І окремих її проявів. Розглядається різних рівнях - від молекулярних порушень до організму загалом. Вивчаючи патогенез, медики виявляють, як, як розвивається хвороба.
Еволюція вчення про патогенез - украй важлива частина розвитку медицини в цілому. Саме наявність опису патогенетичних процесів на різних рівнях дозволяло все глибше проникати в причини розвитку захворювань і підбирати для них все більш ефективну терапію. Питання патогенезу вивчаються патологічною фізіологією, патологічною анатомією, гістологією та біохімією, будь-яка медична спеціальність не обходиться без розгляду питань патогенезу. І хоча кількість типових патогенетичних процесів обмежена, але їх поєднання та співвідношення виразності їх течії формують унікальні клінічні картини для багатьох відомих захворювань.
Знаючи типові патогенетичні реакції, їх перебіг та взаємодію між собою, стає можливим призначення адекватної терапії, навіть у тих випадках, коли діагноз захворювання ще не встановлений, але патологічні зміни, що відбуваються в організмі, чітко визначаються. Таким чином, стала можливою стабілізація стану хворого до моменту встановлення діагнозу та початку етіотропної терапії.
Загальні відомості
Головна ланка
Це процес, необхідний розгортання інших і визначальний специфіку хвороби. На його своєчасній ліквідації засновано патогенетичне лікування, тому що при цьому хвороба не розвиватиметься.
Періоди
Етіопатогенез
Зважаючи на наявність взаємозв'язку між етіологією та патогенезом, медичної літературивиник термін «етіопатогенез» (aetiopathogenesis, від грец. αἰτία - причина), що визначає сукупність уявлень про причини та механізми розвитку хвороби, але оскільки він сприяв змішанню понять причини та наслідки в патології, широкого поширення не набув. Тим не менш, є 3 загальновизнаних варіанти зв'язку етіології та патогенезу:
- Етіологічний фактор ініціює патогенез, сам при цьому зникаючи (опік);
- Етіологічний фактор та патогенез співіснують (більшість інфекцій);
- Етіологічний фактор персистує, періодично ініціюючи патогенез (малярію).
Крім того, залежність патогенезу від етіології можна продемонструвати на прикладі причинно-наслідкових взаємин:
- "Пряма лінія": вживання великої кількостіжирів → атеросклероз → недостатність вінцевого кровообігу → інфаркт міокарда → кардіогенний шок → смерть.
- Розгалужені типи (дивергенція та конвергенція).
Специфічні та неспецифічні механізми
Місцеві та загальні явища
Література
- Зайчик А. Ш., Чурілов Л. П.Механізми розвитку хвороб та синдромів // Патофізіологія. - Санкт-Петербург: ЕЛБІ-СПб, 2002. - Т. I. - С. 63-79. – 240 с. - 90 000 екз.;
- Отаман А. В.Механізми розвитку хвороб та синдромів // Патологічна фізіологія у питаннях та відповідях. - 2-ге, доповнене та перероблене. - Вінниця : Нова Книга (укр.)російська. , 2008. – С. 27-31. – 544 с. - 2000 екз. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Воробйов А. І., Мороз Би. Би., Смирнов А. Н. Патогенез// Велика Радянська Енциклопедія .
Див. також
Примітки
Wikimedia Foundation. 2010 .
Синоніми:Дивитись що таке "Патогенез" в інших словниках:
Патогенез. Орфографічний словник-довідник
ПАТОГЕНЕЗ- Патогенез. Зміст: Загальна характеристикапатогенетичних механізмів та їх виникнення......... 96 Значення даних патогенезу для терапії та профілактики................... 98 Проблема «місцевого та загального» та патогенез .... 99… … Велика медична енциклопедія
Походження, причини хвороб. Словник іншомовних слів, що увійшли до складу російської мови. Чудінов А.Н., 1910. патогенез (гр. pathos страждання + ... генез) розділ патології, що вивчає всі біологічні (фізіологічні, біохімічні та ін) ... Словник іноземних слів російської мови
І ПАТОГЕНЕЗИС, патогенези, мн. ні, чоловік. (Від грец. pathos хвороба і genesis народження) (мед.). Послідовність у розвитку якогось патологічного (болючого) процесу. Патогенез черевного тифу. Тлумачний словник Ушакова. Д.М. Ушаков. Тлумачний словник Ушакова Довідник технічного перекладача
патогенез- патологічний генез
Патогенез – це сукупність послідовних процесів, що визначають механізми виникнення та перебігу хвороби. Патогенез включає взаємопов'язані процеси, що відбуваються в хворому організмі (фізіологічні, біохімічні, морфологічні, імунологічні і т. д.), що розвиваються в ньому після впливу етіологічного фактора (див. Етіологія). Наприклад, при опіку етіологічним фактором є вплив на шкіру або слизову оболонку тепла, після чого розвивається патологічний процес, що включає зміни в нервовій і судинної системах у місці опіку та в усьому організмі (при досить великому пошкодженні), обміну речовин і т. д., який може продовжуватися довгий час.
Таким чином, патогенез є наслідком, викликаним тією чи іншою причиною (етіологічним агентом). Розрізняють захворювання поліетіологічні, але монопатогенетичні та, навпаки, моноетіологічні, але з різним патогенезом. У першому випадку різні зовнішні агенти можуть викликати подібний або навіть однаковий патологічний процес, у другому - той самий причинний факторв різних умовах або в різних індивідуумів спричиняє розвиток неоднакових за інтенсивністю та характером патологічних реакцій.
Патогенна дія викликає в організмі два роди реакцій: «полома» (пошкодження) та захисту. «Полом» залежить тільки від впливу етіологічного агента і зазвичай є лише ушкодженням. Прикладом такого пошкодження можуть бути некроз від опіку, перелом кістки внаслідок травми та інших.
Іншого роду реакції, які у хворому організмі, ставляться до захисним, компенсаторним. Вони збільшують здатність організму протистояти шкідливим впливампатогенного фактора та компенсувати його ушкоджуючу дію або відновити порушені функції. Так, при кровотечі, що призводить, зокрема, до нестачі кисню в тканинах, посилюється вентиляція легень, збільшується частота серцевих скорочень, виникає низка рефлекторних реакцій, що викликають підвищене постачання киснем організму; активується кровотворна функція.
Єдність явищ ушкодження та захисту і є патогенезом того чи іншого патологічного процесу, у зв'язку з чим із патогенезу випливає саногенез - сукупність реакцій, що ведуть до одужання.
Однак у ряді випадків захисні реакції, наростаючи кількісно у процесі хвороби, можуть перетворитися на патологічні реакції. Так, запальний процес в оці, що виникає в результаті влучення в нього навіть найдрібнішого стороннього тіла, може призвести до , хоча таке запалення носить захисний характер і спрямоване на видалення або знищення стороннього тіла.
Таким чином, характер патогенетичних реакцій залежить, з одного боку, від інтенсивності етіологічного фактора (наприклад, більша доза іонізуючої радіації спричиняє більш важкий перебіг), з іншого - від (див.).
Велике практичне значення вивчення патогенезу хвороби у тому, що, знаючи його, можна спрямовано і, отже, ефективно проводити той чи інший процес за допомогою терапевтичних засобівабо хірургічних втручань. Сучасна терапіязробила крок уперед від симптоматичної (спрямованої проти окремих симптомів хвороби) до патогенетичної, впливаючи безпосередньо на фізіологічні, біохімічні або імунологічні процеси, що лежать в основі симптомів, що виявляються. Така терапія має дві мети - усунення пошкодження та активацію (до певних меж) захисних механізмів (див. ).
У патогенезі беруть участь усі системи організму; важливу роль відіграють зміни в нервовій та ендокринній системах, причому не тільки у разі нервових та психічних чи ендокринних хвороб, але й при розвитку більшості інших захворювань. Прикладом можуть служити або виразкова хвороба, в патогенезі яких провідну роль грають порушення нервової системи.
Порушення, що виникають при патологічному процесі, відбуваються не тільки на рівні цілісного організму та різних фізіологічних систем, а й на клітинному, субклітинному та молекулярному рівнях.
Свого часу патогенез уявляли як ненормальний стан рідких середовищ організму - крові і . Ця теорія, названа теорії «гуморальної патології», нині спростована і має лише історичне значення.
Вивчення патогенезу дозволяє як з'ясувати механізми виникнення та розвитку хвороби, а й обгрунтовано лікувати її.
Патогенез (від грец. pathos – страждання, хвороба та genesis – походження) – розділ медицини, що вивчає питання розвитку як приватних патологічних процесів, так і хвороб в цілому. Патогенез відповідає, отже, питанням, як розвивається процес, маючи на увазі при цьому необхідність вивчення всіх біологічних механізмівцього процесу (фізіологічних, біохімічних, морфологічних, імунологічних тощо).
