВІЛ/ТБ, схеми хіміопрофілактики латентного туберкульозу.

Ключові слова: ВІЛ-інфекція, туберкульоз, ВІЛ-опортуністичні інфекції.

HIV-ASSOCIATED TUBERCULOSIS (literature rewiew)

V. N. Bondarenko, D. J. Ruzanov

Gomel State Medical University

Review dedicated to a problema tuberculosis at HIV-infected persons. Сучасні дані про епідеміологію, pathogenesis, клініки і diagnostics HIV-associated tuberculosis є результатом. В матеріалі описані зміни HIV/ТB-інфекції, chemoprophylaxis latent tuberculosis.

Key words: HIV-infection, tuberculosis, HIV-opportunistic infections.

Епідеміологія інфекції ВІЛ/ТБ

З кінця 80-х років ХХ століття у зв'язку з поширенням ВІЛ-інфекції захворюваність на туберкульоз (ТБ) почала стрімко зростати, займаючи нині лідируючу позицію серед опортуністичних інфекцій у людей з ВІЛ/СНІД у країнах з обмеженими ресурсами.

Наприкінці 2006 року 39,5 млн. людей у світі було ВІЛ-інфіковано, від СНІДУ померло приблизно 2,9 млн. осіб. Майже третина із 40 млн. осіб, інфікованих ВІЛ, інфіковано також M. tuberculosis (МБТ). У країнах Африки, на південь від Сахари, МБТ інфіковано дві третини ВІЛ-інфікованих. Максимальні показникиінфікованості зазначені у країнах Африки, Південно-Східної Азії та Східної Європи.

ВІЛ-інфекція стимулювала поширення множинного лікарськостійкого ТБ (multiple drug resistance, MDR-TB) та суперстійкого ТБ (extensively drug resistance, XDR-TB). XDR-TB визначається як ТБ, резистентний до двох найбільш сильнодіючих ліків основної групи - ізоніазиду та рі-фампіцину, а також до резервних препаратів - фторхінолонів і, Крайній мірідо одного з трьох ін'єкційних форм: капреоміцину, канаміцину або амікацину. Ця проблема набула глобального характеру, значно знизивши контроль над поширенням ТБ. Полірезистентний ТБ в Східної Європизустрічається приблизно в 10 разів частіше, ніж в Африці. На відміну від країн Африки, це зростання було не за рахунок ВІЛ-інфікованих, а через перебудову системи охорони здоров'я, погано-

Проблеми здоров'я та екології

го постачання протитуберкульозних препаратів, зниження державних профілактичних заходів. Експерти ВООЗ вважають, що на країни пострадянського простору припадає 15% світових випадків MDR-ТВ та лише 5% від ТБ загалом. Росія стоїть на третьому місці у світі за поширеністю MDR-ТВ. За даними ВООЗ, у Росії є близько 35000 випадків MDR-ТВ на рік, а в Україні - близько 8000 випадків. Висока і поширеність штамів ТБ, резистентних до препаратів першої та другої лінії (XDR-ТВ). У Латвії, за даними національного бюро статистики за 2006 р., XDR-ТВ становив 4% серед хворих із MDR-ТВ.

Вважалося, що через ураження імунної системи ВІЛ-інфіковані є групою ризику розвитку MDR-TB. Центром з контролю над хворобами (Centers for Disease Control, CDC) за останні 10 років було проведено 9 великомасштабних досліджень, що включають аналіз опублікованих наукових статей та даних медичної статистики щодо оцінки взаємодії епідемій ТБ та ВІЛ-інфекції. Не було знайдено прямих доказів, що ВІЛ-інфекція є фактором ризику розвитку лікарської резистентності МТБ.

За даними Інституту фтизіатрії та пульмонології імені Ф. Г. Яновського АМН України, ТБ розвивається у 49,5 % хворих на СНІД, причому через рік спостереження з них помирає 58 %, за наявності множинної лікарської стійкості смертність підвищується до 85 %. В Україні відзначається найвища поширеність ВІЛ-інфекції серед хворих на ТБ – 8,3%, а у Києві – 10,1%. У Росії також відзначається зростання ВІЛ-інфекції серед ТБ хворих - з 0% у 1997 р. до 3,9% у 2005 р., а серед хворих на МЛР-ТБ - з 0% у 1998 р. до 5,6% у 2005 р. м.

У Республіці Білорусь на 1 січня 2007 року на диспансерному обліку з активним ВІЛ-асоційованим ТБ перебувало 563 особи, з них у Гомельській області – 117 пацієнтів, що становило 20,8% від усіх хворих на ТБ. Серед уперше виявлених хворих у 2006 році 50,6% проживали у Гомельській області. За рік померли 44,4% пацієнтів з ВІЛ/ТБ, які перебувають на диспансерному спостереженні.

Незважаючи на неухильне зростання захворюваності на ВІЛ-інфекцію в усьому світі, в країнах, де доступна антиретровірусна терапія (ВААРТ), захворюваність на ТБ знижується. У той же час поєднання ВААРТ з лікуванням ТБ у ВІЛ-інфікованих викликало низку проблем, пов'язаних із широким спектром лікарських взаємодій та побічних ефектів.

Патогенез ВІЛ/ТБ

У ВІЛ-інфікованих дорослих з позитивною пробою Манту ризик розвитку активного туберкульозу може досягати 8-12% на рік, а у ВІЛ-неінфікованих ризик захворіти протягом життя становить лише 5-10%. Поєднання двох інфекцій в організмі призводить до їх взаємного прогресування. На відміну від інших опортуністів, які виявляють себе на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції, ТБ може розвинутись у будь-який час. на ранніх стадіяхВІЛ-інфекції це локальні форми ТБ легень, на пізніх стадіях переважає поширений та позалегеневий ТБ, смертність у цих випадках значно вища. Більше 50% випадків туберкульозу легень виникають у пацієнтів із числом ЦД4+ Т-лімфоцитів понад 200 мкл.

Встановлено, що одним із факторів ризику розвитку туберкульозу є поліморфізм деяких генів, у тому числі HLA, рецепторів вітаміну D та білка Nramp (natural resistanceassociated macrophage protein), що регулює бактерицидні властивості макрофагів та завершеність фагоцитозу. Під час інфікування МБТ відбувається активація макрофагів. Для цього потрібна секреція лімфокінів CD4+ Т-лімфоцитами під впливом мікобактерій антигенів, пов'язаних з HLA-комплексом класу II. У міру зниження числа CD4+ у результаті ВІЛ-інфекції підвищується ймовірність розвитку активних форм туберкульозу. У ВІЛ-інфікованих навіть із нормальним вмістом лімфоцитів CD4+ підвищується ризик розвитку активного туберкульозу. Лімфоцити ВІЛ-інфікованих при контакті з M. tuberculosis продукують приблизно такі ж кількості ІЛ-4 та ІЛ-10, що і лімфоцити людей, не інфікованих ВІЛ, проте виробляють менше у інтерферону. На підставі цих даних можна припускати, що ВІЛ-інфекція посилює схильність до захворювання на туберкульоз через зниження T-хелперної відповіді типу 1. Коли у ВІЛ - інфікованих відновлюється імунітет в результаті ВААРТ, у них знижується ризик розвитку туберкульозу, а за наявності туберкульозної інфекції . Це є додатковим свідченням на користь того, що порушення імунітету, спричинені ВІЛ, знижують здатність організму ефективно стримувати розвиток інфекції.

Велике значеннямає також вплив туберкульозу протягом ВІЛ-інфекції. Було показано, що при захворюванні на туберкульоз активізується імунна відповідь, посилюється репродукція ВІЛ, зменшується кількість CD4+-лімфоцитів, підвищується ризик розвитку

Проблеми здоров'я та екології

опортуністичних інфекцій та летального результату. Незважаючи на те, що імунна відповідь на M. tuberculosis відіграє важливу роль у стримуванні розвитку туберкульозу, активація цієї відповіді одночасно викликає збільшення вірусного навантаження і тим самим сприяє прогресу ВІЛ-інфекції. У гострій фазі нелікованого ТБ рівень РНК ВІЛ у плазмі підвищується у 5-160 разів. Передбачається, що ТБ має також місцеву дію на репродукцію ВІЛ, оскільки рівень вірусної РНК у пробах, отриманих при бронхоальвеолярному лаважіуражених сегментів легені, Виявляється вище, ніж у пробах, взятих з непоражених сегментів . У роботі рівень вірусної РНК в пробах, отриманих за допомогою лаважа, був також вище, ніж у плазмі. Крім того, були отримані дані, що свідчать про дивергенцію нуклеотидної послідовності ВІЛ. Інші автори показали, що гетерогенність нуклеотидної послідовності ВІЛ у легенях при туберкульозі може посилювати мінливість ВІЛ, що виявляється у плазмі хворих, і тим самим підвищувати ризик появи штамів ВІЛ, стійких до лікарських препаратів.

