Середня спеціальна освіта медичного профілю. Сестринська допомога пацієнтові з тяжкою чмт Гостра стадія чмт пріоритетні проблеми пацієнта

Сестринський процес.

СТРУС ГОЛОВНОГО МОЗКУ.

Причиною є удари по голові або удари головою об тверду поверхню при падінні. У патогенезі мають значення короткочасний спазм судин, за яким настає їх розширення, що призводить до венозного застою та набряку мозку та оболонок, які супроводжуються точковими крововиливами в оболонки мозку.

клініка.

Скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, блювання при зміні положення тіла, шум у вухах, біль в очах, нечіткість зору.

В анамнезі відразу після травми настала втрата свідомості на кілька хвилин або стан оглушення, хворий не пам'ятає обставин травми та подій, що передували їй – ретроградна амнезія. Нудота та блювання з'являються після травми.

Об'єктивно.

Стан стрес-норма чи тривожний. Шкірні покривибліді, може бути пітливість. Свідомість ясна, але може бути загальмованість чи дратівливість. Відзначається короткочасна брадикардія, яка швидко змінюється на тахікардію, спостерігається помірна гіпертонія.

З боку нервової системи можна виявити гематоми на обличчі та в ділянці мозкового черепа, пошкодження кісток черепа немає, пальпація їх безболісна, перкусія дає помірну розлиту болючість. Зіниці

d = s, фотореакція жива, є горизонтальний ністагм, парез конвергенції, біль при пальпації очних яблук, згладженість носо-губної складки, девіація язика, промахування при пальці - носовій пробі, похитування в позі Ромберга, пожвавлення сухожильних рефлексів. З додаткових методів застосовують Ro-графію черепа, дослідження очного дна, ОАК та ОАМ.

Невідкладна допомога.

При сильних ударах по голові виникає забій головного мозку. У патогенезі забиття головного мозку провідну роль відіграють руйнування клітин головного мозку і крововилив у його речовину, що виникають в момент удару, а також набряк головного мозку, що приєднується.

Легкий ступінь.

Характеризується вимкненням свідомості тимчасово від 10 хвилин до 1 години. В анамнезі є вказівка ​​на ретроградну амнезію та багаторазове блювання.

клініка.

Скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, блювання при зміні положення тіла, шум у вухах, біль в очах, нечіткість зору та двоїння в очах, слабкість якоїсь кінцівки, зниження чутливості.



Об'єктивно.

Стан стрес-норма чи тривожний. Шкірні покриви бліді, можливо пітливість. Свідомість збережена, але постраждалий відповідає питанням із запізненням, швидко втомлюється і починає плутатися з відповіддю, потім сам себе поправляє. З боку внутрішніх органів брадикардія чи тахікардія, артеріальна гіпертензія.

З боку нервової системиможна виявити гематоми на обличчі та в ділянці мозкового черепа, пальпація кісток черепа болісна, перкусія дає локальну болючість. Зіниці

d = s, фотореакція уповільнена, є горизонтальний ністагм, парез конвергенції, біль при пальпації очних яблук, згладженість носо-губної складки, девіація язика, промахування при пальці - носовій та колінно-п'ятковій пробах, похитування в позі Ромберга, нечітко виражені менінгеальні симптоми, асиметрія рефлексів та порушення чутливості З додаткових методів застосовують Ro-графію черепа /лінійний перелом кісток склепіння черепа/, дослідження очного дна, ОАК та ОАМ.

Середній ступінь тяжкості.

Характеризується вимкненням свідомості від 1 години до 4-6 годин. Виражена ретроградна та антеградна амнезія.

клініка.

Скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, багаторазове блювання при зміні положення тіла, шум у вухах, біль в очах, нечіткість зору та двоїння в очах, слабкість якоїсь кінцівки, зниження чутливості.

Об'єктивно.

Стан загрозливий чи критичний. Шкірні покриви бліді, можливо пітливість. Свідомість порушена на кшталт сопору /порушення свідомості із збереженням координованих захисних реакцій відкривання очей у відповідь больові і звукові подразники/ чи збережено, але постраждалий відповідає питанням із запізненням, швидко втомлюється і починає плутатися з відповіддю, але сам себе не поправляє, погано орієнтується у часі, просторі та у своїй особистості. З боку внутрішніх органів можливі минущі розлади вітальних функцій: брадикардія до 40-50 за хвилину або тахікардія до 120 за хвилину, артеріальна гіпертензія до 180 мм рт. ст., тахіпное до 30 за хвилину без порушення ритму дихання та прохідності трахеобронхельного дерева, субфебрилітет

З боку нервової системиможна виявити гематоми на обличчі та в ділянці мозкового черепа, пальпація черепа болюча, перкусія дає локальну болючість. Зіниці d = s, фотореакція уповільнена або відсутня, є горизонтальний ністагм, парез конвергенції, біль при пальпації очних яблук, згладженість носо-губної складки, девіація язика, промахування при пальці - носовий і колінно-п'ятковий пробах, виражені менінгеальні симптоми, порушення чутливості і мови, асиметрія тонусу м'язів. Комп'ютерна томографія, ОАК та ОАМ.

