Бронхіальна астма - одне з найчастіших хронічних захворювань сучасного суспільства. Її реєструють більш ніж у 5% дорослого населення та майже 10% дітей.
Т.А. Перцева, член-кореспондент АМН України, д.м.н., професор Є.Ю. Гашинова, к.м.н., кафедра факультетської терапії та ендокринології Дніпропетровської державної медичної академії
Dum spiro spero.
(Поки дихаю сподіваюся)
Овідій
Епідеміологія
Лікарі загальної практики і пульмонологи, щодня надають допомогу пацієнтам з бронхіальною астмою, не з чуток знають про серйозність цього захворювання, його поширеність і пов'язані з ним неухильно зростаючі економічні витрати.
Дані про поширеність тяжкої астми суперечливі, частково через відсутність універсального визначення цієї форми захворювання. Однак нарівні з повсюдним зростанням загальної кількості хворих на астму виникла стійка тенденція до збільшення кількості пацієнтів, які потребують надання невідкладної допомоги, що часто госпіталізуються у зв'язку з тяжким перебігом хвороби, загострення якої найчастіше носить загрозливий для життя характер.
Визначення
У Глобальної стратегіїлікування та профілактики астми (GINA, 2005) важким вважається захворювання, для якого характерні щоденні симптоми, що обмежують фізичну активність, часті загострення та нічні прояви, а також зниження ОФВ1 менше 60% від належних величин і добові коливання пікової швидкості видиху (П) %.
Британське торакальне суспільство класифікує тяжку астму з урахуванням достатньої медикаментозної терапії як захворювання, при якому контроль досягається лише з використанням високих доз інгаляційних кортикостероїдів та/або надають системну дію.
У 2000 році Американське торакальне співтовариство визначило «рефрактерну астму» як стан з наявністю одного і більше основних та двох і більш малих критеріїв, що враховують потребу в медикаментах, симптоми астми, частоту загострень та ступінь обструкції дихальних шляхів.
У дослідженні Європейського співтовариства ENFUMOSA діагноз «тяжка астма» встановлювали пацієнтам з персистуючими симптомами захворювання та повторюваними, незважаючи на високі дози інгаляційних кортикостероїдів та бронходилататорів тривалої дії, загостреннями; хворим на астму, що потребує постійного прийому кортикостероїдів, що надають системну дію, для досягнення контролю захворювання; пацієнтам із загрозливими для життя нападами астми в анамнезі.
Найбільш точним слід вважати визначення, в якому важка астма розглядається як важко контрольована, резистентна до терапії, рефрактерна астма, поганий контроль над якою підтверджується персистуючими симптомами, частими загостреннями та постійною варіабельною бронхіальною обструкцією, незважаючи на застосування високих доз корзи дія.
Клінічні варіанти (термінологія)
У світовій медичної літературивикористовується ряд термінів для позначення бронхіальної астми, що важко піддається лікуванню: гостра і хронічна важка, резистентна до терапії, важко контрольована, рефрактерна, стероїдозалежна, стероїдорезистентна, смертельна (фатальна), «важка», «тендітна» (нестабільна). Такий достаток назв відбиває гетерогенність клінічних проявівтяжкої астми. Вони характеризуються послідовність виникнення симптомів і загострень, хронізація і швидкість розвитку нападів, у відповідь проведену терапію. Систематизуючи все різноманіття наявних термінів, можна виділити три основні клінічні варіанти важкої астми.
1. Бронхіальна астма з частими важкими загостреннями
На сьогодні відома велика кількість факторів, що зумовлюють розвиток тяжких загострень. Це респіраторні вірусні інфекції, атипові бактеріальні збудники (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), вплив алергенів, промислових та побутових полютантів, припинення прийому базисних препаратів, гормональний дисбаланс(Наприклад, синдром передменструальної напруги). Важливу роль відіграє психосоціальний статус пацієнта, від якого безпосередньо залежить бажання та здатність виконувати призначення лікаря, а отже, і досягнення контролю над астмою.
Варіантом астми з частими загостреннями є "тендітна" (нестабільна) астма - захворювання, для якого характерна висока хаотична варіабельність ПСВ, незважаючи на прийом інгаляційних кортикостероїдів у високих дозах. Патогенетичною основою нестабільної астми є гіперреактивність дихальних шляхів. Виділяють два клінічні фенотипи крихкої астми. Перший характеризується постійною високою варіабельністю ПСВ, незважаючи на лікування, підібране за існуючими стандартами. У пацієнтів із першим типом нестабільної астми часто відзначають психологічні розлади. Однією з ймовірних причин загострення може бути гастроезофагеальний рефлюкс як наслідок застосування протиастматичних препаратів у високих дозах. Можливо, нестабільність астми пов'язана із вмістом фреону в інгаляторах, і, призначивши ці препарати у формі сухої пудри, можна значно поліпшити стан хворих. Пацієнти з нестабільною астмою першого типу добре реагують на β 2 -агоністи, які застосовують через небулайзер, або їх пролонговані форми.
Другий фенотип характеризується раптовим спорадичним зниженням ПСВ у пацієнтів із добре контрольованою хворобою на початковому етапі. Прикладом цього клінічного варіанту служить непереносимість аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів, при яких у хворих з хорошим вихідним станом після прийому провокуючих ліків може розвинутися найтяжче загострення. У пацієнтів із другим типом нестабільної астми часто відзначається харчова алергія. Оскільки виникнення загострення вони практично завжди непередбачувано, запобігти його вкрай важко. Прогноз у таких хворих завжди серйозний.
Особливо слід охарактеризувати терміни «астматичний статус», «тяжка астматична атака, що раптово виникла», «астматична атака, що повільно розвивається», які відображають процеси загострення захворювання.
Астматичний статус характеризується клінічною картиною наростаючого загострення та різким зниженням ефективності бронхорозширювальних препаратів. У клінічній картині загострення бронхіальної астми з'являється такий синдром, як «німе легке», особливо важких випадкахрозвивається гіпоксична кома. Основною причиною розвитку астматичного статусу є безконтрольний прийом β2-агоністів.
Астматична атака, що раптово або повільно розвивається, відображає темпи розвитку загострення захворювання. Так, прикладом може бути уповільнене загострення хвороби при респіраторній вірусній інфекції.
Термін "фатальна астма" використовують для опису тяжкого загострення або раптової смерті у пацієнта з бронхіальною астмою. До групи підвищеного ризикувиникнення фатальної астми відносять пацієнтів з епізодами гострої дихальної недостатності, що потребує інтубації, респіраторним ацидозом, двома і більше госпіталізаціями з приводу бронхіальної астми, незважаючи на лікування кортикостероїдами, що надають системну дію, двома і більше випадками пневмотораксу або пневмо. У пацієнтів, які отримують препарати трьох і більше класів щодо астми, ризик виникнення раптової смерті також високий. Серед причин фатальної астми слід виділити низький соціально-економічний статус, відсутність медичної допомоги, депресію, свідому відмову від лікування, наркоманію.
2. Хронічна тяжка бронхіальна астма
Відмінними рисами цієї форми захворювання є постійна наявність симптомів, що обмежують фізичну активність та сон, низькі (менше 60% від норми) показники обсягу форсованого видиху, наявність малооборотної бронхіальної обструкції, незважаючи на повноцінну медикаментозну терапію з використанням максимальних дозпрепаратів. Факторами, що сприяють розвитку «рефрактерної» астми, є персистуюче еозинофільне запалення дихальних шляхів, вплив тютюнового диму та промислових полютантів, початок астми в дитячому віці з раннім зниженням функції зовнішнього дихання, неатопічний характер астми та наявність хронічної інфекціїдихальних шляхів.
3. Тяжка астма зі стероїдною резистентністю або стероїдною залежністю
Ще однією формою важкої астми є «стероїдозалежна» та «стероїдорезистентна», або «резистентна до терапії», бронхіальна астма. У пацієнтів зі стероїдною залежністю не завжди спостерігаються часті загострення або є мало оборотна виражена обструкція дихальних шляхів. Однак для підтримки контролю над астмою вони постійно потребують прийому високих доз кортикостероїдів в інгаляційній формі або надають системну дію. Зниження дози базисних препаратів веде до прогресуючого погіршення стану таких пацієнтів, а підвищення може зменшити вираженість симптомів та стабілізувати перебіг хвороби. Доведено, що ця форма тяжкої астми частіше розвивається у пацієнтів, які захворіли у старшому віці та не мають ознак атопії.
