Існують судинні захворювання, які відбиваються не тільки на роботі серця, а й на мозковий діяльностілюдини. Одні з ранніх проявів ураження судин мозку головний біль(цефалгія) та погіршення пам'яті, які більшістю людей сприймаються як цілком рядові симптоми.
Якщо біль усувається цитрамоном або анальгін, багато людей роками приймають ці таблетки, не замислюючись про те, чому стан не покращується. Погіршення пам'яті приписують віковому склерозу. Після цього можуть виникнути й інші, більш жахливі симптоми, які можуть призвести до інвалідності людини і повністю виключити його з соціуму. До таких наслідків може призвести захворювання судин головного мозку, що називається церебральний атеросклероз.
Що це за хвороба судин головного мозку?
Церебральний атеросклероз - це таке захворювання судин мозку, при якому порушуються ендокринно-біохімічні процеси та нейрорегуляторні механізми, що відповідають за мозковий кровообіг (перфузію мозку). "Атеросклероз" у назві хвороби означає звуження або склерозування судин, а слово "церебральний" відображає локалізацію поразки - судини мозку.
Захворювання є хронічним та прогресуючим.
При погіршенні кровопостачання мозку порушуються неврологічні функції організму, виснажуються його. психічні процеси. Результатом таких порушень можуть стати інтелектуально-мнестичні зміни особистості і навіть виражене недоумство.
Чому виникає ця хвороба, що її провокує? Механізм розвитку церебрального атеросклерозу заснований на стенозі просвіту мозкових артерій, через що погіршується живлення клітин мозку та виникає дефіцит кисню (ішемія).
Причиною стенозу, як правило, виступають холестеринові бляшки(атероми), що виникають в інтимі (внутрішній стінці) судини. Склеротично ущільнені стінки судин стають не здатними до розтягування, нееластичні, крихкі. При тривалому перебігу стенозуючого атеросклерозу прецеребральних (розташованих на поверхні мозку) артерій або гострому спазмі судин може розвинутись оклюзія – повне перекриття просвіту, через що на ділянці ураження сформується вогнище омертвіння мозкової тканини (некроз).
Код МКЛ
Згідно Міжнародної класифікаціїхвороб 10 перегляду церебральний атеросклероз належить до класу IX «Хвороби кровообігу» під рубрикою I67 «Інші цереброваскулярні хвороби». Синонімами даної нозологічної групиє:
- атерома артерій мозку;
- склеротичні порушення мозкового кровообігу;
- склероз судин головного мозку та інші.
Код церебрального атеросклерозу та синонімічних патологій за МКХ-10 – I67.2.
Симптоми
Головний біль, що часто спостерігається на початкових стадіях церебрального атеросклерозу, не є специфічним симптомомцього захворювання. Цефалгія буває при багатьох інших хвороб, не пов'язаних з судинними патологіями. Справжні ознаки церебрального атеросклерозу дуже специфічні. Нестача кровопостачання провокує варіативні розлади роботи нервової системи, які завжди супроводжуються болем і різняться залежно від стадійності захворювання.
Атеросклероз церебральних артерій
початкова стадія
Діагностувати ранню стадіюцеребрального атеросклерозу судин мозку важко. Поступовий розвиток та наростання симптоматичної картинипризводить до того, що людина звикається зі своїм станом і не бачить причин звернення до лікаря. Потрібно бути дуже уважними до свого самопочуття, щоб помітити такі розлади:
- погіршення концентрації уваги, пам'яті, розуміння прочитаного;
- виникнення дивних реакцій на певні звукиабо смак;
- розлад механізму сприйняття температури - поява відчуття жару чи ознобу за відсутності реального фебрилітету;
- погіршення дрібної моторикирук (нездатність виконувати роботу з дрібними предметами або з чіткою та швидкою послідовністю дій);
- запаморочення; епізодичне погіршення координації рухів;
- слабкість у кінцівках;
- порушення сну (труднощі із засипанням, кошмарні сновидіння, часті пробудження).
Непоодинокі випадки, коли людина стає погано чує на одне вухо або сліпне на одне око. З'являються перші транзиторні (минущі) ішемічні атаки (ТІА).
Психічні та когнітивні розлади
При церебральному атеросклерозі 2 ступеня (або стадії) спостерігається таке погіршення стану хворого, яке має більш виражений характер, це:
- зниження інтелекту;
- слабодушність (м'яккотілість, безхарактерність), якщо вона не спостерігалася раніше;
- прогрес погіршення оперативної пам'яті – події минулого пам'ятаються чіткіше, ніж скоєні днями чи кілька хвилин тому;
- подальше погіршення концентрації, пацієнти не вловлюють сенс прочитаного, не здатні його запам'ятати, відповісти на запитання.
На тлі психічних порушень людина стає залежною від зовнішніх обставин, гостро реагує навіть на невеликі потрясіння і схильна вигадувати неіснуючі проблеми. Наприклад, вселяє собі, що хворий на якийсь невиліковний соматичним захворюваннямстраждає боязню померти від зупинки серця та іншими психічними порушеннями, пов'язаними з церебральним атеросклерозом
Деменція
Третя стадія атеросклерозу церебральних судин є найбільш несприятливою щодо ризику розвитку інсультів. Властива їй деменція (сенільна деменція, «старечий маразм», набута недоумство) характеризується: 
- стійким зниженням пізнавальної діяльності;
- втратою набутих раніше навичок;
- нездатністю набувати нових знань;
- повною професійною непридатністю людини.
Нав'язливі стани у хворих на деменцію часом набувають катастрофічних масштабів і загрожують безпеці не лише самого пацієнта, а й оточуючих його людей.
Згідно з деякими даними зростання захворюваності на деменцію за Останніми рокамистрімко зріс і становить близько 7,7 мільйона випадків, що реєструються щорічно.
Як лікувати?
З наведеного вище описи церебрального атеросклерозу зрозуміло, що це захворювання, яке досить складно лікувати. Патологічні процеси, що відбуваються в головному мозку при цереброваскулярній хворобі, носять в основному незворотний характер, особливо на пізніх стадіях. З цього випливає, що лікування церебрального (судин головного мозку) атеросклерозу слід на ранній стадії.
Лікування зазвичай починається з корекції способу життя та раціону харчування, так як шкідливі звички, низька фізична активністьі зайва вагає головними чинниками ризику розвитку церебрального атеросклерозу.
Наступний крок – медикаментозна терапія, що включає застосування:
- ноотропних засобів, що підвищують стійкість мозкових клітин до агресивних впливів та покращують кровопостачання мозку;
- медпрепаратів, що покращують кровообіг та зменшують в'язкість крові (ацетилсаліцилової кислоти);
- препаратів, які дозволяють підтримувати артеріальний тиск на безпечному рівні;
- у деяких випадках – седативних та інших психотропних засобів для стабілізації психоемоційного тла;
- статинів та інших гіполіпідемічних засобів, що знижують рівень холестерину в крові;
- вітамінів, що сприяють урегулюванню функцій ЦНС (переважно групи В).
У певних ситуаціях застосовується хірургічне лікування.
Ефективними заходами боротьби з церебральним атеросклерозом є фізіотерапія (БІМП – імпульсне магнітне поле, що біжить), УФО – ультрафіолетове опромінення, що покращує мікроциркуляцію та реологічні властивості крові (плинність), масаж шийно-комірцевої зони, процедура.
Масаж шийно-комірної зони один із методів терапії
Чи ефективне лікування народними засобами?
Розраховувати на лікування народними засобамипри такому серйозному захворюванніяк церебральний атеросклероз, небажано. Традиційна медицинасхвалює лише ті засоби, які насправді корисні для нормалізації ліпідного обміну та зниження «поганого» холестерину. Це продукти харчування, страви з яких корисно включити до раціону хворого:
- зелений чайсоки (виноградний, цитрусовий);
- рослинні олії, волоські горіхи;
- морська капуста та інші дари моря;
- зелений горошок, часник, цибуля, огірки, морква, гарбуз, кабачки, дині, капуста.
Зі засобів фітотерапії можна запропонувати настої на мелісі, суничному листі, волокнистих перегородках грейпфрута.
Прогноз
За відсутності лікування церебрального атеросклерозу прогноз несприятливий. Інвалідність та асоціальність – найчастіші результати атеросклеротичних змін судин мозку. Надзвичайно високий ризик розвитку ішемічного інсульту, Нерідко з летальним кінцем. Постінсультні хворі рідко повертаються до своєї звичної діяльності чи професії.
При своєчасно призначеному лікуванні, а головне, строгому виконанні всіх розпоряджень прогрес захворювання може бути сповільнений, прогноз покращується.
Заходи профілактики зміцнення судин
Попередити небезпечне захворюванняпід назвою церебральний атеросклероз можна займатися зміцненням судин з молодих років. Здоровий спосіб життя в цьому випадку є головним заходом профілактики хвороби. Це передбачає:
- раціональне та збалансоване харчування;
- вживання достатньої кількостірідини (для покращення реології крові);
- достатню, адекватну віку, фізичну активність;
- виконання спеціальних гімнастичних вправ;
- постійне тренування пам'яті;
- корисні захоплення, хобі.
Спокійний режим життя, підтримка у собі бадьорості духу, інтересу та позитивного ставлення до оточуючих – також важливі фактори підвищення стресостійкості, зміцнення ЦНС та профілактики судинних патологій.
