Хронічна постгеморагічна. Постгеморагічна анемія – причини появи та який лікар лікує патологію. Терапія при хронічній постгеморагічній анемії

Постгеморагічна анемія -залізодефіцитна анемія, що розвивається після крововтрати. Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок втрати значної кількості крові у зовнішнє середовище чи порожнини тіла. Провідною патогенетичною ланкою даних анемій є зменшення швидкості та загального обсягу крові, особливо її циркулюючої фракції, що веде до гіпоксії, зрушень кислотно-основного стану, дисбалансу іонів у клітинах та поза ними. Залежно від швидкості крововтрати виділяють гостру (розвивається після рясних, гострих кровотеч) і хронічну постгеморагічні анемії (розвиваються після тривалих нерясих кровотеч).

Етіологія

геморагічні захворювання (тромбоцитопатії, коагулопатії, ДВС-синдром, геморагічний васкуліт, лейкози, апластичні анемії, дизоваріальні менорагії у дівчат).
легенева кровотеча, ЖК кровотечі

Патогенез

При швидкій крововтраті зменшується обсяг циркулюючої крові (олігемічна фаза). У відповідь на зменшення об'єму циркулюючої крові виникає компенсаторна реакція: збудження симпатичного відділу нервової системиі рефлекторний спазм судин, артеріально-венозне шунтування, що спочатку сприяє підтримці артеріального тиску, адекватному венозному притоку та серцевому викиду. Пульс прискорений та ослаблений. Максимально звужені судини у шкірі та м'язах, мінімально – судини мозку, коронарні, що забезпечує краще кровопостачання життєво важливих органів. З продовженням процесу починаються явища пост геморагічного шоку.

Клініка

При постгеморагічної анемії клінічно першому плані виходять явища гострої судинної недостатності внаслідок різкого спустошення судинного русла (гиповолемии): - це серцебиття, задишка, ортостатичний колапс). Тяжкість стану визначається не лише кількістю, а й швидкістю крововтрати. Спостерігається зниження діурезу відповідно до ступеня крововтрати. Рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів не є надійним критерієм ступеня крововтрати.

У перші хвилини вміст Hb через зменшення ОЦК може бути високим. При надходженні тканинної рідини до судинного русла ці показники знижуються навіть при припиненні кровотечі. Колірний показник, як правило, нормальний, тому що відбувається одночасна втрата і еритроцитів і заліза, тобто нормохромна анемія. На другу добу збільшується кількість ретикулоцитів, що досягає максимуму на 4 - 7 день, тобто анемія є гіперрегенераторною.

Діагностика

У діагностиці постгеморагічної анемії враховують відомості про гостру крововтрату, що відбулася, при зовнішній кровотечі; у разі масивної внутрішньої кровотечі діагноз ґрунтується на клінічних ознаках у поєднанні з лабораторними пробами (Грегерсена, Вебера), підвищенні рівня залишкового азоту при кровотечі із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

При зовнішній кровотечі поставити діагноз нескладно. При внутрішній кровотечі з органу треба виключати колапс іншого генезу.

Лікування

Найголовніше – усунути джерело кровотечі. Потім заповнюють крововтрату (залежно від ступеня тяжкості анемії – еритроцитарна маса, на фоні введення гепарину). Загальний обсяг гемотрансфузії не повинен перевищувати 60% дефіциту об'єму циркулюючої крові. Решта об'єму заповнюється кровозамінниками (5 % розчином альбуміну, реополіглюкіном, розчином Рінгера і т. д.). Межею гемодилюції вважають гематокрит 30 та еритроцити більше 3 * 10? ²/л. Після закінчення гострого періоду необхідне лікування препапратами заліза, вітамінами групи В, С, Е. Після ліквідації анемії препарати заліза призначають у половинній дозі до 6 місяців.

Прогноз

Прогноз залежить від причини кровотечі, швидкості, обсягу крововтрати, раціональної терапії. При крововтраті з дефіцитом обсягу циркулюючої крові понад 50% прогноз несприятливий.

Гострі постгеморагічні анемії

Розвиваються внаслідок травм, що супроводжуються порушенням цілісності кровоносних судин, кровотеч із внутрішніх органів, частіше при ураженні шлунково-кишкового тракту, матки, легень, порожнин серця, після гострої крововтрати при ускладненнях вагітності та пологів. Чим більший калібр ураженої судини і чим ближче до серця він розташований тим небезпечнішою для життя кровотеча. Так, при розриві дуги аорти достатньо втратити менше 1 л крові, щоб настала смерть через різке падіння артеріального тиску і дефіцит наповнення порожнин серця. Смерть у таких випадках настає перш ніж відбувається знекровлення органів, і при розтині трупів померлих анемізація органів малопомітна. При кровотечах із судин дрібного калібру смерть зазвичай настає при втраті більше половини загальної кількостікрові. Якщо кровотеча виявилася несмертельною, то крововтрата відшкодовується завдяки регенераторним процесам у кістковому мозку. При гострій крововтраті (1000 мл і більше) протягом короткого часу на перше місце виступають ознаки колапсу та шоку. Анемія починає гематологічно виявлятися лише через 1-2 дні після крововтрати, коли розвивається стадія гідремічної компенсації. У перші години після гострої крововтрати достовірним її показником може бути зменшення часу згортання крові.

клінічна картина така анемія характеризується блідістю шкірних покривів і видимих слизових оболонок, слабкістю, запамороченням, шумом у вухах, холодним липким потом, різким зниженням АТ і температури тіла, порушенням зору аж до повного амаврозу (специфічні елементи сітківки дуже чутливі до аноксемії), годину (ниткоподібним), збудженням, мінливим станом, іноді блювотою, ціанозом, судомами. Відбувається втрата значної кількості заліза (500 мг і більше). Якщо швидко не заповнити крововтрату, наступають колапс (шок), зниження діурезу, анурія, розвивається ниркова недостатність. Внаслідок різкого зменшення маси еритроцитів падає дихальна функція крові та розвивається кисневе голодування- Гіпаксія. Особливо чутливі в цьому відношенні нервова система та органи чуття.

клінічна картинапри гострих крововтратах залежить від обсягу втраченої крові, швидкості, тривалості кровотечі. Тяжкість такої анемії, особливо на початкових етапах формування, багато в чому визначається зменшенням об'єму циркулюючої крові (ОЦК). За цією ознакою виділяють такі ступеня крововтрат:

помірна крововтрата - до 30% ОЦК;

масивна крововтрата - до 50% ОЦК;

важка крововтрата – до 60% ОЦК;

смертельна крововтрата – понад 60% ОЦК.