Можливим механізмом розвитку стероїдної резистентності при тяжкій астмі може бути вторинне порушення регуляції глюкокортикостероїдних рецептрів внаслідок безконтрольного тривалого призначення гормонів, що надають системну дію, або зменшення кількості рецепторів стероїдів. Зниження ефективності глюкокортикостероїдів при важких формахастми пов'язують із змінами спектру клітин запалення, що акумулюються у слизовій оболонці дихальних шляхів. Еозинофільна інфільтрація поступається місцем переважної нейтрофільної, що, можливо, впливає на біологічні ефекти стероїдів.
Інше пояснення розвитку резистентності, можливо, полягає в тому, що глюкокортикостероїди не тільки не впливають на гіпертрофію гладких м'язів бронхів, а й посилюють міопатію респіраторних м'язів (діафрагма, міжреберні м'язи та м'язи верхнього плечового поясу). Причиною вторинної стероїдної стійкості також може бути тривале застосування β2-агоністів, вірусна інфекція та ендогенне порушення рівня жіночих статевих гормонів. Повна стероїдна несприйнятливість при астмі (відсутність ефекту від прийому 40 мг преднізолону на добу протягом 14 днів) відзначається рідко і найімовірніше обумовлена вродженою аномалією глюкокортикостероїдних рецепторів.
Тяжка астма: причини відсутності контролю
Далеко не всі пацієнти з симптомами тяжкої астми насправді страждають на цю форму захворювання. У цьому розділі ми хотіли б розглянути основні причини, через які не вдається встановити адекватний контроль над симптомами захворювання.
1. Невірно встановлений діагноз
Оскільки симптоми астми (напади ядухи, задишка, хрипи в легенях) не є строго специфічними, не слід заперечувати можливості наявності у пацієнта іншого захворювання. Перелік патологічних станів, що найчастіше маскуються під важко контрольовану астму, наведено в таблиці 1 .
Велика кількість захворювань, з якими необхідно провести диференціальну діагностику за наявності симптомів тяжкої астми, зумовлює ретельність та великий обсяг обстеження таких пацієнтів (табл. 2). Діагноз «важка бронхіальна астма» має бути підтверджений об'єктивними доказами оборотної бронхіальної обструкції або гіперреактивності дихальних шляхів.
2. Наявність супутньої патології
Деякі хвороби, що супруводжуютьможуть зумовлювати підвищення частоти виникнення та ступеня тяжкості загострень бронхіальної астми (табл. 3). Правильна діагностиката лікування з приводу цих патологічних станів сприяє покращенню контролю над симптомами тяжкої астми.
3. Постійний вплив дратівливих факторів
Постійний вплив алергенів навіть у низьких концентраціяхсприяє підтримці запалення у дихальних шляхах, посилюючи тяжкість симптомів астми. Найбільш частими причинамиатопії виступають домашній пил, пліснявий грибок, шерсть свійських тварин, таргани, пилок рослин, харчові алергени.
Неорганічні подразники, такі як тютюновий дим, діоксиди сірки та азоту, озон також можуть стати причиною недостатньої ефективності терапії інгаляційними кортикостероїдами.
Прийом деяких лікарських препаратів(нестероїдних протизапальних засобів, β-адреноблокаторів) може обумовити у деяких пацієнтів тяжке загострення бронхіальної астми.
Уникнення контакту з алергенами, промисловими та побутовими полютантами, відмова від куріння та контрольована терапія значно покращують стан хворих з бронхіальною астмою.
4. Не адекватне лікування
Причиною персистенції симптомів тяжкої астми може бути недооцінка тяжкості стану пацієнта і внаслідок цього недостатній обсяг протиастматичної терапії. У 15-20% випадків причиною тяжкого перебігу астми є неадекватна тактика лікування. Неодмінною умовою правильного лікуваннямає бути достатня (аж до високих) доза інгаляційних кортикостероїдів.
Велику роль у досягненні контролю над астмою грає бажання та здатність пацієнта до співпраці. Чинниками, що привертають до поганої прихильності до лікування, служать психологічні проблемиу пацієнтів, нерегулярність звернення за медичною допомогою, відсутність віри у традиційні методи лікування при надмірне захопленнязасобами народної медицини, велика кількість медикаментів, що призначаються, недооцінка хворим тяжкості свого стану.
Ще однією причиною поганого контролю за астмою може бути неправильна техніка інгаляцій лікарських речовин. У зв'язку з цим перевагу слід віддати більш простим у застосуванні доставним пристроям зі спейсером або порошковим інгалятором.
Для виключення впливу неадекватного лікування протягом та прогноз астми слід дотримуватися обґрунтованої та чіткої діагностичної та лікувальної програми.
Лікування пацієнтів з тяжкою астмою
Лікування пацієнтам із симптомами важко контрольованої астми має призначатися у спеціалізованих пульмонологічних центрах висококваліфікованими фахівцями. Тільки в таких лікувальних закладахє можливість для проведення диференціальної діагностикиз використанням лабораторних та інструментальних методів обстеження, що не застосовуються в рутинній практиці (визначення рівня оксиду азоту в повітрі, що видихається, вивчення клітинного складубронхоальвеолярного лаважу, біоптатів слизової бронхів, проведення комп'ютерної томографії, імунологічного дослідженнята генетичної експертизи). Крім того, при госпіталізації можна уникнути впливу алергенів та неорганічних дратівливих факторів, що провокують загострення хвороби. Алгоритм ведення хворих із симптомами тяжкої астми представлений на малюнку.
Потрібно скласти індивідуальний план лікування кожного пацієнта. Після проведення диференціальної діагностики важливо виявити причинний фактор розвитку загострень та, по можливості, його усунути: припинити куріння, виявити причинно-значущі алергени, здійснити профілактику інфекцій, санацію інфекції. придаткових пазухах носа, нормалізувати сон, впливати на шлунково-стравохідний рефлюкс та ін.
Обов'язково оцінити та максимально покращити співпрацю між лікарем та хворим. Важливим моментом є утворення пацієнтів. Хворий повинен бути навчений елементам самоконтролю (зокрема пікфлоуметрії) і тактиці поведінки при загостренні захворювання, що розвивається.
Серед інших заходів щодо встановлення контролю за астмою слід оцінити правильність використання засобів доставки та техніки інгаляції.
Пацієнтам з тяжкою астмою необхідно проводити реабілітаційні заходи. Багато хворих ослаблені хворобою, страждають від побічних ефектів протизапальної терапії, змушені змінити свій спосіб життя. Призначення програми фізичних вправ та психологічної корекції сприяє покращенню переносимості фізичних навантажень та якості життя хворих.
У медикаментозній терапії астми згідно сучасним рекомендаціямзастосовують ступінчастий підхід, у якому інтенсивність терапії підвищується зі збільшенням ступеня тяжкості захворювання.
При тяжкій формі астми основою терапії є інгаляційні кортикостероїди у високих дозах (наприклад, флутиказон, бекламетазон, мометазон). Зазвичай ці препарати приймають 2 рази на день, хоча є дані про те, що їх чотириразове застосування є більш ефективним. В окремих випадках введення препаратів у високих дозах через небулайзер може значно покращити контроль за астмою. Однак слід пам'ятати, що при тяжкій астмі монотерапія інгаляційними кортикостероїдами недостатньо ефективна, а у разі підвищення їх дози >800 мкг/добу збільшується ймовірність системних ефектів при не завжди вираженому посиленні клінічної дієвості.
β 2 -Агоністи тривалої дії (сальметерол, формотерол) при тяжкій астмі обов'язково призначають на додаток до інгаляційних кортикостероїдів. Вони сприяють поліпшенню функції зовнішнього дихання, знижують частоту загострень, дозволяють зменшити використання β2-агоністів. короткої діїта знизити дозу інгаляційних кортикостероїдів. Більш ефективними та зручними для застосування вважаються комбіновані препарати, що містять інгаляційні кортикостероїди та β 2 -агоністи тривалої дії (наприклад, Серетид, Серофло, Сімбікорт*).
Як і при будь-якому ступені тяжкості бронхіальної астми, при тяжкому перебігу β 2 -агоністи короткої дії (сальбутамол, фенотерол) приймаються тільки «на вимогу». Їхнє часте використання призводить до зниження ефективності, а значить, до втрати контролю над астмою. При другому фенотипі тендітної астми в екстремальних ситуаціях можливе парентеральне введення адреналіну.
Кортикостероїди, що мають системну дію (преднізолон, дексаметазон, тріамцинолон) призначають при виражених постійних симптомах тяжкої астми та тяжкому загостренні захворювання з подальшим східчастим скасуванням. Пацієнтам, у яких, незважаючи на прийом інгаляційних кортикостероїдів у високих дозах, розвиваються часті загострення, може бути також рекомендовано періодичне застосування препаратів, які мають системну дію, у високих дозах з наступним переходом на мінімальні дози, що підтримують.
