Середня кількість крові у тілі дорослої людини 6-8 % від загальної маси, або 65-80 мл крові на 1 кг маси тіла, а в тілі дитини – 8-9 %. Тобто, середній об'єм крові у дорослого чоловіка становить 5000-6000 мл. Порушення загального об'єму крові у бік зменшення називається гіповолемією, збільшення об'єму крові порівняно з нормою – гіперволемія

Гостра крововтратарозвивається при пошкодженні великої судини, коли відбувається дуже швидке падіння артеріального тиску до нуля. Такий стан відзначається при повному поперечному розриві аорти, верхньої чи нижньої вен, легеневого стовбура. Об'єм крововтрати при цьому незначний (250-300 мл), але внаслідок різкого, майже миттєвого падіння артеріального тиску розвивається аноксія головного мозку та міокарда, що призводить до настання смерті. Морфологічна картина складається з ознак гострої смерті, незначної кількості крові в порожнинах тіла, пошкодження великої судини та специфічної ознаки – плям Мінакова При гострій крововтраті знекровлення внутрішніх органів немає. При масивній крововтраті відбувається відносно повільне закінчення крові з пошкоджених судин. При цьому організм втрачає близько 50-60% крові. Протягом кількох десятків хвилин відбувається поступове падіння артеріального тиску. Морфологічна картина при цьому достатньо специфічна. "Мармуровий" шкірний покрив, бліді, обмежені, острівчасті трупні плями, які з'являються в пізніші терміни, ніж при інших видах гострої смерті. Внутрішні органи бліді, тьмяні, сухі. У порожнинах тіла або на місці події виявляється велика кількість крові, що вилилася у вигляді пакунків (до 1500-2500 мл). При внутрішній кровотечі досить великі обсяги крові необхідні просочування м'яких тканин навколо ушкоджень.

Клінічна картина крововтрати який завжди відповідає кількості втраченої крові. При повільному спливі крові клінічна картина може бути змащеною, а деякі симптоми взагалі відсутні. Тяжкість стану визначається насамперед на підставі клінічної картини. При дуже великій крововтраті, і особливо при швидкому витіканні крові компенсаторні механізми можуть бути недостатніми або не встигнуть включитися. При цьому гемодинаміка поступово погіршується в результаті. порочного кола. Крововтрата зменшує транспорт кисню, що призводить до зниження споживання кисню тканинами та накопичення кисневого боргу, внаслідок кисневого голодування ЦНС послаблюється скорочувальна функціяміокарда, падає МОК, що, своєю чергою, ще більше погіршує транспорт кисню. Якщо це порочне коло не буде розірвано, то наростаючі порушення призводять до смерті. Підвищують чутливість до крововтрати перевтому, переохолодження або перегрівання, пору року (у спеку року крововтрата переноситься гірше), травма, шок, іонізуюче випромінювання, супутні хвороби. Мають значення стать та вік: жінки більш витривалі до крововтрати, ніж чоловіки; дуже чутливі до крововтрати новонароджені, грудні діти та люди похилого віку.

Крововтрата – дефіцит об'єму циркулюючої крові. Є лише два види крововтрати – прихована та масивна. Прихована крововтрата – це дефіцит еритроцитів та гемоглобіну, дефіцит плазми компенсується організмом у результаті феномена гемодилюції. Масивна крововтрата - це дефіцит об'єму циркулюючої крові, що призводить до порушення функції серцево-судинної системи. Терміни «прихована та масивна крововтрати» не є клінічними (що належать до хворого), це академічні (фізіологія та патофізіологія кровообігу) навчальні терміни. Клінічні терміни: (діагноз) постгеморагічна залозодефіцитна анеміявідповідає прихованій крововтраті, а діагноз геморагічний шок - масивної крововтрати. Внаслідок хронічної прихованої крововтратиможна втратити до 70% еритроцитів та гемоглобіну та зберегти життя. В результаті гострої масивної крововтрати можна загинути, втративши всього 10% (0,5л) ОЦК. 20% (1л) часто призводить до смерті. 30% (1,5л) ОЦК - це абсолютно смертельна крововтрата, якщо її не відшкодовувати. Масивна крововтрата - це будь-яка крововтрата, що перевищує 5% ОЦК. Обсяг крові, який беруть у донора, є межею між прихованою та масивною крововтратами, тобто між тією, на яку організм не реагує, і тією, яка може спричинити колапс та шок.

• Мала крововтрата (менше 0,5 л) 0,5-10% ОЦК. Така крововтрата переноситься здоровим організмом без наслідків та прояву якихось клінічних симптомів. Гіповолемії немає, АТ не знижено, пульс у межах норми, невелика втома, шкіра тепла та волога, має нормальний відтінок, свідомість ясна.
• Середня (0,5-1,0 л) 11-20% ОЦК. Легкий ступіньгіповолемії, АТ знижено на 10%, помірна тахікардія, блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок, пульс незначно прискорений, дихання прискорене без порушення ритму, нудота, запаморочення, сухість у роті, можливі непритомності, пептання окремих м'язів, виражена слабкість, виражена слабкість, на оточуючі.
• Великий (1,0-2,0 л) 21-40% ОЦК. Середній ступіньтяжкості гіповолемії, АТ знижено до 100-90 мм рт. ст., виражена тахікардія до 120 уд/хв, дихання сильно прискорене (тахіпное
) з порушеннями ритму, різка прогресуюча блідість шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, губи та носогубний трикутникціанотичні, ніс загострений, холодний липкий піт, акроціаноз, олігурія, свідомість затемнена, болісна спрага, нудота і блювання, апатія, байдужість, патологічна сонливість, поява позіхання (ознака кисневого голодування), пульс -частий і потемніння в очах, помутніння рогівки, тремор рук.
• Масивна (2,0-3,5 л) 41-70% ОЦК. Тяжкий ступінь гіповолемії, АТ знижено до 60 мм рт.ст., різка тахікардія до 140-160 уд/хв, пульс ниткоподібний до 150 уд/хв, на периферичних судинах не прощупується, на магістральних артеріях визначається значно довше, абсолютна байдужість обстановці, маячня, свідомість відсутня або сплутана, різка мертвена блідість, іноді синювато-сірий відтінок шкіри, «гусяча шкіра», холодний піт, анурія, дихання типу Чейна-Стокса, можуть спостерігатися судоми, обличчя змарніле, риси його загострені, запані , погляд байдужий.
• Смертельна (понад 3,5 л) понад 70% ОЦК. Така крововтрата для людини смертельна. Термінальний стан (передагонія або агонія), коматозний стан, артеріальний тиск нижче 60 мм рт. ст., може не визначатися зовсім, брадикардія від 2 до 10 уд/хв, дихання агонального типу, поверхневе, ледь помітне, шкіра суха, холодна, характерна «мармуровість» шкіри, зникнення пульсу, судоми, мимовільне виділення сечі та калу, розширення зіниць , надалі розвивається агонія та смерть.

4 питання основні вимоги при виконанні переливання крові

Головним завданням при лікуванні геморагічного шоку є усунення гіповолемії та покращення мікроциркуляції. З перших етапів лікування необхідно налагодити струменеве переливання рідин ( фізіологічний розчин, 5% розчин глюкози) для профілактики рефлекторної зупинки серця – синдрому порожнього серця.

Негайна зупинка кровотечі можлива лише коли джерело кровотечі доступне без наркозу і всього того, що супроводжує більш-менш великої операції. У більшості випадків пацієнтів з геморагічним шоком доводиться готувати до операції шляхом вливання у вену різних плазмозамінних розчинів і навіть гемотрансфузій і продовжувати це лікування під час та після операції та зупинки кровотечі.

Інфузійна терапія, спрямована на усунення гіповолемії, проводиться під контролем центрального венозного тиску, АТ, серцевого викиду, спільного периферичного опорусудин та погодинного діурезу. Для замісної терапії при лікуванні крововтрати використовують комбінації плазмозамінників та препаратів консервованої крові, виходячи з об'єму крововтрати.

Для корекції гіповолемії широко використовуються кровозамінники гемодинамічної дії: препарати декстрану (реополіглюкін

поліглюкін), розчини желатину (желатиноль), гідрооксиетилкрохмаль (рефортан

В цілому всі патологічні зрушення, що розвиваються при гострій крововтраті, слід розглядати як компенсаторно-пристосувальні. Суть їх можна висловити однією пропозицією. Організм, реагуючи на крововтрату, мобілізує всі органи та системи, щоб забезпечити свою життєдіяльність у цих умовах.

Головним пусковим моментом в ланцюзі патогенетичних зрушень, що спостерігаються при кровотечіє зменшення ОЦК (гіповолемія). Гостра гіповолемія є сильним стресом для організму. Саме вона запускає нейровегетативні та ендокринні реакції, наслідком яких є зміни в основних системах життєзабезпечення організму (центральної гемодинаміки, мікроциркуляції, зовнішнього дихання, морфологічного складукрові, системах забезпечення загального та тканинного метаболізму, загальної неспецифічної реактивності організму та імуногенезу).