Для гострих постгеморагічних анемій виділяють такі стадії:

Рефлекторно-судинна стадія, яка розвивається у перші години після крововтрати, характеризується пропорційним зменшенням маси еритроцитів та плазми. Різко падає артеріальний тиск, розвивається блідість шкірних покривів та слизових оболонок, наступають тахікардія та тахіпное. Гіповолемія та гіпоксія, що виникають безпосередньо після крововтрати, активують симпатоадреналову систему, що призводить до спазму. периферичних судин, відкриття артеріовенулярних шунтів та викиду крові з органів, що її депонують Тобто. компенсаторна реакція організму зводиться до приведення об'єму судинного русла у відповідність до об'єму циркулюючої крові за рахунок рефлекторного спазму судин, що перешкоджає подальшому падінню артеріального тиску та сприяє підтримці адекватного венозного повернення крові до серця. У рефлекторно-судинній стадії вміст еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів практично не змінюється, оскільки відбувається зменшення загальної кількості крові, а в кожній одиниці її об'єму не встигають відбутися зміни. Не змінюється гематокрит. Це зумовлено тим, що при крововтраті одночасно втрачаються еквівалентні обсяги плазми та еритроцитів. Таким чином, незважаючи на чітку клінічну картину, анемія в цей період не має жодних гематологічних проявів і має прихований, латентний характер.

Гідремічна стадія розвивається у наступні 3-5 годин (залежно від крововтрати), відбувається відновлення ОЦК за рахунок надходження до судинного русла інтерстиціальної міжтканинної рідини. Роздратування волюмрецепторів у зв'язку з гіповолемією запускає стандартну рефлекторну реакцію, спрямовану на підтримку сталості об'єму циркулюючої крові. В організмі посилюється вироблення реніну, ангіотензину ІІ, альдостерону. Збільшення синтезу альдостерону призводить до затримки натрію, а надалі через стимуляцію секреції АДГ – до утримання води. Все це призводить до збільшення ОЦК, проте внаслідок розрідження крові кількість еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму знижується. Одночасно з мобілізацією до крові тканинної рідини посилюється продукція плазмових білків печінкою. Дефіцит білків відновлюється за 3-4 дні. Анемія на цій стадії є нормохромною. Можуть відзначатися явища анізо- та пойкілоцитозу (патологічні відхилення розмірів та форм еритроцитів). Колірний показник залишається нормальним у зв'язку з тим, що в крові циркулюють зрілі еритроцити, що знаходилися в судинному руслі до втрати крові. Показник гематокриту починає знижуватися і вкрай низьких цифрдосягає через 48-72 год після крововтрати, тому що обсяг плазми до цього часу відновлюється, а дозрівання еритроцитів запізнюється. Що стосується лейкоцитів та тромбоцитів, то найближчими годинами після крововтрати внаслідок виходу в кров депонованого пристінкового пулу лейкоцитів та тромбоцитів можуть спостерігатися перерозподільний лейкоцитоз та постгеморагічний тромбоцитоз. Однак у міру гемодилюції кількість лейкоцитів та тромбоцитів в одиниці об'єму крові починає знижуватися. Зміст тромбоцитів може також падати і зв'язку з їх споживанням в процесі тромбоутворення. Стадія гідремічної компенсації може тривати 2-3 дні.

Кістково-мозкова стадія розвивається на другу та наступну добу (зазвичай з 4-5 дня), і в міру прогресування гіпоксії характеризується активацією еритропоезу. Виявляється велике числомолодих клітин еритроцитарного паростка гемопоезу: поліхроматофільних та оксифільних еритроцитів. Посилення проліферації еритроїдного паростка спричинює збільшення в крові ретикулоцитів, аж до нормобластів. У зрілих еритроцитах, що циркулюють у крові, виявляються морфологічні зміни - поява анізоцитів та пойкілоцитів, т.к. прискорення надходження еритроцитів у кров забезпечується перескоком через стадії розподілу. Еритроцити не можуть насититися гемоглобіном (гіпохромія, тобто колірний показник нижче 0,85), оскільки крововтрата призвела до втрати заліза. Розвивається тромбоцитоз та помірний нейтрофільний лейкоцитоз з регенераторним зсувом вліво. Клітини кісткового мозку плоских та епіфізів трубчастих кісток проліферують, кістковий мозокстає соковитим та яскравим. Нормалізація кров'яних показників зазвичай настає через 3-4 тижнів.

Приклад гемограми хворого на гостру постгеморагічну анемію в гідремічній стадії:

еритроцити - 2,1 · 1012/л;

гемоглобін - 60 г/л;

колірний показник – 0,86;

ретикулоцити – 0,7%;

гематокрит – 0,19 л/л;

анізоцитоз+;
ШОЕ - 16 мм/год;
тромбоцити - 250 · 109/л;
лейкоцити - 5,0 · 109/л;
еозинофіли – 1%;
базофіли – 0%;
нейтрофіли:
паличкоядерні – 3%;
сегментоядерні – 54%
лімфоцити – 38%;
моноцити – 1%

Гемограма того ж хворого, що знаходиться в кістково-мозковій стадії гострої постгеморагічної анемії:

еритроцити - 3,6 · 1012/л;

гемоглобін - 95 г/л;

колірний показник – 0,79;

ретикулоцити – 9,3%;

гематокрит – 0,30 л/л;

анізоцитоз+;
пойкілоцитоз +;
поліхроматофілія, поодинокі нормоцити
ШОЕ - 21 мм/год;
тромбоцити - 430 · 109/л;
лейкоцити - 17,0 · 109/л;
еозинофіли – 1%;
базофіли – 0%;
нейтрофіли:
паличкоядерні – 19%;

сегментоядерні – 58%

лімфоцити – 11%;

моноцити – 2%

При лікуванні гострої постгеморагічної анемії до першочергових заходів відносяться зупинка кровотеч і боротьба з шоком, а потім відновлення складу крові. Застосовується трансфузійна та замісна терапія. Хворому переливають кров, вводять такі кровозамінники, як поліглюкін, розчин альбуміну, а також сольові розчиниїх обсяг залежить від величини крововтрати. Поліглюкін- хороший плазмозамінник, що утримується в судинному руслі кілька діб, забезпечуючи стійкість об'єму циркулюючої крові. Реополіглюкін- найкращий засіб попередження та лікування порушень мікроциркуляції, знижує в'язкість крові, викликає дезагрегацію еритроцитів та тромбоцитів, перешкоджаючи тромбоутворенню. Показаннями до трансфузії цільної кровіє лише дуже потужні крововтрати. У зв'язку з тим, що крововтрата супроводжується недостатністю надниркових залоз, необхідно вводити кортикостероїдні гормони. Після виведення хворого з тяжкого стану призначають антианемічні засоби (препарати заліза, дієту, багату на білки, вітаміни, біоелементи). У певних випадках показано хірургічне втручання- перев'язка судини, що кровоточить, ушивання виразки, резекція шлунка, видалення вагітної фалопієвої трубиі т. п. При кровотечах, що протікають з явищами больового шоку, необхідно в першу чергу прагнути вивести організм з шокового стану. Поряд із введенням морфіну та серцево-судинних засобів (стрихнін, кофеїн, строфантин та ін.) показано внутрішньовенне вливання поліглюкіну, плазми (звичайної або гіпертонічної) або інших протишокових рідин. Вливання гіпертонічної плазми (160 мл) повинно проводитися і як невідкладного заходу для того, щоб надалі при першій же можливості зробити переливання цільної крові. Ефективність вливань плазми обумовлюється вмістом гідрофільних колоїдів у ній.- Протеїни, завдяки яким забезпечується її ізотонія по відношенню до плазми реципієнта, що сприяє тривалій затримці перелитої плазми в судинній системі реципієнта. У цьому полягає незаперечна перевага вливань плазми перед вливаннями сольового, так званого фізіологічного розчину. Останній, будучи введений внутрішньовенно навіть у великих кількостях (до 1 л), є сутнісно баластом, оскільки майже не затримується в кровоносному руслі. Особливо слід застерегти від поширеного в практиці підшкірного вливання фізіологічного розчину, що не впливає на розстроєну гемодинаміку і лише призводить до набряку тканин.