Тяжкий ступінь.

Характеризується вимкненням свідомості від 6 годин до кількох тижнів. Виражена ретроградна та антеградна амнезія.

клініка.

Скарг не пред'являє, оскільки постраждалий перебуває у комі. Кома це виключення свідомості з повною втратою сприйняття навколишнього і себе. Розрізняють кілька видів ком: помірна кома - не координовані захисні рухи без локалізації больових подразників; глибока кома – відсутність реакцію біль; позамежна кома – фіксований двосторонній мідріаз, арефлексія, м'язова атонія, порушення ритму дихання/.

Об'єктивно.

Стан критичний. Шкірні покриви бліді, можливо пітливість. Виражено гіпертермію. З боку внутрішніх органів можливі минущі розлади вітальних функцій: брадикардія до 40-50 за хвилину або тахікардія до 120 за хвилину, артеріальна гіпертензія до 180 мм рт. ст., тахіпное до 30 за хвилину без порушення ритму дихання та прохідності трахеобронхельного дерева.

З боку нервової системидомінує стовбурова симптоматика: плаваючі очні яблука, парез погляду, тонічний множинний ністагм, порушення ковтання, двосторонній мідріаз або міоз, дивергенція очних яблук по горизонтальній або вертикальній осі, мінливий м'язовий тонус, децеребраційна ригідність, дугування, пригнічення. Зіниці d = s, фотореакція уповільнена чи відсутня. Ці симптоми в перші години можуть затушовувати осередкові симптоми, зумовлені забиттям півкуль мозку. Через деякий час виявляються парези та паралічі кінцівок, гіпертонія м'язів, рефлекси орального автоматизму. Іноді відзначаються генералізовані або фокальні судоми. Загальмозкові та осередкові симптоми зберігаються тривалий час, можуть залишитися наслідки у вигляді психічних та рухових порушень. З додаткових методів застосовують Ro-графію черепа /перелом кісток склепіння черепа та основи черепа/, дослідження очного дна, ехоенцефалоскопія, вимірювання лікворного тиску, комп'ютерна томографія, ОАК та ОАМ

2. Особливості сестринського догляду за пацієнтом із закритою черепно-мозковою травмою

Внаслідок ДТП у МОКБ ім. Бояндіна у відділення ОАР 3 надійшов пацієнт:

Статуспредставників: Стан важкий, обумовлений тяжкістю травми, шоком. Шкіра і видимі слизові бліді. АТ 90/60 мм.рт.ст. PS - 110 за хвилину, ритмічний. Тони серця приглушені. Обидві половину грудної клітки симетричні, беруть участь у акті дихання. ЧДД 24 за хвилину. Дихання проводиться у всі відділи, хрипів немає. Живіт м'який, на пальпацію не реагує. Сеча світла.

Проведені дослідження:

1) 1.05.2011 МСКТ головного мозку та кісток мозкового черепа.

2) 3.05.2011 МСКТ головного мозку та кісток мозкового черепа.

Висновок: геморагічні вогнища забитого місця в обох лобових частках, більше праворуч. Сак. Набряк лобно-тім'яно - потиличних областей обох гемісфер.

3) 3.05 2011 рентгенографія на відкритому (платному) апараті.

Висновок: С7 хребець "не пробитий", оцінка його неможлива. Порушення цілісності тіл С2-6 не виявлено.

4) 3.05.2011 ЕКГ у реанімації.

Висновок: PQ = 0,18 "RR = 0,72" ЧСС = 83 за хвилину, синусовий ритм. Порушення процесів реполяризації у міокарді.

5) 10.05.2011 МСКТ головного мозку та кісток мозкового черепа.

Висновок: У порівнянні з результатами дослідження від 3.05.2011 року, геморагічні вогнища забитого місця в медіа - базальних відділах лобових часток обох півкуль головного мозку зменшилися в розмірах порожнинні характеристики їх знизилися за рахунок перецвітання та розсмоктування крові. Дещо зменшився ступінь перифокального набряку.

6) 1.05.2011 (67002) Дослідження крові на гематологічному аналізаторі - 1 показників - напівавтомат.

7) (67097) Кальцій – автомат.

8) Висновок: кальцій, ммоль/л – 2,38.

9) (67120) Коагулограма у лабораторії ОАР.

10) (67203) КЩС, гази крові, електроліти, гемоглобін та гематокрит, глюкоза.

11) (67215) Комплексне біохімічне дослідження №2 (глюкоза, сечовина, білірубін, креатинін, білок, АЛТ, АСТ, альфа - амілаза) автомат.

12) (83008) Загальний аналізсечі у черговій лабораторії – білок якісно.

13) (67004) ОАК (клініч.) - 12 показ. Дослідження крові на гем.аналізаторі + лейкоформула + ШОЕ.

Консультації:

Уролог від 05.05.2011 року.

Нейрохірург від 25.05.2011 року.

Невролог 1 раз на 6 місяців.

Спостереження за пацієнтом

Порушені потреби:

Їсти, пити

Спати, відпочивати

Рухатися

Бути здоровим

Спілкуватися

Проблеми:

Головний біль внаслідок закритої черепно-мозкової травми.