Сказане дозволяє відрізнити патогенез від поняття етіологія (див.), в яке вкладається вивчення сукупності насамперед зовнішніх факторів, що впливають на організм. Етіологія, отже, відповідає питанням, чим викликаний той чи інший патологічний процес. Вивчаючи патогенез, ми пізнаємо сутність процесу, його внутрішній зміст, динаміку. Опік шкіри розпеченим предметом (етіологія) зумовлює розвиток опікового процесу, патогенез якого характеризується залученням нервової та судинної систем, гуморальних та обмінних факторів за найтіснішої участі клітинних та неклітинних структур. Цей розвиток піде у тому чи іншому напрямі певними темпами щодо зміни одних приватних симптомів іншими. Лише перша ланка цієї взаємокоординованої системи приватних процесів, що виникають слідом за опіком, прямим чином пов'язане з етіологією процесу (опіком). Подальші ланки пов'язані з цими етіологічними чинниками лише опосередковано. Момент опіку охоплює якусь частку секунди; патологічний процес, за ним наступний, триває дні чи тижні та розвивається за принципом саморозвитку, або саморуху. Такий провідний принцип патогенезу.
Цей принцип передбачає інший, щонайменше важливий,- зміну причинно-наслідкових відносин, що визначає зміна біологічної значимості ланцюгових реакцій.
У патогенезі бачимо дію чи наслідок якихось причин. Зіставлення патогенезу із цими причинами призводить до важливого висновку: причини, тобто чинники довкілля, не обов'язково рівні дії. Одна і та ж причина може викликати різну дію та різні причини - одну й ту саму дію. Так, на місці опіку, як правило, виникає запалення, що закінчується загоєнням дефекту. І запалення, і загоєння мають закони розвитку, свій патогенез. Але в деяких випадках слідом за опіком можуть розвинутися шок, правець, виразка дванадцятипалої кишки, а в результаті загоєння – рак. Усі названі процеси мають нові механізми. Причина (опік) виявляється таким чином не рівною дії. Така друга дуже важлива закономірність у патогенезі, а водночас і у вченні про етіологію.
Ця ж закономірність спостерігається й у випадках, коли причинний чинник виявляється недіючим. Інфікований організм може не захворіти, вплив канцерогеном може бути безрезультатним. У подібних випадках причина не тільки не дорівнює дії, але дія взагалі відсутня через те, що в даному організмі відсутні патогенетичні механізми, адекватні дії, або, навпаки, є механізми, що протистоять цьому дії. Такі механізми вродженого та набутого імунітету (див.). Якщо змащувати вухо кролика канцерогеном, через 1-2 міс. на місці змащування виникне рак, тобто патологічний процес із власними механізмами розвитку. Аналогічний досвід, поставлений на морській свинці, виявиться невдалим (як і в окремих кроликів). Це означає, що у морських свинок дії канцерогену протистоять якісь механізми, що анулюють цю дію, або ця речовина взагалі не є канцерогеном для тварин цього виду.
Експерименти показали, що патогенез раку (його інтимні фізіологічні та біохімічні механізми) не обумовлений присутністю в пухлини вірусів або канцерогенів, що розвивається, з найрізноманітнішими фізичними і хімічними властивостями. Патогенез як би нівелює цю різноманітність канцерогенів, наводячи їхню дію до спільного знаменника, тобто до раку. З цього випливає, що етіологічні чинники завжди знеособлюються в патогенезі. На прикладі різних інфекційних хвороб (черевної та висипної тифи, пневмонія, малярія і т. д.) може бути показано, що відповідно до збудника інфекції в патогенез включаються певні системи організму і притому в різній послідовності, з різною локалізацією процесів, що виникають у цих системах. . Клінічна та анатомічна симптоматологія інфекційних хвороб відображатиме участь цих систем (нервової, судинної тощо) у патогенезі. Таким чином, на прикладі з інфекційними захворюваннями розкривається тісніший зв'язок патогенезу з етіологічними факторами, їх єдність. Дуже нерідко в патогенезі бувають представлені не стільки видові, скільки індивідуальні, набуті або вроджені особливості функціональних системтіла. Такі алергічні реакції (див. Алергія), гемофілічні кровотечі при незначній травмі (див. Гемофілія) тощо.
Вивчення патогенезу має велике практичного значення. Знаючи патогенез хвороби, можна успішно втручатися в її розвиток, ламаючи ті чи інші ланки процесу за допомогою хіміотерапевтичних засобів, антибіотиків, оперативних заходів та ін. .
Найважливіші механізми розвитку патологічних процесів закладені в нервовій, судинній, ендокринній системі, системі сполучної тканини, крові. Фактично, проте, всі фізіологія, системи, всі структурні рівні (від молекулярного до рівня цілісного організму) весь «генетичний фонд» так чи інакше беруть участь у патогенезі, стимулюючи, то пригнічуючи ті чи інші приватні сторони процесу або моделюючи його. Неврогенні механізми, як центральні, і периферичні, лежать основу як власне нервових і психічних захворювань, а також хвороб інших систем тіла, зокрема серця, судин. Прикладом цього можуть бути грудна жаба, гіпертонічна хвороба. Вегетативна нервова система має винятково важливе значення у розвитку вазомоторних, а також секреторних, обмінних та інших розладів. Величезну роль грають гематогенні, лімфогенні механізми, наприклад, при поширенні за кровоносною або лімфатичною системою мікроорганізмів, ракових клітин, при утворенні метастазів. Механізм алергічних реакцій обумовлений зв'язуванням у тих чи інших тканинах антигенів і антитіл, що призводить до остродистрофічних процесів, до вазомоторних розладів у різних органах тіла (легкі, печінка, нирки, головний мозок, шкіра і т. д.). У цей механізм входять змінена чутливість тканин (до антигену, алергену), їх особлива дратівливість, тобто чинник сенсибілізації.
Важливе місце в числі механізмів патогенезу займають видільні процеси, коли патогенний початок (отрута, токсин, алерген, мікроб - збудник інфекційного захворювання) виділяється тими чи іншими системами тіла, змінюючи внутрішнє середовище цих систем, їх обмінні, секреторні та рухові реакції, та у зв'язку з цим виникають процеси різної локалізації та інтенсивності. Так, при отруєнні сулемою альбумінати ртуті, що виділяються ниркою, викликають важкі зміни в нефронах. При нирковій недостатності азотисті шлаки посилено виділяються слизовими оболонками шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів, шкірою, а також серозними оболонками, що веде до розвитку уремічних гастроентероколітів, бронхопневмоній, перикардитів і т. п. Накопичення в крові цих солей кальцію солей у різних органах тіла (легкі, шлунок, артерії). Зміни розчинності неорганічних та органічних сполук, наприклад жовчних пігментів, холестерину, уратів, лежать в основі тих чи інших форм кам'яної хвороби (жовчних, сечових шляхів). Розчинність газів крові (азота, кисню), що змінюється, лежить в основі патогенезу кесонної хвороби.
Дуже велике значенняв патології отримали механізми, що змінюють проникність (див.), наприклад, кровоносних судин, для білків, ліпопротеїдів, мукополісахаридів, води, солей. Сюди відносяться проблема атеросклерозу, проблема набряків різного генезу.
Патогенетичні механізми набувають свого розвитку як на рівні фізіологічних систем тіла, а й у рівнях клітинному, субклітинному і молекулярному. Гісто- та цитохімічні, електрофізіологічні та електронномікроскопічні дослідження виявляють характерні зміниклітинних мембран, органоїдів цитоплазми (мітохондрії, ендоплазматична мережа, апарат Гольджі та ін.). Величезне значення набувають різні зміни проникності клітинних мембран, виділення ферментів у цитоплазму та навколишнє середовище. По суті саме ці зміни на клітинному та молекулярному рівнях, включаючи міжклітинні волокнисті структури, основна речовина визначають кінцевий ефект дії тих чи інших механізмів. Це стосується і неврогенних механізмів центрального і периферичного генезу, оскільки лабільність рецепторів і ефекторів в органах тіла тісно пов'язана зі специфікою субстрату цих органів, зі станом їх «функціональних білків»; останні є тими представниками елементарних форм подразливості, які визначають зрештою ефект подразнення у фізіології та патології.
також Хвороба, Реактивність організму, Резистентність організму.
Спільними механізмами патогенезу хвороб є нервові, гормональні, гуморальні, імунні, генетичні.
Значення нервових механізміву патогенезі хвороб визначається тим, що нервова система забезпечує цілісність організму, взаємодію із середовищем (швидке, рефлекторне), швидку мобілізацію захисно-пристосувальних сил організму. Структурні та функціональні зміни в нервовій системі призводять до порушення потрійного нервового контролю за станом органів і тканин, тобто виникають порушення функції органів та систем, кровопостачання органів та тканин та регуляції трофічних процесів.
