Симетричність означає ураження однойменних суглобів з обох боків. Крім того, при РА в процес залучається весь суглоб цілком, на відміну від остеоартриту, коли страждають тільки ті ділянки, які найбільше піддаються механічним навантаженням.
9. Що таке паннус?
Первинне вогнище запального процесупри РА локалізовано в синовіальній оболонці суглоба. Запальний інфільтрат складається з мононуклеарних клітин, переважно Т-лімфоцитів, а також активованих макрофагів та плазматичних клітин, деякі з них виробляють ревматоїдний фактор. Синовіальні клітини посилено проліферують, синовіальна оболонка набухає, потовщується, утворює вирости в тканини, що підлягають. Така синовіальна оболонка називається паннусом; вона має здатність проростати в кісткову та хрящову тканини, призводячи до руйнування структур суглоба.
Важливо, що у синовіальній оболонці поліморфно-ядерні лейкоцити (ПМЯЛ) мало зустрічаються, тоді як і синовіальної рідини вони переважають. Протеолітичні ферменти нейтрофілів також сприяють руйнуванню суглобового хряща.
10. Перерахуйте найчастіші деформації кистей рук при РА. Веретеноподібна припухлість- синовіт проксимальних міжфалангових суглобів, що набувають при цьому форму веретена.
Деформація типу "бутоньєрки"("петлиці")- стійке згинання проксималь-ного міжфалангового суглоба та розгинання дистального міжфалангового суглоба, спричинені слабкістю центральних волокон сухожилля розгинача та зміщення бічних волокон цього розгинача у долонну сторону; в результаті палець начебто вдягається в петлицю.
Деформація типу "лебединої шиї"- розвинені за рахунок стійкого скорочення м'язів-згиначів п'ястно-фалангових суглобів їх контрактури, а також перерозгинання у проксимальних міжфалангових та згинання у дистальних міжфалангових суглобах.
Ульнарна девіація пальцівз неповними вивихами у п'ястно-фалангових суглобах.
А. Деформації пальців за типом "лебединої шиї" (II-IV пальці) і за типом "бутоньєрки" (V палець). В. Ульнарна девіація пальців (зверніть увагу на ревматоїдні вузлики). (З: Revised Clinical Slide Collection на Rheumatic Diseases. Atlanta, American College of Rheumatology, 1991; з дозволу.)
11. Перерахуйте найчастіші деформації стоп при ра.
Запальний процес у плюснефалангових суглобах призводить до підвивих головок плюсневих кісток і, зрештою, до найпоширенішої деформації пальців ніг у пацієнтів, які страждають на РА,- "пальцям у вигляді пазурів", або "молотко-подібним"пальців. У таких хворих виникають проблеми, пов'язані з носінням взуття, оскільки вони дуже часто натирають кінчики пальців, що може спричинити утворення мозолів або виразок. Крім того, фіброзно-жирові "подушки", які в нормі знаходяться під головками плеснових кісток, зміщуються, оголюючи останні. При цьому процес ходьби супроводжується дуже сильною хворобливістю, на підошовній поверхні дистальних фаланг розвиваються омозолелості (хворі порівнюють свої відчуття з ходьбою по гострому каменю). Залучення до процесу суглобів плюсни обумовлює сплощення склепіння та валиусну деформацію стопи.
Ці деформації можуть бути наслідком недостатньої, так і надмірної активності описаних м'язів. Наступні стани викликають патологічне становище пальців(Рис. 106).
- Розрив сухожильного розтягування розгиначів на рівні трикутної зв'язки, що проходить між двома латеральними тяжами, еластичність якої необхідна для відновлення їхнього тильного положення при розгинанні проксимального міжфалангового суглоба. Внаслідок цього задня поверхня проксимального міжфалангового суглоба вибухає через розірване розтягування, і бічні тяжі зміщуються до боків суглоба, що залишається в напівзігнутому положенні. Ту ж деформацію можна викликати перетином загального розгинача пальців на рівні проксимального міжфалангового суглоба (деформація «бутоньєрки»).
- Розрив сухожилля розгинача поблизу його проксимального прикріплення до Р 3викликає згинання у дистальному міжфаланговому суглобі, яке можна усунути пасивно, але не активно. Ця флексія обумовлена скороченням FDP, не збалансованим EDC. Таким шляхом формується "молотоподібний" палець.
- Розрив сухожилля розгинача проксимальніше ніж п'ястково-фаланговий суглоб.призводить до згинання цього суглоба внаслідок переважної дії сухожильного розтягування розгиначів.
- Розрив або параліч FDSпризводить до перерозгинання у проксимальному міжфаланговому суглобі через більшу активність міжкісткових м'язів. Це «зворотне» положення проксимального міжфалангового суглоба супроводжується легким згинанням у дистальному міжфаланговому суглобі внаслідок відносного скорочення FDP через перерозгинання в проксимальному міжфаланговому суглобі.
- Параліч або пошкодження сухожилля FDPунеможливлює активне згинання в дистальному міжфаланговому суглобі.
- Параліч міжкісткових м'язівпризводить до перерозгинання п'ястково-фалангового суглоба під дією EDC та надмірного згинання в проксимальному та дистальному міжфалангових суглобах під дією FDS та FDP.