У разі збереження незважаючи на постійний прийом системних кортикостероїдів, симптомів важкої астми слід розглянути питання про підвищення їх щоденної дози.
У пацієнтів (особливо жінок), які отримують кортикостероїди із системною дією, у зв'язку з вираженими побічними ефектами необхідна корекція. мінерального обмінута гормонального статусу.
Метилксантини (теофілін) в окремих випадках можуть призначатися на додаток до базисних препаратів. У деяких пацієнтів їх прийом дозволяє зменшити дозу інгаляційних та/або системних кортикостероїдів. Однак у зв'язку з токсичністю метилксантинів при їх використанні потрібний регулярний контроль рівня теофіліну в плазмі.
Антилейкотрієни (зафірлукаст*, монтелукаст*) застосовуються разом із стероїдними протизапальними засобами. Особливо ефективні вони при аспіринової астми.
Широке застосування імуносупресорів та антиметаболітів для лікування бронхіальної астми обмежене їх вираженою токсичністю. Крім того, у клінічних випробуваннях щодо використання інгаляційних форм на даний час не отримано переконливих даних щодо їх клінічної ефективності.
Перспективною групою лікарських засобів, що призначаються при тяжкій астмі, є моноклональні антитіла (омалізумаб *). Вони зарекомендували себе як ефективне доповнення до традиційної базисної терапії, що покращує функцію зовнішнього дихання та якість життя пацієнтів. При використанні цих препаратів також зменшується споживання β2-агоністів короткої дії. Моноклональні антитіла внесено до рекомендацій щодо лікування важкої бронхіальної астми останнього перегляду.
Сьогодні існують відомості про виражену протизапальну дію інгібіторів фосфодіестерази 4 типу (роліпрам*, рофлуміласт*, циломіласт*) при тяжкій астмі.
Висновок
Тяжка бронхіальна астма є багатокомпонентним процесом, що поєднує патологічні станиз різною послідовністю виникнення симптомів та загострень, темпами хронізації та швидкістю розвитку нападів. Точна ідентифікація клінічного варіанта хвороби дозволяє краще зрозуміти механізм її виникнення, а значить правильно підібрати лікування для конкретного пацієнта.
Далеко не у кожного хворого із симптомами тяжкої астми під час детального обстеження підтверджується початковий діагноз. У багатьох з них має місце або інша патологія органів дихання, або астма середньої тяжкостіта неадекватно обрана тактика лікування.
Лікування важкої астми включає цілий комплекс немедикаментозних заходів та багатокомпонентну лікарську терапію. Клінічні дослідження останніх років дозволили рекомендувати кілька принципово нових груп препаратів для досягнення контролю над тяжкою астмою. Однак все ще існує низка пацієнтів з персистуючими, незважаючи на інтенсивну терапію, симптомами астми, а отже, є потреба у розробці нових лікарських засобів.
Бронхіальна астма класифікується на види, форми, фази за декількома ознаками (причиною, ступенем контрольованості, ступенем прояву бронхіальної обструкції). Але однією з найважливіших класифікацій, що визначають лікування захворювання, є класифікація за ступенем тяжкості перебігу. Відповідно до неї виділяють чотири форми бронхіальної астми, найбільш небезпечною з яких є важка персистуюча.
Класифікація захворювання за ступенем тяжкості
Ступінь тяжкості перебігу бронхіальної астми визначається за:
- кількості нападів на тиждень у нічний час;
- кількості нападів на тиждень у денний час;
- Частоту та тривалість застосування препаратів бета2-агоністів короткої дії;
- Показники пікової швидкості видиху, її добові зміни;
Хворому діагностують:
1. Епізодичну бронхіальну астму, або астму легкої інтермітуючої течії;
Ця форма захворювання характеризується епізодичними короткими загостреннями (від кількох годин за кілька днів). Приступи задухи (задишки чи кашлю) вдень трапляються не частіше 1 разу на тиждень, уночі – 2 рази на місяць. Пікова швидкість видиху становить 80% від належного показника, за добу вона коливається лише на 20%.
У період між загостреннями бронхіальна астма легкої формине проявляється жодними симптомами, легені людини функціонують нормально.
На жаль, виявити хворобу у цій формі виходить не завжди. По-перше, вплив її на життя людини мало, він може ігнорувати симптоми і не звертатися до лікаря. По-друге, ознаки астми епізодичного перебігусхожі на ознаки інших хвороб органів дихання, наприклад, хронічного бронхіту. По-третє, найчастіше епізодична астма змішана, тобто у її виникненні однакову роль відіграють алергічний та інфекційно-залежний фактори. Недуга може виникати у дорослих при контакті з алергенами, у дітей під час інфекційних хвороб нижніх дихальних шляхів.
Для підтвердження діагнозу хворого обстежують:
- Візьмуть у нього загальні аналізи крові та сечі;
- Зроблять шкірні алергопроби;
- Проведуть рентгенологічне дослідження органів грудної клітки;
- Досліджують функцію зовнішнього дихання з бета2-агоністом.
Адекватне лікування, здійснене ще тоді, коли хвороба не набрала обертів, допоможе стримати її та домогтися стійкої ремісії. Воно включає прийом бета2-агоністів короткої дії і теофілінів короткої дії з метою купірувати епізодичні напади або не допустити їх (ліки приймаються інгаляційно або перорально перед фізичним навантаженням, можливим контактом з алергенами). Людям з астмою легкої інтермітуючої течії також необхідно дотримуватись режиму, встановленого для астматичних хворих. Лікування протизапальними препаратами їм зазвичай не потрібно.
2. Бронхіальну астму персистуючої (постійної) течії. У свою чергу, постійна астма може бути легкою, середньоважкою та тяжкою форми.
Якщо недуга протікає у легкій персистуючій формі, пікова швидкість видиху у хворого становить 80% від належного протягом доби може коливатися на 20-30%. Приступи кашлю, задишки, ядухи трапляються в нього вдень від 1 разу на день до 1 разу на тиждень. Напади в нічний час повторюються частіше 2 разів на місяць. Симптоми хвороби під час загострення позначаються як життя хворого, через них можуть страждати його денна активність чи нічний сон.
Хворому з астмою легкої персистуючої форми потрібне щоденне лікування. Для профілактики нападів необхідно використовувати інгаляційні кортикостероїди, кромоглікат натрію, недокроміл, а також теофіліни. Спочатку кортикостероїди призначаються в дозі 200-500 мкг на добу, якщо бронхіальна астма прогресує, їх доцільно збільшити до 750-800 мкг на добу. Перед сном рекомендується застосувати бронходилататор пролонгованої дії, наприклад Кленбутерол, Салметерол або Формотерол. 
Бронхіальна астма персистуюча середньотяжка течія характеризується частим проявом симптомів, які суттєво порушують денну активність хворого та його нічний сон. Вночі напади кашлю, ядухи, задишки трапляються 1 раз на тиждень і частіше. Показник пікової швидкості видиху коливається між 60% та 80% від належного.
Якщо у людини діагностована ця форма астми, вона потребує щоденного прийому бета2-агоністів та протизапальних препаратів, тільки таким чином вдається контролювати хворобу. Рекомендований беклометазон дипропіонат або аналоговий інгаляційний кортикостероїд у дозі 800-2000 мкг. Додатково до нього необхідний прийом бронходилататорів тривалої дії, а особливо якщо напади часто трапляються вночі. Зазвичай застосовуються теофіліни, наприклад, Теофіл. 
Як лікувати бронхіальну астму тяжкого перебігу?
Персистируюча астма важкої течії часто змішана. Часті загострення, що повторюються щодня і практично щоноч напади, провокуються тригерами астми алергічного та інфекційного характеру. Пікова швидкість видиху у хворого становить менше 60% від належного, коливається на 30% і більше. Через важкого станувін змушений обмежити власну фізичну активність.
Персистирующая бронхіальна астма важкого течії контролюється важко чи зовсім не контролюється. Щоб оцінити тяжкість стану хворого, потрібна щоденна пікфлуометрія.
Лікування цієї форми хвороби проводиться з метою мінімізації проявів симптомів.
Хворому щодня показані високі дози кортикостероїдів (саме тому персистуюча астма тяжкого перебігу іноді називається стероїдозалежною). Приймати їх може через інгалятор чи спейсер.