Прогноз залежить від тривалості кровотечі, обсягу втраченої крові, компенсаторних процесів організму та регенераторної здатності кісткового мозку. Відому труднощі є діагноз основного захворювання у разі кровотечі з внутрішнього органу, наприклад при позаматкової вагітності. У цих випадках синдром гострого недокрів'я, підкріплений лабораторним аналізом крові, служить дороговказом, яка виводить лікаря на правильний діагностичний шлях. Прогноз гострої постгеморагічної анемії (у перші моменти) залежить як від величини крововтрати, а й від швидкості закінчення крові. Найбільш сильні крововтрати, навіть втрата 3/4 всієї циркулюючої крові, не призводять до смерті, якщо вони протікають повільно, протягом днів. Навпаки, втрата 1/4 об'єму крові, що швидко відбувається, викликає стан небезпечного шоку, а раптова втрата половини об'єму крові безумовно несумісна з життям. Падіння артеріального тиску нижче критичної цифри (70-80 мм для систолічного тиску) може бути фатальним внаслідок колапсу, що розвивається, і гіпоксії. Як тільки відновлюється нормальне кровонаповнення судин за рахунок тканинної рідини, прогноз для життя стає сприятливим (якщо не настає повторна кровотеча). Терміни відновлення нормальної картини крові після одноразової крововтрати дуже різні і залежать як від величини самої крововтрати, так і від індивідуальних особливостей, зокрема від регенераторної здатності кісткового мозку та вмісту заліза в організмі. Якщо прийняти кількість заліза в еритроцитній масі організму рівним 36 мг на 1 кг ваги тіла, то за втрати, наприклад, 30% еритроцитної маси організм втратить на 1 кг 10,8 мг заліза. Якщо прийняти щомісячне надходження аліментарного заліза в організм рівним 2 мг на 1 кг, відновлення нормального вмісту заліза, а отже, і гемоглобіну, відбудеться приблизно протягом 5,5-6 місяців. Особи, ослаблені або малокровні ще до втрати крові, навіть після одноразової невеликої кровотечі анемізуються на більш тривалий термін. Тільки енергійна терапія може вивести їх кровотворні органи з торпідного стану та ліквідувати анемію.

Хронічні постгеморагічні анемії

Пов'язані з наростаючим дефіцитом заліза в організмі внаслідок або одноразової, але рясної крововтрати, або незначних, але тривалих, часто повторюваних кровотеч в результаті розриву стінок судин (при інфільтрації в них пухлинних клітин, венозному застосуванні гінгівіті, виразкових процесах у стінці шлунка, кишечнику, шкірі, підшкірній клітковині, рак), ендокринопатії (дисгормональна аменорея), при кровотечах ниркових, маткових, розладів гемостазу (порушення його судинного, тромбоцитарного, коагуляційного механізмів). Приводять до виснаження запасів заліза в організмі, зниження регенераторної здатності кісткового мозку. Найчастіше джерело кровотечі настільки незначне, що воно залишається нерозпізнаним. Щоб уявити, яким чином малі крововтрати можуть сприяти розвитку значної анемії, досить навести такі дані: добова кількість аліментарного заліза, необхідне підтримки балансу гемоглобіну в організмі, становить для дорослої людини близько 5 мг. Ця кількість заліза міститься у 10 мл крові. Отже, щоденна втрата при дефекації 2-3 чайних ложок крові не лише позбавляє організм його добової потреби в залозі, але з часом призводить до значного виснаження «залізного фонду» організму, внаслідок чого розвивається важка залізодефіцитна анемія. За інших рівних умов розвиток недокрів'я відбудеться тим легше, тим менше в організмі запаси заліза і чим більше (загалом) крововтрата.

Клініка . Скарги хворих зводяться переважно до різкої слабкості, частим запамороченням і зазвичай відповідають ступеня анемії. Іноді, однак, вражає невідповідність між суб'єктивним станомхворого та його зовнішнім виглядом. Зовнішній вигляд хворого дуже характерний:різка блідість з воскоподібним відтінком шкіри, безкровні слизові губ, кон'юнктив, обличчя одутле, слабкість, швидка стомлюваність, дзвін або шум у вухах, запаморочення, задишка, нижні кінцівки пастозни, іноді у зв'язку з гідремією і гіпопротеїнемією розвиваються Як правило, хворі на анемію не виснажені, якщо тільки виснаження не викликане основним захворюванням (рак шлунка або кишечника). Відзначаються анемічні серцеві шуми (серцебиття навіть при незначному фізичному навантаженні), найчастіше вислуховується систолічний шум на верхівці, що проводиться на легеневу артерію, на яремних венах відзначається шум вовчка.

Картина крові характеризується гіпохромією, мікроцитозом, низьким колірним показником (0,6 – 0,4), морфологічними змінами еритроцитів – анізоцитоз, пойкілоцитоз, поліхромазія; появою дегенеративних форм еритроцитів - мікроцитів та шизоцитів; характерна лейкопенія (якщо немає особливих моментів, що сприяють розвитку лейкоцитозу), зсув нейтрофілів вліво і відносний лімфоцитоз, кількість тромбоцитів нормально або дещо знижено. Кількість ретикулоцитів залежить від регенераторної здатності кісткового мозку, що сильно знижує виснаження запасів депонованого заліза. Наступна фаза хвороби характеризується занепадом кровотворної діяльності кісткового мозку – анемія набуває гіпорегенераторного характеру. При цьому поряд з прогресуючим розвитком недокрів'я спостерігається підвищення кольорового показника, який наближається до одиниці, у крові відзначаються анізоцитоз та анізохромія: поряд з блідими мікроцитами зустрічаються інтенсивніше забарвлені макроцити. Сироватка крові хворих на хронічну постгеморагічну анемію відрізняється блідим забарвленням внаслідок зменшеного вмісту білірубіну (що вказує на знижений розпад крові).

Кістковий мозок плоских кісток звичайного вигляду. У кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються виражені в тій чи іншій мірі явища регенерації та перетворення жирового кісткового мозку на червоний. Нерідко відзначаються множинні осередки позакостномозкового кровотворення. У зв'язку з хронічною крововтратою виникає гіпоксіятканин та органів, що обумовлює розвиток жирової дистрофії міокарда ("тигрове серце"), печінки, нирок, дистрофічних змін у клітинах головного мозку. З'являються множинні точкові крововиливи в серозних та слизових оболонках, у внутрішніх органах.