Дискомфорт, пов'язані з обмеженням руху, порушенням цілісності шкірних покривів, зміною АТ.

Обмеження рухливості внаслідок підключених апаратів ШВЛ, зонда для годування, сечоприймача.

Психологічні проблеми:

Порушення свідомості, марення внаслідок травми

Дефіцит знань про захворювання та стан

Пріоритетні проблеми:

Дискомфорт, пов'язаний з обмеженням руху

Потенційні проблеми:

Ризик розвитку ускладнень

Цілі сестринського догляду:

Пацієнт почуватиметься задовільно на момент виписки

У пацієнта не виникне ускладнень після проведених сестринських втручань

Профілактика можливих ускладнень, профілактика пролежнів

- (оболонково-мозкові рубці, субарахноїдальні та внутрішньомозкові кісти, аневризми, ураження черепних нервів)

Догляд за пацієнтом

1) Інформування родичів захворювання.

2) Забезпечення режиму рухової активності- Суворий постільний режим. Створення в ліжку зручного положення - з піднятим головним кінцем, на протипролежневому матраці.

3) Забезпечення санітарно-епідеміологічного режиму у палаті.

4) Аеротерапія – провітрювання 1-2 рази на добу

5) Контроль вологого прибирання у палаті

6) Дотримання асептики та антисептики

7) Забезпечення санітарно-гігієнічного режиму

8) Стрижка нігтів, зміна постільної білизни, гігієнічна обробка тіла та слизових оболонок, догляд за підключичним та внутрішньовенним катетером, введення та догляд за сечовим катетером.

9) Контроль стану: АТ, ЧДД, пульс, температура тіла, свідомість, стан шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, добовий діурез, локалізація і характер болю, об'єм і склад одержуваної рідини на добу, масу тіла.

10) Дієтотерапія пацієнта

11) Відмовляється їсти самостійно, переведений на зондове харчування. Отримує м'ясні м'ясні бульйони, молочні суміші (через зонд).

12) Підготовка пацієнта до інструментальних та лабораторних обстежень не потрібна через стан пацієнта. Усі процедури проводять у палаті.

13) Виконання лікарських призначень (препарати, що вводяться при захворюванні), контроль можливих побічних ефектів.

14) Документування діяльності медичної сестри:

15) Заповнення листа призначень

16) Заповнення температурного листа

17) Оформлення заявок на аптеку на медикаменти

18) Оформлення напрямків

Аспекти діяльності медсестринського персоналу дитячого опікового відділення

Внутрішньовенне краплинне вливання

Оснащення: спецодяг, використаний предмет догляду; 1% (або 3%) р розчин хлораміну або інший дезінфікуючий засіб.

Діяльність Карагандинського обласного центру "ОЦТО імені професора Х.Ж. Макажанова"

Роль медичної сестри у процесі лікування хворого особливо у стаціонарі важко переоцінити. Від моєї кваліфікації, знань та практичних умінь залежить результат оперативних втручань. Завжди потрібно пам'ятати...

Вивчення можливості впровадження процесу сестринського догляду у практичній діяльності медсестри

У Росії понад 32 медичних вузівмають факультети вищої сестринської освіти(ВСО). (ВСО) - один із ступенів багаторівневої підготовки сестринських кадрів. ВСО готує висококваліфіковані сестринські кадри для клінічної практики.

Сучасна концепція інтенсивної терапії в гострому періоді черепно-мозкової травми (ЧМТ) передбачає підтримку саногенних та репаративних процесів ЦНС на тлі заходів щодо контролю стабільності основних внутрішньочерепних обсягів та ВЧД.

Інтенсивна терапіяпри травмі голови

Аналіз летальності при тяжкій поєднаній ЧМТ свідчить про високий відсоток несприятливих наслідків. Має місце пряма кореляція між тяжкістю ЧМТ, ступенем полісегментарності ушкодження.

3.1 Декомпенсаційний тип У першу добу вдається домогтися відносної стабільності, але на 2-у добу виникає позамежна кома, рефлекси не викликаються і з боку інших органів та систем, негативна динаміка.

Інтенсивна терапія тяжкої черепно-мозкової травми

Інтенсивна терапія тяжкої черепно-мозкової травми

У більшості випадків інтенсивна терапія включає інтенсивне спостереження, профілактику та лікування синдрому внутрішньочерепної гіпертензії, підтримання ефективного перфузійного тиску, дозвіл синдрому церебрального водоспазму.

Порушення емоцій при різних захворюваннях

Т.к. при чмт знижуються всі психічні функції, то страждає й емоційна сфера. При ЧМТ найчастіше спостерігаються емоційні розлади у вигляді підвищеної дратівливості, агресивності, брутальності афекту.

Особливості анестезії при невідкладних втручаннях

Передопераційний огляд анестезіологом повинен здійснюватися якомога раніше, бажано безпосередньо в приймальному відділенні. Алгоритм дії полягає в оцінці неврологічного статусу потерпілого.

Просторова обмеженість черепної порожнини Об'єм порожнини черепа, оточеної кістками, приблизно постійний.

