За рівнем поширеності вони є безумовними лідерами серед інших. психічних розладів. За різними даними ними страждають до 30% тих, хто звертається в поліклініки і від 10 до 20% людей у ​​загальній популяції (Ж.М.Шиньон, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun, N. Sartorius, 1995; H. W. Wittchen, 2005; А. Б. Смулевич, 2003). Економічний тягар, пов'язаний з їх лікуванням та втратою працездатності, становить значну частину бюджету в системі охорони здоров'я різних країн(Р.Карсон, Дж.Батчер, С.Мінека, 2000; Е.Б.Любов, Г.Б.Саркісян, 2006; H.W.Wittchen, 2005). Депресивні, тривожні та соматоформні розлади є важливими факторамиризику виникнення різних формхімічної залежності (H.W.Wittchen, 1988; А.Г.Гофман, 2003) і, значною мірою, ускладнюють перебіг супутніх соматичних захворювань(О.П.Вертоградова, 1988; Ю.А.Васюк, Т.В.Довженко, Є.Н.Ющук, О.Л.Школьник, 2004; В.М.Краснов, 2000; Є.Т.Соколова, В .В.Миколаєва, 1995)

Нарешті, депресивні та тривожні розлади є основним фактором ризику суїцидів, за кількістю яких наша країна займає одне з перших місць (В.В.Войцех, 2006; Старшенбаум, 2005). На тлі соціально-економічної нестабільності останніх десятиліть у Росії має місце значне зростання кількості афективних розладів та суїцидів у молоді, людей похилого віку, працездатних осібчоловічої статі (В.В.Войцех, 2006; Ю.І.Поліщук, 2006). Відзначається також зростання субклінічних емоційних порушень, які включаються до меж розладів афективного спектру (H.S.Akiskal et al., 1980, 1983; J.Angst et al, 1988, 1997) і виявляють виражене негативний впливна якість життя та соціальну адаптацію.

Досі залишаються дискусійними критерії виділення різних варіантіврозладів афективного спектру, межі між ними, фактори їх виникнення та хроніфікації, мішені та методи допомоги (G.Winokur, 1973; W.Rief, W.Hiller, 1998; А.Є.Бобров, 1990; О.П.Вертоградова, 1980 , 1985; Н. А. Корнетов, 2000; В. Н. Краснов, 2003; С. Н. Мосолов, 2002; Г. П. Пантелєєва, 1998; А. Б. Смулевич, 2003). Більшість дослідників вказують на важливість комплексного підходу та ефективність комбінації. медикаментозної терапіїта психотерапії при лікуванні цих розладів (О.П.Вертоградова, 1985; А.Є.Бобров, 1998; А.Ш.Тхостов, 1997; M.Perrez, U.Baumann, 2005; W.Senf, M.Broda, 1996 та ін.). При цьому в різних напрямках психотерапії та клінічної психологіїаналізуються різні фактори згаданих розладів та виділяються специфічні мішені та завдання психотерапевтичної роботи (Б.Д.Карвасарський, 2000; М.Перре, У.Бауман, 2002; Ф.Е.Василюк, 2003 та ін.).

В рамках теорії прихильності, системно орієнтованої сімейної та динамічної психотерапії вказується на порушення сімейних взаємин як важливий фактор виникнення та перебігу розладів афективного спектру (S.Arietti, J.Bemporad, 1983; D.Bowlby, 1980, 1905; 2); ; Е.Г.Ейдеміллер, Юстіцкіс, 2000; Е.Т.Соколова, 2002 та ін). Когнітивно-біхевіоральний підхід акцентує дефіцит навичок, порушення процесів переробки інформації та дисфункціональні особистісні установки (A.T.Beck, 1976; Н.Г.Гаранян, 1996; А.Б.Холмогорова, 2001). У рамках соціального психоаналізу та динамічно орієнтованої інтерперсональної психотерапії підкреслюється важливість порушення міжособистісних контактів (К.Хорні, 1993; G.Klerman et al., 1997). Представники екзистенційно-гуманістичної традиції на перший план висувають порушення контакту зі своїм внутрішнім емоційним досвідом, труднощі його усвідомлення та вираження (К. Роджерс, 1997).

Всі згадані фактори виникнення і мішені психотерапії, що випливають з них, розладів афективного спектру не виключають, а взаємно доповнюють один одного, що обумовлює необхідність інтеграції різних підходівпри вирішенні практичних завдань надання психологічної допомоги. Хоча завдання інтеграції все більше висувається на перший план у сучасній психотерапії, її вирішення ускладнюється значними відмінностями теоретичних підходів(M.Perrez, U.Baumann, 2005; B.A.Alford, A.T.Beck, 1997; K.Crave, 1998; A.J.Rush, M.Thase, 2001; W.Senf, M.Broda, 1996; А.Лазарус, 20 Е.Т.Соколова, 2002), що робить актуальною розробку теоретичних основ синтезу накопичених знань. Слід також зазначити дефіцит комплексних об'єктивних емпіричних досліджень, що підтверджують важливість різних факторіві що з них мішеней допомоги (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995 та інших.). Пошук шляхів подолання цих перешкод є важливим самостійним науковим завданням, вирішення якого передбачає розробку методологічних засобів інтеграції, проведення комплексних емпіричних досліджень. психологічних факторіврозладів афективного спектру та розробку науково обґрунтованих інтегративних методів психотерапії цих розладів.

Мета дослідження.Розробка теоретико-методологічних основ синтезу знань, накопичених у різних традиціяхклінічної психології та психотерапії, комплексне емпіричне дослідження системи психологічних факторів розладів афективного спектру з виділенням мішеней та розробкою принципів інтегративної психотерапії та психопрофілактики депресивних, тривожних та соматоформних розладів.

Завдання дослідження.

1. Теоретико-методологічний аналіз моделей виникнення та методів лікування розладів афективного спектру в основних психологічних традиціях; обґрунтування необхідності та можливості їх інтеграції.
2. Розробка методологічних основ синтезу знань та інтеграції методів психотерапії розладів афективного спектру.
3. Аналіз та систематизація наявних емпіричних досліджень психологічних факторів депресивних, тривожних та соматоформних розладів на основі багатофакторної психо-соціальної моделі розладів афективного спектру та чотириаспектної моделі сімейної системи.
4. Розробка методичного комплексу, спрямованого на системне вивчення макросоціальних, сімейних, особистісних та інтерперсональних факторів емоційних порушень та розладів афективного спектру.
5. Проведення емпіричного дослідженняхворих на депресивні, тривожні та соматоформні розлади та контрольну групу здорових випробуваних на основі багатофакторної психо-соціальної моделі розладів афективного спектру.
6. Проведення популяційного емпіричного дослідження, спрямованого на вивчення макросоціальних факторів емоційних порушень та виділення груп підвищеного ризикусеред дітей та молоді.
7. Порівняльний аналіз результатів дослідження різних популяційних та клінічних груп, а також здорових піддослідних, аналіз зв'язків між макросоціальними, сімейними, особистісними та інтерперсональними факторами.
8. Виділення та опис системи мішеней психотерапії розладів афективного спектру, обґрунтованих даними теоретико-методологічного аналізу та емпіричного дослідження.
9. Формулювання основних принципів, завдань та етапів інтегративної психотерапії розладів афективного спектру.
10. Визначення основних завдань психопрофілактики емоційних порушень у дітей із груп ризику.

Теоретико-методологічні засади роботи.Методологічною основою дослідження є системний та діяльнісний підходи в психології (Б.Ф.Ломов, А.Н.Леонтьєв, А.В.Петровський, М.Г.Ярошевський), біо-психо-соціальна модель психічних розладів, згідно з якою у виникненні та перебігу психічних розладів беруть участь біологічні, психологічні та соціальні чинники(G.Engel, H.S.Akiskal, G.Gabbard, Z.Lipowsky, M.Perrez, Ю.А.Олександровський, І.Я.Гурович, Б.Д.Карвасарський, В.М.Краснов), уявлення про некласичну науку, як орієнтованої на вирішення практичних завдань та інтеграцію знань з точки зору цих завдань (Л.С.Виготський, В.Г.Горохов, В.С.Степін, Е.Г.Юдін, Н.Г.Алексєєв, В.К. ), культурно-історична концепція розвитку психіки Л.С.Виготського, концепція опосередкування Б.В.Зейгарник, уявлення про механізми рефлексивного регулювання в нормі та патології (Н.Г.Алексєєв, В.К.Зарецький, Б.В.Зейгарник, В.В.Миколаєва, А.Б.Холмогорова), дворівнева модель когнітивних процесів, розроблена в когнітивній психотерапії А.Бека.

Об'єкт дослідження.Моделі та фактори психічної норми та патології та методи психологічної допомоги при розладах афективного спектру.

Предмет дослідження.Теоретичні та емпіричні основи інтеграції різних моделей виникнення та методів психотерапії розладів афективного спектру.

Гіпотези дослідження.

1. Різні моделі виникнення та методи психотерапії розладів афективного спектру сфокусовані на різних факторах; важливість їхнього комплексного обліку в психотерапевтичній практиці обумовлює необхідність розробки інтегративних моделей психотерапії.
2. Розроблені багатофакторна психо-соціальна модель розладів афективного спектру та чотириаспектна модель сімейної системи дозволяють розглядати та досліджувати макросоціальні, сімейні, особистісні та інтерперсональні фактори як систему і можуть служити засобом інтеграції різних теоретичних моделей та емпіричних досліджень розладів афективного спектру.
3. Такі макросоціальні чинники як суспільні норми та цінності (культ стриманості, успіху та досконалості, статеворольові стереотипи) впливають на емоційне благополуччя людей та можуть сприяти виникненню емоційних порушень.
4. Існують загальні та специфічні психологічні фактори депресивних, тривожних та соматоформних розладів, пов'язані з різними рівнями (сімейним, особистісним, інтерперсональним).
5. Розроблена модель інтегративної психотерапії розладів афективного спектра є ефективним засобом психологічної допомоги у цих розладах.

Методи дослідження.

1. Теоретико-методологічний аналіз – реконструкція концептуальних схем дослідження розладів афективного спектра у різних психологічних традиціях.
2. Клініко-психологічний – дослідження клінічних груп з допомогою психологічних методик.
3. Популяційний – вивчення груп із загальної популяції з допомогою психологічних методик.
4. Герменевтичний - якісний аналізу даних інтерв'ю та творів.
5. Статистичний – використання методів математичної статистики (при порівнянні груп використовувався критерій Манна-Уітні для незалежних вибірок та Т-критерій Вілкоксону для залежних вибірок; для встановлення кореляційних зв'язків використовувався коефіцієнт кореляції Спірмена; для валідизації методик – факторний аналіз, тест-ретест, коефіцієнт α – Кронбаха, коефіцієнт Guttman Split-half;для аналізу впливу змінних використовувався множинний регресійний аналіз). Для статистичного аналізу використовувався програмний пакет Windows SPSS, Standart Version 11.5, Copyright © SPSS Inc., 2002.
6. Метод експертних оцінок – незалежні експертні оцінки даних інтерв'ю та творів; експертні оцінки показників сімейної системи психотерапевтами.
7. Катамнестичний метод – збирання відомостей про пацієнтів після лікування.

Розроблений методичний комплексвключає наступні блоки методик відповідно до рівня дослідження:

1) сімейний рівень – опитувальник сімейні емоційні комунікації (СЕК, розроблений А.Б.Холмогоровой разом із С.В.Воликовой); структуровані інтерв'ю «Шкала стресогенних подій сімейної історії» (розроблено А.Б.Холмогорової спільно з Н.Г.Гаранян) та «Батьківська критика та очікування» (РКО, розроблено А.Б.Холмогорової спільно з С.В.Воликовою), тест сімейної системи (FAST, розроблений T.M.Gehring); твір для батьків «Моя дитина»;

2) особистісний рівень – опитувальник заборони вираження почуттів (ЗВЧ, розроблений В.К.Зарецким разом із А.Б. Холмогоровой і Н.Г. Гаранян), Торонтська шкала олекситимії (TAS, розроблена G.J. Taylor, адаптація Д.Б. Ересько , Г.Л.Ісуріна з співавт.), тест на емоційний словник для дітей (розроблений J.H.Krystal), тест на розпізнавання емоцій (розроблений А.І.Тоом, модифікований Н.С.Куреком), тест на емоційний словник для дорослих ( розроблений Н.Г.Гаранян), опитувальник перфекціонізму (розроблений Н.Г.Гаранян спільно з А.Б.Холмогоровою та Т.Ю.Юдєєвою); шкала фізичного перфекціонізму (розроблена А.Б.Холмогорової спільно з А.А.Дадеко); опитувальник ворожості (розроблений Н.Г.Гаранян спільно з А.Б.Холмогоровою);

інтерперсональний рівень – опитувальник соціальної підтримки(F-SOZU-22, розроблений G.Sommer, T.Fydrich); структуроване інтерв'ю «Московський інтегративний опитувальник соціальної мережі»(розроблений А.Б.Холмогорової спільно з Н.Г.Гаранян та Г.А.Петровою); тест на тип уподобання в інтерперсональних відносинах (розроблений C.Hazan, P.Shaver).

Для дослідження психопатологічної симптоматики використовувався опитувальник вираженості психопатологічної симптоматики SCL-90-R (розроблений L.R.Derogatis, адаптація Н.В.Тарабриної), опитувальник депресивності (BDI, розроблений A.T.Beck з співавт., адаптація Н.В.Тарабриної), опитувальник трево BAI, розроблений A.T.Beck та R.A.Steer), опитувальник дитячої депресії (CDI, розроблений M.Kovacs), шкала особистісної тривожності (розроблена А.М.Прихожан). Для аналізу чинників макросоціального рівня щодо груп ризику із загальної популяції вибірково використовувалися вищеперелічені методики. Частина методик була розроблена спеціально для даного дослідженнята пройшла валідизацію в лабораторії клінічної психології та психотерапії Московського НДІ психіатрії Росздрава.

Характеристика обстежених груп.

Клінічна вибірка складалася з трьох експериментальних груп пацієнтів: 97 хворих депресивними розладами, 90 хворих на тривожні розлади, 52 хворих на соматоформні розлади; дві контрольні групи здорових піддослідних включали 90 осіб; групи батьків пацієнтів із розладами афективного спектру та здорових піддослідних включали 85 осіб; вибірки піддослідних із загальної популяції включали 684 дитини шкільного віку, 66 батьків школярів та 650 дорослих піддослідних; додаткові групи, включені до дослідження з валідизації опитувальників, становили 115 осіб. Усього було обстежено 1929 піддослідних.

У дослідженні брали участь співробітники лабораторії клінічної психології та психотерапії Московського НДІ психіатрії Росздраву: к.псіхол.н. провідний науковий співробітник Н.Г.Гаранян, наукові співробітники С.В.Волікова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдєєва, а також студенти однойменної кафедри факультету психологічного консультуванняМосковського міського психолого-педагогічного університету А.М.Галкіна, А.А.Дадеко, Д.Ю.Кузнєцова. Клінічну оцінкустану пацієнтів відповідно до критеріїв МКХ-10 проводила провідний науковий співробітник МНДІ психіатрії Росздраву, к.м.н. Т.В.Довженка. Курс психотерапії пацієнтам призначався за показаннями у комплексі з медикаментозним лікуванням. Статистична обробка даних проводилася за участю д.пед.н., к.мат.н. М.Г.Сороковій та к.хім.н.О.Г.Каліни.

Достовірність результатівзабезпечується більшим обсягом обстежених вибірок; застосуванням комплексу методик, що включає опитувальники, інтерв'ю та тести, що дозволяло верифікувати результати, отримані за окремими методиками; використанням методик, що пройшли процедури валідизації та стандартизації; обробкою даних за допомогою методів математичної статистики.

Основні положення, що виносяться на захист

1. У існуючих напрямках психотерапії та клінічної психології акцентуються різні факторита виділяються різні цілі роботи з розладами афективного спектру. Сучасний етапРозвиток психотерапії характеризується тенденціями до ускладнення моделей психічної патології та інтеграцією накопичених знань на основі системного підходу. Теоретичними підставами інтеграції існуючих підходів та досліджень та виділення на цій основі системи мішеней та принципів психотерапії є багатофакторна психо-соціальна модель розладів афективного спектру та чотири-аспектна модель аналізу сімейної системи.

1.1. Багатофакторна модель розладів афективного спектру включає макросоціальний, сімейний, особистісний та інтерперсональний рівні. На макросоціальному рівні виділяються такі фактори, як патогенні культуральні цінності та соціальні стреси; на сімейному рівні – дисфункції структури, мікродинаміки, макродинаміки та ідеології сімейної системи; на особистісному рівні – порушення афективно-когнітивної сфери, дисфункціональні переконання та стратегії поведінки; на інтерперсональному рівні – розміри соціальної мережі, наявність близьких довірчих відносин, ступінь соціальної інтеграції, емоційної та інструментальної підтримки.

1.2. Чотирьох-аспектна модель аналізу сімейної системи включає структуру сімейної системи (ступінь близькості, ієрархію між членами, міжпоколені кордони, кордони із зовнішнім світом); мікродинаміку сімейної системи (повсякденне функціонування сім'ї, насамперед комунікативні процеси); макродинаміку (сімейну історію у трьох поколіннях); ідеологію (сімейні норми, правила, цінності).

2. Як емпіричні основи психотерапії розладів афективного спектру виступає комплекс психологічних факторів цих розладів, обґрунтований результатами багаторівневого дослідження трьох клінічних, двох контрольних і десяти популяційних груп.

2.1. У сучасній культуральній ситуації має місце ряд макросоціальних факторів розладів афективного спектра: 1) збільшення навантажень на емоційну сферу людини внаслідок високого рівня стресогенності життя (темпу, конкуренції, труднощів вибору та планування); 2) культ стриманості, сили, успіху та досконалості, що ведуть до негативних установок по відношенню до емоцій, труднощів переробки емоційної напруги та отримання соціальної підтримки; 3) хвиля соціального сирітства на тлі алкоголізації та розпаду сімей.

2.2. Відповідно до рівня дослідження виділено такі психологічні фактори депресивних, тривожних і соматоформних розладів: 1) на сімейному рівні – порушення структури (симбіози, коаліції, роз'єднаність, закриті кордони), мікродинаміки ( високий рівеньбатьківської критики та насильства в сім'ї), макродинаміки (накопичення стресогенних подій та відтворення сімейних дисфункцій у трьох поколіннях) ідеології (перфекціоністські стандарти, недовіра оточуючим, придушення ініціативи) сімейної системи; 2) на особистісному рівні – дисфункціональні переконання та порушення когнітивно-афективної сфери; 3) на інтерперсональному рівні – виражений дефіцит довірчих міжособистісних відносинта емоційної підтримки. Найбільш виражені дисфункції сімейного та інтерперсонального рівня відзначаються у хворих на депресивні розлади. У хворих на соматоформні розлади мають місце виражені порушенняздатності до вербалізації та розпізнавання емоцій.

3. Проведені теоретичне та емпіричне дослідження є підставами для інтеграції психотерапевтичних підходів та виділення системи мішеней психотерапії розладів афективного спектру. Розроблена на цих підставах модель інтегративної психотерапії синтезує завдання та принципи когнітивно-біхевіорального та психодинамічного підходів, а також низку розробок вітчизняної психології (концепцій інтеріоризації, рефлексії, опосередкування) та системної сімейної психотерапії.

3.1. Як завдання інтегративної психотерапії та профілактики розладів афективного спектру виступають: 1) на макросоціальному рівні: розвінчання патогенних культуральних цінностей (культу стриманості, успіху та досконалості); 2) на особистісному рівні: розвиток навичок емоційної саморегуляції через поетапне формування рефлексивної здатності у вигляді зупинки, фіксації, об'єктивації (аналізу) та модифікації дисфункціональних автоматичних думок; трансформація дисфункціональних особистісних установок та переконань (ворожої картини світу, нереалістичних перфекціоністських стандартів, заборони вираження почуттів); 3) на сімейному рівні: опрацювання (осмислення та відреагування) травматичного життєвого досвіду та подій сімейної історії; робота з актуальними дисфункціями структури, мікродинаміки, макродинаміки та ідеології сімейної системи; 4) на інтерперсональному рівні: відпрацювання дефіцитарних соціальних навичок, розвиток здатності до близьких довірчих відносин, розширення системи інтерперсональних зв'язків.

3.2. Для соматоформних розладів характерні фіксація на фізіологічних проявах емоцій, виражене звуження емоційного словника та проблеми усвідомлення і вербалізації почуттів, що зумовлює певну специфіку інтегративної психотерапії розладів із вираженою соматизацією як додаткової завдання розвитку навичок психогігієни емоцій.

Новизна та теоретична значущість дослідження.Вперше розроблено теоретичні основи синтезу знань про розлади афективного спектру, отримані у різних традиціях клінічної психології та психотерапії – багатофакторна психо-соціальна модель розладів афективного спектру та чотири-аспектна модель аналізу сімейної системи.

Вперше на основі цих моделей проведено теоретико-методологічний аналіз різних традицій, систематизовано існуючі теоретичні та емпіричні дослідження розладів афективного спектру, обґрунтовано необхідність їх інтеграції.

Вперше на основі розроблених моделей проведено комплексне експериментально-психологічне дослідження психологічних факторів розладів афективного спектру, в результаті якого вивчено та описано макросоціальні, сімейні інтерперсональні фактори розладів афективного спектру.

Вперше на основі комплексного дослідження психологічних факторів розладів афективного спектру та теоретико-методологічного аналізу різних традицій виділено та описано систему мішеней психотерапії та розроблено оригінальну модель інтегративної психотерапії розладів афективного спектру.

Розроблено оригінальні опитувальники для дослідження сімейних емоційних комунікацій (СЕК), заборони вираження почуттів (ЗВЧ), фізичного перфекціонізму. Розроблено структуровані інтерв'ю: шкала стресогенних подій сімейної історії та «Московський інтегративний опитувальник соціальної мережі», який тестує основні параметри соціальної мережі. Вперше російською мовою адаптований та валідизований інструмент для вивчення соціальної підтримки – опитувальник соціальної підтримки Зоммера, Фюдріка (SOZU-22).

Практична значущість дослідження.Виділено основні психологічні фактори розладів афективного спектру та науково-обґрунтовані мішені психологічної допомоги, які необхідно враховувати фахівцям, які працюють з хворими, які страждають на дані розлади. Розроблено, стандартизовано та адаптовано діагностичні методики, що дозволяють фахівцям виявляти фактори емоційних розладів та виділяти мішені психологічної допомоги. Розроблено модель психотерапії розладів афективного спектру, що інтегрує знання, накопичені в різних традиціяхпсихотерапії та емпіричних дослідженнях. Сформульовано завдання психопрофілактики розладів афективного спектру для дітей груп ризику, їхніх сімей та спеціалістів з освітніх та виховних закладів.

Результати дослідження впроваджено:

У практику роботи клінік Московського НДІ психіатрії Росздраву, Наукового центрупсихічного здоров'я РАМН, ДКПБ №4 ім. Ганнушкіна та ДКПБ №13 м. Москви, у практику роботи Обласного психотерапевтичного центру при ОКПБ №2 м. Оренбурга та Консультативно-діагностичного центру з охорони психічного здоров'я дітей та підлітків м. Новгорода.