Спейсер являє собою колбу (резервуар), що використовується додатково до аерозольного інгалятора з метою посилення ефективності його дії. Використовуючи кишеньковий балончик зі спейсером, хворий навіть із важким нападом ядухи зможе надати собі допомогу. Йому не потрібно буде координувати вдих та натискання. Дітям краще застосовувати спейсер із маскою. 
Людині, у якої діагностовано персистуючу бронхіальну астму тяжкого ступеня, рекомендовано:
Очевидно, що хворий з тяжким ступенем постійної астми змушений приймати величезну кількість препаратів, що контролюють її симптоми. На жаль, ефективні вони не завжди, а от побічні ефективід їхнього прийому спостерігаються досить часто. Тяжка змішана астма переважно лікується у стаціонарі, тому медикаментозна терапія підбирається виключно досвідченим лікарем. Будь-яка самодіяльність у лікуванні виключена, оскільки загрожує посиленням стану аж до летального результату.
Після того, як почалося лікування, і воно дає результат, у хворого визначається змішана клініка хвороби, тому що у відповідь на терапію її симптоми змащуються. Але змінити діагноз з персистуючої астми тяжкої течії на середньотяжкий можна буде тільки тоді, коли хворий почне отримувати медикаментозну терапію, характерну для даного ступеня тяжкості.
Відео: Бронхіальна астма у дітей та дорослих. Хто у групі ризику?
Персистуюча астма є серйозною патологією. Симптоматика може розвиватися у людини роками, що обмежує її життєву активність. Однак у деяких пацієнтів настають періоди ремісії.
Персистируюча астма – хронічна хвороба. Спазми бронхів відбуваються систематично. Це найпоширеніша форма бронхіальної астми. З огляду на запалення дихальних шляхів постійно трапляються загострення. Слизовий секрет (потрібний для захисту організму) виробляється у великій кількості.
За наявності такої патології пацієнт не може вдихати повітря на повні груди. Також він нездатний повністю видихати його. Деякі хворі стикаються з проблемою чи вдиху, чи видиху.
Класифікація персистуючої астми
Виділяють чотири форми перебігу цієї хвороби. Ступінь тяжкості встановлює, орієнтуючись на симптоми та стан пацієнта. Форма перебігу патології встановлюється з метою, щоб призначити максимально ефективну терапію. Якісне лікування допомагає досягти на тривалий період часу.
Ось форми персистуючої астми.
- Важка. Задушливі трапляються систематично, виникають і вночі, і вдень. Важливо обмежити фізичну активність. Допомагають лише спеціальні медикаменти.
- Середня. Найчастіше одного-двох разів на тиждень відбуваються напади у нічний час. Вдень вони трапляються рідше. Через дихальну недостатність якість життя людини падає.
- Легка. Приступи трапляються один-два рази на тиждень, переважно вдень. Можливо порушено сон.
- Вчасно встановити алерген-провокатор та вжити відповідних заходів.
- Проводити своєчасну вакцинацію дітям.
- Скрупульозно вибирати професію (важливо звести нанівець вплив негативних зовнішніх чинників).
- Харчуватися правильно.
- Вести здоровий спосіб життя, і регулярно.
- Регулярно бувати на свіжому повітрі, довго гуляти.
Увага! Велике значення має кваліфіковане лікування. Це дозволить не допустити ускладнень.
Постійні симптоми протягом дня. - часті загострення. - часті нічні симптоми.
Фізична активність обмежена проявами астми.
ПСВ менше ніж 60% від належного; коливання понад 30%.
Обстеження: загальний аналізкрові, загальний аналіз сечі, визначення загального та специфічного ІгЕ, рентгенографія грудної клітки, аналіз мокротиння, дослідження ФЗД із пробою з бета-2-агоністом, щоденна пікфлоуметрія, при необхідності проведення шкірних алергічних тестів.
Лікування:ступінь 4. хворим з тяжким перебігом повністю контролювати астму не вдається. Метою лікування стає досягнення кращих можливих результатів: мінімальна кількість симптомів, мінімальна потреба у бета-2-агоністах короткої дії, кращі можливі показники ПСВ, мінімальний розкид ПСВ та мінімальні побічні ефекти від прийому препаратів. Лікування зазвичай проводять за допомогою великої кількостіконтролюючих перебіг астми препаратів.
Первинне лікуваннявключає інгаляційні кортикостероїди у високих дозах (від 800 до 2000 мкг на день беклометазону дипропіонату або його еквіваленту).
Пероральні кортикостероїди постійно чи тривалими курсами.
Пролонговані бронходилататори.
Можна спробувати застосувати антихолінергічний препарат (іпратропіум бромід), особливо хворим, які спостерігають побічні явища при прийомі бета-2-агоністів.
Інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії можна використовувати при необхідності для полегшення симптомів, але частота їх прийому не повинна перевищувати 3-4 рази на добу.
Необхідно відзначити, що визначення ступеня тяжкості астми за цими показниками можливе лише перед початком лікування. Якщо хворий вже отримує необхідну терапію, її обсяг також повинен враховуватися. Таким чином, якщо у пацієнта за клінічною картиною визначається легка персистуюча астма, але при цьому він отримує медикаментозне лікування, що відповідає тяжкій персистуючій астмі, то у даного пацієнта діагностується бронхіальна астма тяжкого перебігу.
Метод оптимізації протиастматичної терапії можна описати у вигляді блоківнаступним чином:
Блок 1.Перший візит пацієнта до лікаря, оцінка тяжкості, визначення тактики ведення хворого. Якщо стан хворого вимагає екстреної допомоги, краще його госпіталізувати. При першому візиті точно встановити рівень важкості складно, т.к. для цього необхідні коливання ПСВ протягом тижня виразність клінічних симптомів. Обов'язково слід враховувати обсяг терапії до першого візиту до лікаря. Продовжити терапію на період моніторування. При необхідності можна рекомендувати додатковий прийом бета-2-агоністів короткої дії.
Призначається вступний тижневий період моніторування, якщо у хворого імовірно астма легкої або середнього ступенятяжкості, яка не вимагає екстреного призначення терапії в повному обсязі. В іншому випадку необхідно проводити адекватне лікування та моніторувати хворого протягом 2-х тижнів. Пацієнт заповнює щоденник клінічних симптомів та реєструє показники ПСВ у вечірні та ранкові години.
Блок 2.Визначення ступеня тяжкості астми та вибір відповідного лікування. Проводиться виходячи з класифікації ступенів тяжкості бронхіальної астми. Передбачає візит до лікаря за тиждень після першого візиту, якщо не призначена терапія в повному обсязі.
Блок 3.Двотижневий період моніторування на тлі терапії, що проводиться. Пацієнт, як і під час вступного періоду, заповнює щоденник клінічних симптомів і реєструє показники ПСВ.
Блок 4.Оцінка ефективності терапії. Візит через 2 тижні на тлі терапії.
Ступінь вгору: збільшення обсягу терапії слід, якщо контролю астми не вдається досягти. Однак при цьому слід враховувати, чи правильно хворий приймає ліки відповідного ступеня і чи немає контакту з алергенами чи іншими факторами, що провокують. Контроль вважається незадовільним, якщо у хворого:
Епізоди кашлю, свистячого або утрудненого дихання виникають
більше 3-х разів на тиждень.
Симптоми з'являються вночі або рано-вранці.
Збільшується потреба у використанні бронходилататорів
короткої дії.
Збільшується розкид показників ПСВ.
Ступінь вниз: Зниження підтримуючої терапії можливе, якщо астма залишається під контролем не менше ніж 3 місяці. Це допомагає знизити ризик побічної діїі підвищує сприйнятливість хворого до запланованого лікування. Зменшувати терапію слід "ступінчасто", знижуючи або скасовуючи останню дозу, або додаткові препарати. Необхідно спостерігати за симптомами, клінічними проявами та показниками функції зовнішнього дихання.
Таким чином, хоча бронхіальна астма - захворювання невиліковне, цілком доречно очікувати, що у більшості хворих може і повинен бути досягнутий контроль за перебігом захворювання.
Важливо також зазначити, що підхід до діагностики, класифікації та лікування астми з урахуванням тяжкості її перебігу дозволяє створювати гнучкі плани та спеціальні лікувальні програми залежно від доступності протиастматичних препаратів, системи регіональної охорони здоров'я та особливостей конкретного хворого.
Слід зазначити, що одне з центральних місць у лікуванні астми нині займає освітня програма хворих і диспансерне спостереження.