Особливості інфузійної терапії у нейрохірургічній практиці при черепно-мозковій травмі

Втрата свідомості, небезпека аспірації, високе споживання енергії та поживних речовинпри тяжких черепно-мозкових травмах часто є показанням для штучного харчування (парентерального, харчування через зонд).

Особливість діяльності медичної сестри кардіологічного відділення та доцільність використання школи здоров'я для хворих з артеріальною гіпертонієюна базі Єлизаветинської лікарні

Сестринський процес при інфаркті міокарда

Я проходила практику в Кисловодській міській лікарні кардіологічному відділенніз 20 квітня до 17 травня. Я проводила дослідницьку роботу на тему « Сестринська допомогапри інфаркті міокарда»...

Ушкодження головного мозку виникають внаслідок забиття голови або перелому кісток черепа. Розрізняють струс, забій та здавлювання головного мозку.

Струс головного мозку

Характеризується функціональними розладами головного мозку, що мають оборотний характер.. Відзначаються короткочасна втратасвідомості, нудота, одноразове блювання, порушення дихання (часте, поверхневе), головний біль, слабкість, брадикардія Пацієнт не пам'ятає подій, що передували травмі та під час травми.

Після струсу тривалий час зберігається головний біль, запаморочення, шум у вухах, дратівливість, порушення сну, пітливість, тобто вегетативні порушення судин головного мозку. За відсутності лікування або неадекватному лікуванні наслідки струсу головного мозку можуть проявитися навіть через десятки років атеросклерозом судин головного мозку. гіпертонією.

Перша допомогаполягає у забезпеченні пацієнту фізичного та психічного спокою. Транспортування на ношах у положенні лежачи з піднятою і повернутою головою набік. До голови прикладають холод. внутрішньом'язово вводять 5 мл 50% анальгіну, внутрішньовенно - 40% розчин глюкози. Обов'язковою є рентгенографія черепа..

Лікування

Постільний режим, снодійні, вітаміни, серцеві. При прояві ознак підвищення внутрішньочерепного тискуроблять з діагностичною та лікувальною метою спинномозкову пункцію. Проводять дегідратаційну терапію.

Забій головного мозку

Забій головного мозку характеризується наявністю осередкових розладів у зв'язку з пошкодженням речовини мозку. У речовині мозку відзначаються розриви, розмозження та крововиливи, які можуть розташовуватися як у корі, так і в білій речовині головного мозку. Розвивається набряк, набухання мозку, підвищення спинномозкового тиску. Функціональні розлади мають виражений і стійкий характер.

клінічна картина

У клінічній картині крім загально мозкових симптомівчітко виражені осередкові симптоми, характерні ураження ділянки півкулі чи стовбура мозку.

Розрізняють забиття легкого, середнього та важкого ступеня.

За легкого ступенявідзначаються помірні прояви загальномозкових та осередкових симптомів: асиметрія рефлексів, легкий центральний парез мімічної мускулатури та язика, порушення мови та зору. Тривалість втрати свідомості 2-3 години.

При середнього ступеня - Усі симптоми більш виражені, з'являються симптоми пошкодження стовбура головного мозку. Свідомість може бути відсутнім до доби.

Важкий ступіньхарактеризується тривалою втратою свідомості (кілька тижнів), відзначаються виражені та стійкі стовбурові симптоми (температура тіла підвищується до 40 ° С, спостерігаються розлад дихання, тахікардія).

Відбуваються нейродистрофічні ураження внутрішніх органів, геморагії, крововиливу. Прогноз завжди сумнівний, оскільки функції мозку можуть відновитися.

Перша допомога полягає у забезпеченні прохідності дихальних шляхів.

Лікування

Лікування в нейрохірургічному відділенні чи реанімації. Після інтубації трахеї пацієнта перекладається на штучну вентиляціюлегень. Інфузійна терапія включає дегідратацію гіпертонічними розчинами, сечогінні, гормони. Проводиться знеболювальна терапія, призначаються нейролептики, антибіотики для профілактики пневмоній, симптоматична терапія. Лікування триває щонайменше місяці з наступним спостереженням психоневролога.

Здавлення головного мозку

Здавлення головного мозку виникає при тяжкій черепно-мозковій травмі, якщо вона супроводжується внутрішньочерепним крововиливом або набряком мозку.

Симптоми здавлення наростають при внутрішньочерепній кровотечі, що триває.

клінічна картина

Клінічно це проявляється посиленням головного болю, слабкістю, неодноразовим блюванням, короткочасним збудженням, звуженням зіниць, їх слабкою реакцією на світло, рідким і напруженим пульсом, прискореним диханням.

Здавлення мозку не відразу з'являються цими симптомами, оскільки збільшення обсягу внутрішньочерепного вмісту тимчасово компенсується видавлюванням спинно-мозкової рідини з порожнини черепа в спинно-мозковий простір.

Тому є світлий проміжок, після якого пацієнт вперше після травми або повторно непритомний. За пацієнтом слід постійно спостерігати протягом 6-8 годин після травми, щоб не пропустити наростання здавлення головного мозку. Велика небезпека загибелі мозку внаслідок ішемії від стискання.

