Некротичні тканини. Омертвіння тканин. Корисні продукти при некрозі

Термін некроз означає повну загибель клітини, у своїй відбувається повне ушкодження клітинної структури. Здатний викликати дефекти мембрани, які є причиною неконтрольованого витоку вмісту клітини в її довкілля.

Часто зараження є причиною накопичення кількості продуктів метаболізму кислоти, що призводить до незворотного руйнування білкових структур у цитоплазмі. Остаточним результатом та реакцією організму є запалення.

Також під впливом некрозу, що руйнується клітинне ядро, і хроматин, що міститься в ньому, розбивається на окремі частини. Одночасно з цим починає стискатися клітинна мембрана. Зрештою, настає каріоліз - повне відмирання ядра.

Таким чином, некроз описує видимий під мікроскопом розпад та загибель клітин. Однак сам термін найчастіше використовується для позначення мертвої тканини, руйнування якої можна побачити неозброєним оком.

Некроз складається з кількох шарів. Верхній шарє твердим та має текстуру шкіри. Потім слідує гранульований шар, гранули якого не перевищують 0,6 мм. Нижній шар досягає здорової області, зберігаючи при цьому омертвіння.

Мертві клітини використовуються як мертві тканини, таким чином, забезпечуючи бактеріям хороше живильне середовище - завдяки цій особливості, майже завжди відбувається поширення різних мікробів і патогенів.

Причини хвороби

Основною причиною є запалення, яке може бути спровоковане різним впливом навколишнього середовища або відсутністю поживних речовин та кисню.

До додаткових факторів належать:

Радіоактивне випромінювання.
Простудні захворювання.
Токсини.
Зараження вірусами, бактеріями, грибами.
Механічне вплив
Нестача кисню.

Залежно від того, яка торкнулась область, на цьому місці утворюється шрам. При важких стадіяхнекрозу, мертва область повністю висихає та відмирає.

Також порушення кровообігу може стати першопричиною для розвитку омертвіння тканин. Ці чинники можуть спровокувати смерть окремих клітин, що зрештою здатне викликати запальну реакцію в навколишніх тканинах.

Вторинна гангрена може бути викликана бактеріями. Це особливо характерно для кінцівок, що слабо перфузуються, ускладнення яких можуть також супроводжувати оклюзійні захворювання судин і артерій.

Симптоми

Часто заражені області червоніють, набухають і викликають відчуття тепла. Запалення зазвичай залишається навколо відмираючої частини і таким чином у хворого може виникати почуття напруги. При відмиранні клітин кісток і суглобів майже завжди виявляються обмеження руху. У багатьох випадках чутливість в інфікованих місцях знижується.

За методом впливу, відмирання клітин може бути поверхневим і впливати на шкіру, у більш важких випадках виникає пошкодження внутрішніх органів. Результати некрозу виявляються як чорне та жовте знебарвлення тканин.

У разі внутрішнього омертвіння виникають болі та інші пов'язані симптоми:

Висока температура.
Озноб.
Запаморочення.
Нудота.

Також при торканні органів виявляються специфічні симптоми, що вказують на захворювання відповідного органу Також є больові симптомиу зараженій області.

Менш перфузована тканина швидко пошкоджується, поступово набуваючи блакитнуватого відтінку, що в результаті призводить до її повного відмирання.

Види некрозів

Лікарі розрізняють різні форминекрозу. Наприклад, серйозне порушеннякровообігу, таке як оклюзійне захворювання периферичних артерійу нозі, може спровокувати гангрену пальців ніг.

Некроз відноситься до різним процесам, які часто призводять до руйнування та загибелі клітин. Завдяки цій особливості існують різні типи захворювання:

Коагуляційний тип. Насамперед, відрізняється темним контуром зараженої тканини. Протягом кількох діб після некротичних змін відбувається залишкова стабільність.
Колікваційний тип. Протікає в тканинах з низьким вмістом колагену та високим вмістом жиру, особливо в головному мозку та підшлунковій залозі.
Жировий тип. Відрізняється руйнуванням жирової тканини та жирових клітин. При цьому типі структура колагену роз'їдається в зараженій області. Зустрічається в сполучній тканині або гладкому м'язі - особливо при аутоімунних захворюваннях.
Геморагічний тип.Викликає сильна кровотечаураженої області.
Гангрена.Є особливою формою коагуляційного типу. Зазвичай відбувається після тривалої або абсолютної ішемії та характеризується усадкою тканини, а також виникненням чорного відтінку.

Види зараження розрізняються за основним механізмом некрозу тканин, який завжди локалізований, тому він охоплює лише частину клітин.

Лекція8

НЕКРОЗ

Некроз(від грец. nekros - мертвий) - омертвіння, загибель клітин та тканин у живому організмі; у своїй життєдіяльність їх повністю припиняється. Поняття "некроз" є видовим по відношенню до більш загального поняття "смерть". Донедавна некроз вважався єдиним варіантом смерті клітини в живому організмі з добре вивченими біохімічними, патофізіологічними, морфологічними та клінічними проявами. Однак у Останніми рокамиописаний ще один вид смерті клітини в живому організмі - це а п о п т о з, що відрізняється від некрозу, що відбувається за певною генетичною програмою, що має особливу біохімічну та морфологічну сутність, а також клінічне значення. У цій лекції буде розібрано патологічну анатомію двох видів смерті клітин у живому організмі - некрозу та апоптозу.

Некроз – це загибель частини живого організму, незворотне відмирання його частин, тоді як ціле – організм залишається живим. Навпаки, термін " смерть " використовується позначення припинення життєдіяльності всього організму загалом. Територія некрозу може бути різною. Як зазначав проф. М.Н.Никифоров (1923), некроз може захоплювати окремі ділянки тіла, цілі органи, тканини, групи клітин та клітини. В даний час є поняття фокального некрозу, коли йдеться про загибель частини клітини. Некроз розвивається, як правило, при дії фактора, що ушкоджує.

Некротичні процеси відбуваються завжди як із патології, і у нормі. В умовах патології некроз може мати самостійне значення або входити як один з найважливіших елементів практично у всі відомі патологічні процеси або завершувати ці процеси (дистрофії, запалення,

розлади кровообігу, пухлинний ріст та ін.). Некротичні процеси - закономірні прояви нормальної життєдіяльності організму, оскільки відправлення будь-якої фізіологічної функції потрібні витрати матеріального субстрату (загибель клітин), які постійно заповнюються шляхом фізіологічної регенерації. Крім того, клітини постійно піддаються старінню та природній смерті з подальшою їх елімінацією. Таким чином, динамічна рівновага між процесами природної смерті клітин та фізіологічною регенерацією забезпечує сталість клітинних та тканинних популяцій в організмі.

Морфогенез некрозу.Некротичний процес проходить низку морфогенетичних стадій:

Паранекроз - подібні до некротичних, але оборотних змін;

Некробіоз - незворотні дистрофічні зміни, що характеризуються переважанням катаболічних реакцій над анаболічними;

Смерть клітки, час якої встановити важко;

Аутоліз - розкладання мертвого субстрату під дією гідролітичних ферментів загиблих клітин і клітин запального інфільтрату.