Для розуміння процесів, що відбуваються в організмі, слід згадати складові ОЦК і розподіл крові в організмі в нормі.

80 % крові перебуває у судинному руслі, 20 % у пархіматозних органах. У венозних судинах знаходиться 70-80% циркулюючої крові, 15-20% в артеріях і лише 5-7,5% у капілярах. 40-45% ОЦК складають формені елементи, 55-60% плазма.

У відповідь на зменшення ОЦК включаються компенсаторні реакції, спрямовані на негайне його відновлення, і тільки після цього спрацьовують механізми, що коригують якість крові. Компенсаторні механізми включаються у всіх функціональних системах організму. На початку зростає тонус симпатичної системи, посилюється секреція катехоламінів. В результаті відбуваються зміни у системі кровообігу.

Система кровообігу. У відповідь на крововтрату в системі кровообігу спрацьовують такі механізми.

Зменшення ОЦК призводить до зниження артеріального тиску. Внаслідок подразнення баро-, хемо-, волюморецепторів серця та великих судин розвиваються судинні рефлекторні реакції. При цьому стимулює симпато-адреналова система. Через війну розвиваються такі процеси.

1. Веноспазм.

Спочатку розвивається венозний спазм. Відня мають добре розвинений моторний механізм, який дозволяє швидко пристосувати ємність венозної системи до об'єму крові, що змінився. Як зазначалося, у вени містять 70-80% ОЦК. Завдяки венозному спазму венозне повернення до серця залишається незмінним, ЦВД в межах нормальних показників. Проте якщо крововтрата триває і сягає 10 %, цей компенсаторний механізм не забезпечує збереження величини венозного повернення і зменшується.

2. Тахікардія.

Зменшення венозного повернення призводить до зниження серцевого викиду. Компенсація цих зрушень здійснюється збільшенням частоти серцевих скорочень. У цей час характерно наростання тахікардії. Тому хвилинний об'єм серця довго залишається на колишньому рівні. Зменшення венозного повернення до 25-30% не компенсується почастішанням серцевих скорочень. Розвивається синдром малого викиду (зниження серцевого викиду). Для підтримки адекватного кровотоку починає спрацьовувати наступний механізм компенсації-переферична вазоконстрикція.

3. Переферичний вазоконстрикція.

Завдяки периферичному артеріолоспазму тиск підтримується на рівні вище критичного. Насамперед звужуються артеріоли шкіри, черевної порожнини та нирок. Не піддаються вазо-констрикції мозкові та коронарні артерії. Розвивається феномен-централізація кровообігу». Периферична вазоконстрикція

Це перехідний етап від компенсаторних реакцій до патологічних.

4. Централізація кровообігу.

Завдяки централізації кровообігу в головному мозку, легенях та серці забезпечується адекватний кровотік, що забезпечує підтримку життєдіяльності цих органів.

Крім реакції судинного русла спрацьовують інші компенсаторні механізми.

5. Приплив тканинної рідини.

Наслідком компенсаторної перебудови гемодинаміки є зниження гідростатичного тиску капілярах. Це призводить до переходу міжклітинної рідини до судинного русла. Завдяки цьому механізму ОЦК може збільшитись до 10-15 %. Приплив рідини призводить до гемоделюції. Гемоделюція, що розвивається, покращує реологічні властивості крові і сприяє вимиванню з депо еритроцитів, збільшуючи кількість циркулюючих еритроцитів і кисневу ємність крові.

б.Олігоурія.

Однією з реакцій на гіповолемію, що розвиває, є утримання в організмі рідини. У нирках посилюється реабсорбція води та затримка іонів натрію та хлоридів. Розвивається олігоурія.

Таким чином, усі компенсаторні реакції спрямовані на ліквідацію невідповідності між об'ємом циркулюючої крові та ємністю судинного русла.

У компенсаторних реакціях беруть участь інші системи.

Система дихання. У відповідь на крововтрату організм реагує розвитком гієрвентиляції, яка сприяє збільшенню венозного повернення до серця. При вдиху збільшується наповнення правого шлуночка та легеневих судин. Може виявлятися pulsus paradoxus, що відбиває зміни гемодинаміки залежно від дихальних рухів.

Система крові. Включаються механізми еритропоезу. У кровотік надходять нові, зокрема недостатньо зрілі еритроцити. Згортаюча система відповідає гіперкоагуляції.

Триває кровотечанеспроможна нескінченно компенсуватися з допомогою пристосувальних реакцій організму. Зростаюча крововтрата призводить до прогресування гіповолемії, зниження серцевого викиду, порушення реологічних властивостей крові, її секвестрації. Формується порочне гіповолемічне коло.

Децентралізація кровообігу.

Централізація кровообігу призводить до зниження кровотоку в багатьох органах (печінці, нирках тощо). В результаті в тканинах розвивається ацидоз, що призводить до розширення капілярів та секвестрації у них крові. Секвестрації призводить до зменшення ОЦК на

10% і більше, що веде до втрати ефективного ОЦК та некерованої гіпотонії.

Порушення реологічних властивостей крові.

Порушення мікроциркуляції у тканинах супроводжується місцевою гемоконцентрацією, стазом крові, внутрішньосудинною агрегацією формених елементів («сладж» формених елементів). Ці порушення призводять до блокади капілярів, що посилює секвітрацію крові.

Метаболічні розлади.

Патологічні зміни гемодинаміки, мікроциркуляції та реологічних властивостей крові призводять до порушення перфузії та гіпоксії тканин. Обмін у тканинах стає анаеробним. Розвивається метаболічний ацидоз, який у свою чергу посилює порушення мікроциркуляції та функцію органів. Зміни зачіпають усі органи та системи, Розвивається поліорганна недостатність.

Геморагічний шок

Масивна крововтрата на пізніх стадіяхпризводить до розвитку геморагічного шоку. Геморагічний шок-це поліорганна недостатність, що виникла внаслідок не відшкодованої або невчасно відшкодованої крововтрати. Прийнято виділяти три стадії геморагічного шоку:

1 стадія – компенсований оборотний шок

2 стадія – декомпенсований оборотний шок

3 стадія – необоротний шок.

Компенсований, шок – об'єм крововтрати компенсується змінами серцево-судинної діяльності функціонального характеру.

Некомпенсований шок – відзначаються глибокі розлади кровообігу, реакції серцево-судинної системи функціонального характеру не можуть підтримувати центральну гемодинаміку та артеріальний тиск, розвивається децентралізація кровотоку

Необоротний геморагічний шок – відзначаються глибші порушення кровообігу, які мають незворотний характер, посилюється поліорганна недостатність.

ГЛАВА 11 ІНФЕКЦІЙНІ ОСЛОЖНЕННЯ БОЙОВИХ ХІРУРГІЧНИХ ТРАВМ

РОЗДІЛ 20 БОЙОВА ТРАВМА ГРУДІ. ТОРАКООБДОМІНАЛЬНІ ПОРАНЕННЯ

ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧА І КРОВОВТРАТИ. ІНФУЗІЙНО-ТРАНСФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ. ЗАГОТОВКА І ПЕРЕЛИВАННЯ КРОВІ НА ВІЙНІ

ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧА І КРОВОВТРАТИ. ІНФУЗІЙНО-ТРАНСФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ. ЗАГОТОВКА І ПЕРЕЛИВАННЯ КРОВІ НА ВІЙНІ

Боротьба з кровотечею з ран - одна з основних та найстаріших проблем військово-польової хірургії. Перше у світі переливання крові у військово-польових умовах здійснило С.П. Коломнінпід час російсько-турецької війни (1877-1878 рр.). Важливість швидкого поповнення крововтрати у поранених була доведена в роки першої світової війни. У. Кеннон), тоді ж здійснено перші гемотран-сфузії з урахуванням групової сумісності ( Д. Крайль). Під час Другої світової війни та в наступних локальних війнах ІТТ широко застосовувалася на етапах медичної евакуації (В.М. Шамов, С.П. Калеко, А.В. Чечеткін).

7.1. ЗНАЧЕННЯ ПРОБЛЕМИ І ВИДИ КРОВОТЕЧ

Кровотеча - це найпоширеніший наслідок бойових поранень, обумовлений пошкодженням кровоносних судин.

При пошкодженні магістральної судини кровотечазагрожує життю пораненого, і тому позначається як життєзагрозний наслідок поранення. Після інтенсивної чи тривалої кровотечі розвивається крововтрата, яка патогенетично є типовий патологічний процес , а клінічно - синдром наслідку поранення чи травми . При інтенсивному кровотечі крововтрата розвивається швидше. Клінічні прояви крововтрати здебільшого виникають при втраті пораненим 20% і більше обсягу циркулюючої крові (ОЦК), що позначається в діагнозі як гостра крововтрата. Коли величина гострої крововтрати перевищує 30% ОЦК, вона позначається як гостра масивна крововтрата. Гостра крововтрата понад 60% ОЦК є практично незворотній.

Гостра крововтрата є причиною смерті 50% загиблих на полі бою та 30% поранених, які померли на передових етапах медичної евакуації (А.А. Васильєв, В.Л. Бялик). При цьому половину від числа загиблих від гострої крововтрати вдалося б урятувати при своєчасному та правильному застосуванні методів тимчасової зупинки кровотечі .