Бронхіальна астма
Бронхіальна астма(asthma bronchiale; грец. asthma важке дихання, ядуха) - захворювання, основною ознакою якого є напади або періодичні стани експіраторної ядухи, обумовлені патологічною гіперреактивністю бронхів. Ця гіперреактивність проявляється при впливі різних ендо- та екзогенних подразників, які викликають алергічну реакцію, так і діють без участі. алергічних механізмів. Наведене визначення відповідає уявленню про Би. а. як про неспецифічний синдром і вимагає узгодження з тенденцією до збереження в лікувально-діагностичній практиці, що склався в СРСР у 60-70-ті рр. виділення із цього синдромного поняття алергічної Би. а. як самостійна нозологічна форма.
Класифікація
Загальноприйнятої класифікаціїбронхіальної астми немає. У більшості країн Європи та Америки з 1918 р. і до теперішнього часу Би. поділяють на викликану зовнішніми факторами (asthma extrinsic) і пов'язану з внутрішніми причинами(Asthma intrinsic). За сучасними уявленнями перша відповідає поняттю неінфекційно-алергічної, або атопічної, бронхіальної астми, друга включає випадки, пов'язані з гострими та хронічними інфекційними захворюваннями респіраторного апарату, ендокринними та психогенними факторами. Як окремі варіанти виділяють так звану аспіринову астму і астму фізичного зусилля. У класифікації А.Д. Адо та П.К. Булатова, прийнятої в СРСР з 1968 р., виділено дві основні форми Би. а.: атопічна та інфекційно-алергічна. Кожна з форм поділяється за стадіями на предастму, стадію нападів та стадію астматичних станів, причому послідовність стадій не є обов'язковою. За тяжкістю течії виділяють легку, середню тяжкість і важку Би. а. У Останніми рокамиу світлі підходу до Би. а. як синдрому така класифікація, і навіть застосовувана термінологія викликають заперечення. Зокрема, пропонуються виділення неімунологічної форми Би. а.; введення терміна «інфекційно-залежна форма», який поєднає всі випадки Б. а., пов'язані з інфекцією, в т.ч. з неімунологічними механізмами бронхоспазму; виділення дисгормонального та нервово-психічного варіантів Би. а.
Етіологія
Етіологія аспіринової Би. а. не ясна. У хворих відзначається непереносимість ацетил-саліцилової кислоти, всіх похідних піразолону (амідопірину, анальгіну, баралгіну, бутадіону), а також індометацину, мефенамової та флуфенамової кислот, ібупрофену, вольтарену, тобто. більшості нестероїдних протизапальних засобів. Крім того, деякі хворі (за різними даними, від 10 до 30%) не переносять також жовтий харчовий барвник тартразин, який застосовується в харчовій та фармацевтичній промисловості, зокрема для виготовлення жовтих оболонок драже та таблеток.
Інфекційно-залежна Би. а. формується та загострюється у зв'язку з бактеріальними та особливо часто вірусними інфекціямиреспіраторний апарат. Відповідно до робіт школи А.Д. Пекло, Головна рольналежить бактеріям Neisseria perflava та Staphylococcus aureus. Поруч дослідників більше значення надається вірусам грипу, парагрипу, респіраторно-синтиціальним вірусам та риновірусам, мікоплазмі.
До сприятливих факторів розвитку Б. а., в першу чергу, відносять спадковість, значення якої більш виражено при атопічній Б. а., що успадковується за рецесивним типом з 50% пенетрантністю. Припускають, що здатність до вироблення алергічних lgE-антитіл (імуноглобулінів Е) при атопічній астмі, як і за інших проявів атопії, пов'язана зі зменшенням числа або зниженням функції Т-лімфоцитів-супресорів. Існує думка, що розвитку Би. а. сприяють деякі ендокринні порушення та дисфункція системи гіпофіз – кора надниркових залоз; відомі, наприклад, загострення хвороби в клімактеричний періоду жінок. Ймовірно, до факторів слід віднести холодний сирий клімат, а також забруднення атмосферного повітря.
Патогенез
Патогенез будь-якої форми Би. полягає у формуванні гіперреактивності бронхів, що проявляється спазмом бронхіальних м'язів, набряком слизової оболонки бронхів (внаслідок підвищення судинної проникності) та гіперсекрецією слизу, що призводить до бронхіальної обструкції та розвитку ядухи. Бронхіальна обструкція може виникати як в результаті алергічної реакції, так і у відповідь на вплив неспецифічних подразників - фізичних (вдихання холодного повітря, інертного пилу та ін.), Хімічних (наприклад, озону, сірчистого газу), різких запахів, змін погоди (особливо падіння барометричного тиску, дощ, вітер, сніг), фізичного чи психічного навантаження тощо. Конкретні механізми формування гіперреактивності бронхів вивчені недостатньо і, ймовірно, неоднакові для різних етіологічних варіантів Би. з різним співвідношенням ролі вроджених та набутих порушень регуляції бронхіального тонусу. Важливе значення надають дефекту b-адренергічної регуляції тонусу бронхіальної стінки, не виключається і роль гіперреактивності a-адренорецепторів та холінорецепторів бронхів, а також так званої неадренергічно-нехолінергічної системи. Гостра бронхіальна обструкція у разі атонічної Би. розвивається при дії на бронхіальні стінки медіаторів алергічної реакції І типу (див. Алергія ). Обговорюється можлива патогенетична роль реакції імуноглобулінів G (субкласу lgG 4). За допомогою інгаляційних провокаційних тестів з атопічними алергенами встановлено, що можуть індукувати як типову негайну реакцію (через 15-20 хвпісля контакту з алергеном), так і пізню, яка починається через 3-4 годі досягає максимуму через 6-8 год(Приблизно у 50% хворих). Генез пізньої реакції пояснюють запаленням бронхіальної стінки із залученням нейтрофілів та еозинофілів хемотаксичними факторами алергічної реакції І типу. Є підстави вважати, що пізня реакція на алерген значно посилює гіперреактивність бронхів на неспецифічні подразники. У ряді випадків вона є основою розвитку астматичного статусу, але останній може бути обумовлений і іншими причинами, виникаючи, наприклад, після прийому нестероїдних протизапальних засобів у хворих на аспіринову Б. а., при передозуванні адреноміметиків. після неправильного скасування глюкокортикоїдів і т.д. У патогенезі астматичного статусу найбільш значущими вважають блокаду b-адренорецепторів та механічну обструкцію бронхів (в'язким слизом, а також внаслідок набряку та клітинної інфільтрації їх стінок).
Патогенез аспіринової Би. а. не цілком зрозумілий. У більшості випадків є псевдоалергіядоряду нестероїдних протизапальних засобів. Вважають, що провідне значення має порушення цими препаратами метаболізму арахідонової кислоти.
Патогенез інфекційно-залежної Би. а. немає загальноприйнятого пояснення. Доказ lgE-обумовленої алергії на бактерії та віруси не отримано. Обговорюються теорії b - адреноблокуючої дії низки вірусів та бактерій, а також вагусного бронхоконстрикторного рефлексу при ураженні вірусом аферентних зон. Встановлено, що лімфоцити хворих на Б. а. виділяють у підвищених кількостяхособлива речовина, здатна викликати звільнення гістаміну та, можливо, інших медіаторів з базофілів та опасистих клітин. Мікроби, що знаходяться в дихальних шляхах хворих, а також бактеріальні алергени, що виготовляються для практичного застосування, стимулюють виділення цієї речовини лімфоцитами хворих на інфекційно-залежну Б. а. З цього випливає, що кінцеві патогенетичні ланки формування нападу ядухи можуть бути подібними при обох основних формах бронхіальної астми.
Патогенетичні механізми астми фізичного зусилля встановлено. Існує думка, що провідним у патогенезі є подразнення ефекторних закінчень блукаючого нерва. Рефлекс може бути викликаний, зокрема, втратою тепла легкими через форсоване дихання. Найімовірніше вплив охолодження через медіаторний механізм. Помічено, що астма фізичного зусилля легше провокується вдиханням сухого повітря, ніж зволоженого.
У багатьох хворих Би. а. відзначаються психогенні напади ядухи, що виникають, наприклад, при емоціях страху або гніву, при помилковій інформації хворого про інгаляцію йому нібито наростаючих доз алергену (коли насправді хворий інгалював фізіологічний розчин) тощо. Гострі, важкі стресові ситуації швидше схильні викликати тимчасову ремісію Б. а., тоді як хронічні психотравми зазвичай погіршують її перебіг. Механізми впливу психогенних впливів протягом Би. а. залишаються незрозумілими. Різного типуневрози, що зустрічаються у хворих Би. а., найчастіше є наслідком, а не причиною хвороби. В даний час немає достатніх підстав виділяти психогенну астму в окрему форму, але в комплексному лікуванніхворих Б. а. значення психогенії слід враховувати.