Встановлення моменту загибелі клітини, тобто. незворотного її пошкодження, має важливе теоретичне та клінічне значення у разі вирішення питання про життєздатність тканин, що підлягають хірургічному видаленню, а також у трансплантології. Однозначної відповіді на це питання поки що не існує. У токсикологічній практиці критерієм життєздатності тканин є, наприклад, збереження здатності ділитися клітин. Але чи можна вважати клітину загиблої, якщо вона перебуває у фазі спокою G1, може диференціюватися і залишатися життєздатною ще тривалий час, як і відбувається з більшістю клітин багатоклітинних організмів. Пропонується використовувати метод in vitro для встановлення загибелі клітин і тканин, заснований на захопленні ними різних барвників (трипановий синій та ін). Метод захоплення фарби також може бути достовірним критерієм оцінки смерті клітини, оскільки швидше пов'язані з ушкодженням цитоплазматичної мембрани, а чи не з некрозом. Як видно, достовірних функціональних тестів для встановлення моменту смерті клітин ще не розроблено.

Для визначення смерті клітини найчастіше використовують морфологічні критерії незворотного пошкодження клітини, найбільш достовірними з яких є руйнування внутрішніх мембран та відкладення електронно-щільних депозитів, що містять білки та солі кальцію в мітохондріях, що виявляє

ся при електронній мікроскопії. Слід, проте, звернути увагу, що на світлооптичному рівні зміни у структурі клітини стають видимими лише стадії аутолізу. Тому, говорячи про мікроскопічні ознаки некрозу, ми фактично говоримо і про морфологічні зміни у стадії аутолізу, що є результатом дії гідролітичних ферментів, насамперед лізосомального походження. В даний час встановлено, що більшість органел клітини (ядра, мітохондрії, рибосоми та ін) також мають свої власні гідролітичні ферменти, які беруть активну участь у процесах аутолізу.

Макроскопічні ознаки некрозу.Ці ознаки різноманітні; докладно вони освітлені в розділі "Клініко-морфологічні форми некрозу". Загальними всім форм некрозу є зміни кольору, консистенції й у деяких випадках запаху некротичних тканин. Некротизована тканина може мати щільну і суху консистенцію, що спостерігається при коагулю -ціонному некрозі. Тканина при цьому може зазнати муміфікації. В інших випадках мертва тканина в'яла, містить велику кількість рідини, піддається міомаляції (від грец. Malakia -м'якість). Такий некроз називається коліл і до -ваціонним. Колір некротичних мас залежить від наявності домішок крові та різних пігментів. Мертва тканина буває білою або жовтуватою, нерідко оточена червоно-бурим віночком. При просочуванні некротичних мас кров'ю вони можуть набувати забарвлення від червоного до бурого, жовтого та зеленого залежно від переважання в них тих чи інших гемоглобіногенних пігментів. У деяких випадках фокуси некрозу фарбуються жовчю. При гнильному розплавленні мертва тканина видає характерний поганий запах.

Мікроскопічні ознаки некрозу.Полягають у змінах ядра та цитоплазми клітин. Ядра послідовно піддаються зморщуванню (каріопікноз), розпаду на глибки (каріо-рексис) та лізуються (каріолізис). Ці зміни ядер пов'язані з активацією гідролаз – рибонуклеаз та дезоксирибонуклеаз. У цитоплазмі відбувається денатурація і коагуляція білків, що змінюється звичайною коліквацією. Коагуляція ціоплазми змінюється розпадом її на глибки (плазморексис) та лізисом органел (плаз-молізис). При фокальних змінах говорять офокальному коагуляційному некрозі і фокальному кол-лікваційному некрозі (балонна дистрофія).

Некроз розвивається у паренхиматозных елементах тканин і органів, а й у їх строме. При цьому руйнуються як клітини строми, так і нервові закінчення та компоненти екстра-целюлярного матриксу. Розщеплення ретикулярних, колагенових та еластичних волокон відбувається за участю нейтраль-

них протеаз (колагеназ, еластази), глікопротеїдів - протеаз, ліпідів - ліпаз. При мікроскопічному дослідженні виявляються розпад, фрагментація та лізис ретикулярних, колагенових та еластичних волокон (еластолізис), у некротизованій тканині нерідко відкладається фібрин. Описані зміни характерні для фібриноїдного некрозу (див. лекцію 5 "Стромально-судинні дистрофії..."). У жировій тканині некроз має свої специфічні риси у зв'язку з накопиченням у некротичних масах жирних кислот і мил, що веде до утворення ліпогранулем.

Ультраструктурні ознаки некрозу. Відображають зміни органел клітини:

- в ядрі: агрегація хроматину, фрагментація фібрил, повне руйнування;

у мітохондріях: набухання, зменшення щільності гранул матриксу, утворення у ньому агрегатів неправильної форми, відкладення солей кальцію;

у цитоплазматичній мережі: набухання, фрагментація та розпад мембранних структур;

-. у полісомах та рибосомах: розпад полісом, відділення рибосом від поверхні цистерн, зменшення чіткості контурів та розмірів, а також кількості рибосом;

- у лізосомах: агрегація дрібних щільних гранул маріксу та його просвітлення, розрив мембран;

ау цитоплазматичному матриксі: зникнення гранул глікогену, зниження активності ферментів [Лушніков Е.Ф., 1990].

Етіологія некрозу. Керуючись етіологічним фактором, виділяють п'ять видів некрозу: травматичний, токсичний, трофоневротичний, алергічний та судинний. Етіологічні чинники можуть безпосередньо впливати на тканину або опосередковане - через судинну, нервову та імунну системи.

За механізмом дії етіологічного фактора некроз може бути прямим та непрямим. Прямий некроз може бути травматичним, токсичним. Непрямий некроз - трофоневротичним, алергічним та судинним.

Травматичний некрозє результатом прямого впливу на тканину фізичних (механічних, температурних, вібраційних, раціаційних та інших.), хімічних (кислот, лугів та інших.) чинників.

Токсичний некрозрозвивається при впливі на тканини токсичних факторів бактеріальної та іншої природи.

Трофоневротичний некрозобумовлений порушенням циркуляції та іннервації тканин при захворюваннях центральної та периферичної. нервової системи. Прикладом трофоневротичного некрозу можуть бути пролежні.

Алергічний некрозє результатом імунного цитолізу тканин під час реакцій гіперчутливості негайного чи уповільненого типу. Класичним прикладом алергічного некрозу при реакціях негайного типу за участю імунних комплексів, що містять комплемент, може бути фібриноїдний некроз при феномені Артюса. Імунний цитоліз за участю Т-лімфоцитів кілерів та макрофагів призводить до розвитку некрозу тканини печінки при хронічному активному гепатиті.

Судинний некрозпов'язаний з абсолютною або відносною недостатністю циркуляції в артеріях, венах та лімфатичних судинах. Найчастіша форма судинного некрозу обумовлена порушенням кровообігу в артеріях у зв'язку з їх тромбозом, емболією, тривалим спазмом, а також функціональним перенапругою органу в умовах гіпоксії. Недостатня циркуляція в тканині викликає їхню ішемію, гіпоксію та розвиток ішемічного некрозу, патогенез якого пов'язаний не тільки з гіпоксичними, але й з реперфузійними механізмами.

Патогенез некрозу. Досі, розбираючи некроз, ми фактично розглядали механізми аутолізу, що розвивається після смерті і зумовленого дією гідролітичних ферментів. Механізми самого некрозу відмінні від механізмів аутолізу, різноманітні, багато в чому залежать від його етіології та структурно-функціональних особливостей клітин, тканин та органів, у яких він розвивається. Кінцевий результат всіх патогенетичних механізмів некрозу – виникнення внутрішньоклітинного хаосу. З усього різноманіття патогенетичних шляхів некрозу, мабуть, можна назвати п'ять найбільш значимих:

Зв'язування клітинних білків із убіхіноном; - Дефіцит АТФ;

генерація активних форм кисню (АФК); - Порушення кальцієвого гомеостазу;

Втрата селективної проникності клітинними мембранами.

