Q90-Q99. Хромосомні аномалії, які не класифіковані в інших рубриках
Q90. Синдром Дауна
Q91. Синдром Едвардса та синдром Патау
Q92. Інші трисомії та часткові трисомії аутосом, не класифіковані в інших рубриках
Q93. Моносомії та втрати частини аутосом, не класифіковані в інших рубриках
Q95. Збалансовані перебудови та структурні маркери, які не класифіковані в інших рубриках
- Q95.0. Збалансовані транслокації та інсерції у нормального індивіда
- Q95.1. Хромосомні інверсії у нормального індивіда
- Q95.2. Збалансовані автосомні перебудови у нормального індивіда
- Q95.3. Збалансовані статеві/аутосомні перебудови у нормального індивіда
- Q95.4. Індивіди з позначеним гетерохроматином
- Q95.5. Індивіди з ламкою ділянкою автосом
- Q95.8. Інші збалансовані перебудови та структурні маркери
- Q95.9. Збалансовані перебудови та структурні маркери неуточнені
- Q96.0. Каріотип 45,Х
- Q96.1. Каріотип 46, Х iso (Xq)
- Q96.2. Каріотип 46,Х з аномальною статевою хромосомою, за винятком iso (Xq)
- Q96.3. Мозаціїзм, 45, Х/46, ХХ або ХУ
- Q96.4. Мозаціїзм, 45,Х/інша клітинна лінія (лінії) з аномальною статевою хромосомою
- Q96.8. Інші варіанти синдрому Тернера
- Q96.9. Синдром Тернеру неуточнений
- Q97.0. Каріотип 47, ХХХ
- Q97.1. Жінка з більш ніж трьома Х-хромосомами
- Q97.2. Мозаціїзм, ланцюжки з різним числом Х-хромосом
- Q97.3. Жінка з 46,ХУ-каріотипом
- Q97.8. Інші уточнені аномальні статеві хромосоми, жіночий фенотип
- Q97.9. Аномалія статевих хромосом, жіночий фенотип, неуточнена
- Q98.0. Синдром Клайнфелтера, каріотип 47, ХХУ
- Q98.1. Синдром Клайнфелтера, чоловік з більш ніж двома Х-хромосомами
- Q98.2. Синдром Клайнфелтера, чоловік з 46, ХХ-каріотипом
- Q98.3. Інший чоловік із 46,ХХ-каріотипом
- Q98.4. Синдром Клайнфелтера неуточнений
- Q98.5. Каріотип 47, ХУУ
- Q98.6. Чоловік зі структурно зміненими статевими хромосомами
- Q98.7. Чоловік із мозаїчними статевими хромосомами
- Q98.8. Інші уточнені аномалії статевих хромосом, чоловічий фенотип
- Q98.9. Аномалія статевих хромосом, чоловічий фенотип, неуточнена
- Q99.0. Мозаїк [химера] 46,ХХ/46,ХУ
- Q99.1. 46,ХХ істинний гермафродит
- Q99.2. Ломка Х-хромосома
- Q99.8. Інші уточнені хромосомні аномалії
- Q99.9. Хромосомна аномалія неуточнена
- У штаті Каліфорнія живе та пише картини за китайською методикою Раймонд Ху, його творчість користується популярністю серед населення і навіть приносить молодій людиніневеликий дохід.
- Французький хлопець Паскаль Дюкен успішно грає в кінофільмах і за свою роботу отримав премію на Каннському фестивалі.
Паскаль Дюккен - Авторські ролики Рональда Дженкінса (американського співака та музиканта) набрали в інтернеті понад 70 тисяч переглядів.
- У Лондоні живе 12-річний актор Макс Льюїс, який постійно грає в невеликому театрі і знімається у фільмах поряд з такими знаменитостями як Кейт Бланшет і Джуді Дейч.
- У Росії спортсменка Марія Лангова виграла золото в олімпійському запливі у Греції (2011 р).
- Сергій Макаров, актор московського театру отримав нагороду на конкурсі “Кінотавр” за талановиту гру у художній картині “Старі”.
- Молода Марія Нефьодова допомагає педагогам у столичному центрі "Даунсайд Ап", вона займається з дітьми, хворими на даунізм.
- зниження інтелекту;
- вади серця;
- хвороби крові та спинного мозку;
- порушення роботи ШКТ;
- ниркові та легеневі захворювання.
- підвищена ехогенність кишечника, потовщення комірної зони, вади серця та розширення ниркових балій при УЗД ембріона;
- низький альфафетопротеїн (речовина, що виробляється печінкою плода і надходить у материнську кров);
- високий хоріонічний гонадотропіну вагітної.
- Залежно від соматичних проявів призначається підтримуюча терапіясерцевими препаратами, засобами для нормалізації подільності печінки, шлунка, кишечника, нирок.
- Застосовуються методи зміцнення загального тонусу- вітамінотерапія, біостимулятори, прийом мінералів, біодобавок до їжі.
- Лікування стовбуровими клітинамипозитивно впливає загальний розвиток дитини із синдромом Дауна.
- Для інтелектуального розвитку таких хворих широко використовуються техніки психокорекції, спеціальні педагогічні та соціальні програми, заняття з логопедом.
- моторного(рухового) – скорочуються мімічна мускулатура, смикаються кінцівки, заплющуються очі тощо;
- голосового(вокального) – виявляється підвищений тонусм'язів язика, гортані та глотки, що супроводжується звуковими ефектами; тут має місце покашлювання, шморгання носом, рідше – вигуки, виголошення окремих слів.
- обов'язкове поєднання (нехай і не одночасне) як кількох моторних тиків, так і хоча б одного голосового протягом певного проміжку часу;
- форма прояву тиків: протягом дня вони виявляються багаторазово (серіями), тривають майже щодня протягом року і більше (потім, з перервою не більше 3-х місяців);
- утрудненість адаптації до звичайних умов соціуму та наявність дистресу (стресу хронічної природи);
- дебют БТ у віковий періоддо 18 років;
- прояви хвороби є наслідком прийому будь-яких речовин.
- порушеної уваги;
- підвищену активність;
- нав'язливих станів.
- неадекватні психічні та поведінкові реакції,
- складності у здатності контролювати себе та свої вчинки,
- значне зниження навченості та працездатності в молоді та зрілі роки.
- повертання голови;
- здригання;
- згинання-розгинання пальців, рук взагалі.
- ретроколіс – коли голова перекидається назад;
- присідання та підстрибування;
- скорочення м'язів живота.
Q96. Синдром Тернера
Q97. Інші аномалії статевих хромосом, не класифіковані в інших рубриках.
Q98. Інші аномалії статевих хромосом, чоловічий фенотип, не класифіковані в інших рубриках
Q99. Інші аномалії хромосом, не класифіковані в інших рубриках
Синдром Дауна неуточнений
Визначення та загальні відомості [ред.]
Етіологія та патогенез [ ред .
Генетичні дефекти, що лежать в основі синдрому Дауна, – найчастіша причина вроджених вадрозвитку та розумової відсталості.
Поширеність синдрому Дауна велика: він виявляється у 1 із 670 новонароджених. Приблизно в 94% випадків синдром обумовлений трисомією за 21 хромосомою. У 3% хворих спостерігається мозаїцизм. В інших випадках синдром викликаний спорадичною або успадкованою транслокацією 21 хромосоми. Як правило, такі транслокації виникають внаслідок злиття центроміру 21-ї хромосоми та іншої акроцентричної хромосоми. Фенотип хворих визначається трисомією 21q22.
Повторний ризик народження дитини із синдромом Дауна у батьків із нормальним каріотипом становить близько 1%. Повторний ризик у осіб з мозаїцизмом та носіїв збалансованої транслокації суттєво вищий.
Літній вік матері - єдиний фактор ризику, для якого чітко встановлений зв'язок із синдромом Дауна.
Ендокринні порушення: первинний гіпогонадизм (у хворих чоловічої статі – у 100% випадків), вроджений первинний гіпотиреоз (внаслідок дисгенезії щитовидної залози), набутий первинний гіпотиреоз, тиреотоксикоз.