Результати дослідження використовуються в освітньому процесіфакультету психологічного консультування та факультету підвищення кваліфікації Московського міського психолого-педагогічного університету, психологічного факультету Московського державного університетуім. М.В.Ломоносова, факультету клінічної психології Сибірського державного медичного університету, кафедри педагогіки та психології Чеченського державного університету

Апробація дослідження.Основні положення та результати роботи доповідалися автором на міжнародній конференції "Синтез психофармакології та психотерапії" (Єрусалим, 1997); на Російських національних симпозіумах «Людина та ліки» (1998, 1999, 2000); на Першій російсько-американській конференції з когнітивно-біхевіоральної психотерапії (Санкт-Петербург, 1998); на міжнародних освітніх семінарах «Депресії у первинній медичної мережі»(Новосибірськ, 1999; Томськ, 1999); на секційних засіданнях XIII та XIV з'їздів Російського товариствапсихіатрів (2000, 2005); на російсько-американському симпозіумі «Виявлення та лікування депресій у первинній медичній мережі» (2000); на Першій міжнародній конференції пам'яті Б.В.Зейгарнік (Москва, 2001); на пленумі правління Російського товариства психіатрів у рамках Російської конференції «Афективні та шизо афективні розлади»(Москва, 2003); на конференції «Психологія: сучасні напрямкиміждисциплінарних досліджень», присвяченої пам'яті член-кор. РАН А.В.Брушлінського (Москва, 2002); на Російській конференції « Сучасні тенденціїорганізації психіатричної допомоги: клінічні та соціальні аспекти» (Москва, 2004); на конференції з міжнародною участю«Психотерапія в системі медичних науку період становлення доказової медицини» (Санкт-Петербург, 2006).

Дисертацію обговорено на засіданнях Вченої ради МНДІ психіатрії (2006), Проблемної комісії вченої ради МНДІ психіатрії (2006) та Вченої ради факультету психологічного консультування МДППУ(2006).

Структура дисертації.Текст дисертації викладено на 465 с., складається із вступу, трьох частин, десяти розділів, висновків, висновків, списку літератури (450 назв, з них 191 російською та 259 на. іноземних мов), додатки, включає 74 таблиці, 7 малюнків.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

У у веденніобґрунтовано актуальність роботи, сформульовано предмет, мету, завдання та гіпотези дослідження, розкрито методологічні основи дослідження, дано характеристику обстежених групи та використаних методів, наукової новизни, теоретичної та практичної значимості, представлено основні положення, що виносяться на захист.

Перша частинаскладається з чотирьох розділів та присвячена розробці теоретичних основ інтеграції моделей виникнення та методів психотерапії розладів афективного спектру. У першому розділівводиться поняття розладів афективного спектра як галузі психічної патології з домінуванням емоційних порушень і вираженим психовегетативним компонентом (J.Angst,1988, 1997; H.S.Akiskal et al., 1980, 1983; О.П.Вертоградова; Краснов, 2003 та ін.). Наведено відомості про епідеміологію, феноменологію та сучасної класифікаціїдепресивних, тривожних і соматоформних розладів як найбільш епідеміологічно значущих. Фіксується високий рівень коморбідності цих розладів, аналізуються дискусії щодо їхнього статусу та спільності етіології.

У другому розділіпроаналізовано теоретичні моделі розладів афективного спектру в основних психотерапевтичних традиціях – психодинамічної, когнітивно-біхевіоральної, екзистенційно-гуманістичної, та розглянуто інтегративні підходи, центровані на сім'ї та інтерперсональних відносинах (системно орієнтована сімейна психотерапія, теорія, теорія. теорія відносин В. Н. Мясищева). Особливу увагуприділено теоретичним розробкамвітчизняної психології, присвяченим рефлексії, розкрито її роль для емоційної саморегуляції.

Показано, що традиційне протистояння класичних моделей психоаналізу, біхевіоризму та екзистенційної психології в даний час змінюється інтегративними тенденціями в уявленнях про структурно-динамічні характеристики психіки в нормі та патології: 1) все більше значення надається аналізу дисфункцій батьківської сім'ї та травматичного досвіду ранніх і персоналу формування вразливості до розладів афективного спектра; 2) механістичні причинно-наслідкові зв'язки (травма - симптом; неадекватне навчання - симптом) або повне заперечення принципу детермінізму замінюються складними системними уявленнями про внутрішні негативні репрезентації себе і світу і систему негативних спотворень зовнішньої і внутрішньої реальності як фактори особистісної вразливості.

В результаті проведеного аналізу доводиться взаємодоповнюваність існуючих підходів та обґрунтовується необхідність синтезу знань для вирішення практичних завдань. У когнітивно-біхевіоральній терапії накопичені найбільш ефективні засоби роботи з когнітивними спотвореннями та дисфункціональними переконаннями (А.Бек та ін., 2003; Alford, Beck, 1997); у психодинамічному підході – з травматичним досвідом та актуальними інтерперсональними відносинами (З.Фрейд, 1983; С.Heim, M.G.Owens, 1979; G.Klerman et al., 1997 та ін.); у системній сімейній психотерапії – з актуальними сімейними дисфункціями та сімейною історією (Е.Г.Ейдеміллер, В.Юстіцкіс, 2000; М.Боуен, 2005); у вітчизняній традиції, що розвивала принцип активності суб'єкта, розроблено уявлення про механізми опосередкування та емоційної саморегуляції (Б.В.Зейгарник, А.Б.Холмогорова, 1986; Б.В.Зейгарник, А.Б.Холмогорова, Є.П.Мазур, 1989; Є.Т.Соколова, В.В.Миколаєва, 1995; Ф.С.Сафуанов, 1985; Тхостов, 2002). Виділяється ряд загальних тенденцій розвитку напрямів психотерапії: від механістичних моделей до системних традицій; від опозиції до інтеграції у відносинах між традиціями; від впливу до співпраці у відносинах із пацієнтами.

Таблиця 1. Уявлення про структурно-динамічні характеристики психіки в основних напрямках сучасної психотерапії: тенденції до зближення.

Напрями психотерапії Характе- ристики психіки	Психодинамічна традиція Теорія об'єктних Відносин	Когнітивно-біхевіоральна традиція Когнітивна психотерапія Бека	Екзистенційно-гуманістична традиція Клієнтцентрована психотерапія Роджерса
Структура	Система уявлень про себе та про світ (об'єктні репрезентації)	Система уявлень про себе та про світ (когнітивні схеми: переконання та вірування)	Система уявлень про себе та про світ (Концепція Я)
Мікродинаміка	Відображення реальності (захисні механізми)	Відображення реальності (когнітивні спотворення)	Відображення реальності (Спотворення внутрішнього досвіду)
Макродинаміка	Ранній досвід, характер уподобання (стадії розвитку об'єктних відносин)	Ранній досвід, характер уподобання (формування когнітивних схем)	Ранній досвід, характер уподобання (формування концепції «Я»)

Як одна з підстав, що дозволяють здійснити синтез підходів, пропонується дворівнева когнітивна модель, розроблена в когнітивній психотерапії А.Бека, доводиться її високий інтегративний потенціал (B.A.Alford, A.T.Beck, 1997; А.Б.Холмогорова, 2001).

Третій розділприсвячена розробці методологічних засобів синтезу теоретичних та емпіричних знань про розлади афективного спектру та методи їх лікування. У ній викладається концепція некласичної науки, у якій необхідність синтезу знань обумовлена ​​спрямованістю рішення практичних завдань і складністю останніх.

Ця концепція, висхідна до праць Л.С.Выготского у сфері дефектології, активно розроблялася вітчизняними методологами на матеріалі інженерних наук та ергономіки (Е.Г. Юдін, 1997; В.Г.Горохов, 1987; Н.Г.Алексєєв, В.А. К. Зарецький, 1989). В опорі на ці розробки обґрунтовується методологічний статус сучасної психотерапії як некласичної науки, яка спрямована на розробку науково-обґрунтованих методів психологічної допомоги.

Постійне зростання кількості досліджень та знань у науках про психічне здоров'я та патологію потребує розробки засобів їх синтезу. У сучасній науціяк загальна методологія синтезу знань виступає системний підхід(Л. фон Берталанфі, 1973; Е.Г.Юдін, 1997; В.Г.Горохов, 1987, 2003; Б.Ф.Ломов, 1996; А.В.Петровський, М.Г.Ярошевський, 1994).

У науках про психічне здоров'я він переломлюється в системні біо-психо-соціальні моделі, що відображають складну багатофакторну природу психічної патології, яка уточнюється все новими та новими дослідженнями (І.Я.Гурович, Я.А.Сторожакова, А.Б.Шмуклер, 2004); В.Н.Краснов, 1990; Б.Д.Карвасарський, 2000, А.Б.Холмогорова, Н.Г.Гаранян, 1998; H.Akiskal, G.McKinney, 1975; 1981; G. Gabbard, 2001 та ін).

Як засіб синтезу психологічних знань про розлади афективного спектру пропонується багатофакторна психосоціальна модель цих розладів, на основі якої фактори організуються у зв'язані між собою блоки, що належать одному з наступних рівнів: макросоціальному, сімейному, особистісному та інтерперсональному. У таблиці 2 показано, на яких саме факторах наголошують різні школи психотерапії та клінічної психології.

Таблиця 2. Багаторівнева психо-соціальна модель розладів афективного спектра як синтезу знань

рівні	Чинники розладів афективного спектра	Традиції психотерапії та клінічної психології
Макросоціальний	Патогенні та конфліктні цінності сучасної культури	Соціальний психоаналіз
Сімейний	Травматичний досвід Ненадійна прихильність Дисфункції сімейної системи	Психодинамічна (З.Фрейд) Теорія прихильності Д. Боулбі Системно орієнтована сімейна (С.Мінухін, М.Боуен)
Особистісний	Негативне мислення, дисфункціональні переконання Негативна Я-концеція, відмова від відповідальності Витіснена агресія, негативна самооцінка, олекситимія Порушення рефлексивного регулювання мислення та поведінки	Когнітивно-біхевіоральна (А.Бек, А.Елліс) Екзистенційно-гуманістична (К. Роджерс, Р. Мей) Психодинамічна (К.Абрахам, З.Фрейд, Д.Якобсон, П.Сіфнеос) Дослідження мислення у московській школі (Н.Г.Алексєєв, В.К.Зарецький, Б.В.Зейгарник, А.Б.Холмогорова)
Інтерперсональний	Нездатність до кооперації Деструктивні стратегії міжособистісних відносин Комунікативні дисфункції, дефіцит соціальних навичок Дефіцит усвідомленості, активності та вибірковості у відносинах	Індивідуальна психологія А. Адлера Соціальний психоаналіз (Г.Саллівен, К.Хорні) Інтерперсональна психотерапія Г.Клермана Психологія відносин В. Н. Мясищева, особистісно-реконструктивна психотерапія Б. Д. Карвасарського, Г. Л. Ісуріної, В. А. Ташликова.

У таблиці 3 як засіб систематизації концептуального апарату, розробленого в різних школахсистемно орієнтованої сімейної психотерапії, представлена ​​чотириаспектна модель сімейної системи. В опорі на цю модель здійснюється синтез знань про сімейні фактори розладів афективного спектра та їхнє комплексне емпіричне дослідження.

Таблиця 3. Чотирьох-аспектна модель сімейної системи як засіб синтезу знань про сімейні фактори

Сімейна структура	Сімейна мікродинаміка	Сімейна макродинаміка	Сімейна ідеологія
1. Зв'язок надвключеність, роз'єднаність. автономність, диференційованість коаліції 2.Ієрархія низька, висока, помірна. Інверсія ієрархії 3. Підсистеми. батьківська, дитяча, прабатьківська. 4.Межі: внутрішні – між поколіннями, зовнішні – із зовнішнім світом	1. Сімейні ролі - Змішування ролей. Рольова гнучкість. 2. Стереотипи взаємодії Частота конфліктів. Ступінь контролю. 3.Циркулювання інформації у системі. Сімейні таємниці. 4. Стиль емоційної комунікації у ній. рівень критики, негативних емоцій, вираз почуттів, парадоксальні комунікації 5. Метакомунікація комунікація з приводу комунікації 6. Тріангуляція використання третього у вирішенні конфліктів між двома іншими	1. Сімейна історія чи еволюція відносини та події у 3-х поколіннях 2. Сімейний сценарій Патерни, що повторюються з покоління в покоління. 3.Цикл розвитку сім'ї. Переломні моменти 4.Опір змінам Проблеми перебудови 5.Ресурси для змін позитивні аспекти відносин 6. Трансмісія накопичення негативних патернів у трьох поколіннях 7.Травматичні події у сімейній історії ранні смерті, тяжкі хвороби, жертви воєн та репресій і т.д.	1. Сімейні правила, норми. Конструктивні-дисфункціональні 2. Делегування вимог та очікувань. Узгоджені, неузгоджені. деструктивні, що дають опору 4. Сімейні цінності, вірування та переконання конструктивні-дисфункціональні 5.Традиції, ритуали стійкі патерни, які поєднують членів сім'ї 6. Загальний культурний контекст сімейної системи культурні цінності, стереотипи, норми

У четвертому розділіУ першій частині представлені результати систематизації емпіричних досліджень психологічних факторів розладів афективного спектру на основі розроблених засобів.

Макросоціальний рівень. Показано роль різних соціальних стресів (бідність, соціально-економічні катаклізми) у зростанні емоційних розладів (матеріали ВООЗ, 2001, 2003, В.М.Волошин, Н.В.Вострокнутов, І.А.Козлова та співавт., 2001). При цьому відзначено безпрецедентне зростання соціального сирітства в Росії, яке за кількістю дітей-сиріт посідає перше місце у світі: лише за даними офіційної статистки їх налічується понад 700 тисяч. Згідно з дослідженнями діти-сироти являють собою одну з основних груп ризику з девіантної поведінки та різних психічних порушень, у тому числі розладів афективного спектру (D.Bowlby, 1951, 1980; І.А.Коробейніков, 1997; Й.Лангмейєр, З.Матей , 1984; В.Н.Ослон, 2002; В.Н.Ослон, А.Б.Холмогорова, 2001; А.М.Прихожан, Н.Н.Толстих, 2005; Ю.А. , О.В.Ричкова 2004; Дозорцева, 2006 та ін). Доведено, що ризик депресії у жінок, які втратили матір до 11 років, підвищується втричі (G.W.Brown, T.W.Harris, 1978). Однак, приблизно 90% дітей-сиріт у Росії – сироти при живих батьках, які проживають у дитячих будинках та інтернатах. Головна причинарозпаду сімей – алкоголізація. Сімейні форми життєустрою сиріт у Росії розвинені недостатньо, хоча необхідність заміщувальної сімейної турботи для психічного здоров'я дітей доведена зарубіжними та вітчизняними дослідженнями (В.К.Зарецький та ін., 2002, В.Н.Ослон, А.Б.Холмогорова, 2001, В . Н. Ослон, 2002, І. І. Осипова, 2005, A. Kadushin, 1978, D. Tobis, 1999 та ін).

Макросоціальні чинники ведуть до розшарування суспільства. Це виражається, з одного боку, у зубожінні та деградації частини населення, а з іншого – у зростанні числа забезпечених сімей із запитом на організацію елітних закладів освіти з перфекціоністськими. освітніми стандартами. Виражена орієнтація на успіх та досягнення, інтенсивні навчальні навантаження у цих установах також створюють загрозу емоційному благополуччю дітей (С.В.Волікова, А.Б.Холмогорова, А.М.Галкіна, 2006).

Іншим проявом культу успіху та досконалості у суспільстві є широка пропаганда у засобах масової інформаціїнереалістичних перфекціоністських стандартів зовнішнього вигляду(ваги та пропорцій тіла), масштабне зростання клубів фітнесу та бодібілдингу. Для частини відвідувачів цих клубів діяльність з корекції фігури набуває надцінного характеру. Як свідчать західні дослідження, культ фізичної досконалості веде до емоційним розладамта порушенням харчової поведінки, Що теж належать до спектру афективних розладів (T.F.Cash, 1997; Ф.Скердеруд, 2003).

Такий макросоціальний фактор, як гендерні стереотипи, також значно впливає на психічне здоров'я та емоційне благополуччя, хоча поки і залишається недостатньо вивченим (J.Angst, C.Ernst, 1990; А.М.Меллер-Леймкюллер, 2004). Епідеміологічні дані свідчать про більшу поширеність депресивних та тривожних розладіву жінок, які значно частіше звертаються по допомогу щодо цих станів. У той самий час відомо, що чоловіча населення явно випереджає жіночу за кількістю завершених суїцидів, алкоголізації, передчасної смертності (K.Hawton, 2000; В.В.Войцех, 2006; А.В.Немцов, 2001). Оскільки важливими факторами суїцидів та алкоголізації є афективні розлади, виникає потреба пояснення цих даних. Особливості ґендерних стереотипів поведінки – культ сили та мужності у чоловіків – може пролити світло на цю проблему. Труднощі пред'явлення скарг, звернення за допомогою, отримання лікування та підтримки підвищують ризик невиявлених емоційних порушень у чоловіків, виражаються у вторинній алкоголізації та антивітальній поведінці (А.М.Меллер-Леймкюллер, 2004).

Сімейний рівень. В останні десятиліття спостерігається підвищена увагадослідників до сімейних факторів розладів афективного спектра Починаючи з піонерських робіт Д.Боулбі та М.Ейнсворт (Bowlby, 1972, 1980), досліджується проблема ненадійної прихильності в дитинстві як фактор депресивних та тривожних порушеньу дорослих. Найбільш фундаментальні дослідженняу цій галузі належать Дж.Паркер (Parker, 1981, 1993), який запропонував відомий опитувальник для дослідження батьківської прихильності PBI (Parental bonding instrument). Він охарактеризував стиль дитячо-батьківських відносин депресивних пацієнтів як «холодний контроль», а тривожних як «емоційні лещата». Дж.Енгель вивчав сімейні дисфункції при розладах із вираженою соматизацією (G.Engel, 1959). Подальші дослідження дозволили виявити ще цілу низку сімейних дисфункцій, характерних для розладів афективного спектру, що систематизуються на основі чотириаспектної моделі сімейної системи: 1) структура – ​​симбіози та роз'єднаність, закриті межі (А.Є.Бобров, М.А.Бєлянчикова, 1999; Н. В. Самоукіна, 2000, Е. Г. Ейдеміллер, В. Юстіцкіс, 2000); 2) мікродинаміка - високий рівень критики, тиску та контролю (G.Parker, 1981, 1993; M.Hudges, 1984 та ін); 3) макродинаміка: тяжкі хвороби та смерті родичів, фізичне та сексуальне насильство в сімейній історії (B.M.Payne, Norfleet, 1986; Sh.Declan, 1998; J.Hill, A.Pickles et all, 2001; J.Scott, W.A.Barar D. Eccleston, 1998); 4) ідеологія – перфекціоністські стандарти, цінність слухняності та успіху (Л.В.Кім, 1997; Н.Г.Гаранян, А.Б.Холмогорова, Т.Ю.Юдєєва, 2001; S.J.Blatt., E.Homann, 1992) . У Останнім часомзростає число комплексних досліджень, що доводять важливий внесок психологічних сімейних факторів у дитячу депресію поряд з біологічними (A.Pike, R.Plomin, 1996), проводяться системні дослідження сімейних факторів (Е.Г.Ейдеміллер, В.Юстіцкіс, 2000; А.Б.Холмогорова, С . В. Волікова, Е. В. Полкунова, 2005; С. В. Волікова, 2006).

Особистісний рівень. Якщо у роботах психіатрів домінують дослідження різних типівособистості (типологічний підхід), як фактора вразливості до розладів афективного спектра (Г.С.Банников, 1998; Д.Ю.Вельтищев, Ю.М.Гуревич, 1984; Akiskal et al., 1980, 1983; H.Thellenbach, 1 ; M. Shimoda, 1941 ін), то в сучасних дослідженняхклінічних психологів переважає параметричний підхід - дослідження окремих особистісних рис, установок та переконань, а також дослідження афективно-когнітивного стилю особистості (A.T.Beck, et al., 1979; M.W.Enns, B.J.Cox, 1997; J.Lipowsky, 1989) У дослідженнях депресивних та тривожних розладів особливо виділяється роль таких особистісних рис, як перфекціонізм (R.Frost et al., 1993; P.Hewitt, G.Fleet, 1990; Н.Г.Гаранян, А.Б.Холмогорова, Т.Ю. .Юдєєва, 2001, Н.Г.Гаранян, 2006) та ворожість (А.А.Абрамова, Н.В.Дворянчиков, С.Н.Єніколопов з співавт., 2001; Н.Г.Гаранян, А.Б.Холмогорова , Т.Ю.Юдєєва, 2003; M.Fava, 1993). З часу введення концепції олекситимії (G.S.Nemiah, P.E.Sifneos, 1970) не припиняються дослідження цього афективно-когнітивного стилю особистості як фактора соматизації, і дискусії щодо його ролі (J.Lipowsky, 1988, 1989; R.Kell; В.Миколаєва, 1991; А.Ш.Тхостов, 2002; Н.Г.Гаранян, А.Б.Холмогорова, 2002).

Інтерперсональний рівень. Основний блок досліджень цього рівня стосується ролі соціальної підтримки у виникненні та перебігу розладів афективного спектру (M.Greenblatt, M.R.Becerra, E.A.Serafetinides, 1982; T.S.Brugha, 1995; А.Б.Холмогорова, Н.Г.Гаранян, Г.А. Петрова, 2003). Як свідчать ці дослідження, дефіцит близьких міжособистісних відносин, що підтримують, формальні, поверхневі контакти тісно пов'язані з ризиком виникнення депресивних, тривожних і соматоформних розладів.

ЧастинаIIскладається з чотирьох розділів та присвячена викладу результатів комплексного емпіричного дослідження психологічних факторів розладів афективного спектру на основі багатофакторної психо-соціальної моделі та чотирьох-аспектної моделі сімейної системи. У першому розділірозкривається загальний задум дослідження, дається коротка характеристикаобстежених груп та використаних методів.

Другий розділприсвячена дослідженню макросоціального рівня – виявлення груп ризику щодо розладів афективного спектра у загальній популяції. Щоб уникнути стигматизації для позначення проявів розладів афективного спектра як симптомів депресії і тривоги у загальній популяції використовувався термін «емоційні порушення». Наводяться дані обстеження 609 школярів та 270 студентів вузів, які демонструють поширеність емоційних порушень у дітей та молоді (до групи з високими показниками симптомів депресії потрапляє близько 20% підлітків та 15% студентів). У таблиці 5 зазначаються вивчені макросоціальні чинники розладів афективного спектра.

Таблиця 5. Загальна організаціядослідження факторів макросоціального рівня

Чинники макросоціального рівня	Обстежені групи	Методики
Чинник 1.Розпад та алкоголізація сімей, хвиля соціального сирітства, зростання кількості дітей, які мають травматичний сімейний досвід насильства та втрат	Гр.1- діти-соціальні сироти Гр.2- діти із соціально неблагополучних сімей Гр.3 – діти із звичайних сімей Усього – 141. людина	Опитувальник дитячої депресії Ковак, опитувальник тривожності Прихожан, тест на емоційний словник для дітей Кристала
Чинник 2.Зростання закладів освіти (УО) з підвищеною навчальним навантаженням, перфекціоністські стандарти підготовки	Гр.1 – діти з УО з підвищеним навантаженням Гр..2 – діти із звичайних класів Гр.3 – батьки дітей з УО з підвищеним навантаженням Гр.4 – батьки дітей із звичайних класів Усього – 197 осіб	Опитувальник дитячої депресії Ковак, опитувальник тривожності Прихожан, опитувальник перфекціонізму
Чинник 3.Культ фізичної досконалості у вигляді перфекціоністських стандартів ваги та пропорцій тіла, їх пропаганда у засобах масової інформації	Гр.1-Дівчата. що займаються корекцією фігури Гр.2 – дівчата, не залучені до цієї діяльності Гр.1- юнаки, котрі займаються корекцією постаті Гр.4 – юнаки, не залучені до цієї діяльності Усього – 170 осіб	Опитувальники тривоги та депресії Бека, шкала фізичного перфекціонізму, опитувальник перфекціонізму
Чинник 4.Напіврольові стереотипи емоційної поведінки	Гр.1 – чоловік. Підлога Гр. 2 – жен. підлога Усього – 210 осіб	Опитувальник заборони вираження почуттів (ЗВЧ)

Дослідження наслідків фактора 1(Розпад і алкоголізація сімей, хвиля соціального сирітства) для емоційного благополуччя дітей показало, що діти-соціальні сироти є найбільш неблагополучною групою з трьох вивчених.