Втрата функції розгиначів променево-зап'ясткового суглоба і пальців, найчастіше спостерігається при паралічі променевого нерва, призводить до появи «відвисаючої кисті» (рис. 107), що характеризується надлишковою флексією в променево-зап'ястковому суглобі, екслексією в п'ястно-фалангових. м'язів.
При контрактурі Дюпюїтрена (рис. 109), викликаної укороченням передсухожильних волокон центрального долонного апоневрозу, з'являється стійке згинання пальців у п'ястно-фалангових і проксимальних суглобах міжфалангових при розгинанні в дистальних міжфалангових суглобах. Найчастіше уражаються IV і V пальці, III палець залучається до процесу пізніше, а великий – лише у виняткових випадках.
При контрактурі Фолькмана (рис. 110), обумовленої ішемічною контрактурою м'язів згиначів, пальці приймають гачкоподібне положення, яке особливо помітне при розгинанні ау променево-зап'ястковому суглобі і менш очевидно при згинанні b .
Пальці можуть бути в гачкоподібному положенні (рис. 111) при гнійному синовіті сухожилля загального згинача пальців. Ця деформація найбільше виражена в медіальних пальцях, особливо в п'ятому. Будь-яка спроба розігнути пальці викликає сильний біль.
І, нарешті, кисть може бути зафіксована в положенні вираженої ульнарної девіації (рис. 112), коли II-V пальці чітко нахилені в медіальну сторону з різким вистоянням головок кісток п'ясних. Ця деформація змушує підозрювати наявність ревматоїдного артриту.
"Верхня кінцівка. Фізіологія суглобів"
А.І. Капанджі
Зміст статті
Ревматоїдний артрит(РА)- хронічне (або підгостре) захворювання, що характеризується прогресуючим симетричним запальною поразкоюсуглобів (поліартритом) та рядом системних позасуглобових проявів (що виправдовує застосування терміна «ревматоїдна хвороба»). Захворюваність на РА становить 1-2 % у жінок і зустрічається в 3-4 рази частіше, ніж у чоловіків; ця відмінність менш виражено в дитячому та похилому віці. Може початися у будь-якому віці, пік захворюваності у жінок – 35-55 років, у чоловіків – 40-60 років.Етіологія та патогенез ревматоїдного артриту
У походження РА обговорюється роль наступних факторів:1) імунних порушень з розвитком аутоімунних реакцій до колагену або IgG;
2) генетичних факторів;
3) інфекційних агентів – бактерій, мікоплазм, вірусів.
При РА виявляють численні аутоантитіла, у тому числі ревматоїдні фактори – антитіла, частіше класу IgM, спрямовані проти власного IgG (епітопів його Fc-фрагменту), антинуклеарні антитіла, антитіла до цитоплазматичних антигенів цитоскелету – віментину та кератину. Є дефект клітинного імунітету (зниження числа Т-супресорів). Синовіальна оболонка інфільтрована лімфоцитами (в основному Т-хелперами) та плазматичними клітинами, синовіальна рідина містить місцево синтезовані імуноглобуліни (у тому числі ревматоїдні фактори), імунні комплекси, лімфокіни. Роль Т-лімфоцитів у патогенезі РА підтверджується зниженням активності ревматоїдного процесу після дренажу грудної лімфатичної протоки та лейкоферезу з видаленням Т-лімфоцитів. Невідомий чужорідний антиген, що локалізувався в синовіальній оболонці, процесується антиген-представляючими клітинами (клітинами синовіальної оболонки, макрофагами та ін) і викликає місцева освітаантитіл, що відбувається інтенсивно в умовах дефіциту Т-супресорів та надлишку Т-хелперів. Антитіла з'єднуються з антигеном, утворюючи імунні комплекси, залучають у синовіальну рідину нейтрофіли та активують систему комплементу. Нейтрофіли та макрофаги фагоцитують імунні комплекси та вивільняють хімічні медіатори запалення – лімфокіни, лізосомальні ферменти, простагландини, лейкотрієни, вільні кисневі радикали. Запалення, що продовжується, стимулює проліферацію синовіальної оболонки, протеолітичні ферменти і вільні радикали руйнують хрящ і кістки. Патогенез більшості позасуглобових уражень пов'язаний із розвитком імунокомплексного васкуліту.
Велике значення мають генетичні фактори, що доведено при дослідженні частоти РА в сім'ях та в однояйцевих близнюків. Деякі антигени головного комплексу гістосумісності (HLA DR4 та HLA DW4) виявляють у хворих на РА значно частіше, ніж у популяції, інші (HLA DRW2) - рідше.
Роль інфекційних агентів - бактерій, вірусів та інших мікроорганізмів - цілком можлива, але не доведена і потребує подальшого вивчення. У різних експериментальних моделях розвиток артриту тісно пов'язаний з інфекцією, ревматоїдні фактори спостерігаються при деяких захворюваннях із доведеним персистуванням імунного стимулу.
При РА насамперед розвиваються запалення та проліферація синовіальної оболонки. Спочатку відзначається інфільтрація мононуклеарами, потім синовіальні клітини проліферують, ворсинки гіпертрофуються, по краю суглобового хряща утворюється агресивна пухлиноподібна грануляційна тканина, звана паннусом. Паннус поступово проникає в хрящ, руйнує його та заповнює порожнину суглоба, згодом розвивається фіброзний та кістковий анкілоз суглоба.