Убіхінон складається з 76 амінокислотних основ, широко поширений у всіх клітинах еукаріотів. У присутності АТФ формує ковалентні зв'язки із лізиновими основами цругих білків. Синтез убихинона, як і інших білків із сімейства білків теплового шоку, ініціюється різними видами ушкоджень. Зв'язуючись з білками, убихинон зменшує тривалість їхнього життя, ймовірно, шляхом їхньої часткової денатурації. Так, при некрозі клітин центральної нервової системи при хворобі Альцгеймера, Паркінсона, а також у гепатоцитах при алкогольному ураженні печінки (Тільця Маллорі) виявляються цитоплазматичні тільця, побудовані з комплексу білків з убіхіноном.

Дефіцит АТФ постійно виявляється в клітинах, що гинуть. Довгий час вважали, що основною причиною некрозу кардіоміоцитів за ішемії є зниження утворення макроергічних сполук до певного рівня. Однак останніми роками було показано, що в ішемічному ушкодженні беруть участь інші механізми. Так, якщо ішемізований міокард піддати реперфузії, то некротичні зміни настають набагато швидше і у великих масштабах. Описані зміни було названо реперфузійними ушкодженнями. Використання інгібіторів кальцію (таких як хлорпромазин) іантиоксидантів, незважаючи на низький рівеньАТФ зменшує реперфузійні пошкодження, що вказує на те, що для розвитку некрозу одного дефіциту АТФ ще недостатньо.

Генерація активних форм кисню (АФК) відбувається постійно живих клітинах у процесі гліколізу і пов'язані з перенесенням одного електрона на молекулу кисню. При цьому утворюються різні АФК - синглетний кисень, супероксидний аніон-радикал, гідроксильний радикал, пероксид водню та ін Вступаючи у взаємодії з ліпідами мембран, молекулами ДНК, викликаючи оксидативний стрес, АФК підвищують проникність мембран, інгібують катіонні помпи, внутрішньоклітинного кальцію, що призводить до розвитку ушкодження клітини та тканини. Найбільшу роль АФК грають у патогенезі некрозу пнев-моцитів при дистресс-синдромі новонароджених, що розвивається внаслідок оксигенотерапії, реперфузійних пошкоджень при інфаркті міокарда та некрозі гепатоцитів при передозуванні парацетамолу.

Порушення кальцієвого гомеостазу характеризуються накопиченням внутрішньоклітинного кальцію в клітинах, що гинуть. У живих клітинах концентрація кальцію всередині клітин у тисячу разів менша, ніж поза клітинами. Ініціальні зміни при пошкодженні обумовлені порушенням роботи катіонних помп у зв'язку з дефіцитом АТФ. При цьому кальцій накопичується всередині клітин, насамперед у мітохондріях. Відбувається активація Са 2+ -залежних протеаз і фосфоліпаз, що призводить до незворотних пошкоджень мембран (мітохондріальних, цитоплазматичних), ще більших порушень їх проникності та смерті клітин.

Втрата селективної проникності цитоплазматичних мембран є однією з характерних ознак некрозу при впливі комплементу, вірусних інфекціях та гіпоксичних ушкодженнях. При цьому відбувається пошкодження трансмембранних протеїнів, рецепторів та ферментних систем, що регулюють проходження в клітину певних речовин. При впливі комплементу та перфо-

ринів у цитоплазматичну мембрану в область ліпідного біс-лою вбудовуються протеїнові полімерази. Літичні віруси також взаємодіють з ліпідами мембран, вбудовують у них білки вірусних капсидів, що призводить до руйнування цитоплазматичних мембран у момент виходу вірусу з інфікованої клітини. У клітинах, що зазнали ішемії, порушується розташування трансмембранних білків із формуванням характерних білкових "гіпоксичних" ущільнень.

Реакція на некроз.Може бути місцевою та системною. Розвиток некрозу, як правило, супроводжується виникненням місцевої реакції - демаркаційного гострого запалення, виникнення якого пов'язують з виділенням некротизованою тканиною прозапальних субстанцій. Природа цих речовин поки що недостатньо вивчена. Однак є вказівки на генерацію гинуть клітинами лейкотрієнів - потужних медіаторів запалення, що утворюються при СПОЛ. Крім того, відомо, що компоненти пошкоджених мітохондрій є сильними активаторами комплементу. Слід зазначити, що запальна реакціяна некроз може безпосередньо спричинити додаткові пошкодження збережених клітин та тканин у зоні демаркаційного запалення. Це особливо важливо пам'ятати у випадках інфаркту міокарда, коли некроз кардіоміоцитів виявляється у зоні ішемії, а й у зоні перифокального запалення, що значно збільшує площу некрозу міокарда. Ушкодження кардіоміоцитів у юні демаркаційного запалення обумовлено як реперфузією, так і дією клітин запального інфільтрату - насамперед поліморфно-ядерних лейкоцитів і макрофагів, що генерують протеази та АФК.

Системна реакція на некроз пов'язана із синтезом клітинами печінки двох білків гострої фази запалення - С-реактивного білка (СРВ) та плазмового амілоїдасоційованого білка (ААР). Концентрація у плазмі СРВ підвищується за різних видів ушкодження. СРВ акумулюється в некротичних масах і може активувати комплемент класичного шляху і ініціювати розвиток демаркаційного запалення. Роль АРР пов'язана з опсонізації хроматину, який може потрапляти в кров з вогнищ некрозу. АРР може стати білком-попередником для формування АА-амілоїду (див. лекцію 5).

Клініко-морфологічні форми некрозу.Ці форми виділяють залежно від особливостей морфологічних та клінічних проявів тієї чи іншої форми некрозу з огляду на етіологію, патогенез та структурно-функціональні особливості органу, в якому некроз розвивається. Розрізняють такі форми некрозу:

Коагуляційний; - Колікваційний; - гангрена; - секвестр; - Інфаркт.

Коагуляційний некроз розвивається при низькій активності гідролітичних процесів, високому вмісті білків та низькому вмісту рідини в тканинах. Прикладом можуть бути воскоподібний, або ценкерівський, некроз м'язів (описаний Ценкером) при черевному та висипному тифі; сирний некроз при туберкульозі, сифілісі, проказі та лімфогранулематозі, фібриноїдний некроз при алергічних та аутоімунних захворюваннях.

Колікваційний некроз розвивається в тканинах, багатих на рідину з високою активністю гідролітичних ферментів. Класичним прикладомможе служити вогнище сірого розм'якшення головного мозку. У вогнищах реперфузії в демаркаційній зоні інфаркту міокарда також характерний розвиток кол-лікваційного некрозу, якому може передувати коагуляційний некроз кардіоміоцитів.

Гангрена (від грец. gangrania - пожежа) - некроз тканин, що стикаються з зовнішнім середовищем. Тканини мають чорне забарвлення внаслідок утворення сульфіду заліза із заліза гемоглобіну та сірководню повітря. Гангрена може розвиватися у різних частинах тіла, легень, кишечнику, матці. Є три різновиди гангрени - суха, волога та пролежень. При сухой гангренітканини муміфікуються, на кордоні із збереженою живою тканиною чітко визначається зона демаркаційного запалення. Зустрічається в кінцівках і на тілі при атеросклерозі, відмороження і опіках, хвороби Рейно і вібраційної хвороби, при важких інфекціях.

Волога гангренавиникає у тканинах при дії гнильних мікроорганізмів. Тканина набухає, стає набрякою, видає смердючий запах, демаркаційна зона не визначається Волога гангрена зустрічається в легенях, кишечнику та матці. У ослаблених кіром дітей волога гангрена може розвинутися на шкірі щік, промежини і називається номою (грец. поті - водяний рак).