Вони демонструють найвищі показники за шкалами депресії та тривоги, а також звужений емоційний словник. Діти, які проживають у соціально неблагополучних сім'ях, займають проміжне становище між дітьми-соціальними сиротами, які втратили сім'ю, та школярами зі звичайних сімей.

Дослідження фактора 2(Зростання числа закладів освіти з підвищеним навчальним навантаженням) показало, що серед учнів класів з підвищеним навантаженням вище відсоток підлітків з емоційними порушеннямив порівнянні зі школярами із звичайних класів.

Батьки дітей із симптомами депресії і тривоги, перевищують норму, продемонстрували значно вищі показники перфекціонізму проти батьками емоційно благополучних дітей; виявлено значні кореляційні зв'язки між показниками батьківського перфекціонізму та симптомами дитячої депресії та тривоги.

Дослідження фактора 3(Культ фізичної досконалості) показало, що серед молоді, залученої в діяльність з корекції фігури в клубах фітнесу та бодібілдингу значуще вище показники депресивної та тривожної симптоматики в порівнянні з групами, не залученими до цієї діяльності.

Таблиця 6. Показники депресії, тривоги, загального та фізичного перфекціонізму у групах фітнесу, бодібілдингу та контрольних групах.

Групи Опитувальники	Жінки		Чоловіки
	ФітнесN=60 M (SD)	Контр. N=60 M (SD)	Бодібілд. N=25 M (SD)	Контр. N=25 M (SD)
депресії Бека	15** (9)	8 (7)	21* (12)	13 (12)
тривоги Бека	14* (8)	10 (6)	19** (11)	10 (8)
Загальний показник опитувальника перфекціонізму	43* (10)	41 (12)	50** (9)	44 (14)
Шкала фізичного перфекціонізму	26,5 **(6)	17 (8)	23** (7)	19 (5)

*при р<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

**при р<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

Як видно з таблиці, групи юнаків і дівчат, залучених у діяльність з корекції фігури, відрізняють від контрольних груп значно вищі показники загального та фізичного перфекціонізму. Показники рівня фізичного перфекціонізму пов'язані з показниками емоційного неблагополуччя прямими значущими кореляційними зв'язками.

Дослідження фактора 4(статеворольові стереотипи емоційної поведінки) показало, що у чоловіків вищий показник заборони на вираження астенічних емоцій смутку та страху в порівнянні з жінками. Цей результат дозволяє прояснити деякі важливі протиріччя епідеміологічних даних, розглянуті вище. Отримані результати свідчать про виражені труднощі пред'явлення скарг та звернення за допомогою в осіб чоловічої статі, що перешкоджає виявленню розладів афективного спектра та підвищує рівень суїцидального ризику у чоловічій популяції. Ці труднощі пов'язані з такими статевими стереотипами чоловічої поведінки, як культ мужності, сили і стриманості.

Третій і четвертий розділидругої частини присвячені дослідженню клінічних груп, проведеному на основі багатофакторної психосоціальної моделі розладів афективного спектру. Було обстежено три клінічні групи: пацієнти з депресивними, тривожними та соматоформними розладами. Серед пацієнтів усіх трьох груп переважали жінки (87,6%; 76,7%; 87,2% – відповідно). Основний віковий діапазон у групах хворих на депресивні та тривожні розлади 21-40 років (67% та 68,8% відповідно), більше половини з вищою освітою (54,6 та 52,2% відповідно). Серед хворих на соматоформні розлади переважали пацієнти у віковому діапазоні 31-40 (42,3%) та із середнім утворенням (57%). За наявності коморбідних розладів афективного спектра основний діагноз виставлявся лікарем-психіатром на основі симптоматики, що домінує на момент обстеження. У частини пацієнтів з депресивними, тривожними та соматоформними розладами було виявлено коморбідні розлади зрілої особи (14,4%; 27,8%; 13,5% відповідно). Курс психотерапії призначався за показаннями у комплексі з медикаментозним лікуванням, що проводиться лікарем-психіатром.

Таблиця 7. Діагностична характеристика пацієнтів із депресивними розладами

Код МКБ-10		Діагноз	Пацієнти з депресивними розладами N=97
			N	%
	F32	Депресивний епізод	29	29,9
	F32+F34.1	Поєднання депресивного епізоду та дистимії	16	16,5
	F32+F45	Поєднання депресивного епізоду та соматоформного р-ну	4	4,1
F33	F33	Рекурентне депресивне р-во	34	35,1
F34.0	F34.0	Циклотімія	3	3,1
F34.1	F34.1	Дистимія	11	11,3
Всього:			97	100

З таблиці видно, що переважаючими діагнозами групи депресивних розладів є рекурентний депресивний розлад і депресивний епізод.

Таблиця 8. Діагностична характеристика пацієнтів із тривожними розладами

Код МКБ-10		Діагноз	Пацієнти з тривожними розладами N=90
			N	%
	F40.01	Агорафобія з панічним розладом	7	7,8
	F40.01+ F32	Поєднання агорафобії з панічним р-вом та депресивного епізоду	5	5,6
	F40.1	Соціальні фобії	9	10
	F40.1+F32	Поєднання соціальної фобії та депресивного епізоду	4	4,4
	F41.0	Панічний розлад	6	6,7
	F41.0+F32	Поєднання панічного розладу та депресивного епізоду	8	8,8
	F41.1	Генералізоване тривожне р-во	4	4,4
	F41.1+F32	Поєднання генералізованого тривожного р-ну та депресивного епізоду	7	7,8
	F41.2	Змішане тривожне та депресивне	24	26,7
	F41.2+F41.0	Поєднання змішаного тривожного та депресивного р-ву та панічного р-ву	7	7,8
F42	F42	Обсесивно-компульсивне р-во	9	10
Всього:			90	100

З таблиці видно, що переважаючими діагнозами групи тривожних розладів є панічне розлад із різними поєднаннями і змішане тривожне і депресивне розлад.

Таблиця 9.Діагностична характеристика пацієнтів із соматоформними розладами

Код МКБ-10		Діагноз	Пацієнти із соматоформними розладами N=52
			n	%
	F 45.0	Соматизований розлад	24	46,2
	F 45.3	Соматоформна вегетативна дисфункція	28	53,8
Усього			52	100

Як видно з таблиці, група соматоформних розладів включала два основні діагнози МКХ-10. Пацієнти з діагнозом «соматизований розлад» пред'являли скарги на різноманітні соматичні симптоми, що повторюються і часто змінюють локалізацію. Скарги пацієнтів з діагнозом «соматоформна вегетативна дисфункція» належали до окремого органу або системи організму, найчастіше – до серцево-судинної, гастроінтестинальної або дихальної.

Як видно з графіка, у групі депресивних має місце виразний пік по школі депресії, у групі тривожних – за шкалою тривоги, а у групі соматоформних – найвищі значення за шкалою соматизації, що узгоджується з їхніми діагнозами за критеріями МКХ-10. Депресивних хворих відрізняють значно вищі показники з більшості шкал симптоматичного опитувальника.

Відповідно до багатофакторної психо-соціальної моделі психологічні чинники соматоформних, депресивних і тривожних розладів вивчалися на сімейному, особистісному та інтерперсональному рівнях. В опорі на дані теоретичних та емпіричних досліджень, а також власний досвід роботи висувається низка гіпотез. На сімейному рівні на основі чотириаспектної моделі були висунуті гіпотези про дисфункції сімейної системи: 1) структури (порушення зв'язків у формі симбіозів, роз'єднаності та коаліцій, закриті зовнішні кордони); 2) мікродинаміки (високий рівень критики, індукування недовіри до людей); 3) макродинаміки (високий рівень стресів у сімейній історії); 4) ідеології (перфекціоністські стандарти, ворожість та недовіра до людей). На особистісному рівні були висунуті гіпотези: 1) про високий рівень олекситимії та погано сформовані навички вираження та розпізнавання емоцій у хворих на соматоформні розлади; 2) про високий рівень перфекціонізму та ворожості у хворих на депресивні та тривожні розлади. На інтерперсональному рівні були висунуті гіпотези про звуження соціальної мережі та низький рівень емоційної підтримки та соціальної інтеграції.

Відповідно до висунутих гіпотез, блоки методик дещо відрізнялися для хворих на соматоформні розлади від двох інших клінічних груп, для них також були підібрані різні контрольні групи з урахуванням відмінностей соціодемографічних характеристик.

Депресивні та тривожні хворі були обстежені загальним комплексом методик, крім того, з метою верифікації даних дослідження сімейного рівня були обстежені дві додаткові групи: батьки хворих на депресивні та тривожні розлади, а також батьки здорових піддослідних.

У таблиці 10 представлені обстежені групи та блоки методик відповідно до рівня дослідження.

Таблиця 10. Обстежені групи та блоки методик відповідно до рівнів дослідження

Групи рівні	Хворі на соматоформні р-вами, здорові випробувані Всього 82 особи	Хворі на депресивні, тривожний. р-вами, здорові випробувані Всього 247 осіб	Батьки хворих депресивними, тривожний. р-вами, здорових ісп. Всього 85 осіб
Сімейний	Опитувальник сімейних емоційних комунікацій (СЕК), шкала стресогенних життєвих подій сімейної історії, тест сімейної системи FAST	Опитувальник СЕК, шкала стресогенних життєвих подій сімейної історії, метод експертних оцінок, інтерв'ю «Батьківська критика та очікування»	Опитувальники СЕК, НВЧ, ворожості, перфекціонізму, інтерв'ю «Род. критика та очікування» твір «Моя дитина»
Особистісний	Опитувальник ЗВЧ, шкала олекситимії, тест на розпізнавання емоцій, тест на емоційний словник	Опитувальники заборони на вираження почуттів (ЗВЧ), перфекціонізму та ворожості
Інтерперсональний	Опитувальник соціальної підтримки, Московський інтегративний опитувальник соціальної мережі.	Опитувальник соціальної підтримки, Московський інтегративний опитувальник соціальної мережі, тест на тип прихильності

Результати дослідження хворих на тривожні та депресивні розлади виявили ряд дисфункцій сімейного, особистісного та інтерперсонального рівнів.

Таблиця 11. Загальні показники дисфункцій сімейного, особистісного та інтерперсонального рівнів у хворих на депресивні та тривожні розлади (опитувальники)

Групи Опитувальники	Депресивні М (SD)	Тривожні М (SD)	Здорові М (SD)
Сімейний рівень Сімейні емоційні комунікації (СЕК)	49,9** (9,5)	47,7** (10,7)	40,3 (7,3)
Особистісний рівень Заборона вираження почуттів (ЗВЧ) Опитувальник перфекціонізму Опитувальник ворожості
Інтерперсональний рівень Опитувальник соціальної підтримки

*при р<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

**при р<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

***при p<0,001 (Критерий Манна-Уитни)

Як видно з таблиці, пацієнтів відрізняють від здорових випробуваних більш виражені сімейні комунікативні дисфункції, вищі показники заборони вираження почуттів, перфекціонізму і ворожості, і навіть нижчий рівень соціальної підтримки.

Аналіз окремих показників за підшкалами опитувальника СЕК показує, що найбільше дисфункцій має місце у батьківських сім'ях хворих на депресивні розлади; від здорових випробуваних їх значно відрізняють високі показники рівня батьківської критики, індукування тривоги, елімінування емоцій, значимості зовнішнього добробуту, індукування недовіри до людей, сімейного перфекціонізму. Тривожні пацієнти значно відрізняються від здорових піддослідних за трьома підшкалами: батьківської критики, індукування тривоги і недовіри до людей.

Обидві групи істотно від групи здорових піддослідних за показниками всіх підшкал опитувальників перфекціонізму і ворожості. Їх відрізняє схильність бачити інших людей як зловтішних, байдужих і зневажливих слабкість, високі стандарти діяльності, завищені вимоги до себе та інших, страх невідповідності очікуванням оточуючих, фіксація на невдачах, поляризоване мислення за принципом «все чи нічого».

Усі показники шкал опитувальника соціальної підтримки відрізняються у пацієнтів депресивними та тривожними розладами від показників здорових випробуваних на високому рівні значущості. Вони відчувають глибоку незадоволеність своїми соціальними контактами, дефіцит інструментальної та емоційної підтримки, довірчих зв'язків з іншими людьми, їм не вистачає почуття приналежності до якоїсь референтної групи.

Кореляційний аналіз показує, що сімейні, особистісні та інтерперсональні дисфункції пов'язані між собою та з показниками психопатологічної симптоматики.

Таблиця 12. Значні кореляційні зв'язки загальних показників опитувальників, які тестують дисфункції сімейного, особистісного, інтерперсонального рівнів та вираженість психопатологічної симптоматики

** – при р<0,01 (коэффициент корреляции Спирмена)

Як очевидно з таблиці, загальні показники сімейних дисфункцій, перфекціонізму та індекс загальної тяжкості психопатологічної симптоматики пов'язані між собою прямими кореляційними зв'язками високому рівні значимості. Загальний показник соціальної підтримки має зворотні кореляційні зв'язки з іншими опитувальниками, тобто. порушені відносини у батьківській сім'ї та високий рівень перфекціонізму пов'язані зі зниженням здатності встановлювати конструктивні та довірчі відносини з іншими людьми.

Було проведено регресійний аналіз, який показав (р<0,01) влияние выраженности дисфункций родительской семьи на уровень перфекционизма, социальной поддержки и выраженность психопатологической симптоматики у взрослых. Полученная модель позволила объяснить 21% дисперсии зависимой переменной «общий показатель социальной поддержки» и 15% зависимой переменной «общий показатель перфекционизма», а также 7% дисперсии зависимой переменной «общий индекс тяжести психопатологической симптоматики». Из семейных дисфункций наиболее влиятельной оказалась независимая переменная «элиминирование эмоций».

Дослідження факторів сімейного рівня за допомогою структурованого інтерв'ю «Шкала стресогенних подій сімейної історії» виявило значне накопичення стресогенних життєвих подій у трьох поколіннях родичів хворих на депресивні та тривожні розлади. Їхні родичі і значно частіше, ніж родичі здорових переносили тяжкі хвороби, життєві позбавлення, в їхніх сім'ях частіше мали місце насильство у вигляді бійок та жорстокого поводження, випадки алкоголізації аж до сімейних сценаріїв, коли пили, наприклад, батько, брат та інші родичі. Самі хворі частіше були свідками тяжкої хвороби чи смерті родичів, алкоголізації близьких членів сім'ї, жорстокого поводження та бійок.

За даними структурованих інтерв'ю «Батьківська критика та очікування» (проводилися як з пацієнтами, так і з їхніми батьками) пацієнти з депресивними розладами частіше відзначають переважання критики над похвалою з боку матері (54%), тоді як більшість пацієнтів із тривожними – переважання похвали над критикою з її боку (52%). Більшість пацієнтів обох груп оцінили батька як критикуючого (24 і 26%) або зовсім не бере участь у вихованні (44% в обох групах). Пацієнти з депресивними розладами стикалися з суперечливими вимогами та комунікативними парадоксами з боку матері (лаяла за впертість, а вимагала ініціативності, жорсткості, наполегливості; стверджувала, що багато хвалить, а перераховувала в основному негативні характеристики); похвалу з її боку вони могли заслужити за послух, а пацієнти із тривожними – за досягнення. Загалом пацієнти з тривожними розладами отримували більше підтримки з боку матері. Батьків пацієнтів обох груп відрізняє від здорових випробуваних вищий рівень перфекціонізму та ворожості. За даними експертних оцінок структури сімейної системи психотерапевтами у сім'ях пацієнтів обох груп однаково представлено роз'єднаність (33%); симбіотичні відносини переважали у тривожних (40%), але часто мали місце й у депресивних (30%). У третини сімей обох груп мали місце хронічні конфлікти.

Дослідження факторів інтерперсонального рівня за допомогою структурованого інтерв'ю Московський інтегративний опитувальник соціальної мережі в обох групах виявило звуження соціальних зв'язків -значно менше людей у ​​соціальній мережі та її ядрі (основному джерелі емоційної підтримки) порівняно зі здоровими. Тест на тип прихильності Хезена, Шейвера в інтерперсональних відносинах виявив переважання тривожно-амбівалентної прихильності у депресивних (47%), що уникає – у тривожних (55%), надійної – у здорових (85%). Дані тесту добре узгоджуються з даними дослідження батьківської сім'ї - роз'єднаність і комунікативні парадокси в батьківських сім'ях депресивних узгоджуються з постійними сумнівами в щирості партнера (амбівалентна прихильність), симбіотичні відносини у хворих з тривожними розладами узгоджуються з вираженим бажанням.

Дослідження групи хворих на соматоформні розлади також виявило ряд дисфункцій сімейного, особистісного та інтерперсонального рівнів.

Таблиця 13. Загальні показники дисфункцій сімейного, особистісного та інтерперсонального рівнів у хворих на соматоформні розлади (опитувальникові методики)

*при р<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

**при р<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

***при Р<0,001 (Критерий Манна-Уитни)

Як видно з таблиці, хворі на соматоформні розлади в порівнянні зі здоровими випробуваними мають більш виражені комунікативні дисфункції в батьківській сім'ї, більш високі показники заборони на вираження почуттів, у них звужений емоційний словник, знижена здатність до розпізнавання емоцій по міміці, вище рівень алекситимії соціальної підтримки.

Більш детальний аналіз окремих підшкал опитувальників показує, що у пацієнтів із соматоформними розладами порівняно зі здоровими випробуваними підвищений рівень батьківської критики, індукування негативних переживань та недовіри до людей, знижено показники емоційної підтримки та соціальної інтеграції. У той же час у них відзначається менша кількість дисфункцій батьківської сім'ї в порівнянні з депресивними пацієнтами, а показники інструментальної підтримки значуще не відрізняються від таких у здорових піддослідних, що свідчить про їхню здатність отримувати достатньо технічної допомоги від оточуючих, на відміну від пацієнтів з депресивними та тривожними розладами. Можна припустити, що характерні для цих пацієнтів різноманітні соматичні симптоми є важливим приводом для її отримання.

Виявлено значущі кореляційні зв'язки між рядом загальних показників опитувальників та шкалами соматизації та олекситимії, високі значення яких відрізняють цих пацієнтів.

Таблиця 14. Кореляції загальних показників опитувальників та тестів зі шкалою соматизації опитувальника SCL-90-R та шкалою олекситімії Торонто

* - при р<0,05 (коэффициент корреляции Спирмена)

** – при р<0,01 (коэффициент корреляции Спирмена)

Як очевидно з таблиці, показник шкали соматизації високому рівні значимості корелює з показником алекситимії; обидва ці показники, у свою чергу, мають прямі значущі зв'язки із загальним індексом тяжкості психопатологічної симптоматики та забороною на вираження почуттів, а також зворотний зв'язок із багатством емоційного словника. Це означає, що соматизація, високі значення якої відрізняють групу соматоформних від депресивних та тривожних пацієнтів, пов'язана зі зниженою здатністю до фокусування на внутрішньому світі, відкритого вираження почуттів та вузьким словниковим запасом для вираження емоцій.

Дослідження за допомогою структурованого інтерв'ю «Шкала стресогенних подій сімейної історії» виявило накопичення стресогенних життєвих подій у трьох поколіннях родичів хворих на соматоформні розлади. У батьківських сім'ях хворих частіше у порівнянні зі здоровими випробуваними мали місце ранні смерті, а також насильство у вигляді жорстокого поводження та бійок, крім того, їм частіше доводилося бути присутніми при тяжкій хворобі або смерті члена сім'ї. Під час дослідження соматоформних пацієнтів на сімейному рівні використовувався також тест сімейної системи FAST Герінга. Структурні дисфункції як коаліцій та інверсії ієрархії, і навіть хронічні конфлікти зустрічалися у сім'ях пацієнтів достовірно частіше проти здоровими випробуваними.

Дослідження за допомогою структурованого інтерв'ю «Московський Інтегративний тест соціальної мережі» виявило звуження соціальної мережі порівняно зі здоровими випробуваними та дефіцит близьких довірчих зв'язків, джерелом яких є ядро ​​соціальної мережі.

ЧастинаIIIприсвячена опису моделі інтегративної психотерапії, а також обговоренню деяких організаційних питань психотерапії та психопрофілактики розладів афективного спектру.

У першому розділіна основі узагальнення результатів емпіричного дослідження популяційних та клінічних груп, а також їх співвіднесення з наявними теоретичними моделями та емпіричними даними, формулюються емпірично та теоретично обґрунтована система мішеней інтегративної психотерапії розладів афективного спектру.

Таблиця 15. Багатофакторна психо-соціальна модель розладів афективного спектра як засіб синтезу даних та виділення системи мішеней психотерапії

Фактори-мішені Традиції рівні Дослідження	Фактори депресивних, тривожних та соматоформних розладів та мішені психотерапії	Традиції Психотерапії та клінічної психології
Макросоціальний	Соціальні стреси, соціальне сирітство, патогенні культурні цінності (культ сили, стриманості, успіху, досконалості)	Соціальний психоаналіз Дослідження Д. Боулбі та ін.
Сімейний	1. структура (симбіози, роз'єднаність, коаліції, порушення ієрархії закриті кордони, слабка батьківська підсистема, периферичний батько) 2. мікродинаміка (високий рівень критики, низький рівень тепла та підтримки, суперечливі вимоги та комунікації, подвійний зв'язок, високий контроль) 3. макродинаміка (накопичення гострих та хронічних стресів, сімейні дисфункціональні сценарії) 4. ідеологія (культ успіху та зовнішнього благополуччя, перфекціонізм, недовіра до людей, заборона на відкрите вираження почуттів, придушення ініціативи)	Теорія прихильності Д. Боулбі Системно орієнтована сімейна Психодинамічна
Особистісний	Перфекціоністські стандарти, ворожа картина світу, заборона вираження почуттів, дефіцит навичок емоційної саморегуляції	Когнітивно-біхевіоральна Екзистенційно-гуманістична Психодинамічна Уявлення про рефлексію як основу саморегуляції (московська школа)
Інтерперсональний	Вузькі соціальні зв'язки, низький рівень соціальної інтеграції, емоційна підтримка, ненадійна прихильність у відносинах з партнером	Соціальний психоаналіз, Теорія відносин В.М.Мясищева Інтерперсональна психотерапія Г.Клермана, Психодинамічна групова

У другому розділіпредставлені етапи та завдання психотерапії розладів афективного спектру . Інтегративна психотерапія депресивних та тривожних розладів починається з етапу психодіагностики, на якому в опорі на багатофакторну модель за допомогою спеціально розроблених інтерв'ю та діагностичних інструментів виявляються конкретні цілі роботи та ресурси для змін. Виділяються групи пацієнтів, які потребують різної тактики ведення. У пацієнтів з високим рівнем перфекціонізму та ворожості спочатку повинні бути опрацьовані ці контртерапевтичні фактори, оскільки вони перешкоджають встановленню робочого альянсу і можуть стати причиною передчасного виходу з психотерапії. З іншими пацієнтами робота розбивається на два великі ступені: 1) розвиток навичок емоційної саморегуляції та формування рефлексивної здатності на основі технік когнітивної психотерапії А.Бека та уявлень про рефлексивне регулювання у вітчизняній психології; 2) робота з сімейним контекстом та інтерперсональними відносинами на основі технік психодинамічної та системно орієнтованої сімейної психотерапії, а також уявлень про рефлексію, як основу саморегуляції та активну життєву позицію. Окремо описано модель психотерапії для пацієнтів із вираженою соматизацією, у зв'язку зі специфічними завданнями, для вирішення яких розроблено оригінальний тренінг розвитку навичок емоційної психогігієни.