Висновок
- Церебральний атеросклероз системне захворюваннявикликане утворенням атеросклеротичних бляшок у стінках судин головного мозку
- Залежно від ступеня ішемічної поразкимозку (стадії) може протікати субклінічно або виявлятись інсультом, психічними порушеннями, деменцією.
- Головний фактор профілактики – ведення здорового образужиття.
Що таке церебральний атеросклероз: психічні порушення, деменція, лікування - все про хвороби та здоров'я на сайт
З віком у людини починають відбуватися збої у всіх системах та органах. Спостерігаються відхилення і в психічної діяльності, які діляться на поведінкові, емоційні та когнітивні. До останніх і відноситься деменція (або недоумство), хоча вона і має тісний зв'язокз іншими розладами. Простіше кажучи, у хворого на деменцію на тлі розумових відхиленьзмінюється поведінка, з'являються безпричинні депресії, знижується емоційність і людина починає поступово деградувати.
Недоумство розвивається, як правило, у людей похилого віку. Воно зачіпає кілька психологічних процесів: мова, пам'ять, мислення, увага. Вже на початковій стадіїсудинної деменції, розлади, що виникли, досить значні, що позначається на якості життя хворого. Він забуває вже набутих навичок, а вивчення нових умінь стає неможливим. Таким хворим доводиться залишати професійне поле, а без постійного нагляду домочадців їм просто не обійтися.
Загальна характеристика захворювання
Набуті розлади когнітивних функцій, що негативно відбиваються на повсякденній активності та поведінці пацієнта, називаються деменцією.
Захворювання може мати кілька ступенів тяжкості залежно від соціальної адаптаціїхворого:
- Легкий ступінь недоумства - у хворого спостерігається деградація професійних умінь, знижується його соціальна активність, інтерес до улюблених занять та розваг значно слабшає. При цьому хворий не втрачає орієнтацію в навколишньому просторі та може обслуговувати себе самостійно.
- Помірна (середня) ступінь деменції – характеризується неможливістю залишення хворого без нагляду, оскільки він втрачає здатність до використання більшості побутових приладів. Іноді людині важко самостійно відкрити замок на вхідних дверях. Така ступінь тяжкості у просторіччі найчастіше називається як “старечий маразм”. Хворому потрібна постійна допомога у побуті, але з самообслуговуванням та особистою гігієною він може впоратися без сторонньої допомоги.
- Тяжкий ступінь – у хворого констатується повна дезадаптація до навколишнього оточення та деградація особистості. Без допомоги близьких він обійтися вже не може: його потрібно годувати, мити, одягати та ін.
Можливо дві форми деменції: тотальна та лакунарна(Диссмнестична або часткова). Останній притаманні серйозні відхилення у процесі короткочасної пам'яті, тоді як емоційні змінине особливо виражені (зайва чутливість та плаксивість). Типовим варіантом лакунарного недоумства можна вважати в початковій стадії.
Форма тотальної деменціїхарактеризується абсолютною особистісною деградацією. Хворий піддається інтелектуальним та пізнавальним порушенням, емоційно-вольова сфера життєдіяльності змінюється докорінно (немає почуття сорому, обов'язку, зникають життєві інтереси та духовні цінності).
З медичної точки зору існує така класифікація типів деменції:
- Деменції атрофічного типу (хвороби Альцгеймера, Піка) – виникають, зазвичай, і натомість первинних дегенеративних реакцій, які у клітинах ЦНС.
- Судинні деменції (атеросклероз, гіпертонія) – розвиваються через патології кровообігу у системі судин мозку.
- Деменції змішаного типу- Механізм їх розвитку аналогічний і атрофічним, і судинним деменціям.
Недоумство часто розвивається через патології, що призводять до загибелі або дегенерації мозкових клітин (як самостійне захворювання), а також може проявитися як тяжкого ускладненняхвороби. Крім того, причинами виникнення деменції можуть стати такі стани як травми черепа, пухлини в головному мозку, алкоголізм та ін.
Для всіх деменцій актуальні такі ознаки як емоційно-вольові (плаксивість, апатія, безпричинна агресія тощо) та інтелектуальні (мислення, мова, увага) порушення, аж до особистісного розпаду.
Судинна деменція
Цей тип захворювання пов'язаний з порушенням когнітивних функцій через патологію кровотоку в головному мозку. Для судинного недоумства характерно тривалий розвиток патологічних процесів. Хворий мало помічає, що він розвивається деменція мозку. Через порушення припливу крові певні мозкові центри починають відчувати, чому відбувається відмирання клітин мозку. Велика кількістьтаких клітин призводить до дисфункції мозку, що проявляється деменцією.
Причини
Інсульт - одна з причин судинного недоумства. І, і, що відрізняють інсульт, позбавляють мозкові клітини належного харчування, що веде до їх відмирання. Тому у пацієнтів, які перенесли інсульт, особливо великий ризик розвитку недоумства.
Теж може спровокувати деменцію. Через зниженого тискузнижується обсяг циркулюючої по судинах мозку крові (гіперфузія), що згодом призводить до недоумства.
Крім цього, деменцію можуть викликати і, ішемія, аритмія, діабет, інфекційні та аутоімунні васкуліти та ін.
Як зазначалося вище, часто причиною такого недоумства може стати . В результаті поступово розвивається так звана атеросклеротичне недоумство, для якого характерна парціальна стадія деменції – коли хворий може усвідомити, що у нього відбуваються порушення когнітивної діяльності. Це недоумство відмінно від інших деменцій ступінчастий прогрес клінічної картини, коли епізодичні поліпшення та погіршення стану хворого періодично змінюють один одного. Атеросклеротичну деменцію ще характеризують , запаморочення, мовні та зорові відхилення, уповільнена психомоторика.
Ознаки
Зазвичай лікар діагностує судинну деменцію у разі, коли збої в когнітивних функціях почали виявлятися після пережитого або інсульту. Провісником розвитку недоумства також вважається ослаблення уваги. Пацієнти скаржаться, що не можуть зосередитися на певному об'єкті, зосередитися. Характерними симптомамидеменції вважаються зміни в ході (семінна, хитка, «лижна», нестійка хода), тембрі голосу та артикуляції. Рідше трапляється ковтальна дисфункція.
Інтелектуальні процеси починають працювати у сповільненому режимі – теж тривожний сигнал. Ще на початку захворювання у пацієнта викликають деякі труднощі організація своєї діяльності та аналіз отриманої інформації. Під час діагностики деменції на початкових етапах хворому проводять спеціальний тест на деменцію. З його допомогою перевіряють, як швидко випробуваний справляється із конкретними завданнями.
До речі, при судинному типідеменції відхилення пам'яті не особливо виражені, чого не скажеш про емоційній сферідіяльності. За статистикою, близько третини хворих із судинним недоумством перебувають у депресивному стані. Усі пацієнти схильні до частих перепадів настрою. Вони можуть сміятися до сліз, і раптом несподівано починають гірко плакати. Часто хворі страждають від галюцинацій, епілептичних нападів, виявляють апатію до навколишнього світу, воліють сон неспання. Крім перерахованого до симптомів судинної деменції відносять збіднення жестикуляції та мімічних рухів, тобто порушується рухова активність. У хворих спостерігаються порушення сечовипускання. Характерною рисоюхворого на страждає деменцією, є також і неохайність.
Лікування
Для терапії деменції немає стандартного, шаблонного методу. Кожен випадок розглядається спеціалістом окремо. Це з великою кількістю патогенетичних механізмів, попередніх захворюванню. Слід зазначити, повністю деменція невиліковна, тому порушення, спричинені захворюванням, мають незворотний характер.
Лікування судинної деменції, та й інших видів недоумків теж, здійснюється за допомогою , що надають позитивний вплив на тканини мозку, покращуючи їхній метаболізм. Також терапія деменції має на увазі лікування безпосередньо захворювань, що призвели до її розвитку.
Для поліпшення когнітивних процесів використовуються (церебролізин) та ноотропні препарати. Якщо хворий піддається важким формам депресії, йому, поруч із основним лікуванням деменції, призначаються антидепресанти. Для профілактики інфарктів мозку прописують дезагреганти та антикоагулянти.
Не варто забувати про: відмову від тютюнопаління та алкоголю, жирних та надто солоних продуктів, слід більше рухатися. Тривалість життя з розвиненою судинною деменцією становить близько 5 років.
Слід зауважити, що у дементних людей часто з'являється така неприємна риса, як неохайністьТому родичам необхідно здійснити за хворим належний догляд. Якщо домочадці цього не справляються, то можна вдатися до послуг професійної доглядальниці. Цей, а також інші поширені питання, пов'язані із захворюванням, варто обговорити з форумами, що вже зіткнулися з подібними проблемами на присвяченому судинній деменції.
Відео: судинна деменція у програмі "Жити Здорово!"
Сенільна (стареча) деменція
Багато хто, спостерігаючи за домочадцями похилого віку, часто помічають зміни у їхньому стані, пов'язані з характером, нетерпимістю та забудькуватістю. Звідкись з'являється непереборна впертість, таких людей стає неможливим у чомусь переконати. Пов'язано це з атрофією головного мозку через масштабне відмирання його клітин у зв'язку з віком, тобто починає розвиватися стареча деменція.
Ознаки
Спочатку у літньої людини починаються незначні відхилення у пам'яті– хворий забуває нещодавні події, але пам'ятає те, що було ще в молодості. З розвитком захворювання із пам'яті починають зникати й давні фрагменти. При старечому недоумство можливі два механізми розвитку захворювання, що залежать від наявності певних симптомів.