Клінічний перебігВІЛ – асоційованого туберкульозу

Клініка ВІЛ-асоційованого ТБ тісно пов'язана зі ступенем імуносупресії, що визначається рівнем ЦД4+Т-лімфоцитів. Порогом для вираженого імунодефіциту є рівень ЦД4+-клітин 200 мм3. Вище цього рівня гранульома має характерну будову. Рентгенологічно у легенях виявляють обмежені форми з типовою локалізацією у верхніх частках та частим розпадом. Тут рідкісні ураження плеври, лімфатичних вузлів чи екстрапульмональна локалізація.

При зниженні ЦД4+-клітин нижче 200 мм3 гранульоми можуть не формуватися, зростає ризик гематогенної дисемінації M. tuberculosis з ураженням периферичних лімфатичних вузлів, центральної нервової системи та мозкових оболонок, внутрішніх органів. Частота позалегеневого ТБ збільшується до 50%.

Змінюється рентгенологічна картина літочного ТБ: відсутність розпаду, міліарна дисемінація, плевральні та перикардіальні випоти, ізольоване збільшення прикореневих лімфовузлів, ураження кількох часток легень та дифузна інтерстиціальна інфільтрація. ТБ набуває рис первинного зі збільшенням прикореневих і середостінних лімфовузлів, що може призводити до компресії бронхів і сегментарних ателектаз. В осередку ураження можуть одночасно спостерігатися ателектаз та інфільтра-

ція. У 10% випадків ТБ може протікати без змін на знімках навіть при масивному бактеріо-виділенні. Бронхолегеневі симптоми, такі як кашель та кровохаркання, нерідко відсутні.

Найпоширенішими позалегковими формами ТБ є ураження серозних оболонок (плеврит, перикардит, ТБ очеревини), периферичних лімфатичних вузлів, кісток та мозкових оболонок.

Серед периферичних лімфатичних вузлів частіше уражаються потиличні та підщелепні. ТБ органів черевної порожниниможе залучати печінку, або оцекальний відділ кишечника, мезентеріальні лімфовузли, очеревину. Серед кістково-суставного ТБ домінує ураження хребців грудного та попереково-крижового відділів (хвороба Потта). Найбільш тяжкою формою позалегеневого ТБ є туберкульозний менінгіт, летальність при ньому досягає 100%.

Наріжним каменем діагностики ТБ є виділення МБТ із біологічних середовищ та біопсійного матеріалу. Для експресдіагностики на етапі застосовують виявлення ДНК мікобактерій в біологічних зразках за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Цей метод особливо цінний для уточнення виду та визначення лікарської стійкості виділених мікроскопії мікобактерій. Позитивна ПЛР на МТБ підтверджує діагноз ТБ із 95% ймовірністю. На жаль, чутливість ПЛР на мікобактерії ТБ у зразках, де при простій мікроскопії МБТ не виявлено, становить лише 40-77%. При позалегеневому ТБ, при якому мікроскопія пофарбованих на кислотостійкі бактерії часто дає негативні результати, або за необхідності швидкого уточнення діагнозу (наприклад, при ТБ менінгіті), ПЛР на МТБ має бути одним із перших досліджень.

Розроблено безліч тест-систем для виявлення M. tuberculosis у біологічному матеріалі, заснованих на методі ампліфікації нуклеїнових кислот. Тест-система Amplified Mycobacterium tuberculosis Direct (MTD) (Gen-Probe, США) виявляє рибосомальну РНК M. tuberculosis у харкотинні (незалежно від результатів мікроскопії). Тест-системи AMPLICOR® Mycobacterium tuberculosis (Roche Molecular Systems, США), "Туб-амплітест", "Амплі-Сенс МБТ-390/ВКО 750" (Росія) дозволяють виявити рибосомальну ДНК M. tuberculosis у біологічному матеріалі.

Лікування ВІЛ-асоційованого туберкульозу

У 1996 році ВООЗ прийняла програму «Глобальна стратегія щодо запобігання ТБ», яка включає 5 положень:

Проблеми здоров'я та екології

1. Правові державні зобов'язання.

2. Якісна доступна мікроскопія мокротиння на КУБ.

3. Короткострокова контрольована хіміотерапія ТБ (DOTS-терапія).

4. Безперервне забезпечення якісними препаратами.

5. Реєстрація та систематизація всіх хворих, що вперше захворіли.

На початку лікування оптимальним є госпіталізація до спеціалізованого стаціонару для підбору препаратів та спостереження за хворим. При вираженій імуносупресії та високому вірусному навантаженні протитуберкульозне лікування повинне починатися негайно, тому що від цього залежить життя пацієнта.

У свою чергу комбінація протитуберкульозного лікування з ВААРТ значно покращує прогноз для хворих, оскільки відновлюється імунна система. Але поєднане лікування підвищує небезпеку токсичності препаратів. Крім того, більшість пацієнтів одночасно приймають терапію з приводу інших опортуністичних інфекцій.

Якщо ТБ викликано чутливими МБТ, міжнародні організаціїрекомендують стандартні схеми хіміотерапії – на 2 місяці призначають ізоніазид (INH), рифампіцин (RIF), піразинамід (PZA) та етамбутол (EMB), потім на 4 місяці INH та RIF. При розвитку міліарного ТБ та менінгіту курс лікування триває до 9 місяців: 2 місяці INH+ RIF+ PZA+ EMB, після цього 7 місяців INH та RIF.

Деякі автори рекомендують продовжувати всім ВІЛ-інфікованим другу фазу лікування до 7 місяців через високу частоту загострень ТБ. Якщо сівби мокротиння позитивні через 2 місяці лікування або лікування починається не з чотирикомпонентної схеми, що включає RIF та INH, лікування продовжують до 9 місяців і більше.

Дозування препаратів відповідають загальноприйнятим. У фазі продовження лікування ліки призначаються щодня при кількості ЦД4+-клітин менше 100 мм3, в інших випадках може застосовуватися інтермітуючий прийом препаратів через день, але при цьому зростає ризик розвитку лікарської стійкості. Якщо ЦД4+-лімфоцити не визначені, обов'язковим є щоденний прийом препаратів.

У країнах із високим поширеністю MDR-TB обов'язковим є бактеріологічне дослідження матеріалу з визначенням лікарської чутливості збудника. При отриманні стійкості до препаратів першого ряду лікування стає індивідуальним, початкова фаза триває від 2 до 6 місяців.

та включає призначення 4-5 препаратів, до яких збережено чутливість. Друга фаза триває 18-24 місяці, лікування припиняється після одержання 5 негативних посівів мокротиння на МБТ.

Немає чітких рекомендацій щодо початку ВААРТ у хворих з ВІЛ-асоційованим ТБ. У 2006 році Міжнародне товариство зі СНІД рекомендувало починати ВААРТ після 1 місяця лікування ТБ у хворих з ЦД4+ менше 100 мм3 і після першого етапу лікування ТБ у пацієнтів із ЦД4+-клітинами більше 100 мм3.

Якщо при лікуванні ТБ використовується RIF, застосовують комбінацію двох нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази (зидову-дин з ламівудином) плюс ненуклеозидний інгібітор зворотної транскриптази іфавіренц або комбінацію з трьох препартів першої групи, що поступається за ефективністю. Оптимальний режимВААРТ включає інгібітор протеази в комбінації з двома нуклеозидними або нуклеотидними інгібіторами зворотної транскриптази з обов'язковим скасуванням RIF. Один з найефективніших протитуберкульозних препаратів - рифампіцин фармакологічно несумісний з ненуклеозидними інгібіторами зворотної транскриптази та інгібіторами протеази. При поєднаній терапії в комбінації з інгібіторами протеази рекомендують застосовувати рифабутин, який слабко активує цитохром P450-3A і може використовуватися разом з інгібіторами протеази, проте потрібна корекція доз. Наразі створено нову групу антиретровірусних препаратів – інгібітори фузії (енфувіртид або тенофовір), які не взаємодіють з RIF та можуть комбінуватися у лікуванні.

У 25% хворих у перші 4-8 тижнів від початку протитуберкульозної або ВААРТ терапії розвивається синдром імунного відновлення, який проявляється парадоксальним погіршенням клінічної картини, негативною рентгенологічною картиною, обтяженням симптоматики ТБ або розвитком нових опортуністичних інфекцій. Найчастіше синдром розвивається у пацієнтів із числом ЦД4+ на початок терапії менше 50 мм3. У хворих, які отримують ВААРТ, з початком протитуберкульозної терапії парадоксальні реакції розвиваються вп'ятеро частіше, ніж у хворих, які не отримують ВААРТ. Синдром імунного відновлення пов'язаний із відновленням патогенспецифічної клітинної та гуморальної імунної відповіді проти МБТ. При його розвитку важливо не переривати поєднане лікування, при вираженій реакції організму застосовують жарознижувальні препарати або преднізолон у дозі 20-40 мг на добу.