Таблиця 16. Концептуальна схема етапів інтегративної психотерапії розладів афективного спектра із вираженою соматизацією.

Завдання Етапи	КОГНІТИВНІ	ПСИХОДИНАМІЧНІ
I СТУПЕНЬ	РОЗВИТОК НАВИЧОК ЕМОЦІОНАЛЬНОЇ САМОРЕГУЛЯЦІЇ
1 етап Інформаційно-мотивуючий Новоутворення Набуття сенсу психологічної роботи, самовизначення – усвідомлений вибір позиції стосовно хвороби та лікування	1. Інформування про зв'язок між емоціями та фізіологічними станами; загальних «законах» емоційного життя; наслідки порушення емоційної психогігієни для психічного та фізичного здоров'я. 2. Проблематизація та презентація методу групової психотерапії.	1. Створення атмосфери довіри та відкритості.
2 етап Тренінг усвідомлення та вираження почуттів Новоутворення Здатність до фокусування на внутрішньому світі Засоби символізації емоційного досвіду	1. Зміна негативної установки щодо емоцій. 2. Усвідомлення труднощів розуміння власного та чужого емоційного життя: 3. Розвиток навичок самоспостереження та емоційного самовираження: 4. Розвиток навичок диференціювання окремих емоцій у гамі почуттів.	1. Створення атмосфери довіри та відкритості. 2. Встановлення робочого союзу. 3. Навчання зворотного зв'язку. 4. Діагностика способів опору, реакцій перенесення та групових тем.
3 етап Тренінг управління емоціями Новоутворення Рефлексивна здатність до зупинки, фіксації та об'єктивації автоматичних думок	1. Презентація когнітивного та психодинамічного способів подолання: 2. Відпрацювання навичок когнітивного подолання 3. Підготовка до роботи з переконаннями	1. Маркування опору, реакцій перенесення та групових тем. 2. Заохочення висловлювання та відреагування негативних емоцій.
II СТУПЕНЬ	РОБОТА З СІМЕЙНИМ КОНТЕКСТОМ І МІЖОСІБНИМИ ВІДНОСЕННЯМИ
4 етап Рефлексивно-позиційний аналіз Новоутворення Здатність аналізувати власну позицію, співвідносити її з позицією інших, самовизначення – усвідомлений вибір позиції у групі, набуття досвіду довірчих відносин	1. Формулювання переконань, пов'язаних із позицією у групі 2. Робота з розумовими спотвореннями	1.Визначення позиції кожного з учасників 2.Порівняння власної позиції з позиціями інших членів групи 3.Робота з опором, обговорення «умовної вигідності» хвороби. 4. Аналіз наслідків позиції та пов'язаних з нею переконань для життя та процесу психотерапії 5. Складання «скарбничок» індивідуальних та групових проблем та тем 6. Зміна позиції провідних більш пасивну
5 етап Опрацювання сімейного контексту Новоутворення звільнення від накопичених негативних почуттів, самовизначення – усвідомлений вибір позиції у житті	Дослідження джерел переконань та їх повніше формулювання	1.Аналіз сімейного контексту (ролей, правил, норм) у трьох поколіннях. 2.Виявлення батьківського програмування (вимог та очікувань, сімейних міфів та цінностей). 3.Виявлення, відреагування та опрацювання дитячого психотравмуючого досвіду та реакцій перенесення
6 етап Аналіз та опрацювання особистих проблем та виявлення ресурсів. Новоутворення Нові засоби вирішення проблем, активна позиція щодо них, звільнення від влади минулого	Вироблення нових переконань та відпрацювання нових поведінкових стратегій та навичок	Встановлення відносин між актуальними проблемами та сімейним контекстом

Відповідно до норм некласичної науки в якості однієї з підстав інтеграції підходів виступає уявлення про послідовність завдань, які вирішуються в ході терапії розладів афективного спектра і тих новоутворення, які є необхідною базою для переходу від одного завдання до іншого (Табл. 16).

Наводяться відомості про ефективність психотерапії за даними катамнезу. У 76% пацієнтів, які пройшли курс інтегративної психотерапії в комплексі з медикаментозним лікуванням, мають місце стійкі ремісії. Пацієнти відзначають підвищення стресостійкості, покращення сімейних відносин та соціального функціонування, причому більшість пов'язує цей ефект із проходженням курсу психотерапії.

Особливу увагу приділено організаційним питанням психотерапії та психопрофілактики розладів афективного спектру. Обговорено місце психотерапії у комплексному лікуванні розладів афективного спектру фахівцями поліпрофесійної бригади, розглянуто та обґрунтовано значні можливості психотерапії у підвищенні комплаєнсу у медикаментозному лікуванні.

В останньому параграфі сформульовані завдання психопрофілактики розладів афективного спектру під час роботи з групами ризику – дітьми-сиротами та дітьми зі шкіл із підвищеними навчальними навантаженнями. Як важливих завдань психопрофілактики розладів афективного спектру у дітей-соціальних сиріт обґрунтовується необхідність їхнього сімейного життєустрою з подальшим психологічним супроводом дитини та сім'ї. Для успішної інтеграції дитини-сироти в нову сімейну систему необхідна професійна робота з підбору ефективної професійної сім'ї, робота з травматичним досвідом дитини в кровній сім'ї, а також допомога нової сім'ї у складній структурній та динамічній перебудові, пов'язаній із приходом нового члена. Слід пам'ятати, що відторгнення дитини та повернення її до дитячого будинку є важкою повторною травмою, підвищує ризик розвитку розладів афективного спектру і може негативно позначитися на здатності розвивати відносини прихильності надалі.

Для дітей, які навчаються в навчальних закладах з підвищеним навантаженням як завдання психопрофілактики виступає психологічна робота в наступних напрямках: 1) з батьками – просвітницька робота, роз'яснення психологічних факторів розладів афективного спектру, зниження перфекціоністських стандартів, зміна вимог до дитини, більш спокійне ставлення до оцінок , звільнення часу на відпочинок та спілкування з іншими дітьми, використання похвали замість критики як стимул; 2) з вчителями – просвітницька робота, роз'яснення психологічних факторів розладів афективного спектру, зниження конкурентної обстановки в класі, відмова від рейтингів та принизливих порівнянь дітей один з одним, допомога у переживанні неуспіху, позитивування помилок як неминучого компонента діяльності при освоєнні нового, похвала за будь-якого успіх у дитини з симптомами емоційних порушень, заохочення взаємодопомоги та підтримки між дітьми; 3) з дітьми – просвітницька робота, розвиток навичок психогігієни емоційного життя, культури переживання неуспіху, більш спокійне ставлення до оцінок та помилок, здатність до співпраці, дружби та допомоги іншим.

У висновкуобговорюється проблема вкладу психологічних та соціальних факторів у складну багатофакторну біо-психо-соціальну детермінацію розладів афективного спектру; розглядаються перспективи подальших досліджень, зокрема, ставиться завдання вивчення впливу виділених психологічних факторів на характер перебігу та процес лікування розладів афективного спектру та їхнього внеску у проблему резистентності.

ВИСНОВКИ

1. У різних традиціях клінічної психології та психотерапії розроблено теоретичні уявлення та накопичено емпіричні дані про фактори психічної патології, у тому числі розладів афективного спектру, які взаємно доповнюють один одного, що обумовлює необхідність синтезу знань та тенденцію до їх інтеграції на сучасному етапі.

2. Методологічними підставами синтезу знань у сучасній психотерапії є системний підхід та уявлення про некласичні наукові дисципліни, які передбачають організацію різних факторів у блоки та рівні, а також інтеграцію знань в опорі на практичні завдання надання психологічної допомоги. Ефективними засобами синтезу знань про психологічні фактори розладів афективного спектру є багатофакторна психо-соціальна модель розладів афективного спектру, що включає макросоціальний, сімейний, особистісний та інтерперсональний рівні та чотириаспектна модель сімейної системи, що включає структуру, мікродинаміку, макродинаміку та ідеологію.

3. На макросоціальному рівні в житті сучасної людини існують дві різноспрямовані тенденції: зростання стресогенності життя та навантажень на емоційну сферу людини з одного боку, дезадаптивні цінності у вигляді культу успіху, сили, добробуту та досконалості, що ускладнюють переробку негативних емоцій – з іншого. Ці тенденції знаходять вираз у ряді макросоціальних процесів, що призводять до значної поширеності розладів афективного спектра та виникнення груп ризику у загальній популяції.

3.1. Хвиля соціального сирітства на фоні алкоголізації та розпаду сімей веде до виражених емоційних порушень у дітей з неблагополучних сімей та дітей-соціальних сиріт, причому рівень порушень вищий у останніх;

3.2. Зростання числа освітніх установ з підвищеними навчальними навантаженнями та перфекціоністськими освітніми стандартами призводить до зростання кількості емоційних порушень у учнів (у цих установах їх частота вища, ніж у звичайних школах)

3.3. Перфекціоністські стандарти зовнішнього вигляду (знижена вага та специфічні стандарти пропорцій і форм тіла), що пропагуються в засобах масової інформації, призводять до фізичного перфекціонізму та емоційних порушень у молоді.

3.4. Полорольові стереотипи емоційної поведінки у вигляді заборони на вираження астенічних емоцій (тривоги та смутку) у чоловіків призводять до труднощів звернення за допомогою та отримання соціальної підтримки, що може бути однією з причин вторинної алкоголізації та високих показників завершених суїцидів в осіб чоловічої статі.

4. Загальні та специфічні психологічні фактори депресивних, тривожних та соматоформних розладів можна систематизувати на основі багатофакторної моделі розладів афективного спектру та чотириаспектної моделі сімейної системи.

4.1. Сімейний рівень. 1) структура: всім груп характерні дисфункції батьківської підсистеми і периферична позиція батька; для депресивних – роз'єднаність, для тривожних – симбіотичні стосунки з матір'ю, для соматоформних – симбіотичні стосунки та коаліції; 2) мікродинаміка: всім груп характерний високий рівень конфліктів, батьківської критики та інших форм індукування негативних емоцій; для депресивних – переважання критики над похвалою з боку обох батьків та комунікативні парадокси з боку матері, для тривожних – менше критики та більше підтримки з боку матері; для сімей хворих із соматоформними розладами – елімінування емоцій; 3) макродинаміка: для всіх груп характерне накопичення стресогенних подій у сімейній історії у вигляді тяжких поневірянь у житті батьків, алкоголізації та тяжких захворювань близьких родичів, присутності при їх хворобі або смерті, жорстокого поводження та бійок; у хворих на соматоформні розлади до підвищеної частоти цих подій додаються ранні смерті родичів. 4) ідеологія: всім груп характерна сімейна цінність зовнішнього добробуту і ворожа картина світу, для депресивних і тривожних – культ досягнень і перфекціоністські стандарти. Найбільш виражені сімейні дисфункції спостерігаються у пацієнтів із депресивними розладами.

4.2. Особистісний рівень. У пацієнтів із розладами афективного спектру відзначаються високі показники заборони вираження почуттів. Для хворих на соматоформні розлади характерний високий рівень олекситимії, звужений емоційний словник і труднощі розпізнавання емоцій. Для хворих на тривожні та депресивні розлади – високий рівень перфекціонізму та ворожості.

4.3. Інтерперсональний рівень. Інтерперсональні відносини пацієнтів із розладами афективного спектру характеризуються звуженням соціальної мережі, дефіцитом близьких довірчих зв'язків, низьким рівнем емоційної підтримки та соціальної інтеграції як віднесення себе до певної референтної групи. У хворих на соматоформні розлади, на відміну від тривожних і депресивних, не відзначається значного зниження рівня інструментальної підтримки, найнижчі показники соціальної підтримки у хворих на депресивні розлади.

4.4. Дані кореляційного та регресійного аналізу свідчать про взаємний вплив та системні взаємозв'язки дисфункцій сімейного, особистісного та інтерперсонального рівнів, а також вираженість психопатологічної симптоматики, що свідчить про необхідність їх комплексного обліку в процесі психотерапії. Найбільш деструктивний вплив на інтерперсональні відносини дорослих надає патерн елімінування емоцій у батьківській сім'ї у поєднанні з індукуванням тривоги та недовіри до людей.

5. Апробовані зарубіжні методики опитувальник соціальної підтримки (F-SOZU-22 G.Sommer, T.Fydrich), тест сімейної системи (FAST, T.Ghering) та розроблені оригінальні опитувальники «Сімейні емоційні комунікації» (СЕК), «Заборона на вираз почуттів» (ЗВЧ), структуровані інтерв'ю «Шкала стресогенних подій сімейної історії», «Батьківська критика та очікування» (РКО) та «Московський інтегративний опитувальник соціальної мережі» є ефективними засобами діагностики дисфункцій сімейного, особистісного та інтерперсонального рівнів, а також виявлення цілей .

6. Завдання надання психологічної допомоги хворим з розладами афективного спектра, обґрунтовані проведеними теоретичним аналізом та емпіричним дослідженням, передбачають роботу на різних рівнях – макросоціальному, сімейному, особистісному, інтерперсональному. Відповідно до засобів, накопичених для вирішення цих завдань у різних підходах, інтеграція здійснюється в опорі на когнітивно-біхевіоральний та психодинамічний підходи, а також ряд розробок вітчизняної психології (концепцій інтеріоризації, рефлексії, опосередкування) та системної сімейної психотерапії. Основою інтеграції когнітивно-біхевіорального та психодинамічного підходів є дворівнева когнітивна модель, розроблена в когнітивній терапії А.Бека.

6.1. Відповідно до різних завдань виділяється два ступені інтегративної психотерапії: 1) розвиток навичок емоційної саморегуляції; 2) робота з сімейним контекстом та інтерперсональними відносинами. На першому ступені домінують когнітивні завдання, на другому – динамічні. Перехід від одного щаблі до іншого передбачає розвиток рефлексивної регуляції у вигляді здатності до зупинки, фіксації та об'єктивації своїх автоматичних думок. Таким чином, формується нова організація мислення, яка суттєво полегшує та прискорює роботу на другому ступені.

6.2. Як завдання інтегративної психотерапії та профілактики розладів афективного спектру виступають: 1) на макросоціальному рівні: розвінчання патогенних культуральних цінностей (культу стриманості, успіху та досконалості); 2) на особистісному рівні: розвиток навичок емоційної саморегуляції через поетапне формування рефлексивної здатності; трансформація дисфункціональних особистісних установок та переконань – ворожої картини світу, нереалістичних перфекціоністських стандартів, заборони вираження почуттів; 3) на сімейному рівні: опрацювання (осмислення та відреагування) травматичного життєвого досвіду та подій сімейної історії; робота з актуальними дисфункціями структури, мікродинаміки, макродинаміки та ідеології сімейної системи; 4) на інтерперсональному рівні: тренінг дефіцитарних соціальних навичок, розвиток здатності до близьких довірчих відносин, розширення інтерперсональних зв'язків.

6.3. Для соматоформних розладів характерні фіксація на фізіологічних проявах емоцій, виражене звуження емоційного словника та проблеми усвідомлення і вербалізації почуттів, що зумовлює специфіку інтегративної психотерапії розладів із вираженою соматизацією як додаткової завдання розвитку навичок психогігієни емоційного життя.

6.4. Аналіз катамнестичних даних хворих на розлади афективного спектру доводить ефективність розробленої моделі інтегративної психотерапії (значне поліпшення соціального функціонування та відсутність повторних звернень до лікаря відзначається у 76% пацієнтів, які пройшли курс інтегративної психотерапії в комплексі з медикаментозним лікуванням).

7. До груп ризику виникнення розладів афективного спектра у дитячої популяції ставляться діти із соціально неблагополучних сімей, діти-сироти та діти, які навчаються в закладах освіти з підвищеним навчальним навантаженням. Психопрофілактика у зазначених групах передбачає вирішення низки завдань.

7.1. Для дітей із неблагополучних сімей – соціальна та психологічна робота з реабілітації сім'ї та розвитку навичок емоційної психогігієни.

7.2. Для дітей-сиріт – соціальна та психологічна робота з організації сімейного життєустрою при обов'язковому психологічному супроводі сім'ї та дитини з метою переробки її травматичного досвіду в кровній сім'ї та успішної інтеграції до нової сімейної системи;

7.3. Для дітей із закладів освіти з підвищеним навчальним навантаженням – просвітницька та консультативна робота з батьками, вчителями та дітьми, спрямована на корекцію перфекціоністських переконань, завищених вимог та конкурентних установок, вивільнення часу на спілкування та встановлення дружніх відносин підтримки та співробітництва з однолітками.