У більшості людей похилого віку при сенильної деменціїпрактично відсутні психотичні стани, що істотно полегшує життя як самого хворого, так і його родичів, оскільки пацієнт не завдає особливого клопоту.
Але нерідкі й випадки психозів, що супроводжуються або інверсією сну.Для цієї категорії хворих характерні такі ознаки старечої деменціїяк галюцинації, надмірна підозрілість, перепади настрою від сльозливого розчулення до праведного гніву, тобто. розвивається світова форма хвороби. Спровокувати виникнення психозу можуть перепади артеріального тиску(гіпотонія, гіпертонія), зміна показника рівня в крові (діабет) та ін. Тому важливо берегти дементних людей похилого віку від усіляких хронічних і вірусних захворювань.
Лікування
Медпрацівники не рекомендують займатися лікуванням деменції в домашніх умовахнезалежно від ступеня тяжкості та типу захворювання. Сьогодні існує багато пансіонатів, санаторіїв, основним напрямом яких є утримання саме таких хворих, де крім належного догляду здійснюватиметься і лікування захворювання. Питання, безумовно, спірне, оскільки в обстановці домашнього затишку хворому значно простіше переносити деменцію.
Лікувати деменцію сенільного типу починають традиційними психостимулюючими препаратами на основі синтетичних, так і рослинних компонентів. Загалом їх вплив проявляється у збільшенні можливостей нервової системи хворого адаптуватися до фізичних і психічних навантажень, що виникли.
Як обов'язкові препарати для терапії недоумства будь-якого типу використовуються ноотропні засоби, що значно покращують когнітивні здібності, і надають на згадку відновлювальний ефект. Крім того, в сучасній медикаментозної терапіїчасто використовуються транквілізатори, що знімають тривожність та почуття страху.
Оскільки початок захворювання асоціюється з серйозними порушеннями пам'яті, можна скористатися деякими народними засобами. Наприклад, чорничний сік позитивно впливає на всі процеси, пов'язані з пам'яттю. Існує безліч трав, які мають заспокійливий і снодійний ефект.
Відео: когнітивний тренінг для хворих на деменцію
Деменція альцгеймерівського типу
Сьогодні це, мабуть, найпоширеніший тип недоумства. Вона відноситься до органічної деменції (група дементивних синдромів, що розвиваються на тлі органічних змін у головному мозку, таких як захворювання судин мозку, черепно-мозкові травми, старечі чи сифілітичні психози). Крім того, це захворювання досить тісно переплітається з видами деменцій з тільцями Леві (синдром, при якому загибель клітин мозку відбувається через тілець Леві, що утворюються в нейронах), маючи з ними багато загальних симптомів. Часто навіть лікарі плутають ці патології.
Найбільш значущі фактори, що провокують розвиток деменції:
- Літній вік (75-80 років);
- Жіноча стать;
- Спадковий фактор (наявність кровного, який страждає на хворобу Альцгеймера родича);
- Артеріальна гіпертензія;
- Цукровий діабет;
- Атеросклероз;
- Ожиріння;
- Пов'язані із захворюванням.
Ознаки деменції альцгеймерівського типу загалом ідентичні симптомам судинного та сенильного недоумства. Це порушення пам'яті спочатку забуваються недавні події, а потім і факти з життя в далекому минулому. З перебігом хвороби виявляються емоційно-вольові порушення: конфліктність, буркотливість, егоцентризм, підозрілість (сенільна розбудова особистості). Неохайність також є серед безлічі симптомів синдрому деменції.
Потім у хворого виявляється марення «збитку», коли він починає звинувачувати оточуючих у тому, що в нього щось вкрали або хочуть його вбити та ін. У хворого з'являється потяг до обжерливості, бродяжництва. На тяжкій стадії пацієнта поглинає повна апатія, він практично не ходить, не розмовляє, не відчуває спраги та голоду.
Оскільки це недоумство відноситься до тотальної деменції, то і лікування підбирається комплексне, що охоплює терапію супутніх патологій. Цей різновид деменції відноситься до розряду прогресуючих, вона призводить до інвалідності, а потім і смерті пацієнта. Від початку хвороби до смерті минає, як правило, не більше десятиліття.
Відео: як запобігти розвитку хвороби Альцгеймера?
Епілептична деменція
Досить рідкісне захворювання, що виникає, як правило, на фоні або шизофренії. Для нього типовою картиною є мізерність інтересів, хворий не може виділити головну суть, або щось узагальнити. Часто епілептична деменція при шизофренії відрізняється надмірною солодкістю, хворий постійно виражається зменшувально-пестливими словами, з'являється мстивість, святенництво, злопам'ятність і показна богобоязливість.
Алкогольна деменція
Такий різновид синдрому деменції утворюється через довгий алкогольно-токсичний вплив на мозок (протягом 1,5-2 десятків років). Крім того, в механізмі розвитку не останню роль займають такі фактори як печінкові ураження та порушення. судинної системи. За даними досліджень, на останній стадіїалкоголізму у хворого спостерігаються патологічні зміни в області мозку, що мають атрофічний характер, що зовні проявляється як деградація особистості. Алкогольна деменція може регресувати у разі повної відмовихворого на алкогольних напоїв.
Лобно-скронева деменція
Це передстарча деменція, яка часто називається хворобою Піка, має на увазі наявність дегенеративних відхилень, що вразили скроневі і лобові часткимозку. У половині випадків лобово-скронева деменція розвивається завдяки генетичному фактору.Початку захворювання притаманні емоційно-поведінкові зміни: пасивність та відокремленість від суспільства, мовчазність та апатичність, зневага пристойностями та сексуальна розбещеність, булімія та нетримання сечі.
Ефективними в терапії такої деменції показали такі препарати як Мемантин (Акатинол). Живуть такі хворі не більше десяти років, помираючи від знерухомленості, або паралельного розвитку сечостатевої, а також легеневої інфекції.
Деменція у дітей
Ми розглядали різновиди деменцій, що вражають виключно доросле населення. Але існують патології, що розвиваються переважно у дітей (хвороби Лафора, Німан-Піка та ін.).
Дитячі деменції умовно поділяються на:
Деменція в дітей віком може бути ознакою певної психічної патологіїнаприклад, шизофренії або олігофренії. Симптоми проявляються рано: у дитини різко зникає здатність запам'ятати щось, знижуються розумові здібності.
Терапія дитячої деменції ґрунтується на лікуванні хвороби, що спровокувала виникнення недоумства, а також на загальному перебігу патології. У будь-якому випадку лікування деменції здійснюється за допомогою та обміну клітинних речовин.
За будь-якого типу деменції близьким, рідним і домочадцям слід з розумінням поставитися до хворого. Адже він не винен, що творить часом неадекватні речі, це робить хворобу. Нам самим варто задуматися про профілактичних заходахщоб захворювання в майбутньому не вразило нас. І тому слід більше рухатися, спілкуватися, читати, займатися самоосвітою. Прогулянки перед сном та активний відпочинок, відмова від шкідливих звичок- Ось застава старості без деменції.
АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК СРСР ВСЕСПІЛКОВИЙ НАУКОВИЙ ЦЕНТР ПСИХІЧНОГО ЗДОРОВ'Я
На правах рукопису УДК 616.895.8-093
СУКІАСЯН Самвел Грантович
АТЕРОСКЛЕРОТИЧНЕ СЛАБОУМІЯ (КЛІНІКО-ТОМОГРАФІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)
Москва-1987
Робота виконана у ВНЦПЗ АМН СРСР
(в.о.директора-член-кореспондент АМН СРСР, професор Р.А.Наджаров)
НАУКОВИЙ КЕРІВНИК -
Доктор медичних наук В.А.
НАУКОВИЙ КОНСУЛЬТАНТ -
Доктор медичних наук С.Б.Вавілов
ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ:
Доктор медичних наук С.І.Гаврилова
доктор медичних наук, професор М.А.Цивілько
ВЕДУЧА УСТАНОВА - Московський НДІ психіатрії МОЗ РРФСР
Захист відбудеться "16" листопада 1987 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої ради при ВНЦПЗ АМН СРСР (шифр ради Д 001.30.01) за адресою: Москва, Каширське шосе, будинок 34
Вчений секретар
спеціалізованої ради
кандидат медичних наук Т.М.Лосєва
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність роботи.
Дроблена церебрального атеросклерозу та атеросклеротичного недоумства, незважаючи на чисельність проведених досліджень, і на сьогоднішній день залишається однією з найбільш актуальних у геронтопсихіатрії. Центральними аспектами цієї проблеми, що визначали її розвиток, були клініко-психопатологічні та морфологічні підходи до її вивчення.
В останні роки інтерес до дослідження атеросклеротичного недоумства значно зріс. Цьому, перш за все, сприяли зміни демографічної ситуації: збільшення загальної популяції чисельності осіб похилого віку та старечого вікущо природно призвело до збільшення чисельності психічно хворих цієї вікової групи, в тому числі і деменцією. Зважаючи на те, що тенденція до старіння населення зберігається, актуальність цієї проблеми в найближчому майбутньому ще зростатиме.
Значну питому вагу серед осіб похилого та старечого віку складають хворі з психічними порушеннями судинного генезу, які за даними С. І. Гаврилової (1977) досягають I7,4%. Слабоумство судинного (атеросклеротичного) генезу серед усіх видів деменції пізнього віку виявляється від 10 до 39% (М.Г.Щиріна та співавт., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1982; Sulkava R. et al., 1985 та ін.).