Порушення стану нервової системи можуть бути початковою ланкою кортико-вісцеральних (психосоматичних) хвороб: гіпертонічної, виразкової та виникаючих внаслідок психогенних впливів. Кортико-вісцеральна теорія патогенезу хвороб ґрунтується на рефлекторній теорії І.М. Сєченова та І.П. Павлова і підтверджується можливістю відтворення патологічних реакцій щодо механізму умовного рефлексу та виникненням функціональних розладіввнутрішніх органів при невротичних порушеннях
Основними патогенетичними факторами, що визначають розвиток кортико-вісцеральних захворювань, є:
1) порушення динаміки нервових процесів у вищих відділах мозку
(зокрема, у корі великих півкуль);
2) зміна кірково-підкіркових взаємин;
3) формування у підкіркових центрах домінантних вогнищ збудження;
4) блокування імпульсів у ретикулярній формації та посилення порушення кірково-підкіркових взаємовідносин;
5) функціональна денервація органів та тканин;
6) трофічні порушенняу нервовій тканині та на периферії;
7) порушення аферентної імпульсації з органів, що зазнали структурних та функціональних змін;
8) розлад нервово-гуморальних та нейро-ендокринних відносин.
До недоліків кортико-вісцеральної теорії можуть бути віднесені ті факти, що не виділено конкретні причини та умови, що викликають розвиток різних форм кортико-вісцеральної патології, та положення про порушення корково-підкіркових відносин мають надто загальний характер і не дозволяють пояснити різний характер патологічних змінво внутрішніх органахпри невротичних розладах.
Значення гормональних механізмів у патогенезі захворювань визначається тим, що ендокринна система є потужним фактором загальної регуляції життєдіяльності організму та його пристосування до умов середовища, що змінюються. При патологічних процесах ендокринна система здійснює тривалу підтримку функціональної активності та обмінних процесів на новому рівні. Перебудова гормонального регулювання забезпечує розвиток захисно-пристосувальних реакцій організму.
До гуморальним механізмамрозвитку захворювань відноситься освіта в осередку первинного пошкодження різних гуморальних біологічно активних речовин(гістаміну, брадикініну, серотоніну і т. д.), які гематогенним та лімфогенним шляхами викликають зміни кровообігу, стану крові, проникності судин та функцій багатьох органів та систем у процесі розвитку та перебігу патологічних процесів.
Імуннімеханізми пов'язані з функцією імунної системи, що забезпечує сталість білкового складу організму. Тому при всіх патологічних станах, що супроводжуються зміною структури власних білків або проникненням в організм чужорідних білків, відбувається активація імунної системи, нейтралізація та виведення з організму змінених та чужорідних білків. У цьому полягає її захисна роль. Але в деяких випадках порушення функції імунної системи може призводити до розвитку алергічних та аутоімунних захворювань.
Оформлена сполучна тканина виконує опорну функцію та захищає організм від механічних пошкоджень, а неоформлена сполучна тканина виконує функцію обміну, синтезу пластичних речовин та біологічний захист організму. Сполучна тканина виконує також функцію регуляції гомеостазу рідких середовищ, білкового складу, кислотно-лужного балансу, бар'єрну та фагоцитарну функцію, бере участь у виробленні, депонуванні та звільненні БАВ. Порушення чи збочення даних функцій веде до розвитку патологічних процесів.
Руйнівні та захисно-пристосувальні механізми
у патогенезі
Кожне захворювання проявляється руйнівними та захисно-пристосувальними змінами. Перші виникають у результаті дії етіологічних факторів, а другі – внаслідок мобілізації нервово-рефлекторних та гормональних адаптаційних механізмів. Однак захисно-пристосувальні зміни, що перевищують параметри біологічних функцій організму, стають руйнівними та посилюють вираженість патологічних змін. Крім того, одні і ті ж зміни при різних захворюванняхі в різних людей можуть мати різний характер. Перехід захисно-пристосувальної реакції у руйнівну спостерігається при її виході за межі фізіологічних параметрів, при зміні умов життя організму, при виникненні нових патогенетичних явищ, що посилюють розлад функції одужання.
Саногенез – комплекс складних реакцій, які виникають з моменту дії ушкоджуючого фактора та спрямовані на його усунення, нормалізацію функцій, компенсацію порушень та відновлення порушеної взаємодії організму із зовнішнім середовищем (С.М. Павленко). Таким чином, саногенез – механізми одужання, при цьому дуже важливим компонентом цього процесу є компенсація порушених функцій.
Одужання- це активний процес, що складається з комплексу складних реакцій організму, що виникають з моменту захворювання і спрямованих на нормалізацію функцій, компенсацію порушень взаємовідносин з середовищем, механізмами одужання є усунення причини хвороби, розрив причинно-наслідкових відносин, посилення захисно-пристосувальних реакцій, ліквідація полегшення наслідків органічних порушень; перебудова функцій регуляторних систем. У всіх цих механізмах вирішальна роль належить розбудові динамічного стереотипу нервової системи з утворенням нових міжнейронних зв'язків. Відновлення порушених функцій організму при одужанні може йти за рахунок компенсації та регенерації. Компенсація – це відшкодування функціональних та структурних порушень. Компенсація може відбуватися за рахунок резервних засобів організму, посилення функції парного органу (вікарна компенсація) або за рахунок зміни обміну речовин та посилення функції інших відділів органу (робоча чи обмінна компенсація). Основними етапами розвитку процесу компенсації є фаза становлення (перемикання функції органу на резервні системи), фаза закріплення (морфологічна перебудова пошкодженого органу, резервних та регуляторних систем) та фаза виснаження (компенсаторно-пристосувальні реакції втрачають біологічну доцільність).
Репаративна регенерація – це форма компенсації, що характеризується структурним відшкодуванням пошкодженого органу чи тканини. Регенерація може бути істинною (за рахунок розмноження клітин) або частковою (за рахунок гіпертрофії клітин, що залишилися).
Завданнями лікування є попередження смертельного результату, забезпечення одужання та відновлення працездатності. Лікувальні впливи, Спрямовані на знищення та знешкодження етіологічного фактора, називаються етіотропною терапією. Лікувальні впливи, спрямовані на механізми розвитку хвороби, підвищення стійкості організму та відновлення функції, називаються патогенетичною терапією.
Саногенез
Комплекс складних реакцій, які виникають з моменту дії ушкоджуючого фактора та спрямовані на його усунення, нормалізацію функцій, компенсацію порушень та відновлення порушеної взаємодії організму із зовнішнім середовищем, отримали назву саногенезу (С.М. Павленко). Таким чином, саногенез – механізми одужання, при цьому дуже важливим компонентом цього процесу є компенсація порушених функцій.
Залежно від часу виникнення та тривалості виділяють такі типи одужання:
Термінові, аварійні, тривалістю в секунди та хвилини (чхання, кашель та ін.)
Щодо стійкі, що тривають протягом усієї хвороби – дні, тижні (реакції, включені у запалення, неспецифічний імунітет, залучення регуляторних систем та інших.).
Стійкі, тривалі механізми саногенезу (репаративна регенерація, гіпертрофія та ін.)
За механізмами розвитку саногенетичні механізми поділяють на первинні та вторинні.
Первинні механізмирозглядаються як фізіологічні процеси (яви), які існують у здоровому організмі та перетворюються на саногенетичні при виникненні хворобливого процесу. Вони поділяються на такі групи:
1) адаптаційні механізми, що пристосовують організм до функціонування в умовах патогенної дії та не допускають розвитку хвороби (викид крові з кров'яних депо та посилення еритропоезу до гіпоксії та ін.);
2) захисні механізми, що перешкоджають попаданню патогенного агента в організм і сприяють швидкій його елімінації (бактерицидні речовини біологічних рідин, захисні рефлекси - кашель, блювання та ін);
3) компенсаторні механізми.
Завдяки первинним саногенетичним механізмам, відповідь на надзвичайний вплив може обмежитися станом передхвороби.
Вторинні саногенетичні механізми формуються під час розвитку патологічного процесу. Вони також поділяються на 3 групи:
1. Захисні, які забезпечують локалізацію, нейтралізацію, елімінацію патогенного агента.
2. Компенсаторні механізми, які заповнюють порушення функцій у розвитку патології.
3. Екстремальні механізми. Виникають при глибоких порушеннях структури та функцій органів прокуратури та тканин, тобто. на завершальному, критичному етапі хвороби.