Класифікація кровотеч(рис. 7.1) враховує вид пошкодженої судини, а також час та місце виникнення кровотечі. По виду пошкодженої судини розрізняються артеріальна, венозна, змішана (артеріо-венозна) та капілярна (паренхіматозна) кровотечі. Артеріальні кровотечімають вигляд пульсуючого струменя крові червоного кольору. Профузна кровотеча із магістральної артерії призводить до смерті через кілька хвилин.

Мал. 7.1Класифікація кровотеч при пораненнях та травмах

Однак при вузькому та довгому раневому каналікровотеча може бути мінімальною, т.к. пошкоджена артерія стискається напруженою гематомою. Венозні кровотечіхарактеризуються повільнішим заповненням рани кров'ю, що має характерний темно-вишневий колір. При пошкодженні великих венозних стовбурів крововтрата може бути дуже значною, хоча частіше венозні кровотечі менш небезпечні для життя. Вогнепальні поранення кровоносних судин у більшості випадків призводять до пошкодження і артерій, і вен, викликаючи змішанікровотечі. Капілярні кровотечівиникають при будь-якому пораненні, але становлять небезпеку тільки у разі порушень системи гемостазу (гостра променева хвороба, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ), захворювання крові, передозування антикоагулянтів). Паренхіматозні кровотечі при пораненні внутрішніх органів (печінка, селезінка, нирки, підшлункова залоза, легені) також можуть становити загрозу життю.

Первинні кровотечівиникають у разі пошкодження судин. Вторинні кровотечірозвиваються в пізніші терміни і можуть бути ранніми(виштовхування тромбу з просвіту судини, випадання погано фіксованого тимчасового внутрішньосудинного протезу, дефекти судинного шва, розрив стінки судини при неповному її пошкодженні) та пізніми- при розвитку ранової інфекції (розплавлення тромбу, арозія стінки артерії, нагноєння пульсуючої гематоми). Вторинні кровотечі можуть повторюватися, якщо їхня зупинка була неефективною.

Залежно від локалізації різняться зовнішніі внутрішні(внутрішньопорожнинні та внутрішньотканинні) кровотечі. Внутрішні кровотечі набагато складніші для діагностики і важчі за своїми патофізіологічними наслідками, ніж зовнішні, навіть якщо йдеться про еквівалентні обсяги. Наприклад, значна внутріплевральна кровотеча небезпечна не тільки втратою крові; воно також може викликати тяжкі гемодинамічні порушення через стиснення органів середостіння. Навіть невеликі крововиливи травматичної етіології в порожнину перикарда або під оболонки головного мозку викликають тяжкі порушення життєдіяльності (тампонада серця, внутрішньочерепні гематоми), що загрожують смертельними наслідками. Напружена субфасціальна гематома може стиснути артерію з розвитком ішемії кінцівки.

7.2. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ, КЛІНІКА, СПОСОБИ ВИЗНАЧЕННЯ ВЕЛИЧИНИ КРОВОВТРАТИ

При виникненні гострої крововтрати зменшується ОЦК і, відповідно, повернення венозної крові до серця; погіршується коронарний кровотік. Порушення кровопостачання міокарда негативно позначається на його скорочувальній функції та продуктивності серця. У найближчі секунди після початку сильної кровотечірізко підвищується симпатичний тонус нервової системиза рахунок центральних імпульсів та викиду в кровотік гормонів надниркових залоз - адреналіну та норадреналіну. Завдяки такій симпатикотонічній реакції розвивається поширений спазм периферичних судин (артеріол та венул). Ця захисна реакція називається "централізацією кровообігу", т.к. кров мобілізується з периферичних відділів організму (шкіра, підшкірно-ножирова клітковина, м'язи, внутрішні органиживота).

Мобілізована з периферії кров надходить у центральні судиниі підтримує кровопостачання головного мозку та серця – органів, що не переносять гіпоксії. Однак спазм периферичних судин, що затягується, викликає ішемію клітинних структур. Щоб зберегти життєздатність організму, метаболізм клітин переходить на анаеробний шлях вироблення енергії з утворенням молочної, піровиноградної кислот та інших метаболітів. Розвивається метаболічний ацидоз, який різко негативно впливає на функцію життєво важливих органів.

Артеріальна гіпотензія та поширений спазм периферичних судин при здійсненні швидкої зупинки кровотечі та ранньої інфузійно-трансфузійної терапії (ІТТ), як правило, піддаються лікуванню. Однак тривалі терміни масивного знекровлення (понад 1,5-2 год) неминуче супроводжуються глибокими порушеннямипериферичного кровообігу та морфологічними ушкодженнями клітинних структур, що набувають незворотного характеру. Таким чином, розлади гемодинаміки при гострій масивній крововтраті мають дві стадії: на першій вони оборотні, на другій - смертельний результат неминучий.

У формуванні комплексної патофізіологічної відповіді організму на гостру крововтрату важливу роль відіграють інші нейроендокринні зрушення. Посилена продукція антидіуретичного гормону веде до зменшення діурезу та, відповідно, до затримки рідини в організмі. Це спричиняє розрідження крові (гемодилюцію), що також має компенсаторну спрямованість. Однак роль гемодилюції у підтримці ОЦК, порівняно з централізацією кровообігу, набагато скромніша, якщо врахувати, що за 1 годину в русло циркуляції залучається порівняно невелика кількість міжклітинної рідини (близько 200 мл).

Вирішальна роль у зупинці серцевої діяльності при гострій крововтраті належить критичної гіповолемії- тобто. значному та швидкому зниженнюкількості (обсягу) крові у кров'яному руслі. Велике значення у забезпеченні серцевої діяльності має кількість крові, що притікає до камер серця (венозне повернення). Значне зменшення венозного повернення крові до серця викликає асистолію на фоні високих цифр гемоглобіну та гематокриту, задовільного вмісту кисню у крові. Такий механізм смерті називається зупинкою «порожнього серця».

Класифікація гострої крововтрати у поранених.За тяжкістю розрізняються чотири ступені гострої крововтрати, кожної з яких характерний певний комплекс клінічних симптомів. Ступінь крововтрати вимірюється у відсотках ОЦК, т.к. виміряна в абсолютних одиницях (у мілілітрах, літрах) крововтрата для поранених невеликого зросту та маси тіла може виявитися значною, а для великих – середньою і навіть невеликою.

Клінічні ознаки крововтрати залежать від величини втраченої крові.

При крововтраті легкого ступенядефіцит ОЦК становить 10-20% (приблизно 500-1000 мл), що незначно відбивається на стані пораненого. Шкіра та слизові оболонки рожевого кольору або бліді. Основні показники гемодинаміки стабільні: пульс може збільшитись до 100 уд/хв, сАД - нормальний або знижується не нижче 90-100 мм рт.ст. При крововтраті середньої тяжкості дефіцит ОЦК становить 20 – 40% (приблизно 1000-2000 мл). Розвивається клінічна картина шоку II ступеня (блідість шкіри, ціаноз губ і піднігтьових лож; долоні та стопи холодні; шкіра тулуба вкрита великими краплями холодного поту; поранений неспокійний). Пульс 100-120 уд/хв, рівень сАД – 85-75 мм рт.ст. Нирки виробляють лише невелику кількість сечі, розвивається олігурія. При тяжкій крововтратідефіцит ОЦК – 40-60% (2000-3000 мл). Клінічно розвивається шок ІІІ ступеня з падінням сАД до 70 мм рт.ст. і нижче, почастішанням пульсу до 140 уд/хв і більше. Шкіра набуває різкої блідості з сірувато-ціанотичним відтінком, покрита краплями холодного липкого поту. З'являється ціаноз губ та піднігтьових лож. Свідомість пригнічена до оглушення чи навіть сопору. Нирки повністю припиняють продукцію сечі (олігурія перетворюється на анурію). Вкрай важка крововтратасупроводжує дефіцит ОЦК більше 60% (понад 3000 мл). Клінічно визначається картина термінального стану: зникнення пульсу на периферичних артеріях; частоту серцевих скорочень вдається визначити лише на сонній або стегнової артерії(140-160 уд/хв, аритмія); АТ не визначається. Свідомість втрачено до сопору. Шкірний покрив різко блідий, холодний на дотик, вологий. Губи та піднігтьові ложа сірого кольору.

Визначення величини крововтративідіграє важливу роль у наданні невідкладної допомоги пораненому. У військово-польових умовах із цією метою використовуються найбільш прості та швидко реалізовані методики:

По локалізації травми, обсягу пошкоджених тканин, загальним клінічним ознакамкрововтрати, гемодинамічні показники (рівню систолічного АТ);

За концентраційними показниками крові (питома густина, гематокрит, гемоглобін, еритроцити).

Між об'ємом крові, що втрачається, і рівнем сАД існує тісний кореляційний зв'язок, що дозволяє орієнтовно оцінювати величину гострої крововтрати. Однак при оцінці величини крововтрати за величиною сАД та клінічними ознаками травматичного шокуважливо пам'ятати про дію механізмів компенсації крововтрати, здатних утримувати АТ на близькому до норми рівні при значному знекровленні (до 20% ОЦК або приблизно 1000 мл). Подальше збільшення обсягу крововтрати вже супроводжується розвитком клініки шоку.