Збільшення інтересу до проблеми атеросклеротичного недоумства обумовлено також розвитком та впровадженням у медичну практикунового методу інструментального дослідження- методу комп'ютерної томографії(КТ), який значно підвищує рівень діагностики та дозволяє глибше вивчати натоморфологічну основу атеросклеротичного недоумства.
Як відомо, з 70-х років набула поширення концепція атеросклеротичного недоумства, що розглядає як його основний патогенетичний фактор множинні інфаркти мозку - концепція так званої "мультіінфарктної деменції" (Hachinski V. et al.1974; Harrison І. et al. ін), Великого значення, у зв'язку з цим, набувають клініко-томографічні дослідження. Такі дослідження були виконані низкою зарубіжних авторів (Ladurner G. et al.I981,1982,I982,Gross G. et al., 1982;Kohlmeyer к., 1982 та ін.). Однак у їхніх роботах основна увага приділялася томографічній характеристиці недоумства, тоді як його клінічні аспекти враховувалися недостатньо.
Нарешті, важливість вивчення атеросклеротичного недоумства диктується новими терапевтичними можливостями, що з'явилися в останні роки, в лікуванні та профілактиці судинних захворювань головного мозку, інсультів. судинні засобипереважно церебральної дії, ноотропні препарати тощо).
Отже, проблема атеросклеротичного недоумства набуває нині більшої актуальності як і теоретичному, і у практичному плані.
Мета дослідження.
Метою цієї роботи є встановлення клініко-морфологічних (томографічних) співвідношень при церебральному атеросклерозі, що протікає з формуванням недоумства; оцінка їх значення для розуміння патогенезу атеросклеротичного недоумства та його діагностики; розробка принципів диференційованої терапії.
Завдання дослідження.
Відповідно до зазначеної мети роботи були поставлені такі завдання:
I. Розробка клініко-психопатологічної систематики атеросклеротичного недоумства, адекватної встановлення клініко-морфологічних співвідношень.
2. Вивчення клінічної динаміки церебрального атеросклерозу, що протікає про формування недоумства.
3. Дослідження структурних змінголовного мозку при атеросклеротичному недоумстві, виявлених комп'ютерно-томографічним методом; проведення клініко-томографічних кореляцій
4. Вивчення питань терапії хворих на атеросклеротичну недоумство.
Наукова новизна роботи.
Вперше у вітчизняній психіатрії проведено клініко-психопатологічне вивчення атеросклеротичного недоумства з одночасним застосуванням КТ методу. Розроблено систематику атеросклеротичного недоумства з виділенням його клініко-психопатологічних типів при обліку даних КТ мозку. Описані томографічні ознаки морфологічних змін головного мозку, характерні для атеросклеротичного недоумства. Виділено сукупності таких ознак, кращі для різних типівнедоумства.
Практична значущість роботи.
Виділено томографічні зміни головного мозку при атеросклеротичному недоумстві, суттєві для його нозологічної діагностики. Розроблено принципи проведення диференційованої фармакотерапії атеросклеротичного недоумства в пізньому віці. Робота впроваджена в ІНД №10 Пролетарського району м. Москви.
Публікація результатів дослідження.
За матеріалами дослідження опубліковано 4 роботи, список яких наводиться наприкінці автореферату. Результати дослідження доповіли на симпозіумі "Геміневрин - клінічні, фармакокінетичні аспекти та механізми дії" (1985) та на конференції НДІ клінічної психіатріїВНЦПЗ АМН СРСР (1987).
Обсяг та структура роботи.
Дисертація складається із вступу, 5 розділів (Огляд літератури; Методи дослідження та Загальна характеристикаклінічного матеріалу; Клінічні аспектиатеросклеротичного недоумства; Комп'ютерно-томографічне дослідження клінічного матеріалу; Терапія хворих на атеросклеротичну недоумство), висновків та висновків. Покажчик літератури містить 220 бібліографічних вказівок (112 робіт вітчизняних та 108 робіт зарубіжних авторів).
ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРІАЛУ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.
При дослідженні проблеми атеросклеротичного недоумства використовувався новий клініко-томографічний підхід.
Було досліджено 61 хворий на атеросклеротичну недоумство, які перебували на лікуванні в НДІ клінічної психіатрії ВНЦПЗ АМН СРСР та НДІ неврології АМН СРСР. До дослідження включалися хворі, у яких на першому плані клінічній картинізахворювання були стійкі явища недоумства, ступінь виразності яких коливалася від відносно легких до важких форм. Досліджувалися випадки, де явища деменції визначалися протягом щонайменше 6 місяців. Прояви соматичної патології та неврологічних розладів у дослідженій групі хворих були відносно нерезко виражені та досить компенсовані. Хворі на церебральний атеросклероз у стадії психофізичного маразму в дослідження не включалися.
Клініко-психопатологічним методом вивчали характер психопатологічних проявівнедоумства, його структура та глибина розладів. Проводилося повне соматоневрологічне обстеження хворих (терапевтичне, неврологічне, офтальмологічне тощо).
Комп'ютерно-томографічне дослідження головного мозку про-
було в лабораторії комп'ютерної томографії НДІ неврології на апаратах CT-I0I0 (EMI, Англія) та CPT-I000M (СРСР). Аналіз томограм головного мозку, опис та кваліфікація виявлених змін проводилися співробітниками тієї ж лабораторії. Методологія оцінки томограм полягала у "визначенні рівня "зрізу" мозку на підставі ідентифікації анатомічних утворень відповідно до заданих площин дослідження", виявленні томографічних феноменів, які дають інформацію про характер патологічних змінголовного мозку (Н.В.Верещагін та співавт., 1986). До таких феноменів ставляться зниження щільності речовини мозку (вогнищеве і дифузне) і розширення лікворних просторів мозку, що являють собою відповідно томографічні ознаки перенесених порушень мозкового кровообігу і зменшення обсягу мозку, гідроцефалії.
Отримані клінічні та КТ дані були опрацьовані на ЕОМ EC-1011 за програмою, розробленою в лабораторії математичного аналізу НДІ клінічної психіатрії ВННПЗ АМН СРСР за критеріями "Пірсон".
Серед обстежених хворих було 46 чоловіків та 15 жінок віком від 50 до 85 років. Середній вікстановив 66,85 ± 1,3 роки. 32 пацієнти були у віці 50-69 років і 29 - у віці 70 років та старші.
У 49 хворих на церебральний атеросклероз поєднувався з артеріальною гіпертонією. У віковій групі 70 років і старше артеріальна гіпертонія виявлялася рідше (18 спостережень, 62,1%, ніж у віковій групі 50-69 років (31 спостереження, 96,6%)). ( хронічний бронхіт, пневмосклероз, цукровий діабеті т.д.). Частота соматичної патології підвищувалася з
збільшенням віку хворих. У віці 50-69 років вона становила 46,9%, а у віці 70 років і старше – 89,7%. У неврологічному статусі у всіх хворих були виявлені ознаки "хронічної" церебрально-судинної недостатності, залишкові явища перенесених порушень церебральної гемодинаміки.
У 49 хворих поряд з явищами недоумства спостерігалися різного ступеня виразності психотичні розладиекзогенно-органічного та ендоформного типів.
Тривалість клінічних проявів церебрального атеросклерозу на момент дослідження хворих коливалася в межах від І року до 33 років. При цьому у 41 хворого вона досягала 15 років, а у 20 хворих – понад 15 років. Тривалість деменції на момент дослідження варіювала від 6 місяців до 9 років. У 49 хворих тривалість недоумства досягала 4 років, у 12 - понад 4 роки.
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Проведене клініко-психопатологічне дослідження особливостей атеросклеротичного недоумства показало, що у всіх хворих поряд з характерним для органічні деменціїрозладами (інтелектуально-мнестичними та емоційно-вольовими та ін), виявлялися і ознаки, специфічні для атеросклеротичного недоумства. Було виділено три кардинальних ознаки, що визначають нозологічну специфічність атеросклеротичного недоумства - астенія, ригідність та коливання в стані хворих.
Астенія виявлялася психічною та фізичною слабкістю, виснажуваністю та супроводжувалася великою кількістю "судинних" скарг. Ригідність характеризувалася різним ступенем вираженою психомоторною торпідністю зі скутістю, в'язкістю, стереотипіями іт. д. Коливання у стані хворих виявлялися епізодами дезорганізації поведінки, мови, мислення, що досягають іноді ступеня сплутаності. За тривалістю таких розладів було виділено макро- та мікроколивання. Зазначені ознаки надавали характерної гостроти та динамічності клінічним проявам атеросклеретичного недоумства.
Типологічне розмежування недоумства атеросклеротичного генезу викликає певні труднощі. Аналіз наших спостережень показав, що виділення клінічних різновидів недоумства на основі лакунарності є недостатнім, оскільки лакунарність відображає лише один з етапів розвитку атеросклеротичної деменції, яка в міру розвитку набуває характеру глобальності. У цьому дослідженні систематика проводилася на основі двох принципів: синдромологічному та оцінки ступеня тяжкості. На основі синдромологічного принципу систематизації було виділено 4 типи недоумства.
Загальноорганічний тип атеросклеротичного недоумства (18 спостережень, 29,5%) характеризувався відносно нерізко вираженим інтелектуально-мнестичним зниженням, неглибокими емоційно-вольовими та особистісними порушеннями. Відзначалися безпека зовнішніх формповедінки, навички, почуття хвороби.