Крововилив (гематома) може розташовуватися назовні від твердої мозкової оболонки - епідуральна гематома, під твердою мозковою оболонкою - субдуральна гематома, під м'якою мозковою оболонкою - субарахноїдальна гематома, в речовині мозку - внутрішньоцеребральна та в шлуночках мозку. Наявність кровів спинномозкової рідиниговорить про субарахноїдальний крововилив, у той же час відсутність крові в спинномозковій рідині не виключає наявності внутрішньочерепного крововиливу.

Раніше поява судом свідчить про швидке наростання внутрішньочерепного тиску.

Спеціальні методи дослідження при підозрі на стиснення головного мозку:

  • електроенцефалографія;
  • рентгенографія черепа в 2-х проекціях; комп'ютерна томографія;
  • ехоенцефалографія;
  • Комп'ютерна томографія;
  • ангіографія.

Перша допомога

Пацієнта якнайшвидше необхідно доставити до нейрохірургічного відділення. При постановці діагнозу внутрішньочерепного крововиливу та уточнення локалізації гематоми над цим місцем роблять трепанацію черепа, спорожняють гематому, зупиняють кровотечу.

Після операції показаний постільний режим протягом 3-6 тижнів, проводиться дегідратаційна терапія, симптоматична терапія, антибіотики, снодійні та седативні засоби.

Догляд за пацієнтами з черепно-мозковою травмою

Медична сестра під час догляду за такими пацієнтами стежить дотриманням постільного режиму, роз'яснюючи пацієнтові та її родичам наслідки його порушення: виконує призначення лікаря.

Пролежнівідносяться до найбільш поширеної проблеми, з якою стикаються при відновлювальному лікуванні хворих на неврологічний профіль. Найчастіше пролежні виникають в області крижів, сідничного бугра, великого рожнастегнової кістки, області п'яти. У хворих, які довго лежать на спині, пролежні можуть виникати в області потилиці, а у випадках кіфозу грудного відділу хребта - над остистими відростками хребців. Для профілактики пролежніввся білизна має бути сухою і без складок. Усі садна на шкірі промивають 3% розчином перекису водню і змащують 1% розчином діамантової зелені (на обличчі) або 3% розчином настоянки йоду (на тулубі та кінцівках). Шкіра тулуба регулярно протирається 3% розчином камфорного спирту. Кожні 2-3 години змінюють становище хворого. Під п'яти, криж, лопатки та інші кісткові виступи підкладають гумові кола. Пролежень - це ділянка ішемії та некрозу тканин, що виникає в області постійного тиску на тканини (зазвичай - над кістковими виступами).

Для попередження тромбоемболіїноги укладають так, щоб не було здавлення вен, ноги бинтують еластичними бинтами. Забезпечення повноцінного харчування, контроль за нормальною функцією кишечника та виведенням сечі також входить до комплексу заходів, спрямованих на підтримання нормальної життєдіяльності організму та на якнайшвидше відновленняпорушених функцій.

хірургічні захворювання та ушкодження голови

Саєнко І. А.


Джерела:

  1. Барикина Н. В. Сестренська справа в хірургії: навч. посібник/Н. Ст Барикина, Ст Р. Зарянская.- Изд. 14-те. – Ростов н/Д: Фенікс, 2013.
  2. Барікіна Н. В. Хірургія/Н. В. Барикина. - Ростов н / Д: Фенікс, 2007.

18. Сестринський процес при закритій черепно-мозковій травмі: струсі мозку. Справжні проблеми пацієнта, залежні та незалежні сестринські втручання.

Струс головного мозку- це найчастіша форма пошкодження головного мозку, порівняно легка за течією та результатом; у своїй спостерігаються функціональні розлади без ушкодження речовини мозку.

Симптоми.Переважають загальномозкові симптоми: короткочасна (від кількох секунд до 15-20 хв) втрата свідомості, ретро-або антероградна амнезія, нудота, одноразове блювання. Типові скарги пацієнта: головний біль, запаморочення, шум у вухах, біль під час руху очних яблук, пітливість. Хворий блідий, дихання часто, поверхневе, спостерігається тахікардія; температура тіла та величина АТ без змін. Кістки черепа не пошкоджені. Тиск СМР у нормі. Функціональні розлади центральної нервової системи зберігаються протягом 10-12 днів. У деяких пацієнтів спостерігається постконтузійний синдром - безсоння, запаморочення, легка стомлюваність, млявість, пітливість.

Лікуванняконсервативне з обов'язковою госпіталізацією до нейрохірургічного або травматологічного відділення. Хворі повинні дотримуватися суворого постільного режиму протягом 10-14 днів; їм забезпечується повний фізичний та психічний спокій. Проводиться дегідратаційна терапія: внутрішньовенне (в/в) введення глюкози, аскорбінової кислоти, підшкірні ін'єкції димедролу, вітамінів групи В; Призначають внутрішньо таблетки анальгетиків.


При забитому мозку

19. Сестринський процес при закритій черепно-мозковій травмі: забиття мозку Справжні проблеми пацієнта, залежні та незалежні сестринські втручання.