Достовірна інформація про передбачуваний обсяг крововтрати виходить при визначенні основних показників «червоної крові» - концентрації гемоглобіну, величини гематокриту; числа еритроцитів Найбільш швидко визначальним показником є ​​відносна щільність крові.

Методика визначення відносної щільності крові за Г.А. Барашкову дуже проста і вимагає лише завчасної підготовки набору скляних банок з розчинами мідного купоросу різної щільності – від 1,040 до 1,060. Кров пораненого набирається в піпетку і послідовно капається в банки з розчином мідного купоросу, що має блакитне забарвлення. Якщо крапля крові спливає, питома щільність крові менша, якщо тоне - то більше, ніж щільність розчину. Якщо крапля зависає в центрі – питома щільність крові дорівнює цифрі, написаній на банці з розчином.

густини крові (за рахунок її розведення) стають вже не настільки інформативними. Крім того, при великій втраті рідини в умовах спекотного клімату (як це було в роки війни в Афганістані) зниження рівня відносної густини крові у поранених також може не відповідати реальному об'єму втраченої крові.

Важливо пам'ятати, що крововтрата може спостерігатися не тільки при пораненнях, але і при закритій травмі. Досвід показує, що на підставі оцінки клінічних даних («калюжа крові» на ношах, промоклі пов'язки) лікарі схильні завищувати ступінь зовнішньої втрати крові, але недооцінюють обсяг крововтрати при внутрішньотканинних кровотечахнаприклад, при переломах кісток. Так, у пораненого з переломом стегна крововтрата може досягати 1-1,5 л, а при нестабільних переломах тазу навіть 2-3 л, нерідко стаючи причиною смерті.

7.3. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ гострої крововтрати

Головним для порятунку життя пораненого від гострої крововтрати є швидка і надійна зупинка кровотечі, що триває. Методи тимчасового та остаточного гемостазу при пораненнях кровоносних судин різної локалізації розглядаються у відповідних розділах книги.

Найважливішим компонентом порятунку поранених з внутрішньою кровотечею, що триває, є невідкладна операція із зупинки кровотечі. При зовнішніх кровотечах спочатку забезпечується тимчасовий гемостаз (що давить, туга тампонада рани, кровоспинний джгут та ін.), щоб запобігти подальшій втраті крові, а також розширити можливості хірурга з діагностики поранень і вибору пріоритету оперативних втручань.

Тактика інфузійно-трансфузійної терапії у пораненихзаснована на існуючих уявленнях про патофізіологічні механізми крововтрати та можливості сучасної трансфузіології. Розрізняються завдання кількісного (обсяг інфузійно-трансфузійної терапії) та якісного (застосовувані компоненти крові та кровозамінні розчини) заповнення втрати крові.

У табл. 7.2. наведено орієнтовні обсяги інфузійно-трансфузійних засобів, що застосовуються під час поповнення гострої крововтрати.

Таблиця 7.2.Зміст інфузійно-трансфузійної терапії при гострій крововтраті у поранених (першу добу після поранення)

Легка крововтрата до 10% ОЦК (близько 0,5 л), як правило, самостійно компенсується організмом пораненого. При крововтраті до 20% ОЦК (близько 1,0 л) показано інфузію плазмозамінників загальним об'ємом 2,0-2,5 л на добу. Переливання компонентів крові потрібно лише тоді, коли величина крововтрати перевищує 30% ОЦК (1,5 л). При крововтраті до 40% ОЦК (2,0 л) відшкодування дефіциту ОЦК проводиться за рахунок компонентів крові та плазмозамінників у співвідношенні 1:2 загальним об'ємом до 3,5-4,0 л на добу. При кровопотері понад 40% ОЦК (2,0 л) відшкодування дефіциту ОЦК проводиться за рахунок компонентів крові та плазмозамінників у співвідношенні 2:1, а загальний обсяг рідини, що вводиться, повинен перевищувати 4,0 л.

Найбільші труднощі становить лікування тяжкої та вкрай тяжкої крововтрати (40-60% ОЦК). Як відомо, вирішальна роль у зупинці серцевої діяльності при профузній кровотечі та

гострій крововтраті належить критичної гіповолемії- тобто. різкого зниженнякількості (обсягу) крові у кров'яному руслі.

Необхідно якнайшвидше відновити внутрішньосудинний об'єм рідини щоб не допустити зупинки «порожнього серця». З цією метою не менш ніж у дві периферичні вени (за можливості - в центральну вену: підключичну, стегнову) нагнітається під тиском за допомогою гумового балона розчин плазмозамінника. При наданні СХП для швидкого поповнення ОЦК у поранених з масивною крововтратою катетеризується черевна аорта (через одну з стегнових артерій).

Темп інфузії при тяжкій крововтраті повинен досягати 250 мл/хв, а в критичних ситуаціях наближатися до 400-500 мл/хв.Якщо в організмі пораненого не відбулося незворотних змін у результаті глибокого тривалого знекровлення, то у відповідь на активну інфузію плазмозамінників через кілька хвилин починає визначатися сАД. Ще за 10-15 хв досягається рівень «відносної безпеки» сАД (приблизно 70 мм рт.ст.). Тим часом завершується процес визначення груп крові АВ0 та Резус-фактора, виробляються передтрансфузійні тести (проби на індивідуальну сумісністьі біологічна проба), і починається струменева гемотрансфузія.

Що стосується якісної сторони початкової інфузійно-трансфузійної терапії гострої крововтрати , то важливе значення мають такі положення.

Головним при гострій масивній крововтраті (понад 30% ОЦК) є швидке заповнення об'єму втраченої рідини, тому слід вводити будь-який плазмозамінник, наявний. При можливості вибору - краще починати з інфузії кристалоїдних розчинів, що володіють меншою кількістю побічних ефектів (рингер-лактат, лактасол, 0,9% розчин натрію хлориду, 5% розчин глюкози, мафусол). Колоїдні плазмозамінники ( поліглюкін, макродекста ін), завдяки великого розмірумолекул, що мають виражений волевим ефектом (тобто. триваліше затримуються в кров'яному руслі). Це становить цінність у військово-польових умовах за тривалої евакуації поранених. Однак слід враховувати, що вони мають і ряд негативних рис - виражені анафілактогенні властивості (аж до розвитку анафілактичного шоку); здатністю викликати неспецифічну

Аглютинацію еритроцитів, що заважає визначенню групової належності крові; активуванням фібринолізу із загрозою неконтрольованої кровотечі. Тому максимальний обсяг поліглюкіну, що вводиться за добу, не повинен перевищувати 1200 мл. Перспективними колоїдними розчинамиє препарати на основі гідроксиетильованого крохмалю, позбавлені перерахованих недоліків: рефортан, стабізол, волювен, інфуколта ін.). Реологічно активні колоїдні плазмозамінники ( реопо-ліглюкін, реоглюман) у початковій фазі поповнення крововтрати застосовувати недоцільно і навіть небезпечно. При введенні цих плазмозамінників пораненим з гострою крововтратою може розвинутися паренхіматозна кровотеча, що важко зупиняється. Тому вони використовуються в пізнішому періоді, коли поповнення крововтрати в основному завершено, але зберігаються розлади периферичного кровообігу. Ефективним засобом усунення порушень гемостазу (гіпокоагуляції) при кровотечах є свіжозаморожена плазмащо містить не менше 70% факторів згортання та їх інгібіторів. Однак розморожування та приготування до безпосереднього переливання свіжозамороженої плазми потребує 30-45 хв, що слід враховувати за необхідності її екстреного застосування. Заслуговує на увагу перспективна концепція малооб'ємної гіпертонічної інфузіїпризначений для початкового етапу поповнення крововтрати Концентрований (7,5%) розчин натрію хлориду, що струминно вливається у вену з розрахунку 4 мл/кг маси тіла пораненого (в середньому 300-400 мл розчину), має виражений гемодинамічний ефект. При подальшому введенні поліглюкін стабілізація гемодинаміки ще більше зростає. Це пояснюється підвищенням осмотичного градієнта між кров'ю та міжклітинним простором, а також сприятливим впливом препарату на ендотелій судин. В даний час за кордоном у поранених з гострою крововтратою вже використовуються 3 і 5% розчини натрію хлоридуа препарати 7,5% розчину натрію хлориду продовжують проходити клінічні випробування. Загалом застосування гіпертонічного сольового розчину у поєднанні з колоїдними розчинами становить великий інтерес для застосування на етапах медичної евакуації.

Переливання кровіта її компонентів виробляється тим у більшому обсязі, чим більша величина крововтрати. При цьому з фізіологічного погляду краще застосування еритроцитовмісних засобів ранніх термінів зберігання, т.к. їх еритроцити відразу після переливання приступають до виконання своєї головної функції – транспортування газів. При тривалих термінах зберігання еритроцити мають знижену газотранспортну функцію, і після переливання потрібен певний час для її відновлення.