Виявляють зміни у кровоносних судинах (васкуліти), а також характерні підшкірні (ревматоїдні) вузлики з ділянкою некрозу, оточеною макрофагами та фібробластами. Подібні утворення спостерігаються також у плеврі, перикарді та легені. Часто спостерігається гіперплазія лімфатичних вузлів. Можуть бути виявлені зміни внутрішніх органів-серця (кардит), легень та плеври (хронічна інтерстиціальна пневмонія, плеврит), нирок (нефрит, амілоїдоз) та ін.
Клініка ревматоїдного артриту
Початок хвороби може бути різним, проте найбільш характерним поступова появабіль і тугоподвижности в суглобах кистей рук і стоп, з подальшим розвитком симетричного периферичного поліартриту. Найчастіше уражаються проксимальні міжфалангові, п'ястково-фалангові, плюснефалангові, а також променево-зап'ясткові суглоби. Рідше спостерігається ураження одного суглоба, наприклад, колінного, або рецидивування артриту. У 15-20% хворих захворювання починається гостро – іноді після психічної травмиабо застуди - з різким болем у суглобах та лихоманки. Іноді першими симптомами є слабкість, нездужання чи ранкова скутість. Іноді суглобовому синдрому передує лихоманка з ознобами, що супроводжується лімфаденопатією, серозитами та ін.При РА уражаються всі суглоби, крім грудного та поперекового відділухребта. У 50% хворих уражаються тазостегнові суглоби (рідко на початку хвороби, але зазвичай у перші роки). Біль у суглобах сильніший вранці при пробудженні, потім зменшується і знову
ливається вночі, призводячи до порушення сну. Характерна ранкова скутість рухів у всіх суглобах; при активному РА скутість може зберігатися протягом багатьох годин після пробудження. Уражені суглоби набряклі, часто теплі, колір шкіри зазвичай не змінюється. Набряк м'який, зумовлений випотом та проліферацією синовіальної оболонки. Рухи у запальних суглобахболючі та обмежені в обсязі. Характерна атрофія м'язів.
Найчастіше уражаються суглоби рук - п'ястково-фалангові, проксимальні міжфалангові та променезап'ясткові. Поразка дистальних міжфалангових суглобів не характерна. Пальці рано стають веретеноподібними, п'ястково-фалангові суглоби та зап'ястя опухають. Тендосиновіти в зап'ястях можуть викликати синдром зап'ясткового каналу через здавлення серединного нерва. Пізніше, з прогресуванням хвороби, спостерігаються ослаблення капсули суглоба, розриви сухожиль, м'язова атрофія. Ці зміни можуть викликати характерні деформації, ульнарну девіацію (латеральне відхилення пальців), «лебедину шию» (згинальна контрактура дистального та перерозгинання проксимального міжфалангового суглобів), симптом «бутоньєрки» або «пуговичної петлі» (згинальна контрактура проксимального та прогимального). Ці деформації у поєднанні з атрофією міжкісткових м'язів тильній сторонікисті утворюють характерну картину «ревматоїдної кисті».
Суглоби стоп і кісточок деформуються так само, як суглоби рук - відзначаються латеральна девіація пальців і підвивих плюснефалангових суглобів, тому головки кісток можуть пальпуватися з боку підошви.
Поява ревматоїдних вузликів у сухожиллях м'язів згиначів пальців кистей та стоп може спричинити різко болісне замикання пальця.
У колінних суглобах відзначаються випіт, часті підвивихи через ослаблення капсули суглоба та атрофію чотириголового м'яза стегна, вальгусні або варусні деформації. Синовіальний простір може поширитися до утворення кісти Бейкера у підколінній ямці; якщо суглоб розривається ззаду, то синовіальна рідина проникає в міжм'язові простори гомілки, викликаючи набряк та біль, який слід диференціювати з такою при тромбозі глибоких вен. Дефігурація колінного суглоба може бути пов'язана з потовщенням навколосуглобових тканин. Рано розвиваються утруднення розгинання, та був і згинальні контрактури.
У ряду хворих відзначаються зміни до шийному відділіхребта з болями, скутістю, іноді неврологічною симптоматикою, можливі підвивихи в атлантоосьовому зчленуванні через розм'якшення та витончення поперечної зв'язки атланта; анкілоз не розвивається.
До числа важливих ознак системної формиРА відносяться підшкірні ревматоїдні вузлики - один з найдостовірніших проявів активної ревматоїдної хвороби, що часто свідчить про поразку та внутрішні органи. Ревматоїдні вузлики зустрічаються у 20-25% хворих і локалізуються зазвичай на розгинальних поверхнях кінцівок, наприклад ліктьовому відростку та проксимальної частини ліктьової кістки. Вузлики розташовуються під шкірою, можуть бути різної консистенції – від м'яких, аморфних до щільних мас, зазвичай безболісні. Вони можуть бути виявлені в незвичайних місцях, наприклад, на голосових зв'язках. Ревматоїдні вузлики, так само як ревматоїдна деформація кисті, є маркером серопозитивної ревматоїдної хвороби. Лімфаденопатія (збільшення ліктьових та інших лімфатичних вузлів) важливий показникімунологічної активності РА. З ревматичних захворюваньЛімфогранулематозоподібні «пакети» лімфатичних вузлів характерні насамперед для ревматоїдної хвороби.