Забій головного мозку- це місцеве ушкодження мозкової речовини від незначного (дрібні крововиливи в потерпілому ділянці та набряк) до тяжкого (розрив і розмозження мозкової тканини). Переломи кісток черепа, наявність крові у СМР підтверджують діагноз. У клінічній картині, крім загальномозкових симптомів, чітко простежуються осередкові, характерні для ураженої ділянки мозку. Виділяють 3 ступеня забиття головного мозку: легку, середню, важку.

Симптоми. При легкого ступеня свідомість вимикається від кількох десятків хвилин за кілька годин (1-3 год). Помірно виражені загальномозкові симптоми: амнезія, нудота, блювання. Пацієнта турбує головний біль, запаморочення. З'являються осередкові симптоми: порушення рухів та чутливості на боці тіла, протилежній до місця забою мозку; розлади мови, зору; парез мімічних м'язів обличчя та м'язів язика; легка анізокорія; ністагм. Тиск СМП дещо підвищений. Морфологічні зміни проявляються субарахноїдальними крововиливами, що супроводжуються спазмом судин. Тому після ліквідації судинного спазму симптоми забиття головного мозку при легкому ступені регресують протягом 2-3 тижнів, загальний стан пацієнта нормалізується.

При середньому ступенісвідомість вимикається від кількох десятків хвилин до доби. У пацієнтів виражена амнезія, спостерігається порушення психіки, неспокій, багаторазове блювання. Змінюється частота пульсу (браді-або тахікардія), підвищується АТ і температура тіла (субфебрильна), частішає дихання без порушення ритму. Виражені осередкові симптоми: порушення зіниці реакції, окорухові розлади, ністагм, парези кінцівок, розлад чутливості. Поступово протягом 3-5 тижнів. осередкові симптоми згладжуються. Різке підвищення внутрішньочерепного тиску спричиняє розлад функцій ЦНС.

Забитий важкого ступеняхарактеризується виключенням свідомості від кількох годин за кілька тижнів. Виражені та тривало зберігаються осередкові симптоми, зумовлені ураженням стовбура мозку: гіпертермія (до 39-40 ° С), розлад ритму дихання, бради-або тахікардія, артеріальна гіпертензія. Домінують неврологічні симптоми: порушення діаметра та реакції зіниць на світло, окорухові розлади, пригнічення корнеальних рефлексів та ковтання та ін. Тиск СМР різко підвищений. Загальний стан залишається дуже важким протягом багатьох діб і часто закінчується смертю.

При позитивній динаміці загальномозкові та осередкові симптоми зникають повільно, а рухові та психічні порушеннязалишаються протягом усього життя.

Лікуванняударів головного мозку проводиться в умовах ЛПЗ, основне лікування спрямоване на боротьбу з гострою дихальної недостатністю- відновлення прохідності дихальних шляхів (введення повітроводу, інтубація, ШВЛ, інгаляція кисню). Для боротьби з підвищеним внутрішньочерепним тиском внутрішньовенно вводиться глюкоза, сечовина, манітол, лазікс, новокаїн. Для зниження температури тіла внутрішньом'язово призначають амідопірин та анальгін 3-4 рази на добу. При тяжкій формі забиття головного мозку вводяться комбіновані літичні суміші (димедрол, піпольфен, аміназин, тизерцин, пентамін). Проводиться трансфузійна терапія до 3-4л на добу. Для поліпшення постачання головного мозку киснем вводиться внутрішньовенно 20% розчин оксибутирату натрію (ГЗК) по 40-80 мл на добу.

^ ТЕМА: СЕСТРИНСЬКИЙ ПРОЦЕС ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНИХ

ЗАХВОРЮВАННЯХ

Інсульт

Інсульт(з пізніше тинського – напад) – різні з етіології та патогенезу стану, реалізуючою ланкою яких є судинна катастрофа як артеріального, і венозного русла. До інсульту відносяться гострі порушення мозкового кровообігу(ОНМК)характеризуються раптовим (протягом хвилин, рідше годин) розвитком осередкових неврологічних симптомів (рухові, чутливі, мовні, зорові, координаторні) або загальномозкових порушень (розлади свідомості, головний біль, блювання), які зберігаються більше 24 годин або призводять до смерті хворого на більш короткий проміжок часу через цереброваскулярні причини. Порушення кровообігу може бути в головному мозку (Церебральний інсульт)або в спинному мозку (Спінальний інсульт).

Безсумнівно, всім ясно, що інсульт, що вже розвинувся, повністю вилікувати практично неможливо і тому настільки важливою є діяльність медичних працівників, спрямована на профілактику цереброваскулярних захворювань. Працівники середньої ланки повинні відігравати в цьому найактивнішу роль, оскільки вони знаходяться до пацієнта ближче від усіх інших. Наведені вище дані зобов'язують середній медичний персонал володіти хорошими знаннями у цій галузі, причому знати як етіологію, клініку інсультів та основні проблеми пацієнтів, а й шляхи вирішення цих проблем, особливості реабілітації, прийоми ергономіки. У роботі медичної сестри особливе значення надається організації сестринського процесута виходжування хворих. Дуже важливо залучати до організації догляду родичів пацієнта, навчати їх прийомів та методів догляду в домашніх умовах.