Вчення про стрес
Вчення про стрес було сформульовано видатним канадським ученим Гансом Сельє, який сформулював загальну концепцію розвитку стресу та розкрив механізми, насамперед гормональні, цього процесу. Робота Сельє стала результатом цілої серії досліджень, які були присвячені вивченню механізмів реакції реакції організму на дію надзвичайних подразників. Зокрема, видатний російський фізіолог І.П. Павлов сформулював уявлення про види реакції організму у відповідь і ввів поняття «фізіологічного заходу». Видатний радянський вчений Л.А. Орбелі розробив вчення про провідну роль симпатичного відділу вегетативної нервової системи у регуляції трофіки тканин. В експериментах наукової школи
Л.А. Орбелі, зокрема, було показано, що при пошкодженні тканин через симпатичний відділ вегетативної нервової системи здійснюються регулюючі впливи вищих нервових центрів, що забезпечують мобілізацію обмінних процесів, енергетичних запасів і функціональної активності провідних систем життєзабезпечення організму. Радянським ученим А.А. Богомольцем було описано феномен патологічних змін у корі надниркових залоз при дифтерійній інфекції.
Особливу роль остаточного оформлення концепції стресу зіграло вчення У.Б. Кеннона про гомеостаз. Основний зміст цього вчення полягає в тому, що при дії надзвичайних подразників в організмі включаються певні механізми, що забезпечують збереження сталості внутрішнього середовищаорганізму. Їм вперше було встановлено, що такі захисно-пристосувальні механізми мають неспецифічний характер, і було показано роль гормону адреналіну у цих процесів.
Загальні поняття: здоров'я, хвороба, патологічна реакція, патологічний процес, патологічний стан, етіологія, патогенез, смерть, агонія, ремісія, рецидив, ускладнення. Середні медичні працівники повинні мати ясне уявлення про причини розвитку захворювань та характер цих змін в організмі, щоб кваліфіковано надати долікарську допомогу хворому. Необхідно також мати уявлення про наслідки, які можуть спричинити захворювання. У вивченні цих питань допоможе патологія (від pathos – хвороба, logus – наука).
Патологія – це теоретична основа клінічної медицини, наука, що вивчає закономірності виникнення, розвитку та завершення хвороб. Предмет дослідження – хворий організм. Патологія включає два розділи: загальну патологію та приватну патологію.
Загальна патологія - вивчає патологічні процеси, що лежать в основі хвороб (розлад обміну речовин, порушення місцевого та загального кровообігу, порушення росту та розвитку організму).
Приватна патологія - вивчає конкретні хвороби, їх закономірності виникнення, розвитку, їх ускладнення та наслідки (грип, гіпертонічна хвороба, туберкульоз).
Патологія включає 2 науки: патологічну фізіологію та патологічну анатомію.
Патологічна фізіологія– вивчає життєдіяльність хворого організму, закономірності виникнення, розвитку та завершення патологічних процесів. Велике значення у розробці питань патфізіології має експеримент. Моделювання захворювань людини у дослідах на тваринах допомагає розкривати причини захворювання, механізми їх виникнення та розвитку. Експерименти на тваринах дозволили вирішити причини та механізми розладів харчування та обміну речовин, атеросклерозу та гіпертонічної хвороби, та сприяли створенню різних методіврозпізнавання, попередження та лікування захворювань.
Апробовані на тваринах різні хірургічні апарати, що склеюють судини, штучний кровообіг, штучна нирка і т.д.
У клінічній практицізміни функцій організму людини вивчають у різний спосіб: ЕКГ, рентген, енцефалографія, комп'ютерна томографія і т.д., а також за допомогою біохімічних аналізів крові, дослідження шлункового соку, жовчі, виділення хворого.
Патологічна анатоміявивчає порушення будови органів та тканин, що виникають під час хвороби. У патанатомії використовують морфологічні методи:
1. Біопсія прижиттєва: вивчення шматочка тканини, органу, пухлини – і це єдина можливість правильно поставити діагноз
2. Розтин трупів. Клініко-анатомічний напрямок патанатомії - це зіставлення клінічних проявів хвороби, що спостерігалися за життя з морфологічними даними, отриманими при розтині трупів. Це допомагає розкрити діагностичні помилки
Хвороба і здоров'я є дві основні форми життєвого процесу, два стани. Стан здоров'я та хвороби можуть багато разів переходити один в одного протягом індивідуального життя людини. У поняття «здоров'я» повинна входити оцінка самопочуття людини, її пристосовність до змін зовнішнього та внутрішнього середовища. Фізіологічною мірою здоров'я є норма.
Норма– це міра життєдіяльності організму у даних конкретних умов середовища. Реакції організму на вплив навколишнього середовища залежать не тільки від подразника, а й стану самого організму, від здатності органів і систем регулювати свої функції. Якщо ж у відповідь на дію подразника порушуються структурно-функціональні основи гомеостазу, ті самі реакції стають патологічними.
Щоб зрозуміти властивості здорового та хворого організму необхідно знати, що органи функціонують протягом багатьох десятків років тому, що в кожний момент функціонально активна не вся тканина органу, тільки певна частина. Функціонуючі структури руйнуються. Поки вони відновлюються, функція органу здійснюється іншими структурами, які у свою чергу також руйнуються. Усе це у нормі створює структурно-функціональну мозаїчність органів прокуратури та тканин, що зветься гетерогенності – різнорідності.
Здоров'я- Це стан повного фізичного, психічного та соціального благополуччя людини. Ознаки здорової людини:
1. Пристосовність організму до умов існування, що постійно змінюються (зовнішні і внутрішні фактори).
2. Збереження цілісності організму людини.
3. Збереження працездатності.
Хвороба –це реакція організму на шкідливий вплив, що супроводжується розладом нормальної життєдіяльності організму, зниженням його пристосованості до навколишнього середовища, обмеженням працездатності, почуттям болю та нездужання.
1. Роль соціальних факторів – це суспільне середовище в якому людина живе: безсоння, зниження економічного статусу, туберкульоз, СНІД, венеричні та інші захворювання.
2. Роль ЦНС. Психічні чинники можуть змінювати характер перебігу хвороби. Велике значення має: переживання, страх, переляк, психічна травма. Медичний персоналособливо має позитивно впливати на психіку хворого. Чуйне, уважне ставлення благодійно впливають на перебіг та результат хвороби (психотерапія). Існує група хвороб від неправильних дій чи поведінки медичних працівників(Ятрогенні захворювання). Мудров М.Я. - Треба лікувати не хворобу, а хворого.
3. Реактивність організму – це властивість організму – відповідати на вплив навколишнього чи внутрішнього середовища (стан імунітету, фагоцитозу).
4. Конституція людини
Астенічний тип
Гіперстенічний тип
Нормостенічний тип
5. Роль спадковості
Патологічна реакція- Короткочасна незвичайна реакція організму на будь-який вплив. Наприклад, у нормі АТ – const, при фізичному навантаженні може підвищуватись.
Патологічний процес– поєднання патологічних та захисно-пристосувальних реакцій у пошкоджених тканинах, органах або в організмі загалом; (який проявляється у вигляді порушення обміну речовин, функцій та морфології органу, тканини, організму). Належать: дистрофії, лихоманка, набряк, запалення, пухлина.
Відмінність патологічного процесу від хвороби:
1. у хвороби - одна причина, а у патологічного процесу багато;
2. один патологічний процес може зумовлювати залежно від локалізації різні картини хвороб (набряки різних органів);
3. хвороба – це комбінація кількох патологічних процесів;
4. патологічний процес може не супроводжуватися зниженням пристосовуваності організму та обмеженням працездатності.
Патологічний стан- Повільно поточний патологічний процес. Причини:
1) після раніше перенесеного захворювання чи хірургічних втручань;
2) внаслідок порушення внутрішньоутробного розвитку(плоскостопи, клишоногість).
Критерії хвороби:
1) симптоми (скарги);
2) результати об'єктивного обстеження хворого
Концепція. Етіологія. Патогенез.
Етіологія -вчення про причини та умови виникнення та розвитку хвороб. Розвитку хвороби сприяє багато умов. Інфекційні хвороби виникають за наявності мікроорганізмів. Наприклад, мікобактерії tbc широко поширені у навколишньому середовищі, але сприяють захворюванню на антисанітарні житлові умови: тіснота, погана вентиляція, нестача сонячного світла, контакт з хворим на tbc, алкоголізм, а також впливає стан організму. В одних важкий перебіг, а може бути легкий перебіг.
Етіологія деяких захворювань досі не вивчена (пухлини).
Патогенез –це вчення про механізми виникнення та розвитку хвороб. Вплив на етіологічні фактори хвороби називається етнотропне лікування. Наприклад, введення антибіотиків для впливу на багато мікроорганізмів (пневмококи, стрептококи, стафілококи). При дії на механізми розвитку хвороби називається патогенетичне лікування.