Ревматоїдний васкуліт - складова частинатяжкої ревматоїдної хвороби. Клінічно васкуліт проявляється артеріїтом кінчиків пальців (дигітальний артеріїт) з порушенням периферичного кровообігу, геморагіями, гангреною, шкірними виразками, периферичною невропатією, перикардитом, васкулітом внутрішніх органів, абдомінальним синдромом. Часто зустрічається набряк кісточок, зумовлений підвищеною судинною проникністю. Ревматоїдний васкуліт зазвичай розвивається у хворих з тяжкими. деструктивними формамиартриту, ревматоїдними вузликами.
Поліневропатія характеризується ураженням дистальних відділів нервових стовбурів, найчастіше малогомілкового нерва, та супроводжується різкими болями, Порушення чутливості. Хворі скаржаться на мерзлякуватість, оніміння, печіння в руках і ногах (дистальна сенсорна невропатія), парестезії, іноді розвиваються і важкі рухові розлади, відвисання стопи. Ревматоїдні серозити часто протікають приховано, проте іноді розвивається випітний плеврит; випіт може зберігатися місяцями і роками. Плеврит може бути одним із перших проявів ревматоїдної хвороби. Прогностично серозити, як і при ВКВ, ревматизмі, сприятливі, хоча може розвинутись констриктивний перикардит, що потребує оперативного втручання. Виділяють два варіанти ревматоїдної поразкилегенів. Найважче протікає легеневий васкуліт, що супроводжується кровохарканням, деструкцією тканини та утворенням судинних каверн. Іноді розвивається фіброзуючий альвеоліт (дифузний інтерстиціальний легеневий фіброз), що проявляється прогресуючою задишкою, грубою крепітацією, поширеними тінями на рентгенограмах і що призводить до розвитку легеневого серця. Своєрідний вузликовий легеневий фіброз спостерігається при поєднанні РА та силікозу (синдром Каплану). Поразка серця може проявлятися перикардитом, міокардитом, рідко – ендокардитом, коронарним артеріїтом з розвитком інфаркту міокарда, гранулематозним аортітом. Описані вади серця (зазвичай ізольована недостатність мітрального або аортального клапана). Поразка нирок спостерігається у 20-30% хворих на РА. Найчастіше зустрічається амілоїдоз нирок, що супроводжується протеїнурією, нефротичним синдромомта хронічної нирковою недостатністю. Рідше розвивається гломерулонефрит - у рамках ревматоїдної хвороби або ятрогенний, пов'язаний з лікуванням препаратами золота, D-пеніциламіном (частіше мембранозний) або нестероїдними протизапальними препаратами (хронічний інтерстиціальний нефритз некрозом ниркових сосочків). Описані випадки некротизуючого васкуліту з гломерулонефритом, іноді з півмісяцями, іноді пов'язані з лікуванням D-пеніциламіном.
У 60-80% хворих є помірні неспецифічні зміни печінки. Гепатоспленомегалія розвивається у 10-12% хворих, вона характерна для деяких варіантів РА – синдрому Фелті, хвороби Стілла. Іноді причиною збільшення печінки є амілоїдоз (у поодиноких випадках протікає з жовтяницею).
При дослідженні крові виявляють анемію, зазвичай нормохромну, іноді гіпохромну, вираженість якої відповідає активності хвороби. Число лейкоцитів зазвичай нормальне, іноді відзначається помірна еозинофілія, нерідко виявляють тромбоцитоз. Лейкопенія у поєднанні з вираженою анемією та тромбоцитопенією характерна для синдрому Фелті. ШОЕ завжди збільшена. Течія РА тривала, хвилеподібна, зі спонтанними ремісіями та загостреннями. У 25% хворих загострення спостерігаються рідко, у 50% - часто, у 10-15% - перебіг прогресуючий, що призводить до повної інвалідизації, у 10-15% - персистуюча активність з прогресуючою деформацією. До ускладнень РА відносять амілоїдоз і септичний арт також ятрогенні ускладнення. Відкладення амілоїдозу виявляють на аутопсії у 20-25% хворих, проте клінічні ознаки ураження нирок, печінки та інших органів спостерігаються значно рідше. Є повідомлення про потенціюючу дію імунодепресантів на розвиток амілоїдозу.
У уражених суглобах може розвинутись септичний артрит, частіше у хворих, які отримують глюкокортикоїди. Про можливість септичного артриту слід думати при виникненні синовіту одного із суглобів, що супроводжується лихоманкою, лейкоцитозом і т. д. У таких випадках показано негайну аспірацію ексудату з його дослідженням.
До ятрогенних ускладнень відносяться зміни системи крові, ураження шкіри та нирок, що розвиваються при лікуванні препаратами золота та D-пеніциламіном, ураження шлунково-кишкового тракту та нирок при лікуванні нестероїдними протизапальними препаратами.
Діагноз та диференціальний діагноз ревматоїдного артриту
Діагноз ґрунтується на характерній клінічній картині, рентгенологічних змінах та лабораторних даних.