Клінічні прояви [ред.]
Синдром Дауна неуточнений: Діагностика [ред.]
Диференціальний діагноз [ред.]
Синдром Дауна неуточнений: Лікування [ред.]
Профілактика [ред.]
Інше [ред.]
Джерела (посилання) [ред.]
1. Buyse ML. Birth Defects Encyclopedia. Cambridge: Blackwell, 1990.
2. Emery A, Rimoin D. Principles and Practice of Medical Genetics (2nd ed). New York: Churchill Livingstone, 1990.
3. Gorlin RJ, et al. Syndromes of the Head and Neck (3rd ed). New York: Oxford University Press, 1990.
4. Hall JG, та ін. Handbook of Normal Physical Measurements. New York: Oxford University Press, 1989.
5. Jones KL. Smith's Recognizable Patterns of Human Malformation (4th ed). In M Markowitz (ed.), Major Problems in Clinical Pediatrics (vol VII). Philadelphia: Saunders, 1988.
6. McKusick V. Mendelian Inheritance in Man (10th ed.). Baltimore: Johns Hopkins University Press, 1992.
7. Rimoin DL. Disorders of the Endocrine Glands. В AA Dietz (ed.), Genetic Disease: Diagnosis and Treatment. Процедури Fifth Arnold O. Beckman Conference in Clinical Chemistry. Monterey, CA: The Association for Clinical Chemistry, 1983.
8. Taybi H, Lachman RS. Radiology of Syndromes, Metabolic Disorders, і Skeletal Dysplasias (3rd ed). Chicago: Yearbook, 1990.
9. Vogel F, Motulsky AG. Human Genetics: Problems and Approaches (2nd ed). New York: Springer, 1986.
10. Wiedmann H-R, та ін. Atlas of Clinical Syndromes-A Visual Aid to Diagnosis (2nd ed). St. Louis: Mosby, 1989.
11. Wynne-Davis R, Hall CM, Apley AG. Atlas of Skeletal Dysplasias. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1985.
Синдром Дауна: ознаки, причини, МКХ-10, фото
Синдром Дауна - це генетична патологія, уродженої етіології(Походження). Хвороба є наслідком появи в геномі плода зайвої хромосоми, це відбувається у процесі внутрішньоутробного розвитку(На ранніх стадіях).
У середньому подібне порушення виявляється в однієї дитини із 650.
"Сонячні" дітки: фото
Відкрив синдром у 1886р. англійський медик Джордж Даун , звідси і назва захворювання Вчений детально описав зовнішні ознаки хвороби та її основні прояви. Через характерний розріз очей (вузького) у пацієнтів дослідник висунув припущення про те, що патологія є результатом расових мутацій. Ця теорія була прийнята і доведена, оскільки хвороба однаково виявлялася в дітей із різними національностями.
Відкриття французом Жераром Леженом 1959 р. 47 хромосоми у хворих, обтяжених синдромом Дауна внесло ясність у походження хвороби. Ця додаткова хромосомата зумовлює наявність певної зовнішності у хворих, порушення у роботі внутрішніх органів і систем, зниження когнітивних функцій та особливості емоційної та інтелектуальної сфери.
"Зайва" хромосома - причина виникнення синдрому
Захворювання є результатом мутації, причини якої маловідомі. У зв'язку з цим, поява синдрому непередбачувано – у батьків з даунізмом може народитися повноцінна дитина, а у здорового подружжя – хворий.
Відомі люди із синдромом Дауна
Незважаючи на те, що люди з цим захворюванням значно відстають у розумовому розвиткувід своїх здорових однолітків їх творчі здібностіможуть виявлятися дуже яскраво. Серед них зустрічаються талановиті актори, художники, моделі.
А ось у її колеги з “цеху” Евеліни Бледансзростає “ сонячна дитина”– син Семен. Причому ця актриса та телеведуча прийняла усвідомлене рішення народити дитину з таким діагнозом (його поставили на 14-му тижні її вагітності), вона дуже любить хлопчика і пророкує йому успішне майбутнє.
Політик Ірина Хакамадавиховує доньку із синдромом Дауна, дівчині вже 17-ть і вона активно займається танцями та спортом, її успіхи дуже радують родину.
Дочка Ірини Хакамади Марія з бойфрендом: фото
У медицині хвороби присвоєно код Q90.
1. Трісомія . Найпоширеніша форма, виявляється у понад 94% хворих. Має найяскравішу клінічну картинуз порушеннями інтелекту, роботи серця та кістково-м'язової системи. Викликана появою трьох копій 21 хромосоми ДНК, замість двох. Це і призводить до патологій у розвитку ембріона та плоду.
2. Транслокаційний варіант – зміна взаємоположення гена (або його частини) у ланцюжку ДНК (найчастіше одна з ділянок 21 хромосоми прикріплюється до плеча інших (11,12,13.14)), при цьому кількість хромосом залишається нормальною (46). Буває у 4% випадків.
3. Мозаїчна форма. Характеризується виявленням у одних клітинах нормального набору хромосом (двох 21-х), а інших збільшеного (3-х 21-х). Рідкісний вид даунізму, становить менше 2%. Його зовнішні ознаки найменш виражені та діагностувати мозаїцизм нелегко, необхідні неодноразові дослідження.
Причини виникнення
Генетичні зміни у хромосомах становлять основу для розвитку хвороби, сприяти їм можуть:
1. Пізня вагітність. Ступінь ризику народити сонячної дитини” з роками зростає:
- 20-25 років - 1×5000;
- 25-30 - 1 × 1000;
- 35-39 - 1 × 200;
– 45 та старше – 1×50.
2. Вік батька. Чим старший чоловік, тим сильніша ймовірність появи порушень у геномі ембріона.
3. Подружжя між родичами. Багаторазово посилює виникнення генетичних дефектів.
4. Шкідливі звички. Алкоголізм, наркоманія, куріння має негативний вплив на розвиток плода.
5. Хвороби статевої сфери як у жінок, так і у чоловіків.
6. Ендокринні порушення у жінки.
7. Травми під час вагітності.
8. Вірусні інфекції, особливо у першому триместрі.
Виявити хворобу можна за зовнішньому виглядудітей, одразу після народження.
Маленьке коло голови, вузький і розкосий розріз очей, плоска форма обличчя та велика складка на потилиці – це характерні ознакиу новонароджених дітей
Надалі виявляється потовщення мови, низькі показникизростання (вага ж, навпаки, може бути збільшеним), надмірна рухливість суглобів та знижений м'язовий тонус.
До більш серйозним патологіям, що супроводжують хворобу, відносяться:
Виявляються патологічні ознаки при вагітностіжінок. Для цього проводяться спеціальні скринінги, із застосуванням аналізів крові та УЗД-обстежень.
Якщо під час цих досліджень виникають підозри на синдром Дауна (виявлення змін у будові плода, відхилення біохімічних показниківкрові), жінкам пропонують провести забір навколоплідних вод та біопсію ворсинок хоріону. Досліджуючи генотип зародка, можна встановити наявність хвороби та навіть її форму.
Непрямими ознакамипатології служать:
На жаль, хвороба невиліковна. Методи підтримки пацієнтів:
Тривалість життя
Люди із синдромом Дауна живуть менше за здорових, зазвичай до 45-50 років. Це з пороками розвитку їх організму. Вони швидко “зношується” серце, печінку, нирки. 
Крім цього, вони відрізняються слабкістю імунної системита вираженими порушеннями обміну речовин. Тому часто хворіють та одержують серйозні ускладнення.
Синдром Туретта у дорослих та дітей: симптоми, лікування, код за МКХ-10
Захворювання психоневрологічної природи, до яких відносять всілякі тики, відрізняються неприємними як з фізичного, так і естетичного погляду проявами - посмикуваннями, м'язовими спазмами. Синдром Туретта (СТ), що виділяється ще й голосовими (вокальними) тиками, заслуговує на окремий розгляд.
Що то за хвороба?
Синдром отримав ім'я його французького дослідника Жиля де Туретта, який досліджував захворювання, у далекому 1885 році, хоча сучасне трактування та опис було розроблено пізніше, вже у другій половині ХХ століття. Прогресуюча природа захворювання має прояв у людини через порушення поведінки тикозної форми.