Основною вимогою до застосування трансфузій донорської крові та її компонентів при гострій крововтраті є забезпечення інфекційної безпеки (усі трансфузійні засоби мають бути обстежені на ВІЛ, вірусні гепатити В та С, сифіліс). Показання до переливання тих чи інших компонентів крові визначаються наявністю пораненого дефіциту відповідної функції крові, який не усувається резервними можливостями організму і створює загрозу загибелі. У разі відсутності в лікувальному закладі гемокомпонентів необхідної групової приналежності використовується консервована кров, заготовлена ​​від донорів екстреного резерву.

Починати трансфузійну терапію бажано після тимчасового або остаточного гемостазу, що досягається. хірургічним шляхом. В ідеалі поповнення крововтрати шляхом гемотрансфузій повинно починатися якомога раніше і в основному завершуватися в найближчі години - після досягнення безпечного рівня гематокриту (0,28-0,30). Чим пізніше компенсується крововтрата, тим більша кількість гемотрансфузійних засобів потрібна для цього, а при розвитку рефрактерного стану будь-які гемотрансфузії вже виявляються неефективними.

Реінфузія крові.При пораненнях великих кровоносних судин, органів грудей та живота під час операцій хірург може виявити значну кількість крові, що вилилася внаслідок внутрішньої кровотечі у порожнині організму. Таку кров відразу після зупинки кровотечі, що триває, необхідно зібрати за допомогою спеціальних апаратів (Сell-Saver) або полімерних пристроїв для реінфузії. Найпростіша система для збору крові під час операції складається з наконечника, двох полімерних трубок, гумової пробки з двома висновками (для з'єднання з трубками до наконечника та відсмоктувача), електричного відсмоктувача, стерильних скляних пляшок об'ємом 500 мл для крові. За відсутності апаратів і пристроїв для реінфузії кров, що вилилася в порожнини, можна зібрати

черпаком до стерильної ємності, додати гепарин, профільтрувати через вісім шарів марлі (або спеціальні фільтри) і повернути пораненому в русло циркуляції. Зважаючи на потенційну можливість бактеріального забруднення в реінфузовану аутокров додається антибіотик широкого спектра дії.

Протипоказання до реінфузії крові- гемоліз, забруднення вмістом порожнистих органів, інфікування крові (пізні терміни операції, явища перитоніту).

Використання «штучної крові»- тобто істинних кровозамінників, здатних переносити кисень (розчин полімеризованого гемоглобіну геленпол, кровозамінник на основі

Таблиця 7.3.Загальна характеристика табельних гемотрансфузійних засобів та плазмозамінників

перфторвуглецевих сполук перфторан) - при поповненні гострої крововтрати у поранених обмежується високою вартістю виготовлення та складністю застосування у польових умовах. Тим не менш, у майбутньому застосування препаратів штучної крові у поранених є досить перспективним через можливість тривалих - до 3 років - термінів зберігання при звичайній температурі (препарати гемоглобіну) з відсутністю небезпеки передачі інфекцій та загрози несумісності з кров'ю реципієнта.

Головним критерієм адекватності поповнення крововтрати слід вважати не факт вливання точного обсягу певних середовищ, а, перш за все, відповідь організму на терапію, що проводиться. До сприятливих ознак у динаміці лікування відносяться: відновлення свідомості, потепління та рожеве забарвлення покривів, зникнення ціанозу та липкого поту, зниження частоти пульсу менше 100 ударів/хв, нормалізація АТ. Цій клінічній картині має відповідати підвищення величини гематокриту до рівня щонайменше 28-30%.

Для проведення ІТТ на етапах медичної евакуації використовуються прийняті на постачання (табельні) емотрансфузійні засобиі плазмозамінники(Табл. 7.3).

7.4. ОРГАНІЗАЦІЯ ПОСТАЧАННЯ КРОВЮ

ПОЛЬОВИХ ЛІКУВАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНИХ

УСТАНОВ

Система хірургічної допомогипораненим на війні може функціонувати тільки на основі добре налагодженого постачання кров'ю, гемотрансфузійними засобами, інфузійними розчинами. Як показують розрахунки, у великомасштабній війні для надання хірургічної допомоги пораненим лише в одній фронтовій операції потрібно не менше 20 тонн крові, її препаратів та кровозамінників.

Для забезпечення постачання кров'ю польових лікувальних закладів у складі медичної служби МО РФ існує спеціальна транс-фузіологічна служба . Її очолює головний трансфузіолог МО, якому підпорядковані офіцери медичної служби, які займаються питаннями постачання крові та кровозамінників. Науково-дослідний відділ - центр крові та тканин при Військово-медичної академіїє організаційно-методичним, навчальним та науково-виробничим центром служби крові МО РФ.

Система постачання кров'ю та кровозамінниками у великомасштабній війнівиходить з основного положення про те, що більша частина гемотрансфузійних засобів буде отримана з тилу країни [інститути та станції переливання крові (СПК) МОЗ РФ], решта заготовляється від донорів з 2-го ешелону тилу фронту - резервних частин, угруповань тилу , що одужують контингентів ВПГЛР При цьому для заготівлі 100 л консервованої крові знадобиться 250-300 донорів при кількості крові, що здається, від 250 до 450 мл.

У сучасній структурі військово-медичної служби фронту є спеціальні установи, призначені для заготівлі крові від донорів та постачання лікувальних закладів. Найпотужнішим із них є фронтовий загін заготівлі крові (ОЗК). На ОЗК покладаються завдання заготівлі консервованої крові, виготовлення її препаратів, а також прийом крові та плазми, що надходять із тилу країни, доставка крові та її компонентів до лікувальних закладів. Можливості ОЗК фронту із заготівлі консервованої крові становлять 100 л/добу, зокрема виробництво компонентів із 50% заготовленої крові.

СПК, що є в кожній ГБФ, призначені для виконання тих же завдань, але в меншому обсязі. Їх добова нормакрові, що заготовлюється, становить 20 л.

СВК військових округівз початком війни також розпочинають активну заготівлю крові від донорів. Їхня добова норма залежить від присвоєного літера: А - 100 л/добу, Б - 75 л/добу, В - 50 л/добу.

Автономну заготівлю донорської крові (5-50 л/добу) здійснюють також відділення заготівлі та переливання кровівеликих госпіталів (ВГ центрального підпорядкування, ОВГ). У гарнізонних ВГ та омедб організуються нештатні пункти заготівлі та переливання крові (НПЗЗК), до обов'язків яких входить заготівля 3-5 л/добу консервованої крові.

Ще в роки Великої Вітчизняної війнисклалася так звана двоетапна система заготівлі крові для поранених . Сутність цієї системи полягає у поділі тривалого і складного процесуконсервування крові на 2 етапи.

1-й етапвключає промислове виготовлення спеціального стерильного посуду (флаконів, полімерних контейнерів) з консервуючим розчином та здійснюється на базі потужних установ служби крові.

2-й етап- взяття крові від донорів у готові судини з консервуючим розчином – виконується у пунктах заготівлі крові. Двоетапний спосіб дозволяє проводити масову заготівлю крові у польових умовах. Він забезпечує широку децентралізацію заготівлі крові, усунення необхідності тривалого транспортування крові на великі відстані, розширює можливості переливання свіжої крові та її компонентів, робить переливання крові доступнішим для лікувальних установ військового району.

Організація постачання кров'ю у сучасних локальних війнах

залежить від масштабу бойових дій, особливостей театру військових дій та можливостей держави щодо матеріального забезпечення військ. Так було в збройних конфліктах з участю військ США постачання кров'ю здійснювалося переважно шляхом централізованих поставок компонентів крові, зокрема. кріоконсервованих (війна у В'єтнамі 1964-1973 рр., в Афганістані та Іраку 2001 р. - по наст. вр.). Під час бойових дій СРСР в Афганістані (1979-1989 рр.) використовувалися менш затратні технології – автономна децентралізована заготівля «теплої» донорської крові в міру надходження поранених. Одночасно практикувалися централізовані поставки препаратів плазми (сухої плазми, альбуміну, протеїну). Значного поширення набули реінфузії крові, особливо при пораненнях грудей (використовувалися у 40-60% поранених). Організація забезпечення гемотрансфузійними засобами в ході контртерористичних операцій на Північному Кавказі (1994 -1996 р р., 1999 -2 002 р.) вироблялася з урахуванням принципових положень сучасної трансфузіології щодо обмеження показань до переливання консервованої крові на користь застосування її компонентів. Тому основним варіантом постачання кров'ю стали централізовані поставки компонентів донорської крові (із СПК Північно-Кавказького військового округу та центральних установ). При необхідності переливання крові по життєвим показаннямта відсутності гемокомпонентів необхідної групової та резусної приналежності - здійснювався забір крові у донорів екстреного резерву з числа військовослужбовців військових частин, які безпосередньо не беруть участь у бойових операціях.