1. Саморегуляція в нормі та патології // Психологічний журнал. - 1989. - №2. - С.121-132. (Соавт. Б.В.Зейгарнік, Є.А.Мазур).
2. Психологічні моделі рефлексії в аналізі та коригуванні діяльності. Методичні вказівки. - Новосибірськ. - 1991. 36 с. (Соавт. І.С.Ладенко, С.Ю.Степанов).
3. Групова психотерапія неврозів із соматичними масками. Частина 1. Теоретико-експериментальне обґрунтування підходу. / / Московський психотерапевтичний журнал. - 1994. - №2. - С.29-50. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
4. Емоції та психічне здоров'я у сучасній культурі // Тези першої всеросійської конференції Російського суспільства психологів – 1996. – С.81. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
5. Механізми сімейної емоційної комунікації при тривожно-депресивних розладах// Тези першої всеросійської конференції Російського суспільства психологів. - 1996. - С. 86.
6. Групова психотерапія неврозів із соматичними масками. Частина 2. Мішені, етапи та техніки психотерапії неврозів із соматичними масками // Московський психотерапевтичний журнал. - 1996. - №1. - С.59-73. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
7. Надання психологічної допомоги дітям та підліткам в умовах дитячої поліклініки. Основні засади, напрями. - .М.: Департамент охорони здоров'я Москви, 1996. - 32 с. (Соавт. І.А.Лешкевич, І.П.Каткова, Л.П.Чічерін).
8. Освіта та здоров'я // Можливості реабілітації дітей з розумовими та фізичними обмеженнями засобами освіти / Ред. В.І.Слобідчиков. - М.: ІПІ РАВ. - 1995. - С.288-296.
9. Принципи та навички психогігієни емоційного життя // Вісник психосоціальної та корекційно-реабілітаційної роботи. - 1996. - N 1. С. 48-56. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
10. Філософсько-методологічні аспекти когнітивної психотерапії// Московський психотерапевтичний журнал. - 1996. - N3. С.7-28.
11. Поєднання когнітивного та психодинамічного підходу на прикладі психотерапії соматоформних розладів // Московський психотерапевтичний журнал. - 1996. - N3. - С.112-140. (Соавт. Н.Г.Гаранян)
12. Інтегративна психотерапія тривожно-депресивних розладів// Московський психотерапевтичний журнал. - 1996. - N3. - С. 141-163. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
13. Вплив механізмів емоційної комунікації в сім'ї на розвиток та здоров'я // Підходи до реабілітації дітей з особливостями розвитку засобами освіти/За ред. В.І.Слободчикова. - М.: ІПІ РАВ. - 1996. - С.148-153.
14. Integration of cognitive and psychodynamic approaches in psychotherapy of somatoform disorders//Journal of Russian and East Europen Psychology, November-December, 1997, vol. 35 Т6, p. 29-54. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
15. Багатофакторна модель депресивних, тривожних та соматоформних розладів // Соціальна та клінічна психіатрія. - 1998. - N 1. - С.94-102. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
16. Структура перфекціонізму як особистісного чинника депресії // Матеріали міжнародної конференції психіатрів. - Москва, 16-18 лютого. - 1998. - С.26. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.Ю.Юдєєва).
17. Застосування саморегуляції при розладах афективного спектра. Методичні рекомендації №97/151. - М: Міністерство охорони здоров'я РФ. - 1998. - 22 с. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
18. Familiar kontext bei Depression und Angstoerungen // European psychiatry, Journal of Association of Euripean psychiatrrists, Standards of Psychiatry. – Copennhagen 20-24 September. - 1998. - p. 273. (Соавт. С.В.Волікова).
19. Вступ cognitive і dymanic approaches в psychotherapy емоційних disorders // The Journal of asociation of European psychiatrists, Standards of psychiatry. - Copenhagen, 20-24 September, 1998. - p. 272. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
20. З'єднана терапія для anxiety disorders // Conference “The Synthesis between psychopharmacology and psychotherapy”, Jerusalem, November 16-21. - 1997. - С.66. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.В.Довженка).
21. Культура, емоції та психічне здоров'я// Питання психології, 1999, N 2, с.61-74. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
22. Емоційні розлади у сучасній культурі // Московський психотерапевтичний журнал. - 1999. - N 2. - С.19-42. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
23. Здоров'я та сім'я: модель аналізу сім'ї як системи // Розвиток та освіта особливих дітей / За ред. В.І.Слободчикова. - М.: ІПІ РАВ. - 1999. - С.49-54.
24. Vernupfung kognitiver und psychodynamisher komponentа in der Psychotherapie somatoformer Erkrankungen // Psychother Psychosom med Psychol. - 2000. - 51. - С.212-218. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
25. Когнітивно-біхевіоральна психотерапія // Основні напрямки сучасної психотерапії. Навчальний посібник/За ред. А.М.Боковикова. М. - 2000. - С. 224-267. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
26. Соматизація: історія поняття, культуральний та сімейний аспекти, пояснювальні та психотерапевтичні моделі // Московський психотерапевтичний журнал. - 2000. - N 2. - С. 5-36. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
27. Концепції соматизації: історія та сучасний стан // Соціальна та клінічна психіатрія. - 2000. - N 4. - С. 81-97. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.В.Довженка, С.В.Волікова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдєєва).
28. Емоційні комунікації у сім'ях хворих на соматоформні розлади // Соціальна та клінічна психіатрія. - 2000. - №4. - С.5-9. (Соавт. С.В.Волікова).
29. Застосування шкали Derogatis (SCL-90) у психодіагностиці соматоформних розладів // Соціальна та клінічна психіатрія. - 2000. - С.10-15. (Соавт. Т.Ю.Юдєєва, Г.А.Петрова, Т.В.Довженка).
30. Ефективність інтегративної когнітивно-динамічної моделі розладів афективного спектра // Соціальна та клінічна психіатрія. - 2000. - №4. - С.45-50. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
31. Методологічні аспекти сучасної психотерапії / / XIII з'їзд психіатрів Росії, 10-13 жовтня 2000 - Матеріали з'їзду. - М. - 2000. -С.306.
32. Застосування шкали Derogatis у психодіагностиці соматоформних розладів // XIII з'їзд психіатрів Росії, 10-13 жовтня 2000 Матеріали з'їзду. - М.- 2000. - С. 309. (Соавт. Т.Ю.Юдєєва, Г.А.Петрова, Т.В.Довженка).
33. Короткострокова когнітивно-біхевіоральна психотерапія депресій у первинній медичній мережі // XIII з'їзд психіатрів Росії, 10-13 жовтня 2000 - Матеріали з'їзду. - М. - 2000, - с.292. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдєєва).
34. Особливості сімей соматоформних хворих // XIII з'їзд психіатрів Росії, 10-13 жовтня, 2000 р. - матеріали з'їзду. - М. - 2000, - с.291. (Соавт. С.В.Волікова).
35. Методологічні проблеми сучасної психотерапії // Вісник психоаналізу. - 2000. - №2. - С.83-89.
36. Організаційна модель допомоги особам, які страждають на депресії, в умовах територіальної поліклініки. Методичні рекомендації №2000/107. - М.: Міністерство охорони здоров'я РФ. - 2000. - 20 с. (Соавт. В.М.Краснов, Т.В.Довженка, А.Г.Салтиков, Д.Ю.Вельтищев, Н.Г.Гаранян).
37. Когнітивна психотерапія та її розвитку у Росії // Московський психотерапевтичний журнал. - 2001. - N 4. С. 6-17.
38. Когнітивна психотерапія та вітчизняна психологія мислення // Московський психотерапевтичний журнал. - 2001. - N 4. С.165-181.
39. Робота з переконаннями: основні засади (за А.Беком) // Московський психотерапевтичний журнал. - 2001. - N4. - С.87-109.
40. Перфекціонізм, депресія та тривога // Московський психотерапевтичний журнал. - 2001. - N4. -.С.18-48 (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.Ю.Юдєєва).
41. Сімейні джерела негативної когнітивної схеми при емоційних розладах (з прикладу тривожних, депресивних і соматоформних розладів) // Московський психотерапевтичний журнал. - 2001. - N 4. С.49-60 (Соавт. С.В.Волікова).
42. Взаємодія фахівців у комплексному лікуванні психічних розладів// Московський психотерапевтичний журнал. - 2001. - N 4. - С.144-153. (Соавт. Т.В.Довженка, Н.Г.Гаранян, С.В.Волікова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдєєва).
43. Сімейний контекст соматоформних розладів // Зб: Сімейні психотерапевти та сімейні психологи: хто ми? Матеріали міжнародної конференції “Психологія та психотерапія сім'ї”. 14-16 грудня 1999 р. Санкт-Петербург / За ред. Ейдеміллер Е.Г., Шапіро А.Б. - С-Пб. – Іматон. - 2001. - С.106-111. (Соавт. С.В.Волікова).
44. Вітчизняна психологія мислення та когнітивна психотерапія // Клінічна психологія. Матеріали першої міжнародної конференції пам'яті Б.Зейгарник. 12-13 жовтня, 2001. Зб. тез. / Відп. ред. А.Ш.Тхостів. - М.: Центр ЗМІ МДУ. - 2001. - С.279-282.
45. Проблема сирітства в Росії: соціально-історичні та психологічні аспекти // Сімейна психологія та психотерапія. - 2001. - №1. - С. 5-37. (Соавт. В.Н.Ослон).
46. ​​Професійна сім'я як система // Сімейна психологія та психотерапія. - 2001. - №2. - С.7-39. (Соавт. В.Н.Ослон).
47. Замісна професійна сім'я як одна з найбільш перспективних моделей вирішення проблеми сирітства в Росії // Питання психології. - 2001. - №3. - С.64-77. (Соавт. В.Н.Ослон).
48. Психологічне супроводження заміщаючої професійної сім'ї // Питання психології. - 2001. - № 4. - С.39-52. (Соавт. В.Н.Ослон).
49. Застосування шкали Derogatis (SCL-90) у психодіагностиці соматоформних розладів // Соціальні та психологічні аспекти сім'ї. - Владивосток. - 2001 - С. 66-71. (Соавт. Т.Ю.Юдєєва, Г.А.Петрова, Т.В.Довженка).
50. Депресії - хвороба нашого часу // Клініко-організаційний посібник з надання допомоги хворим на депресії лікарями первинної ланки / Відп. ред. В.М.Краснов. – Росія – США. - 2002. - С.61-84. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.В.Довженка).
51. Біо-психо-соціальна модель як методологічна основа досліджень психічних розладів // Соціальна та клінічна психіатрія. - 2002. - N3. - С.97-114.
52. Взаємодія фахівців бригади у комплексному лікуванні психічних розладів//. Соціальна та клінічна психіатрія. - 2002. - N4. - С.61-65. (Соавт. Т.В.Довженка, Н.Г.Гаранян, С.В.Волікова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдєєва).
53. Шляхи вирішення проблеми сирітства у Росії // Питання психології (додаток). - М. - 2002. - 208 с. (Соавт. В.К.Зарецький, М.О.Дубровська, В.Н.Ослон).
54. Наукові підстави та практичні завдання сімейної психотерапії // Московський психотерапевтичний журнал. - 2002. - № 1. - С.93-119.
55. Наукові підстави та практичні завдання сімейної психотерапії (продовження) // Московський психотерапевтичний журнал. - 2002. - № 2. С. 65-86.
56. Принципи та навички психогігієни емоційного життя // Психологія мотивації та емоцій. (Серія: Хрестоматія з психології) / За ред. Ю.Б.Гіппенрейтер та М.В.Фалікман. - М. - 2002. - С.548-556. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
57. Концепція олекситимії (огляд зарубіжних досліджень) // Соціальна та клінічна психіатрія. - 2003. - N 1. - С.128-145. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
58. Клінічна психологія та психіатрія: співвідношення предметів та загальні методологічні моделі досліджень // Психологія: сучасні напрямки міждисциплінарних досліджень. Матеріали наукової конференції, присвяченої пам'яті члена-кор. РАН А.В.Брушлінського, 8 вересня 2002 р. / Відп. ред. А.Л.Журавльов, Н.В.Тарабріна. - М.: вид-во Інституту психології РАН. - 2003. С.80-92.
59. Ворожість як особистісний фактор депресії та тривоги// Психологія: сучасні напрямки міждисциплінарних досліджень. Матеріали наукової конференції, присвяченої пам'яті члена-кор. РАН А.В.Брушлінського, 8 вересня 2002 р. / Ред. А.Л.Журавльов, Н.В.Тарабріна. - М.: вид-во Інституту психології РАН. - 2003.С.100-114. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.Ю.Юдєєва).
60. Соціальна підтримка та психічне здоров'я // Психологія: сучасні напрямки міждисциплінарних досліджень. Матеріали наукової конференції, присвяченої пам'яті члена-кор. РАН А.В.Брушлінського, 8 вересня 2002 р. / Відп. ред. А.Л.Журавльов, Н.В.Тарабріна. - М.: вид-во Інституту психології РАН. - 2003. - С.139-163. (Соавт. Г.А.Петрова, Н.Г.Гаранян).
61. Соціальна підтримка як предмет наукового вивчення та її порушення у хворих з розладами афективного спектра // Соціальна та клінічна психіатрія. - 2003. - №2. - С.15-23. (Соавт. Г.А.Петрова, Н.Г.Гаранян).
62. Емоційні порушення у хворих з психосоматичною патологією // Афективні та шизоафективні розлади. Матеріали Російської конференції. - М. - 1-3 жовтня 2003. - С.170 (Соавт. О.С.Ворон, Н.Г.Гаранян, І.П.Островський).
63. Роль психотерапії в комплексному лікуванні депресій у первинній медичній мережі // Афективні та шизоафективні розлади. Матеріали Російської конференції. - М. - 1-3 жовтня 2003. -С.171. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.В.Довженка, В.М.Краснов).
64. Батьківські репрезентації у хворих на депресії // Афективні та шизоафективні розлади. Матеріали Російської конференції. - М. - 1-3 жовтня 2003. - С.179 (Соавт. Є.В.Полкунова).
65. Сімейні фактори розладів афективного спектра // // Афективні та шизоафективні розлади. Матеріали Російської конференції. - М. - 1-3 жовтня 2003. - С.183.
66. Сімейний контекст розладів афективного спектра // Соціальна та клінічна психіатрія. - 2004. - №4. - С.11-20. (Соавт. С.В.Волікова).
67. Афективні порушення та особистісні особливості у підлітків з психосоматичними розладами // Актуальні проблеми клінічної психології у сучасній охороні здоров'я / За ред. Блохіної С.І., Глотової Г.А. - Єкатеринбург. - 2004. - С.330-341. (Соавт. А.Г.Литвинов).
68. Батьківські репрезентації у хворих на депресивні розлади // Актуальні проблеми клінічної психології в сучасній охороні здоров'я / За ред. Блохіної С.І., Глотової Г.А. - Єкатеринбург. - 2004. - С.342-356. (Соавт. Є.В.Полкунова).
69. Нарцисизм, перфекціонізм та депресія // Московський психотерапевтичний журнал - 2004. - №1. - С.18-35. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
70. Значення клінічної психології у розвиток науково-обгрунтованої психотерапії // Сучасні тенденції організації психіатричної допомоги: клінічні та соціальні аспекти. Матеріали Російської конференції. - М. - 5-7 жовтня 2004. - С.175
71. Образи батьків у хворих на депресії // Сучасні тенденції організації психіатричної допомоги: клінічні та соціальні аспекти. Матеріали Російської конференції. - М. - 5-7 жовтня 2004. - С.159. (Соавт. Є.В.Полкунова).
72. Сімейні чинники депресії // Питання психології – 2005 – № 6. – С.63-71 (Соавт. С.В.Воликова, Е.В.Полкунова).
73. Багатофакторна психосоціальна модель як основа інтегративної психотерапії розладів афективного спектра// XIV з'їзд психіатрів Росії. 15-18 листопада 2005 р. (матеріали з'їзду). - М. - 2005. - С.429.
74. Суїцидальна поведінка у студентській популяції // XIV з'їзд психіатрів Росії. 15-18 листопада 2005 р. (матеріали з'їзду). - М. - 2005. - С.396. (Соавт. С.Г.Дроздова).
75. Гендерні чинники депресивних розладів// XIV з'їзд психіатрів Росії. 15-18 листопада 2005 р. (матеріали з'їзду). - М. - 2005. - С. 389. (Соавт. А.В.Бочкарьова).
76. Проблема ефективності сучасної психотерапії // Психотерапія у системі медичних наук під час становлення доказової медицини. Зб. тез конференції з міжнародною участю 15-17 лютого 2006р. - Санкт-Петербург. - 2006. - С.65.
77. Особливості емоційно-особистісної сфери хворих з терапевтично-резистентними депресіями // Психотерапія в системі медичних наук у період становлення доказової медицини. Зб. тез конференції з міжнародною участю 15-17 лютого 2006р. - Санкт-Петербург. - 2006. - С.239. (Соавт.О.Д.Пуговкіна).
78. Психологічна допомога людям, які пережили травматичний стрес. - М.: Юнеско. МДППУ. - 2006. 112 с. (Соавт.Н.Г.Гаранян).
79. Батьківський перфекціонізм - фактор розвитку емоційних порушень у дітей, які навчаються за ускладненими програмами. Питання психології. - 2006. - №5. - С.23-31. (Соавт. С.В.Волікова, А.М.Галкіна).

Автореферат на тему "Теоретичні та емпіричні основи інтегративної психотерапії розладів афективного спектру"оновлено: Березень 13, 2018 автором: Статті.Ру

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

HTML-версії роботи поки що немає.
Завантажити архів роботи можна перейшовши за посиланням, яке знаходиться нижче.

Подібні документи

Депресивні та тривожні стани, біологічні механізми депресії та тривоги, що викликають різні соматичні порушення. Аналіз асортименту фітопрепаратів, які застосовуються для лікування депресії. Чинники попиту фармацевтичні антидепресанти.

курсова робота , доданий 20.02.2017


Депресія в психіатричній та соматичній клініці. Основні ознаки депресивних розладів, постановка діагнозу. Теоретичні моделі структури депресії. Біологічні, біхевіоральні, психоаналітичні теорії. Клінічні приклади депресії.

курсова робота , доданий 23.05.2012


Історія вивчення депресивних станів у психіатрії. Етіологічні теорії розладів настрою, їх біологічні та психосоціальні аспекти. Клінічні ознаки депресії. Сестринський процес та особливості догляду за хворими з афективними синдромами.

контрольна робота , доданий 21.08.2009


Аналіз ризику виникнення різних форм розладів настрою протягом життя. Спадкування, поширеність та перебіг афективних розладів. Опис особливостей маніакально-депресивного психозу. Біполярний розлад. Основні засади лікування.

презентація , доданий 30.11.2014


Механізми появи потягу до алкоголю та наркотиків, патогенез та біологічне лікування. Афективні порушення у хворих різних стадіях захворювання. Фармакотерапія: критерії вибору психотропних препаратів для усунення депресивних синдромів.

реферат, доданий 25.11.2010


Основні види гострих розладів травлення в дітей віком. Причини виникнення простої, токсичної та парентеральної диспепсії, особливості їх лікування. Форми стоматитів, їхній патогенез. Хронічні розлади харчування та травлення, їх симптоми та лікування.

презентація , додано 10.12.2015


Причини соматоформних розладів, у яких несвідомі мотивації призводять до порушень чутливості. Обумовленість конверсійних розладів емоційною реакцією соматичні захворювання. Клінічні особливості захворювання.

Етіологія афективних розладів

Існує багато різних підходів до етіології афективних розладів. У цьому розділі насамперед обговорюється роль генетичних факторів та досвіду дитячих років у формуванні схильності до розвитку афективного розладу у дорослому періоді життя. Потім розглядаються стресові чинники, які можуть спричинити афективні розлади. Далі слідує огляд психологічних та біохімічних факторів, через які сприятливі фактори та стресори можуть призвести до розвитку афективних розладів. У всіх цих аспектах дослідники вивчають головним чином депресивні розлади, набагато менше уваги приділяючи манії. У порівнянні з більшістю інших розділів цієї книги тут етіології приділяється особливо багато місця; при цьому ставиться завдання показати, яким чином кілька різних видів досліджень можна використовувати для вирішення однієї й тієї клінічної проблеми.

ГЕНЕТИЧНІ ФАКТОРИ

Фактори спадковості вивчаються головним чином при помірних та тяжких випадках афективного розладу – більшою мірою, ніж при легших випадках (тих, до яких деякі дослідники застосовують термін «невротична депресія»). За даними більшості сімейних досліджень, у батьків, рідних братів і сестер, а також у дітей осіб, які страждають на тяжку депресію, ризик виникнення афективного розладу дорівнює 10–15 %, тоді як серед населення загалом цей показник не перевищує 1–2 %. Також є загальновизнаним фактом, що серед родичів пробандів, хворих на депресію, не спостерігається підвищеної захворюваності на шизофренію.

Результати вивчення близнюків виразно свідчать, що такі високі показники у сім'ях обумовлені переважно генетичними чинниками. Так, на підставі огляду семи досліджень близнюків (Price 1968) було зроблено висновок, що при маніакально-депресивному психозі у монозиготних близнюків, які виховувалися разом (97 пар) та окремо (12 пар), конкордантність становила відповідно 68% та 67%, а у дизиготних близнюків (119 пар) – 23 %. Аналогічні відсоткові показники отримані і за дослідженнях, проведених у Данії (Bertelsen et al. 1977).

Дослідження прийомних дітей також свідчить про генетичну етіологію. Так, Cadoret (1978а) вивчив вісім усиновлених (незабаром після народження) здоровими подружніми парами дітей, у кожного з яких один з біологічних батьків страждав на афективний розлад. У трьох з восьми розвинувся афективний розлад - проти всього лише восьми зі 118 прийомних дітей, чиї біологічні батьки або страждали на інші психічні розлади, або були здорові. При вивченні 29 прийомних дітей, які страждають на біполярний афективний розлад, Mendelwicz і Rainer (1977) виявили психічні розлади (головним чином, хоча і не виключно, - афективні захворювання) у 31% їхніх біологічних батьків проти всього лише 12% прийомних батьків. У Данії Wender та ін. (1986) провели дослідження прийомних дітей, які раніше лікувалися з приводу великого афективного розладу. На матеріалі 71 випадку було виявлено значно підвищену частоту подібних розладів серед біологічних родичів, тоді як щодо прийомної сім'ї подібної картини не спостерігалося (кожна група родичів порівнювалася з відповідною групою родичів здорових прийомних дітей).

До цих пір не проводилася різниця між випадками, при яких спостерігається лише депресія (монополярні розлади), та випадками з манією в анамнезі (біполярні розлади). Leonhard та ін. (1962) першими представили дані, що доводять, що біполярні розлади частіше трапляються у сім'ях пробандів з біполярними, ніж із монополярними формами захворювання. Надалі ці висновки були підтверджені результатами кількох досліджень (див. Nurnberger, Gershon 1982 - огляд). Однак зазначені дослідження, крім того, продемонстрували, що монополярні випадки часто трапляються в сім'ях і «монополярних», і «біполярних» пробандів; схоже, що монополярні розлади, на відміну біполярних, не «передаються у чистому вигляді» потомству (див., наприклад, Angst 1966). Bertelsen та ін. (1977) повідомили про більш високі показники конкордантності у пар монозиготних близнюків при біполярних розладах порівняно з монополярними (74% проти 43%), що також говорить про сильніший генетичний вплив у випадках біполярних розладів.

Нечисленні генетичні дослідження «невротичної депресії» (вони становлять меншість у загальному обсязі подібних робіт) виявили підвищені показники частоти депресивних розладів – як невротичного, так і інших типів – у сім'ях пробандів. Однак при вивченні близнюків були отримані подібні показники конкордантності у монозиготних і дизиготних пар, що слід вважати відкриттям незалежно від того, чи конкордантність визначалася наявністю у другого близнюка також «невротичної депресії» або - при ширшому трактуванні - депресивного розладу будь-якого виду. Подібні дані наводять на думку, що генетичні фактори не є основною причиною підвищеної частоти випадків депресивних станів у сім'ях хворих на «невротичну депресію» (див.: McGuffin, Katz 1986).

Існують суперечливі теорії щодо типу спадкової передачі, оскільки розподіл частоти випадків, що спостерігаються у членів сім'ї, які пов'язані з пробандом різним ступенем спорідненості, не відповідає достатньою мірою жодній з основних генетичних моделей. Як показує більшість сімейних досліджень депресивних розладів, серед уражених цими захворюваннями переважають жінки, що дає привід припустити зчеплене зі статтю спадкування, ймовірно, домінантного гена, проте з неповною пенетрантністю. У той же час проти подібної моделі свідчить наявність значної кількості повідомлень про спадкову передачу від батька до сина (див., наприклад, Gershon et al. 1975): адже сини повинні отримувати Х-хромосому від матері, оскільки батько передає Y-хромосому .

Спроби виявити генетичні маркеридля афективного розладу не мали успіху. Є повідомлення про зв'язок між афективним розладом і колірною сліпотою, групою крові Xg та певними HLA-антигенами, але підтверджень цьому немає (див. Gershon, Bunney 1976; також Nurnberger, Gershon 1982). Нещодавно для пошуку зв'язку між генами, що піддаються ідентифікації, і маніакально-депресивним розладом у членів великих сімей застосували методи молекулярної генетики. Дослідження спорідненості Old Order Amish, проведене в Північній Америці, навело на думку про зв'язок із двома маркерами на короткому плечі хромосоми 11, а саме з геном інсуліну та клітинним онкогеном Ha-ras-1(Egeland et al. 1987). Така позиція цікава тим, що вона близька до місця локалізації гена, що контролює ензим тирозин-гідроксилазу, який бере участь у синтезі катехоламінів – речовин, залучених до етіології афективного розладу (див.). Однак зв'язок із двома вищезгаданими маркерами не підтверджується результатами, отриманими при сімейному дослідженні, проведеному в Ісландії (Hodgkinson et al. 1987), або при вивченні трьох сімей у Північній Америці (Detera-Wadleigh et al. 1987). Дослідження такого типу відкривають широкі перспективи, але потрібно багато попрацювати, перш ніж можна буде об'єктивно оцінити загальне значення отриманих даних. Вже сьогодні, однак, сучасні дослідження наполегливо вказують на те, що клінічна картина тяжкого депресивного розладу може формуватися як результат дії більш ніж одного генетичного механізму, а це є надзвичайно важливим.

При деяких дослідженнях у сім'ях пробандів з афективним розладом виявлено підвищену частоту інших психічних розладів. Це дало підстави припустити, що це психічні розлади може бути етіологічно пов'язані з афективним розладом - ідея, виражена у назві хвороба депресивного спектру. Досі цю гіпотезу не підтверджено. Helzer і Winokur (1974) повідомили про збільшення поширеності алкоголізму серед родичів пробандів чоловічої статі, які страждають манією, але Morrison (1975) виявив наявність такого зв'язку тільки в тих випадках, коли у пробандів поряд з депресивним розладом спостерігався також алкоголізм. Аналогічно Winokur et al. (1971) повідомили про підвищену поширеність асоціального розладу особистості («соціопатія») серед чоловіків - родичів пробандів з депресивним розладом, що розпочався до 40-річного віку, проте це спостереження не було підтверджено Gershon et al. (1975).

ТІЛОСЛОЖЕННЯ І ОСОБИСТІСТЬ

Кречмер висунув ідею, що люди з пікнічним статурою(Кур'янисті, щільні, з округлими обрисами фігури) особливо схильні до афективних захворювань (Kretschmer 1936). Але надалі при дослідженнях із застосуванням об'єктивних методів вимірювання не вдалося виявити будь-якого стійкого зв'язку подібного роду (von Zerssen 1976).

Крепелін припустив, що люди з циклотимічним типом особистості(Тобто з коливаннями настрою, що постійно повторюються протягом тривалого часу) більш схильні до розвитку маніакально-депресивного розладу (Kraepelin 1921). Згодом повідомлялося, що такий зв'язок, мабуть, сильніше виражений при біполярних розладах, ніж монополярних (Leonhard et al. 1962). Однак якщо оцінка особистості проводилася за відсутності інформації про тип захворювання, то й у біполярних хворих не виявляли переважання рис циклотимічної особистості (Tellenbach 1975).

Очевидно, жоден тип особистості не привертає до монополярним депресивним розладам; зокрема, при депресивному розладі особи такий зв'язок не простежується. Клінічний досвід показує, що у цьому відношенні найбільше значення мають такі особливості особистості, як обсесивні риси та готовність до прояву тривоги. Як передбачається, ці риси важливі, оскільки вони багато в чому визначають характер та інтенсивність реакції людини на стрес. На жаль, дані, отримані при вивченні особистості хворих на депресію, часто не становлять великої цінності, оскільки дослідження проводилися в період, коли пацієнт перебував у стані депресії, а в цьому випадку результати оцінки не можуть дати адекватного уявлення про преморбідну особистість.

РАННЯ ОКРУЖЕННЯ

Позбавлення матері

Психоаналітики стверджують, що позбавлення материнської любові в дитячому віці внаслідок розлуки чи втрати матері спричиняє депресивні розлади в дорослому житті. Епідеміологи спробували з'ясувати, яку частину в загальній чисельності дорослих, які страждають на депресивні розлади, складають особи, які пережили в дитинстві втрату батьків або розлуку з ними. Практично за всіх подібних досліджень допускалися суттєві методологічні похибки. Отримані результати суперечливі; так, щодо матеріалів 14 досліджень (Paykel 1981) виявилося, що з них підтверджують аналізовану гіпотезу, а сім - немає. Інші дослідження продемонстрували, що смерть одного з батьків асоціюється не з депресивними, а з іншими розладами, що виникають згодом у дитини, наприклад з психоневрозом, алкоголізмом, асоціальним розладом особистості (див.: Paykel 1981). Тому в даний час зв'язок між втратою батьків у дитячому віці і депресивним розладом, що розвинувся пізніше, представляється невизначеною. Якщо вона взагалі існує, то є слабкою і, мабуть, неспецифічною.

Взаємини з батьками

При обстеженні хворого на депресію важко ретроспективно встановити, які взаємини були в нього в дитинстві з батьками; адже його спогади можуть бути спотворені багатьма чинниками, включаючи і депресивний розлад. У зв'язку з подібними проблемами складно дійти певних висновків щодо етіологічної значущості деяких особливостей взаємовідносин із батьками, зазначених у низці публікацій з цього питання. Це стосується, зокрема, повідомлень про те, що пацієнти з легкими депресивними розладами (невротична депресія) - на відміну від здорових людей (контрольна група) або від хворих, які страждають на тяжкі депресивні розлади, - зазвичай згадують, що їхні батьки були не так дбайливими , що надмірно опікуються (Parker 1979).

ПРЕЦИПИТУЮЧІ («ПРОЯВЛЯЮЧІ») ФАКТОРИ

Нещодавні життєві (стресові) події

Відповідно до повсякденних клінічних спостережень, депресивний розлад часто слідує за стресовими подіями. Однак, перш ніж зробити висновок про те, що стресові події є причиною депресивних розладів, що розвинулися трохи пізніше, необхідно виключити кілька інших можливостей. По-перше, зазначена послідовність у часі може бути проявом причинного зв'язку, а результатом випадкового збігу. По-друге, зв'язок може бути неспецифічним: протягом кількох тижнів, що передують виникненню деяких захворювань інших видів, може відбуватися приблизно стільки ж стресових подій. По-третє, зв'язок може виявитися уявним; часом хворий схильний розцінювати події як стресові тільки при ретроспекції, намагаючись знайти пояснення своєму захворюванню, або ж міг сприйняти їх як стресові, оскільки вже на той час перебував у стані депресії.