Основні причини, що призводять до розвитку інсультів

1. Атеросклероз, артеріальна гіпертензія, захворювання серця та судин (особливо несприятливими вважаються порушення серцевого ритму, що виникають при інфарктах міокарда, ішемічної хвороби серця, ревматизмі та інших патологічних станів. Серцева патологія сприяє утворенню тромбів у порожнинах серця, а порушення серцевого ритму створюють умови занесення їх у артерії мозку.

2. Захворювання крові (лейкози, анемії, коагулопатії).

3.Аномалії розвитку судин мозку (аневризми, артеріовенозні мальформації, стенози).

4. Травми головного мозку.

5. Шийний остеохондроз, особливо у поєднанні з атеросклерозом.

Чинники ризику інсульту

Виділяють два види факторів ризику інсульту: неконтрольовані (некеровані) та контрольовані (керовані).

Неконтрольовані (некеровані) фактори ризику:

– у вік (старше 65 років);

– підлога (чоловіки дещо частіше хворіють на інсульт, проте жінки мають більше важкі наслідкиособливо після інволюційного періоду);

- раса (особи негроїдної расистраждають частіше, ніж білі).

Контрольовані (керовані) фактори ризику:

- артеріальна гіпертензія, особливо якщо ДАТ більше або дорівнює 100 мм.рт.ст.;

- наявність ІХС, постійної або пароксизмальної фібриляції передсердь, пролапсу мітрального клапана;

- ВНМК в анамнезі;

- Спадковість: ІХС або інсульт у родичів віком до 60 років;

– захворювання серця та судин (особливо несприятливими вважаються порушення серцевого ритму, що виникають при інфарктах міокарда, ішемічної хвороби серця, ревматизмі та інших патологічних станів). Серцева патологія сприяє утворенню тромбів у порожнинах серця, а порушення серцевого ритму створюють умови занесення їх у артерії мозку);

- Захворювання крові (лейкози, анемії, коагулопатії);

– аномалії розвитку судин мозку (аневризми, артеріовенозні мальформації, стенози);

– травми головного мозку;

– шийний остеохондроз, особливо у поєднанні з атеросклерозом.

Гострі порушення мозкового кровообігу (ОНМК) можуть бути двох видів:

1. Минущі (динамічні) порушення мозкового кровообігу, у яких неврологічна симптоматика зберігається трохи більше 24 годин. До них відносяться:

– т ранзиторна ішемічна атака (ТІА) – проявляється осередковийневрологічною недостатністю, що повністю зникає протягом 24 годин;

гіпертонічні кризидругого типу, що супроводжуються розвиткомзагальномозковийсимптоматики та/або судомного синдрому;

Діагноз зазвичай ставиться ретроспективно.

2. Стійкі порушення мозкового кровообігу – інсульт .

Розрізняють два типи інсульту: ішемічний інсульт або інфаркт мозку (зустрічається у 80-85% випадків) та геморагічний інсульт або крововилив (у 15-20%).

Ішемічний інсульт (інфаркт мозку) за механізмом розвитку поділяють на тромботичний, емболічний та не тромботичний:

тромботичний та емболічний інсульт виникають внаслідок оклюзії екстра- або інтракраніальної судини голови, обумовленої тромбозом, емболією, повною оклюзієюсудини атеросклеротичної бляшки та ін. Просвіт судини закривається повністю або частково при збільшенні атеросклеротичної бляшки або тромбу, що утворився на місці цієї бляшки. Такий механізм найчастіше зустрічається у великій судині (аорта, сонні артерії). Просвіт дрібніших судин закриває, зазвичай, шматочок тромбу, що відірвався, з місця судинної атеросклеротичної бляшки або від внутрішньосерцевого тромбу (наприклад, при порушенні серцевого ритму). Кров'яні згустки, тромби, розвиваються у сфері атеросклеротичних бляшок, що утворюються на внутрішніх стінках судини. Тромби можуть повністю перекривати навіть великі судини, спричиняючи серйозні порушення мозкового кровообігу.

не тромботичний (гемодинамічний) інсульт розвивається частіше в результаті поєднання таких факторів, як атеросклеротична ураження судини, ангіоспазм, артеріальна гіпотонія, патологічна звивистість судини, хронічна судинно-мозкова недостатність.

Порушення мозкового кровообігу, у якому неврологічна симптоматика зберігається трохи більше 21 дня, називаєтьсямалим інсультом.

Геморагічний інсульт виникає внаслідок порушення цілісності (розриву) судинної стінки з проникненням крові у тканину мозку, його шлуночки чи під оболонки. У більшості пацієнтів розрив стінки судини відбувається при високих цифрах кров'яного тиску або на тлі аномалії у вигляді випинання судинної стінки (аневризми) або внаслідок травми.

По локалізації розрізняють такі крововиливи:

– паренхіматозне (внутрішньомозкове);

– з убарахноїдальне (доболочечне);

- П аренхіматозно-субарахноїдальне (змішане);

- Внутрішньошлуночкове;

– субдуральна та епідуральна гематома.