Мал. 4. Кров при хронічній постгеморагічній анемії: 1 та 2 – шизоцити; 3 – сегментоядерні нейтрофіли; 4 – лімфоцит; 5 – тромбоцити.

За тяжкістю течіїанемія може бути

середньої тяжкості (вміст гемоглобіну від 90 до 70 г/л)

Костномозкове кровотворення У гострих випадках у здорових осіб частіше спостерігається нормальна фізіологічна реакція на крововтрату з виробленням спочатку незрілих, поліхроматофільних елементів, а потім зрілих, цілком гемоглобінізованих еритроцитів. У випадках повторних кровотеч, що призводять до виснаження "залізного фонду" організму, відзначається порушення еритропоезу у фазі гемоглобінізації нормобластів. В результаті частина клітин гине, «не встигнувши розцвісти», або ж надходить у периферичну кров у вигляді різко гіпохромних пойкілоцитів та мікроцитів. Надалі, у міру того, як анемія набуває хронічного перебігу, початкова інтенсивність еритропоезу падає і змінюється картиною його пригнічення. Морфологічно це виявляється у тому, що порушуються процеси поділу та диференціації еритронормобластів, внаслідок чого еритропоез набуває макронормобластичного характеру. Описані функціональні порушення кровотворення оборотні, оскільки йдеться про гіпорегенераторний (не гіпопластичний) стан кісткового мозку.

Лікування включає найбільш раннє виявленняі усунення причини крововтрати, наприклад висічення гемороїдальних вузлів, резекція шлунка при виразці виразки, екстирпація фіброматозної матки і т. п. Однак радикальне лікування основного захворювання не завжди можливе (наприклад, при іноперабельному раку шлунка). А також заповнення дефіциту заліза (рекомендуються препарати заліза протягом 2 – 3 та більше місяців під контролем гемоглобіну еритроцитів та вмісту заліза у сироватці крові). Для стимуляції еритропоезу, а також як замісна терапія необхідно проводити повторні гемотрансфузії, переважно у вигляді переливань еритроцитної маси. Дозування та частота переливань крові (еритроцитної маси) різні залежно від індивідуальних умов, переважно вони визначаються ступенем анемізації та ефективністю терапії. При помірному ступені анемізації рекомендуються переливання середніх доз: 200-250 мл цільної крові або 125-150 мл еритроцитної маси з інтервалом 5-6 днів. При різкій анемізації хворого на гемотрансфузію виробляються у більшому дозуванні: 400-500 мл цільної крові або 200-250 мл еритроцитної маси з інтервалом у 3-4 дні.

Кровотворення та кроворуйнування при постгеморагічній анемії.

Гостра пост геморагічна анемія

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anaemia. narod. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

– комплекс клінічних та гематологічних змін, що виникає внаслідок гострої чи хронічної крововтрати. Постгеморагічна анеміяхарактеризується блідістю, задишкою, потемнінням у власних очах, запамороченням, гіпотермією, артеріальною гіпотонією; в важких випадках- загальмованістю, ниткоподібним пульсом, шоком, непритомністю. Постгеморагічну анемію діагностують за даними клінічної картинита загального аналізу крові; задля встановлення джерела кровотечі проводяться інструментальні дослідження. При розвитку даного стану необхідно усунення джерела крововтрати, проведення трансфузійної та симптоматичної терапії.

Загальні відомості

Постгеморагічна анемія - гіпогемоглобінемія, що розвивається внаслідок геморагічного синдромуі що супроводжується відчутним зниженням об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Постгеморагічна анемія протікає з еритропенією, але часто без зменшення концентрації гемоглобіну (Hb). У нормі рівень загального Hb та обсяг циркулюючих еритроцитів крові становить відповідно: у чоловіків – не нижче 130 г/л та 29-30 мл/кг ваги, у жінок – не нижче 120 г/л та 22-23 мл/кг. Постгеморагічна анемія може ускладнювати перебіг різних патологічний станв хірургії, гематології, гінекології, гастроентерології, кардіології та ін. Постгеморагічна анемія може мати гострий або хронічний характер. Хронічна формає варіантом залізодефіцитної анемії, оскільки механізм розвитку та симптоми патології обумовлені дефіцитом заліза, що посилюється.

Причини постгеморагічної анемії

Безпосередньою причиною постгеморагічної анемії виступає гостра або хронічна втрата крові, що виникла внаслідок зовнішньої або внутрішньої кровотечі. Гостра постгеморагічна анемія виникає при швидких, масивних крововтратах, викликаних зазвичай механічним пошкодженням великих стінок кровоносних судинабо порожнин серця при різних травмахта хірургічних операціях, розривом стінок серцевих камер у зоні інфаркту, розривом аневризми аорти та гілок легеневої артерії, розривом селезінки , розривом фалопієвої труби при позаматковій вагітності

Гостра постгеморагічна анемія характерна для рясних маткових кровотеч (менорагій, метрорагій), може супроводжувати перебіг виразки шлунка та 12-палої кишки. У новонароджених постгеморагічна анемія може бути викликана плацентарною кровотечею, родовою травмою.

Хронічна постгеморагічна анемія обумовлена тривалими, часто виникають втратами невеликих об'ємів крові при шлунково-кишкових, гемороїдальних, ниркових, носових кровотечах, порушення механізмів згортання крові (ДВС-синдромі, гемофілії). Пухлинні процеси(рак шлунка, рак товстої кишки), що протікають з руйнуванням тканин та органів, проводять до розвитку внутрішньої кровотечі та постгеморагічної анемії. Гіпогемоглобінемія може бути пов'язана з підвищенням проникності стінок капілярів при лейкозах, променевій хворобі, інфекційно-септичних процесах, недостатності вітаміну C.

Патогенез постгеморагічної анемії

Основними факторами розвитку постгеморагічної анемії виступають явища судинної недостатності, гіповолемія із зменшенням загального обсягу плазми та циркулюючих формених елементів, зокрема, еритроцитів, які здійснюють транспорт кисню. Цей процес супроводжується зниженням артеріального тиску, кровонаповнення внутрішніх органів та тканин, гіпоксемією, гіпоксією та ішемією, розвитком шоку.

Ступінь вираженості захисно-пристосувальних реакцій організму визначається обсягом, швидкістю та джерелом кровотечі. У ранню рефлекторно-судинну фазу компенсації крововтрати (перша доба) завдяки збудженню симпатико-адреналової системи спостерігається вазоконстрикція та посилення опору периферичних судин, стабілізація гемодинаміки за рахунок централізації кровообігу з першочерговим кровопостачанням головного мозку та серця, зменшення серцевого викиду. Концентрація еритроцитів, Hb та гематокрит поки близькі до норми («прихована» анемія).

Друга гідремічна фаза компенсації (2-3 доба) супроводжується аутогемодилюцією – надходженням у кровоносне русло тканинної рідини та заповненням об'єму плазми. Посилення секреції катехоламінів та альдостерону наднирковими залозами, вазопресину – гіпоталамусом сприяє стабільності рівня електролітів у плазмі крові. Відбувається прогресуюче зниження показників еритроцитів та Hb (загального та в одиниці об'єму), гематокриту; значення колірного показника у нормі (постгеморагічна нормохромна анемія).