Робилися спроби знайти шляхи подолання перелічених труднощів, розробляючи відповідні методики досліджень. Для пошуку відповіді на два перші питання - чи не пояснюється тимчасова послідовність подій випадковим збігом, а за наявності будь-якого реально існуючого зв'язку не є такий зв'язок неспецифічним - необхідно використовувати контрольні групи, належним чином підібрані зі складу населення в цілому та з числа осіб , які страждають на інші захворювання. Для вирішення третьої проблеми - чи не є зв'язок уявним - потрібно застосувати два інші підходи. Перший підхід (Brown et al. 1973b) полягає в тому, щоб відокремити події, на які, безумовно, жодним чином не могло вплинути захворювання (наприклад, втрата роботи у зв'язку з ліквідацією всього підприємства), від тих обставин, які могли б виявитися вторинними по відношенню до нього (наприклад, пацієнт залишився без роботи, тоді як більше ніхто з його товаришів по службі не звільнений). При реалізації другого підходу (Holmes, Rahe 1967) кожній події з погляду його «стресогенності» приписується певна оцінка, що відображає загальну думку здорових людей.

При використанні цих методів було відзначено підвищену частоту стресових подій протягом декількох місяців перед початком депресивного розладу (Paykel et al. 1969; Brown, Harris 1978). Однак поряд з цим було показано, що надлишок подібних подій передує суїцидальним спробам, початку неврозу і шизофренії. Щоб оцінити відносне значення життєвих подій кожного з цих станів, Paykel (1978) застосував модифіковану форму епідеміологічних вимірів відносного ризику. Він виявив, що ризик розвитку депресії протягом півроку після пережитих цією особою життєвих подій явно загрозливого характеру підвищується у шість разів. Ризик виникнення шизофренії за подібних умов зростає у два-чотири рази, а ризик спроби самогубства - у сім разів. Дослідники, які застосували інший спосіб оцінки - "спостереження наступного періоду" (Brown et al. 1973), - дійшли аналогічних висновків.

Чи існують якісь специфічні події, які з більшою ймовірністю провокують депресивний розлад? Оскільки депресивні симптоми спостерігаються в рамках нормальної реакції на важку втрату, припускають, що особливе значення може мати втрата через розлуку або смерть. Проте дослідження свідчать, що не всі особи з депресивними симптомами повідомляють про перенесену втрату. Наприклад, при огляді одинадцяти досліджень (Paykel 1982), де особливо підкреслювалися розлуки, що нещодавно мали місце, виявилося наступне. У шести з цих досліджень ті, хто страждає на депресію, більше говорили про розлуку, ніж представники контрольної групи, що наводило на думку про деяку специфічність; однак у п'яти інших дослідженнях хворі на депресію не згадували про значущість розлук. З іншого боку, серед тих, хто пережив події, пов'язані зі втратою, тільки у 10% розвинувся депресивний розлад (Paykel 1974). Таким чином, наявні дані поки не вказують на якусь виражену специфічність подій, які можуть викликати депресивний розлад.

Ще менше визначеності у питанні про те, чи провокується життєвими подіями манія. Раніше вважалося, що вона цілком зумовлена ​​ендогенними причинами. Однак клінічний досвід дає підстави стверджувати, що в деякій частині випадків захворювання спровоковане, причому іноді подіями, які можуть викликати в інших осіб депресію (наприклад, тяжкою втратою).

Сприятливі життєві події

У клініцистів дуже часто складається враження, що події, що безпосередньо передують депресивному розладу, діють як «остання крапля» на людину, яка вже протягом тривалого періоду піддавалася впливу несприятливих обставин - таких, наприклад, як нещасливий шлюб, проблеми на роботі, незадовільні житлові умови. Brown і Harris (1978) розділили сприятливі чинники на два типи. До першого типу належать затяжні стресові ситуації, які можуть самі собою викликати депресію, а також посилювати наслідки короткострокових життєвих подій. Вищезгадані автори назвали такі фактори довгостроковими труднощами.Сприятливі чинники другого типу власними силами неспроможні призвести до розвитку депресії, їх роль зводиться до того що, що вони посилюють дію короткострокових життєвих подій. Стосовно таких обставин зазвичай вживають такий термін, як фактор уразливості.Фактично між факторами цих двох типів немає різкого, чітко окресленого кордону. Так, багаторічні негаразди у подружньому житті (довгострокові труднощі), мабуть, пов'язані з відсутністю довірчих відносин, а останнє Brown визначає як чинник уразливості.

Brown і Harris при дослідженні групи жінок, що належать до робітничого класу і проживають в Кемберуелл в Лондоні, виявили три обставини, що діють як фактори вразливості: необхідність піклуватися про маленьких дітей, відсутність роботи поза домом і відсутність довіреної особи - людини, на яку можна покластися. Крім того, виявилося, що вразливість збільшують певні події, що мали місце у минулому, а саме втрата матері через смерть або розлуку, що сталася у віці до 11 років.

При подальших дослідженнях висновки про чотири перелічені фактори не отримали переконливої ​​підтримки. Вивчаючи сільське населення на Гебридських островах, Brown зміг достовірно підтвердити лише один зі своїх чотирьох факторів, а саме наявність у сім'ї трьох дітей віком до 14 років (Brown, Prudo 1981). Щодо інших досліджень, то результати одного з них (Campbell et al. 1983) підтверджують останнє спостереження, але три дослідження (Solomon, Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) не виявили фактів, що свідчать на його користь. Більше визнання отримав інший фактор уразливості - відсутність особи, якій можна довіритися (недолік «інтимності»); Brown і Harris (1986) посилаються на вісім досліджень, що підтверджують його, і згадують про двох не підтверджуючих. Таким чином, дані на сьогоднішній день не дозволяють повністю прийняти цікаву ідею Brown про те, що певні життєві обставини посилюють уразливість. Хоча неодноразово повідомлялося, що відсутність близьких відносин, мабуть, посилює вразливість до депресивного розладу, цю інформацію можна інтерпретувати трьома способами. По-перше, такі дані можуть вказувати на те, що якщо людина позбавлена ​​будь-якої можливості комусь довіритися, це робить її більш уразливою. По-друге, це може свідчити, що в період депресії у хворого спотворено сприйняття ступеня близькості, досягнутої до розвитку цього стану. По-третє, не виключено, що якоюсь прихованою глибинною причиною обумовлюється і те, що людині важко довіритися іншим, і його вразливість до депресії.

Останнім часом центр уваги змістився із цих зовнішніх факторів на внутрішньопсихічний - низьку самооцінку. Brown припустив, що дія факторів уразливості частково реалізується через зниження самооцінки, і, як підказує інтуїція, цей момент, швидше за все, справді має істотне значення. Однак самооцінку важко виміряти, а її роль як сприятливий фактор поки не доведена результатами досліджень.

Огляд даних, що свідчать на підтримку моделі вразливості та проти цієї теорії, можна знайти у Brown та Harris (1986) та Tennant (1985).

Вплив соматичних захворювань

Зв'язки між соматичними захворюваннями та депресивними розладами описані в гол. 11. Тут же слід зазначити, що деякі стани помітно частіше за інші супроводжуються депресією; до них належать, наприклад, грип, інфекційний мононуклеоз, паркінсонізм, певні ендокринні порушення. Вважається, що після деяких операцій, особливо гістеректомії та стерилізації, депресивний розлад також виникає частіше, ніж це можна було б пояснити випадковим збігом. Однак такі клінічні враження не підтверджуються даними перспективних досліджень (Gath et al. 1982; Cooper et al. 1982). Ймовірно, багато соматичних захворювань можуть діяти при провокуванні депресивних розладів як неспецифічні стресори і лише кілька з них – як специфічні. Іноді з'являються повідомлення про розвиток манії у зв'язку з соматичними захворюваннями (наприклад, з пухлиною головного мозку, вірусними інфекціями), лікарською терапією (особливо прийому стероїдів) і хірургічної операцією (див.: Krauthammer, Klerman 1978 - огляд даних). Однак на підставі цих суперечливих відомостей не можна вивести жодного висновку щодо етіологічної ролі перерахованих факторів.

Необхідно згадати тут і про те, що післяпологовий період (хоча пологи і не є захворюванням) пов'язаний із підвищеним ризиком розвитку афективного розладу (див. відповідний підрозділ гол. 12).

ПСИХОЛОГІЧНІ ТЕОРІЇ ЕТІОЛОГІЇ

Ці теорії розглядають психологічні механізми, з яких недавні і віддалені за часом життєві переживання можуть призводити до депресивних розладів. У літературі з цього питання, як правило, не проводиться належним чином розмежування між окремим симптомом депресії та синдромом депресивного розладу.

Психоаналіз

Початок психоаналітичної теорії депресії було покладено статтею Abraham у 1911 році; подальший розвиток вона отримала у роботі Фрейда «Сум і меланхолія» (Freud 1917). Звернувши увагу на подібність між проявами печалі та симптомами депресивних розладів, Фрейд висунув припущення, що їх причини можуть бути подібними. Важливо зазначити таке: Фрейд не вважав, що у всіх важких депресивних розладів причина обов'язково одна й та сама. Так, він роз'яснював, що деякі розлади «передбачають наявність швидше соматичних, ніж психогенних поразок», і вказував на те, що його ідеї слід застосовувати лише до тих випадків, за яких «психогенна природа не підлягає сумніву» (1917, с. 243). Фрейд припустив, що подібно до того як сум виникає внаслідок втрати, пов'язаної зі смертю, так і меланхолія розвивається в результаті втрати, обумовленої іншими причинами. Оскільки очевидно, що не кожен, хто страждає на депресію, переніс реальну втрату, потрібно постулювати втрату «якоїсь абстракції», або внутрішньої вистави, або, за термінологією Фрейда, втрату «об'єкта».

Зазначивши, що депресивні хворі часто здаються критично налаштованими стосовно себе, Фрейд припустив, що таке самозвинувачення насправді є замаскованим звинуваченням на адресу когось іншого – особи, до якої хворий «живить прихильність». Іншими словами, вважалося, що депресія виникає, коли людина одночасно відчуває і почуття любові, і ворожість (тобто амбівалентність). Якщо ж улюблений «об'єкт» втрачено, хворий впадає у відчай; у той самий час будь-які ворожі почуття, які стосуються цього «об'єкту», перенаправляються на самого хворого у вигляді самозвинувачення.

Поруч із цими механізмами реакції Фрейд виділяв також сприятливі чинники. На його думку, депресивний хворий регресує, повертаючись до раннього ступеня розвитку - оральної стадії, на якій сильні садистичні почуття. Klein (1934) розвинула цю думку, висунув припущення, що немовля має знайти впевненість у тому, що коли мати залишає його, вона повернеться, навіть якщо він сердиться. Цю гіпотетичну стадію пізнання назвали "депресивною позицією". Klein припустила, що у дітей, яким не вдалося успішно пройти цю стадію, більш імовірним є розвиток депресії у дорослому житті.

Надалі важливі модифікації теорії Фрейда були представлені Bibring (1953) та Jacobson (1953). Вони висловили гіпотезу, що при депресивних розладах провідну роль відіграє втрата самоповаги, і, крім того, припустили, що на самоповазі відбивається не тільки досвід в оральній фазі, але також і невдачі на більш пізніх стадіях розвитку. Все ж таки слід враховувати, що хоча низька самооцінка, безумовно, входить як один з компонентів у синдром депресивного розладу, проте чітких даних щодо частоти її народження до початку захворювання поки немає. Не доведено також, що низька самооцінка найчастіше зустрічається серед тих, у кого згодом розвиваються депресивні розлади, ніж у тих, з ким це не трапляється.

Відповідно до психодинамічної теорії, манія виникає як захист від депресії; для більшості випадків це пояснення не можна визнати переконливим.

Огляд психоаналітичної літератури з депресії можна знайти у Mendelson (1982).

Навчена безпорадність

Це пояснення депресивних розладів ґрунтується на експериментальній роботі з тваринами. Seligman (1975) спочатку припустив, що депресія розвивається, коли винагорода чи покарання немає більш чіткої залежності від дій особини. Дослідження показали, що у тварин в особливій експериментальній ситуації, при якій вони не можуть контролювати стимули, що тягнуть за собою покарання, розвивається поведінковий синдром, відомий як «наукова безпорадність». Характерні ознаки цього синдрому мають певну схожість із симптомами депресивних розладів у людини; особливо типово зниження довільної активності та споживання їжі. Вихідна гіпотеза згодом була розширена твердженням, що депресія настає, коли «досягнення найбільш бажаних результатів видається практично нереальним або ж вкрай небажаний результат здається вельми ймовірним, причому індивід вважає, що ніяка реакція (з його боку) не змінить цієї ймовірності» (Abrahamson et al 1978, с.68). Ця робота Abrahamson, Seligman і Teasdale (1978) привернула досить значну увагу, - можливо, переважно завдяки своїй назві («наукова безпорадність»), ніж науковим достоїнствам.

Досліди на тваринах по розлученню

Припущення, що втрата коханої людини може бути причиною депресивних розладів, спонукало проведення численних експериментів на приматах з метою з'ясування наслідків розлуки. Найчастіше при таких експериментах розглядалося відділення дитинчат від своїх матерів, значно рідше - розлучення дорослих приматів. Отримані при цьому дані по суті не мають безумовного відношення до людини, оскільки у дітей молодшого віку депресивні розлади можуть ніколи не виникнути (див. гл. 20). Проте подібні дослідження становлять певний інтерес, поглиблюючи розуміння наслідків розлуки людських немовлят із матерями. В особливо ретельно проведеній серії експериментів Hinde та його колеги вивчали наслідки розлучення дитинчати макакі-резуса з матір'ю (див. Hinde 1977). Ці експерименти підтвердили більш ранні спостереження, що свідчать про те, що розлука викликає дистрес і у дитинчати, і у матері. Після початкового періоду закликів і пошуків дитинча стає менш активним, менше їсть і п'є, уникає контактів з іншими мавпами і зовнішнім виглядом нагадує сумну людську істоту. Hinde та її співробітники встановили, що така реакція на розлуку залежить багатьох інших змінних чинників, включаючи «взаємини» цієї пари до розлуки.

Порівняно з наслідками відокремлення маленьких дитинчат від їхніх матерів, описаними вище, у мавп пубертатного віку, розлучених із групою їхніх однолітків, не відзначалося вираженої стадії «відчаю», натомість спостерігалася активніша дослідна поведінка (McKinney et al. 1972). Більше того, коли п'ятирічних мавп вилучали з їхніх сімейних груп, реакція спостерігалася лише тоді, коли їх розміщували поодинці, і не виявлялася, якщо їх поселяли з іншими мавпами, серед яких були вже знайомі їм особини (Suomi et al. 1975).

Таким чином, незважаючи на те, що вивчення наслідків розлуки на приматах дозволяє багато чого дізнатися, було б необережно використовувати отримані дані для підтримки тієї чи іншої етіологічної теорії депресивних розладів у людини.

Когнітивні теорії

Більшість психіатрів вважають, що похмурі думки депресивних хворих є вторинними по відношенню до первинного порушення настрою. Однак Beck (1967) припустив, що це «депресивне мислення» може бути первинним розладом або принаймні потужним фактором, що загострює та підтримує такий розлад. Депресивне мислення Beck поділяє на три компоненти. Перший компонент - це потік "негативних думок" (наприклад: "я неспроможна як мати"); другий - певний зсув уявлень, наприклад, хворий переконаний, що людина тільки тоді може бути щасливою, коли вона буквально всіма любима. Третій компонент - це ряд «когнітивних спотворень», які можна проілюструвати чотирма прикладами: «довільний висновок» виражається в тому, що висновки робляться без будь-яких на те підстав або навіть всупереч наявності доказів неприємного; при «виборчому абстрагуванні» увага фокусується на якійсь деталі, тоді як істотніші характеристики ситуації ігноруються; «Надузагальнення» характеризується тим, що далекосяжні висновки робляться на підставі одиничного випадку; «персоналізація» проявляється в тому, що людина схильна сприймати зовнішні події як безпосереднє відношення до неї, встановлюючи між ними і своєю персоною уявний зв'язок у будь-який спосіб, що не має під собою реальних підстав.

Beck вважає, що у тих, хто зазвичай прихильний до такого способу мислення, більш ймовірний розвиток депресії при зіткненні з незначними проблемами. Наприклад, різка відмова швидше викличе депресію у людини, яка вважає за необхідне для себе бути всіма коханою, приходить до довільного висновку, що відмова свідчить про неприязне до неї ставлення, концентрує увагу на цій події, незважаючи на наявність багатьох фактів, що свідчать, навпаки, про його популярності і робить загальні висновки на підставі даного одиничного випадку. (У цьому прикладі можна побачити, що різновиди спотворення мислення недостатньо чітко відмежовані друг від друга.)

Досі не доведено, що описані механізми є у людини до початку депресивного розладу або що вони частіше зустрічаються серед тих, у кого згодом розвивається депресивний розлад, ніж серед тих, у кого він не виникає.

БІОХІМІЧНІ ТЕОРІЇ

Моноамінова гіпотеза

Згідно з цією гіпотезою, депресивний розлад є наслідком аномалій у моноаміновій медіаторній системі в одній або декількох ділянках головного мозку. На ранньому етапі свого розвитку гіпотеза передбачала порушення синтезу моноамінів; згідно з пізнішими розробками постулюються зміни як моноамінових рецепторів, так і концентрації або обороту амінів (див., наприклад, Garver, Davis 1979). У патогенез депресії залучені три моноамінові медіатори: 5-гідрокситриптамін (5-НТ) (серотонін), норадреналін і дофамін. Ця гіпотеза була перевірена шляхом вивчення трьох видів явищ: метаболізму нейротрансмітерів у хворих з афективними розладами; впливу попередників та антагоністів моноамінів на вимірювані показники функції моноамінергічних систем (як правило, нейроендокринні показники); фармакологічних властивостей, властивих антидепресантам Матеріал, отриманий в результаті досліджень цих трьох видів, розглядається тепер у зв'язку із зазначеними трьома трансмітерами: 5-НТ, норадреналіном та дофаміном.

Робилися спроби отримати непрямі дані щодо функції 5-НТу діяльності мозку хворих на депресію за допомогою дослідження спинномозкової рідини (СМР). В кінцевому підсумку доведено зниження концентрації 5-оксііндолоцтової кислоти (5 - HIAA) - основного продукту метаболізму 5-НТ в головному мозку (див., наприклад, Van Praag, Korf 1971). При прямій інтерпретації цих даних слід було б висновок, що функція 5-НТ у мозку також знижується. Однак подібне трактування пов'язане з деякими складнощами. По-перше, при отриманні СМР шляхом люмбальної пункції неясно, яка саме частина метаболітів 5-НТ утворилася в головному та яка – у спинному мозку. По-друге, зміни концентрації можуть просто відображати зміни у виведенні метаболітів із СМР. Таку можливість частково можна виключити, призначаючи великі дози пробенециду, що перешкоджає транспорту метаболітів із СМР; результати, отримані із застосуванням цього, свідчать проти версії простого порушення транспорту. Здавалося б, інтерпретація повинна також утруднюватися у зв'язку з виявленням низької або нормальної концентрації 5-НТ при манії, тоді як логічно було б очікувати в цьому випадку підвищення цього показника, виходячи з того, що манія протилежна депресії. Однак існування змішаного афективного розладу свідчить про те, що таке початкове припущення є занадто спрощеним. Більш серйозний аргумент, що заважає прийняти початкову гіпотезу, полягає в тому, що низькі концентрації 5-HIAA зберігаються і після клінічного одужання (див. Coppen 1972). Подібні дані можуть вказувати на те, що знижену активність 5-НТ слід розглядати як відмінну рису людей, схильних до розвитку депресивних розладів, а не просто як стан, що виявляється тільки під час нападів захворювання.

Проводилися вимірювання концентрації 5-НТ у мозку хворих на депресію, в більшості випадків загиблих внаслідок самогубства. Хоча це і є безпосередньою перевіркою моноамінової гіпотези, результати її важко інтерпретувати з двох причин. По-перше, зміни, що спостерігалися, могли відбутися після смерті; по-друге, вони могли бути викликані ще за життя, але не депресивним розладом, а іншими факторами, наприклад гіпоксією або лікарськими засобами, застосованими в лікуванні або прийнятими для скоєння самогубства. Такими обмеженнями можна пояснити те, що деякі дослідники (наприклад, Lloyd et al. 1974) повідомляють про зниження концентрації 5-НТ у стовбурі мозку хворих на депресію, тоді як інші (наприклад, Cochran et al. 1976) про це не згадують. Нещодавно було встановлено, що існує більше одного виду рецепторів 5-НТ, і є повідомлення (див. Mann et al. 1986) про те, що в корі лобової частки головного мозку у жертв суїциду концентрація серотонінових рецепторів одного з типів - 5-НТ 2 – підвищена (збільшення кількості рецепторів може бути реакцією на зменшення кількості трансмітерів).

Функціональну активність систем 5-НТ в головному мозку оцінюють, вводячи речовину, яка стимулює функцію 5-НТ, і вимірюючи нейроендокринну реакцію, контрольовану провідними шляхами 5-НТ, - зазвичай виділення пролактину. Функція 5-НТ посилюється внутрішньовенними вливаннями L-триптофану - попередника 5-НТ - або оральними дозами фенфлураміну, який вивільняє 5-НТ і блокує його зворотне захоплення. Реакція пролактину на обидва ці засоби у депресивних хворих знижена (див. Cowen, Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Це дає підстави припускати зниження функції 5-НТ у тому випадку, якщо інші механізми, залучені до секреції пролактину, працюють нормально (що поки що не повністю встановлено).

Якщо при депресивних розладах функція 5-НТ знижується, то L-триптофан повинен мати терапевтичну дію, а антидепресанти - властивість підвищувати функцію 5-НТ. Як повідомляють деякі вчені (наприклад, Coppen, Wood 1978), L-триптофан має антидепресивну дію, але цей ефект виражений не дуже сильно. Антидепресанти впливають на функцію 5-НТ; власне кажучи, саме це відкриття лягло в основу гіпотези про те, що 5-НТ відіграє важливу роль в етіології депресивного розладу. У той же час слід зазначити, що ця дія складна: більшість подібних ліків зменшують кількість місць зв'язування 5-НТ 2 , а такий факт не цілком узгоджується з гіпотезою, що при депресивних розладах функція 5-НТ знижена і тому антидепресанти повинні її підвищувати, а не знижувати. Однак коли тварин піддавали повторним електрошокам таким чином, що це імітувало застосування ЕСТ у лікуванні хворих, в результаті виявлялося збільшення кількості місць зв'язування 5-НТ 2 (див. Green, Goodwin 1986).

Слід зробити висновок, що свідчення на користь серотонінової гіпотези патогенезу депресії уривчасті та суперечливі.