Про діагноз «хвороба Туретта» (БТ) фахівці говорять у разі тиків 2-х порядків, що тривають не менше 1 року (майже щодня, без тривалих перерв):
БТ є захворювання сімейного типу, що має генетичну основу – тобто є спадковим. Ряд дослідників висуває версію про недостатнє формування певних відділів головного мозку (підкіркових гангліїв) як причини БТ.
Відео-фільм про цю патологію:
Код МКБ-10
Для діагностики синдрому Туретта використовують його опис та визначення, що наводиться у класифікаторі МКХ-10.
Тут він належить до класу «Тіки» – фігурує під шифром F95.2,а сам розділ має назву «Комбінування вокалізмів та множинних моторних тиків».
Симптоми та ознаки
Синдром Жиля де ля Туретта має хвилеподібну форму протікання. Розвиваючись поступово, до початковим симптомамта ознаками послідовно приєднуються нові характерні особливостізахворювання.
Загальноприйнятими вважають такі показники :
У дорослих
СТ у дорослому віці привносить несприятливий фон у життєдіяльність людини, створюючи негативне психологічний стан. Прояв хвороби не дозволяє адекватно адаптуватися в процесі колективної діяльності, людина не може реалізувати себе в будь-якій громадській професії.
Фахівці також наголошують на наявності у пацієнтів з БТ супутніх психічних розладів , синдромів:
Повнийсиндром Туретта – найважча його форма, у дорослих пацієнтів супроводжується значною соціальною дезадаптацією, яка, у свою чергу, «виливається» у:
Прояв початку СТ у дітей пов'язують з появою локальних тиків – лицьових та посмикуванням плечей.
У тимчасовий період 6 міс. - 3 роки здійснюється розширення гіперкінезів (раптових мимовільних рухів) попри всі кінцівки, як верхні, і нижні.
Прояв гіперкінезів дуже різноманітний:
Для СТ дитячому віціфахівці виділили низку характерних симптомів:
Сучасний підхід до реабілітації хворих на СТ включає комплекс методів, спрямованих на мінімізацію впливу на організм людини та її особистість симптомів хвороби.
Прикладом є відомі люди, які теж хворіють на Синдром Туретта, хоч це і поодинокі випадки.
Так, незмінний воротар збірної США з футболу Тім Ховардне лише реалізував себе у публічній професійній сфері, а й багато років успішний як спортсмен, який надійно захищає ворота футбольних команд, за які виступає.
Хоча про повне усунення симптоматики БТ фахівцям говорити не доводиться, домогтися відносних покращень – у плані самоконтролю, оволодіння своїм психічним станомта звикання до особливих соціальних умов життя – здатний чи не кожен пацієнт із БТ.
Синдром Дауна – це генетична патологія, вроджена етіологія (походження). Хвороба є наслідком появи в геномі плода зайвої хромосоми, це відбувається у процесі внутрішньоутробного розвитку (на ранніх стадіях).
У середньому подібне порушення виявляється в однієї дитини із 650.
Відкрив синдром у 1886р. англійський медик Джордж Даун , звідси і назва захворювання Вчений детально описав зовнішні ознаки хвороби та її основні прояви. Через характерний розріз очей (вузького) у пацієнтів дослідник висунув припущення про те, що патологія є результатом расових мутацій. Ця теорія була прийнята і доведена, оскільки хвороба однаково виявлялася в дітей із різними національностями.
Відкриття французом Жераром Леженом 1959 р. 47 хромосоми у хворих, обтяжених синдромом Дауна внесло ясність у походження хвороби. Ця додаткова хромосома і обумовлює наявність певної зовнішності у хворих, порушення у роботі внутрішніх органів і систем, зниження когнітивних функцій та особливості емоційної та інтелектуальної сфери.
"Зайва" хромосома - причина виникнення синдрому
Захворювання є результатом мутації, причини якої маловідомі. У зв'язку з цим, поява синдрому непередбачувано – у батьків з даунізмом може народитися повноцінна дитина, а у здорового подружжя – хворий.
Відомі люди із синдромом Дауна
Незважаючи на те, що люди з цим захворюванням значно відстають у розумовому розвитку від своїх здорових однолітків, їх творчі здібності можуть проявлятися дуже яскраво. Серед них трапляються талановиті актори, художники, моделі.
А ось у її колеги з “цеху” Евеліни Бледансзростає “сонячна дитина” – син Семен. Причому ця актриса та телеведуча прийняла усвідомлене рішення народити дитину з таким діагнозом (його поставили на 14-му тижні її вагітності), вона дуже любить хлопчика і пророкує йому успішне майбутнє.
Політик Ірина Хакамадавиховує доньку із синдромом Дауна, дівчині вже 17-ть і вона активно займається танцями та спортом, її успіхи дуже радують родину.
Дочка Ірини Хакамади Марія з бойфрендом: фото
У медицині хвороби присвоєно код Q90.
1. Трісомія . Найпоширеніша форма, виявляється у понад 94% хворих. Має найяскравішу клінічну картину з порушеннями інтелекту, роботи серця та кістково-м'язової системи. Викликана появою трьох копій 21 хромосоми ДНК, замість двох. Це і призводить до патологій у розвитку ембріона та плоду.
2. Транслокаційний варіант – зміна взаємоположення гена (або його частини) у ланцюжку ДНК (найчастіше одна з ділянок 21 хромосоми прикріплюється до плеча інших (11,12,13.14)), при цьому кількість хромосом залишається нормальною (46). Буває у 4% випадків.
3. Мозаїчна форма. Характеризується виявленням у одних клітинах нормального набору хромосом (двох 21-х), а інших збільшеного (3-х 21-х). Рідкісний вид даунізму, становить менше 2%. Його зовнішні ознаки найменш виражені та діагностувати мозаїцизм нелегко, необхідні неодноразові дослідження.
Причини виникнення
Генетичні зміни у хромосомах становлять основу для розвитку хвороби, сприяти їм можуть:
1. Пізня вагітність. Ступінь ризику народити “сонячну дитину” з роками зростає:
2. Вік батька. Чим старший чоловік, тим сильніша ймовірність появи порушень у геномі ембріона.
3. Подружжя між родичами. Багаторазово посилює виникнення генетичних дефектів.
4. Шкідливі звички. Алкоголізм, наркоманія, куріння має негативний вплив на розвиток плода.
5. Хвороби статевої сфери як у жінок, так і у чоловіків.
6. Ендокринні порушення у жінки.
7. Травми під час вагітності.
8. Вірусні інфекції, особливо у першому триместрі.
Виявити хворобу можна на вигляд дітей, відразу після народження.
Маленьке коло голови, вузький та розкосий розріз очей, плоска форма обличчя та велика складка на потилиці – це характерні ознаки у новонароджених дітей.
Надалі виявляється потовщення мови, низькі показники зростання (вага ж, навпаки, може бути збільшеним), надмірна рухливість суглобів та знижений м'язовий тонус.
До більш серйозних патологій, що супроводжують хворобу, належать:
Виявляються патологічні ознаки при вагітностіжінок. Для цього проводяться спеціальні скринінги, із застосуванням аналізів крові та УЗД-обстежень.
Якщо під час цих досліджень виникають підозри на синдром Дауна (виявлення змін у будові плода, відхилення біохімічних показників крові), жінкам пропонують провести забір навколоплідних вод та біопсію ворсинок хоріону. Досліджуючи генотип зародка, можна встановити наявність хвороби та навіть її форму.
Непрямими ознаками патології є:
На жаль, хвороба невиліковна. Методи підтримки пацієнтів:
Тривалість життя
Люди із синдромом Дауна живуть менше за здорових, зазвичай до 45-50 років. Це з пороками розвитку їх організму. Вони швидко “зношується” серце, печінку, нирки.
Крім цього, вони відрізняються слабкістю імунної системи та вираженими порушеннями обміну речовин. Тому часто хворіють та одержують серйозні ускладнення.