Найбільш важливими клінічними ознаками є стійкий поліартрит із симетричним ураженням п'ястково-фалангових, проксимальних міжфалангових та плюснефалангових суглобів, поступове залучення нових суглобів, наявність підшкірних ревматоїдних вузликів, ранкова скутість понад 30 хв.
Рентгенологічно виявляють крайові ерозії (узури), що нагадують мишачі викуси, на поверхні ураженої кістки. Ерозії, як правило, мають невеликі розміри, неправильну форму та не оточені зоною остеосклерозу. Вони спостерігаються не тільки при РА, а й при хворобі Бехтерева, псоріатичної артропатії, подагричного артриту. Крім ерозій, відзначаються звуження суглобової щілини внаслідок стоншення та деструкції хряща та остеопорозу епіфізів кісток. Іноді спостерігаються кісти, в стадіях, що далеко зайшли - деструкція кінців кісток, анкілоз, згинальні контрактури. Можуть бути виявлені підвивихи суглобів (зокрема суглобів шийного відділу хребта). Найбільш ранні зміни розвиваються в дрібних суглобахкистей та стоп, тому при підозрі на РА слід проводити рентгенографію цих суглобів.
Серед лабораторних показниківНайважливіше для діагностики виявлення ревматоїдних факторів у сироватці (в реакції Ваалера – Розе). Певне значення має дослідження синовіальної рідини – слабке утворення слизового (муцинового) згустку при додаванні синовіальної рідини до розведеної оцтовій кислотінизький вміст глюкози. Іноді постановці діагнозу може допомогти біопсія синовіальної оболонки або підшкірного ревматоїдного вузлика.
При постановці діагнозу можна орієнтуватися останні критерії Американської ревматологічної асоціації (1987):
1) ранкова скутість, що триває принаймні 1 год;
2) артрит (з набряклістю багатьох тканин або випотом) трьох або більше наступних суглобів - проксимальних міжфалангових, п'ястково-фалангових, променезап'ясткових, ліктьових, колінних, гомілковостопних, плюснефалангових;
3) артрит суглобів рук, з припухлістю хоча б одного з наступних суглобів - променево-зап'ясткових, п'ястково-фалангових або проксимальних міжфалангових;
4) симетричний артрит;
5) ревматоїдні вузлики – підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток, розгинальних поверхнях або біля суглобів;
6) ревматоїдний фактор у сироватці крові;
7) типові рентгенологічні зміни, включаючи ерозії та навколосуглобовий остеопороз.
Симптоми, що відповідають критеріям 1-4, повинні зберігатися щонайменше 6 тижнів. РА діагностують за наявності не менше 4 критеріїв.
Діагностика розгорнутої ревматоїдної хвороби з типовим симетричним артритом, ревматоїдними вузликами та ревматоїдним фактором у сироватці не становить труднощів. Однак на ранніх стадіяхабо при стертій клінічній картині слід проводити диференційну діагностикуіз низкою захворювань.
Анкілозуючий спондилоартрит, псоріаз, синдром Рейтера, хвороба Крона та неспецифічний язвений колітможуть супроводжуватись периферичним артритом. Диференціально-діагностичне значення мають асиметрія артриту, ураження переважно середніх та великих суглобів нижніх кінцівок, дистальних міжфалангових суглобів, сакроілеїт або спондиліт, наявність уретриту, виразок на слизовій оболонці ротової порожнини, іриту, коліту, серонегативних артропатій у родичів хворого, відсутність ревматоїдного фактора Для діагностики хвороби Бехтерева особливе значення має наявність сакроілеїту та виявлення HLAB27. При синдромі Рейтера спостерігаються характерні урологічні (уретрит, баланіт) та очні (кон'юнктивіт) прояви, іноді короткочасні, що потребують цілеспрямованого пошуку. При псоріатичному артриті можуть бути виявлені типові зміни шкіри та нігтів.
При ВКВ периферичний артрит зустрічається часто, але виражений слабше, ніж при РА, він зазвичай не супроводжується ерозіями та стійкими деформаціями. Деформації, що розвиваються рідко (ульнарна девіація, оборотна деформація пальців у вигляді «лебединої шиї») можуть бути пов'язані з ураженням навколосуглобових тканин. Можуть виявлятись ревматоїдні фактори в низьких титрах. ВКВ підтверджується наявністю типової еритеми особи, полісерозиту (частіше плевриту), нефриту, ураження ЦНС, різкої лейкопенії та тромбоцитопенії, вовчаково-клітинного феномену та антинуклеарного фактора.
Остеоартроз, що деформує, може протікати з переважним ураженням суглобів кистей, проте навіть за наявності запальних змін легко відрізнити від РА. При ньому уражаються дистальні міжфалангові суглоби та перший п'ястно-зап'ястковий суглоб, рідко – проксимальні міжфалангові суглоби, практично ніколи не уражаються п'ястково-фалангові суглоби.
Для подагри характерні рецидивні атаки різко болючого моноартриту великого пальцястопи, коліна та ін. Суглоби кистей не уражаються. Часто виявляють підшкірні тофуси (які іноді приймають за ревматоїдні вузлики), підвищення рівня сечової кислотиу сироватці, кристали в тофусах та синовіальній рідині. Незважаючи на здавалося б чіткі відмінності клінічної картини РА та подагричного артриту, Нерідкі випадки гіпердіагностики РА саме за рахунок подагри.