Періоди хвороби, перебіг.
1. Прихований або латентний, а при інфекційних хворобах називається інкубаційний - це час від початку впливу хвороботворного агента до виникнення перших симптомів хвороби, наприклад, при скарлатині 2-6 днів, черевному тифі 12-16 днів, прокази кілька років, гепатит У кілька місяців. Враховуючи прихований період, можна попередити хворобу у контактних людей шляхом ізоляції, щеплень. Встановлення прихованого періоду хвороби має значення для лікування хвороби та її профілактики.
2. Продромальний (prodrom – провісник) - час від появи перших ознак хвороби до її виявлення. Виявляються неясні симптоми: нездужання, біль голови, втрата апетиту, невелике підвищення температури.
3. Період вираженої хвороби характеризується розвитком усіх основних болючих явищ: з'являються характерні симптоми хвороби.
Перебіг хвороби:
- гострі захворювання тривають від кількох днів до кількох тижнів
- підгострізахворювання мають менш точний цикл і тривають кілька місяців
- хронічнізахворювання затягуються роками.
Для деяких хвороб характерні:
- рецидиви- це загострення, повернення хвороби після одужання, що здається
- ремісія- Поліпшення перебігу хвороби
- ускладнення хвороби - це приєднання до основним проявам хвороби інших змін, які не є обов'язковими для даної хвороби.
Результат хвороби.
Повне одужання – це зникнення всіх хворобливих явищ та відновлення нормальних функцій організму
Неповне одужання, коли після хвороби зберігаються порушення функції. Наприклад, після кашлюку довго зберігається кашель.
Перехід у хронічну форму супроводжується періодами рецидивів та ремісій.
Стійка втрата працездатності, інвалідизація (нерухомість суглобів, ампутація кінцівки, ХНН, ХНК, ЛСН тощо)
- Смерть- Припинення життя (letalis). Організм не може пристосуватися до змінених умов існування, його можливості пристосовності виснажуються і настає смерть.
а) клінічна смерть: настає зупинка дихання, кровообігу, є оборотною, якщо продовжується не > 5 хвилин;
б) біологічна смерть(Необоротна) - поява незворотних змін у тканинах.
Розрізняють також:
1) природну смерть від старості внаслідок зношування організму
2) патологічна чи передчасна смерть може бути
Насильницька (травма, отруєння, вбивство)
Від хвороби.
Термінальними станами вмирання є агонія та клінічна смерть.
Агонія - стан переходу від життя до смерті при якому настає розлад діяльності ЦНС та порушення всіх життєвих функційорганізму: дихання, серцевої діяльності, зниженням температури, розкриттям сфінктерів, втратою свідомості. Агонія передує клінічній смерті і може тривати від кількох годин до трьох діб.
В основі розвитку хвороби лежить нездатність шлунково-кишкового тракту нормально перетравлювати молозиво, що часто пов'язано з морфологічною та функціональною незрілістю органів травлення, перегодівлею або змінами на гірший бік. біологічних властивостеймолозива, способу та кратності годування. В даному випадку захворювання на диспепсію в легкій формірозглядається у цій курсової роботипричинами, що викликали його, порушення технології годівлі вагітних тварин, технології годівлі та утримання новонародженого молодняку.
У кишечнику посилюється утворення та накопичення значної кількості шкідливих продуктівнеповного розщеплення (поліпептидів, аміаку, залишкового азоту), що зумовлюють токсикоз аліментарного походження, зміни рН середовища кишечника, накопичення продуктів неповного розпаду, що є гарною основою для розвитку гнильної мікрофлори та виникнення в шлунково-кишковому трактідисбактеріозу, утворення у великій кількості токсинів та токсикозу організму. В результаті виникає пронос, що посилює порушення обміну речовин, що викликає зневоднення, втрату апетиту та тяжкий перебіг хвороби.
При легкій формі хвороби (проста диспепсія) явища токсикозу та зневоднення організму виражені слабо або зовсім відсутні у зв'язку зі здатністю хворого молодняку компенсувати втрати за рахунок збереженого апетиту та задовільної засвоюваності молозива. Залежно від тяжкості хвороби організм тварини відчуває екзогенний та ендогенний дефіцит поживних речовин, ослаблена асиміляція та переважає дисиміляція. Порушення травлення посилюють наявність в організмі хворих тварин гіпогаммаглобулінемії.
Проста диспепсія супроводжується порушенням травлення без істотних змін загального станухворих тварин. Токсична диспепсія характеризується важким загальним см стоянням, відсутністю апетиту, профузним проносом, інтоксикацією та зневодненням організму. Загальна температуратіла при обох формах диспепсії знаходиться зазвичай у межах норми У тяжко хворих на токсичну диспепсію спостерігається болючість у животі, кал виділяється мимоволі, сфінктер ануса розслаблений, смердючий запах. Дихання поверхневе, прискорене, тони серця глухі, пульс прискорений, слабкий, слизові: оболонки мають синюшне забарвлення.
Проста диспепсія, як правило, закінчується одужанням тварин, токсична – через 48-72 год зазвичай загибеллю тварини.
Квиток 77. Печінкова недостатність. Характеристика метаболічних та функціональних порушеньв організмі.
Печінкова недостатність- патологічний стан, що характеризується порушенням однієї або кількох функцій печінки, що призводить до розладів різних видів обміну речовин та інтоксикації організму продуктами. білкового метаболізмущо часто супроводжується порушеннями діяльності ц.н.с. до розвитку печінкової коми.
Розрізняють гостру та хронічну печінкову недостатність. Розвиток першої вказує на масивний некроз печінкових клітин за дуже короткий часовий відрізок (1-2 тижні), коли компенсаторним механізмам реалізуватися не вдається. Гостро порушується утилізація токсичних метаболітів – виникає тяжкий метаболічний ацидоз. Гостра печінкова недостатністьзавжди має на увазі під собою важку течію і, найчастіше, з вкрай несприятливим прогнозом.
Хронічна печінкова недостатністьрозвивається на тлі вже тривалого поступового гепатонекрозу, швидкість якого дозволяє до певної межі реалізуватися компенсаторним механізмам. Коли риси цієї межі досягнуто, відбувається декомпенсація функцій печінки з усіма звідси клінічними проявами. Захворювання, які можуть призвести до хронічної печінкової недостатності: хронічна серцева недостатність, системні запальні захворювання сполучної тканини, набуті та вроджені захворюванняобміну речовин, алкогольні гепатити та цирози печінки і т.д. При довготривалій обтурації холедоха, що має місце при жовчнокам'яній хворобі, основою патогенезу хронічної печінкової недостатності є застій жовчі у внутрішньопечінкових жовчних протоках, підвищення тиску в них. Жовч є агресивним середовищем за рахунок вмісту в ньому набору жовчних кислоттому вона згубна для гепатоцитів. Некроз останніх настає за рахунок цитолітичної дії жовчі. Некротизовані ділянки печінки заміщуються сполучною тканиною – формується чітка картина біліарного цирозу.
Печінкова недостатність характеризується наявністю двох основних синдромів: а) холестазу; б) печінково-клітинної недостатності. Холестатичний компонентобумовлений гострим або хронічним застоєм жовчі у жовчовивідних шляхах та цитолітичною дією жовчі на гепатоцити. Зумовлює клініку механічної жовтяниці, свербежу шкіри, а також є причиною реактивної гепатомегалії. Причиною печінково-клітинної недостатності є дегенеративні внутрішньогепатоцитарні процеси за рахунок гострого чи хронічного порушення їхньої трофіки. Це зумовлює розвиток печінкової жовтяниці, портальної гіпертензії, асциту, печінкової енцефалопатії та ін.
Залежно від переважання того чи іншого прояву печінкової недостатності розрізняють такі її форми: а) васкулярну (переважання портальної гіпертензії); б) гепатоцитарна (клініка асциту, енцефалопатії); в) екскреторна (переважання холестатичного компонента).
При печінковій недостатності пригнічується як катаболічна, а й анаболическая функція печінки. Оскільки печінка бере участь у всіх видах обміну речовин, пригнічується синтез і білків, і жирів, і вуглеводів. На депресію синтезу білків чи не першою реагує система крові. Це проявляється: а) гіпоальбумінемією та гіпоглобулінемією; б) кровоточивістю з допомогою зниження продукції природних білкових коагулянтів; в) пригніченням транспортної функції за рахунок недостатньої концентрації транспортних білків (церулоплазмін, трансферрин, транскортин та ін.).