Опис клімактеричного синдрому за кодом МКЛ 10
Клімактеричний синдром – це комплекс станів із певною симптоматикою, що розвивається у жінок 45-50 років на тлі гормональних змін організму. Відбувається згасання функцій самого організму, репродуктивної системи. Згідно зі статистикою, деякі жінки переживають це досить болісно. Що таке клімактеричний синдром МКБ 10?
Що таке менопауза щодо МКЛ?
Насамперед, потрібно розібратися, що таке МКБ 10? Під МКБ 10 розуміють міжнародну класифікацію хвороб, у якій є кожне з відомих науці захворювань із його описом, що значиться під певним кодом. Міжнародна класифікація хвороб включає і клімактеричний синдром.
Клімактеричний синдром код МКБ 10 якого N95, представлений досить докладно.
Менопаузою вважають такий стан організму, у якому яєчники повністю припиняють вироблення гормонів, закінчуються менструації.
У медичній науці менопаузу прийнято ділити на 3 фази, кожна з яких має певні особливості, характеристики.
Причини виникнення клімаксу
Оскільки яєчники перестають виробляти гормони, припиняється нормальна діяльність багатьох органів прокуратури та їх систем, їх робота значно перебудовується. Які системи торкаються змін при клімаксі?
Симптоми виникнення клімаксу
Для клімаксу характерні такі симптоми:
Для лікування може бути призначена замісна гормональна терапіятерапія за допомогою фітоестрогенів, що підтримує лікування вітамінними комплексами, призначення лікувальної фізкультури Важливу роль у рятуванні від цих симптомів відіграє роль повна відмова від шкідливих звичок, правильне харчування.
Рішення про лікування приймати самостійно не можна, тому звертайтеся до лікаря. Справа в тому, що гормони пити без дозволу лікаря не можна: вони мають багато побічних дійна організм людини.
Таким чином, МКБ 10 клімактеричний синдром представляє досить докладно - цей стан зі своєю певною симптоматикою, причинами, способами лікування та класифікацією.
Пізнавальне відео на цю тему:
Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКХ-10)
Електронний довідник МКЛ-10. 1990–2018. Коди діагнозів, пошук за кодом та назвою хвороби.
МКБ-10 – Міжнародна класифікація хвороб Десятого перегляду.
Повна назва: Міжнародна статистична класифікація хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям.
Коди хвороб МКХ-10
МКБ-10 містить 21 клас хвороб. Коди U00-U49 та U50-U99 складають 22-й клас і використовуються для тимчасового позначення та в дослідницьких цілях (не представлені на нашому сайті).
Включені: хвороби, які зазвичай розглядаються як передаються, або трансмісивні
Виключено: аутоімуна хвороба(системна) БДУ (M35.9) окремі стани, що виникають у перинатальному періоді (P00-P96) ускладнення вагітності, пологів та післяпологового періоду (O00-O99) вроджені аномалії, деформації та хромосомні порушення (Q00-Q99) та порушення обміну речовин (E00-E90) хвороба, викликана вірусом імунодефіциту людини [ВІЛ] (B20-B24) травми, отруєння та деякі інші наслідки впливу зовнішніх причин (S00-T98) новоутворення (C00-D48) норми, виявлені при клінічних та лабораторних дослідженнях, які не класифіковані в інших рубриках (R00-R99)
Виключені: ускладнення вагітності, пологів та післяпологового періоду (О00-О99) симптоми, ознаки та відхилення від норми, виявлені при клінічних та лабораторних дослідженнях, не класифіковані в інших рубриках (R00-R99) ендокринні порушеннята порушення обміну речовин, специфічні для плода та новонародженого (Р70-Р74)
Включено: порушення психологічного розвитку
Виключено: симптоми, відхилення від норми, виявлені при клінічних та лабораторних дослідженнях, не класифіковані в інших рубриках (R00-R99)
Виключені: хвороба, викликана вірусом імунодефіциту людини [ВІЛ] (B20-B24) травми, отруєння та інші наслідки впливу зовнішніх причин (S00-T98) психічні розлади та розлади поведінки, пов'язані з післяпологовим періодом(F53.-) акушерський правець (A34) післяпологовий некроз гіпофіза (E23.0) післяпологова остеомаляція (M83.0) спостереження за перебігом: . вагітності у жінки, що піддається високому ризику(Z35.-). нормальної вагітності (Z34.-)
Діагноз у класифікації представлений кодом та назвою. Коди збудовані з використанням алфавітно-цифрового кодування. Першим символом у коді діагнозу є буква (A – Y), що відповідає певному класу. Літери D та H використовуються у кількох класах. Літера U не використовується (залишена в резерві). Класи поділяються на блоки рубрик, що описують «однорідні» захворювання та нозології. Далі блоки поділяються на тризначні рубрики та чотиризначні підрубрики. Таким чином, кінцеві коди діагнозів дозволяють максимально точно охарактеризувати те чи інше захворювання.
Коди з МКБ-10 активно використовуються у російській медицині. У лікарняних листахвказується код діагнозу, розшифрування якого можна знайти в електронній версії класифікації на нашому сайті або на подібних сторонніх ресурсах. Наш сайт містить зручну навігацію та коментарі до класів та рубриків МКБ-10. Для швидкого переходу до опису коду діагнозу, що цікавить, скористайтеся формою пошуку.
На сайті представлені актуальні на 2018 рік відомості класифікації з урахуванням виключених та доданих кодів згідно з Листом МОЗ України Органам виконавчої владисуб'єктів Російської Федерації у сфері охорони здоров'я та списком помічених друкарських помилок та кон'юнктурною правкою, запропонованою Всесвітньою організацією охорони здоров'я.
МКБ-10 – міжнародна класифікація хвороб Десятого перегляду. Є нормативним документом із загальноприйнятою статистичною класифікацією медичних діагнозів, яка використовується в охороні здоров'я для уніфікації методичних підходів та міжнародної сумісності матеріалів. Розроблено Всесвітньою організацією охорони здоров'я (ВООЗ). Під словами «Десятого перегляду» розуміється 10-та версія (10-та редакція) документа з його створення (1893 р.). На даний момент МКБ 10-го перегляду є чинною, вона прийнята в 1990 році в Женеві Всесвітньою Асамблеєю Охорони Здоров'я, перекладена 43 мовами і використовується в 117 країнах.
В Росії абревіатура та назва класифікації використовуються російською мовою:
Метою Міжнародної класифікації хвороб є надання можливостей для систематизації знань та даних про смертність та захворюваність у різних країнах у різний час. МКБ дозволяє зводити словесні формулювання діагнозів хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям, до кодів, що уніфікує процес накопичення, зберігання, аналізу, інтерпретації та порівняння даних.
Міжнародна класифікація хвороб вирішує завдання узагальнення та класифікації хвороб на міжнародному рівні. МКБ є міжнародною стандартною діагностичною класифікацією, яка використовується у складанні статистики смертності та захворюваності населення у тих країнах, які прийняли МКБ. МКБ використовується для медичних та епідеміологічних цілей, для забезпечення якості медичних послуг.
Сучасні медичні інформаційні системи, системи збору та передачі медичних даних використовують коди МКБ для підвищення надійності, забезпечення зручності та управління охороною здоров'я.
МКБ-10 застосовується у роботі медичних установРосії. Під час підготовки МКБ 10-го перегляду брали участь і російські медики.
Історія створення та переглядів МКБ
Спроби зібрати воєдино назви всіх хвороб, упорядкувати їх, узагальнити групи були ще у XVIII столітті. Особливий внесок зробив Франсуа Босьє де Лакруа (Франція). Питання узагальнення хвороб приділив велику увагу Вільям Фарр (Англія, XIX століття), який описував принципи побудови єдиної класифікації. Питання обговорювалося активніше, розуміння необхідності класифікації зростало.
Перша класифікація причин смерті, яка застосовується на міжнародному рівні, була прийнята в Парижі в 1855 Міжнародним статистичним конгресом. Вона була побудована на основі двох списків хвороб, складених за різним принципам, від доктора Вільяма Фарра та доктора Марка д'Еспіна У наступні роки (1864, 1874, 1880, 1886) класифікація переглядалася - вносилися доповнення та зміни.