Торпідний тип недоумства (15 спостережень, 24,6%) характеризувався значно вираженим уповільненням психомоторної діяльності при порівняно неглибоких інтелектуально-мнестичних порушеннях. Особливістю торпідного типу недоумства були афективні розлади, що виявляються короткочасними нападами насильницького плачу, рідко сміху на тлі депресивного настрою.
Псевдопаралітичний тип атеросклеротичного недоумства (12 спостережень, 19,7%) виявлявся вираженим зниженням критики, змінами особистості при порівняно неглибоких мнестичних розладах. Привертали увагу явища анозогнозії, фамільярність, нетактовність, схильність до плоского гумору і натомість безтурботно-благодушного, іноді ейфоричного настрою.
Амнестичний тип. Амнестична недоумство було виділено в самостійний тип атеросклеротичного недоумства незважаючи на те, що розлади пам'яті мали місце і при будь-якому іншому типі недоумства. У цих випадках порушення пам'яті різко домінували в порівнянні з іншими розладами, що становлять статус хворих і були значно виражені за своєю глибиною. Структура амнестичного синдрому складалася з елементів фіксаційної амнезії, амнестичного дезорієнтування, порушень хронологічного датування, ретро- та антероградної амнезії, амнестичної афазії тощо.
Таким чином, якщо торпідний, псевдопаралітичний та амнестичний типи розмежовувалися на підставі акцентуації будь-якої однієї ознаки у структурі недоумства, то загальноорганічний тип характеризувався відносно рівномірним ураженням різних сторін психічної діяльності.
Залежно від виразності клінічних розладів(інтелектуально-мнестичних функцій, обсягу збережених знань і навичок, можливостей адаптації тощо) було виділено два ступені тяжкості недоумства.
До I ступеня тяжкості деменції (31 спостереження, 50,8%) були віднесені випадки з нерізким ослабленням пам'яті на недавні та поточні події, дати, імена, але з достатньою орієнтуванням у часі та місці; невиразним зниженням критики та спонтанності, збереженням багатьох навичок, незначними явищами психомоторної загальмованості. До 11 ступеня тяжкості деменції (30 спостережень, 49,2%) були віднесені випадки з вираженим ослабленням пам'яті, дезорієнтуванням у часі, котрий іноді місці, зниженням критики, спонтанності, втратою багатьох навичок тощо.
Вивчення динаміки захворювання загалом показало, що формування деменції в обстежених хворих відбувалося і натомість прогресуючого розвитку церебрального атеросклерозу. Було виділено 3 варіанти перебігу захворювання: безінсультний, інсультний та змішаний.
Безінсультний тип перебігу хвороби спостерігався у 23 хворих (37,8%. Він характеризувався повільним наростанням псевдоневрастенічних розладів, появою в подальшому виразних ознак органічної зміни особистості, а потім розвитком слабоумства. У динаміці хвороби спостерігалися періоди загострення та згасання клінічних проявів ) процесу.
Інсультний тип перебігу церебрального атеросклерозу було виявлено у 14 хворих (22,9%). При цьому типі перебігу слабоумство розвивалося без попереднього періоду психоорганічних розладів, що повільно наростали, і швидко формувалося після гострого порушеннямозкового кровообігу.
Змішаний тип перебігу хвороби був встановлений у 24 хворих (39,3/0. Цей тип перебігу включав ознаки, характерні як для безінсультного, так і для інсультного типів перебігу церебрального атеросклерозу. Захворювання характеризувалося поступовим наростанням псевдоневрастенічних і психоорганічних розладів. вираженими порушеннями мозкового кровообігу.
Спеціальна увага в цьому дослідженні була приділена вивченню впливу на клінічні проявинедоумства низки факторів, таких як вік та артеріальна гіпертонія.
Порівняльно-віковий аналіз клінічних спостережень, а також їх вивчення залежно від характеру судинного процесу
показав, що формування виділених клінічних типівнедоумства та ступінь тяжкості значною мірою відображає як загальні вікові закономірності, так і наявність чи відсутність артеріальної гіпертонії.
Амнестичний тип атеросклеротичного недоумства достовірно корелював з пізнішим віком хворих (70 років і старше). Він найчастіше формувався при гіпертонічних формах церебрального атеросклерозу. Тим часом розвиток псевдопаралітичного типу недоумства спостерігався переважно у віці 50-69 років за наявності артеріальної гіпертонії. Торпідний тип недоумства, як і псевдопаралітичний, формувався у віці 50-69 років (р<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Наше дослідження, крім того, виявило ще низку закономірностей, пов'язаних із віком та характером судинного процесу (наявністю або відсутністю артеріальної гіпертонії). Зокрема, у віці 50-69 років та за наявності артеріальної гіпертонії домінували інсультний та змішаний варіанти хвороби, які характеризувалися гострим та бурхливим перебігом. Зі збільшенням віку (70 років і більше) виявлялася тенденція до клінічно безінсультного типу перебігу. У цих випадках захворювання протікало менш гостро, зберігаючи властиві церебральному атеросклерозу особливості динаміки, що проявляються періодами загострення та згасання активності судинного процесу.
Проведене КТ дослідження нашої групи хворих показало, що атеросклеротичне недоумство характеризується рядом томографічних ознак. До них відносяться 1) зниження щільності речовини мозку, що проявляється у вигляді окреслених вогнищ та/або дифузного зниження щільності мозку і 2) розширення лікворних просторів мозку у вигляді рівномірного, локального або асиметричного розширення шлуночків та субарахноїдальних просторів мозку.
До найбільш значимих томографічних ознак атеросклеротичного недоумства відносяться осередки зниженої щільності і дифузне зниження щільності, що є результатом перенесених порушень мозкового кровообігу. Найчастіше (51 спостереження, 83,6%) виявлялися вогнища зниженої щільності (інфаркти), які у більшості випадків (36 спостережень, 70,6%) були множинними (2 і більше вогнищ). Приблизно з однаковою частотою вони виявлялися з одного або двох сторін. У більшості хворих відзначалася переважно лівопівкульна локалізація вогнищ зниженої щільності (24 спостереження, 47,1%), а у 17 хворих (33,3%) -переважно правопівкульна; у 10 спостереженнях (19,6%) однаково часто уражалися і ліва та права півкулі. Дещо частіше спостерігалися ізольовані кіркові ураження (26 спостережень, 51,0%) скроневих, тім'яних, лобових і рідше потиличних часток; у 21 хворого (41,2%) виявлялися поєднані корково-підкіркові ураження.
Іншим значним томографічним феноменом, що виявляється при атеросклеротичній деменції, є дифузне зниження густини мозку (енцефалопатія). Ця ознака відзначалася у 24 хворих (39,3%) у глибинних відділах мозку навколо бічних шлуночків та у семіовальних центрах. У більшості випадків (17 спостережень, 70,8%) зазначене дифузне зниження щільності поєднувалося з інфарктами мозку.
У більшості хворих на атеросклеротичну недоумство, крім того, часто виявлялося рівномірне розширення лікворних просторів. Він був відзначений у 53 хворих (86,9%). Найчастіше патологія лікворних просторів виявлялася одночасним розширенням субарахноїдальних просторів великих півкуль та шлуночків (37 спостережень, 69,8%). Ізольовані зміни обсягу шлуночкової системи та субарахноїдальних просторів відзначалися рідше (16 випадків, 30,2%).
Нарешті, у 23 хворих (37,7%) на томограмах виявлялося локальне асиметричне розширення субарахноїдальних просторів великих півкуль – частіше у лобових та скроневих, рідше у тім'яних частках. Локальне розширення шлуночкової системи виявлялося лише змінами бічних шлуночків.
Таким чином, для переважної більшості хворих атеро-склеротичним недоумством (52 спостереження, 85,3%) характерним було поєднання різних томографічних ознак - змін щільності речовини мозку та розширення лікворних просторів. Однак, водночас, можливі й випадки (8 спостережень, 13,1%) із ізольованими змінами структур мозку.
Що ж до специфічності морфологічних (томографічних) змін при різних типах деменції слід зазначити, що не було виявлено окремих морфологічних ознак, які були б типовими для кожного різновиду недоумства. Однак була виявлена певна сукупність їх, краща для кожного з типів недоумства.
Томографічна картина при загальноорганічному типі недоумства характеризувалася переважанням одиничних і односторонніх вогнищ зниженої щільності, що вражають ліву півкулю у скроневих, тім'яних і потиличних частках мозку. Приблизно з однаковою частотою виявлялися локальні асиметричні розширення шлуночків та субарахноїдальних просторів мозку.
При деменції торпідного типу відзначалося переважання множинних двосторонніх вогнищ зниженої щільності. Найчастіше такі осередки зустрічалися ліворуч. Виявлялася відносно вища частота ураження підкіркових областей, та якщо з коркових -переважно скроневих і тім'яних часток. Частою знахідкою була локальна асиметрія шлуночкової системи мозку.
Томографічна картина псевдопаралітичного типу недоумства характеризувалася домінуванням множинних, двосторонніх вогнищ, локалізованих у корі лобової частки, рідше у скроневих та потиличних частках. Виявлялося також локальне асиметричне розширення субарахноїдальних просторів великих півкуль. Таким чином, торпідний і псевдопаралітичний типи недоумства характеризувалися кращою локалізацією вогнищ зниженої щільності в певних структурах мозку.
Томограма хворих на амнестичний тип атеросклеротичного недоумства характеризувалася наявністю множинних, двосторонніх вогнищ зниженої щільності, локалізованих переважно праворуч, у корі та підкорці будь-якої частки мозку. Нерідко виявлялися локальні асиметричні зміни шлуночкової системи.