У третю, кістковомозкову фазу компенсації (4-5 добу) через нестачу заліза анемія стає гіпохромною, посилюється утворення еритропоетину нирками з активацією ретикулоендотеліальної системи, еритропоезу кісткового мозку, осередків екстрамедулярного кровотворення. У червоному кістковому мозку спостерігається гіперплазія еритроїдного паростка та збільшення загальної кількостінормоцитів, у периферичній крові – значне підвищення кількості молодих форм еритроцитів (ретикулоцитів) та лейкоцитів. Рівні Hb, еритроцитів та гематокрит знижені. Нормалізація рівня еритроцитів та Hb за відсутності подальшої крововтрати відбувається через 2-3 тижні. При масивній або тривалій крововтраті постгеморагічна анемія набуває гіпорегенеративного характеру, при виснаженні адаптаційних систем організму розвивається шок.

Симптоми постгеморагічної анемії

Клінічні ознаки постгеморагічної анемії однотипні незалежно від причини крововтрати, визначаються її обсягом та тривалістю.

У першу добу після гострої крововтрати у пацієнтів відзначається різка слабкість, блідий відтінок шкіри та слизових, задишка, потемніння та миготіння мушок в очах, запаморочення, шум у вухах, пересихання у роті, зниження температури тіла (особливо кінцівок), холодний піт. Пульс стає частим та слабким, з'являється артеріальна гіпотонія. Наслідком геморагічного синдрому є недокрів'я внутрішніх органів, жирова дистрофія міокарда, печінки, ЦНС та інших органів. Діти, особливо новонароджені та 1-го року життя, крововтрату переносять набагато важче, ніж дорослі пацієнти.

Постгеморагічна анемія при масивній та швидкій крововтраті супроводжується геморагічним колапсом, різким падінням артеріального тиску, ниткоподібним аритмічним пульсом, адинамією та загальмованістю, прискореним поверхневим диханням з можливим розвитком блювоти, судом, втратою свідомості. Якщо тиск падає до критичного рівня, викликаючи гостре порушеннякровопостачання та гіпоксію органів та систем, смерть настає від паралічу дихального центрута зупинки серця.

Постгеморагічна анемія, що повільно розвивається, характеризується менш вираженими проявами, оскільки встигає частково компенсуватися за рахунок адаптаційних механізмів.

Діагностика постгеморагічної анемії

Діагностика постгеморагічної анемії проводиться за даними клінічної картини, лабораторних та інструментальних досліджень(загального та біохімічного аналізів крові та сечі, ЕКГ, УЗ-діагностики, пункції кісткового мозку, трепанобіопсії). При огляді пацієнта з гострою постгеморагічною анемією звертає увагу гіпотонія, часте дихання, слабкий аритмічний пульс, тахікардія, приглушеність серцевих тонів, невеликий шум систоли на верхівці серця.

У крові – абсолютне зниження еритроцитарної маси; при крововтраті, що триває, спостерігається прогресуюче рівномірне падіння вмісту Hb і еритроцитів. При помірній крововтраті гематологічні ознакипостгеморагічної анемії виявляється лише на 2-4 добу. Обов'язковий контроль діурезу, рівня тромбоцитів, електролітів та азотистих продуктів у крові, АТ та ОЦК.

При гострій постгеморагічній анемії немає необхідності в дослідженні кісткового мозку, його проводять при важко втратах, що діагностуються. У зразках кістковомозкової пункції ознаками анемії є підвищення активності червоного кісткового мозку, у препаратах трепанобіопсії – заміщення жирової тканини кісткового мозку червоним кровотворним мозком.

При діагностиці внутрішніх кровотеч показовий синдром гострої недокрів'я та лабораторні дані. У селезінці, печінці, лімфовузлах виявляються осередки екстрамедулярного кровотворення, що вказують на підвищене навантаженняна гемопоетичну систему; у крові - транзиторне зниження рівня заліза, невелике збільшення АлТ.

Для виявлення та усунення джерела крововтрати хворі потребують консультацій гематолога, хірурга, гінеколога, гастроентеролога та інших фахівців; проведенні УЗД органів черевної порожнини та малого тазу, ФГДС та ін. ЕКГ при постгеморагічній анемії може демонструвати зниження амплітуди Т-зубця у стандартному та грудному відведенні.

Лікування та прогноз постгеморагічної анемії

Першорядним у лікуванні постгеморагічної анемії є встановлення джерела кровотечі та її негайна ліквідація за рахунок перев'язування та ушивання судин, резекції та ушивання. пошкоджених органіві тканин, підвищення згортання крові і т.д.

Для відновлення ОЦК та зниження ступеня гемодинамічних порушень зі спостереженням трансфузіолога проводиться невідкладне переливання консервованої крові, кровозамінників, плазми та плазмозамінників. При незначній, але тривалій кровотечі трансфузія цільної крові або плазми показана в невеликих гемостатичних дозах. При значній втраті ОЦК трансфузії повинні виконуватися в дозах, що перевищують крововтрату на 20-30%. Тяжка постгеморагічна анемія лікується переливаннями великих доз крові (трансплантація крові). У період колапсу гемотрансфузії доповнюють гіпертонічними кровозамінними розчинами.

Після відновлення ОЦК проводиться корекція якісного складу крові – поповнення її компонентів: еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. При великій одномоментній крововтраті і кровотечі, що зупинилася, необхідні масивні дози еритроцитарної маси (> 500 мл). Про ефективність гемотрансфузій судять щодо підвищення АТ, гематологічних зрушень.

Також необхідно введення білкових та електролітних розчинів (альбуміну, фіз. розчину, глюкози), що відновлюють водно-сольовий баланс. У лікуванні постгеморагічної анемії використовуються препарати заліза, вітаміни групи B. Призначається симптоматична терапія, спрямовану на нормалізацію функціональних порушеньз боку серцево-судинної та дихальної систем, печінки, нирок та ін.

Прогноз постгеморагічної анемії залежить від тривалості та об'єму кровотечі. Різка втрата 1/4 ОЦК призводить до гострої анеміїта станом гіповолемічного шоку, а втрата 1/2 ОЦК є несумісною з життям. Постгеморагічна анемія при повільній втраті навіть значних обсягів крові менш небезпечна, оскільки може компенсуватися.

Постгеморагічна анемія – сукупність патологічних змін, які розвиваються в організмі через втрату певної кількості крові: у ній міститься залізо, а при крововтраті його стає недостатньо. Діляється на два різновиди: гострий і хронічний.

Код МКЛ-10

Хронічна постгеморагічна анемія має наступний код МКХ-10 - D50.0, а гостра - D62. Ці порушення перебувають у розділі «Анемії, пов'язані з харчуванням. Залозодефіцитна анемія".