Проблеми здоров'я та екології

Латентний туберкульоз у ВІЛ – інфікованих пацієнтів

Золотий стандарт для діагностики латентного ТБ не існує. Класичним методом діагностики інфікування МБТ вважається проба Манту. За рекомендаціями ВООЗ та Міжнародної спілки з боротьби з туберкульозом та легеневими захворюваннями(IUATLD) пробу ставлять з двома туберкуліновими одиницями (0,1 мл) очищеного туберкуліну (PPD) RT23/Tween 80. У США та ряді інших країн вводять 5 туберкулінових одиниць очищеного туберкуліну PPD-S, що вважається рівним за активністю 2 ТЕ PPD- L. Інфікованими МБТ вважаються особи з папулою 5 мм і більше.

Однак проба Манту має недостатні чутливість та специфічність, особливо при вираженій імуносупресії. Так, у ВІЛ-інфікованих з числом CD4+ Т-лімфоцитів менше 200 мкл, туберкулінова проба зазвичай буває ложноотрицательной . У цьому випадку застосовують нові тести крові на ТБ: T-SPOT.TB та QuantiFERON-TB Gold.

T-SPOT.TB - ензимо-опосередкований імуноспот (англомовна абревіатура ELISPOT), спрямований на виявлення мононуклеарів, що секретують у-інтерферон, специфічних до антигенів мікобактерій ТБ, таким як ESAT-6 і CFP-10. Цей метод чутливіший і специфічніший, ніж проба Манту. Однак поки не ясно, чи перевершує він туберкулінову пробу у ВІЛ-інфікованих з низьким числом CD4+ лімфоцитів.

QuantiFERON-TB Gold - імуноферментний аналіз із застосуванням фіксованих ферментів (ELISA). Процедура тестування за допомогою QuantiFERON-TB Gold здійснюється шляхом забору 5 мл цільної гепаринізованої крові, яка потім обробляється протягом 12 годин та інкубується з двома синтетичними антигенами M. tuberculosis плюс неспецифічним мітогеном (поліметаглютиніном) протягом 18-24 годин. Кількість у-інтерферону визначається за допомогою імуноферментного аналізу(ІФА). Результат інтерпретується як позитивний, негативний чи проміжний. Новий тест високоспецифічний, оскільки він визначає імунну відповідь на білки, що імітують протеїни мікобактерій туберкульозу та відсутні в вакцині БЦЖ. Імунізація БЦЖ не призводить до позитивного результату, що є очевидною перевагою тесту порівняно з PPD. Таким чином, позитивні результати тесту QuantiFERON-TB Gold є достовірним підтвердженням інфікованості туберкульозом. Техноло-

гія QuantiFERON-TB Gold застосовується більш ніж у 30 країнах світу.

Пацієнтам з латентним ТБ має проводитися хіміопрофілактика. Ефект від хіміопрофілактики доведено багатьма дослідженнями. INH, що призначається протягом 9-12 міс. дорослим хворим, інфікованим на ВІЛ, знижує ризик розвитку активного туберкульозу приблизно на 80%. Подібні результати отримані для дітей. Однак показано, що у пацієнтів, які не отримували ВААРТ, з негативною пробою Манту ні первинна профілактикаТБ, ні вторинна користь не приносять. Поліпшення загальної виживання цих пацієнтів при хіміопрофілактиці INH не відмічено.

Хіміопрофілактика складається з 6-9 місяців курсу INH. Альтернативою є 4-місячний курс прийому RIF. Необхідно пам'ятати, що у пацієнтів з рівнем ЦД4+ менше 100 мм3 ТБ може протікати приховано, у цьому випадку призначення одного препарату викличе формування лікарських штамів МБТ. Тому у цій групі переважно профілактику проводити протягом 2 місяців з використанням комбінації RIF+PZA.

Останній Кокранівський огляд показав, що в порівнянні з монотерапією INH багатокомпонентні схеми набагато частіше доводиться скасовувати через побічні ефекти з боку печінки. Однак інші автори показали, що короткий курс RIF+PZA у ВІЛ-інфікованих шкідливого впливу на печінку не чинив. У Великій Британії прийнято дві схеми лікування латентної туберкульозної інфекції і для дорослих, і для дітей: RIF плюс INH протягом 3 міс. або монотерапія INH протягом 6 місяців. Якщо відомо чи є підозра, що мікобактерії є стійкими до INH, рекомендується призначити RIF на 6 міс.

Таким чином, проблема ВІЛ – асоційованого ТБ залишається дискутабельною. Вивчаються механізми розвитку подвійної інфекції, апробуються нові методи діагностики, визначаються стандарти хіміопрофілактики та лікування ВІЛ/ТБ.

БІБЛІОГРАФІЧНИЙ СПИСОК

1. Клініко-імунологічні особливості перебігу туберкульозу у поєднанні з ВІЛ-інфекцією / Р. Ш. Валієв [та ін.] // Проблеми туберкульозу та хвороб легень. – 2005. – № 10. – С. 31-34.

2. Раннє виявленнята профілактика туберкульозу у ВІЛ-інфікованих / М. П. Ворожцова [та ін.] // Проблеми туберкульозу та хвороб легень. – 2005. – № 10. – С. 45-46.

3. Єрохін, В. В. Особливості виявлення, клінічних проявів та лікування туберкульозу у ВІЛ-інфікованих / В. В. Єрохін, З. Х. Корнілова, Л. П. Алексєєва // Проблеми туберкульозу та хвороб легень. – 2005. – № 10. – С. 20-28.

4. Карачунський, М. А. Туберкульоз при ВІЛ-інфекції / М. А. Карачунський // Проблеми туберкульозу. – 2000. – № 1. – С. 47-52.

Проблеми здоров'я та екології

5. Туберкульоз у ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД / А. Г. Рахманова [та ін.] // Клінічна медицина. – 2003. – № 12. – С. 71-73.

6. Щелканова, А. І. Особливості перебігу туберкульозу, поєднаного з ВІЛ-інфекцією / А. І. Щелканова, А. В. Кравченко // Терапевтичний архів. – 2004. – № 4. – С. 20-25.

7. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America: Treatment of Tuberculosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2003. – № 167. – Р. 603-662.

8. Latent tuberculosis в HIV positive, diagnosed M. tuberculosis specific interferon-gamma test / I. Brock // Respir. Res. – 2006. – № 7. – Р. 56.

9. Caminero, J. A. World Health Organization; American Thoracic Society; British Thoracic Society. Treatment of multidrug-resistant tuberculosis: evidence and controversies / J. A. Caminero // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. – 2006. – № 10. – Р. 829-837.

10. Cecchini, D. Tuberculous meningitis у HIV-інфікованих пацієнтів: drogа susceptibility and clinic outcome / D. Cecchini, J. Am-brosioni, C. Brezzo // AIDS. – 2007. – № 21. – Р. 373-374.

11. Centers for Disease Control and Prevention. Таржений tuberculin testing і резиденція latent tuberculosis infection. // MMWR. – 2000. – № 49 (№RR-6). – Р. 1-51.

12. HIV Infection and Multidrug-Resistant Tuberculosis - Perfect Storm / D. Charles // The Journal of Infectious Diseases - 2007. - № 196. - Р. 86-107.

13. Centers for Disease Control and Prevention. Таржений tuberculin testing і резиденція latent tuberculosis infection // MMWR. – 2000. – № 49 (No.RR-6). – Р. 1-51.

14. Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) quasispecies на підприємствах Mycobacterium tuberculosis infection contribute to systemic HIV-1 heterogeneity / K. Collins // J. Virol. – 2002. – № 76:4. – Р. 1697-1706.

15. Daley, C. L. Типово «типичне» radiographic presentation of tuberculosis in advanced HIV disease / C. L. Daley // Tuber. Lung. Dis. – 1995. – № 76. – Р. 475^76.

16. Дослідження tuberculosis в HIV-інфікованих осіб в ери високої активної антиретровіральної терапіі / G. L. Dean // AIDS. – 2002. – № 16 – Р. 75-83.

17. Діяльність T-cell-базованого diagnostic test для tuberculosis infektion в HIV-інфікованих індивідуальності є незалежною від CD4 cell count / K. Dheda // AIDS. – 2005. – № 19. – P. 2038-2041.

18. Застосування в кроці клінічної практики двох комерційних blood tests для diagnosis infection with Mycobacterium tuberculosis: prospective study / G. Ferrara // Lancet. – 2006. – № 367. – P. 1328-1334.

19. Tuberculin Skin Testing in Patients with HIV Infection: Limited Benefit Reduced Cutoff Values / G. Frank // Clinical Infectious Diseases Sep. 1. – 2006. – № 43. – P. 634-639.

20. Ефективність Isoniazid Treatment for Latent Tuberculosis Infection of Human Immunodeficiency Virus (HIV)-Infected and HIV-Uninfected Injection Drug Users в Methadone Programs / N. Jerod // Clinical Infectious Diseases. – 2003. – № 37. – P. 1686-1692.