У 1893 році в Чикаго була прийнята класифікація Бертільйона на ім'я Жака Бертільйона (Франція), який вів підготовку класифікації. Також її називали Міжнародним переліком причин смерті. Вона і започаткувала класифікацію, яка відома зараз як Міжнародна класифікація хвороб (МКБ). Починаючи з 1893 року, класифікація переглядалася приблизно раз на 10 років. На даний час чинною є класифікація 10-го перегляду. Вона схвалена Міжнародною конференцією з Десятого перегляду МКБ у 1989 році та прийнята у травні 1990 року Сорок третьою сесією Всесвітньої Асамблеї Охорони Здоров'я. Вона увійшла у вжиток у державах-членах ВООЗ з 1994 року, з 1999 року в Росії. Вихід МКБ-11 відкладається, але робота з її підготовки триває. Очікується ухвалення МКБ 11-го перегляду у 2016-2017 роках.
Підготовка російської версії МКБ-10 полягала у складанні класифікації, що базується на клініко-діагностичних термінах ВООЗ, але адаптованої до практики медичних установ Росії. В адаптації міжнародного документа брав участь Московський центр Міжнародної класифікації хвороб, який співпрацює з ВООЗ. Під час підготовки враховувався досвід роботи фахівців великих клінічних інститутів країни, пропозиції висловлювали фахівці МОЗ. Російська паперова версія МКБ-10 - це результат копіткої роботи академіків, докторів та кандидатів медичних наук.
У підготовці брали участь
Академіки РАМН: І.І. Дідів, В.А. Насонова, Д.С. Саркісов, Ю.К. Скрипкін, Є.І. Чазов, В.І. Чісів;
Член-кореспонденти РАМН: Г.І. Воробйов, Є.А. Лужніков, В.М. Сєров, В.К. Вівчарів;
Лікарі медичних наук: В.Г. Горюнов, Б.А. Казаковцев, Н.В. Корнілов, В.С. Мелентьєв, А.А. Приймак, Д.І. Тарасов, М.С. Тур'янов, А.М. Южаков, Н.М. Яхно, О.М. Бальова, П.В. Новіков;
Кандидати медичних наук: О.М. Бєлова, М.Д. Сперанський, М.В. Максимова.
Класифікація є нормативний документ, що складається з трьох томів. У російському виданні МКБ-10 том 1 і двох частин.
Том 1. Спеціальні переліки для статистичної розробки
- Подяка
- Центри ВООЗ з класифікації хвороб
- Звіт Міжнародної конференції з Десятого перегляду
- Список тризначних рубрик
- Повний перелік тризначних рубрик та чотиризначних підрубрик та їх зміст. Класи з I до XIII.
- Повний перелік тризначних рубрик та чотиризначних підрубрик та їх зміст. Класи з XIV до XXI.
- Морфологія новоутворень
- Спеціальні переліки для статистичної розробки даних смертності та захворюваності
- Визначення
- Номенклатурні положення
Том 2. Збірник інструкцій із застосування для користувачів МКБ
- Вступ
- Опис міжнародної статистичної класифікації хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям
- Як користуватись МКБ
- Правила та інструкції з кодування смертності та захворюваності
- Подання статистичних даних
- Історія розвитку МКЛ
Том 3. Алфавітний покажчик до класифікації
Наш сайт містить онлайн-версію фрагменту російського видання МКБ-10, що включає перелік класів, блоків, тризначних рубрик, чотиризначних підрубрик та їх зміст. Також з нашого сайту можна завантажити електронну версію російського видання МКБ-10 у різних форматах.
Структура класифікації
Повний документ МКБ-10 включає вступ, класифікацію, вказівки щодо заповнення свідоцтва про перинатальну смертність, нормативні ухвали, номенклатурні положення та інші розділи. Опишемо структуру та принципи побудови класифікації.
У класифікації МКБ-10 статистичні дані об'єднані у такі групи:
Класифікація має чотирирівневу ієрархічну структуру. Записи класифікації мають коди та словесне розшифрування. Класифікація використовує алфавітно-цифрову систему кодування. Структура та коди класифікації такі:
Код кожного класу являє собою пару кодів, що визначають діапазон кодів, що входять до класу.
Код класу представлений у вигляді: літера + дві цифри – літера + дві цифри. Наприклад: A00-B99, C00-D48, K00-K93.
Класи МКБ-10 поділяються на однорідні блоки. Код блоку у вигляді літера + дві цифри або за допомогою діапазону. Наприклад: B99, C00-C97, K00-K14.
Код вигляду: літера + дві цифри. Наприклад: C02, K00.
Чотиризначні підрубрики
Загальний приклад. Розглянемо детально ланцюжок H60-H95 H80-H83 H80 H80.2
Що означає синдром Жільбера, як передається та лікується?
Спадкове захворювання з досить поширеними симптомами зветься синдром Жильбера. Вперше ця недуга була описана ще в 1901 році французьким гастроентерологом Огюстеном Ніколя Жільбертом.
Цей синдром має широке поширення, але мало хто з пацієнтів знає точно, що він має. У чому особливості такого захворювання, а також важлива інформаціяпро нього описано в інформації нашої статті.
Поняття про хворобу та код за МКХ-10
Синдром Жильбера описаний у світовій медичної енциклопедіїпід різними назвами. Це і «проста сімейна холемія», спадкова ензимопатія, конституційна дисфункція печінки та доброякісна сімейна негемолітична гіпербілірубінемія.
Передається за аутосомно-домінантним типом, найчастіше проявляється у чоловіків у пубертатному, рідше у дорослому віці.
Фото пацієнта із синдромом Жильбера
Код у МКЛ – 10 (міжнародному класифікаторі хвороб) – Е 80.4. характеризується підвищенням рівня непрямого білірубінуу крові.
Статистика діагностованих випадків
Спеціальних досліджень цієї недуги не було. За деякими даними, на них страждають від 1 до 35 населення.
Представники негроїдної расивиявляються носіями такої мутації більш ніж 265 зафіксованих випадків. Найменше схильні до синдрому представники середньої Азії(менше 1,5%).
Причини розвитку та симптоми
Основний зв'язок є шляхом передачі гена мутованого потомству. Цей ген відповідає за синтез ферментів, що утворюють прямий білірубін із непрямого. Складний процестакого перетворення просто не «зчитується» нашим організмом, отже, відбувається його накопичення.
Непрямий білірубін та його похідні є токсичною речовиною для нашої нервової системи, викликаючи її збій та появу слабо вираженої жовтяниці.
Механізм успадкування мутованого гена дуже складний і має на увазі часто приховані форми захворювання. При цьому у більшості родичів можуть ніяк не проявлятися такі симптоми, нерідко у здорових батьків народжується дитина, яка успадкувала таку особливість.
Найчастіше у батьків, один з яких є переносником або страждає на цю недугу, з'являються абсолютно здорові діти з нормальною печінковою функцією.
Розпізнати хворобу можна за такими ознаками:
Зазвичай симптоми з'являються або посилюються після прийому жирної їжі, алкоголю або фізичних перевантаження. У деяких пацієнтів зовнішні ознаки менш виражені, тому захворювання носить прихований характер.
Захворювання під час вагітності
Під час вагітності поява синдрому Жільбера – далеко не рідкість. У цей час збільшується загальне навантаження на організм, і навіть на внутрішні органи. Це призводить до того, що синдром, який раніше не турбує пацієнтку, вступає в загострену фазу.
Синдром Жильбера дуже рідко проявляється у молодшому дитячому віці. Пов'язано це з тим, що великий вплив на клінічну картину чинять гормони.
Початок формування цих речовин відбувається в період 13 - 25 років, тому синдром Жільбер у новонароджених не зустрічається.
Якщо дитина перехворіла вірусним гепатитом, хвороба може виявитися і раніше, але збіг таких двох малоймовірних факторів практично неможливий.
Можливі ускладнення
Незважаючи на те, що хвороба зазвичай ніяк не проявляє себе довгий час, при регулярних порушеннях режиму харчування та зловживанні алкоголем можуть виникнути серйозні наслідки. Зазвичай це призводить до хронічного ураження печінки (гепатиту), появи каменів та закупорки жовчовивідних проток.