Що стосується клініко-томографічних співвідношень залежно від ступеня тяжкості деменції, то тут було встановлено кореляцію між тяжкістю деменції та вираженістю патологічних змін мозку. При порівнянні деменції 1 і 2 ступеня тяжкості за томографічними ознаками виявилося достовірне збільшення випадків з осередками зниженої щільності при більш тяжких формах недоумства; виявлялася тенденція до збільшення числа вогнищ зниженої щільності, почастішання двосторонніх поразок великих півкуль та переважної локалізації вогнищ у правій півкулі; одночасного ураження кіркових та підкіркових структур; частішої локалізації вогнищ у лобових частках; до переважання дифузних змін густини мозку.
Вивчення КТ даних залежно від варіантів перебігу церебрального атеросклерозу показало, що, попри відмінність типів течії, томографічна картина вони загалом була ідентичною.
Вогнища зниженої густини виявлялися приблизно з однаковою частотою (78,6%, 87,05%, 83,3%) незалежно від перебігу захворювання. Це свідчило, що навіть хворі з безінсультним типом перебігу захворювання переносили порушення мозкового кровообігу, які, проте, не виявлялися судинними епізодами, тобто. були клінічно "німими", але призводили до осередкової та дифузної патології мозку. Таким чином було встановлено, що в динаміці церебрального атеросклерозу та формуванні атеросклеротичного недоумства у переважній більшості випадків виникнення мозкових інфарктів має вирішальне значення.
Особливу увагу в дослідженні було приділено вивченню томографічних ознак, що відображають деякі закономірності та тенденції у клінічних проявах атеросклеротичного недоумства. Аналіз КТ даних у порівняльно-віковому аспекті показав, що у віці 70 років і старше спостерігалася тенденція до почастішання випадків з поодинокими, односторонніми інфарктами мозку, локалізованими частіше зліва; у цьому віці приблизно 2 рази рідше виявлялися дифузні зміни щільності мозку. Отримані дані свідчать, що формування недоумства у віці 50-69 років відбувається при множинних, більш виражених деструктивних змінах мозку. У той час як у віці 70 років і старше недоумство розвивається навіть за наявності одиничних вогнищ зниженої щільності.
Аналіз співвідношень між КТ даними та характером судинного процесу не виявив суттєвих відмінностей між випадками з артеріальною гіпертонією та без неї. Виняток становило лише деяке
переважання дифузних змін густини у випадках з артеріальною гіпертонією.
Спеціальний розділ роботи був присвячений питанням терапії хворих на атеросклеротичну недоумство. Оскільки недоумство судинного генезу, як правило, розвивається на тлі генералізованого атеросклерозу з властивими йому гемодинамічні та соматоневрологічними порушеннями, лікування таких хворих проводилося комплексно в 3-х основних напрямках. Насамперед, застосовувалася група препаратів, що впливають на патогенетичні механізми цереб-рально-судинних порушень і проявів недоумства (гострі та минущі порушення мозкового кровообігу, судинні кризи, ангіоспазми, емболії і т.д.), тобто. так звана патогенетична терапія. Поряд з нею комплексна терапія включала застосування засобів, спрямованих на компенсацію та запобігання різноманітним соматоневрологічним ускладненням, що розвиваються у зв'язку із загальним атеросклерозом та інших захворювань (загальносоматична терапія). Нарешті, використовувалися засоби, що впливають на продуктивні психотичні порушення у хворих на атеросклеротичну недоумство (синдромологічна терапія).
Водночас лікування хворих на недоумство судинного генезу пов'язане з високим ризиком виникнення ускладнень, особливо у осіб старших вікових груп, що природно вимагало обережного підходу до вибору препаратів, підбору доз, визначення тривалості курсу терапії.
Аналіз застосування лікарських засобів дозволив визначити основні групи препаратів та виділити з них ті, що є найбільш ефективними для лікування даного контингенту хворих. Для впливу на церебрально-судинні порушення та прояви недоумства найбільш ефективним виявилося використання вазоактивних та метаболічних засобів. Часто застосовувалися пірацетам (1200
мг/добу), аміналон (500 мг/добу), кавінтон (15 мг/добу), трентал (300 мг/добу), циннаризин (75 мг/добу) та ін. Середні дози застосовуваних засобів , як правило, були в діапазоні допустимих доз для осіб середнього та похилого віку. Найчастіше тривалість курсу терапії становила до I місяця. Група препаратів, що мають загальносоматичну дію, включала гіпотензивні (адельфан, клофелін), коронарні (курантил, нітронг), аналептичні засоби (сульфокамфокаїн, кордіамін), глікозиди (ізоланід, дигоксин), вітаміни (групи В) та ін. та тривалість терапії визначалися індивідуально та були в межах рекомендованих у літературі для осіб пізніх вікових періодів. Для лікування продуктивних психотичних розладів застосовувалися різноманітні психотропні препарати. Терапевтична тактика під час лікування цих розладів визначалася типом провідного синдрому.
Лікування психозів екзогенно-органічної структури проводилося в основному поєднанням кардіотонічних засобів з транквілізаторами (радедорм 5-10 мг на добу, седуксен 10 мг на добу). Якщо останні виявлялися неефективними, застосовувалися нейролептики "м'якої" дії (хлорпротиксен 30-60 мг на добу, пропазин 50 мг на добу). Позитивну дію при станах атеросклеротичної сплутаності мав геміневрин (300-600 мг на ніч).
Тактика лікування психозів, клінічна картина яких визначалася розладами ендоформної структури, визначалася структурними особливостями синдромів. Для лікування цих психозів застосовувалися, в першу чергу, "м'які" нейролептики (терален до 10 мг на добу, сонапакс 20 мг на добу), які за відсутності позитивного ефекту замінювалися на сильніші антипсихотики (етаперазин 5-8 мг на добу). ). За наявності в структурі галюцинаторно-маячних психозів депресивних розладів з тривожно-іпохондричними
порушеннями, застосовувалися невеликі дози антидепресантів (амітриптилін 12,5 мг на добу) у поєднанні з нейролептиками (сонапакс 20 мг на добу, еглоніл 100 мг на добу).
Лікування психозів найбільш складної структури проводилося з урахуванням синдромологічних особливостей екзогенно-органічних та ендоформних синдромів. Застосовувалися препарати, що мають антипсихотичну та седативну дію (пропазин 25-75 мг на добу, терален 12,5 мг на добу). Іноді використовувалися сильні нейролептики у малих дозах (галоперидол 1-2 мг на добу).
Таким чином, наш досвід терапії продуктивних психотичних розладів на тлі атеросклеротичного недоумства може бути узагальнений наступним чином: I) Вибір конкретного психотропного засобу необхідно здійснювати з урахуванням спектра дії та вираженості психотропної активності препарату, його індивідуальної переносимості, а також залежно від синдромологічного типу та ступеня тяжкості психотичного розладу; 2) Для лікування продуктивних психотичних розладів доцільно спочатку використовувати "м'які" нейролептики та тимолептичні засоби з нерізко вираженою психотропною активністю. Лише у разі неефективності останніх слід використовувати сильніші препарати; 3) Застосування цих засобів доцільно поєднувати з одночасним призначенням метаболічних (ноотропів), серцево-судинних та "загальнозміцнюючих препаратів; 4) Лікування продуктивних психотичних розладів необхідно проводити мінімально допустимими дозами і нетривалими курсами. Підбір оптимальних доз препаратів і тривалість курсу лікування проводиться .
висновки
1. На основі комплексного клінічного та томографічного дослідження 61 хворого на атеросклеротичну слабоумність встановлена ефективність такого роду досліджень для діагностики, клініко-психопатологічної систематики та вивчення клініко-морфологічних співвідношень, включаючи різні параметри атеро-склеротичної деменції: синдромальний тип, ступінь тяжкості, церебрального атеросклерозу.
2. Атеросклеротична слабоумство характеризується в цілому такими томографічними ознаками: а) зниження щільності речовини мозку і б) розширення його лікворних просторів (субарахноїдальних просторів великих півкуль мозку та мозочка, і шлуночкової системи).
2.1. Зниження щільності речовини мозку є найбільш патогномічною томографічною ознакою атеросклеротичного недоумства. Найчастіше він представлений у вигляді вогнищ зниженої щільності (що вказують на перенесені інсульти), у більшості випадків осередки множинні та двосторонні; рідше зниження щільності представлене у вигляді дифузного зниження щільності мозку (що вказує на нейроциркуляторну енцефалопатію), частіше в ділянці бічних шлуночків.
2.2. Розширення лікворних просторів мозку є частою, але не специфічною ознакою атеросклеротичної деменції. У більшості хворих воно характеризується рівномірним розширенням субарахноїдальних просторів великих півкуль мозку та шлуночкової системи, рідше – локальним асиметричним розширенням цих структур.
2.3. Для більшості випадків атеросклеротичного недоумства характерне одночасне виявлення на томограмах вогнищ
зниженої щільності та помірно вираженого симетричного розширення субарахноїдальних просторів великих півкуль мозку та шлуночкової системи.
3. Основними клінічними параметрами атеросклеротичного недоумства, суттєвими для порівняння з томографічними даними, є синдромальний тип деменції, ступінь її тяжкості, вік і тип перебігу церебрально-склеротичного процесу.
3.1. Основними синдромальними варіантами атеросклеротичного недоумства, що розрізняються за томографічними характеристиками, є загальноорганічний, торпідний, псевдопаралітичний та амнестичний типи. Томографічна картина при загальноорганічному типі характеризується переважанням одиничних, односторонніх вогнищ зниженої щільності, що локалізуються у скроневій.