Латинь визначає слово "анемія" як "безкров'я", якщо говорити дослівно. Також слово можна перекласти як «малокровість», що позначає нестачу гемоглобіну. А «геморагічний» перекладається як «що супроводжується кровотечею», приставка «пост» означає «після».

Інформація про те, що таке постгеморагічна анемія, дозволить вчасно виявити її розвиток та надати необхідну допомогу.

Патогенез при постгеморагічній анемії

Патогенез – певна послідовність розвитку патологічних змін, яка дає можливість судити про особливості виникнення постгеморагічної анемії.

Ступінь тяжкості постгеморагічної анемії визначається за вмістом гемоглобіну та вираженістю тканинної гіпоксії через його дефіцит, але симптоматика анемії та її особливості пов'язані як з цим показником, а й іншими, які знижуються при крововтраті:

Вміст заліза;
Калію;
Магнію;
Міді.

Особливо негативно на кровоносну системувпливає дефіцит заліза, у якому вироблення нових кров'яних елементів утруднена.

Мінімальним обсягом крові, який можна втратити без ризиків серйозних порушень, - 500 мл.

Донори здають кров без перевищення цієї кількості. Здоровий організмлюдину з достатньою масою тіла згодом повністю відновлює втрачені елементи.

Коли крові стає недостатньо, дрібні судини звужуються, щоб компенсувати нестачу та підтримувати кров'яний тискнормальному рівні.

Через нестачу венозної крові серцевий м'яз починає працювати активніше для підтримки достатнього хвилинного кровотоку – кількості крові, яка викидається серцем за хвилину.

Якого кольору венозна кровможна прочитати.

Прочитайте складається серцевий м'яз

Функціонування серцевого м'яза порушується через дефіцит мінералів, швидкість серцебиття знижується, пульс слабшає.

Між венами та артеріолами виникає артеріовенозний шунт (фістула), і кровотік йде по анастомозах, не зачіпаючи капіляри, що призводить до порушення кровообігу в шкірі. м'язової системи, тканини.

Утворення артеріовенозного шунта, через який кров не надходить до капілярів

Ця система існує для підтримки кровотоку в головному мозку та серці, що дозволяє їм продовжувати функціонувати навіть при вираженій крововтраті.

Міжтканинна рідина швидко відшкодовує нестачу плазми (рідкої частини крові), але порушення мікроциркуляції зберігаються. Якщо кров'яний тиск сильно знизиться, швидкість кровотоку в дрібних судинахзнизиться, що призведе до тромбозів.

При тяжкій стадії постгеморагічної анемії формуються маленькі тромби, які закупорюють дрібні судини, що призводить до порушення функціонування артеріальних клубочків у тканині нирок: вони не фільтрують рідину належним чином, і кількість сечі, що виділяється, скорочується, а шкідливі речовинизатримуються у організмі.

Також слабшає кровообіг у печінці. Якщо не почати своєчасне лікуваннягострої постгеморагічної анемії, це призведе до печінкової недостатності.

При постгеморагічній анемії страждає печінка через нестачу крові

Дефіцит кисню в тканинах призводить до накопичення недоокислених елементів, які отруюють головний мозок.

Розвивається ацидоз: порушення кислотно-лужного балансуу бік переважання кислого середовища.Якщо постгеморагічна анемія протікає тяжко, кількість лугів скорочується, а симптоматика ацидозу наростає.

При крововтраті рівень тромбоцитів зменшується, але на процеси згортання це впливає незначно: рефлекторно підвищується вміст інших речовин, які впливають на згортання.

Згодом механізми згортання приходять у норму, але є ризик розвитку тромбогеморагічного синдрому.

Причини

Основним фактором, що впливає на розвиток постгеморагічної анемії, є втрата крові, причини виникнення якої можуть бути різними.

Гостра постгеморагічна анемія

Це порушення, яке розвивається стрімко через велику втрату крові. Це небезпечний станщо вимагає швидкого початку лікувальних заходів.

Причини гострої анемії:

Хронічна постгеморагічна анемія

Стан, що розвивається при систематичній втраті крові протягом тривалого часу. Здатно довго залишатися непоміченим, якщо крововтрата виражена слабо.

Причини хронічної анемії:

Також геморагічна анемія розвивається через дефіцит вітаміну С.

Види

Постгеморагічна анемія ділиться як за характером течії (гостра чи хронічна), а й у інших критеріям.

Тяжкість анемії оцінюється за кількістю гемоглобіну у складі крові.

Залежно від його змісту анемія поділяється на:

Легку.При легкого ступенятяжкості анемії гемоглобіну починає бракувати заліза, його вироблення порушується, але симптоми анемії практично відсутні. Гемоглобін не опускається нижче 90 г/л.
Середню.Симптоматика при середньому ступені тяжкості виражена помірно, концентрація гемоглобіну – 70-90 г/л.
Важку.При тяжкому ступені спостерігаються серйозні порушенняроботи органів, розвивається серцева недостатність, змінюється структура волосся, зубів, нігтів. Вміст гемоглобіну – 50-70 г/л.
Вкрай важкий ступінь.Якщо рівень гемоглобіну нижче 50 г/л, є ризик життя.

Також існують окремі патології, внесені до МКЛ:

Вроджену анемію у новонародженого та плода через втрату крові (код P61.3);
Постгеморагічну анемію хронічного типу, яка є вторинною залізодефіцитною (код D50.0).

Симптоми

Гостра форма анемії

Симптоматика при гострій форміПостгеморагічна анемія наростає дуже швидко і залежить від вираженості крововтрати.

Спостерігаються:

Зниження АТ на тлі масивної крововтрати називається геморагічним шоком. Інтенсивність падіння артеріального тиску залежить від втрати крові.

Також присутні такі симптоми:

Тахікардія;
Шкіра холодна і бліда, при середньому та тяжкому ступені має ціанотичне (синюшне) забарвлення;
Порушення свідомості (сопор, кома, втрата свідомості);
Слабкий пульс (якщо стадія важка, його можна промацати лише магістральних судинах);
Скорочення кількості сечі, що виділяється.

До симптоматики постгеморагічної анемії та геморагічного шоку приєднуються ознаки, які властиві захворюванню, що спричинило крововтрату:

При виразці спостерігається стілець чорного чи червоного кольору;
Набряк у зоні удару (при отриманні травми);
При розриві артерій у легенях спостерігається кашель із кров'ю яскравого червоного кольору;
Інтенсивні криваві виділення із статевих органів при матковій кровотечі.

Джерело кровотечі виявляється за непрямим ознакамзалежно від клінічної картини.

Стадії гострого постгеморагічного синдрому

Гострий постгеморагічний синдроммає три стадії розвитку.

Назва	Опис
Рефлекторно-судинна стадія	Рівень плазми та еритроцитарної маси падає, активуються компенсаторні процеси, тиск падає, серцебиття прискорене.
Стадія гідремії	Розвивається через кілька годин після крововтрати і триває від 2 до 3 діб. Міжклітинна рідина відновлює об'єм рідини у судинах. Вміст червоних кров'яних тілець та гемоглобіну знижується.
Костномозкова стадія	Розвивається на 4-5 день після крововтрати через кисневе голодування. У крові зростає рівень гемопоетину та ретикулоцитів – клітин-попередників еритроцитів. У плазмі скорочується кількість заліза.