Визначити синдром Жільбера можна шляхом біохімічного аналізукрові. Якщо показник білірубіну перевищує нормальні значення, можна запідозрити саме цю недугу.
Норма білірубіну для дорослого:
Щоб виключити інші можливі захворюванняпечінки, проводять додаткові дослідженняпацієнта.
Проба з голодуванням включає збирання крові після відмови від їжі протягом двох діб. Пацієнт або дотримується низькокалорійної дієти, або повністю відмовляється від їди. При синдромі Жильбер після такої дієти показники білірубіну в крові зростуть у 50 - 100 разів.
Введення в організм препаратів нікотинової кислоти також провокує збільшення білірубіну.
Ще один метод полягає у прийомі препаратів, що містять фенобарбітал. Ця речовина навпаки знижує рівень білірубіну в крові. На сьогодні ці методи діагностики є найпоширенішими.
Максимальну інформативність та точне підтвердження діагнозу можна отримати, використовуючи генетичне дослідження.
Генетичний аналіз на синдром Жільбера, його вартість
Це сучасний вигляд лабораторного дослідженнядозволить виявити та поставити точний діагноз цього захворювання. Єдиним недоліком є необхідність пошуку клініки, щоби здати його.
У поліклініках та більшості лікарень ця можливість недоступна, тому багато пацієнтів не підозрюють про свою особливість. Середня вартість такого дослідження становить 200 рублів, термін виконання від двох тижнів.
Особливого лікування цей синдром не потребує. Хвороба спадкова, тому повне зцілення також неможливе. Єдині методи терапії мають на увазі зняття симптомів та покращення загального станупацієнта.
Підвищення білірубіну в крові до 60 мкмоль/л вважається абсолютно нормальним, адже пацієнта не турбують жодних симптомів.
Дуже часто спостерігається апатія, плаксивість, втрата апетиту та запаморочення. Все це – достатній привід для звернення до лікаря.
Лікування в стаціонарі
Госпіталізація пацієнта проводиться лише у тому випадку, якщо стан різко погіршився, а аналізи показують перевищення білірубіну у кілька разів від норми. План лікування розробляється індивідуально.
Слід зазначити, що для пацієнтів із синдромом Жильбера характерний розвиток жовчнокам'яної хвороби та застою жовчі. Все це може спровокувати додаткове збільшення білірубіну та негативні реакції в організмі.
Серед таких методів добре працюють регулярні курси відварів лікувальних трав. Для покращення функцій печінки та нормального відтоку жовчі використовуються спеціальні відвари.
Це можуть бути готові збори та однокомпонентні чаї з ромашки, барбарису, пижми, розторопші, календули та інші відвари.
Прийом таких засобів також необхідно погоджувати з лікарем. Головним протипоказанням є наявність каменів у жовчному міхурі та печінці, які від такої фітотерапії можуть зрушити та перекрити протоки.
Незважаючи на те, що захворювання не піддається лікуванню, прогноз для нього є дуже сприятливим. Якщо пацієнт дотримуватиметься основних критеріїв правильного харчуванняі здорового образужиття, ніякого дискомфорту та погіршення якість життя він не відчує.
Зазвичай такі люди більш схильні до токсичного впливу алкоголю, а також реагують на прийом деяких груп медикаментів. Все це не становить загрози для життя, а якщо пацієнт точно поінформований про свою недугу, захищає її від рецидивів.
Синдром Жільбера не є причиною відмови призовника до служби в армії. Під час загострення хвороби чи після появи негативних симптомів, необхідна госпіталізація, але зазвичай багато юнаків дізнаються про свою недугу вже після служби в армії і випадково.
З іншого боку, професійна кар'єра на військовій ниві у призовника не складеться, адже медичну перевірку та здачу нормативів він просто не пройде.
Особливих заходів вживати не потрібно. Більшість пацієнтів роками живуть із таким діагнозом, навіть не підозрюючи про свої особливості. Зазвичай стандартні рекомендації радять уникати негативних факторів, здатних спровокувати недугу
Привести до погіршення стану можуть похибки в їжі, прийом алкоголю та нервові стреси. Як характеризується хвороба і що можна зробити у такому разі, розповість вам наша стаття.
Аномалії гострого коронарного синдрому (код за МКХ 10)
Останнім часом все частіше в медичної практикизустрічається такий діагноз, як гострий коронарний синдром, код міжнародної класифікації хвороб (МКБ 10) у якого I20.0.
Такий стан пацієнта є лише попереднім діагнозом, який, як правило, ставиться пацієнту в перші кілька годин після госпіталізації.
За результатами проведеної електрокардіографії та лабораторного обстеженняпацієнта фахівці можуть поставити остаточний діагноз: інфаркт міокарда на стадії розвитку або стенокардія нестабільна. ГКС є основою цих двох діагнозів.
Синдром проявляється досить великим переліком ознак, які вказують на розвиток у пацієнта інфаркту міокарда гострої стадіїрозвитку. Фахівці відзначають, що такий стан виступає не у вигляді окремої хвороби, А лише синдрому.
У деяких випадках йде ототожнення ішемічної хворобисерця та ГКС. Але це не так. При ІХС відбувається відмирання невеликої ділянки мітрального клапана, що супроводжується проявом одного чи кількох симптомів.
Тоді як при синдромі виявляються практично всі ознаки ішемії чи стенокардії.
Якщо ознаки, що виявляються у пацієнта при нападі гострого коронарного синдрому, переважно вказують на розвиток ІХ серця, він потребує термінової медичної допомоги. В іншому випадку можливий смертельний результат. Якщо ж підозра падає на нестабільну стенокардію, стан хворого не такий серйозний.
Але це в жодному разі не означає, що немає необхідності у проведенні ретельного обстеженнястану людини.
Ніхто не може бути абсолютно впевненим у тому, чим може закінчитися ГКС: ішемічна хвороба серця або стенокардією. Це означає, що при найменших підозрах слід негайно звернутися до фахівців.
Використання результатів комплексного обстеження дає підстави для створення класифікації будь-якої недуги чи патології. ОК синдром не є винятком.
Для його класифікації за основу беруться результати електрокардіограми, а якщо бути точнішим, положення ST-сегменту, який добре проглядається в той момент, коли правий та лівий серцеві шлуночки знаходяться у фазі систоли. На підставі цих показників існує такий підрозділ видів синдрому:
Ця класифікація вважається досить приблизною. Причина цього полягає в тому, що між ІХС та нестабільною стенокардієюпровести чіткий кордон неможливо.
Особливо складно зупинитися на одному із захворювань на початковому етапі.Для цього необхідно проводити розшифрування даних, отриманих після проведення електрокардіограми.
Якщо говорити про фактори, які можуть спровокувати розвиток гострого коронарного синдрому, їх можна поєднати в одну групу з факторами ризику. Виходячи з цього, провокатором синдрому може бути:
Якщо людина піддається впливу одного або декількох факторів, вона потрапляє до групи ризику розвитку гострого КС.
Для точного встановлення діагнозу необхідно пройти такі етапи обстеження:
- Первинний анамнез пацієнта. І тут лікар вислуховує всі скарги пацієнта, проводить його аускультацію. Надзвичайно важливим моментомцього етапу є ознайомлення з умовами роботи та життя пацієнта, а також з наявністю різноманітних захворювань у найближчих родичів.
- Лабораторне обстеження:
- загальний аналіз крові;
- аналіз визначення рівня двох типів холестерину;
- біохімія крові;
- визначення рівня цукру на крові;
- дослідження швидкості згортання крові;
- ОА сечі.
- Електрокардіограма. Цей метод вважається максимально ефективним. Особливо в тому випадку, якщо результати будуть зніматися під час нападу та після нього. Це дозволить визначити, як змінюються частота скорочення серця чи обсяги його порожнин у різних умовах.
- Ультразвукове дослідження серця. Цей вид обстеження дає можливість визначити розміри та структуру серцевих відділів, дослідити характеристику струму крові, оцінити рівень розвитку атеросклерозу. кровоносних судинта клапанів серця, виявити наявність порушення частоти скорочення серця.