21. Відносини manifestations tuberculosis до CD4 cell counts in patients with human immunodeficiency virus infections / B.E. Jones//Am. Rev. Respir. Dis. – 1993. – № 148. – P. 1292-1297.

22. Пояснення і пов'язаність з extra-pulmonary tuberculosis: impact of human immunodeficiency virus co-infection / Е. Kwara // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. – 2005. – № 9. – P. 485-493.

23. Lipman, M. Immune reconstitution inflammatory syndrome в HIV / M. Lipman, R. Breen // Curr. Opin. Infect. Dis. – 2006. – № 19. – P. 20-25.

24. Збільшений survival persons with tuberculosis and human immunodeficiency virus infection, 1991-2000 / M. K. Leonard // Clin. Infect. Dis. – 2002. – № 34:7. – P. 1002-1007.

25. Schluger, N. W. Recent advances у нашому розумінні людського юнака відповіді на tuberculosis / N. W. Schluger // Respir. Res. – 2001. – № 2:3. - P.157-163.

26. World Health Organization. Treatment of tuberculosis. Guidelines for National Programmes. – Geneva, 2003. – WHO/CDS/TB/2003. – Р. 313.

27. World Health Organization. TB/HIV. Clinical manual. – Geneva, 2004. – WHO/HTM/TB/2004. – Р. 329.

28. World Health Organization. The Stop TB strategy. Building on and enhancing DOTS для TB-related Millennium Development Goals. – Geneva, 2006. – WHO/HTM/STB/2006. – Р. 37.

29. World Health Organization. Guidelines for programmatice management drug-resistant tuberculosis. – Geneva, 2006. – WHO/HTM/TB/2006. – Р. 361.

Надійшла 12.03.2008

УДК 616.329-002

ХАРЧОВІД БАРРЕТТА: СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

(огляд літератури)

А. Д. Борсук, Е. Н. Платошкін, Є. Г. Малаєва

Республіканський науково-практичний центр радіаційної медицини та екології людини, м. Гомель Гомельський державний медичний університет

Стравохід Барретта продовжує бути актуальною темою для клініцистів та дослідників. Актуальність обумовлена тим, що це захворювання розглядається як передраковий стан та асоціюється з підвищенням ризику розвитку аденокарциноми нижньої третини стравоходу. У зв'язку з цим своєчасна діагностикастравоходу Барретта та моніторинг цих пацієнтів дозволять покращити прогноз захворювання та знизити частоту смертельних наслідків.

Ключові слова: стравохід Барретта, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, аденокарцинома.

BARRETT"S OESOPHAGUS (literature review)

A. D. Borsuk, E. N. Platoshkin, E. G. Malaeva Gomel State Medical University

Републіканський дослідницький центр для радіації медицини та людської екології, Gomel

Barrett esophagus is proceeding to be an urgent theme for clinicians and researchers. Topicality is stipulated that this sickness rates as precancerous condition and associates with increasing risk of the lower third

Туберкульоз у ВІЛ-інфікованих хворих протікає злоякісно, має схильність до та прогресування внаслідок вираженого імунодефіциту.

Виявлення хворого з і прогресуючим тубер-

кульозом є сигналом до необхідності цілеспрямованого обстеження його на ВІЛ-інфекцію. У той же час хворих на СНІД слід розглядати як потенційних хворих на туберкульоз. Епідемія

ВІЛ-інфекції внесла та постійно вносить радикальні зміни до епідеміології туберкульозу. Основний вплив ВІЛ-інфекції виявляється у швидкості прогресування клінічно вираженого туберкульозу осіб, раніше інфікованих МВТ.

Відомо, що туберкульоз та ВІЛ-інфекція можуть поєднуватися у трьох варіантах:

1 -первинне зараження туберкульозом ВІЛ-інфікованих біль-

Одночасне зараження ВІЛ-інфекцією та туберкульозом;

Розвиток туберкульозного процесу на тлі розвитку імуноде-

фіциту при ВІЛ-інфекції (СНІД).

Епідеміологія. Особи, інфіковані одночасно туберкульозом та ВІЛ, схильні до особливо високого ризику захворювання. У них щорічна ймовірність розвитку туберкульозу дорівнює 10%, тоді як у решти контингентів населення подібна ймовірність не перевищує 5% протягом усього життя. У країнах з високою інфікованістю населення ВІЛ понад 40% хворих на туберкульоз виявляються також і У зв'язку з наростанням епідемії СНІДу епідеміологічні прогнози дуже несприятливі.

Епідеміологічний аналіз даних показує, що основним шляхом передачі ВІЛ-інфекції в Росії є парентеральний, який реалізується в переважній більшості випадків під час введення наркотиків (96,8% випадків від числа встановлених шляхів передачі). Серед інших груп високого ризику захворювання (хворі на інфекції, що передаються статевим шляхом, особи з гомосексуальною орієнтацією) відсоток вигавленгтих випадків ВІЛ-інфекції значно нижчий, проте в останні роки спостерігається зростання захворюваності при статевому шляху передачі.

Джерелом ВІЛ-інфекції є ВІЛ-інфікована людина на всіх стадіях захворювання. Найбільш вірогідна передача ВІЛ від людини, яка перебуває наприкінці інкубаційного періоду, в момент первинних проявів та в пізній стадії інфекції, коли концентрація вірусу досягає максимуму, але вірус у крові мало нейтралізується антитілами. Сприйнятливість до ВІЛ у людей загальна.

Практично всі біологічні рідини ВІЛ-інфікованої людини (кров, сперма, вагінальний та цервікальний секрет, сеча, СМР та плевральна рідина, грудне молоко) у різній концентрації містять вірусні частки. Однак найбільшу

Глава

гічну небезпеку передачі ВІЛ становлять кров та насіннєва

Патогенезі патоморфологія.Факторами, які пояснюють закономірність переважного поєднання туберкульозу та ВІЛ-інфекції, є особливості механізмів патогенезу обох захворювань.

ВІЛ-інфекція суттєво впливає на стан імунореактивності при туберкульозі, змінюючи взаємовідносини в системі клітинного імунітету, порушуючи диференціювання макрофагів та формування специфічної грануляційної тканини. Відповідно до цього частіший розвиток туберкульозу у ВІЛ-інфікованих може відбуватися як через зниження опірності до первинного або повторного зараження (екзогенне зараження), так і в результаті реактивації старих залишкових посттуберкульозних змін ослаблення протитуберкульозного імунітету (ендогенна реактивація).

Гістоморфологічні прояви туберкульозного запалення при ВІЛ-інфекції також виявляють кореляцію з кількістю CD4+ клітин у крові. Принаймні падіння рівня простежуються такі зміни у зоні туберкульозного запалення: зменшується кількість, та був і зовсім зникають типові туберкульозні гранульоми, у яких відсутні характерні клітини Пирогова-Лангханса. При цьому значно зменшується кількість епітеліоїдних клітин; число макрофагів може збільшуватися, але неповноцінність їх функції виявляється у нездатності формувати гранульоми.

Тканинна реакція проявляється переважно сирим некрозом з великим числом з дуже слабко вираженими ексудативно-проліферативними процесами. Це значною мірою пов'язано зі збільшенням експресії. При розвитку туберкульозу

у ВІЛ-інфікованого пацієнта внаслідок підвищеного викиду цього лімфокіну у легенях розвивається некротичний процес.

Для термінального періоду СНІДу при туберкульозі характерна наявність типового некрозу. Уражені тканини швидко піддаються масивному розрідженню та буквально «нафаршировані» МВТ. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції активний туберкульозний процес майже 90% випадків є основною причиною смерті. При цьому, як правило, має місце гематогенна генералізація туберкульозу з легеневими та позалегеневими метастазами, тому виявлення комбінованих легеневих та позалегеневих локалізацій туберкульозу деякі автори схильні розглядати як одну з ознак СНІДу.

Непоодинокі випадки поєднаного розвитку туберкульозу та інших СНІД-індикаторних захворювань (пневмоцистна пневмонія, токсоплазмоз, цитомегаловірусна інфекція, саркома

Клінічна картина.Тяжкість клінічних проявів туберкульозного процесу тим більше, чим менше CD4+ клітин циркулює в периферичній крові. При несприятливому для життя прогнозі у осіб із поєднаною патологією в імунограмі спостерігається різке зниження кількості CD4+ лімфоцитів, В-лімфоцитів та природних кілерів, збільшення концентрації IgG, M, А різке збільшення циркулюючих імунних комплексів та зниження функціональної активності нейтрофілів. У таких випадках прогресування туберкульозу на тлі хіміотерапії в 30% випадків призводить до летального результату.