Іноді РА доводиться диференціювати з гострими інфекційними артритами, саркоїдозом, туберкульозом, синдромом Шегрена та ін.
7906 0
У дебюті РА маніфестується суглобовим синдромом. Хворі пред'являють скарги на болі в дрібних суглобах кистей і стоп, найбільш інтенсивні в ранковий час і зменшуються до вечора. Формуванню артритів іноді передують м'язові болі, помірні артралгії, бурсити та тендовагініти. Слід зазначити, що симптоматика початкового періоду захворювання (т.зв. «ранній» РА) не завжди є патогномонічною, що створює певні труднощі при постановці діагнозу.
Ураження суглобів у початковій стадіїРА може бути нестійким. Іноді у хворих розвивається спонтанна ремісія із зникненням суглобового синдрому. Однак через деякий час патологічний процесзнову поновлюється з поразкою великої кількостісуглобів, болі стають сильнішими, які потребують призначення НПЗП чи глюкокортикоїдів.
Типовим для РА є симетричне ураження п'ястково-фалангових, міжфалангових проксимальних та II-V плюснефалангових суглобів. Надалі в патологічний процес залучаються променезап'ясткові, колінні, плечові, тазостегнові, ліктьові, гомілковостопні суглоби, суглоби передплюсни, шийний відділ хребта, а також скронево-нижньощелепні суглоби. У початковій стадії захворювання болю виникають лише при рухах, однак у міру його прогресування вони турбують пацієнтів і спокою. Розвивається припухлість та почервоніння шкіри над ураженими суглобами, скутість рухів і, як наслідок, порушення функції суглобів. Як правило, у процес залучаються сухожилля, суглобові сумки, м'язи та кістки. Розвивається атрофія м'язів на дорсальній поверхні кистей.
Ранкова скутість є одним з найважливіших симптомівРА є діагностично значущою, якщо її тривалість становить більше однієї години. Однією з причин розвитку ранкової скутості є порушення нормального ритмувироблення гормонів надниркових залоз зі зміщенням піку їхньої продукції на більш пізній періоддоби, а також акумуляція цитокінів у набряклій рідині запалених суглобівпід час сну.
У хворих на РА спостерігається обмеження активних і пасивних рухів у уражених суглобах як прояв захисної реакції у зв'язку з больовим синдромом, а також в результаті м'язових контрактур, що розвиваються. Прогресуючий запальний процес у суглобах призводить до значного обмеження їхньої рухливості, розвитку суглобових девіацій, деформацій та анкілозів.
Суглобові девіації виникають у результаті утворення кута між двома суміжними кістками. Це відбувається внаслідок розвитку підвивихів та тривалої контрактури окремих м'язових груп, які з часом набувають незворотного характеру. У хворих на РА часто виявляється ульнарна девіація — відхилення пальців кистей у бік ліктьової кістки («плавник моржа») (рис. 4.2, див. кольорові вклеювання).
Суглобові деформації з'являються внаслідок поширення запального процесу на суглобовий хрящ та кісткові сегменти, а також розвитку контрактур прилеглих м'язів. Через розтягування суглобової капсули та зв'язок розвиваються підвивихи суглобів.
Анкілози утворюються в результаті руйнування хряща та формування між субхондральними кістковими структурамиобох епіфізів сполучнотканинних (фіброзний анкілоз), а потім кісткових елементів, що остаточно фіксують суглоб (рис. 4.3). Анкілози, що розвиваються, істотно обмежують рухливість хворого і призводять до розвитку вираженої функціональної недостатності суглобів.
Мал. 4.2. Ревматоїдний артрит. Синовіт п'ястково-фалангових суглобів лівої кисті. Ульнарна девіація пензлів
Мал. 4.3. Ревматоїдний артрит. Множинні підвивихи та анкілози суглобів пальців стоп
Для розгорнутої стадії РА характерні деякі типові деформації:
. деформація пальців типу «лебедина шия» - перерозгинання проксимального міжфалангового суглоба та згинальна контрактура дистального міжфалангового суглоба;
. «павукообразная» кисть — хворий неспроможна долонею торкнутися поверхні столу через неможливість розігнути пальці;
. деформація типу «бутоньєрки» - згинальна контрактура проксимального міжфалангового суглоба з одночасним перерозгинання дистального міжфалангового суглоба (рис. 4.4, див. кольори, вклеювання);
. вальгусна (варусна) деформація колінних суглобів. Зміни суглобів кисті, що розвиваються, призводять до суттєвого порушення її функції. Хворі не можуть виконувати звичайні рухи - підняти чайник, утримати чашку, відкрити двері ключем, самостійно одягнутися і т.д.
Цьому сприяє також розвиток теносиновітів розгинача пальців на тилі кисті та довгого розгинача великого пальця. Крім того, на сухожиллях можуть формуватися ревматоїдні вузлики, що викликають сильні боліпри згинанні пальців. Теносиновіт кисті може супроводжуватись синдромом зап'ясткового каналу з ознаками компресійної нейропатії. Порушує функцію кисті і контрактура великого пальця, що формується.