Які ж докази порушення норадренергічної функції? Результати досліджень метаболіту норадреналіну 3-метокси-4-оксифенілетиленгліколю (MHPG) у СМР хворих на депресію суперечливі, але є деякі дані, що вказують на зниження рівня метаболіту (див. Van Praag 1982). При патологоанатомічних дослідженнях головного мозку вимірювання не виявили стійких відхилень у концентрації норадреналіну (див. Cooper et al. 1986). Як нейроендокринний тест норадренергічної функції використовувалася реакція гормону росту на клонідин. Декілька досліджень продемонстрували знижену реакцію у хворих на депресію, що дозволяє припустити наявність дефекту в постсиналтичних норадренергічних рецепторах (див.: Checkley et al. 1986). Антидепресанти мають складний вплив на норадренергічні рецептори, а трициклічні препарати мають до того ж властивість гальмувати зворотне захоплення норадреналіну пресинаптичними нейронами. Одним з ефектів, що викликаються цими антидепресантами, є зниження числа бета-норадренергічних місць зв'язування в корі головного мозку (те ж спостерігається і при ЕСТ) - результат, який може бути первинним або вторинним, пов'язаним з компенсацією підвищеного обороту норадреналіну (див.: Green , Goodwin 1986). Загалом оцінити дію цих ліків на норадренергічні синапси важко. У здорових добровольців виявили деякі свідчення про те, що спочатку трансмісія посилюється (імовірно за допомогою гальмування зворотного захоплення), а потім повертається до норми, - ймовірно, внаслідок впливу на постсинаптичні рецептори (Cowen, Anderson 1986). Якщо цей факт підтвердиться, його важко узгодити з ідеєю про те, що антидепресанти діють, посилюючи знижену при депресивних захворюваннях норадренергічну функцію.

Даних, які свідчать про порушення дофамінергічної функціїпри депресивних розладах, небагато. Не доведено і відповідне зменшення концентрації у СМР основного метаболіту дофаміну – гомованильної кислоти (HVA); немає повідомлень про виявлення при патологоанатомічному дослідженні будь-яких значних змін концентрації дофаміну в головному мозку хворих на депресію. Нейроендокринні тести не виявляють зрушень, які дали б підстави припускати порушення дофамінергічної функції, а той факт, що попередник дофаміну – L-ДОФА (леводофа) – не має специфічної антидепресивної дії, є загальновизнаним.

Слід зробити висновок, що нам все ще не вдалося дійти розуміння біохімічних порушень у хворих на депресію; неясно також, як їх коригують ефективні ліки. У будь-якому випадку було б необережно робити далекосяжні висновки щодо біохімічної основи захворювання, виходячи з дії лікарських засобів. Антихолінергічні препарати полегшують симптоми паркінсонізму, але порушенням, що лежить в його основі, є не підвищена холінергічна активність, а недостатність дофамінергічної функції. Цей приклад нагадує про те, що медіаторні системи взаємодіють у ЦНС і моноамінові гіпотези етіології депресивного розладу базуються на значному спрощенні процесів, що відбуваються при синапсах в центральній нервовій системі.

Ендокринні порушення

В етіології афективних розладів ендокринним порушенням відводиться важливе місце з трьох причин. По-перше, деякі порушення ендокринної функції супроводжуються депресивними розладами частіше, ніж це можна було б пояснити випадковим збігом, і, отже, виникає думка про наявність причинного зв'язку. По-друге, ендокринні зміни, що виявляються при депресивних розладах, дають підстави припускати порушення гіпоталамічних центрів, що контролюють ендокринну систему. По-третє, ендокринні зміни регулюються гіпоталамічними механізмами, які, у свою чергу, частково контролюються моноамінергічних систем, і, отже, ендокринні зміни можуть відображати порушення моноамінергічних систем. Ці три напрями у дослідженнях будуть розглянуті почергово.

Синдром Кушинга іноді супроводжується депресією або ейфорією, а хвороба Аддісона та гіперпаратиреоз – депресією. Ендокринними змінами, можливо, пояснюється виникнення депресивних розладів у передменструальний період, під час менопаузи та після пологів. Ці клінічні зв'язки розглядаються далі у гол. 12. Тут необхідно лише зазначити, що жодна з них досі не призвела до кращого розуміння причин афективного розладу.

Була зроблена велика дослідницька робота з вивчення регуляції секреції кортизолу при депресивних розладах. Майже у половини хворих, які страждають на депресивний розлад у тяжкій або помірній формі, кількість кортизолу в плазмі крові збільшена. Незважаючи на це, у них не виявлено клінічних ознак надлишкового вироблення кортизолу, - можливо, через зменшення кількості глюкокортикоїдних рецепторів (Whalley et al. 1986). У будь-якому випадку надлишкова продукція кортизолу не є специфічною для хворих на депресію, оскільки подібні зміни спостерігаються у хворих з манією, які не отримують медикаментозного лікування, і у хворих на шизофренію (Christie et al. 1986). Більш важливим є той факт, що у хворих на депресію змінюється характер добової секреції цього гормону. Підвищена секреція кортизолу могла б обумовлюватися тим, що людина відчуває себе хворою і це на неї діє як стресор; проте в даному випадку подібне пояснення є малоймовірним, оскільки стресори не змінюють характерного добового ритму секреції.

Порушення секреції кортизолу у хворих на депресію проявляється в тому, що її рівень залишається високим у другій половині дня та ввечері, тоді як у нормі в цей період відбувається значне зниження. Дані досліджень також показують, що у 20-40% хворих на депресію не спостерігається нормального пригнічення секреції кортизолу після прийому близько півночі сильного синтетичного кортикостероїду - дексаметазону. Однак не всі хворі з підвищеним виділенням кортизолу несприйнятливі до дії дексаметазону. Зазначені відхилення зустрічаються головним чином при депресивних розладах із «біологічними» симптомами, але простежуються не у всіх таких випадках; вони, мабуть, не пов'язані з якоюсь однією певною клінічною ознакою. Крім того, відхилення при тесті дексаметазонового придушення виявляються не тільки при афективних розладах, але і при манії, хронічній шизофренії та деменції, про що є відповідні повідомлення (див. Braddock 1986).

Вивчалися та інші нейроендокринні функції у хворих на депресію. Реакції лютеїнізуючого гормону та фолікулостимулюючого гормону на гонадотропний гормон зазвичай нормальні. Однак реакція пролактину і реакція тиреостимулюючого гормону (тиреотропіну) на тиреотропінстимулюючий гормон ненормальні майже у половини хворих на депресію - це співвідношення коливається в залежності від обстежуваної групи і використовуваних методів оцінки (див.: Amsterdam et al. 1983).

Водно-сольовий обмін

З книги Велика Радянська Енциклопедія (ЕТ) автора Вікіпедія
З книги Довідник сімейного лікаря автора З книги Філософський словник автора Конт-Спонвіль Андре

Клінічні ознаки розладів особистості У цьому розділі міститься інформація про розлади особистості, подана у Міжнародній класифікації хвороб. Потім слідує короткий огляд додаткових або альтернативних категорій, що використовуються в DSM-IIIR. Хоча

З книги автора

Етіологія Оскільки про фактори, що зумовлюють формування нормальних типів особистості, відомо небагато, не дивно, що знання причин розладів особистості виявляються неповними. Дослідження утруднені значним інтервалом часу, що розділяє

З книги автора

Загальні причини розладів особистості ГЕНЕТИЧНІ ПРИЧИНИХоча є певні докази, що нормальна особистість частково успадковується, даних про роль генетичного внеску у розвитку розладів особистості досі мало. У роботі Shields (1962) наводяться

З книги автора

Прогноз розладів особистості Аналогічно тому, як з віком з'являються невеликі зміни в характеристиках нормальної особистості, так і у разі патологічної особистості відхилення від норми можуть пом'якшуватися в міру того, як людина стає старшою.

З книги автора

Етіологія неврозів Цей розділ присвячений розбору загальних причин неврозів. Фактори, специфічні для етіології окремих невротичних синдромів, розглядаються в наступному розділі.

З книги автора

Класифікація депресивних розладів Єдиної думки щодо найкращого методу класифікації депресивних розладів немає. Зроблені спроби загалом можна звести до трьох напрямів. Відповідно до першого з них класифікація має

З книги автора

Епідеміологія афективних розладів Визначити поширеність депресивних розладів складно, зокрема через те, що різні дослідники застосовують різні діагностичні визначення. Так, у процесі багатьох досліджень, проведених у Сполучених

З книги автора

Етіологія Перш ніж розглянути дані про причини шизофренії, буде корисно описати основні області дослідження.

З книги автора

Етіологія статевої дисфункції ФАКТОРИ, ТИПІЧНІ ДЛЯ БАГАТЬОХ ФОРМ ПІДЛОЖНОЇ ДИСФУНКЦІЇ Статева дисфункція зазвичай виникає у випадках, коли погані спільні взаємини між партнерами поєднуються (у різних комбінаціях) з низьким статевим потягом, незнанням сексуальної

З книги автора

При обговоренні причин дитячих психічних розладів застосовуються в основному ті ж принципи, які були описані в розділі, присвяченій етіології розладів у дорослих. У дитячій психіатрії виділяється менше окреслених психічних захворювань та більше

З книги автора

Етіологія розумової відсталості ВСТУП Lewis (1929) розрізняв два види розумової відсталості: субкультурну (нижня межа кривої нормального розподілу розумових здібностей серед населення) та патологічну (викликану специфічними хворобливими процесами). У

• Тема 1.1 Концепції норми та патології у психодинамічній традиції.
• Тема 1.2 Концепції норми та патології у когнітивно-біхевіоральній традиції.
• Тема 1.3 Концепції норми та патології в екзистенційно-гуманістичній традиції.
• *Ждан А.М. Історія психології. М., 1999. Гол. Описова психологія. С.355-361.
• Тема 1.4 Концепції норми та патології у вітчизняній психології.
• Тема 1.5. Системно орієнтовані концепції норми та патології, центровані на сім'ї.
• Розділ 2. Теоретичні моделі та емпіричні дослідження основних психічних розладів
• Тема 2.1. Багатофакторні моделі та сучасна класифікація психічних розладів.
• Тема 2.2. Шизофренія: історія вивчення, основні теоретичні моделі та емпіричні дослідження.
• Тема 2.3. Особистісні розлади: історія вивчення, основні теоретичні моделі та емпіричні дослідження.
• Тема 2.4. Депресивні та тривожні розлади: історія вивчення, основні теоретичні моделі та емпіричні дослідження.
• 4.Перелік зразкових контрольних питань та завдань для самостійної роботи.
• Розділ 1. Основні психологічні концепції норми та патології.
• Тема 1.1 Концепції норми та патології у психодинамічній традиції.
• Тема 1.2 Концепції норми та патології у когнітивно-біхевіоральній традиції.
• Тема 1.3 Концепції норми та патології в екзистенційно-гуманістичній традиції.
• Тема 1.4 Концепції норми та патології у вітчизняній психології.
• Тема 1.5. Системно орієнтовані концепції норми та патології, центровані на сім'ї.
• Розділ 2. Теоретичні моделі та емпіричні дослідження основних психічних розладів
• Тема 2.1. Багатофакторні моделі та сучасна класифікація психічних розладів
• Тема 2.1. Шизофренія: історія вивчення, теоретичні моделі та емпіричні дослідження.
• Тема 2.3. Особистісні розлади: історія вивчення, теоретичні моделі та емпіричні дослідження.
• Тема 2.3. Розлади афективного спектра: історія вивчення, теоретичні моделі та емпіричні дослідження.
• 5. Зразкова тематика рефератів та доповідей
• Розділ 1. Основні психологічні концепції норми та патології.
• Тема 1.1 Концепції норми та патології у психодинамічній традиції.
• Тема 1.2 Концепції норми та патології у когнітивно-біхевіоральній традиції.
• Тема 1.3 Концепції норми та патології в екзистенційно-гуманістичній традиції.
• Тема 2.3. Особистісні розлади: історія вивчення, теоретичні моделі та емпіричні дослідження.
• Тема 2.4. Розладів афективного спектра: історія вивчення, теоретичні моделі та емпіричні дослідження.
• 6. Зразковий перелік питань для оцінки якості освоєння дисципліни
• ІІІ. Форми контролю
• Додаток Методичні вказівки для студентів
• Розділ 1. Основні психологічні концепції норми та патології.
• Тема 1.1 Концепції норми та патології у психодинамічній традиції.
• Тема 1.2 Концепції норми та патології у когнітивно-біхевіоральній традиції.
• Тема 1.3 Концепції норми та патології в екзистенційно-гуманістичній традиції -6 годин.
• Тема 1.4 Концепції норми та патології у вітчизняній психології.
• Тема 1.5. Системно орієнтовані концепції норми та патології, центровані на сім'ї.
• Розділ 2. Теоретичні моделі та емпіричні дослідження основних психічних розладів
• Тема 2.1. Багатофакторні моделі та сучасна класифікація психічних розладів.
• Тема 2.2. Шизофренія: історія вивчення, теоретичні моделі та емпіричні дослідження.
• Тема 2.3. Особисті розлади: історія вивчення, теоретичні моделі, емпіричні дослідження.
• Тема 2.4. Розлади афективного спектра: історія вивчення, теоретичні моделі та емпіричні дослідження.

Тема 2.3. Особистісні розлади: історія вивчення, теоретичні моделі та емпіричні дослідження.

Характеристика примітивних особистісних захистів.

Характеристика прикордонної особистісної структури за Н. Мак-Вільямсом.

Етапи розвитку об'єктних відносин за Х.Хартманом та М.Малер.

Структурні характеристики здорової особистості за О.Кернбергом.

Основні діагностичні рубрики, що містяться в кластері «Особисті розлади» по МКБ-10 і DSM-4.

Здоровий та патологічний нарцисизм.

Вчення про характери Е. Кречмера.

Параметрична модель особистісної патології К. Юнг.

Когнітивно-біхевіоральна модель особистісних розладів.

Тема 2.4. Розладів афективного спектра: історія вивчення, теоретичні моделі та емпіричні дослідження.

Когнітивна модель панічного розладу.

Етапи у розвитку поглядів З.Фрейда на тривожний розлад. Випадок сільської дівчини та випадок маленького Ганса.

Механізми формування тривоги у психодинамічному (З.Фрейд) та у біхевіоральному (Дж. Вотсон, Д.Вольпе) підходах.

Біо-психо-соціальна модель тривожних розладів.

Екзистенційний сенс тривоги (Л.Бінсвангер, Р.Мей)

6. Зразковий перелік питань для оцінки якості освоєння дисципліни

Діатез-стрес-буферна модель психічних розладів. Типи стресорів. Фактори вразливості та фактори-буфери.

Моделюючі уявлення про детермінанти нормального розвитку психодинамічної традиції.

Моделюючі уявлення про структурно-динамічні характеристики психіки в психодинамічній традиції.

Моделюючі уявлення про психічну патологію в класичному психоаналізі: модель травми, модель конфлікту, модель фіксації на різних стадіях психосексуального розвитку.

Моделюючі уявлення про психічну норму та патологію в неофрейдизмі (індивідуальна психологія А.Адлера, аналітична психологія К.Юнга, соціальний психоаналіз Г.Саллівена, К.Хорні та Е.Фромма).

Моделюючі уявлення про психічну норму та патологію в посткласичному психоаналізі (психологія «Я», теорія об'єктних відносин, психологія самості Х.Кохута).

Коротка історія становлення та основні теоретико-методологічні засади психодинамічної традиції.

Основні дослідницькі правила та процедури та їх трансформація у психодинамічній традиції.

Моделюючі уявлення про нормальний психічний розвиток та механізми відхилення від нього в радикальному біхевіоризмі. Характеристика основних моделей навчання у радикальному біхевіоризмі.

Дослідження психічної патології у радикальному біхевіоризмі.

Характеристика основних дослідницьких правил та процедур у когнітивно-біхевіоральній традиції.

Дослідницькі правила та процедури в психоаналізі та біхевіоризмі. Герменевтика та операціоналізм.

Дослідницькі правила та процедури у біхевіоризмі та екзистенційно-гуманістичній традиціях. Операціоналізм та феноменологічний метод.

Моделюючі уявлення про нормальний психічний розвиток та механізми відхилення від нього в методологічному біхевіоризмі та інформаційному підході (концепції А.Бандури, Д.Роттера, А.Лазаруса, поняття атрибутивного стилю).

Характеристика основних моделей психічної патології у межах інтегративно орієнтованого когнітивного підходу (А.Елліс; А.Бек).

Моделюючі уявлення про нормальний психічний розвиток та механізми психічної патології в концепції К. Роджерса.

Моделюючі уявлення про нормальний психічний розвиток та механізми психічної патології в концепціях В.Франкла та Л.Бінсвангера.

Феноменологічний метод та два підходи до його розуміння в екзистенційно-гуманістичній традиції.

Коротка історія становлення та основні теоретико-методологічні засади екзистенційно-гуманістичної традиції.

Основні засади сучасної класифікації хвороб

Коротка історія вивчення шизофренії. Погляди Е.Крепеліна. Основні порушення при шизофренії за Є. Блейлером.

Аналітичні моделі шизофренії. Класичний психоаналітичний підхід – модель М.Сеше. Модель шизофренії в рамках інтерперсонального підходу та в рамках теорії об'єктних відносин.

Екзистенційний підхід до шизофренії (Р.Ленг, Г.Бенедетті).

Моделі порушень мислення при шизофренії К.Гольдштейна та Н.Камерона. Поняття центрального психологічного дефіциту при шизофренії у межах когнітивного підходу.

Вітчизняні дослідження порушень мислення при шизофренії. Порушення мотиваційно-динамічної сторони мислення.

Концепція ангедонії С.Радо та вітчизняні дослідження ангедонії.

Дослідження сімейного контексту шизофренії. Концепція подвійного зв'язку Г. Бейтсона.

Дослідження емоційної експресивності. Особливості соціальних мереж хворих на шизофренію.

Загальні критерії та основні типи особистісних розладів у сучасних класифікаціях.

Історія вивчення особистісних розладів у межах психіатрії та психоаналізу.

Розуміння терміна "прикордонний" у вітчизняній психіатрії та сучасному психоаналізі.

Три рівні організації особистості сучасному психоаналізі.

Характеристика примітивних захисних механізмів у сучасному психоаналізі.

Характеристика параметричної та типологічної моделей особистісних розладів.

Основні параметричні моделі особистісних розладів у межах клінічної психології (Е.Кречмер, К.Юнг, Г.Айзенк, Т.Лірі, "Велика п'ятірка").

Вивчення особистісних розладів у межах теорії об'єктних відносин.

Об'єктні репрезентації: визначення та основні характеристики.

Теорія нормального та патологічного нарцисизму Х.Когута.

Біо-психо-соціальна модель особистісних розладів.

Розлади настрою у формі депресії за МКХ-10. Основні критерії легкого депресивного епізоду.

Особистісні фактори депресії та їх дослідження (перфекціонізм, ворожість, нейротизм, залежність).

Аналітичні моделі депресії.

Когнітивна модель депресії.

Біхевіоральна модель депресії (теорія "вивченої безпорадності" Селігмена).

Біо-психо-соціальна модель депресії.

Тривога, тривожність та тривожні розлади. Типи тривожних розладів МКХ-10.

Аналітичні моделі тривоги.

Когнітивна модель тривоги. Когнітивні механізми панічної атаки.

Біо-психо-соціальна модель тривоги.

Міністерство охорони здоров'я Російської Федерації Далекосхідний державний медичний університет

Кафедра психіатрії, наркології та неврології ФПКіППС

Контрольна робота з курсу: «Сестринська справа у психіатрії»

Тема: «Афективні синдроми»

Хабаровськ, 2008 р.

План

ВСТУП

1. Історія

2. Епідеміологія

3. Етіологія

4. Клінічні ознаки та симптоми

5. Сестринський процес та особливості догляду за хворими з афективними синдромами

Висновок

Список використаної літератури

Ввїдіння

Настрій характеризує внутрішній емоційний стан суб'єкта; афект – його зовнішній вираз. Має місце ряд патологічних порушень настрою та афекту, найбільшою мірою серйозними з яких є розлади настрою депресія та манія. У класифікації DSM-111 депресія та манія були названі афективними розладами. У DSM-111-R вони поєднані під назвою розладу настрою.

Настрій може бути нормальним, піднятим або депресивним. Діапазон коливань настрою дуже великий. Здорова людина має великий набір способів вираження ефекту і почувається з силою керувати своїм настроєм та афектами. Розлади настрою є групою клінічних станів, що характеризуються порушенням настрою, втратою здатності контролювати свої афекти та суб'єктивним відчуттям тяжких страждань.

1. Історія

Відомості про депресії збереглися з давніх-давен, і опис випадків, які тепер називають афективними розладами, можна виявити в багатьох античних документах. Історія короля Саула у Старому Завіті містить опис депресивного синдрому, як і розповідь про самогубство Айякса – в «Іліаді» Гомера. Приблизно 450 р. до нашої ери Гіппократ використовував терміни манія та меланхолія для опису розладів розумової діяльності. Корнеліус Цельсус у своїй роботі "Медицина" приблизно близько 100 років н.е. написав, що меланхолія є депресією, викликаною чорною жовчю. Цей термін продовжували використовувати інші автори, включаючи Аратеуса (120-18-рр. н.е.), Галена (129-199 рр. н.е.). У середні віки медицина існувала в мусульманських країнах, Авіценна та єврейський лікар Маймонідес вважали, що меланхолія є хворобливою сутністю. В 1686 Боне описав психічне захворювання, яке він назвав маніако-меланхолікус.

У 1854 р. Жуль Фальре описав стан, названий Folie circulaire, у якому хворий страждав чергуванням депресії та манії. Приблизно, у цей час інший французький психіатр Жюль Байарже описав стан Folie a double, і якому хворий впадав у глибоку депресію і потім у ступорозний стан, з якого, зрештою, важко виходив. У 1882 р. німецький психіатр Карл Кальбаум, використовуючи термін «циклотімія», описав манію та депресію як стадії однієї і тієї ж хвороби.

Еміль Крепелін у 1896 р., ґрунтуючись на знаннях французьких та німецьких психіатрів минулого, створив концепцію маніакально-депресивного психозу, що включає критерії, більшість із яких використовується психіатрами і сьогодні для визначення діагнозу. Відсутність деменції та злоякісності перебігу при маніакально-депресивних психозах дозволило віддиференціювати їх від шизофренії. Крепелін також описав тип депресії, що зустрічається у жінок після менопаузи та у чоловіків у зрілому віці, яка отримала назву інволюційної меланхолії.

2. Епідеміологія

Розлади настрою, особливо депресії є найбільшою мірою часто психічними порушеннями, що зустрічаються у дорослих людей. Імовірність розвитку протягом життя депресії становить 20% у жінок та 10% у чоловіків. Незважаючи на те, що більшість хворих з афективними розладами рано чи пізно потрапляють до лікаря, встановлено, що лише 20-25% хворих на депресії в її основній формі, що відповідає критеріям цього захворювання, отримують лікування.

Депресії спостерігаються у жінок удвічі частіше, ніж у чоловіків. Хоча причини, що зумовлюють цю різницю, невідомі, вона не є результатом спеціальних факторів, що впливають на діяльність лікаря. Серед причин можуть бути різні стреси, пологи, стан безпорадності та гормональні впливи.

Початися може депресія у віці, проте в 50% хворих вона починається у віці від 20 до 50 років; середній вік початку – близько 40 років.

Переважна поширеність розладів настрою пов'язані з расової приналежністю.

Найчастіше депресія виникає у осіб, які не мають тісних міжособистісних зв'язків, у розлучених або подружжя, що живуть окремо.

3. Етіологія

Етіологічні теорії розладів настрою включають біологічні (зокрема генетичні) та психосоціальні гіпотези.