Організм повністю відновлюється після крововтрати через два-три і більше місяців.

Ознаки хронічної форми

Хронічна кровотеча поступово призводить до постгеморагічної анемії, що розвивається поступово, а її симптоматика тісно пов'язана зі ступенем вираженості дефіциту гемоглобіну.

Спостерігаються:

Люди з анемією постгеморагічного типу мають низький імунітет, часто розвиваються інфекційні захворювання.

Діагностика

При гострій крововтраті пацієнт залишається на стаціонарне лікування, щоб можна було оцінити ризики та надати своєчасну допомогу.

Лабораторна діагностика постгеморагічної анемії проводиться неодноразово, а результати змінюються залежно від стадії та тяжкості порушення.

Лабораторні ознаки гострої анемії:

У перші дві години підвищується концентрація тромбоцитів, а еритроцити та гемоглобін тримаються на нормальному рівні;
Через 2-4 години надлишок тромбоцитів зберігається, у крові ростуть нейтрофільні гранулоцити, концентрація червоних кров'яних тілець і гемоглобіну знижується, за колірним показником анемію визначають як нормохромну (значення в нормі);
Через 5 діб відзначається збільшення ретикулоцитів, рівень заліза недостатній.

Які аналізи слід здавати?

Потрібно здати загальний аналізПри хронічній анемії він виявляє вміст еліптоцитів, лімфоцити підвищені в периферичній крові, але знижені в загальному клітинному складі.

Виявляється дефіцит заліза, кальцію, міді.Зміст марганцю підвищений.

Паралельно проводяться аналізи, які дозволяють визначити причину кровотечі: дослідження калу на гельмінтоз та приховану кров, колоноскопія, аналіз сечі, дослідження кісткового мозку, ультразвукове дослідження, езофагогастродуоденоскопія, електрокардіограма

До кого звернутись?

Гематолог

Лікування

Гострі геморагічні анемії першому етапі лікування вимагають усунення причини крововтрати та відновлення нормального кров'яного обсягу.

Проводяться операції з ушивання ран, судин, призначаються такі медикаменти:

Замінники крові штучного походження. Їх вливають краплинним чи струминним шляхом, залежно від стану пацієнта;
При розвитку шоку показано застосування стероїдів (Преднізолон);
Содовий розчин усуває ацидозний стан;
Для усунення тромбів у дрібних судинах застосовуються антикоагулянти.
Якщо втрата крові перевищує літр, потрібне переливання донорської крові.

Лікування хронічної анемії, що не обтяжена серйозними захворюваннями, проходить амбулаторно. Показано корекцію харчування з додаванням продуктів, в яких міститься залізо, вітаміни B9, B12 і С.

Паралельно проводиться лікування основного захворювання, що спричинило патологічні зміни.

Прогноз

Якщо після великої крововтрати пацієнт швидко прибув до лікарні та отримав весь спектр лікувальних процедур, Націлених на відновлення рівня крові та усунення кровотечі, то прогноз сприятливий, крім випадків, коли крововтрата вкрай виражена.

Хронічний різновид патології успішно усувається при лікуванні захворювання, яке її викликало. Прогноз залежить від тяжкості супутніх хвороб та ступеня занедбаності анемії.Чим раніше буде виявлено причину та розпочато лікування, тим більше шансів на сприятливий результат.

Відео: Анемія. Як лікувати анемію?

Найчастіше нашому життю загрожує зовсім не те, що на увазі. Підозрюючи в себе якусь серйозну хворобу, Яка у всіх на слуху, ми ігноруємо, наприклад, виразку шлунка, яка лише час від часу завдає нам незручності. Адже така непомітна ранка може виявитися куди небезпечнішою, ніж багато відомих захворювань. Втрачаючи кров по краплі, підточуючи здоров'я свого власника довгі місяціі роки, вона провокує появу непередбачуваної постгеморагічної анемії.

Небезпека рясних крововтрат

Загальний об'єм крові в організмі дорослої людини становить від 3,5 до 5 літрів. Циркулюючи по тілу, вона виконує безліч функцій:

розподіляє поживні речовини та кисень;
видаляє із тканин продукти розпаду;
транспортує гормони від залоз до чутливих органів;
підтримує постійну температуру та хімічний склад організму;
бере участь у закритті ран та наступної регенерації тканин;
здійснює реакції імунітету на зовнішні небезпеки.

Якщо кількість рідини в судинах падає більш ніж на 10%, постраждалий виразно це відчуває. Відбувається ослаблення перерахованих вище властивостей крові - і тим значніше, чим серйознішою була крововтрата. Першою страждає транспортна функція – тканини головного мозку починають відчувати кисневе голодування вже за кілька секунд. Наступні за цим симптоми відомі під загальною назвою "постгеморагічна анемія".

Види постгеморагічної анемії

Малокровість від крововтрати, або постгеморагічна анемія - це дефіцит еритроцитів у плазмі, що виник унаслідок сильної крововтрати. У клінічній практицівідомі дві форми хвороби: гостра та хронічна. Перша розвивається при одноразовому пошкодженні організму, що спровокував швидку втратувеликого обсягу крові. Причинами такого стану можуть стати:

Хронічний перебіг анемії можливий при невеликих, але частих крововтратах, що ведуть до поступового зменшення кількості циркулюючих еритроцитів. Причини виникнення патології збігаються з такими при гострому стані, але відрізняються меншою інтенсивністю на організм.

Однією з головних причин поширення постгеморагічної анемії в недалекому минулому була мода на кровопускання. Згідно з новими даними, саме ця процедура прискорила загибель Моцарта. Захворівши в 1791 році, композитора піддали новаторському на той момент лікуванню, внаслідок якого втратив близько двох літрів крові і згас за неповний місяць.

Механізм розвитку та симптоми хвороби

Симптоматика постгеморагічної анемії значно відрізняється залежно від форми захворювання, тяжкості крововтрати, а також особливостей організму потерпілого.

Клінічна картина при гострому стані

З перших миттєвостей сильної кровотечіорганізм людини задіює всі ресурси, щоб компенсувати втрати, що виникли. Різко зростає виробництво клітин-попередників еритроцитів, які називаються еритробластами. Кількість червоних тілець на одиницю об'єму плазми залишається постійним, хоча в абсолютному відношенні їх кількість падає.

Стінки периферичних судин швидко спазмуються, обмежуючи надходження крові до шкіри та скелетних м'язів. При цьому максимально довго зберігається забезпечення поживними речовинамицентральної нервової системи, серця та надниркових залоз.

Пульс постраждалого частішає.
Дихання стає різким та неглибоким.
Шкіра та слизові оболонки бліднуть.
Виникає почуття запаморочення, слабкості в кінцівках, шуму у вухах, ймовірно поява нудоти.
Калові маси можуть фарбуватись у темно-бурі або червоні кольори.