Пригнічення синтезу вуглеводів веде до недостатньої продукції навіть глюкози – основного енергетичного субстрату для мозку. Цей аспект разом з гіпербілірубінемією та метаболічним ацидозом лежить в основі розвитку печінкової енцефалопатії – грізного ускладнення печінкової недостатності, що носить у тяжких випадках необоротний характер. Як правило, важкі випадки печінкової енцефалопатії розвиваються вже на тлі поліорганної недостатності. Зокрема тому такий стан переходить у печінкову кому, яка в переважній більшості випадків призводить до смерті.
Квиток 78. Жовтяниця. Етіологія, механізми розвитку, основні ознаки.
Під жовтяницярозуміють синдром, що розвивається внаслідок накопичення в крові та тканинах надлишкової кількості білірубіну та клінічно характеризується жовтяничним фарбуванням шкіри та слизових оболонок.
Так, жовтяниця може розвинутися внаслідок гемолізу, тобто. надмірного руйнування, еритроцитів, при якому печінка виявляється не в змозі перевести весь утворений непрямий білірубін у прямий. Цей варіант жовтяниці (названий раніше надпечінкова) зустрічається при гемолітичних анеміях, інфарктах різних органів і великих гематомах і характеризується підвищенням у крові рівня вільного (непрямого) білірубіну, а також насиченим кольором випорожнень і гіперпігментацією сечі внаслідок підвищеного утворення стеркобілін.
Жовтяниця може бути обумовлена порушенням метаболізму непрямого білірубіну на різних етапах: захоплення і переносу вільного білірубіну в гепатоцит, його кон'югації, виведення прямого білірубіну, що утворився через канальцеву мембрану в жовч.
Ці варіанти поєднують також поняттям «печінкова жовтяниця». Так, зниження активності кон'югуючого ферменту глюкуроніл-трансферази, що переводить вільний білірубін у зв'язаний, лежить в основі розвитку так званої сімейної негемолітичної доброякісної некон'югованої гіпербілірубінемії (синдром Жильбера). Цей синдром - успадкований за аутосомно-рецесивним типом, характеризується помірним підвищенням рівня непрямого білірубіну, який зазвичай зростає після голодування, і відрізняється, як правило, хорошим прогнозом. Синдром Жильбера зустрічається порівняно нерідко (у 2-5% всього населення, переважно у юнаків та чоловіків) молодого віку) і іноді помилково розцінюється як прояв хронічного гепатиту.
Інші патофізіологічні механізми лежать в основі жовтяниці, що розвивається за глибоких структурних ушкоджень гепатоцитів. Даний вид жовтяниці (її ще називають печінково-клітинною) зустрічається при вірусних, алкогольних та лікарських гепатитах, цирозах печінки, інших захворюваннях, що протікають з некрозом печінкових клітин. При цьому в крові підвищується як рівень непрямого білірубіну (за рахунок зниження функціональних можливостей гепатоцитів), так і прямого (внаслідок порушення цілісності мембран гепатоцитів та надходження білірубінглюкуроніду в кровоносне русло), в сечі з'являється прямий білірубін, що зумовлює її темне забарвлення, зменшується і не припиняється) виділення стеркобіліногену з калом. Зазначений варіант печінкової жовтяниці протікає з підвищенням активності сироваткових трансаміназ і нерідко супроводжується ознаками печінково-клітинної недостатності.
При деяких патологічних процесах (наприклад, холестатичний варіант хронічного гепатиту) можуть страждати екскреція жовчі з гепатоциту у внутрішньопечінкові жовчні протоки або виведення жовчі з цих проток (при первинному біліарному цирозі). При такому типі печінкової жовтяниці виявляють ознаки, характерні для синдрому хо-лестазу.
Поява жовтяниці можлива і внаслідок порушення відтоку жовчі з жовчних проток у дванадцятипалу кишку (так звана підпеченкова жовтяниця). Даний варіантжовтяниці розвивається в результаті часткової або повної обтурації печінкової або загальної жовчної протоки конкрементом або пухлиною, при здавленні або проростанні гирла загальної жовчної протоки злоякісною пухлиною головки підшлункової залози або великого дуоденального сосочка, при здавленні крупних жовтух. е ), рубцевих стриктурах загальної жовчної протоки та цілої низки інших захворювань. Утруднення відтоку жовчі призводить до підвищення тиску в жовчних капілярах і наступного виходу жовчі в кровоносні судини. Це сприяє збільшенню крові змісту прямого білірубіну, його появі в сечі, а також відсутності виділення стеркобіліногену з калом. Комплекс розладів, що виникають при утрудненні відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку, називають синдромом холестазу, який залежно від рівня обструкції може бути внутрішньо-або позапечінковим.
Недостатнє надходження жовчних кислот у кишечник призводить до порушення перетравлення та всмоктування жирів та виникнення стеатореї. При цьому страждає і на всмоктування жиророзчинних вітамінів, що може сприяти появі клінічних симптомів, характерних для дефіциту вітаміну А (порушення сутінкового зору, гіперкератоз), вітаміну К (зниження рівня протромбіну, геморагії), вітаміну Е (м'язова слабкість). Розвиток дефіциту вітаміну D веде до демініралізації кісткової тканини, розм'якшення кісток (остеомаляція) і виникнення патологічних переломів. Порушення виділення холестерину з жовчю і подальше підвищення його рівня в крові обумовлює появу на шкірі плоских бляшок холестерину, що розташовуються навколо очей (ксантелазми), рідше на кистях рук, ліктях і стопах (ксантоми).
Провідними клінічними проявом цього синдрому служать жовтяниця, потемніння сечі і знебарвлення калу (ахолічний стілець), обумовлені підвищенням рівня прямого білірубіну в крові, його виділенням із сечею (білірубінурія) і відсутністю стеркобіліногену в калі, а також шкірний свербіж, пов'язаний з затримкою. роздратуванням ними нервових закінчень, розташованих у шкірі.
Білет 79. Класифікація жовтяниць
1. Передпечінкова (гемолітична)
2. Печінкова (паренхіматозна)
3. Постпечінкова (механічна)
механізм утилізації еритроцитів та утворення жовчі.
Еритроцит-ретикуло-ендотеліальна система - непрямий білірубін (на білковій молекулі) - кров-печінка - прямий білірубін - жовч - дванадцятипала кишка - стеркобіліноген - стеркобілін.
1. - калові маси
2. – кров – печінка – уробіліноген – кров – нирки – уробілін – сеча.
Визначаємо: білірубін у крові, забарвлення калових мас, вміст уробіліну в сечі.
В організмі: гемоглобін – білірубін – білівердин – стеркобілін-уробілін.
При гемолітичній ж: кал також, сеча – червоне забарвлення
Паренхіматозна: не виробляє жовч кал білястий, сеча безбарвна.
Поступово відновлюється забарвлення. Непрямий білірубін у тканинах. Через нирки – фарбування сечі.
Механічна: жовч у тканині – забарвлення калових мас у нормі, сеча відразу темніє. Непрямий білірубн у нормі.
При жовтяницях: порушення функції н.с. головний біль, сонливість, безсоння, маячний стан, порушення складу крові: лейкоцитоз, гіпоглікемія, зниження вмісту сечовини, підвищення аміаку.
Аортальна гіпертонія – утруднений відтік крові з печінки.
Застій крові у венопорті – розвиток асциту.
Квиток 80. Порушення діурезу. Види, фактори, механізми розвитку, значення для організму.
Виділення сечі за певний проміжок часу називається діурезом. Діурез може бути позитивним (якщо хворий протягом доби виділяє сечі більше, ніж випиває рідини) та негативним (при зворотному співвідношенні).
Позитивний діурез спостерігається при сходження набряків, прийомі діуретиків і в ряді інших випадків. Негативний діурез спостерігається при затримці в організмі рідини (при набряках) та при надмірному виділенні її шкірою та легкими (у спекотному та сухому кліматі).
Поліурія – збільшення діурезу до 2 л сечі та більше на добу. Вона може бути пов'язана не лише із захворюваннями нирок, а й з деякими особливостями харчування, питного режиму, прийомом сечогінних засобів тощо.
Однак поєднання поліурії з ніктурією (переважанням нічного діурезу над денним) нерідко виявляється у хворого з хронічним захворюванням нирок як ознака хронічної ниркової недостатності та може тривалий час залишатись єдиним її проявом.
Поліурія спостерігається при цукровому діабетівнаслідок порушення зворотного всмоктування води в ниркових канальцях через великий осмотичний тиск сечі, багату на глюкозу; при нецукровому діабеті вона виникає внаслідок недостатнього надходження до крові антидіуретичного гормону гіпофіза.
Олігурія – зменшення виділення кількості сечі до величини менше 500 мл на добу. Фізіологічна олігурія може бути пов'язана з недостатньою гідратацією організму та підвищеним потовиділенням.