Пролеженьє різновидом гангрени трофоневротичного генезу. Виникає в місцях найбільшого тиску у ослаблених хворих, які страждають на серцево-судинні, інфекційні, онкологічні та нервові захворювання. Пролежні локалізуються зазвичай на ділянках тіла, що піддаються у лежачих хворих на найбільший тиск.

Секвестр - ділянка мертвої тканини, яка не піддається аутолізу, не заміщується сполучною тканиною і свободою.

але знаходиться серед живих тканин. Секвестри зазвичай викликають розвиток гнійного запаленняі можуть видалятися через свищеві ходи, що утворюються при цьому. Секвестрації найчастіше піддається кісткова тканина, проте секвестри рідко можуть виявлятися і в м'яких тканинах.

Інфаркт (від лат. infarcire – починати, набивати) – це судинний некроз (ішемічний). Причини інфаркту – тромбоз, емболія, тривалий спазм артерій та функціональна перенапруга органу в умовах гіпоксії (недостатності колатерального кровообігу). Розрізняють інфаркти за формою та кольором. Форма інфаркту залежить від ангіоархітектоніки органу та розвиненості колатерального кровообігуі може бути клиноподібною та неправильною. Клиноподібна формаінфаркту характерна для органів з магістральним типом розгалуження судин та зі слабо розвиненими колатералями (селезінка, нирка, легеня). Неправильна формаінфаркту спостерігається в органах із розсипним чи змішаним типом розгалуження артерій (міокард, голодний мозок).

За кольором інфаркт може бути білим(Селезінка, головний мозок), білим з геморагічним віночком(серце, нирки) та красним(Геморагічний). Геморагічний віночок формується за рахунок зони демаркаційного запалення, яка закономірно виникає на межі мертвих та живих тканин. Червоний колір інфаркту обумовлений просочуванням некротизованих тканин кров'ю, як це буває при інфарктах легеніна тлі хронічного венозного повнокров'я.

Результати некрозу. Нерідко некроз тканини або органу має несприятливий результат і призводить до смерті. Такі, наприклад, інфаркти міокарда, головного мозку, некроз кіркової речовини нирок, некроз надниркових залоз, прогресуючий некроз печінки, панкреонекроз. До несприятливих наслідківнекрозу відноситься також гнійне розплавлення, що може бути причиною прогресування гнійного запалення аж до генералізації інфекційного процесута розвитку сепсису.

Сприятливі результати некрозу пов'язані з процесами відмежування та репарації, що починаються і поширюються із зони демаркаційного запалення. До них відносяться організація, або рубцювання (заміщення некротичних мас сполучною тканиною), інкапсуляція (відмежування некротизованої ділянки сполучнотканинної капсулою); при цьому некротичні маси петрифікуються (просочуються солями кальцію) і осифікуються (утворюється кістка). На місці колікваційного некрозу головного мозку утворюється мезогліальний рубчик (при невеликих розмірах некрозу) або кіста.

ПОРІВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗАІ АПОПТОЗА

Апоптоз – генетично запрограмована смерть клітин у живому організмі. Некроз та апоптоз є різновидами смерті клітин у живому організмі. Що ж спільного у цих процесах і які різницю між цими процесами.

Спільним є те, що той і інший процес пов'язані з припиненням життєдіяльності клітин у живому організмі. Крім того, обидва ці процеси зустрічаються як у нормі, так і при патології, хоча в різних ситуаціях.

Основна біологічна роль апоптозу в нормі - встановлення потрібної рівноваги між процесами проліферації та загибелі клітин, що в одних ситуаціях забезпечує стабільний стан організму, в інших – зростання, у третіх – атрофію тканин та органів.

У нормі апоптоз має місце при ембріогенезі на стадіях преімплантації, імплантації плодового яйця та органогенезу. Зникнення клітин шляхом апоптозу добре документовано при інволюції мюллерова та вольфової проток, міжпальцевих перетинок, при формуванні просвітів у порожнинних органах (наприклад, у серці). Апоптоз спостерігається при атрофії зрілих тканин під впливом або у разі відміни стимулів ендокринних органів при зростанні та старінні організму. Як приклади можуть бути наведені вікова атрофія тимусу, вікова інволюція тканини ендометрію та передміхурової залози, молочних залоз після припинення лактації. Класичним прикладом може бути апоптоз В- і Т-лімфоцитів після припинення дії на них стимулюючої дії відповідних цитокінів при завершенні імунних реакцій.

Велике значення апоптозу та у патології. Процеси атрофії тканин та органів зобов'язані апоптозу клітин. Апоптоз клітин запального інфільтрату спостерігається в осередках імунного (лімфоцити) та гнійного (поліморфно-ядерні лейкоцити) запалення. Він розвивається у кіркових клітинах тимусу при впливі кортикостероїдних гормонів та формуванні імунологічної толерантності. Велике значенняапоптоз має при пухлинному зростанні і може бути штучно посилений хіміотерапійними та променевими впливами на пухлину. ■ Відмінності апоптозу від некрозу пов'язані з відмінностями їх поширеності, генетичними, біохімічними, морфологічними і клінічними проявами.

Істотною відмінністю є те, що некроз може захоплювати територію, починаючи від частини клітини до цілого органу. Апоптоз поширюється завжди лише на окремі клітини або їх групи.

Апоптоз виникає в клітинах за певних генетичних перебудов, які багато в чому ще недостатньо вивчені. При апоптозі посилюється експресія генів, що контролюють проліферацію та диференціювання клітин із групи клітинних онкогенів (c-fos, c-myc, c-bcl-2) та антионкогенів (р53). Активація клітинних онкогенів повинна вести до посилення проліферації клітин, проте при одночасної активації антионкогену р53 настає апоптоз (схема 10). Описані взаємини генів демонструють можливість координації процесів проліферації та загибелі клітин, закладеної в генетичному апараті клітин.

Примітка, c-fos, c-myc, c-bcl-2 – клітинні онкогени, p53 – антионкоген.

Слід нагадати, що взаємодія генів здійснюється за допомогою їх білкових продуктів, тому в момент півонії юза в клітині посилюється білковий синтез. Інгібування цього синтезу може запобігати апоптозу.

Біохімічні відмінності апоптозу. На відміну від некрозу руйнування ядра при аіоптозі відбувається за участю спеціальних Са 2+ , Mg 2+ -3aвисимых ендонуклеаз, що розщеплюють молекули ДНК в ділянках між нуклеосомами, що призводить до формування однотипних за розмірами фрагментів ДНК. Маса цих фрагментів кратна масі однієї нуклеосоми, а кожен фрагмент містить від однієї до кількох нуклеосом. Своєрідне розщеплення ДНК при апоптозі має своє морфологічне вираз у вигляді особливої структури хроматину.

У цитоплазмі клітини, що зазнала апоптозу, ніколи не спостерігається активації гідролітичних ферментів, як це буває при некрозі. Навпаки, всі органели довгий часзалишаються збереженими і піддаються конденсації, що пов'язують з процесами зшивання білкових молекул трансглютаміназами, а також зневоднення клітин за рахунок дії спеціальних селективних ферментних транспортних систем, що регулюють обмін іонів калію, натрію, хлору та води. Висловлюються думки щодо участі у процесах конденсації цитоплазми білків цитоскелета, насамперед бета-тубуліна, посилення синтезу якого відзначається у клітинах при апоптозі.

Розглянута хвороба є патологічним процесом, у ході якого живі клітини в організмі припиняють своє існування, відбувається їх абсолютна загибель. Розрізняють 4 стадії некрозу, кожна з яких представлена певною симптоматикою, загрожує рядом наслідків.