До важливим питанням постачання кров'ю лікувальних закладів належать: організація швидкої доставки крові; зберігання за строго певної температури (від +4 до +6?С); ретельний контроль за процесом відстоювання та відбраковування сумнівних ампул та контейнерів. Для доставки донорської крові на великі відстані

використовується авіаційний транспорт як найшвидший та найменш травматичний для формених елементів крові. Переміщення та зберігання консервованої крові та її препаратів повинно здійснюватись у рухомих рефрижераторних установках, холодильниках або термоізоляційних контейнерах. У польових умовах зберігання крові та її препаратів використовуються пристосовані холодні приміщення - льохи, колодязі, землянки. Особливого значення набуває організація ретельного контролю за якістю крові та її препаратів, їх своєчасне відбракування при виявленні непридатності. Для зберігання та контролю якості крові обладнуються 4 окремі стелажі:

Для відстоювання доставленої крові (18-24 год.);

Для відстоєної крові, придатної для переливання;

Для «сумнівної» крові;

Для забракованої, тобто. непридатною для переливання крові. Критеріями хорошої якостіконсервованої кровіслужать: відсутність гемолізу, ознак інфікування, наявності макрозгустків, негерметичність закупорки.

Консервована кров вважається придатною для переливання протягом 21 доби зберігання. Лабораторним шляхом підтверджується відсутність прямої реакції на білірубін, сифіліс, ВІЛ, гепатит В, С та інші інфекції, що передаються трансмісивним шляхом. Особливо небезпечне переливання крові, що бактеріально розклалася. Трансфузія навіть невеликої кількості такої крові (40-50 мл) здатна спричинити смертельний бактеріально-токсичний шок. У розряд «сумнівної» включається кров, яка і на другу добу не набуває достатньої прозорості; тоді терміни спостереження продовжуються до 48 год.

Заслуговують на тверде засвоєння і чітке дотримання в будь-якій терміновій ситуації технічні правила гемотрансфузії. Лікар, який здійснює переливання крові, повинен особисто переконатися в її доброякісності. Необхідно переконатися в герметичності упаковки, правильної паспортизації, допустимих термінах зберігання, відсутності гемолізу, згустків та пластівців. Лікар особисто визначає групову АВО та Резус належність крові донора та реципієнта, проводить передтрансфузійні тести (проби на індивідуальну сумісність та біологічну пробу).

Найбільш важким ускладненнямпереливання несумісної крові є гемотрансфузійний шок . Він проявляється виникненням болю в ділянці нирок, появою різкої блідості

та ціанозу особи; розвивається тахікардія, артеріальна гіпотонія. Потім з'являється блювання; втрачається свідомість; розвивається гостра печінково-ниркова недостатність. З прояву перших ознак шоку - гемотрансфузія припиняється. Вливаються кристалоїди, проводиться олуження організму (200 мл 4% розчину бікарбонату натрію), вводиться 75-100 мг преднізолону або до 1250 мг гідрокортизону, форсується діурез. Як правило, поранений переводиться на режим ШВЛ. Надалі можуть знадобитися обмінні переливання крові, а за розвитку анурії - гемодіаліз.

Крововтрата I Кровопоте́ря

патологічний процес, обумовлений ушкодженням судин та втратою частини крові та характеризується рядом патологічних та пристосувальних реакцій.

При К. відбувається спазм міждолькових артерій та аферентних артеріол клубочків нирок. При падінні АТ до 60-50 мм рт. ст. нирковий знижується на 30%, зменшується при 40 мм рт. ст. і нижче він припиняється зовсім. Уповільнення ниркового кровотоку та порушення фільтрації спостерігаються протягом декількох днів після перенесеної К. Якщо велика втрата крові була заміщена не повністю або із запізненням, існує небезпека розвитку гострої ниркової недостатності(Ниркова недостатність) . Печінковий кровотік у результаті К. знижується паралельно до падіння серцевого викиду.

Гіпоксія при До. носить переважно характер; ступінь її вираженості залежить від порушень гемодинаміки (див. Кровообіг) . При тяжкій До., у зв'язку з сильним зменшенням МОК, доставка і споживання тканинами кисню падають, і розвивається важке, при якому в першу чергу страждає ц.н.с. тканин призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну речовин і ацидозу, який у початкових стадіях К. носить компенсований характер. При поглибленні К. розвивається некомпенсований метаболічний зі зниженням рН у венозній крові до 7,0-7,05, в артеріальній – до 7,17-7,20 та зменшенням лужних резервів. У термінальній стадії К. ацидоз венозної крові поєднується з аркалом алкалозом (див. Алкалоз ) .

Згортання крові при К. прискорюється, незважаючи на зменшення кількості тромбоцитів та вмісту фібриногену. Одночасно активізується. Велике значення при цьому мають зміни в компонентах системи згортання: збільшуються і їх агрегаційна, споживання протромбіну, тромбіну, вміст VIII фактора згортання крові, зменшується вміст антигемофільного глобуліну. З міжтканинною рідиною надходить тканинний тромбопластин, з зруйнованих еритроцитів - антигепариновий фактор (див. Згортання крові). . Зміни у системі гемостазу зберігаються протягом кількох днів, коли загальний час згортання крові вже нормалізується.

Клінічна картина До. не завжди відповідає кількості втраченої крові. У молодих людей втрата 500 мл, навіть 1000 млкрові не спричиняє значних гемодинамічних змін. У донорів, наприклад, спостерігається лише скороминуще почастішання пульсу, рідко. Орієнтовно класифікувати тяжкість К. можна зменшення ОЦК. Помірна ступінь К. - втрата менше 30% об'єму циркулюючої крові, масивна - більше 30%, смертельна - більше 50%, абсолютно смертельна - більше 60%, якщо реаніматологами не буде надано екстренна допомога. В умовах швидкого розвитку До., наприклад, при пораненні магістральних судин, може наступити і при значно меншому обсязі крові, що вилилася. Підвищують до До., переохолодження або, травма, іонізуюче, супутні хвороби. Мають значення та вік: жінки більш витривалі до До., ніж чоловіки; дуже чутливі до К. новонароджені, грудні діти та люди похилого віку. Тяжкість стану визначається насамперед на підставі клінічної картини. При дуже велику К., і особливо при швидкому витіканні крові, компенсаторні механізми можуть бути недостатніми або не встигнуть включитися. При цьому гемодинаміка прогресивно погіршується внаслідок хибного кола. зменшує транспорт кисню, що призводить до зниження споживання кисню тканинами і накопичення кисневого боргу, в результаті кисневого голодування ц.н.с. послаблюється скорочувальна функція міокарда, падає МОК, що, своєю чергою, ще більше погіршує транспорт кисню. Якщо це не буде розірвано, то наростаючі порушення призводять до смерті.

При недостатності компенсаторних механізмів і при тривалому зниженні артеріального тиску гостра К. переходить у незворотний стан (шок), що триває годинами. У важких випадкахТромбогеморагічний синдром. , обумовлений поєднанням уповільненого кровотоку в капілярах зі збільшеним вмістом прокоагулянтів у крові. Необоротний стан в результаті тривалої До. за багатьма показниками відрізняється від гострої До. і зближується з термінальною стадієюшоку іншого походження (див. «Травматичний шок») .

У всіх перенесли До. відзначається гостра постгеморагічна. Вона більш виражена при значній До. недостатньому лікуванні. Перші її ознаки – зменшення кількості гемоглобіну та посилення розпаду еритроцитів (як власних, так і введених при гемотрансфузії) – проявляється через 24 годпісля До. та зберігається протягом 5-7 днів.

Для значної К. характерні бліда, волога з сіруватим відтінком, бліді слизові оболонки, змарніле, запалі очі, частий слабкий, знижене артеріальне і, прискорене, у важких випадках періодичне - типу Чейна - Стокса. Відзначаються слабкість, потемніння в очах, сухість у роті, сильна нудота, затемнення або втрата свідомості. При повільній втраті крові навіть значна До. може протікати з неясно вираженими як об'єктивними, і суб'єктивними симптомами.

Лікування при К. починають паралельно або безпосередньо після проведення заходів, спрямованих на зупинку кровотечі. Засобом, що ліквідує гіпоксію, є переливання сумісної еритроцитної маси разом із кровозамінниками. При тяжкій К. слід починати (до підбору еритроцитної маси) з інфузії кровозамінників. У всіх випадках необхідне переливання еритроцитної маси при падінні вмісту гемоглобіну нижче 80 г/лта гематокритному числі менше 30. При гострій К. лікування починають із струминного вливання кровозамінників або еритроцитної маси та після підйому АТ вище 80 мм рт. ст. та покращення стану хворого переходять на краплинне введення еритроцитної маси. При підвищеній кровоточивості та гіпотензії, що не піддаються корекції звичайними методамипоказано пряме від донора, яке дає більш виражений ефект навіть при меншому обсязі інфузії При тривалій гіпотензії нерідко виявляється неефективною, вона доповнюється лікарськими засобами, що нормалізують порушену нейроендокринну регуляцію, мікроциркуляцію та (серцево-судинні засоби, вітаміни, антигіпоксанти та ін). Введення гепарину та фібринолізину (у тяжких випадках і при пізно розпочатому лікуванні) попереджає появу тромбогеморагічного синдрому.