Запальна поразка ліктьового суглобапризводить до обмеження рухів з подальшим утворенням контрактури у положенні напівзгинання та напівпронації, можливе утиск ліктьового нерва з розвитком парестезії зони іннервації.
Для поразки плечового суглобахарактерна його припухлість, болючість при пальпації, активних та пасивних рухах, порушення рухливості з подальшим розвитком м'язової атрофії. У запальний процес залучається не лише синовіальна оболонка суглоба, а й дистальна третина ключиці з розвитком бурситу, синовіальні піхви та м'язи. плечового пояса, шиї та грудної клітки. Іноді спостерігається передній підвивих плечовий кісткичерез слабкість суглобової сумки, що розвивається.
Тазостегновий суглоб при РА залучається до патологічного процесу порівняно рідко (рис. 4.5). Його ураження проявляється больовим синдромом з іррадіацією в пахвинну або нижні відділи сідничної області та обмеженням внутрішньої ротації кінцівки. Спостерігається тенденція до фіксації стегна у положенні напівфлексії. Розвивається в деяких випадках асептичний некрозголовки стегнової кісткиз наступною протрузією вертлужної западинирізко обмежує рухи в кульшовому суглобі і вимагає проведення ендопротезування.
Артрит колінних суглобів проявляється їх хворобливістю при виконанні активних і пасивних рухів, дефігурацією через синовіту, що розвивається, при пальпації в таких випадках визначається балотування надколінка. За рахунок високого внутрішньосуглобового тиску нерідко утворюються випинання заднього завороту суглобової сумки до підколінної ямки (кіста Бейкера). Для полегшення болю пацієнти іноді намагаються тримати нижні кінцівкиу стані згинання, що може призводити з часом до появи згинальної контрактури, а потім анкілоза колінних суглобів (рис. 4.7). Нерідко формується вальгусна (варусна) деформація колінних суглобів.
Мал. 4.4. Ревматоїдний артрит. Деформація пальців типу «бутоньєрки»
Мал. 4.5. Ревматоїдний артрит. Рентгенограма правого тазостегнового суглоба. Звуження суглобової щілини
Мал. 4.6. Ревматоїдний артрит. Синовіт та дефігурація колінних суглобів
Мал. 4.7. Ревматоїдний артрит. Значне звуження суглобових щілин колінних суглобів
Суглоби стоп, як і кистей, залучаються до патологічного процесу досить рано, що проявляється не лише клінічною картиною артритів, а й ранніми змінами на рентгенограмах стоп та кистей. Найбільш характерно ураження плюснефалангових суглобів II-IV пальців стоп з подальшим розвитком їх дефігурації за рахунок множинних підвивихів та анкілозів (рис. 4.8, див. кольори, вклеювання). У хворих також часто формується hallux valgus. Поразка гомілковостопного суглобапроявляється його хворобливістю та набряком в області кісточок.
Мал. 4.8. Ревматоїдний артрит. Деформація суглобів пальців стоп
Ураження суглобів хребта, як правило, не супроводжується їх анкілозуванням, але характеризується хворобливістю, особливо в шийному відділі, та розвитком ригідності. Іноді спостерігаються підвивихи атлантоосьового суглоба, ще рідше – ознаки компресії спинного мозку.
Скронево-нижньощелепні суглоби особливо часто уражаються в дитячому віціАле можуть залучатися до патологічного процесу і у дорослих. Це призводить до значних труднощів при відкритті рота, а також є причиною ретрогнації, що надає особі хворих на «птахоподібний» вигляд.
Крижово-клубові зчленування при РА уражаються вкрай рідко, а ознаки сакроілеїту виявляються тільки при рентгенологічному дослідженні.
Чим небезпечний розрив сухожилля на пальці руки? Рухливість пензля забезпечується злагодженою роботою згиначів та розгиначів. Перші знаходяться на долонній поверхні руки, другі – на тильній її стороні. Пальці не мають м'язів, тому їх рухи здійснюються за допомогою сполучних тканин. Згиначі можуть бути поверхневими або глибокими. Одні з них знаходяться на середніх фалангах, інші – на нігтьових. Травми сухожиль займають перше місце серед пошкоджень кистей та пальців. Близько 30% їх супроводжуються повними або частковими розривамисухожиль. Пов'язано це з особливим розташуванням тканин, що їх легко пошкодити.
Класифікація
Травми зв'язок великого пальця знижують функціональність кисті на 50%, вказівного та середнього – на 20%. Вони найбільш поширені серед людей, які віддають перевагу аматорським спортивним заняттям. Залежно від наявності пошкодження шкіри, розриви сухожиль діляться на відкриті та закриті. Перші трапляються при пораненнях колюче-ріжучими предметами. Другі діагностуються у спортсменів. Сухожилля ушкоджується при надмірному розтягуванні.
Розриви поділяються на часткові та повні, ступінь тяжкості травмі надається залежно від кількості надірваних волокон. Тотальні ушкодження вилікувати складніше. Розрив однієї зв'язки вважається ізольованим, кількох - множинним. Про поєднану травму йдеться у разі пошкодження м'язових тканин, кровоносних судинта нервових закінчень.
Важливим для призначення лікування є визначення давності ушкодження. Свіжі вважають підшкірний розрив, що стався менше 3 днів тому. Травми, що сталися понад 3 доби тому, називаються несвіжими. Ті, що сталися 21 і більше днів тому, належать до застарілих.