клінічна картина
У стадії передастми у багатьох хворих виявляється алергічний чи поліпозний риносинусит. До проявів власне передастми відноситься приступоподібний кашель(сухий або з виділенням невеликої кількості слизової в'язкої мокротиння), який не полегшується звичайними протикашльовими препаратами та усувається засобами лікування Б. а. Приступи кашлю зазвичай виникають вночі або ранні ранкові години. Найчастіше кашель залишається після перенесеної респіраторної вірусної інфекції чи загострення хронічного бронхіту, пневмонії. Труднощів дихання хворий ще не відчуває. При аускультації легень іноді визначається жорстке диханнядуже рідко - сухі хрипи при форсованому видиху. У крові та мокротинні виявляється еозинофілія. При дослідженні функцій зовнішнього дихання (ФЗД) до та після інгаляції b-адреноміметика (ізодрину, беротеку та ін.) може бути встановлений суттєвий приріст потужності видиху, що свідчить про так званий прихований бронхоспазм.
У наступних стадіях розвитку Би. а. основними її проявами стають напади ядухи, а при тяжкому перебігу також стану прогресуючої ядухи, що позначаються як астматичний статус (status asthmaticus).
Напад бронхіальної астмирозвивається відносно раптово, у деяких хворих слідом за певними індивідуальними провісниками (першіння в горлі, свербіж шкіри, закладеність носа, ринорея та ін). З'являються відчуття закладеності в грудях, утрудненого дихання, бажання відкашлятися, хоча кашель у цей період в основному сухий і посилює задишку. Труднощі дихання, яке хворий відчуває спочатку тільки на видиху, наростає, що змушує хворого прийняти сидяче становищедля включення в роботу допоміжних дихальних м'язів ( див. Дихальна система ). З'являються хрипи в грудях, які спочатку відчуває тільки сам хворий (або лікар, що вислуховує його легкі), потім вони стають чутні на відстані (дистанційні хрипи) як поєднання різної висоти голосів граючої гармоні (музичні хрипи). На висоті нападу хворий відчуває виражену ядуху, утруднення як видиху, а й вдиху (через встановлення у дихальної паузі грудної клітини і діафрагми у становище глибокого вдиху).
Хворий сидить, спираючись руками на край сидіння. Грудна клітка розширена; видих значно подовжений і досягається видимою напругою м'язів грудної клітки та тулуба (експіраторна задишка); міжребер'я на вдиху втягуються; шийні вени на видиху набухають, на вдиху спадаються, відображаючи значні перепади внутрішньогрудного тиску у фазах вдиху та видиху. При перкусії грудної клітки визначаються коробковий звук, опущення нижньої межі легень та обмеження дихальної рухливості діафрагми, що підтверджується і при рентгенологічному дослідженні, що виявляє також значне підвищення прозорості легеневих полів (гостре здуття легень). Аускультативно над легенями виявляють жорстке дихання та рясні різного тону сухі хрипи з переважанням дзижчать (на початку і в кінці нападу) або свистячих (на висоті нападу). Серцебиття прискорені. Тони серця нерідко погано визначаються через здуття легень і гучність, що заглушає, чутних сухих хрипів.
Приступ може тривати від кількох хвилин до 2-4 год(залежно від лікування). Дозвіл нападу зазвичай передує кашель з відходженням невеликої кількості мокротиння. Утруднення дихання зменшується, та був зникає.
Астматичний статусвизначається як небезпечна для життя наростаюча бронхіальна обструкція з прогресуючими порушеннями вентиляції та газообміну в легенях, яка не усувається зазвичай ефективними у даного хворого на бронхолітики.
Можливі три варіанти початку астматичного статусу: швидкий розвиток коми (спостерігається іноді у хворих після відміни глюкокортикоїдів), перехід в астматичний статус нападу астми (часто на тлі передозування адреноміметиків) та повільний розвиток прогресуючої ядухи, найчастіше у хворих з інфекційно-залежною Б. а. . За тяжкістю стану хворих та ступенем порушень газообміну виділяють три стадії астматичного статусу.
I стадія характеризується появою стійкої експіраторної задишки, на тлі якої виникають часті напади ядухи, що змушують хворих вдаватися до повторних інгаляцій адреноміметиків, але останні лише короткочасно полегшують ядуху (не усуваючи повністю експіраторну задишку), а через кілька годин втрачається і це. Хворі дещо збуджені. Перкусія та аускультація легень виявляють зміни, аналогічні таким при нападі Б. а., але сухі хрипи зазвичай менш рясні та переважають хрипи високого тону. Як правило, визначається тахікардія, особливо різко виражена при інтоксикації адреноміметиками, коли виявляються також тремор пальців кистей, блідість, підвищення систолічного артеріального тиску, іноді екстрасистолія, розширення зіниць. Напруга кисню (рО 2) та вуглекислого газу (рСО 2) в артеріальній крові близька до нормального, можливо тенденція до гіпокапнії.
ІІ стадія астматичного статусу відрізняється тяжким ступенем експіраторної ядухи, втомою дихальних м'язів з поступовим зменшенням хвилинного об'єму дихання, наростаючою гіпоксемією. Хворий або сидить, спираючись на край ліжка, або напівлежить. Порушення змінюється періодами апатії, що все більш подовжуються. Мова, шкіра обличчя та тулуба ціанотичні. Дихання залишається прискореним, але менш глибоке, ніж у I стадії. Перкуторно визначається картина гострого здуття легень, аускультативно - ослаблене жорстке дихання, яке окремими ділянками легень може не прослуховуватися (зони «німого» легені). Кількість чутних сухих хрипів значно зменшується (визначаються нерясні та тихі свистячі хрипи). Зазначається тахікардія, іноді екстрасистолія; на ЕКГ – ознаки легеневої гіпертензії (див. Гіпертензія малого кола кровообігу ), зниження зубця Т у більшості відведень. Падає pO 2 артеріальної крові до 60-50 мм рт. ст., можлива помірна гіперкапнія
Ill стадія астматичного статусу характеризується різко вираженою артеріальною гіпоксемією (рО 2 у межах 40-50 мм рт. ст.) та наростаючою гіперкапнією (рСО 2 вище 80 мм рт. ст.) з розвитком респіраторно-ацидотичної коми. Відзначається виражений дифузний ціаноз. Часто визначаються сухість слизових оболонок, зниження тургору тканин (ознаки зневоднення). Дихання поступово уріджується і стає менш глибоким, що з аускультації відбивається зникненням хрипів і значним ослабленням дихальних шумів з розширенням зон «німого» легкого. Тахікардія нерідко узгоджується з різними аритміями серця. Смерть може настати від зупинки дихання або гострих розладів серцевого ритмуу зв'язку з гіпоксією міокарда.
Окремі форми брохіальноїастми мають особливості анамнезу, клінічних проявів та перебігу.
АтопічнаБи. а. частіше починається в дитячому або в юнацькому віці. У сімейному анамнезі більш ніж у 50% випадків виявляється астма чи інші атонічні захворювання, в анамнезі хворого – алергічний риніт, атопічний дерматит. Приступам ядухи при атопічній Би. а. нерідко передують продромальні симптоми: свербіж у носі та носоглотці, закладеність носа, іноді свербіж у ділянці підборіддя, шиї, міжлопатковій ділянці. Напад часто починається із сухого кашлю, потім швидко розгортається типова картина експіраторної ядухи з дистанційними сухими хрипами. Зазвичай напад швидко вдається усунути застосуванням b-адреноміметиків або еуфіліну; закінчується напад виділенням невеликої кількості світлої в'язкої мокротиння. Після нападу аускультативні симптоми астми повністю ліквідуються або залишаються мінімальними.
Для атопічної Би. а. характерні щодо легка течія, Пізніше розвиток ускладнень Тяжкий перебіг, розвиток астматичного статусу зустрічаються рідко. У перші роки захворювання типові ремісії у разі припинення контакту з алергенами. Нерідкі спонтанні ремісії. Повне одужання при атопічній Би. у дорослих буває рідко.
Інфекційно-залежнаБи. а. спостерігається в осіб різного вікуале частіше хворіють дорослі. У сімейному анамнезі відносно часто відзначається астма, рідко – атопічні захворювання. Характерно поєднання Би. а. з поліпозним риносинуситом. Початок захворювання зазвичай пов'язаний із гострими, частіше вірусними інфекціями або з загостреннями хронічних захворювань респіраторного апарату (синуситу, бронхіту, пневмонії). Приступи ядухи відрізняються меншою, ніж при атопічній Би. а., гостротою розвитку, більшою тривалістю, менш чітким і швидким дозволом у відповідь на застосування адреноміметиків. Після усунення нападу при аускультації легень зберігаються жорстке дихання з подовженим видихом, сухі хрипи, що дзижчать, при наявності запального ексудату в бронхах - вологі хрипи. При цій формі Би. а. частіше зустрічається важкий перебіг із повторними астматичними статусами, швидше розвиваються ускладнення.