- Коронарографія. Є одним із різновидів рентгенівського дослідженнясерця, який допомагає отримати інформацію про локалізацію та ступінь розвитку звуження вінцевих КА.
- Медикаментозна. При цьому призначаються лікарські препарати таких груп:
Якщо виникне така необхідність, доведеться вдатися до допомоги фахівців вузького профілю або більш складних методів обстеження.
Вибір того чи іншого методу лікування залежить від таких факторів як вид синдрому, ступінь його розвитку, фактори, які спровокували процес розвитку, стан пацієнта.
Для лікування гострого коронарного синдрому використовуються такі основні методи лікування:
- антиішемічні (бета-адреноблокатори, нітрати, антагоністи кальцію), дія яких спрямована на зниження потреби м'яза серця в споживанні кисню, зниження артеріального тискузменшення частоти скорочення серця;
- дезагрегати, що сприяють зменшенню ймовірності склеювання тромбоцитів;
- антиагреганти – лікарські засоби, Покликані зменшити ймовірність утворення тромбів;
- тромболітики – призначаються за необхідності зруйнувати нитки фібрину;
- статини, дія яких проявляється у блокуванні зростання атеросклеротичних бляшок;
- знеболювальні.
- Хірургічний. Один із видів операційного втручання, яке використовується для лікування ГКС – це коронарна реваскуляризація. Цей вид втручання досить молодий, але для його проведення потрібна наявність досить дорогого та рідкісного обладнання. Окрім цього, операція відрізняється високою складністю. Внаслідок цих факторів ця операція практикується дуже рідко.
- Балонна коронарна ангіопластика. Суть цього методу полягає в тому, що через маленький розріз до серця пацієнта вводиться тонкий катетер, одному кінці якого знаходиться розширювальна камера. Після того, як зонд доходить до місця розташування тромба, розширювальний балон розкривається, тим самим розсовуючи стінки судин, шляхом введення в його просвіт тонкої трубки з міцного біологічно безпечного матеріалу.
- Аортокоронарне шунтування. Цей метод також відомий як протезування кровоносних судин. Суть його полягає у створенні другого шляху, що проходить біля місця локалізації КС.
- гикавка та кашель;
- блювання, що виникає в процесі переїдання, при прийнятті підвищених доз спиртного, панкреатиті, холецистит, токсикозі вагітних і т.д.;
- серцево-легенева реанімація;
- грижа діафрагмальна;
- травма стравоходу, отримана в процесі фіброезофагогастродуоденоскопії;
- тупа травма живота, отримана при ДТП, падінні з високої точки, удар, нанесений в зону живота.
- Прояв крові у блювотних масах. При цьому на початку блювотних нападів кров може бути відсутня, враховуючи, що її появі передує розрив слизового шару.
- Біль в животі.
- Калові маси чорного кольору.
- переїдання;
- прийом лікарських препаратів, особливо аспірину та кортикостероїдів;
- хронічний езофагіт;
- хвороби респіраторної та серцевої судинної системита інші.
У сучасній медицині використовуються два напрями коронарної реваскуляризації: балонне та аортокоронарне шунтування. Кожен з них має свої плюси та мінуси:
При гострому коронарному синдромітакож слід застосовувати фітотерапію та лікувальну фізкультуру. Але не можна забувати про те, що ці методи призначаються як профілактичні чи реабілітаційні, але не як лікування.
Синдром Маллорі - Вейсса
Синдром Меллорі - Вейса - що це таке? Так медики називають поздовжню тріщину, що з'являється на слизовому шарі шлунка. Така патологія веде до шлунково-кишкової кровотечі. Відповідно до статистики саме це захворювання стає причиною приблизно 10% кровотеч, джерелом яких є ШКТ. Найбільший відсоток випадків спостерігається у пацієнтів чоловічої статі віком 45-65 років. Причому проявляється синдром переважно після зловживання великими дозами алкогольних напоїв чи тлі переїдання.
Код патології з МКБ10
МКБ10 – Міжнародна класифікація хвороб – є медичним переліком діагнозів, кожному з яких для зручності та стандартизації роботи надано свій особистий код. У синдрому Меллорі - Вейса код за мкб 10 - К22.6 під назвою "Шлунково-кишковий розривно-геморагічний синдром".
Причини прояву патології
При прояві синдрому Меллорі-Вейса причини часто полягають у підвищеному тиску, що діє у верхніх зонах шлунково-кишковий тракт. В результаті виникає розрив слизового шару шлунково-кишкового переходу. Якщо розглядати список факторів, що впливають, докладніше, до нього можуть входити:
Класифікація патології
При синдромі Меллорі - Вейса класифікація враховує кількість розривів, які можуть бути одиничними або множинними, місце розривів, глибину ушкоджень І-ІІІ ступеня. Також розглядається обсяг крововтрати, ступінь якої може бути легким, середнім і важким. До класифікації входять і клінічні форми.
Симптоматика захворювання
При підозрі на синдром Маллорі-Вейсса визначення спочатку проводиться, спираючись на симптоми, серед яких:
Підтвердження симптомів та встановлення діагнозу проводиться на підставі результатів ендоскопічного обстеження. При цьому встановлюють місце розриву та зупиняють крововтрати.
Прояв патології у дітей
Незважаючи на те, що синдром Маллорі-Вейсса найчастіше спостерігається у дорослих чоловіків, діти також можуть стати пацієнтами з цією патологією. Синдром Меллорі - Вейса у дітей може виявлятися внаслідок зниженої стійкості слизового шару верхньої зони ШКТ. До розвитку патології можуть призвести:
Харчування при прояві патології
Основним лікуванням при прояві даного синдрому є зупинка крововтрати. Однак, крім цього, необхідно переглянути раціон, при синдромі Меллорі — Вейса.<питание должно быть сбалансированным. Из меню полностью исключаются алкогольные напитки, цитрусовые, кислые продукты и грубая пища, поскольку все перечисленное является раздражителями слизистой оболочки.
Харчуватись слід виключно свіжими та м'якими продуктами, приготування проводиться на пару, або ж відварюванням. У початковому періоді після захворювання слід зменшити разову дозу м'яса, оскільки цей продукт довго перетравлюється. Перед їжею не завадить вживання рослинної олії (оливкова, лляна або гарбузова) для захисту слизової оболонки.
є різниця між синдромом та хворобою, а ось у чому різниця синдром Дауна та хвороба Дауна? і отримав найкращу відповідь
Відповідь від ANTigona[гуру]
Слово "синдром" означає набір ознак або характерних рис. При вживанні цього терміна краще форма «синдром Дауна», а не «хвороба Дауна».
Відповідь від Аріна Куракова[гуру]
Синдром Дануна - це не хвороба в принципі
Відповідь від Наталя[гуру]
Правильніше - синдром Дауна (що б там не думала Аріна) - в МКБ-10 (а цією класифікацією ми всі зараз і користуємося, встановлюючи і формулюючи діагноз) - ця недуга занесена саме під таким формулюванням і позначається шифром Q90 з подальшим розшифруванням по підпунктам 1 2 або 3 залежно від виду цього синдрому, або 9 - якщо немає уточнення каріотипу. Хромосомна аномалія – це справді комплекс певних симптомів, з яких і складається синдром. Хвороба ж - найбільш широке, а й більш " розпливчасте " поняття, що має масу клінічних проявів.
Q90-Q99. Хромосомні аномалії, які не класифіковані в інших рубриках
Q90. Синдром Дауна
Q90.0. Трісомія 21, мейотичне нерозбіжність
Q90.1. Трисомія 21, мозаїцизм (мітотична нерозбіжність)
Q90.2. Трісомія 21, транслокація
Q90.9. Синдром Дауна неуточнений
P.S. У звичайному житті (без медичних тонкощів) синдром Дауна і хвороба Дауна - це те саме - як не назви, суті це не змінює. Навіть різницю між трисомією, транслокацією та мозаїцизмом знають не всі медики.