Доза введених інфузійних розчинівзалежить стану хворого. Практично прийнято Орієнтовні норми співвідношення обсягів еритроцитної маси та кровозамінників залежно від тяжкості: при втраті до 1,5 лкрові вводять тільки або кровозамінники, при втраті до 2,5-3,0 лкрові - еритроцитну масу та кровозамінники відповідно 1:1, понад 3 л -відповідно 3:1.

Прогноз залежить від загального стану хворого, кількості втраченої крові та, особливо, від часу початку лікування. При ранньому та енергійному лікуванні навіть дуже важка До., що супроводжується втратою свідомості, тяжким розладомритму дихання, вкрай низьким артеріальним тиском закінчується повним одужанням. Відновлення життєвих функцій можливе навіть за настання клінічної смерті (див. Термінальні стани) . Чим пізніше розпочато лікування, тим гірше. Погіршується прогноз, але не стає безнадійним у разі порушення ритму серця. За своєчасного початку лікування синусовий ритм відновлюється. Після відновлення гемодинаміки показники кислотно-лужної рівноваги нормалізуються. Поганою прогностичною ознакою є зміна ацидозу алкалозом на другу добу після заміщення тяжкої крововтрати. навіть середньої тяжкості, але лікована із запізненням, може перейти в незворотний стан, особливо, якщо розвинеться. Ознака успішного лікування - зникнення генералізованого спазму судин (потепління та порозовіння шкіри, відсутність пітливості, нормалізація систолічного та особливо діастолічного тиску).

Бібліогр.:Аграненко В.А. та Скачилова Н.М. Гемотрансфузійні реакції та ускладнення, М., 1986; Вагнер Є.А. та ін. Інфузійно-трансфузійна гостра крововтрата, М., 1986; Горбашко О.І. та лікування крововтрати, Л.,1982; Клімайський В.А. та Рудаєв Я.А. Трансфузійна терапія при хірургічних захворюваннях, М., 1984; Кочетигів Н.І. при крововтраті та шоці, Л., 1984; Посібник з трансфузіології, за ред. О.К. Гаврилова, М., 1980.

II Кровопоте́ря

втрата організмом частини крові внаслідок кровотечі чи кровопускання.

Кровопотеря декомпенсована- значна К., що призводить до різкого зниження обсягу циркулюючої крові та гострої гіпоксії мозку.

1. Мала медична енциклопедія. - М: Медична енциклопедія. 1991-96 р.р. 2. Перша медична допомога. - М: Велика Російська Енциклопедія. 1994 3. Енциклопедичний словникмедичні терміни. - М: Радянська енциклопедія. - 1982-1984 рр..

Дивитись що таке "Крововтрата" в інших словниках:

Крововтрата … Орфографічний словник-довідник

Стан організму, що виникає за кровотечею, що характеризується розвитком низки пристосувальних і патологічних реакцій. Крововтрати класифікуються: за видом: травматична (ранева, операційна), патологічна (при захворюванні, … Словник надзвичайних ситуацій

Патологічний процес, що розвивається внаслідок кровотечі та характеризується комплексом патологічних та пристосувальних реакцій на зниження об'єму циркулюючої крові (ОЦК) та гіпоксію, спричинену зниженням транспорту кров'ю кисню.

Втрата організмом частини крові внаслідок кровотечі або кровопускання. Великий медичний словник

крововтрата- Крововтрата, і … Російський орфографічний словник

крововтрата- кровопоте/ря, і … Добре. Окремо. Через дефіс.

крововтрата- дах/про/по/тер/я … Морфемно-орфографічний словник

Значна К., що призводить до різкого зниження об'єму циркулюючої крові та гострої гіпоксії мозку. Великий медичний словник

I Пологи Пологи (partus) фізіологічний процес вигнання з матки плода, навколоплідних вод та посліду (плаценти, плодових оболонок, пуповини) після досягнення плодом життєздатності. Життєздатним Плід, як правило, стає через 28 тижнів. Медична енциклопедія

Синдром, що виникає при тяжких травмах; характеризується критичним зниженням кровотоку в тканинах (гіпоперфузією) та супроводжується клінічно вираженими порушеннямикровообігу та дихання. Патогенез. Провідним патофізіологічним механізмом. Медична енциклопедія

Етіологія та патогенез. Гостра крововтрата може бути перш за все травматичного походження при пораненні судин більш менш крупного калібру. Вона може залежати і від руйнування судини тим чи іншим патологічним процесом: розрив труби при позаматкової вагітності, кровотеча з виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, з варикозних вен нижнього відрізка стравоходу при атрофічному цирозі печінки , варикозних розширеньгемороїдальних вен. Легенева кровотеча у хворого на туберкульоз, кишкова - при черевному тифі можуть бути також дуже рясними і раптовими і викликати більшу або меншу недокрів'я.

Вже просте перерахування різних за своєю етіологією крововтрат говорить про те, що і клінічна картина, і перебіг, і терапія будуть різними в залежності від загального стану хворого перед настанням кровотечі: здорова людина, яка отримала поранення, здорова до того жінка після розриву труби при позаматковій вагітності , хворий на виразку шлунка, який не знав раніше про свою хворобу, при раптовому шлунковій кровотечібудуть реагувати аналогічно. Інакше переноситимуть крововтрату хворі на цироз, черевний тиф або туберкульоз. Основна хвороба визначає фон, від якого значною мірою залежить подальший перебіг недокрів'я.

Гостра втрата крові до 0,5 л здоровою, нестарою середньої ваги людиною викликає короткочасні, різко виражені симптоми: невелика слабкість, запаморочення. Повсякденний досвід інститутів переливання крові – здавання крові донорами – підтверджує це спостереження. Втрата 700 мл крові і більше викликає вже різкіше виражені симптоми. Вважається, що крововтрата, що перевищує 50-65% крові, або більше 4-4,5% ваги тіла, є, безумовно, смертельною.

При гострій крововтраті смерть настає і при менших кількостях крові, що вилилася. У всякому разі, гостра втрата більше третини крові викликає непритомність, колапс і навіть смерть.

Має значення швидкість закінчення крові. Втрата навіть 2 л крові, що відбувається протягом 24 годин, ще сумісна з життям (за Ферратом).

Ступінь анемізації, швидкість відновлення нормального складу крові залежать не тільки від величини втрати крові, а й від характеру поранення та наявності чи відсутності інфекції. У випадках приєднання анаеробної інфекції у поранених спостерігається найбільш різко виражена та стійка анемія, оскільки до анемії від крововтрати приєднується посилений гемоліз, зумовлений анаеробною інфекцією. У цих поранених спостерігається особливо високий ретикулоцитоз, жовтяниця покривів.

Спостереження в період війни над перебігом гострого недокрів'я у поранених уточнили наші знання про патогенез основних симптомів гострої анеміїі про компенсаторні механізми, що при цьому розвиваються.

Кровотеча з пошкодженої судини зупиняється внаслідок зближення країв пораненої судини у зв'язку з її рефлекторним скороченням завдяки утворенню тромбу в області ураження. На важливі фактори, що сприяють зупинці кровотечі, звернув увагу Н. І. Пирогов: зменшується "напір" крові в артерії, кровонаповнення та кров'яний тиску пораненій посудині, змінюється напрямок кров'яного струменя. Кров прямує іншими, "обхідними" шляхами.

Внаслідок збіднення плазми крові білками та падіння числа клітинних елементів знижується в'язкість крові, прискорюється її оборот. У зв'язку із зменшенням кількості крові скорочуються артерії та вени. Підвищується проникність судинних мембран, що сприяє посиленню струму рідини з тканин у судини. До цього приєднується надходження крові з кров'яних депо (печінка, селезінка та ін.). Всі ці механізми покращують кровообіг та постачання киснем тканин.

При гострому недокрів'ї зменшується маса циркулюючої крові. Настає збіднення крові еритроцитами, носіями кисню. Хвилинний об'єм крові зменшується. Настає кисневе голодування організму в результаті зниження кисневої ємності крові і нерідко гостро недостатності кровообігу, що розвивається.

Тяжкий стан і смерть при гострій кровотечі залежать в основному не від втрати великої кількості переносників кисню - еритроцитів, а від послаблення кровообігу через збіднення судинної системи кров'ю. Кисневе голодування при гострій крововтраті – гематогенно-циркуляторного типу.

Одним із факторів, що компенсують наслідки недокрів'я, є також і збільшення коефіцієнта утилізації кисню тканинами.

Вивченням газообміну при гострій недокрів'ї займався ще В. В. Пашутін та його учні. М. Ф. Кандаратський вже в дисертації 1888 показав, що при високих ступенях недокрів'я газообмін не змінюється.

За даними М. Ф. Кандаратського, для мінімального життєпрояву достатньо і 27% загальної кількості крові. Наявна в нормі кількість крові дозволяє організму задовольнити потребу при максимальній роботі.

Як показав І. Р. Петров, при великих втратах крові особливо чутливі до нестачі кисню клітини кори головного мозку та мозочка. Кисневим голодуваннямпояснюється початкове збудження та гальмування надалі функції мозкових півкуль.