і тім'яна частка мозку, а також локальним асиметричним розширенням субарахноїдальних просторів і шлуночків; при торпідному типі переважали множинні, частіше двосторонні, переважно ліворуч, вогнища з відносно вищою частотою ураження підкіркових структур. При псевдопаралітичному типі недоумства відзначалося відносно часте ураження кори лобових часток мозку; домінували множинні, двосторонні осередки пониженої щільності, переважно ліворуч. Для амнестичного типу недоумства характерна наявність множинних, двосторонніх вогнищ, локалізованих переважно ліворуч, у будь-якій частці мозку.
3.2. Клініко-томографічні зіставлення залежно від виразності недоумства показали, що чим важча деменція, тим частіше і значніші патологічні зміни мозку (достовірне збільшення випадків з інфарктами мозку при більш важких формах недоумства, тенденція до збільшення їх числа, до двосторон-
ньому ураження кори і підкірки, частіше наявність дифузних змін щільності мозку).
3.3. Клініко-томографічні зіставлення атеросклеротичного недоумства у порівняльно-віковому аспекті виявили тенденцію до залежності томографічної картини від віку хворих: у віковому періоді 50-69 років томографічна картина мозку характеризується порівняно менш тяжкими судинно-деструктивними змінами, ніж у віковому періоді 70 років та старше .
3.4. Тип течії церебрального атеросклерозу немає істотного значення томографічної картини мозку. Кожен із виділених типів перебігу захворювання - інсультний, безінсультний та змішаний - характеризуються подібними патологічними змінами мозку, властивими атеросклеротичному недоумству взагалі, тобто однаково часто виявлялися як осередки зниженої щільності, так і розширення лікворних просторів великих півкуль мозку.
4. Отже, з урахуванням даних КТ мозку розвиток атеросклеротичного недоумства найчастіше пов'язані з виникненням мозкових інфарктів; однак, далеко не у всіх випадках множинних (70,6%). Тому термін "мультіінфарктна деменція" не доцільно розглядати як замінює повністю традиційний термін "атеросклеротична недоумство".
5. Для терапії хворих на атеросклеротичну недоумство має значення комплексний підхід, спрямований як на нормалізацію та компенсацію церебрально-судинної недостатності, психоорганічних розладів, так і на усунення супутніх соматоневрологічних та психотичних порушень.
СПИСОК РОБОТ, ОПублікованих за темою дисертації
1. Комп'ютерна томографія в психіатрії / Огляд зарубіжних іс-
наслідків останніх років /. // Журн. невротол. та психіатр. – 1986. – Т. 86, в.1. - С. 132-135 (у співавт. з А.В.Медведєвим).
2. Комп'ютерна томографія мозку при постінсультній атеросклеротичній деменції // Нейрогуморальні механізми старіння: матеріали симпозіуму. – Київ, 1986. – С. I40-I4I. (У співавт. з А.В.Медведєвим, С.Б.Вавіловим).
3. Атеросклеротична деменція (клінікотомографічне дослідження) // Тези доповідей 2-го з'їзду невропатологів, психіатрів та нейрохірургів Вірменії. - (Прийнято до друку), (у співавт. з А.В.Медведєвим, С.Б.Вавіловим).
4. Клініко-томографічне вивчення атеросклеротичного недоумства // Журн. невротол. і психіатр, (прийнято до друку в * 12, 1987).
– набуте недоумство, обумовлене органічним ураженням головного мозку. Може бути наслідком одного захворювання або мати поліетиологічний характер (стареча або сенільна деменція). Розвивається при судинних захворюваннях, хворобах Альцгеймера, травмах, новоутвореннях головного мозку, алкоголізмі, наркоманії, інфекціях ЦНС та деяких інших захворюваннях. Спостерігаються стійкі розлади інтелекту, афективні порушення та зниження вольових якостей. Діагноз встановлюється на підставі клінічних критеріїв та інструментальних досліджень (КТ, МРТ головного мозку). Лікування проводиться з урахуванням етіологічної форми деменції.
Загальні відомості
Деменція – стійке порушення вищої нервової діяльності, що супроводжується втратою набутих знань і навиків і зниженням здатність до навчання. Нині у світі налічується понад 35 мільйонів пацієнтів, які страждають на деменцію. Поширеність хвороби підвищується із віком. Згідно зі статистикою, важка деменція виявляється у 5%, легка – у 16% людей віком від 65 років. Лікарі припускають, що в майбутньому кількість хворих зростатиме. Це зумовлено збільшенням тривалості життя та покращенням якості медичної допомоги, що дозволяє запобігати летальному исходу навіть при тяжких травмах та захворюваннях головного мозку.
У більшості випадків набуте недоумство незворотне, тому найважливішим завданням медиків є своєчасна діагностика та лікування захворювань, здатних викликати деменцію, а також стабілізація патологічного процесу у хворих з вже виниклим набутим недоумством. Лікування деменції здійснюють фахівці у галузі психіатрії у співпраці з неврологами, кардіологами та лікарями інших спеціальностей.
Причини розвитку деменції
Деменція виникає при органічному ураженні головного мозку внаслідок травми чи захворювання. В даний час виділяють понад 200 патологічних станів, здатних спровокувати розвиток деменції. Найпоширенішою причиною набутого недоумства є хвороба Альцгеймера, її частку припадає 60-70% від загальної кількості випадків деменції. На другому місці (близько 20%) знаходяться судинні деменції, зумовлені гіпертонічною хворобою, атеросклерозом та іншими подібними захворюваннями. У пацієнтів, які страждають на старечу (сенільну) деменцію, нерідко виявляється відразу кілька захворювань, що провокують набуте недоумство.
У молодому та середньому віці деменція може спостерігатися при алкоголізмі, наркоманії, черепно-мозкових травмах, доброякісних або злоякісних новоутвореннях. У деяких хворих набуте недоумство виявляється при інфекційних захворюваннях: СНІД, нейросифіліс, хронічний менінгіт або вірусний енцефаліт. Іноді деменція розвивається при тяжких хворобах внутрішніх органів, ендокринної патології та аутоімунних захворюваннях.
Класифікація деменції
З урахуванням переважного ураження тих чи інших ділянок мозку розрізняють чотири види деменції:
- Корковадеменція. Страждає переважно кора великих півкуль. Спостерігається при алкоголізмі, хворобі Альцгеймера та хворобі Піка (лобно-скроневої деменції).
- Підкірковадеменція. Страждають підкіркові структури. Супроводжується неврологічними порушеннями (тремтінням кінцівок, скутістю м'язів, розладами ходи та ін.). Виникає при хворобі Паркінсона, хвороби Хантінгтона та крововиливах у білу речовину.
- Корково-підкірковадеменція. Уражається як кора, і підкіркові структури. Спостерігається при судинній патології.
- Мультифокальнадеменція. У різних відділах ЦНС утворюються множинні ділянки некрозу та дегенерації. Неврологічні порушення дуже різноманітні і залежить від локалізації вогнищ поразки.
Залежно від обсягу поразки розрізняють дві форми деменції: тотальну та лакунарну. За лакунарної деменції страждають структури, відповідальні за певні види інтелектуальної діяльності. Провідну роль клінічної картині зазвичай грають розлади короткочасної пам'яті. Пацієнти забувають, де вони перебувають, що планували зробити, про що домовлялися лише кілька хвилин тому. Критика до свого стану збережена, емоційно-вольові порушення слабо виражені. Можуть виявлятися ознаки астенії: сльозливість, емоційна нестійкість. Лакунарна деменція спостерігається при багатьох захворюваннях, у тому числі на початковій стадії хвороби Альцгеймера.
За тотальної деменції спостерігається поступовий розпад особистості. Знижується інтелект, втрачаються здібності до навчання, страждає емоційно-вольова сфера. Звужується коло інтересів, зникає сором, стають незначними колишні моральні норми. Тотальна деменція розвивається при об'ємних утвореннях та порушення кровообігу в лобових частках.
Висока поширеність деменції у літніх людей зумовила створення класифікації сенільних деменцій:
- Атрофічний (альцгеймерівський) тип- Провокується первинною дегенерацією нейронів головного мозку.
- Судинний тип- Ураження нервових клітин виникає вдруге, внаслідок порушень кровопостачання головного мозку при судинній патології.
- Змішаний тип- Змішана деменція - являє собою поєднання атрофічної та судинної деменції.
Симптоми деменції
Клінічні прояви деменції визначаються причиною набутого недоумства, розміром та локалізацією ураженої ділянки. З урахуванням вираженості симптоматики та здібностей пацієнта до соціальної адаптації виділяють три стадії деменції. При деменції легкого ступеня хворий залишається критичним до того, що відбувається, і до власного стану. Він зберігає здатність до самообслуговування (може прати, готувати, робити прибирання, мити посуд).
За деменції помірного ступеня критика до свого стану частково порушена. При спілкуванні із хворим помітне явне зниження інтелекту. Пацієнт важко обслуговує себе, відчуває труднощі при використанні побутових приладів і механізмів: не може відповісти на телефонний дзвінок, відкрити або закрити двері. Необхідний догляд та нагляд. Тяжка деменція супроводжується повним розпадом особистості. Пацієнт не може одягнутися, вмитися, прийняти їжу чи сходити до туалету. Потрібне постійне спостереження.