Патогенетично розрізняють преренальну, ренальну та постренальну олігурію. Преренальна олігурія найчастіше виникає при шоці, що супроводжується гемолізом, та дисемінованому внутрішньосудинному зсіданні крові. Частою причиною преренальної олігурії є втрата води та солей при пілоростенозі, кишковій непрохідності, ентероколіті, гарячкових станах, декомпенсованому цукровому діабеті, внаслідок неконтрольованого прийому діуретиків.
Преренальна олігурія також можлива при хронічної недостатностікровообігу, портальної гіпертензії, гіпопротеїнемії, мікседеми.
Ренальна (ниркова) олігурія виникає при травмі нирок, тромбозі та ектомії. ниркових артерій, гострому гломерулонефриті, двосторонньому нефриті, геморагічній лихоманці з нирковим синдромом, деяких отруєннях, токсичному чи алергічному впливі ряду лікарських препаратів, гіперурикемії (підвищеному виділенні сечової кислоти) Ренальна олігурія також у термінальній стадії хронічної ниркової недостатності.
Постренальна олігурія спостерігається при частковій двосторонній обструкції сечоводів.
Анурія - зменшення кількості сечі до величини менше 200 мл до повної її відсутності.
Екскреторна анурія може виникати за наявності перешкоди у сечовивідних шляхах, при цьому відділення сечі не порушене. Це можливо при закупорці сечоводу каменем, запальному набряку слизової оболонки або проростанні злоякісної пухлини.
На відміну від гострої затримки сечовипускання, при анурії сечовий міхур порожній, сеча не виділяється нирками або не надходить у сечовий міхур через перераховані вище причини.
Залежно від причини розрізняють аренальну, преренальну, ренальну та субренальну анурію.
Аренальна анурія обумовлена відсутністю нирок, що буває при вродженій відсутності обох нирок або через помилкове видалення нирок. єдиної нирки. Преренальна анурія виникає внаслідок припинення або недостатності припливу крові до нирки (при серцевій недостатності ІІ-ІІІ ступеня, коли є виражені набряки). Ренальна анурія обумовлена захворюванням або травмою нирок із значним ушкодженням ниркової паренхіми. Субренальна анурія є наслідком порушення відтоку сечі при обтурації або здавлюванні верхніх сечових шляхів.
Анурія поділяється також на секреторну, пов'язану з порушеннями клубочкової фільтрації(уремію, синдром тривалого здавлювання) та екскреторну (ішурію), пов'язану з порушенням виділення сечі по сечівнику(При здавлюванні або пошкодженні спинного мозку, при комі).
Ішурія також може бути пов'язана з деякими захворюваннями передміхурової залози, цілою низкою захворювань нервової системи, пов'язаними з парезами та параплегією, стриктурою уретри.
Уремія може також спостерігатися у паренхіматозних захворюванняхнирок за рахунок набрякового синдрому або за великої втрати рідини.
Поллакіурія (прискорене сечовипускання) - результат підвищеної чутливостінервових закінчень у слизовій оболонці сечового міхура, подразнення яких призводить до частих позива на сечовипускання, що виникають вже при невеликій кількості сечі в сечовому міхурі.
Поллакіурія (стан, коли число сечовипускань досягає 10-15 в 1 год) можуть викликати різні рефлекторні впливи на мускулатуру сечового міхура з боку нирок та сечоводів за наявності в них патологічних процесів (наприклад при сечокам'яної хвороби).
Прискорені позиви на сечовипускання з виділенням щоразу незначної кількості сечі є ознакою циститу. У жінок поллакіурія можуть викликати різні патологічні стани з боку статевих органів (тиск матки на сечовий міхур при неправильному її положенні, а також при вагітності).
Фізіологічна поллакіурія спостерігається при стресах та сильному хвилюванні. Іноді поллакіурія пов'язана із прийомом лікарських препаратів (уротропіну).
Поллакіурія розвивається також при всіх захворюваннях, що супроводжуються виділенням великої кількості сечі (поліурії), зокрема нефросклерозу, цукровому та нецукровому діабетах, при знятті набряків діуретичними засобами.
При певних патологічних станах вдень ритм сечовипускань нормальний, а вночі прискорений (це притаманно аденоми передміхурової залози).
Ніктурія – переважання нічного діурезу над денним (у нормі співвідношення денного діурезу до нічного становить 3:1 чи 4:1).
Странгурія (болючість і різі при сечовипусканні, що часто поєднуються з півлакіурією) - ознака запальних змін в уретрі та сечовому міхурі при циститі, уретриті, пієлонефриті, сечокам'яній хворобі.
Квиток 81. Порушення канальцевої реабсорбції та клубочкової фільтрації.
Порушення клубочкової фільтрації Порушення клубочкової фільтрації супроводжуються або зниженням або збільшенням обсягу фільтрату. Зниження обсягу клубочкового фільтрату. Причини. - зниження ефективного фільтраційного тиску при гіпотензивних станах (артеріальній гіпотензії, колапсі та ін), ішемії нирки (нирок), гіповолемічних станах. - Зменшення площі клубочкового фільтрату. Спостерігається при некрозі нирки (нирок) або її частини, мієломної хвороби, хронічних гломерулонефритівта інших станах. - зниження проникності фільтраційного бар'єру внаслідок потовщення, реорганізації базальної мембрани або інших її змін. Відбувається при хронічних гломерулонефритах, ЦД, амілоїдозі та інших хворобах.
Збільшення обсягу клубочкового фільтрату. Причини. - Підвищення ефективного фільтраційного тиску при збільшенні тонусу ГМК артеріол, що виносять (під впливом катехоламінів, Пг, ангіотензину, АДГ) або зменшенні тонусу ГМК артеріол, що приносять (під впливом кінінів, Пг та ін.), а також внаслідок гіпоонкії крові (наприклад, при печінковій недостатності , голодування, тривалої протеїнурії). - збільшення проникності фільтраційного бар'єру (наприклад, внаслідок розпушення базальної мембрани) під впливом БАВ – медіаторів запалення або алергії (гістаміну, кінінів, гідролітичних ферментів). Порушення канальцевої реабсорбції Зниження ефективності канальцевої реабсорбції відбувається при різних ферментопатіях та дефектах систем трансепітеліального перенесення речовин (наприклад, амінокислот, альбумінів, глюкози, лактату, бікарбонатів та ін.), а також мембранопатіях епітелію та базальних мембран ниркових канальців. Важливо, що при переважному пошкодженні проксимальних відділів нефрону порушується реабсорбція органічних сполук (глюкози, амінокислот, білка, сечовини, лактату), а також бікарбонатів, фосфатів, С1-, К+, а при пошкодженнях дистальних відділів ниркових канальців , Mg2+, Ca2+, води.
Квиток 82. Основні захворювання нирок: нефрит, пієлонефрит, нефротичний синдром, амілоїдоз та нефросклероз.
Нефрит є групою запальних захворювань нирок, що вражають клубочковий апарат. Нефрит може бути дифузним (що вражає клубочки повністю) та осередковим (з окремими запальними осередками). Дифузний нефрит небезпечніший для здоров'я людини. Він може протікати у гострій та хронічній формах.
При нефриті ураження схильні до чашково-мисливської системи нирок, їх канальці, клубочки і судини. Запалення нирок може виникати як самостійно, так і як ускладнення різних захворювань. Найчастіше запалення нирок схильні до жінок.
Нефрит поділяють на групи:
– пієлонефрит (запалення нирок бактеріального походження);
- Гломерулонефрит (запалення гломерул);
– інтерстиціальний нефрит (ураження інтерстиціальної тканини та ниркових канальців);
– шунтовий нефрит (ускладнення імунних комплексів у ниркових клубочках).
Пієлонефритом називається запалення ниркових канальців та чашечно-баханкової системи. На пізніх стадіях захворювання в патологічний процес включаються також ниркові клубочки та судини.
Захворювання класифікують:
– за кількістю уражених нирок (односторонній та двосторонній пієлонефрит);
– з етіології (первинний та вторинний пієлонефрит);
– за способом проникнення інфекції в організм (гематогенний та висхідний пієлонефрит);
- За ступенем поразки сечовивідних шляхів(Необструктивний та обструктивний пієлонефрит).
Пієлонефрит може протікати в гострій та хронічній формах. Гострий пієлонефрит буває інтерстиціальним, серозним та гнійним. Хронічний пієлонефритпротікає у трьох фазах: активній, латентній та фазі ремісії. Він може виникати внаслідок перенесеної гострої форми захворювання або розвинутися первинно.