Відповідь від Надія Сорокіна[гуру]
синдром Дауна і є хвороба
Відповідь від Йоер Макс[гуру]
Синдром це сукупність характерних для захворювання симптомів, що мають загальний механізм розвитку. Хвороба більш широке і менш точне поняття, це практично будь-який патологічний стан організму. Синдром – скоріше частина назви хвороби. Ну як суфікс -іт означає запалення.
Відповідь від 3 відповіді[гуру]
Вітання! Ось добірка тим із відповідями на Ваше запитання: є різниця між синдромом та хворобою, а ось у чому різниця синдром Дауна та хвороба Дауна?
Відповідь від 3 відповіді[гуру]
Синдром Дауна – це генетична патологія, вроджена етіологія (походження). Хвороба є наслідком появи в геномі плода зайвої хромосоми, це відбувається у процесі внутрішньоутробного розвитку (на ранніх стадіях).
У середньому подібне порушення виявляється в однієї дитини із 650.
«Сонячні» дітки: фотоВідкрив синдром у 1886р. англійський медик Джордж Даун , звідси і назва захворювання Вчений детально описав зовнішні ознаки хвороби та її основні прояви. Через характерний розріз очей (вузького) у пацієнтів дослідник висунув припущення про те, що патологія є результатом расових мутацій. Ця теорія була прийнята і доведена, оскільки хвороба однаково виявлялася в дітей із різними національностями.
Відкриття французом Жераром Леженом 1959 р. 47 хромосоми у хворих, обтяжених синдромом Дауна внесло ясність у походження хвороби. Ця додаткова хромосома і обумовлює наявність певної зовнішності у хворих, порушення у роботі внутрішніх органів і систем, зниження когнітивних функцій та особливості емоційної та інтелектуальної сфери.
«Зайва» хромосома – причина виникнення синдрому
Синдром Дауна не є спадковою хворобою, не передається від батьків або близьких родичів зі 100% ймовірністю, хоча за деяких форм синдрому ризик передачі зміненої хромосоми є.
Захворювання є результатом мутації, причини якої маловідомі. У зв'язку з цим, поява синдрому непередбачувано – у батьків з даунізмом може народитися повноцінна дитина, а у здорового подружжя – хворий.
Відомі люди із синдромом Дауна
Незважаючи на те, що люди з цим захворюванням значно відстають у розумовому розвитку від своїх здорових однолітків, їх творчі здібності можуть проявлятися дуже яскраво. Серед них трапляються талановиті актори, художники, моделі.
Ходили чутки, що у 44 роки Ольга Кабпро народила сина із синдромом Дауна, проте ця інформація не підтвердилася.
А ось у її колеги з «цеху» Евеліни Бледансзростає «сонячна дитина» – син Семен. Причому ця актриса та телеведуча прийняла усвідомлене рішення народити дитину з таким діагнозом (його поставили на 14-му тижні її вагітності), вона дуже любить хлопчика і пророкує йому успішне майбутнє.
Політик Ірина Хакамадавиховує доньку із синдромом Дауна, дівчині вже 17-ть і вона активно займається танцями та спортом, її успіхи дуже радують родину.
Відео:
Код МКБ-10
У медицині хвороби присвоєно кодQ90.
1. Трісомія . Найпоширеніша форма, виявляється у понад 94% хворих. Має найяскравішу клінічну картину з порушеннями інтелекту, роботи серця та кістково-м'язової системи. Викликана появою трьох копій 21 хромосоми ДНК, замість двох. Це і призводить до патологій у розвитку ембріона та плоду.
2. Транслокаційний варіант – зміна взаємоположення гена (або його частини) у ланцюжку ДНК (найчастіше одна з ділянок 21 хромосоми прикріплюється до плеча інших (11,12,13.14)), при цьому кількість хромосом залишається нормальною (46). Буває у 4% випадків.
3. Мозаїчна форма. Характеризується виявленням у одних клітинах нормального набору хромосом (двох 21-х), а інших збільшеного (3-х 21-х). Рідкісний вид даунізму, становить менше 2%. Його зовнішні ознаки найменш виражені та діагностувати мозаїцизм нелегко, необхідні неодноразові дослідження.
Причини виникнення
Генетичні зміни у хромосомах становлять основу для розвитку хвороби, сприяти їм можуть:
1. Пізня вагітність. Ступінь ризику народити «сонячну дитину» з роками зростає:
- 20-25 років - 1×5000;
- 25-30 - 1 × 1000;
- 35-39 - 1 × 200;
- 45 і старше - 1×50.
2. Вік батька. Чим старший чоловік, тим сильніша ймовірність появи порушень у геномі ембріона.
3. Подружжя між родичами. Багаторазово посилює виникнення генетичних дефектів.
4. Шкідливі звички. Алкоголізм, наркоманія, куріння має негативний вплив на розвиток плода.
5. Хвороби статевої сфери як у жінок, так і у чоловіків.
6. Ендокринні порушення у жінки.
7. Травми під час вагітності.
8. Вірусні інфекції, особливо у першому триместрі.
Ознаки
Виявити хворобу можна на вигляд дітей, відразу після народження.
Маленьке коло голови, вузький та розкосий розріз очей, плоска форма обличчя та велика складка на потилиці – це характерні ознаки у новонароджених дітей.
Надалі виявляється потовщення мови, низькі показники зростання (вага ж, навпаки, може бути збільшеним), надмірна рухливість суглобів та знижений м'язовий тонус.
До більш серйозних патологій, що супроводжують хворобу, належать:
- зниження інтелекту;
- вади серця;
- хвороби крові та спинного мозку;
- порушення роботи ШКТ;
- ниркові та легеневі захворювання.
Цими порушеннями страждають діти з синдромом Дауна, характеристика їхньої емоційної сфери відрізняється великою лабільністю, такі малюки спокійні, доброзичливі, ніжні, дуже веселі та ласкаві, вони рідко вередують і виявляють агресію. Саме тому часто називають «сонячними». Розвиваються вони набагато повільніше за однолітків, але в результаті завзятих занять можуть досягти значного прогресу. Часто такі хлопці схильні до співу, танців, малювання та занять спортом.
Виявляються патологічні ознаки при вагітностіжінок. Для цього проводяться спеціальні скринінги, із застосуванням аналізів крові та УЗД-обстежень.
Якщо під час цих досліджень виникають підозри на синдром Дауна (виявлення змін у будові плода, відхилення біохімічних показників крові), жінкам пропонують провести забір навколоплідних вод та біопсію ворсинок хоріону. Досліджуючи генотип зародка, можна встановити наявність хвороби та навіть її форму.
Непрямими ознаками патології є:
- підвищена ехогенність кишечника, потовщення комірної зони, вади серця та розширення ниркових балій при УЗД ембріона;
- низький альфафетопротеїн (речовина, що виробляється печінкою плода і надходить у материнську кров);
- високий хоріонічний гонадотропін у вагітної
Лікування
На жаль, хвороба невиліковна. Методи підтримки пацієнтів:
- Залежно від соматичних проявів призначається підтримуюча терапіясерцевими препаратами, засобами для нормалізації подільності печінки, шлунка, кишечника, нирок.
- Застосовуються методи зміцнення загального тонусу- вітамінотерапія, біостимулятори, прийом мінералів, біодобавок до їжі.
- Лікування стовбуровими клітинамипозитивно впливає загальний розвиток дитини із синдромом Дауна.
- Для інтелектуального розвитку таких хворих широко використовуються техніки психокорекції, спеціальні педагогічні та соціальні програми, заняття з логопедом.
Тривалість життя
Люди із синдромом Дауна живуть менше за здорових, зазвичай до 45-50 років. Це з пороками розвитку їх організму. У них швидко «зношується» серце, печінка, нирки. 
Крім цього, вони відрізняються слабкістю імунної системи та вираженими порушеннями обміну речовин. Тому часто хворіють та одержують серйозні ускладнення.
Комплекс лікувальних та соціальних заходів може суттєво продовжити термін життя таких пацієнтів. Скільки живуть люди з цією хворобою, залежить від виразності порушень в організмі, ступеня їхньої адаптації до суспільства та допомоги оточуючих.
Відео:
Loading...