Основними клінічними проявами туберкульозу на фоні ВІЛ-інфекції є астенія, постійна або інтермітує лихоманка, тривалий кашель, значне зниження маси тіла, діарея, збільшення лімфатичних вузлів (переважно шийних і пахвових, рідше пахових), щільної консистенції, бугристих, що погано зміщуються при пальпації. Виразність симптомів туберкульозу у ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД значною мірою залежить від ступеня пригнічення. клітинного імунітету.

Захворювання частіше протікає на кшталт інфільтративного чи генералізованого процесу. Найбільш типовими скаргами є слабкість, кашель, висока лихоманка та пітливість. Характерно значне схуднення хворого, втрата маси тіла складатиме 10-20 кг і завжди більше 10% від вихідної. Більш виражена клінічна симптоматика спостерігається у хворих, у яких туберкульоз виник на тлі ВІЛ-інфекції, ніж у хворих на туберкульоз, які пізніше інфікувалися ВІЛ та захворіли на СНІД.

Прояви туберкульозу, коли кількість лімфоцитів ще залишається досить високою, можуть бути типовими і нічим не відрізнятися від клінічної та рентгенологічної картини у ВІЛ-негативних хворих.

На цьому етапі у хворих домінують звичайні прояви переважно легеневого туберкульозу. Розвиваються верхньочасткові інфільт-ративні та рідше вогнищеві процеси, в половині випадків з розпадом, тому специфічна терапія виявляється ефективною, і туберкульоз виліковується. У міру зниження кількості CD4+ лімфоцитів у крові

(До 200 в 1 мм 3 і менше) поряд з легеневими ураженнями (або замість них) все частіше виявляють позалегеневі локалізації туберкульозу.

Особливостями клінічної симптоматикитуберкульозу в цих випадках є підвищена частота позалегеневих та дисемінованих уражень; негативні шкірні реакції на туберкулін як прояв анергії, атипові зміни на рентгенограмах легень та відносна рідкість утворення каверн.

Клінічні прояви туберкульозу часто є атиповими. При ураженні легень пайові інфільтрати рентгенологічно не мають типової локалізації, часто процес схильний до дисемінації (міліарний туберкульоз).

Особливо часто у патологічний процес залучаються лімфатичні вузли та менінгіальні оболонки, а також плевра. У багатьох хворих знижується туберкулінова чутливість, при цьому частота негативних реакцій обернено пропорційна рівню CD4+ лімфоцитів.

Останнім часом все частіше з'являються повідомлення про переважання позалегеневої локалізації туберкульозу у ВІЛ-інфікованих осіб. При цьому можливий розвиток специфічного процесу в шийних, ме-зентеріальних, рідше тонзилярних лімфатичних вузлах, а також у м'язах грудної та черевної порожнини та головному мозку з розвитком специфічних абсцесів та натічників. Нерідко це призводить до смерті хворого, незважаючи на специфічне та хірургічне лікування.

При виявляється глибоке ураження імунної системи при

Туберкульозні зміни у легенях у хворих на СНІД відрізняються більш частим розвитком прикореневої аденопатії, міліарних висипань, наявністю переважно інтерстиціальних змін та утворенням плеврального випоту. У той самий час вони достовірно рідше уражаються верхні відділи легень, менш часто формуються характерні туберкульозу каверни і ателектази. Нерідко у хворих на СНІД замість міліарних висипань на рентгенограмах легень виявляють дифузні зливаються інфільтративні зміни, що протікають за типом казеозної пневмонії. Дуже характерним вважається значно частіший розвиток туберкульозної мікобактерії-мії, яка у хворих ЗП ІДом ускладнюється септичним шоком із порушенням функції багатьох органів.

Діагностикатуберкульоз у ВІЛ-інфікованих осіб здійснюється на підставі стандартних методів обов'язкового клінічного обстеження, що складається з:

вивчення скарг та анамнезу пацієнта;

об'єктивного обстеження;

аналізів крові та сечі;

рентгенографії органів грудної клітки;

триразовому мікроскопічному дослідженнімокротиння і їїпосіву на живильні середовища;

оцінки всередині шкірної реакції Манту з 2 ТЕ ППД-Л;

ІФАпротитуберкульозних антитіл та туберкульозних антигенів. Проблеми діагностики туберкульозу виникають переважно у стадії

вторинних проявів, зокрема СНІДу. Переважання в цей період дисемінованих і позалегеневих форм з різким зменшенням числа випадків розпаду легеневої тканини суттєво зменшує кількість хворих, у яких у харкотинні при мікроскопії (за методом Циля-Нельсена) та при посіві виявляються. Однак необхідно враховувати, що в цей період

період перебігу ВІЛ-інфекції та СНІДу практично у всіх хворих визначається мікобактеріємією та виявлення збудника в периферичній крові є найважливішим діагностичним тестом.

Враховуючи високу частоту позалегеневих уражень у хворих на туберкульоз та СНІД, важливу роль у діагностиці відводять біопсії лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, кісткового мозку та інших органів, де в біоптатах більш ніж у 70% пацієнтів вдається виявити кислотостійкі мікобактерії. При патологоанатом ческом дослідженні біоптатів нерідко визначають ознаки зниження реактивності організму, що проявляється у вкрай слабкому освіті гранульом з переважанням некрозів, причому більш ніж у половині випадків характерні для туберкульозу гранульоми відсутні.

Дослідження туберкулінової чутливості по пробі Манту з 2 ТЕ ППД-Л та ІФА визначення протитуберкульозних антитіл та антигенів МБТ мають обмежену діагностичну значущість через імуносупресію та анергію до хворих на туберкульоз та СНІД.

Часта позалегкова локалізація у хворих на туберкульоз та СНІД передбачає широке використання в діагностиці неясних випадків. КТ.

Лікування.Хіміотерапія туберкульозу органів дихання у ВІЛ-інфікованих хворих є високоефективною. Звичайним аспектом лікування хворих на туберкульоз та СНІД є одночасне призначення декількох антиретровірусних препаратів (нуклеозидні та ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази та інгібітори протеази вірусу).

В даний час призначення антиретровірусних препаратів ставати необхідним елементом лікування туберкульозу з формами інфекції, що далеко зайшли. При цьому ВООЗ рекомендує виділяти три варіанти клінічних ситуацій, де протитуберкульозна хіміотерапія має поєднуватися з аніретровірусним лікуванням:

хворі на туберкульоз з кількістю CD4+ лімфоцитів більше 350 мм 3 антиретровірусної терапії зазвичай не потребують і їм проводять тільки хіміотерапію;

хворим на туберкульоз з кількістю CD4+ лімфоцитів від 350 до 200 мм 3 антиретровірусну терапію призначають в кінці інтенсивної фази хіміотерапії через 2-3 міс від початку лікування;

хворим на туберкульоз з кількістю CD4+ лімфоцитів менше 200 мм 3 антиретровірусну терапію призначають одночасно з хіміотерапією.

Хіміотерапія туберкульозу у ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД у принципі нічим не відрізняється від режимів лікування ВІЛ-негативних хворих та проводиться за загальними правилами.

ВІЛ-інфіковані хворі з вперше виявленим туберкульозом легень в інтенсивну фазу хіміотерапії протягом 2-3 місяців отримують чотири основні протитуберкульозні препарати: ізоніазид, рі-фампіцин, піразинамід та етамбутол.

Слід зазначити, що такі антиретровірусні препарати як інгібітори протеази інактивуються ферментом, активність якого підвищується рифампіцином. У зв'язку з цим у режимах хіміотерапії доцільніше використовувати рифабутин - синтетичний аналог ри-фампіцину. Ряд антиретровірусних препаратів (зерит, відекс, хівід) у поєднанні з ізоніазидом взаємно посилюють нейротоксичність, тому в режимах хіміотерапії краще використовувати феназид - препарат з групи, що не має нейротоксичності.

При виявленні лікарської стійкості проводять корекцію.

цію хіміотерапії та подовжують терміни інтенсивної фази лікування. Можливе поєднання основних, до яких збереглася чутливість МБТ, та резервних препаратів, проте комбінація повинна складатися з п'яти препаратів, з яких не менше двох мають бути резервними.

Показанням для фази продовження лікування є припинення бактеріовиділення по мікроскопії мокротиння та позитивна кліні

ко-рентгенологічна динаміка процесу у легенях. Фаза продовження лікування триває 4-6 місяців ізоніазидом та рифампіцином або ізо-ніазидом та етамбутолом.

Загальна тривалість лікування визначається термінами припинення бактеріовиділення та стабілізацією процесу в легенях. У зв'язку з ризиком малої ефективності комбінації резервних препаратів, а також рецидивів туберкульозу, викликаного множинними штамами М БТ, хіміотерапію проводять протягом не менше 18-22 міс. При цьому дуже важливо забезпечити тривале лікуваннятаких хворих на резервні протитуберкульозні препарати.