Причини та симптоми виникнення некрозу

Р Розглянута недуга може виникати під впливом зовнішніх (високі/низькі температури, токсини, механічна дія), внутрішніх (гіперчутливість організму, дефекти в обміні речовин) факторів.

Деякі види некрозів(алергічний) зустрічаються досить рідко, інші (судинний) дуже поширені серед населення.

Загальним моментом для всіх видів даної патології є його небезпека для здоров'я, життя при ігноруванні лікування.

Травматичний некроз

Вказаний вид некрозу може виникнути внаслідок кількох факторів:

фізичних.

Сюди відносять травмування внаслідок удару, падіння. Травматичний некрозможе розвинутись при електротравмі. Вплив температур (високих/низьких) на шкірний покрив людини може спричинити опіки/відмороження в майбутньому.

Постраждала ділянка шкіри змінюється у кольорі (блідо-жовта), пружності (ущільнена), стає нечутливою до механічних впливів. Через певний час у зоні рани утворюється ескудат, тромбоз судин.

При великих ушкодженнях у хворого сильно підвищується температура, маса тіла різко зменшується (з допомогою блювоти, втрати апетиту).

Хімічні.

Відмирання клітин організму має місце на тлі радіоактивного випромінювання.

Токсичний некроз

Цей вид некрозу може розвинутися під впливом токсинів різного походження:

Бактеріального характеру.

Найчастіше некроз такого роду діагностується у хворих на проказу, сифіліс, дифтерію.

Небактеріальна природа.
Вплив хімічних сполук.

Сюди відносять луги, медикаменти, кислоти.
Залежно від місця локалізації вогнища ураження, симптоматика токсичного некрозу відрізнятиметься. До загальних проявів даного виду некрозу відносяться: Загальна слабкість, підвищення температури, кашель, втрата ваги

Трофоневротичний некроз

Зазначена патологія виникає, як наслідок збоїв у роботі центральної нервової системи, що позначається як постачання тканин організму нервами.
Неповноцінна «співпраця» ЦНС, периферичної нервової системи з організмом провокує дистрофічні зміни в тканинах, органах, що призводить до некрозу.

Прикладом зазначеного виду некрозу є пролежні. Частими причинамивиникнення пролежнів служать регулярне/надмірне передавлювання шкірного покриву тугими пов'язками, корсетами, гіпсом.

На першій стадії формування трофоневротичного некрозу колір шкіри змінюється на блідо-жовтий, больових відчуттівнемає.
Через певний період на ураженому місці з'являються дрібні пухирі, заповнені рідиною. Шкіра під бульбашками стає яскраво-червоного кольору. За відсутності лікування, надалі відбувається нагноєння поверхні шкіри.

Алергічний некроз

Такі недугою страждають пацієнти, організм яких гіперчутливий до мікрочастинок, що провокують алергічну реакцію.
Прикладом таких подразників є білкові, поліпептидні ін'єкції. З боку хворих присутні скарги на набряклість шкірного покриву в тих місцях, де була досконала ін'єкція, свербіж, болючі відчуття.
При ігноруванні симптоматики біль наростає, відбувається підвищення температури тіла. Розвивається вид некрозу, що розглядається, часто на тлі інфекційно-алергічних, аутоімунних хвороб.

Судинний некроз – інфаркт

Один із найпоширеніших різновидів некрозу.З'являється внаслідок збою/припинення циркуляції крові в артеріях. Причина цього явища – закупорка просвітів судин тромбами, емболами, спазм стінок судин. Неповноцінне постачання тканин кров'ю призводить до їхньої загибелі.
Місцем локалізації некрозу можуть бути нирки, легені, мозок, серце, кишечник, деякі інші органи.
За параметрами ушкоджень розрізняють тотальний, субтотальний, мікроінфаркт. Залежно від розмірів судинного некрозу, місця локалізації, наявності/відсутності супутніх хвороб, загального стануздоров'я хворого симптоматика, результат цієї недугивідрізнятимуться.

Мікроскопічні ознаки некрозу

Розглянуте захворювання у межах лабораторних дослідженьбуде проявлятися у вигляді змін у паренхімі, стромі.

Зміна ядра при некрозі

Ядро патологічної клітини зазнають кілька стадій змін, що йдуть одна за одною:

Каріопікноз.

Параметри ядра зменшуються, усередині нього відбувається стискання хроматину. Якщо некроз розвивається швидкими темпами, вказана стадія деформації ядра може бути відсутнім. Зміни починаються одразу з другої стадії.

Каріорексіс.

Ядро розпадається на кілька фрагментів.

Каріолізис.

Тотальне розчинення ядра.

Зміна цитоплазми при некрозі

Цитоплазма клітини, при патологічних явищах, що настають внаслідок некрозу, має кілька етапів розвитку:

Коагуляція білка.

Усі структури ушкодженої клітини гинуть. У деяких випадках зміни зачіпають клітину частково. Якщо руйнівні явища охоплюють всю клітину цілком, має місце коагуляція цитоплазми.

Плазморексіс.

Цілісність цитоплазми порушується: відбувається її розпад кілька глибок.

Плазмоліз.

Цитоплазма повністю розплавляється (цитоліз), частково (фокальний некроз). При частковому розплавленні клітини у майбутньому можливе її відновлення

Зміна міжклітинної речовини при некрозі

Зміни вказаного компонента клітини охоплюють кілька структур:

Межуча речовина.

Під впливом білків плазми крові ця речовина деформується: набухає, плавиться.

Колагенові волокна.

На початковій стадії руйнування змінюють свою форму (набухають), розпадаються на фрагменти, надалі розплавляються.

Нервові волокна.

Алгоритм змін аналогічний тому, що відбувається при руйнуванні колагенових волокон.

Клініко-морфологічні форми некрозу

Залежно від місця локалізації патології, що розглядається, тяжкості її перебігу, можливих наслідківдля хворого виділяють кілька форм некрозу.

Коагуляційний або сухий некроз

При цій формі недуги, що розглядається, омертвілі тканини поступово підсихають, зменшуючись в обсязі. Формується чітка межа, що поділяє патологічні тканини від здорових. На зазначеному кордоні відзначаються запальні явища.
Сухий некроз виникає за таких умов:

Відсутність нормальної циркуляції крові на невеликій ділянці тканини. Фізичні властивостіТака тканина змінюється: вона стає більш щільною, сухою, блідо-сірого кольору.
Вплив хімічних факторів на зазначені ділянки.
Розвиток патологічних явищ при аналізованій формі некрозу. Це відбувається в органах, багатих протеїнами, з обмеженим вмістом рідини. Найчастіше сухий некроз вражає міокард, надниркові залози, нирки.
Відсутність інфікування у межах ураженої ділянки. З боку пацієнта не надходять скарги на загальне нездужання, підвищення температури.

Коагуляційний некроз зустрічається серед хворих, з похибками у режимі харчування, гарною захисною реакцією організму.

Колікваційний або вологий некроз

Наділений такими ознаками:

Колікваційний некроз розвивається на тлі наступних факторів:

Збої у циркуляції крові на певній ділянці. Причиною можуть бути тромбоз, емболія, порушення цілісності артерій.
Присутність у патологічній ділянці тканин, які мають чималий відсоток вмісту рідини. Вологий некроз вражає м'язову тканину, клітковину.
Наявність у пацієнта додаткових хвороб (цукровий діабет, ревматоїдний артрит, онкозахворювання), що негативно впливає на можливості захисних сил організму

Гангрена як вид некрозу

Розглянутий різновид некрозу часто має місце після травмування, внаслідок закриття просвіту кровоносної судини. Місцем локалізації гангрени може бути будь-який внутрішній орган, будь-яка тканина: кишечник, бронхи, шкіра, підшкірна клітковина, м'язова тканина.
, що впливає на перебіг хвороби:

Суха.