Клінічні варіанти деменції
Деменція альцгеймерівського типу
Хвороба Альцгеймера була описана в 1906 німецьким психіатром Алоїсом Альцгеймером. До 1977 року цей діагноз виставляли тільки у випадках раннього недоумства (у віці 45-65 років), а при появі симптомів у віці старше 65 років діагностували сенільну деменцію. Потім було встановлено, що патогенез та клінічні прояви хвороби однакові незалежно від віку. В даний час діагноз хвороба Альцгеймера виставляється незалежно від часу появи перших клінічних ознак набутого недоумства. До факторів ризику відносять вік, наявність родичів, які страждають на це захворювання, атеросклероз, гіпертонічну хворобу, зайву вагу, цукровий діабет, низьку рухову активність, хронічну гіпоксію, черепно-мозкові травми і недолік розумової активності протягом життя. Жінки хворіють частіше за чоловіків.
Першим симптомом стає виражене порушення короткочасної пам'яті за збереження критики до свого стану. Згодом розлади пам'яті посилюються, при цьому спостерігається рух назад у часі - пацієнт спочатку забуває нещодавні події, потім - те, що сталося в минулому. Хворий перестає впізнавати своїх дітей, приймає їх за давно померлих родичів, не знає, що робив сьогодні вранці, але може докладно розповісти про події свого дитинства, ніби вони сталися зовсім недавно. На місці втрачених спогадів можуть виникати конфабуляції. Критика до свого стану знижується.
У розгорнутій стадії хвороби Альцгеймера клінічна картина доповнюється емоційно-вольовими порушеннями. Хворі стають буркотливими та неуживливими, часто демонструють невдоволення словами та вчинками оточуючих, дратуються від будь-якої дрібниці. Надалі можливе виникнення марення шкоди. Пацієнти стверджують, що близькі навмисне залишають їх у небезпечних ситуаціях, підсипають отруту в їжу, щоб отруїти і заволодіти квартирою, говорять про них гидоти, щоб зіпсувати репутацію і залишити без захисту громадськості тощо. а й сусіди, соціальні працівники та інші люди, які взаємодіють із хворими. Можуть виявлятися й інші розлади поведінки: бродяжництво, нестримність і нерозбірливість у їжі та сексі, безглузді безладні дії (наприклад, перекладання предметів із місця на місце). Мова спрощується та збіднюється, виникають парафазії (використання інших слів замість забутих).
На заключній стадії хвороби Альцгеймера марення та порушення поведінки нівелюються через виражене зниження інтелекту. Пацієнти стають пасивними, малорухливими. Зникає потреба у прийомі рідини та їжі. Мова майже повністю втрачається. У міру посилення захворювання поступово втрачається здатність до пережовування їжі та самостійної ходьби. Через повну безпорадність хворі потребують постійного професійного догляду. Летальний результат настає в результаті типових ускладнень (пневмонії, пролежнів та ін) або прогресування супутньої соматичної патології.
Діагноз хворобу Альцгеймера виставляють на підставі клінічних симптомів. Лікування симптоматичне. В даний час не існує лікарських препаратів та нелікарських методів, здатних вилікувати пацієнтів із хворобою Альцгеймера. Деменція неухильно прогресує та завершується повним розпадом психічних функцій. Середня тривалість життя після встановлення діагнозу становить менше 7 років. Чим раніше з'явилися перші симптоми, тим швидше посилюється деменція.
Судинна деменція
Розрізняють два види судинної деменції - що виникла після інсульту і що розвинулася внаслідок хронічної недостатності кровопостачання головного мозку. При постінсультному набутому недоумство в клінічній картині зазвичай превалюють вогнищеві розлади (порушення мови, парези та паралічі). Характер неврологічних порушень залежить від локалізації та розміру крововиливу або ділянки з порушеним кровопостачанням, якості лікування у перші години після інсульту та деяких інших факторів. При хронічних порушеннях кровопостачання переважають симптоми недоумства, а неврологічна симптоматика досить одноманітна і виражена менш яскраво.
Найчастіше судинна деменціявиникає при атеросклерозі та гіпертонічній хворобі, рідше – при тяжкому цукровому діабеті та деяких ревматичних захворюваннях, ще рідше – при емболіях та тромбозах внаслідок скелетних травм, підвищення згортання крові та хвороб периферичних вен. Імовірність розвитку набутого недоумства збільшується при хворобах серцево-судинної системи, курінні та зайвій вазі.
Першою ознакою захворювання стають складнощі при спробі зосередитися, розсіяна увага, швидка стомлюваність, деяка ригідність розумової діяльності, труднощі планування та зниження здатності до аналізу. Розлади пам'яті виражені менш різко, ніж за хвороби Альцгеймера. Відзначається деяка забудькуватість, але при «поштовху» у вигляді навідного питання або пропозиції кількох варіантів відповіді хворий легко згадує необхідну інформацію. У багатьох пацієнтів виявляється емоційна нестійкість, настрій знижений, можливі депресії та субдепресії.
Неврологічні порушення включають дизартрію, дисфонію, зміни ходи (шаркання, зменшення довжини кроку, «прилипання» підошв до поверхні), уповільнення рухів, збіднення жестикуляції та міміки. Діагноз виставляється на підставі клінічної картини, УЗДГ та МРА судин головного мозку та інших досліджень. Для оцінки тяжкості основної патології та складання схеми патогенетичної терапії пацієнтів направляють на консультації до відповідних фахівців: терапевта, ендокринолога, кардіолога, флеболога. Лікування - симптоматична терапія, терапія основного захворювання. Швидкість розвитку деменції визначається особливостями перебігу провідної патології.
Алкогольна деменція
Причиною алкогольної деменції стає тривале (протягом 15 років) зловживання спиртними напоями. Поряд із безпосереднім руйнівним впливом алкоголю на клітини головного мозку розвиток деменції зумовлений порушенням діяльності різних органів та систем, грубими розладами обміну та судинною патологією. Для алкогольної деменції характерні типові зміни особистості (огрубіння, втрата моральних цінностей, соціальна деградація) у поєднанні з тотальним зниженням розумових здібностей (розсіяність уваги, зниження здібностей до аналізу, планування та абстрактного мислення, розлад пам'яті).
Після повної відмови від спиртного та лікування алкоголізму можливе часткове відновлення, проте такі випадки дуже рідкісні. Через виражену патологічну тягу до спиртних напоїв, зниження вольових якостей і відсутність мотивації більшості хворих не вдається припинити прийом етанолвмісних рідин. Прогноз несприятливий, причиною смерті зазвичай стають соматичні захворювання, зумовлені вживанням алкоголю. Нерідко такі хворі гинуть внаслідок кримінальних інцидентів чи нещасних випадків.
Діагностика деменції
Діагноз «деменція» виставляється за наявності п'яти обов'язкових ознак. Перший – порушення пам'яті, які виявляються на підставі бесіди з пацієнтом, спеціального дослідження та опитування родичів. Другий - хоча б один симптом, що свідчить про органічну поразку головного мозку. У числі цих симптомів – синдром «три А»: афазія (порушення мови), апраксія (втрата здатності до цілеспрямованих дій при збереженні здатності до здійснення елементарних рухових актів), агнозія (розлади сприйняття, втрата здатності впізнавати слова, людей та предмети при збереженні дотику , слух і зір); зниження критики до власного стану та навколишньої дійсності; особистісні порушення (безпричинна агресивність, грубість, відсутність сорому).
Третя діагностична ознака деменції – порушення сімейної та соціальної адаптації. Четвертий – відсутність симптомів, характерних для делірію (втрати орієнтування в місці та часі, зорових галюцинацій та марення). П'ятий – наявність органічного дефекту, підтвердженого даними інструментальних досліджень (КТ та МРТ головного мозку). Діагноз «деменція» виставляється лише за наявності всіх перелічених ознак протягом півроку та більше.
Деменцію найчастіше доводиться диференціювати з депресивною псевдодеменцією та функціональними псевдодеменціями, що виникають внаслідок авітамінозу. При підозрі на депресивний розлад психіатр враховує виразність та характер афективних порушень, наявність чи відсутність добових коливань настрою та відчуття «болісного безпочуття». При підозрі на авітаміноз лікар вивчає анамнез (неповноцінне харчування, тяжкі ураження кишечника з тривалою діареєю) та виключає симптоми, характерні для дефіциту тих чи інших вітамінів (анемію при нестачі фолієвої кислоти, поліневрити при нестачі тіаміну тощо).
Прогноз при деменції
Прогноз при деменціях визначається основним захворюванням. При набутому недоумство, яке виникло внаслідок черепно-мозкових травм або об'ємних процесів ( , гематом), процес не прогресує. Нерідко спостерігається часткова, рідше повна редукція симптомів, обумовлена компенсаторними можливостями головного мозку. В гострому періоді прогнозувати ступінь відновлення дуже важко, результатом великого пошкодження може стати хороша компенсація зі збереженням працездатності, а результатом невеликого пошкодження - важка деменція з виходом на інвалідність і навпаки.
При деменціях, обумовлених прогресуючими захворюваннями, спостерігається неухильне посилення симптомів. Лікарі можуть лише уповільнити процес, здійснюючи адекватне лікування основної патології. Основними завданнями терапії у подібних випадках стає збереження навичок самообслуговування та здібностей до адаптації, продовження життя, забезпечення належного догляду та усунення неприємних проявів хвороби. Смерть настає внаслідок серйозного порушення життєвих функцій, пов'язаного з нерухомістю пацієнта, його нездатністю до елементарного самообслуговування та розвитком ускладнень, характерних для лежачих хворих.
Loading...