ТЕСТОВІПИТАННЯДоЧАСТИНИII

ПРИВАТНІПИТАННЯФТИЗІОПУЛЬМОНОЛОГІЇ

1. Вітчизняна клінічна класифікація туберкульозу створена на основі:

а) патогенезу захворювання;

б) морфологічні прояви захворювання;

в) клінічних проявів захворювання;

г) рентгенологічної картини захворювання;

д) всього перерахованого вище.

2. Основний метод діагностики туберкульозу органів дихання у дітей:

а) рентгенотомографічний;

б) бактеріоскопічний;

в) бактеріологічний;

г) туберкулінодіагностика;

д) біологічний.

3. Форма туберкульозу, для якої характерний розвиток запальних змін у легеневій тканині та регіонарних внутрішньогрудних лімфатичних вузлах:

а) осередковий туберкульоз легень;

б) первинний туберкульозний комплекс;

в) інфільтративний туберкульоз легень;

г) фіброзно-кавернозний туберкульоз легень;

д) туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

4. Група внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, що розташовані в області кореня легені:

а) паратрахеальні;

б) трахеобронхіальні;

в) біфукраційні;

г) бронхопульмональні.

5. Притуплення перкуторного звуку при тишій перкусії по гострих відростках грудних хребців знизу вгору називається симптомом:

б) д"Еспіна;

в) Відергоффера;

г) Франка;

д) Філатова.

6. Форма туберкульозу, що найчастіше зустрічається у структурі захворювання у дітей:

а) первинний туберкульозний комплекс;

б) туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів;

в) туберкульозний плеврит;

г) туберкульозна інтоксикація;

д) дисемінований туберкульоз.

7. Форма туберкульозу легень, для якої характерна наявність двосторонніх осередкових змін у легеневій тканині:

а) осередковий туберкульоз;

б) дисемінований туберкульоз;

в) інфільтративний туберкульоз;

г) фіброзно-кавернозний туберкульоз;

д) туберкульозний плеврит.

8. Дрібноосередковий дисемінований генералізований процес називають:

а) альвеолярним;

б) бронхолобулярним;

в) міліарним;

г) ацинарним;

д) казеозним.

9. Найбільш типовий генез розвитку міліарного туберкульозу легень:

а) лімфогенний;

б) гематогенний;

в) бронхогенний;

г) контактний;

д) аерогенний.

10. Розвиток дисемінованого туберкульозу легень найчастіше поєднується з ураженням:

а) гортані;

б) печінки;

в) серцевого м'яза;

г) селезінки; д)

За клінічним перебігом міліарного туберкульозу виділяють такі форми:

а) підгостру та хронічну;

б) кавернозну, туморозну та циротичну;

в) дифузну та локальну;

г) легеневу, тіфоїдну та менінгеальну;

д) осередкову та інфільтративну.

12. Найбільша летальність при дисемінованому туберкульозі легень спостерігається при:

а) тифоїдний варіант течії;

б) менінгеальному варіанті течії;

в) легеневий варіант течії;

г) підгострий перебіг;

д) хронічному перебігу.

13. Диференціальну діагностику міліарного туберкульозу проводять з:

а) хронічною туберкульозною інтоксикацією;

б) хронічний бронхіт;

в) хворобою Верльгофа;

г) черевним тифом;

д) аспергільозом.

14. Запідозрити наявність у хворого на туберкульоз легень лікар загальної лікувальної мережі може на підставі:

а) скарг хворого;

б) даних об'єктивного обстеження хворого;

в) загального аналізу крові;

г) даних аналізу сечі;

буд) даних бактеріоскопічного дослідження мокротиння.

15. Рентгенологічна картина м'яковогнищевого туберкульозу легень характеризується:

а) наявністю вогнищ підвищеної інтенсивності з чіткими контурами на тлі пневмосклеротичних змін в області верхівки легені;

д) наявністю фокусної тіні середньої інтенсивності розміром 2,5 см у діаметрі на рівні 4-го ребра.

16. Рентгенологічна картина фіброзно-осередкового туберкульозу легень характеризується:

б) наявністю вогнищ слабкої інтенсивності з нечіткими, розпливчастими контурами та схильністю до злиття в області верхівки легені;

в) наявністю фокусних тіней неоднорідної структури протяжністю від верхівки до 3-го ребра;

г) наявністю вогнищ слабкої та середньої інтенсивності по всіх легеневих полях;

д) наявністю фокусної тіні середньої інтенсивності розміром 2,5 см у діаметрі.

17. Найчастіший результат м'яковогнищевої форми туберкульозу легень при сприятливому зворотному розвитку:

а) перехід у кавернозну форму туберкульозу легень;

б) перехід у туберкульоз легень;

в) трансформація у циротичний туберкульоз легень;

г) трансформація у фіброзно-осередковий туберкульоз легень;

д) перехід у дисемінований туберкульоз легень.

18. Найбільш ймовірний результат осередкового туберкульозу легень при його прогресуючому перебігу є перехід у:

а) фіброзно-кавернозний туберкульоз легень;

б) циротичний туберкульоз легень;

в) туберкульому;

г) кавернозну форму туберкульозу легень;

д) інфільтративний туберкульоз легень.

19. Рентгенологічна картина хмароподібного інфільтрату характеризується наявністю:

г) затемнення середньої або. підвищеної інтенсивності, що займає всю частку легені, при цьому нижній контур чіткий, по ходу міжчасткової щілини;

д) великої кількості казеозних фокусів зливного характеру, на фоні яких визначаються множинні порожнини, розпад.

20. Рентгенологічна картина туберкульозу легенів типу лобіту характеризується наявністю:

б) неоднорідного затемнення, середньої або слабкої інтенсивності без чітких меж, обмеженого або поширеного зі схильністю до деструктивних змін;

в) тіні середньої інтенсивності, що розташовується основою, на підкресленій міжчастковій плеврі та має розпливчастий верхньо-медіальний контур, у формі трикутника;

г) затемнення середньої або підвищеної інтенсивності, що займає всю частку легені, при цьому нижній контур чіткий, по ходу міжчасткової щілини;

д) великої кількості високоінтенсивних фокусів зливного характеру, і натомість яких визначаються численні каверни.

21. Рентгенологічна картина круглого інфільтрату характеризується наявністю:

а) тіні округлої форми з ясними межами, слабкою або середньою інтенсивністю, досить однорідною;

в) тіні середньої інтенсивності, що розташовується основою на підкресленій міжчастковій плеврі та має розпливчастий контур, у формі трикутника;

г) затемнення середньої або підвищеної інтенсивності, що займає всю легеню, при цьому нижній контур чіткий по ходу міжчасткової щілини;

22. Рентгенологічна картина інфільтративного туберкульозу типу перистусуриту характеризується наявністю:

б) тіні округлої форми з ясними межами, слабкою або середньою інтенсивністю, досить однорідною;

в) тіні середньої інтенсивності, що розташовується основою на підкресленій міжчастковій плеврі і має розпливчастий верхньо-медіальний контур, у формі трикутника;

23. Рентгенологічна картина бронхолобулярного інфільтративного туберкульозу характеризується наявністю:

а) тіні середньої інтенсивності, що розташовується основою субплеврально і сходить на конус у напрямку до кореня легені, що займає один сегмент;

б) тіні округлої форми з ясними межами, слабкою або середньою інтенсивністю, досить однорідною;

в) тіні середньої інтенсивності, що розташовується основою на підкресленій міжчастковій плеврі і має розпливчастий верхньо-медіальний контур;

г) затемнення середньої або підвищеної інтенсивності, що займає всю частку легені, при цьому нижній контур чіткий по ходу міжчасткової щілини;

д) великої кількості високоінтенсивних фокусів зливного характеру, на фоні яких визначаються множинні каверни.

24. Інфільтрат з патоморфологічної точки зору являє собою:

а) ділянку деструкції легені;

б) вогнище казеозу з зоною епітеліоїдних клітин Пірогова-Ланґханса і періфокальним запаленням навколо;

в) незворотну фібротизацію легеневої паренхіми;

г) скупчення рідини в міжчастковій плевральній порожнині;

д) множинний осередковий казеозний некроз легені.

25. Рентгенологічна картина, казеозна пневмонія характеризується наявністю:

а) тіні округлої форми з ясними межами, слабкою або середньою інтенсивністю, досить однорідною;

г) затемнення, що займає всю частку легені;

д) великої кількості високоінтенсивних фокусів зливного характеру, на фоні яких визначаються множинні порожнини розпаду.

26. Негативна реакція на туберкулін у хворих з казеозною пневмонією є:

а) ознакою гарної переносимості препаратів;

б) гарною прогностичною ознакою;

в) поганою прогностичною ознакою;

г) основою зміни діагнозу;

д) свідченням відсутності БЦЖ у дитинстві.

27. Захворювання з вираженою інтоксикацією та високою температурою при негативній реакції Манту з 2 ТЕ ППД-Л характерне для:

а) первинного туберкульозного комплексу;

б) казеозної пневмонії;

в) гострого дисемінованого туберкульозу;

г) фібринозного плевриту;

д) фіброзно-кавернозного туберкульозу.