Має низку характерних ознак:

Деформація пошкодженої тканини (повна втрата еластичності, пружності), зміна її кольору (темно-коричневий).
Чітко виражена межа між здоровою, зараженою тканиною.
Відсутність будь-яких загострень. Особливих скарг із боку пацієнта немає.
Повільне відторгнення пошкодженої тканини.
Відсутність інфікування. При попаданні патогенних мікроорганізміву заражений ділянку суха гангрена може перерости у вологу.

Волога.

Найчастіше діагностується у людей, які мають схильність до утворення тромбів. Волога гангрена – наслідок миттєвої закупорки судини, коли кровообіг порушується/припиняється. Усі ці явища відбуваються і натомість тотального інфікування пошкодженої тканини.
Ознаки даного виду гангрени:

Зміна кольору деформованої тканини (брудно-зелений).
Наявність сильного, неприємного запаху дома розвитку гангрени.
Поява на зміненій ділянці бульбашок, заповнених прозорою/червоною рідиною.
Гарячка.
Нудота, блювання, порушення випорожнень.

При несвоєчасному реагуванні на цей вид гангрени смерть хворого може наступити від інтоксикації.

Секвестер як різновид некрозу

Найчастіше виникає, розвивається і натомість остеомієліту. Позбутися цього виду некрозу практично неможливо: антибіотикотерапія малоефективна.
Існує кілька різновидів секвестру:

Кортикальний . Патологічне явище локалізується на поверхні кістки, в м'яких тканинах. За наявності нориці проходів можливий вихід некрозу назовні.
Внутрішньопорожнинний. Порожнина кістковомозкового каналу є середовищем, куди надходять продукти відторгнення секвестру.
Проникаючий. Місце локалізації патологічного явища – товща кістки. Руйнівного впливу проникаючого секвестру схильні м'які тканини, кістковомозковий канал.
Тотальний . Руйнівні процеси охоплюють великі ділянки, по колу кістки.

Інфаркт чи некроз міокарда

Виникнення аналізованої форми некрозу пов'язані з тривалим відсутністю повноцінного постачання кров'ю певної ділянки тканини.
Виділяють кілька форм некрозу міокарда:

Клиноподібні .

Некрози, що мають форму клина, найчастіше розташовані в нирках, селезінці, легенях: у тих органах, де присутні магістральний типрозгалуження кровоносних судин.

Некрози неправильної форми .

Торкаються тих внутрішніх органів, де змішаний/розсипний тип розгалуження артерій (серце, кишечник).
Враховуючи обсяги уражених ділянок, некрози міокарда можуть бути 3-х видів:

Субтотальний . Руйнівного впливу піддаються окремі зони внутрішнього органу.
Тотальний . Весь орган залучений до патологічного процесу.
Мікроінфаркт . Про масштаби пошкоджень можна судити лише з допомогою мікроскопа.

Зовнішній вигляд ураження при некрозі міокарда зумовлює наявність наступних видівінфаркту:

Білий . Пошкоджена зона має біло-жовтий колір, що чітко візуалізується на загальному тлі тканини. Найчастіше білий інфаркт виникає у селезінці, нирках.
Білий з червоним віночком . Патологічна ділянка має біло-жовтий колір, з присутністю слідів крововиливів. Характерний для міокарда.
Червоний. Зона омертвіння має червоний колір – наслідок насичення кров'ю. Контури патологічної ділянки чітко обмежені. Характерний для легенів, кишківника.

Зміст

Необоротні процеси омертвіння тканин організму під впливом внутрішніх чи зовнішніх агентів у медицині називають некрозами. Для людини такий патологічний стан дуже небезпечний, може призвести до серйозних наслідків. Лікування некротичних змін має проводитися строго під наглядом висококваліфікованих лікарів за умов стаціонару.

Причини некрозу тканин

Перш ніж лікувати небезпечне захворюванняВажливо дізнатися, якими факторами воно провокується. Переважно відмирання тканин починається через порушення кровообігу.В окремих випадках некроз розвивається через цукровий діабет, ушкодження великих нервів, травми спинного мозку. Нижче описані інші можливі причинирозпаду тканин:

Фізичні некрози розвиваються під впливом на організм низьких або високих температур, радіації, електричного струму, різні травми, вогнепальні пораненнята інше.
Біологічні омертвіння тканин з'являються під впливом бактерій та вірусів.
Алергічний некроз розвивається через зараження інфекційними захворюваннями, спровокованими певним подразником, що викликають фібриноїдні ураження тканин.
Токсичні омертвіння виникають під впливом отруйних речовин на організм пацієнта.
Судинний некроз (інфаркт) розвивається при порушенні кровообігу у тканинах та внутрішніх органах людини.
Трофічні відмирання провокують пролежні та незагоєні рани. Розвивається стан після порушення процесу мікроциркуляції крові або іннервації (зв'язки органів із центральною нервовою системою).

Види некрозу тканин

Щоб оцінити характер патології та призначити правильне лікування, потрібно визначити вид некротичного ушкодження. Недугу класифікують за клінічними, етіологічними та морфологічними ознаками.Приналежність до певної групи залежить умов розвитку патології, особливостей ураженої тканини. Розрізняють такі типи некрозів:

Сухий (коагуляційний) вражає структури, насичені білком (селезінка, нирки, печінка). Для нього характерне зневоднення, ущільнення. До цього типу відносять казеозні (твороподібні), ценкерівські (воскоподібні), фібриноїдні ураження, некроз жирових тканин.
Вологий (колікваційний) вражає структури багаті на вологу (спинний або головний мозок). Недуга розвивається через аутолітичний розпад, що провокує розрідження.
Інфаркт розвивається через раптове повне або часткове порушення процесу кровопостачання органів.
Пролежні є місцеві ураження через порушення кровообігу, викликаного постійною компресією.
Гангрена розвивається при зіткненні тканин із зовнішнім середовищем. За місцем локалізації поділяється на газову, суху, вологу. Характеризується набряками, крепітацією залежно від конкретного типу.
Секвестр – ділянка омертвілої структури (переважно кісткової), яка не піддається аутолізу (саморозчинення).

Походження патологічного стану також має значення. За цим параметром відмирання тканин поділяють такі виды:

Травматичні (первинні чи вторинні) – розвиваються під впливом патогенного агента, входить до числа прямих некрозів.
Ішемічні виникають через проблеми з периферичним кровообігом, тромбозами, низьким вмістом кисню в крові, закупоркою судин.
Алергічні входять до групи непрямих некротичних поразок. Виникає цей тип недуги через індивідуальну реакцію організму на подразники.
Токсигенні розвиваються під впливом отруйних речовин різного виду.
Трофоневротичні ураження з'являються через збої в роботі центральної або периферичної нервової системи, провокують порушення іннервації шкіри або внутрішніх органів.

Симптоми

Початок незворотного відмирання структур організму характеризується поколюванням, онімінням ніг чи рук, втратою чутливості у пошкодженій ділянці. Крім того, шкіра у пацієнта стає блідою, блискучою. Згодом через припинення кровообігу вона стає спочатку синюшною, пізніше темно-зеленою і навіть чорною. Якщо некротичне поразка викликано отруєнням, загальне самопочуття хворого може погіршуватися, нервова система виснажитися. Додатково у пацієнта спостерігається швидка стомлюваність.