Біологічні аспекти

Біогенні аміни. Норадреналін і серотонін - два нейромедіатори, що найбільше зумовлюють патофізіологічні прояви розладів настрою. На моделях, створюваних у тварин, показано, що ефективне біологічне лікування антидепресантами завжди пов'язане з інгібіцією чутливості постсинаптичних-адренергічних і 5 HT-2-рецепторів після тривалого курсу терапії. Ці затримані зміни рецепторів у тварин корелюють з 1-3 тижневою у клінічному поліпшенні, що зазвичай спостерігається у хворих. Це, можливо, відповідають зниженню функції серотонінових рецепторів після хронічного впливу на них антидепресантів, що зменшує кількість зон зворотного захоплення серотоніну, та підвищенню концентрації серотоніну, виявленому в мозку хворих, які вчинили суїцид. Було також описано, що у деяких осіб, які страждають на депресію, зменшується зв'язування 3Н-іміпраміну з тромбоцитами крові. Є дані, що вказують на те, що дофамінергічна активність може редукуватися у стані депресії та збільшуватись у стані манії. Існують також факти, що свідчать про порушення регуляції ацетилхоліну при розладах настрою. В одному з проведених досліджень описано збільшення кількості мускаринових рецепторів на культурі тканини фібриногенів (наприклад, 5-HIAA, HVA, MHPG) крові, сечі та спинномозкової рідини у хворих із розладами настрою. Описані дані найбільшою мірою відповідають гіпотезі у тому, що розлади настрої пов'язані з гетерогенними порушеннями регуляції системи біогенних амінів.

Інші нейрохімічні особливості. Є деякі дані про причетність нейромедіаторів (особливо ГАМК0 і нейроактивних пептидів (особливо вазопресину та ендогенних опіоїдів) до патофізіологічних механізмів деяких депресивних розладів, хоча це питання сьогодні ще не можна вважати остаточно вирішеним. Деякі дослідники висловлюють припущення про те, що системи вдруге аденілатциклаза, фосфатидил інозитолу або система регуляції кальцію також можуть бути етіологічним фактором.

Нейроендокринне регулювання. Описано низку порушень нейроендокринної регуляції у хворих із розладом настрою. Хоча ці порушення можуть бути одним із первинних етіологічних факторів мозкових розладів, сьогодні нейроендокринне дослідження краще розглядати як вікно в мозок. Швидше за все відхилення в нейроендокринній сфері відображають порушення регуляції входу біогенних амінів до гіпоталамусу.

Порушення сну. Порушення структури сну є одним з найбільших мерісильних маркерів депресії. Основні розлади полягають у зниженні латентного періоду фази швидкого сну (ФБС) (час між засипанням і першим періодом швидкого сну), який спостерігається у 2/3 депресивних хворих, збільшення тривалості першого періоду швидкого сну і збільшення обсягу швидкого сну в першій фазі сну. Почастішає також пробудження рано-вранці і переривчастість сну з множинними пробудженнями серед ночі.

Інші біологічні дані. Порушення імунологічної функції відзначаються і за депресії, і за манії. Було також висловлено припущення, що депресія є порушенням хронобіологічної регуляції.

Дослідження зображення живого мозку сьогодні дали скромні результати. Сканування методом комп'ютерної томографії показало, що в деяких хворих на манію або депресію збільшено мозкові шлуночки; сканування з допомогою позитронної емісійної томографії свідчить про зниження мозкового метаболізму, інші дослідження виявляють зниження мозкового кровотоку при депресії, особливо до базальним ганглиям.

Психосоціальні гіпотези.

Події життя та стреси. Більшість американських клініцистів припускають наявність зв'язку між стресом у житті хворого та клінічною депресією. Часто під час розгляду історій хвороби вдається виявити стреси, особливо пов'язані з подіями, що передували початку депресивних епізодів. Передбачається, що події, які мають місце в житті, відіграють важливу роль у виникненні депресії, що відображалося в таких формулюваннях, як «Депресія почалася у зв'язку з …». та «Депресія посилилася через….» Одні клініцисти вважають, що життєві події відіграють первинну чи важливу роль депресії, інші є більш консервативними, вважаючи, що зв'язок депресії з життєвими подіями виражаються лише тому, що вони зумовлюють час виникнення і визначають тривалість вже фактично існуючого епізоду. При цьому дані дослідників, що наводяться на підтвердження цього зв'язку, непереконливі. Найбільш сильними доказами на користь кореляції цього зв'язку між втратою батька у віці 11 років і втратою чоловіка чи дружини на момент початку захворювання та розвитком депресії у її тяжкій формі.

Преморбідні особистісні фактори. Не вдається встановити жодної з характеристик характеру чи якогось певного типу особистості, які з'явилися б ознаками, що вказують на схильність до депресії. Усі люди, незалежно від особистісних особливостей, можуть стати і справді стають депресивними за певних обставин; однак у різних особистостей спостерігаються різні особливості захворювання: особи, що навіюються, стають імпульсивно-компульсивними, істеричні особистості більш схильні до ризику стати депресивними, ніж антисоціальними, параноїдними та іншими з тих, які використовують прожекцію та інші екстерналізуючі захисні механізми.

Психоаналітичні чинники. Karl Abraham вважав, що періоди маніфестації захворювання прискорюються при втраті об'єкта лібідо, що призводить до регресивного процесу, при якому це переходить зі свого природного функціонального стану в такий стан, в якому домінує інфантильна травма орально-садистської стадії розвитку лібідо через фіксацію процесу ранньому дитинстві.

Згідно з структуральною теорією Фрейда, амбівалентна інтроекція втраченого об'єкта в его призводить до розвитку типових депресивних симптомів, що оцінюються як втрата енергії, яку має его. Суперего, не маючи можливості відповісти на втрату енергії у зовнішньому вираженні, б'є за психічною репрезентацією втраченого суб'єкта, який тепер інтерналізується в его як інтроект. Коли це перемагає чи зливається в суперего, має місце вивільнення енергії, раніше пов'язаної в депресивних симптомах, у результаті настає манія з типовими нею симптомами надмірності.

Відчуття безпорадності, що виробилося. В експериментах, в яких тварини повторно зазнавали ударів електричного струму і якого не можна було позбутися, вони врешті-решт «здавались» і не давали ніяких спроб уникнути подальших ударів. У людей, які перебувають у стані депресії, можна виявити подібний стан безпорадності. Відповідно до теорії навчання, депресія може зменшуватися, якщо лікар зможе навіяти хворому почуття контролю над ситуацією і здатність впоратися з нею. Біхевіористські методи, що включають винагороду та позитивне підкріплення, використовуються в цих спробах.

Когнітивні теорії. Відповідно до цієї теорії, неправильному розумінню ситуації сприяють негативно забарвлені події у житті, негативна самооцінка, песимізм та безпорадність.

4. Клінічні ознаки та симптоми

Найбільш поширеним афективним синдромом є легка депресія, що нагадує за своїм невизначеним емоційним дискомфортом невротичні реакції. У цьому вигляді депресії хворі скаржаться деяке відчуття дискомфорту, нестачу енергії, нудьгу, прагнення зміни місць. Улюблені слова хворих: лінь, безсилля, млявість, безбарвність, непосидючість, відчуття сповільненого перебігу часу, відсутність інтересів тощо.

Якщо до цих проявів приєднуються деякі соматичні нездужання, наприклад головний біль, втрата апетиту, безсоння, то синдром набуває схожості з невротичними станами психогенної природи. Ця схожість посилюється, коли у хворих спостерігається схильність до нав'язливостей кататимічного типу. Думки про те, що здоров'я загрозливо похитнулося, що розпочата робота навряд чи колись завершиться, що часу на виховання дитини не вистачає, посилює схожість цієї легкої депресії з невротичними депресіями. Почуття туги і тривоги тут ще не займають провідного місця в структурі, вони виникають лише як незначні епізоди, що затьмарюють. «Раптом стало тужливо», «стало нудотно на душі», «пробігла хмарка тривоги» - так зазвичай характеризують хворі ці минущі афективні стани.

Зазвичай такого роду депресії мають ундулюючий характер. Вони раптово з'являючись, так само раптово зникають. Примітно, що хворі можуть певною мірою справлятися з ними, продовжують працювати та жити у сім'ї.

Деякі успішно приховують свій депресивний стан, звертаючись за допомогою з приводу головного болю, безсоння до лікарів загальної практики.

Відрізнити легку ендогенну депресію від невротичної депресії чи невротичної астенічної реакції непросто. Головне, на що треба звернути увагу, це наявність структурних елементів осьового ендоформного синдрому – зниження рівня особистості, які становлять фон цієї депресії. Без виявлення цих структурних елементів подібного роду депресію слід трактувати або циклотимічну, або як психогенну.

Слід зазначити, що психогенні депресії частіше виникають у зв'язку з якими-небудь несприятливими ситуаціями, ламкою звичного стереотипу. Хоча подібного роду ситуації при ендоформній депресії, що розглядається, не можна виключити, але саме відсутність психогенезу, не зовсім ясність, невиведення з життєвої ситуації служить основним діагностичним фактором при клінічній оцінці. Ускладнює діагностику симптом нудьги, що є найпоширенішим видом субпсихічних станів наших сучасників. У повсякденності джерелами нудьги є пересичення, незайнятість, невміння раціонально використовувати час дозвілля, недостатність культурного рівня, що породжує болісне відчуття нудьги з властивим їй переживанням уповільненого ходу часу.

До тяжких регістрів афективних розладів відноситься анксіозна депресія. У цьому вигляді депресивних синдромів загальним емоційним тлом служить тривожний чи тужливий настрій. Хворі скаржаться на тяжке, болісне самопочуття. Зазнана ними туга носить вітальний характер, локалізується в ділянці серця, посилюється вранці, зменшується ввечері. У цьому варіанті депресії хворі опиняються у владі кататимних думок. Їм здається, що вони в чомусь завинили, що їхньому фізичному здоров'ю загрожує хвороба, що розумові сили та психіка на межі катастрофи. Занепокоєність своїм здоров'ям та моральним дискомфортом створюють тематику для іпохондричних фіксацій на тілесних відчуттях та ідей самозвинувачення. Як правило, при такому типі депресій спостерігаються відчуття уповільнення перебігу часу, почуття загальної тяжкості і така глибока зосередженість на власному внутрішньому світі, що все, що оточує, починає відігравати роль якогось нейтрального аморфного фону. Хворі стають непосидючі.

У ряді випадків домінуючим афектом при цих депресіях стає тривога. Спочатку це невиразне почуття, але поступово воно набуває рис предметності. При цьому хворі виявляють побоювання за долю близьких, висловлюють думки, що сім'ї загрожує небезпека. Водночас вони скаржаться на втрату кохання та прихильності до близьких людей. Нерідко тривога набуває іпохондричного спрямування, і тоді хворі стверджують, що у них розвивається важке фізичне захворювання (рак, гіпертонія, склероз, інфаркт), що насувається небезпека смерті.

Ослаблення життєвих спонукань, туга і тривога, апатія та іпохондрія, відчуття загальної заціпенілості чи тупості до певного часу не заступають критичного ставлення до свого стану. При цьому ще зберігається здатність порівняти з тим, що було до хвороби. При цьому зрештою ця здатність втрачається, і тоді виступають переживання страху, страху. Формуються і маячні ідеї переслідування, що поширюються навіть на родичів і знайомих.

У картині анксіозних депресій також можливі явища деперсоналізації. Хворі стверджують, наприклад, що їхнє тіло набуває мертвого відтінку, старечої в'ялості, що їх розумові здібності отупіли і ніколи не відновляться. Деякі виявляють деперсоналізацію іншого роду: вони страждають від того, що фарби навколишнього світу зблякли, обличчя людей набули загадкових лякаючих виразів, людей і автомобілів, що рухаються, як би роблять дуже дивні переміщення, що насторожують.

Є два види анксіозних депресій. Один вид супроводжується руховою активністю. При цьому хворі перебувають у безперервному русі, голосно і глибоко зітхають, заламують руки, висмикують у себе волосся, метушливо перебирають складки одягу, постійно звертаються до персоналу з тривожними проханнями. Інший вид – загальмована депресія. При цьому відзначається бідність моторики, вираз страждання на обличчі, повільна і тиха мова, значні паузи при відповідях на запитання. У ряді випадків загальмованість може сягати ступору.

З меншою частотою, але з меншою вираженістю, спостерігаються афективні розлади протилежного типу - маніакальні синдроми.

Найчастіше зустрічається гіпоманіакальний синдром. В одних випадках - це стан розбещеності, підвищеної жвавості, пустотливості, нестримності, розгальмованості потягів. Варіант патологічної пустотливості, або петуленції, частіше спостерігається у випадках ядерної шизофренії, що повільно протікає, так і відрізняється бурхливим перебігом (психопатоподібна форма. Гебефренія). Інший варіант гіпоманіакального синдрому - стан летиції, що виявляється в епізодах патологічної веселості, безпричинного тріумфу, нестримного бажання доставляти радість іншим, хвалитися, хвалитися. Летиція супроводжується, зазвичай, ідеями переоцінки своєї особистості. Наприклад, жінка починає похвалятися стрункістю своїх ніг, стверджує, що у неї наймодніший бюст у світі, що від неї без розуму дуже багато знаних чоловіків, що її запрошують на кінозйомки, в будинки моделей тощо. Чоловіки нерідко починають стверджувати, що вони здатні до великих подвигів, можуть встановити світові рекорди у спорті, організувати великий бізнес; вони також похваляються своїми фізичними даними, сексуальними успіхами тощо. Хворі дають зрозуміти про те, що вони мають пристойні та могутні зв'язки, що вони входять у «сфери», користуються завидним успіхом у товаришів по службі, у жінок, що вони могли б, якби захотіли, зробити ділову, письменницьку, наукову кар'єру тощо. п.

Більш серйозний розлад – простий маніакальний синдром. Піднесений настрій з експансивністю та дратівливістю є критерієм цього стану. Піднесений настрій характеризується ейфорією і часто заразливо за своєю природою; це іноді ускладнює правильну діагностику переходу захворювання на протилежну фазу недосвідченим лікарем. Хоча особи, які спілкуються з хворим, можуть не розпізнати незвичайного характеру його настрою, люди, які добре знають цю людину, легко відрізняють незвичайні для неї зміни в настрої. Настрій хворого може бути подразливим, особливо якщо заважають виконанню його надзвичайно честолюбних планів. Часто спостерігається зміна домінуючого настрою - від ейфорії на початку захворювання до дратівливості, що спостерігається надалі його розвитку.

Зміст маніакальних хворих на стаціонарному режимі важко тим, що вони порушують внутрішньолікарняні правила, прагнуть перекласти відповідальність за свої провини на інших, використовують у своїх інтересах слабкість інших і прагнуть пересварити персонал. Маніакальні хворі часто надмірно споживають алкоголь, можливо намагаючись собі допомогти. Відсутність гальмування, характерна для цих хворих, виявляється в численних телефонних розмовах, особливо в дзвінках особам, що далеко живуть, рано-вранці. Прагнення грати в азартні ігри, що набуває патологічного характеру, потреба оголюватися в публічних місцях, носити одяг та прикраси яскравих кольорів та несподіваних комбінацій та неуважність до дрібних деталей (наприклад, вони забувають покласти на місце телефонну трубку) також є типовими проявами цього порушення. Імпульсивна природа багатьох вчинків хворих поєднується з почуттям внутрішньої впевненості та цілеспрямованості. Хворий часто охоплений релігійними, політичними, фінансовими, сексуальними ідеями чи ідеями переслідування, які можуть стати частиною комплексу марення.

У деяких випадках простий маніакальний синдром містить у своєму складі такі розлади, які відносяться до розряду нав'язливих, насильницьких і надцінних ідей. Прикладом нав'язливості може бути властиве ряду хворих як би навмисне мудрування. Воно проявляється як у прагненні надати своїй промові глибокодумного, афористичного характеру, так і безглуздого резонерського характеру рефлексії. Так, наприклад, деякі хворі безперервно звертався до оточуючих з питаннями наївного та надуманого характеру: що буде, якщо сонце зійде не зі сходу, а із заходу, що буде якщо зникне явище магнетизму на Північному полюсі, яким чином можна навчити курку плавати тощо. . незважаючи на те, що такі хворі розуміють безглуздість цих питань, їх недоречність, вони тим не менш звертаються з ними до лікарів і хворих у невідповідний момент.

Як правило, присутні надцінні ідеї, що мають характер нестримного вихваляння хвастощів, що виходять за межі розумного.

5. Сестринський процеста особливостідогляду за хворими з афективнимісиндромамі

Щодо психіатрії у суспільстві сформувалося негативне упередження. Між психічними та соматичними захворюваннями вбачають великі відмінності. Тому пацієнти та їхні родичі часто соромляться захворювання, приховують факт звернення до психіатра. Часто оточуючі, навіть медичні працівники ставляться до людей із психічними розладами неприродно: із зайвим побоюванням (навіть страхом), із підкресленою жалістю чи поблажливо. Таке ставлення може ускладнювати сестринський процес всіх його етапах.

Найкраща допомога психічним хворим надається тоді, коли їхній стан сприймається іншими лише як хвороба. Це допомагає хворим зберігати самосвідомість, необхідне їхнього зцілення.

Доглядаючий персонал не повинен сприймати особистість пацієнта, з її потребами, бажаннями та страхами лише з погляду діагнозу захворювання. Цілісний догляд охоплює особистість, хворобу, професію, сім'ю, взаємини та ін. Психічно хвора людина – це не лише об'єкт для догляду. Активно задіяти пацієнта у вирішенні його проблем зі здоров'ям - головне завдання персоналу, що доглядає. У цьому сенсі догляд за хворим означає не лише виконання необхідних медичних маніпуляцій, він означає набагато більше: супровід, пояснення, спонукання до дій та увага до проблем пацієнта.

Процес догляду здійснюється поетапно наступним чином: збирання інформації, постановка сестринського діагнозу, виявлення проблем пацієнта (при афективних станах проблеми будуть наступні: при депресіях: пригнічений настрій – гіпотимія, зниження вольової активності – гіпобулія, рухова загальмованість, уповільнення розумового процесу, при маніях: настрій - ейфорія, посилення вольової та рухової активності, прискорення розумового процесу, веселість (безтурботність тощо), визначення цілей догляду, планування догляду, здійснення догляду та оцінка результатів. Оцінка ефективності догляду ґрунтується на результатах повторного збору інформації про стан пацієнта та дає можливість контролю та внесення необхідних поправок у процесі догляду.

Якісний догляд можливий у разі партнерської взаємодії між пацієнтом та персоналом, що доглядає. Такої взаємодії можна досягти лише шляхом встановлення відносин довіри між пацієнтом та доглядаючим персоналом. Тому медична сестра має володіти комунікативними навичками, знанням медичної психології та певними особистісними якостями: повагою окремого індивідуума, здатністю до емпатії, витримкою та ін.

У спілкуванні з психічними хворими не можна підвищувати голос, наказувати будь-що, зневажливо ставитись до їхніх прохань, ігнорувати їх звернення, скарги. Будь-яке різке, неповажне поводження з хворими здатне спровокувати збудження, агресивні дії, спроби втечі, самогубства. Слід утримуватися від обговорення з хворими на стан та поведінку інших хворих, висловлювати свою точку зору на правильність лікування, режиму. Потрібно регулювати поведінку хворих, якщо така необхідність, дуже коректно. Бесіда з хворими повинна стосуватися лише питань лікування, бути спрямованою на зменшення занепокоєння, тривоги.

Медичні сестри, молодший медичний персонал на чергуваннях мають бути одягнені у строгий медичний халат, медичну шапочку. Недоречні помітні прикраси, демонстративні зачіски, яскравий макіяж, і все, що може привернути увагу хворих. У кишенях халата не повинні бути гострі предмети, ключі від відділення, шаф з медикаментами. Зникнення ключів вимагає вжиття термінових заходів щодо їх пошуку, оскільки це може спричинити пагони хворих із відділення.

Лікувальні маніпуляції (роздача ліків, ін'єкції та інші процедури) виконуються згідно з призначенням лікаря у зазначені терміни. Необхідно стежити, чи пацієнти приймають таблетки. Роздача ліків без контролю над їх прийомом заборонена, тому медикаменти хворими приймаються лише у присутності медсестри.

За психічними хворими потрібен нагляд, який буває трьох видів. Суворий наглядпризначається депресивним хворим із тенденцією до самогубства. У палаті, де перебувають такі хворі, цілодобово перебуває медичний пост, палата постійно висвітлюється, у ній має нічого крім ліжок. З палати хворі можуть виходити лише з супроводжуючими. Про будь-яку зміну у поведінці хворих повідомляється негайно лікаря. Посилене спостереженняпризначається у випадках коли потрібно уточнити особливості хворобливих проявів (характер сну, настрої). Загальне спостереженняпризначається тим хворим, які не становлять небезпеки для себе та оточуючих. Вони можуть вільно пересуватися у відділенні, виходять на прогулянку, активно залучаються до трудових процесів (що характерно для маніакальних хворих).

Депресивні хворі можуть робити суїцидальні спроби, тому медична сестра повинна стежити за їх спробами роздобути мотузки, шнурки, ріжучі предмети, медикаменти. Таких хворих не слід залишати без нагляду. Якщо спроба все ж таки реалізується, необхідно вжити заходів щодо надання екстреної медичної допомоги і повідомити лікаря. Також депресивні хворі можуть відмовлятися від їжі. Медичній сестрі необхідно розібратися у мотивах відмовитися від їжі. У ряді випадків ефективними є психотерапевтичні методи, переконання, пояснення. Для стимуляції апетиту можливе призначення невеликих доз інсуліну (4-8 ОД) підшкірно. При безуспішності спроб нагодувати хворого на протязі 3-4 днів можна вдатися до штучного годування через зонд або парентерального годування шляхом внутрішньовенного введення поживних розчинів.

Хворі з маніакальним синдромом часто не бажають добровільно лікуватися у клініці, тож їх доводиться примушувати. У них відсутнє таке глибоке розуміння своєї хвороби, і лікування у стаціонарі представляється їм цілковитим абсурдом. Медична сестра повинна зуміти переконати хворого у необхідності перебування у стаціонарі та прийнятті лікарських препаратів. Маніакальні хворі часто бувають агресивними, конфліктними, медичний персонал повинен пам'ятати про це і постаратися не вступати в конфлікт з такими хворими.

Висновок

Афективні синдроми включають полярні емоційні розлади – депресії та манії. Депресивний синдром характеризується болісно зниженим настроєм, тугою, які іноді супроводжуються фізично тяжким відчуттям тиску або тяжкості в області грудної клітки, інтелектуальним і моторним гальмуванням (утруднення перебігу думок, втрата інтересу до професійної діяльності, уповільнення рухів аж до повної знерухомленості). Песимістичне світосприйняття при депресії супроводжується тривогою, почуттям провини, ідеями малоцінності, що набувають у важких випадках характеру марення самозвинувачення або гріховності, суїцидальних ідей і тенденцій.

Маніакальний синдром характеризується болісно підвищеним настроєм, що поєднується з необґрунтованим оптимізмом, прискореним мисленням та надмірною активністю. Хворим властиві переживання радості, щастя, переоцінка власних можливостей, що іноді досягає рівня ідей величі. Відзначаються багатомовність, прагнення постійного розширення сфери діяльності та контактів. При цьому нерідко виявляється підвищена дратівливість, конфліктність (гнівлива манія).

Здійснюючи догляд за такими хворими, необхідно стежити за змінами стану та негайно про ці зміни доповідати лікарю. Медична сестра повинна знати про всіх депресивних хворих із намірами до самогубства, бути уважною до висловлювань пацієнтів, стежити за їх спробами роздобути предмети, які можуть завдати шкоди хворому. З маніакальними хворими не варто вступати в конфліктну ситуацію, не варто підвищувати на них голос, наказувати щось, зневажливо ставитись до їхніх прохань, ігнорувати їх звернення, скарги.

переліквикористовуваної літератури

1. Жаріков Н.М., Урсова Л.Г., Хрітінін Д.Б., Психіатрія (підручник для студентів медичних інститутів). М., 1998.

2. Каплан Г.І., Сєдок Б.Д. Клінічна психіатрія у 2 томах. Т. 1. 1998, - М: Медицина.

3. Портнов А.А. Загальна психопатологія: навч. допомога. - М: Медицина, 2004 р.

4. Ріттер С. Посібник із сестринської роботи у психіатричній клініці. Принципи та методики. – Видавництво «Сфера», київ, 1997.