28. Казеозну пневмонію необхідно диференціювати з:

а) крупозною пневмонією;

б) інфільтративним туберкульозом легень;

в) ексудативним плевритом;

г) первинним туберкульозним комплексом;

д) туберкульозним бронхоаденітом.

29. Формування туберкулем найчастіше спостерігається в осіб з:

а) високою ймовірністю ВІЛ-інфікування;

б) високою природною опірністю організму;

в) невисокою опірністю та відсутністю імунітету;

г) неадекватним призначенням глюкокортикоїдів;

д) тривалим прийомом цитостатиків.

30. До основних методів виявлення туберкулем відносяться:

а) збирання даних анамнезу;

б) дані клінічного об'єктивного обстеження хворого;

в) дані лабораторних методів дослідження;

г) результати флюорографічного обстеження;

д) результати трахеобронхоскопічного дослідження.

31. Уникнути оперативного втручання під час лікування туберкульоми може допомогти призначення:

а) глюкокортикоїдів;

б) гамма-глобулінів;

в) інтерферону;

г) лідази, туберкуліну, пірогеналу;

д) тимоліна, декариса.

32. Найбільшою стабільністю та безсимптомністю перебігувідрізняється:

а) інфільтративний туберкульоз легень;

б) фіброзно-кавернозний туберкульоз легень;

в) дисемінований туберкульоз легень;

г) туберкульома;

д) ексудативний плеврит.

33. Одниміз методів лікування туберкулем є:

а) накладання штучного пневмотораксу;

б) дренування плевральної порожнини;

в) метод граничних концентрацій препаратів;

г) накладання штучного пневмоперитонеуму;

д) резекція легені.

34. Форма туберкульозу легень, для якої характерна наявність ізольованої порожнинної освіти:

а) дисемінований туберкульоз легень у фазі розпаду;

б) інфільтративний туберкульоз легень у фазі розпаду;

в) кавернозний туберкульоз легень;

г) осередковий туберкульоз легень у фазі розпаду;

д) фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.

35. На рентгенограмі кавернозний туберкульоз має вигляд:

а) фокусної тіні;

б) групи вогнищ;

в) тотального затемнення;

г) лінійної тіні;

д) кільцеподібної тіні.

36. Для кавернозного туберкульозу легень характерні рентгенологічні ознаки у вигляді замкнутої кільцеподібної тіні на фоні:

а) незміненої легеневої тканини з відвідною доріжкою лімфангоїту у напрямку до кореня легені;

б) виражених запальних змін легеневої тканини;

в) великої кількості вогнищ зливного характеру;

г) виражених фіброзних змін тканини легені;

д) масивних плевральних зрощень.

37. До швидкого збільшення каверни обсягом призводить:

а) прогресування туберкульозу;

б) порушення дренажної функції бронха;

в) порушення кровообігу у навколишній тканині легені;

г) утворення бронхоплевральної нориці;

д) стоншування стінки порожнини.

38. Кавернозний туберкульоз може сформуватися з:

а) первинного туберкульозного комплексу із розпадом;

б) прогресуючої туберкульоми;

в) інфільтративного туберкульозу легень із розпадом;

г) дисемінованого туберкульозу легень із розпадом;

буд) всіх перелічених форм.

39. Підвищити ефективність лікування хворих на кавернозний туберкульоз легень можна:

а) призначення курсу гормональної терапії;

б) застосуванням ультразвукової терапії;

в) призначенням лідази чи пірогеналу;

г) накладенням пневмотораксу або пневмоперитонеуму;

д) призначення антибіотиків широкого спектра дії.

40. Для фіброзно-кавернозного туберкульозу легень характерні рентгенологічні ознаки у вигляді:

а) наявності каверни зі стінками підвищеної інтенсивності;

б) осередків бронхогенної дисемінації;

в) зменшення обсягу легені на боці патологічного процесу зі зміщенням органів середостіння у бік ураження;

г) деформації кісткового скелета у вигляді скошеності ребер та зменшення міжреберних проміжків на стороні ураження, розширення міжреберій у нижчих відділах;

д) усі перелічені.

41. Клінічний перебіг фіброзно-кавернозного туберкульозу легень найчастіше характеризується:

а) хвилеподібним прогресуючим перебігом;

б) частими спонтанними ремісіями;

в) тривалим стабільним станом хворого;

г) неухильним покращенням станом хворого;

д) тривалим безсимптомним перебігом.

42. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень найчастіше доводиться диференціювати з:

а) крупозною пневмонією;

б) раком легені, що розпадається;

в) туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів;

г) саркоїдозом;

д) хронічним бронхітом.

43. Середпомерлих від туберкульозу легень найчастіше зустрічаються форми:

а) осередкові;

б) дисеміновані;

в) фіброзно-кавернозні;

г) кавернозні;

д) інфільтративні.

Статистика говорить про те, що найчастіше хворі на СНІД хворі помирають від мікобактерій туберкульозу (МБТ). При цьому африканці страждають від ВІЛ та ТБ у трьох випадках із чотирьох, а європейці та американці додатково інфіковані вірусом імунодефіциту лише у 10-15% випадків. Увага цій проблемі приділяється досить давно, проте в Росії епідеміологічна обстановка залишає бажати кращого - частка пацієнтів, які хворі одночасно на дві інфекції, зростає з року в рік.

Складнощі боротьби з подвійною інфекцією продиктовані специфічністю розвитку туберкульозу в організмі, що страждає на ВІЛ. Мікобактерія туберкульозу, потрапляючи в кровоносну систему, може проникнути, наприклад, у внутрішні органиі завдати цим абсолютно непередбачуваний удар. Звичайне діагностування (стандартний аналіз мокротиння) у разі не дає належного результату.

Американські дослідники ще на початку поточного століття відкрили культуральний метод аналізу крові, який дозволяє набагато ефективніше виявляти паличку Коха. Важливість нової методики була підтверджена в 2013 році. Ленінградської області. Варто зазначити, що цей регіон є особливо показовим: число подвійних інфекційтам росте, а загальне числохворих на туберкульоз планомірно скорочується.

У рамках незалежного дослідження, проведеного російськими фахівцями, підтвердилися висновки про те, що діагностувати туберкульоз серед хворих на ВІЛ найкраще методом аналізу посіву крові. Такий підхід виявився ефективнішим за вивчення мокротиння майже вдвічі. Слід наголосити, що найкращим чином культуральний метод допомагає саме на пізніх стадіях захворювання, і аналіз мокротиння не втрачає своєї актуальності, особливо на початковому етапі розвитку ВІЛ. У результаті дослідниками протитуберкульозного диспансеру було зроблено висновки необхідність комплексної діагностики, яка поєднувала б переваги обох способів.

З 2013 року в Росії діє урядова ухвала про фінансування протитуберкульозних установ. Ця важлива допомога має раціональну підставу, тому що своєчасна профілактика та діагностика обходиться бюджету в десятки разів дешевше, ніж дороге та тривале лікування хворих на активну форму туберкульозу.

Немає жодних сумнівів, що подальше покращення епідеміологічної обстановки позитивно позначиться і на скороченні числа ВІЛ-асоційованих випадків. Обидві ці інфекції взаємно посилюються, тому дуже важливо вберегти хворих на ВІЛ від зараження паличкою Коха. Фінансування комплексних діагностичних процедур підвищеної точності дозволить скоротити смертність серед тих, хто вже став носієм обох інфекцій. План-максимум - загальне епідеміологічне оздоровлення та недопущення поширення таких небезпечних захворювань серед інших груп населення.

Туберкульоз у ВІЛ-заражених пацієнтів проходить злоякісно, має схильність до генералізації та прогресування через виражений імунодефіцит.

Якщо у хворого виявили цю патологію, його направляють на здачу аналізів для діагностування ВІЛ-інфекції. У той же час хворих на СНІД необхідно розцінювати як ймовірних хворих на туберкульоз, з коінфекцією.

При вірусі імунодефіциту людини виникає сприятливий ґрунт для розвитку туберкульозу. При ВІЛ туберкульоз протікає у рази складніше, і передбачати розвиток хвороби набагато важче.

Причини розвитку

ВІЛ та туберкульоз максимально пов'язані між собою захворювання. Обидві недуги здатні ускладнити один одного і завдати непоправна шкода організму. У хворого з вірусом імунодефіциту туберкульоз ускладнюється на тлі і так слабкої імунної системи і відбувається ураження інших життєво важливих органів і систем.

Організм пацієнта не виробляє необхідні антитіла для боротьби з мікобактерією, а вона, у свою чергу, активно розмножується. Усе це призводить до того, що туберкульоз починає вражати багато органів людини, не зупиняючись на легенях, котрий іноді минаючи їх.

Способи передачі

Зараження туберкульозом відбувається повітряно-краплинним шляхом. У процесі чхання та під час нападу кашлювід хворого до здоровій людиніпередається бактерія, що викликає хворобу.