Щоб вчасно вжити заходів, слід звертати увагу на перші ознаки захворювання. Основні симптоми відмирання шкіри, кісток чи внутрішніх органів представлені нижче:

втрата чутливості;
гіперемія шкірних покривів;
оніміння;
холод у кінцівках;
набряклість;
судоми;
задишка;
зміна дихального ритму;
Загальна слабкість;
перманентне підвищення температури;
втрата апетиту;
трофічні виразки;
збільшення частоти серцевих скорочень.

Стадії

За своєю природою некротичні поразки є страшною недугою. Захворювання проходить у кілька етапів, кожен із яких має свої характерні ознаки. Нижче представлені стадії розвитку патологічного стану:

Паранекроз (або агонія клітин). На цій стадії процес відмирання звернемо, за умови проведення правильного лікування. Своєчасна медична допомогаможе запобігти розвитку ускладнень.
Некробіоз. На цьому етапі процес руйнування вже стає незворотнім.При некробіозі обмін речовин у тканинах порушується, нові здорові клітини не утворюються.
Відмирання. Якщо апоптоз є природною, генетично обумовленою загибель, то смерть клітини в цьому випадку відбувається під впливом патогенних факторів і має негативні наслідкидля організму.
Аутоліз. На цій стадії відбувається повне розкладання мертвих структур організму. Процес запускається за рахунок ферментів, що виділяються загиблими клітинами.

Діагностика

Щоб надати кваліфіковану допомогу пацієнтові та вчасно розпочати лікування, важливо визначити, де знаходяться некротичні тканини та який масштаб проблеми. Для цих цілей застосовуються наступні способимедичної діагностики:

Комп'ютерна томографія;
рентгенографія;
Магнітно-резонансна томографія;
радіоізотопне сканування.

Подані види досліджень допомагають визначити точну локалізацію ураженої ділянки, її розміри, особливості. За рахунок виявлення характерних змін, стадії та форми недуги, постановки точного діагнозулікарі можуть призначити ефективне лікуванняхворому. Поверхневі некротичні поразки не складно для діагностики. До них можна віднести гангрену кінцівок та інше. Розвиток цього захворювання визначається за скаргами хворого, наявності синюшного чи зеленого кольору шкіри на ураженій ділянці.

Лікування некрозу тканин

Своєчасна постановка діагнозу та виявлення причини некрозу є важливими складовими успішної терапії. Це захворювання вимагає негайного поміщення пацієнта у стаціонар. Медикаментозна терапіянекрозу тканин, як правило, спрямована на відновлення кровотоку. Якщо є потреба, може проводитись дезінтоксикаційна терапія, призначатися антибіотики. У складних випадках хворого відправляють на операцію.

Некроз шкіри на початкових стадіяхможна лікувати у домашніх умовах. Для цього застосовуються такі ефективні засобинародної медицини:

ванни з плодів каштана;
попіл дубової кори;
мазь зі свинячим салом
гашене вапно.

Терапія сухого некрозу

Залежно від типу захворювання, терапія може відрізнятися. Сухий некроз лікують у два етапи. Першим проводиться висушування тканин, відновлення кровообігу та запобігання подальшому поширенню захворювання. Область у ураженого некрозом ділянки обробляється антисептиком. Після знезараження ділянки на нього накладають пов'язку, змочену в борній кислоті, етиловому спиртіабо хлоргексидину. Під час першого етапу терапії уражені некрозом тканини підсушують. Для цього їх обробляють розчином марганцівки чи зеленкою.

Другим етапом проводять висічення нежиттєздатних тканин.Залежно від некротичного ураження хворому можуть відрізати стопу або зробити резекцію фаланги. Всі маніпуляції повинні бути спрямовані на відновлення кровообігу пошкоджених органах. Крім того, важливо виключити причину, яка спровокувала захворювання. Щоб уникнути бактеріального зараження відмерлих тканин пацієнту призначають антибактеріальну терапію. Інакше можливі серйозні ускладнення, Аж до летального результату.

Терапія вологого некрозу

У випадках із некротичними ураженнями вологого типу лікування призначається з урахуванням ступеня ушкодження органу. Цей вид патологічного стану є найнебезпечнішим для людини. Лікарі на початковому етапі намагаються перевести вологий некроз у сухий розряд.Ранні стадії захворювання дають змогу це зробити. Якщо змінити розряд некрозу не вдасться, пацієнта відправляють на операцію.

Місцеве лікування при цьому виді патологічного стану ґрунтується на промиванні ран розчином перекису водню (3%). Обов'язково проводиться розтин кишень та затіків, застосовується дренування. різними способами. Важливо постійно робити пов'язки на уражені з антисептиками області. З цією метою підійде Борна кислота, Фурацилин, Хлоргексидин. Ще одним заходом місцевого лікуванняє іммобілізація (накладання гіпсових лонгетів).

При вологому некрозі пацієнтам додатково призначається загальне лікування. Воно включає кілька різних методів:

Антибактеріальна терапія. При цьому хворий отримує антибіотики внутрішньовенно.
Судинна терапія. Міра спрямована на відновлення процесу кровообігу у уражених некрозом областях.
Дезінтоксикаційна терапія. Під час лікування важливо не допустити зараження некрозом живих і здорових клітин, на що й спрямований цей захід.

Оперативне втручання

Деякі типи захворювання не можна вилікувати традиційними способами(Вологий некроз м'яких тканин та інші). Щоб урятувати життя хворого у разі призначають операцію. Хірургічне втручаннявключає кілька етапів:

Передопераційна підготовка. Ця стадія включає в себе інфузійну терапію, прийом антибіотиків та місцеве знезараження тканин.
Операція. Етап включає процедуру видалення некрозу у сфері життєздатних тканин.Лікарі, знаючи про можливість поширення патогенних агентів, віддають перевагу «високій» ампутації, при якій січуться уражені ділянки разом з частиною здорових структур.
Післяопераційний період. Якщо некроз закінчився операцією, пацієнта направляють на реабілітацію. Підтримка у разі потрібно як фізична, а й психологічна.

Відео

Знайшли у тексті помилку?
Виділіть її, натисніть Ctrl+Enter і ми все виправимо!

Некроз шкіри - це незворотний процесвідмирання живих клітин. Розвивається після первинного ушкодження внаслідок якого порушується кровообіг. Захворювання дуже небезпечне і потребує спостереження лікарів. Захворювання буває різних видів.

Причини розвитку некрозу

Стан може початися після пошкодження тканин такими способами:

Некроз тканин

травматичним;
токсичним;
трофоневротичним;
інфекційно-алергічними захворюваннями, внаслідок чого може виникнути фібоїдний некроз;
судинним.

Травматичний

Типовий випадок виникнення травматичного некрозу внаслідок обмороження рідше можуть стати причинами: опік, поранення, ураження струмом або радіоактивним випромінюванням. Виражається у зміні кольору шкіри на блідо-жовтий, на дотик тканини щільні, пізніше утворюється судинний тромбоз. У разі пошкодження великих ділянок епідермісу у людини може піднятися температура, зменшиться апетит, з'явиться регулярне блювання.

Токсичний

Формується через вплив токсинів на епідерміс. Найчастіше утворюється при сифілісі, дифтерії, проказі. Токсичний, епідермальний некроліз може виникнути внаслідок дії на шкіру медикаментів, лугів, кислот.

Трофоневротичний

Провокується збоєм у роботі центральної нервової системи. До такого типу відносять пролежні, які проявляють себе зміною кольору епідермісу, онімінням, почервонінням та появою бульбашкою з рідиною, далі процес гноюється.

Алергічний

Даний вид може загрожувати людям, алергічними реакціями. Подразниками стають поліпептидні білкові ін'єкції.

Судинний

Виникає через порушення циркуляції крові в артеріях внаслідок закупорки судин. Даному типуможуть піддаватися майже всі внутрішні органи.