Нефротичний синдром - це клініко-лабораторний симптомокомплекс, для якого характерні набряки (часто масивні), виражена протеїнурія, що перевищує величину 3,5 г на добу, гіпоальбумінемія, гіперліпідемія, ліпідурія (жирові циліндри, овальні жирові тільця в сечовому осадку) . Зміни стінок клубочкових капілярів, що обумовлюють надмірну фільтрацію білків плазми, виникають в результаті найрізноманітніших процесів, що включають імунні порушення, токсичні дії, порушення метаболізму, дистрофічні процеси та втрату заряду базальною мембраною Отже, нефротичний синдром можна як результат низки патологічних станів, що призводять до підвищеної проникності стінки клубочкових капілярів. У розвитку нефротичного синдрому провідну роль грають імунологічні механізми, однак у ряді випадків імунний генез залишається не доведеним.
Амілоїдоз нирок – прояв системного амілоїдозу, що характеризується порушенням білково-вуглеводного обмінуіз позаклітинним відкладенням у нирковій тканині амілоїду – складної білково-полісахаридної сполуки, що призводить до порушення функції органу. Амілоїдоз нирок протікає з розвитком нефротичного синдрому (протеїнурія, набряки, гіпо- та диспротеїнемія, гіперхолестеринемія) та результатом хронічної ниркову недостатність. Діагностика амілоїдозу нирок включає дослідження сечі, крові та копрограми; проведення УЗД нирок та біопсії. При амілоїдозі нирок призначається дієта, проводиться лікарська терапія та корекція первинних порушень; у тяжких випадках може знадобитися гемодіаліз та трансплантація нирки.
Нефросклероз: симптоми, лікування та види
Нефросклероз – захворювання, викликане заміщенням ниркової паренхіми сполучною тканиною, що сприяє ущільненню та зморщуванню органу. Внаслідок цього патологічного процесу порушуються функції нирок. У медицині є й інша назва такої патології – зморщена нирка.
Нефросклероз нирок буває двох видів залежно від механізму розвитку:
· первинний, що виникає через порушення кровопостачання тканини органу, внаслідок гіпертонії, атеросклерозу та інших судинних хвороб;
· Вторинний, який супроводжує деяким нирковим захворюваннямнаприклад, нефритам, уродженим аномаліям розвитку.
Квиток 83. Печінкова недостатність. Печінково-кам'яна хвороба.
Жовчнокам'яна хвороба (Cholelithiasis) - утворення каменів у жовчних протоках та міхурі.
Хвороба зустрічається у тварин рідко. Після свого сформування каміння може утруднити або повністю призупинити відтік жовчі в кишечник.
Етіологія.
Причиною виникнення холестеринового каміння є патологія пігментного обміну. При різних інфекційних та інвазійних хворобах, що супроводжуються катаральними явищами в жовчовивідних шляхах, виявляються білірубіново-вапняні камені. Виникнення даного захворюваннясприяють надмірне та нерегулярне годування, відсутність у тваринного руху.
Патогенез.
Механічне подразнення інтерорецепторів шлунка в більшості випадків посилює жовчоутворення та стимулює скорочення жовчного міхура; жовч евакуюється у дванадцятипалу кишку. Таким чином, нерегулярне годування тварин може спричинити застій жовчі жовчному міхурі. Наявність у ньому та жовчних ходах запальних явищ, що зумовлюють зміну реакції середовища, є причиною випадання в осад окремих складових частинжовчі, з яких організуються однорідні або шаруваті камені. У свою чергу, внаслідок подразнення камінням слизової оболонки жовчовивідних шляхів може виникнути запальний процес. Останній протікає бурхливо і вже через 17-36 год від початку гострого нападу набуває гострих та деструктивних форм. В результаті часткової або повної закупорки жовчної протоки каменем відбувається застій жовчі, що викликає механічну жовтяницю.
Патологоанатомічні зміни.
У жовчному протоці (або жовчному міхурі - за наявності його у даного виду тварин) знаходять різної величини, від кількох міліметрів до 10 см у діаметрі, різної форми(грушоподібного, кулястого, яйцеподібного, циліндричного або фасеткового) каміння. Число їх може коливатися від кількох до 100 і більше, а загальна маса іноді сягає 3 кг. Ці камені за своєю консистенцією можуть бути м'якими, пухкими, легко роздавлюються або твердими. При розломі каменів помітна їх шарувато-радіальна будова. Коли камінням закупорюється жовчна протока, виникає переповнення його і вивідних проток печінкових часточок жовчю, що згустилася.
Симптоми
Захворювання спочатку дуже невизначені. Тільки хронічне неперетравлення жирів може певною мірою виправдати припущення про обмежене надходження жовчі в кишечник. Відсутність апетиту, завзяті проноси, смердючий запах калових мас при їх знебарвленні та поява симптомів механічної жовтяниці дозволяє дещо впевненіше ставити діагноз на жовчнокам'яну хворобу.
Дуже рідко окремі камені потрапляють у просвіт кишечника і виходять із калом.
Раптова закупорка жовчних шляхівкамінням характеризується нападами болю, іноді підвищенням температури тіла, притупленням «свідомості», аритміями пульсу та всіма ознаками наростаючої механічної жовтяниці; крім того, виявляється болючість в області печінки. Ці симптоми після нападу можуть зникнути.
Течіяхвороби при закупорці жовчної протоки камінням нетривалий, але важкий. Смерть настає або від інтоксикації або від розриву жовчовивідних шляхів з подальшим розвитком перитоніту.
Діагнозставлять виходячи з оцінки клінічної картини, обліку даних лабораторного дослідження пігментів крові, сечі, калу. У дрібних тварин за наявності каміння, що містить кальцій, деякі результати може дати рентгеноскопія.
Квиток 84. Причини та загальні механізми ендокринних розладів.
Розрізняють три рівні пошкодження регуляторних контурів, які об'єднані залози внутрішньої секреції.
1. Центрогенний – обумовлений порушенням регуляції з боку нейронів кори головного мозку (крововиливи, вади розвитку, пухлини, механічна травма, інтоксикації. різної етіології, тривалий стрес), або з боку гіпоталамо-гіпофізарної системи (мутації генів синтезу ліберинів, статинів, гіпофізарних гормонів, пошкодження структур при травмі, крововиливі, пухлини, токсини: етанол, правцевий токсин).
При пошкодженні на цьому рівні порушується синтез та секреція регуляторних факторів, тропних гормонів, нейропептидів, а це, у свою чергу, призводить до дисфункції органів ендокринної системи другого порядку або до порушення функції ефекторних органів (антидіуретичний гормон – нирка).
2. Первинно-залізистий – порушення синтезу та виділення органом або клітиною-продуцентом конкретного гормону (аплазія, атрофія, дефіцит субстратів для синтезу гормонів, затримка гормонів у клітинах, виснаження залози після гіперфункції, пухлинне, токсичне або аутоімунне пошкодження залози).
3. Постзалізистий механізм - порушення транспорту гормону до органу-мішені (дефіцит транспортного білка, посилення або ослаблення зв'язку з ним), дія контргормональних факторів (антитіла, протеолітичні ферменти, специфічні руйнівники гормонів, наприклад: інсуліназ, ацидоз, токсини, гомони-антагон) , порушення рецепції гормону органом-мішенню (зниження числа рецепторів, утворення антитіл проти рецепторів, блокада рецепторів негормональними агентами), порушення деградації гормонів (глюкокортикоїдів у печінці, надмірне дейодування тетрайодтироксину (Т 4) - гіпертиреоз, а надмірно гіпотиреоз).
Порушення регуляції на будь-якому з рівнів може призвести до двох принципово важливих функціональних станів залоз - гіперсекреції, коли концентрація гормонів у сироватці крові, міжтканинної рідини або всередині клітини перевищує фізіологічну або гіпосекрецію - протилежному явищу. Прояви патології ендокринної залози залежить від фізіологічних ефектів, викликаних відповідним гормоном. Крім специфічного для конкретного гормону порушення функцій органів-мішеней, клініка ендокринопатій складається з вторинного, часто неспецифічного, ураження органів, що не є мішенню (кардіоміопатія при гіпертиреозі, нефросклероз при феохромоцитомі). Часто існують поєднані порушення функцій різних залоз, тоді говорять про полігландулярну дисфункцію.
Квиток 85. Порушення функції гіпофіза.
Ендокринна системаорганізм має складну ієрархічну систему, яка при правильному функціонуванні впливає на метаболізм всіх обмінних речовин.
Вона включає гіпоталамо-гіпофізарну систему, надниркові залози, яєчники у жінок і сім'яники і яєчка у чоловіків, щитовидну і підшлункову залози. Найголовнішою залозою є гіпофіз. Він є маленькою залозою, яка має розміри нігтики немовляти, але при цьому він регулює всі процеси ендокринних залоз організму. Залежно від кількості вироблених гіпофізом гормонів розрізняють гіпофункцію та гіперфункції гіпофіза, що призводить до різних ускладнень.
Loading...