Аспіринова астмау типових випадках характеризується поєднанням Би. а. з рецидивуючим поліпозом носа та його придаткових пазух та непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти (так звана аспіринова тріада, що позначається іноді як астматична тріада). Однак, поліпоз носа іноді відсутній. Хворіють частіше дорослі жінки, але захворювання трапляється у дітей. Зазвичай воно починається з поліпозного риносинусіту; поліпи після їхнього видалення швидко рецидивують. На якомусь етапі хвороби після чергової поліпектомії або прийому аспірину, анальгіну приєднується Би. а., прояви якої зберігаються в подальшому і без прийому нестероїдних протизапальних засобів. Прийом цих препаратів незмінно викликає загострення хвороби різної тяжкості - від проявів риніту до найтяжчого астматичного статусу з смертю. Поліпектомії також нерідко супроводжуються важкими загостреннями Би. Більшість клініцистів вважають, що для аспіринової Би. характерна важка течія. Атопія серед цих хворих трапляється рідко.
Астма фізичного зусилля, або постнавантажувальний бронхоспазм, не є, мабуть, самостійною формою Би. а. Встановлено, що у 50-90% хворих будь-якою формою Би. фізичне зусилля здатне викликати напад ядухи через 2-10 хвпісля закінчення навантаження. Напади рідко бувають важкими, тривають 5-10 хв,іноді до 1 год; проходять без застосування ліків або після інгаляції b-адреноміметику. Діти астма фізичного зусилля зустрічається частіше, ніж в дорослих. Помічено, деякі види фізичних зусиль (біг, гра у футбол, баскетбол) особливо часто викликають постнавантажувальний бронхоспазм. Підйом ваг менше небезпечний; відносно добре переносяться плавання та веслування. Має значення також тривалість фізичного навантаження. У разі провокаційного тесту зазвичай дають навантаження протягом 6-8 хв; при більш тривалому навантаженні (12-16 хв) Виразність постнавантажувального бронхоспазму може бути меншою - хворий як би перескакує через бронхоспазм.
Ускладнення
Довго протікає Би. а. ускладнюється емфіземою легень, нерідко хронічним неспецифічним бронхітом, пневмосклерозом, розвитком легеневого серця, з формуванням у подальшому хронічної легенево-серцевої недостатності Значно швидше ці ускладнення виникають при інфекційно-залежній, ніж при атопічній формі захворювання. На висоті нападу ядухи або затяжного нападукашлю можлива Короткочасна втрата свідомості ( беттолепсія ). При тяжких нападах іноді відзначаються розриви легень у ділянках бульозної емфіземи з розвитком пневмотораксу та пневмомедіастинуму (див. Середовище ). Нерідко спостерігаються ускладнення у зв'язку з тривалою терапієюБи. а. глюкокортикоїдами: ожиріння, артеріальна гіпертензія, виражений остеопороз, який може бути причиною виникнення під час нападів Б. а. спонтанних переломів ребер. При безперервному застосуванні глюкокортикоїдів щодо короткий строк(іноді за 3-5 тижнів) формується гормонозалежна течія Би. а.; скасування глюкокортикоїдів може стати причиною важкого астматичного статусу, що загрожує смертельними наслідками.
Аналіз клінічної картиниі цілеспрямоване обстеження хворого дозволяють вирішити три основні діагностичні завдання: підтвердити (або відкинути) наявність Б. а., визначити її форму, встановити спектр алергенів (при алергічній Б. а.) або псевдоалергенів (див. Псевдоалергія ), мають етіологічне значення для Би. а. у цього хворого. Остання задача вирішується за участю алергологів.
Діагноз бронхіальної астми ґрунтується на наступних критеріях: характерні напади експіраторної ядухи з дистанційними хрипами; значні відмінності потужності видиху при нападі ( різке зниження) і поза нападом: ефективність b-адреноміметиків у купіруванні прикупів ядухи; еозинофілія крові та особливо мокротиння; наявність супутньої алергічної чи поліпозної риносинусопатії. Підтверджують наявність Би. а. характерні зміниФЗД; менш специфічні дані рентгенологічного дослідження поза нападом астми. З останніх на користь можливої наявності Би. можуть свідчити ознаки хронічної емфіземи легень і пневмосклероза (частіше виявляються при інфекційно-залежній астмі) та зміни придаткових пазух носа – ознаки набряку слизової оболонки, поліпозного, іноді гнійного процесу. При атопічній Би. а. рентгенологічні зміни в легенях поза нападом ядухи можуть бути відсутніми навіть через роки від початку захворювання.
З досліджень ФЗДосновне значення для діагнозу Би. а. має виявлення бронхіальної обструкції (як провідного типу вентиляційних порушень при Б. а.) та, головне, характерною для Б. а. гіперреактивності бронхів, що визначається за динамікою ФЗД у провокаційних пробах з інгаляцією фізіологічних активних речовин(ацетилхолін, гістамін та ін.), гіпервентиляцією, фізичним навантаженням. Бронхіальна обструкція визначається зниження форсованої життєвої ємності за першу секунду видиху (ФЖЕЛ 1) і потужності видиху за даними пневмотахометрії. Останній методдуже простий і може використовуватися лікарем на звичайному амбулаторному прийомі, в т.ч. для виявлення так званого прихованого бронхоспазму, що часто виявляється у хворих Б. а. Якщо потужність видиху, що вимірюється до і через 5, 10 і 20 хвпісля інгаляції хворим однієї дози алупента (або іншого b-адреноміметика в дозованому ручному інгаляторі), зростає на 20% і більше, тест вважається позитивним, що свідчить про наявний бронхоспазму. У той же час негативний тест у фазі ремісії за нормальної вихідної потужності видиху не дає підстав відкинути діагноз Б. а.
Ступінь неспецифічної гіперреактивності бронхів оцінюється у фазі ремісії Би. за допомогою провокаційних інгаляційних тестів з ацетилхоліном (карбохоліном), іноді гістаміном, PgF 2a , b-адреноблокуючими препаратами. Ці дослідження, іноді необхідні при сумнівному діагнозі Би. а. проводяться тільки в умовах стаціонару. Провокаційний тест вважається позитивним, якщо після інгаляції розчину ацетилхоліну ФЖЕЛ, та (або) потужність видиху знижуються більш ніж на 20%; у ряді випадків провокується клінічно розгорнутий напад Б. а. Позитивний ацетилхоліновий тест підтверджує діагноз Би. а., негативний дозволяє відкинути його з великим ступенем ймовірності.
Діагноз окремих форм Би. а. значною мірою ґрунтується на клінічних даних, аналіз яких за необхідності доповнюється спеціальними тестами та алергологічним обстеженням.
Аспіринова астма передбачається з високою ймовірністю у разі чіткого зв'язку нападів з прийомом аспірину або інших нестероїдних протизапальних засобів, а також якщо астма є першим проявом непереносимості цих препаратів, особливо у жінок старше 30 років, які не мають атопії в особистому та сімейному анамнезі та страждають на пансинус поліпоз носа, що доповнює аспіринову тріаду. Діагноз більш достовірний, якщо під час нападів Би. а. виявляється нормальний рівень lgE у крові за наявності еозинофілії крові. У сумнівних випадках у спеціалізованих установах іноді проводять провокаційний пероральний тест з ацетилсаліциловою кислотою (у мінімальних дозах), але широке застосування цього тесту не можна рекомендувати через можливість тяжких реакцій.
Астму фізичного зусилля встановлюють за даними анамнезу та результатами провокаційного тесту з дозованим (за допомогою велоергометра) фізичним навантаженням, який зазвичай проводиться в умовах стаціонару у фазі ремісії хвороби та за відсутності протипоказань (захворювання серця, тромбофлебіт нижніх кінцівок) високий ступіньміопії та ін). Тест вважається позитивним, якщо протягом 20 хвпісля виконання фізичного зусилля ФЖЕЛ) та (або) потужність видиху знижуються на 20% і більше або виникає клінічно виражений напад задухи (зазвичай легкий). Позитивний тест є об'єктивним показником гіперреактивності бронхів і може бути використаний для підтвердження діагнозу Би. Негативний результат не виключає цього діагнозу.