Відмирання тканин може початися після пролежнів і незагоєних виразкових поразок. Порушення мікроциркуляції крові в тканинах може спричинити інфаркт, цукровий діабет, травми спинного мозку та великих судин.

Симптоми

Некроз тканин починає проявляти себе з оніміння ураженої ділянки, колір його стає блідим і блискучим, що виділяє процес, що почався, на тлі здорового епідермісу. Процес, що почався, найлегше зупинити і відновити кровообіг, якщо цього не зробити, то пошкоджені місця синіють, а потім чорніють.

До інших клінічним проявамвідносять:

судоми;
температуру;
зниження апетиту;
загальну слабкість;
кульгавість;
трофічні виразки.

Перед омертвінням уражені клітини проходять кілька стадій:

Паранекроз - це оборотна зміна, стан коли клітина знаходиться в агонії.
Некробіоз – період хвороби клітини, який неможливо змінити.
Апоптоз – процес відмирання.
Аутолізіс – розкладання.

Незалежно від того, де утворюється патологія, у хворого порушується робота внутрішніх органів: нирок, печінки, легень. Так відбувається через зниження імунної системи, порушення обмінних процесів, що призводять до гіповітамінозу та виснаження.

Види некрозу

Колікваційний некроз

Даний вид називають вологим, уражені тканини в'ялі з наявністю в них патогенних мікроорганізмів. За симптомами він схожий з вологою гангреною, відмінність останньої в тому, що розрідження тканин відбувається вдруге через приєднання гнійних бактерій. Колікваційний некроз розвивається дуже швидко, у людини спостерігається колатеральна гіпертермія.

Коагуляційний некроз

Такий вид називається сухим і переважно поширюється на наповнених білком органах: нирки, надниркові залози, селезінка, міокард.

Стан також поділяють на такі види:

Вид	Опис
Казеозний некроз	Перетворює уражені клітини у сирну масу, причинами цього стає: туберкульоз, сифіліс та особливий вид грибка
Ценкерівський вид	Вражає м'язову масу і має сіро-жовтий колір із сальним блиском. Виникає при висипному, черевному тифі, судомах, травмах
Фібриноїдний	Характеризується тим, що уражені місця просочуються фібрином. Часто стає наслідком ревматичних хвороб, фібоїдних набухань, порушень функцій органів.
Жирова форма	Локалізується в підшлунковій залозі, у заочеревині, жировому покриві епікарда, шарі під паліетарною плеврою, у підшкірній жировій клітковині, у кістковому мозку.

Гангрена

Фото: гангрена

Вогнища бувають чорного та темно-зеленого забарвлення. Залежно від типу інфекції вона буває сухою, вологою та газовою. Частіше спостерігається на кінцівках, перед її появою вони стають малорухливими, шкіра німіє і сохне, випадає волосся. В основному попередніми діагнозами є атеросклероз, ендартеріїт та інші. Потім ділянка починає хворіти доти, доки на ньому є живі клітини, після чого чутливість повністю пропадає.

Некроз суглобів

Крім шкірних покривів, патологія може вражати суглобові тканини в основному це головка, що відбувається через нестачу поживних речовин, що до нього надходять. Причинами можуть стати фізичні травми, артеріальний тромбоз, шкідливі звичкита прийом деяких медикаментів. Основним симптомом вважається поява різкого болю, остання стадія приводить людину до інвалідності. Поширеним прикладом некрозу суглобів може бути асептичний некрозголовки стегнової кістки.

Інфаркт

Ішемічний некроз – найбільш поширена форма, він стає наслідком ішемії. Утворюється в серцевому м'язі, легенях, нирках, селезінці, мозку, кишці та ін. Варіанти поширення: весь орган, частина органу, можна побачити лише за допомогою мікроскопа (мікроінфаркт).

Секвестр

Секвестр - це уражена ділянка з гноєм, що знаходиться серед здорової шкіри, частіше пошкоджений фрагмент кістки при остеомієліті, але може бути легенева тканина, м'язи або сухожилля.

Геморагічний панкреонекроз

Це тяжка патологія підшлункової залози. Розвивається за гострої стадіїпанкреатиту чи при хронічному запаленні органу. Виявляється сильним болемв ділянці лівого ребра, може віддавати в поперек, груди, плече. Виникає нудота, тахікардія, температура, на боках утворюються червоно-сині плями. При симптомах панкреонекрозу пацієнта привозять на швидку допомогу до медичного закладу.

Діагностика та лікування шкірного некрозу

Поверхневий некроз діагностують, ґрунтуючись на скаргах хворого, дослідження крові та рідини з ураженої ділянки.

Для розпізнавання патології внутрішніх органів призначають:

рентген;
радіоізотопне сканування;
комп'ютерну та магнітно-резонансну томографію.

При виборі лікування лікарі враховують різновид, форму недуги, стадію та наявність інших хвороб. Лікування шкірних покривів проводиться під наглядом лікаря-інфекціоніста, реаніматолога та хірурга.

Застосовують внутрішньовенну терапію пеніциліном, кліндомецином, гентаміцином. Відповідно до даних мікробіологічних дослідженьпідбираються відповідні антибіотики. Проводять інфузійну терапію та стабілізацію гемодинаміки. Уражені частини шкіри усувають хірургічним шляхом.

Лікування асептичного некрозу головки стегнової кістки

При руйнуваннях кісткової маси проводиться медикаментозне та хірургічне лікування. Асептичний некроз головки кульшового суглоба вимагає постільного режиму та ходьби з тростиною, щоб не навантажувати уражене місце.

У лікуванні застосовують:

Судинні ліки (Курантил, Трентал, Діпіридамол та ін.)
Регулятори кальцієвого обміну (Ксидіфон, Фосамакс)
Кальцій з вітаміном D та мінеральні препарати (Вітрум, Остеогенон, Аальфакальцидол)
Хондопротектори (Артра, Дона, Ельбона)
Нестероїдні протизапальні засоби (Ібупрофен, Диклофенак, Наклофен)
Міорелаксанти (Мідокалм, Сідралуд)
Вітаміни групи B

Усі медичні засоби підбирає виключно лікар, самостійне лікуваннянеприпустимо. Якщо препарати не є ефективними, а асептичний некроз головки стегнової кістки прогресує, виконується операція.

Лікування геморагічного панкреонекрозу

Лікування проходить стаціонарно, переважно у відділенні реанімації.

Для знеболювання застосовують: Но-шпа, Кетонов, Платіфілін, Гідроартат. Зняттю больових відчуттів також сприяє запровадження ін'єкцій Новокаїну, і навіть Помедола з Сульфатом атропіну і Димедролом.
Призначають антибіотики: Цефалексин, Канаміцін.

Грунтуючись на стані хворого, лікарі ухвалюють рішення про проведення операції. Без приєднання інфекції, хворому проводять лапароскопічне чи надшкірне дренування області очеревини. При велику кількістьЗапальну рідину потрібно очистити кров. За наявності інфекції проводять видалення частини чи всієї підшлункової залози.

Ускладнення та профілактичні заходи

Виходи некрозу позитивні, у разі ферментного розплавлення уражень та проростання сполучної тканини, рубцювання. Ускладненнями вважається гнійне розплавлення, кровоточивість, сепсис.

Якщо лікування некрозу головки кульшового суглоба пізніше, наслідки загрожують інвалідністю. З метою профілактики проводять своєчасне лікування гострих хронічних захворювань, зниження травматизації, зміцнення судинної та імунної системи.

Летальний результат характерний при ішемічних інсультах, інфарктах міокарда та інших ураженнях внутрішніх органів