Часті причини травми
Ушкодження сухожиль і капсули суглоба може мати травматичне чи дегенеративне походження. Останній тип є результатом стоншення тканин, перший виникає при різкому піднятті тяжкості. Спортивна травма може мати мішане походження.
Провокуючими факторами вважають:
- невелика перерва між тренуваннями;
- відсутність розминки під час заняття;
- переоцінка своїх можливостей;
- недотримання техніки безпеки.
До групи ризику входять особи, які мають зайва вагаі людей похилого віку.
Характерні ознаки
Симптоми розриву зв'язок пальця руки визначаються його локалізацією. Ушкодження тканин, розташованих на передній поверхні кисті, супроводжується порушенням згинальних функцій. Пальці в такому випадку набувають перерозігнутого положення. При травмуванні сухожиль задньої частини кисті страждають розгинальні здібності. Поразка нервових закінчень може призводити до оніміння та парестезії. При появі хоча б одного з вище перерахованих симптомів необхідно звернутися до лікаря. Свіжі травми лікуються швидше за застарілі.
Якщо людина зауважує, що функції кисті серйозно порушені, вона має накласти стерильну пов'язку та холодний компрес. Це перешкоджає крововиливу та розвитку набряклості. Кінцівку треба підняти над головою, це сповільнить швидкість руху крові.
У травмпункті проводиться первинна обробкарани, що включає нанесення на шкіру антисептичних розчинів, зупинку кровотечі та накладання швів. Після цього ставиться протиправцева вакцина та вводяться антибактеріальні препарати. При виявленні розриву сухожилля розгинача пальця пацієнт прямує до хірурга. Без виконання операції кисть може втратити свої функції.
Терапевтичні заходи
Лікування травм сухожилля розгинача може здійснюватися не тільки хірургічним, а й консервативним методом. Однак це не стосується пошкодження згинача. При травмах пальців показано тривале носіннягіпсу чи іншого фіксуючого пристрою.
Ушкодження, що виникають в області зап'ястя, лікуються виключно хірургічним шляхом. Кінці розірваної зв'язки зшивають. Якщо пошкоджені тканини знаходяться в ділянці міжфалангового суглоба, шина накладається на 5-6 тижнів.
Швидше відновлення функцій пальця спостерігається після операції «шов сухожилля розгинача».
Фіксуючий пристрій після хірургічного втручаннянеобхідно задля забезпечення суглобу розігнутого становища. Носити його доведеться щонайменше 3 тижнів. Шина має бути одягнена на палець постійно. Її дострокове зняття може сприяти розриву рубця, що почав формуватися, в результаті чого нігтьова фаланга знову прийме зігнуте положення. У таких випадках показано повторне шинування. У період лікування рекомендується перебувати під наглядом лікаря.
При деформації типу бутоньєрки суглоб фіксується в прямому положенні до повного загоєння пошкоджених тканин. Накладання шва необхідно при скороченні та повному розриві сухожилля. За відсутності лікування або неправильного накладання шини палець приймає вигнутий стан і застигає в такому положенні. Потрібно виконувати всі розпорядження травматолога і носити шину не менше 2 місяців. Лікар підкаже, коли саме можна її знімати.
Розрив сухожиль розгиначів на рівні п'ясткової кістки, зап'ясткового суглоба та передпліччя потребує хірургічного втручання. Мимовільне скорочення м'язів призводить до підтягування сухожиль і значного розходження пошкоджених волокон.
Операцію виконують під місцевою анестезією. Спочатку зупиняють кровотечу, після чого відірвану зв'язку підшивають до дистальної фаланги. Якщо травма супроводжується переломом, кістковий уламок закріплюють гвинтом. Спиця у пальці грає роль фіксатора.
Хірургічне втручання виконується в амбулаторних умов, після його завершення пацієнт може одужувати додому.
Відновлювальний період
Реабілітація при розриві сухожилля згиначів пальців включає:
- масаж;
- прийом лікарських засобів.
Розтирання прискорює процес відновлення пошкоджених тканин, підвищує їхню міцність. Зв'язку потрібно опрацьовувати подушечками пальців, навантаження потрібно підвищувати поступово. Рухи здійснюються в процесі пошкодженої ділянки сухожилля. Масаж можна розпочинати лише після завершення стадії запалення. Процедура не повинна тривати понад 10 хвилин.
Розробка пальців – важлива частина реабілітації. Вона сприяє посиленню кровопостачання та живлення тканин. Потрібно стиснути руку та утримувати її в такому положенні 10 секунд. Після цього пальці розгинають по можливості і фіксують їх у такому положенні на 30 секунд.
Не можна розтягувати сухожилля різко, виконувати вправи можна як завгодно часто. Не слід забувати, що заняття мають бути регулярними.
У деяких випадках після накладання шини призначаються протизапальні препарати. Однак гальмування запального процесу може заважати нормальному загоєнню тканин, що призведе до порушення функцій кисті.
Якщо больовий синдромне зникає, необхідно припинити заняття ЛФК доти, доки стан зв'язки не поліпшиться.
Скільки гоїться розрив сухожилля? При легких травмах відновлення триває трохи більше місяця. За повного розриву цей період може тривати до півроку.
Loading...