Ця фаза анемії, що поєднує в собі миттєві реакції тіла на крововтрату, називається рефлекторною. За тривалістю вона займає до 12 годин, після чого переходить у компенсаторну або гідремічну.

На цьому етапі організм витягує з депо максимальна кількістьеритроцитів, а міжтканинна рідина починає переміщатися в судини. Фільтраційні властивості нирок коригуються для утримання води в організмі, що призводить до зниження утворення сечі. Червоні клітини розподіляються у плазмі, через що відносна концентрація гемоглобіну різко зменшується.

Наступна фаза – кістково-мозкова – настає через 4–5 днів після випадку крововтрати. На той час виробництво еритробластів і дозрівання еритроцитів досягають максимальних значень. Тривалий спазм периферичних судин може провокувати склеювання клітин у дрібних капілярах, через що закупорюються. Великі тромби здатні викликати відмирання тканин та органів.

Ознаки хронічної форми

Симптоматика хронічної постгеморагічної анемії демонструє м'які прояви, ніж у разі гострої течії:

шкірні прояви:
- блідість;
- легка набряклість;
- сухість;
- шорсткість;
дефекти волосся:
- ламкість;
- випадання;
тахікардія;
зниження артеріального тиску;
загальні симптоми:
- запаморочення;
- слабкість;
- зниження апетиту;
- шум в вухах.

Особливості постгеморагічної анемії у дітей

Діти схильні до проявів гострої постгеморагічної анемії, ніж до хронічної. Причина цього очевидна - навіть малі за мірками дорослого організму крововтрати стають важким випробуванням. тендітного тіладитини.

Тривожними симптомами у разі вважаються:

блідість шкіри;
гладкість мови;
затримка зростання;
зміна поведінки (апатичність чи плаксивість);
ламкість волосся;
порушення смакових уподобань - схильність до поїдання глини та крейди;
Загальна слабкість;
втрата ваги.

Ослаблений травмою дитячий організмстає чутливим до інфекційним захворюванням, отже анемія може призвести до розвитку ангіни, ларингіту, отиту, .

Стадії (ступеня) хвороби: легка, середня, важка

Залежно від інтенсивності крововтрати виділяється кілька стадій, або ступенів тяжкості, постгеморагічної анемії.

Визначення тяжкості захворювання грає найважливішу роль плануванні подальшого лікування. Наприклад, легка анеміяможе не вимагати медикаментозної терапії, тоді як важка є абсолютним свідченням негайної госпіталізації потерпілого.

Стадії постгеморагічної анемії - таблиця

Ступінь/Стадія	Зміст , г/л.	Частота пульсу, уд/хв.	Систолічний (верхній) артеріальний тиск, мм.рт.ст.
Легка	90 і вище	До 80	Вище 110
Середня	70–90	80–100	90–110
Важка	Менш 70	Понад 100	Нижче 90

Діагностика

Обов'язковим первинним етапом діагностики є зовнішній огляд пацієнта, який дозволяє:

визначити місце ушкодження у разі поверхневого поранення тіла;
оцінити загальний станпотерпілого відповідно до тяжкості крововтрати;
дізнатися про схильність пацієнта до кровотеч певного типу (шлунковим, кишковим, легеневим тощо).

Проктологічне чи гінекологічне дослідження здійснюється за підозри на травми нижніх відділів травної системита жіночих репродуктивних органів. Аналіз калу та сечі дозволяє виявити пошкодження шлунково-кишкового тракту та сечостатевої системи. Найчастіше використовуються бензидінова (Грегерсена) та гваякова (Вебера) проби. Реактиви, що застосовуються в них, змінюють забарвлення при контакті з вільним гемоглобіном.

Використання ізотопу заліза 59 Fe при радіоімунному аналізі дає можливість описати розподіл червоних кров'яних тілець, їх цілісність та активність.

Аналіз крові при гострій постгеморагічній анемії демонструє дуже характерні результати:

Протягом першої години після початку стану різко зростає кількість тромбоцитів, через три години – лейкоцитів.
Після цього падає рівень еритроцитів.
Відновлення первинних показників займає щонайменше кілька тижнів.

При внутрішніх кровотечахшироко використовуються рентгенографія, магнітно-резонансна (МРТ) та комп'ютерна (КТ) томографія, ультразвукова діагностика. З їх допомогою можна точно локалізувати ушкодження порожнистих органів.

Зазначені методики дозволяють диференціювати постгеморагічну анемію з подібними до неї станами.

Диференціальна діагностика – таблиця

Назва патології	На відміну від постгеморагічної анемії	Методи діагностики
Автоімунна гемолітична анемія	у крові присутні характерні антитіла; покриви жовтяничні; селезінка збільшена.	аналіз крові;
Гіпохромна анемія	присутні нормальні та змінені еритроцити; мутантні клітини швидко руйнуються у присутності цукру; часті ознаки.	аналіз крові, радіоімунний аналіз; Мікроскопія.
Мегалобластна анемія	еритроцити збільшені, мають включення; вітаміни групи В дефіциті; рівень білірубіну підвищений; рівень гемоглобіну нормальний; шкіра жовтянична.	зовнішній огляд; аналіз крові; Мікроскопія.
Мікросфероцитарна гемолітична анемія	еритроцити мають кулясту форму	аналіз крові; Мікроскопія.
Парціальна червоноклітинна анемія	у крові присутні антитіла до попередників еритроцитів; червоний кістковий мозок втрачає клітини.	аналіз крові; Пункція червоного кісткового мозку.
Таласемія	гемоглобін в еритроцитах формує кільця; накопичуються різноманітні попередники червоного пігменту крові.	аналіз крові

Лікування

Головним завданням при лікуванні постгеморагічної анемії є зупинка кровотечі, що її спровокував. Наступні заходи спрямовані на поповнення втрати еритроцитів, рідини, поживних речовин.

Терапія гострої форми

Значна втрата крові (більше 1 літра) повинна бути компенсована переливанням еритроцитарної маси з плазмозаменітелями, але не більше 60% від втраченого обсягу. Перевищення цього показника здатне спровокувати внутрішньосудинне згортання. Різницю краще заповнити кровозамінниками - розчинами альбуміну, декстрану, хлористого натрію, желатинолю, реополіглюкін, складом Рінгера-Локка. Лактасол може застосовуватися відновлення показників рН.

Після зняття гострого станувживаються заходи для покращення синтезу гемоглобіну. Терапія цьому етапі збігається з лікуванням хронічної форми.

Терапія хронічної форми

Для заповнення кількості втраченого заліза (залізодефіцитних станах) застосовуються його препарати, що містять метал у двовалентному варіанті. До таких засобів відносяться:

Мальтофер;
Сорбіфер;
Ферамід;
Феррокаль;
Ферроплекс;
Ферроцен.

Підвищити обмін речовин допомагають полівітамінні комплекси, що включають до складу вітаміни, С, Е.

Лікування анемії - відео

Дієта при постгеморагічній анемії

абрикоси;
гранати;
гриби;
суниця;
нежирне м'ясо;
персики;
печінка;
риба;
сир;
чорниця;
яблука;
яйця.