У цьому пацієнт повинен мати активну форму туберкульозу.

Зараження може відбутися і в процесі звичайної розмови з хворим, якщо людина виділяє велику кількість заразного мокротиння при спілкуванні. В результаті надмірно емоційної розмови мокротиння може потрапити на слизові здорового індивіда, і відбудеться зараження.

Симптоми

Якщо йдеться про легеневу форму туберкульозу, то, перш за все, людину непокоїть сильний кашель.Цей тривалий за часом симптом – головний привід для звернення до лікаря.

Є й інші важливі симптоми, куди необхідно звернути увагу:

нічний гіпергідроз;
астенія;
різка втрата у вазі;
збільшення розмірів лімфовузлів;
гарячковий стан;
важке дихання.

Форми при коінфекції

У хворих на ВІЛ туберкульоз набуває складних форм. Бактерія проникає в головний та кістковий мозок . В окремих випадках виникає менінгіт. Часто хвороба торкається лімфовузли. Може розвинутися туберкульоз серцяпри ураженні перикарду. Перебіг захворювання багаторазово ускладнюється і часто призводить до смерті.

Важливо!При ВІЛ-інфекції туберкульоз здатний вразити величезну кількість органів людини та привести хворого до смерті.

Латентна

При латентній формі туберкульозу організм людини уражений мікобактерією, але її активне розмноження не відбувається. Найчастіше за цієї форми немає виражених симптомів, і хвороба протікає потай. Основні скарги припадають на загальну стомлюваність.

Фото 1. Препарат Ріфампіцин, 10 ампул від виробника РУП «Белмедпрепарати».

Люди з ВІЛ в обов'язковому порядкуотримують профілактичну терапію при цій формі, оскільки високий ризик переходу в активну фазу. Найчастіше призначаються Піразинамід та ріфампіцин.

Для людей без ВІЛ ця форма туберкульозу не така небезпечна, як для ВІЛ-позитивних індивідів.

Увага!ВІЛ-позитивний пацієнт має бути негайно відправлено на обстеження, які дозволять виключити ризик переходу латентної формизахворювання на активну фазу, боротьба з якою буде вже не настільки ефективною.

Вам також буде цікаво:

Активна

При активному туберкульозі мікобактерія швидко розмножуєтьсяв організмі людини і може вражати різні органи. ВІЛ-інфіковані пацієнти отримують те саме лікування, що й необтяжені вірусом хворі. Відмінність терапії полягає лише в тому, що ВІЛ-позитивним призначається Бісептол. Це дозволяє значно знизити смертність серед ВІЛ-хворих. В іншому терапія нічим не відрізняється.

Фото 2. Ліки Бісептол, 28 таблеток у блістері, від виробника Pabianice.

Результати лікування безпосередньо залежать від стадії розвитку ВІЛ, а також термінів активної фази хвороби легень. І ВІЛ, і туберкульоз руйнують імунну систему організму та життєво важливі органи, тому прогноз при цій формі хвороби несприятливий.

Туберкульоз лімфовузлів ВІЛ-інфікованих

Дуже часто разом із патологією легень розвивається туберкульоз лімфовузлів у хворих на ВІЛ.

Лімфовузли стають щільними і дуже добре промацуються. Бувають болючими, а можуть і не давати ніякого дискомфорту. Під час обстеження УЗД показує бугристість лімфовузлівта значне збільшення у розмірах. Часто температурахворого стає субфебрильною, і спостерігається нічна пітливість.

Для лікування цієї форми туберкульозу використовують антибіотики широкого спектру діїздатні пригнічувати мікобактерії. У запущених випадках консервативне лікування не показано, оскільки необхідно оперативне втручання.Лімфовузли підлягають видаленню на хірургічному столі. Досить часто при важких формах туберкульозу, а також після операцій на лімфовузлах призначається дуже сильний антибіотик. Амікацин.

Фото 3. Препарат Амікацин, 250 мг/мл, 10 ампул по 2 мл, від виробника Курган Синтез.

Він виписується у випадках, коли існує реальна загроза життю пацієнта. Антибіотик має ряд побічних дійі це, безумовно, необхідно враховувати лікаря, коли він призначає цей препарат хворому, який має статус ВІЛ.

Важливо!Щойно виникла підозра на туберкульоз, необхідно провести обстеження на визначення супутніх захворювань. Радять відразу застосовувати препарати для зміцнення імунної системи. Не зайвим буде і ведення правильного способу життя.

Туберкульоз та СНІД

Вірус імунодефіциту людини знищує моноцити, що протистоять бактерії туберкульозу. Тому захворіти на ВІЛ-інфікований туберкульоз не складає особливих труднощів. Якщо при цьому відбувся перехід зі стадії ВІЛ до стадії СНІДу, то захворювання на туберкульоз несе в собі катастрофічну загрозу для життяхворого, і врятувати його буває дуже важко.

Дуже часто при СНІДі туберкульоз вражає лімфовузли, серце та інші органи, але не згубний вплив на легені. Це основна особливість туберкульозу при синдромі набутого імунодефіциту.

Лікування цих двох спільних захворювань вкрай важко. Основний препаратдля терапії - Рифампіцин. Він має протитуберкульозний потенціал, а також виявляє широку антибактеріальну активність.

При застосуванні цих ліків відзначається значне поліпшення стану хворих на туберкульоз. Але якщо випадок ускладнений СНІДом, то ефект і ремісія після терапіїцим медикаментом будуть нетривалими.

Вірус-асоційована форма

ВІЛ-асоційований туберкульоз – це захворювання, яке викликається мікобактеріями та протікає на тлі ВІЛ-інфекції, яка значним чином послаблює організм. Особливість такого злиття захворювань у тому, що уражаються туберкульозом як легкі, а й інші життєво важливі органи людини. Внаслідок цього перебіг захворювання часто буває складним і призводить до летального результатудля пацієнта.

Аналізи та обстеження на виявлення хвороби

При діагнозі ВІЛ хворого одразу тестують на туберкульоз. Людина може і повинна пройти рентгенологічні дослідження грудної клітки. За даними досліджень лікар визначає ймовірність та ризик того, що ВІЛ-позитивний пацієнт отримає ускладнення у вигляді туберкульозу.

Хворий має здати туберкулінову пробуяка визначить ризик зараження мікобактерією Всі ці дані заносяться до диспансерної карти ВІЛ-хворого та зберігаються у вигляді архіву.

Якщо пацієнт виділяє мокроту, вона повинна бути обстежена на наявність мікобактерій. Для цього існує аналіз мокротиння. Його можна провести у всіх великих туберкульозних диспансерах.

У протитуберкульозному диспансері мають бути організовані окремі референс-кабінети, у яких проходять обстеження ВІЛ-позитивних пацієнтів. Це необхідно для того, щоб унеможливити їх зараження від хворих на туберкульоз, не пов'язаний з ВІЛ.

Звернення до лікаря

Лікар, який оглядає ВІЛ-хворих із підозрою на наявність туберкульозу, називається фтизіатром. Він повинен вказати стадію ВІЛ, а потім розписати результати обстежень. Обов'язково проводяться скринінгові огляди, покликані допомогти у виборі тактики лікування.

Необхідні дослідження, на проходження яких відправляє фтизіатр чи інфекціоніст:

рентген органів грудної клітки;
комп'ютерна томографія органів грудної клітки.

Аналізи, які необхідно пройти ВІЛ-інфікованому з підозрою на туберкульоз:

тест на виявлення мікобактерій туберкульозу;
аналіз на антитіла до збудника туберкульозу у крові;
тест на виявлення вірусу імунодефіциту людини

Необхідне комплексне дослідження імунної системи ВІЛ-позитивного хворого.

Так як у більшості випадків супутні захворювання у ВІЛ-пацієнтів розвиваються стрімко, то для більш якісного обстеження хворий має бути поміщений у стаціонар, де лікар-фтизіатр прийме рішення про необхідність кожного виду обстежень. А після них фахівець обере тактику лікування туберкульозу на тлі прогресуючого ВІЛ.

Корисне відео

У відео люди розповідають, як вони боролися з ВІЛ та туберкульозом, яких результатів досягнуто.

Антиретровірусна терапія

Антиретровірусна терапія переслідує кілька важливих цілей: продовження життя пацієнта, покращення якості його життя, зниження ступеня ймовірності розвитку супутніх захворювань на фоні ВІЛ. Неадекватно призначенатерапія може призвести хворого до лікарської резистентності.Дуже важливо оцінити здатність ВІЛ-позитивного пацієнта пройти курс такого роду терапії. Тут лікареві необхідно враховувати і соціальні, і психологічні моменти.

Занадто ранняантиретровірусна терапія може остаточно зруйнувати імунітетхворого, а надто пізня не дасть гарного результату. Тому лікар повинен призначати її лише за абсолютних показань.