У розвитку всієї клінічної картини недокрів'я та компенсаторно-пристосувальних реакцій організму величезне значеннямає нервову систему.

Ще М. І. Пирогов звертав увагу до вплив душевних хвилювань силу кровотечі: " Страх, який наводить на пораненого кровотечу, також перешкоджає зупинитися крові і нерідко служить його повернення " . Звідси Пирогов робив висновок і вказував, що "лікар має передусім морально заспокоїти хворого".

Нам у клініці довелося спостерігати хвору, у якої регенерація була загальмована після нервового потрясіння.

Під впливом крововтрати активується кістковий мозок. При великих крововтратах жовтий кістковий мозок трубчастих кістоктимчасово перетворюється на активний - червоний. Різко збільшуються в ньому осередки еритропоезу. Пункція кісткового мозкувиявляє великі скупчення еритробластів. Кількість еритробластів у кістковому мозку досягає величезних розмірів. Еритропоез у ньому часто переважає над лейкопоезом.

В окремих випадках регенерація крові після крововтрати може бути затримана через ряд причин, з яких треба виділити неповноцінне харчування.

Патологічна анатомія. На секції при ранній загибелі хворого ми знаходимо блідість органів, мале наповнення серця та судин кров'ю. Селезінка мала. М'яз серця бліда (каламутне набухання, жирова інфільтрація). Під ендокардом та епікардом дрібні крововиливи.

Симптоми. При гострій масивній крововтраті хворий стає блідим, як полотно, як при смертельному переляку. Настає непереборна м'язова слабкість. У важких випадках настає повна або часткова втрата свідомості, задишка з глибокими дихальними рухами, посмикування м'язів, нудота, блювання, позіхання (анемія головного мозку), іноді гикавка. Зазвичай виступає холодний піт. Пульс частий, ледь відчутний, кров'яний тиск різко знижений. Є повна клінічна картина шоку.

Якщо хворий оговтується від шоку, якщо він не загине від рясної крововтрати, то, прийшовши до тями, скаржиться на спрагу. Він п'є, якщо йому дають пити, і знову впадає у забуття. Поступово покращується загальний стан, з'являється пульс, піднімається артеріальний тиск.

Життя організму, його кровообіг можливі лише за певної кількості рідини у кровоносному руслі. Після втрати крові негайно спорожняються резервуари крові (селезінка, шкіра та інші депо еритроцитів), в кров надходить рідина з тканин, лімфа. Звідси зрозумілий основний симптом – спрага.

Температура після гострої кровотечі зазвичай не підвищується. Невеликі її підвищення на 1-2 дні спостерігаються іноді після кровотечі до шлунково-кишкового тракту (наприклад, при кровотечі з виразки шлунка та дванадцятипалої кишки). Підвищення температури до вищих цифр бувають при крововиливі в м'язи та серозні порожнини (плевра, очеревина).

Блідість покривів залежить від зменшення кількості крові – олігемії – і від скорочення шкірних судин, що настає рефлекторно та зменшує ємність кров'яного русла. Зрозуміло, що у момент після крововтрати по зменшеному руслу тектиме кров більш-менш колишнього складу, спостерігається олигемия у буквальному значенні слова. При дослідженні крові в цей період виявляють властиву хворому до втрати крові кількість еритроцитів, гемоглобіну і звичайний для нього кольоровий показник. Ці показники можуть бути навіть більшими, ніж до крововтрати: з одного боку, при зазначеному зменшенні кров'яного русла кров може згуститися, з іншого - в судини з кров'яних, що звільняються, справа надходить кров, багатша на форменіші елементи. Крім того, як зазначено вище, при скороченні судин з них вичавлюється більше плазми, ніж формених елементів (останні займають центральну частину "кров'яного циліндра").

Малокровість стимулює функції кровотворних органів, тому кістковий мозок починає з більшою енергією виробляти еритроцити та викидати їх у кров. У зв'язку з цим у наступний період змінюється склад еритроцитів. При посиленому виробленні та викиданні в кров неповноцінних у сенсі насиченості гемоглобіном еритроцитів останні блідіші за нормальні (олігохромія), різної величини (анізоцитоз) і різної форми(Пойкілоцитоз). Розмір еритроцитів після кровотечі дещо зростає (зсув кривої Прайс-Джонса вправо). У периферичній крові з'являються молодші червоні кров'яні тільця, не втратили ще повністю базофілію, поліхроматофіли. Відсоток ретикулоцитів значно збільшується. Як правило, поліхроматофілія та збільшення кількості ретикулоцитів розвиваються паралельно, будучи вираженням посиленої регенерації та посиленого надходження молодих еритроцитів у периферичну кров. Стійкість еритроцитів до гіпотонічним розчинам кухонної солі спочатку на короткий часзнижується, а потім підвищується у зв'язку з виходом у периферичну кров молодших елементів. Можуть з'явитись еритробласти. Кольоровий показник у період знижується.

Швидкість відновлення нормального складу крові залежить від кількості втраченої крові, від того, чи триває кровотеча чи ні, від віку хворого, від стану його здоров'я до втрати крові, від основного страждання, що спричинив крововтрату, і, головне, від своєчасності та доцільності терапії.

Найбільш швидко відновлюється нормальна кількість еритроцитів. Кількість гемоглобіну наростає повільніше. Поступово приходить до норми кольоровий показник.

Після великої крововтрати у здорової до того людини нормальна кількістьеритроцитів відновлюється у 30-40 днів, гемоглобіну – у 40-55 днів.

При анемії від крововтрати, особливо після поранень, важливо встановлювати термін, що минув після поранення та втрати крові. Так, за даними Ю. І. Димшиця, через 1-2 доби після проникаючого поранення грудної клітки, що супроводжується крововиливом у порожнину плеври, у 2/3 випадків визначається менше 3,5 млн. еритроцитів в 1 мм3. Анемія має гіпохромний характер: у 2/3 випадків кольоровий показник менший за 0,7. Але вже через 6 днів кількість еритроцитів нижче 3,5 млн. в 1 мм3 спостерігається менше ніж у 1/6 випадків (у 13 із 69 обстежених).

Після кровотечею зазвичай настає помірний нейтрофільний лейкоцитоз (12 000-15 000 лейкоцитів в 1 мм3), а також наростає кількість кров'яних пластинок і збільшується згортання крові вже через 10 хвилин.

Значно збільшується у кістковому мозку відсоток ретикулоцитів. Форсель вважав, що ступінь ретикулоцитозу є найтоншим показником регенераторної здатності кісткового мозку.

Лікування. При гострому недокрів'ї терапевтичне втручання має бути терміновим. Організм страждає від нестачі крові та рідини, який має бути негайно заповнений. Зрозуміло, що найбільш дієвим засобом, якщо крововтрата значна, є переливання крові.

Переливання крові досягає поповнення втраченої організмом рідини, поживного матеріалу, подразнення кісткового мозку, посилення функцій його, гемостатична дія, введення повноцінних еритроцитів і фібрин-ферменту. Переливають зазвичай 200-250 мл крові або масивніші дози. При кровотечі, що триває, дозу повторно переливається крові знижують до 150-200 мл.

У разі бойової травми при шоці з крововтратою вливають 500 мл крові. За потреби цю дозу збільшують до 1-1,5 л. Перед переливанням крові застосовуються всі заходи для зупинки кровотечі.

При кровотечі однаковий результат дає переливання свіжої та консервованої крові. У разі потреби воно полегшує подальше оперативне втручання (при виразці шлунка, позаматковій вагітності). Переливання крові показано при кровотечі з черевнотифозної виразки та протипоказано, якщо кровотеча обумовлена ​​розривом аневризми аорти. При кровотечах з легенів у хворих на туберкульоз переливання крові не дає ясних результатів і зазвичай не застосовується. Для зупинки кровотечі успішно застосовують вливання у вену плазми крові.

За даними Л. Г. Богомолової, можна користуватися сухою плазмою, одержаною висушуванням при низькій температурі і розчиняється перед вливанням у дистильованій стерильній воді.

Застосовувані фізіологічний розчин хлористого натрію(0,9%) та різні суміші розчинів солей замінниками крові не є. Значно кращі результати виходять при введенні у вену сольових сумішей, до яких додані колоїди, споріднені з цим організмом.

Введення у вену кровозамінних рідин та крові повинно проводитися обов'язково повільно. Необхідна швидкість вливання - 400 мл протягом 15 хвилин при здоровому серці та здоровій судинній системі. При порушеннях кровообігу слід застосовувати краплинний метод введення. Недотримання цих правил може бути джерелом небажаних реакцій на вливання та ускладнень.

У пізніші терміни основним методом лікування є застосування заліза. Гарною підмогоює миш'як.

Крім того, необхідний постільний режим, повноцінне харчування з достатнім вмістом вітамінів, зокрема вітаміну С. Як свідчать спостереження, для швидкого відновлення крові у донорів необхідний вміст у добовому пайку не менше 50-60 мг аскорбінової кислоти.

Цікавими є методи зупинки кровотечі, що застосовувалися в колишній час російською народно-побутовою медициною. Сік сирої моркви та редьки рекомендувалося пити при