Атопічна Би. а. розпізнають за особливостями клінічного перебігу, наявності супутніх проявів атопії (полінозу, атопічного дерматиту, харчової алергіїта ін), даним сімейного та алергологічного анамнезу. Підтверджують діагноз виявленням у хворого на сенсибілізації реагінового типу (див. Алергія ) та позитивними результатамиелімінаційних тестів (припинення контакту з підозрюваними алергенами), а також провокаційних проб із певними алергенами. Для атонічної Би. а. характерно підвищений вміст загального lgE у сироватці, а також наявність алергенспецифічних lgE. Відносно часто спостерігається зниження кількості Т-лімфоцитів, особливо Т-супресорів.
Інфекційно-залежна Би. а. передбачається насамперед у випадках прояву нападів ядухи на тлі вже сформованих хронічного бронхіту, хронічної пневмонії або за наявності хронічних осередків інфекції у верхніх дихальних шляхах. Однак у всіх випадках необхідно диференціювати інфекційно-залежну і атопічні формиБи. а. На користь інфекційно-залежної Би. а. свідчать уповільнений початок і велика тривалість нападів ядухи, нерідкий зв'язок їх почастішання з перенесеною гострою або загостреною хронічною респіраторною інфекцією, схильність до розвитку астматичного статусу, відсутність у хворих на сенсибілізацію реагінового типу, позитивні шкірні та провокаційні інгаляційні тести з бактеріальними алергенами. Основні відмінності атопічної та інфекційно-залежної форм Би. а. наведено в таблиці .
Персистуюча бронхіальна астма - запальне захворювання повітроносних шляхівз хронічною течією, єдиним проявом якого є оборотне звуження просвіту бронхів Гіперреактивність бронхів виникає на тлі хронічного запалення слизової оболонки та проявляється бронхоспазмом та гіперпродукцією густого мокротиння. Усе це призводить до появи характерної симптоматики.
Персистируюча астма
Причини виникнення
Групи факторів, що зумовлюють розвиток персистуючої астми:
- внутрішні;
- зовнішні;
- тригери (провокують загострення захворювання).
Внутрішні чинники зумовлюють розвиток захворювання. До них відносяться:
Генетична схильність - генетична схильність (доведено, що ризик успадкування бронхіальної астми близько 70%);
- атопія (підвищення титру IgE у відповідь контакт з алергеном);
- висока активність повітроносних шляхів (сильне звуження просвіту повітроносних шляхів у відповідь на дію алергену або тригера);
- ожиріння (впливає на механізм акту дихання та сприяє розвитку запальної реакції).
Зовнішні фактори провокують появу симптоматики захворювання:
Чинники, що провокують загострення астми:
- прискорене дихання;
- природні фактори (висока або низька температураповітря, вітер);
- фармакологічні препарати (НПЗЗ, антагоністи бета-рецепторів);
- запах лакофарбових матеріалів;
- психоемоційна напруга.
Прояви захворювання
Загострення захворювання настає після попадання алергену в організм і проявляється у вигляді задишки, нападів непродуктивного кашлю, хрипів, що свисчать, закладеності в грудях. Іноді загострення може бути спричинене підвищеною руховою активністю.
Кашльовий рефлекс Механізм виникнення симптомів:
- роздратування кашльових рецепторів бронхів веде до виникнення кашльового рефлексу;
- спазм гладкої мускулатури бронхів сприяє утворенню свистячого дихання, внаслідок турбулентного струму повітря через спазмовані повітроносні шляхи;
- внаслідок збільшення роботи дихальної системи виникає задишка.
Ступені тяжкості
За ступенем тяжкості персистуючу астму поділяють на:
- Легку персистуючу бронхіальну астму. Симптоматика захворювання виникає два і більше разів на тиждень, але не щодня. Виникнення нападів, які порушують якість сну, частіше 2 разів на місяць. Загострення негативно відбиваються на рухової активності. ОФВ за першу секунду поза нападом понад 80% від нормальних показників.
- Персистуючу бронхіальну астму середньої тяжкості. Виявляється щоденною симптоматикою, нічні прояви виникають частіше ніж один раз на 7 днів, загострення знижують рухову активністьта погіршують сон. Необхідний щоденний прийом бета-2-адреноміметиків нетривалої дії.
- Важку персистуючу бронхіальну астму. Для неї характерні регулярні прояви симптоматики, більш ніж один раз на добу, часті загострення та порушення якості сну, значне обмеження рухової активності.
Діагностика
Етапи діагностики астми:
Спірометрія - Збір скарг пацієнта та уточнення анамнезу.
- Функціональні методи діагностики (спірометрія, пікфлоуметрія).
- Збір алергоанамнезу.
- Шкірно-алергічні проби.
- Тест із алергеном з метою провокації.
- Лабораторні методи діагностики
При аналізі скарг звертають увагу на:
- задишку, що виникає на вдиху;
- напади непродуктивного кашлю;
- тяжкість та почуття здавлювання в грудях;
- свистячі хрипи.
Оцінку оборотності бронхообструкції проводять за допомогою спірометрії. Для підтвердження діагнозу важливим є показник обсягу форсованого видиху за першу секунду. Спочатку цей показник оцінюють без застосування лікарських засобів, потім пацієнту вводять препарат бронхолітика. Через 15-20 хвилин повторюють дослідження. Збільшення ОФВ1 більш як на 12% свідчить на користь передбачуваного діагнозу.
Пікфлоуметрія За допомогою пікфлоуметрії визначають пікову швидкість повітря. Цей методзастосовують при неможливості проведення спірометрії та для контролю за динамікою перебігу захворювання. Прилад має невеликі розміри, тому його зручно використовувати для виявлення впливу факторів, що провокують на роботі і вдома.
При збиранні алергоанамнезу необхідно встановити наявність алергічних захворюваньу сім'ї, виявити зв'язок між виникненням симптомів та дією алергенів (контакт з тваринами, холодна пора року, прояв симптомів після присутності у певних приміщеннях).
Для виявлення специфічного алергену проводять шкірні пробиз алергенами. Проби проводять пізно восени або взимку, щоб виключити вплив пилку рослин на результати тесту.
До якого лікаря звернутися
З появою симптомів захворювання необхідно звернутися до дільничного терапевта. Після встановлення попереднього діагнозу дільничний лікар направить пацієнта до вузькопрофільних фахівців:
- пульмонологу;
- алергологу;
- гастроентерологу.
Необхідні аналізи
Для підтвердження захворювання необхідно здати кров на визначення загального та специфічного імуноглобуліну Е. Також потрібно здати мокротиння або бронхоальвеолярну рідину для аналізу на вміст еозинофілів.
Дослідження мокротиння Методи лікування
Фармакотерапія персистуючої астми розділена на 2 види:
- постійна підтримуюча терапія;
- препарати, що застосовуються під час загострення.
Підтримуюча (базисна) терапія спрямована на зниження частоти нападів, аж до їх повної відсутності. З цією метою призначають лікарські засоби з протизапальною активністю (інгаляційні та системні кортикостероїди), пролонговані бета-2-агоністи.
Сальбутамол При загостренні застосовуються препарати максимально швидким часомрозвитку ефектів: Сальбутамол, Фенотерол.
Прогноз
За умови правильно встановленого діагнозу і призначенні ефективної терапії, можна досягти повністю контрольованого перебігу захворювання. Якість життя таких пацієнтів майже немає відмінностей від здорових людей.
Профілактичні заходи
Харчові алергени Для профілактики загострення астми хворим рекомендується виключити харчові продукти, Що викликають у них прояв алергічної реакції Гладким пацієнтам необхідно знизити масу тіла, що покращить стан здоров'я, та знизить ризик загострення. Додатково необхідно виключити активне та пасивне куріння, щоб мінімізувати шкідливі впливина легені. Помірні фізичні навантаження покращують серцево-легеневу функцію. Хворим рекомендують займатися плаванням для тренування мускулатури, що бере участь в акті вдиху.
Можливі ускладнення
Астматичний стан є важким ускладненням перебігу персистуючої бронхіальної астми. Воно є гострою дихальну недостатністьта несприйнятливість до бронхолітичних препаратів. Часті загострення захворювання можуть призвести до розвитку емфіземи легень унаслідок перерозтягнення. тканини легенічерез неможливість видиху. Можливий розвиток гіпертрофії правого шлуночка серця, через легеневу гіпертензію.
Астма є грізним захворюванням, з можливістю розвитку тяжких ускладнень. Але вчасно діагностована хвороба та правильно підібране лікування зводять виникнення загострень до мінімуму та попереджають можливі ускладнення, зберігаючи високу якість життя пацієнтів.
Loading...