ОНМК виникають раптово (хвилини, рідше години) і характеризуються появою осередкової та/або загальномозкової та менінгеальної неврологічної симптоматики. При крововиливах чи великих ішемічних інсультах розвиваються порушення життєво важливих функцій. При субарахноїдальному крововиливі та набряку мозку можливий розвиток судомного синдрому.

Клінічнісиндроми, характерні для ОНМК:

Загальмозкова симптоматика :

– зниження рівня неспання від суб'єктивних відчуттів «неясності, затуманеності в голові» та легкого оглушення до глибокої коми;

головний біль;

біль у ході спинномозкових корінців;

- т ошнота, блювання.

Вогнищева неврологічна симптоматика :

- д вігальні порушення (геміпарези, гіперкінези та ін);

- р чові розлади (сенсорна, моторна афазія, дизартрія);

чутливі розлади (гіпестезія порушення глибокої, складних видів чутливості);

координаторні розлади (вестибулярна, мозочкова атаксія);

- З порушення (випадання полів зору, двоїння);

- Н арушення кіркових функцій(апраксія, алексія та ін);

– а мнезія, дезорієнтація у часі та ін;

- б ульбарний синдром.

Менінгеальна симптоматика :

- Н напруга задніх шийних м'язів;

- П оложні симптоми Керніга, Брудзинського (верхній, середній, нижній);

- за вища чутливість до зовнішніх подразників;

- х арактерна поза хворого.

Коротка клінічна характеристикаОНМК

Геморагічний інсульт (ГІ)розвивається в результаті розриву судини (найчастіша локалізація аневризм судин мозку наведена на рис. 4). Крововилив викликає руйнування тканини мозку в зоні гематоми, а також здавлювання та зміщення навколишніх внутрішньочерепних утворень. Порушується венозний та лікворний відтік, розвивається набряк головного мозку, підвищується внутрішньочерепне тиск, що призводить до явищ дислокації головного мозку , здавлюванню мозкового стовбура. Все це пояснює особливий тягар клінічної картини ГІ, поява грізних, часто несумісних з життям стовбурових симптомів, розлади функцій дихання та діяльності серцево-судинної системи. ГІрозвивається зазвичай раптово, вдень, в момент фізичного або емоційної напруги. Виникає раптовий головний біль, хворий втрачає усвідомлення, падає. Відзначаються блювота, психомоторне збудження. Характерною є рання поява виражених вегетативних порушень: гіперемії обличчя, пітливості, коливань температури тіла. АТ, зазвичай, буває підвищеним, пульс – напруженим. Дихання порушується: може бути частим, хропучим, стридорозним або періодичним типу Чейна - Стокс. Одночасно з вираженими загальномозковими, вегетативними і, нерідко, оболонковими симптомами, спостерігається осередкова симптоматика, особливості якої визначаються локалізацією крововиливу (наявність осередкової симптоматики можна визначити за такими ознаками: опущення кута рота та віддування щоки при диханні (симптом вітру) , пасивно піднята рука падає, як батіг, відзначаються виражена гіпотонія м'язів, зниження сухожильних і шкірних рефлексів, поява патологічних захисних та пірамідних рефлексів).Прорив крові в шлуночки мозку супроводжується різким погіршеннямстану хворого: наростають розлади свідомості, порушуються життєво важливі функції, посилюються вегетативні симптоми(виникають ознобоподібний тремор та гіпертермія, виступає холодний піт), настає смерть.

Субарахноїдальний крововилив частіше виникає в молодому віцііноді навіть у дітей. Найчастішою причиною САК є розрив аневризми. Його розвитку сприяють фізична та емоційна перенапруга, черепно-мозкова травма. Як правило, захворювання розвивається без провісників: кров, що вилилася в підболочковий простір, дратує мозкові оболонки, виникають різкий головний біль нудота, потім блювання, підвищення температури тіла до 38-39,5°, психомоторне збудженняІноді втрата свідомості, яка може бути короткочасною або тривалою. Розвивається менінгеальний синдром(загальна гіперестезія, світлобоязнь, ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського). Нерідко спостерігаються епілептичні напади.

Рисунок 4. Найчастіша локалізація аневризми(розрив зазначених судин - найчастіша причина внутрішньомозкових крововиливів при артеріальній гіпертонії).

^ Малюнок. 5. Ішемічний інсульт. Зона інфаркту позначена фіолетовим кольором. Стрілка показує зміщення серединних структур мозку.

Ішемічний інсульт (ІІ) - Розвивається внаслідок порушення кровопостачання ділянки мозку з наступним некрозом (інфарктом) мозку (див.рис.5).

ІІ найчастіше спостерігається в осіб похилого віку (від 50 до 60 років і старше), але іноді й у молодшому віці. Розвитку ІІ нерідко передують минущі порушення мозкового кровообігу. Провісником ІІ можуть бути відчуття загального дискомфорту, головний біль, короткочасний розлад свідомості. ІІ може розвинутись у будь-який час, але частіше вночі та вранці, відразу після сну. Іноді ІІ виникає після інфаркту міокарда чи САК. Для ІІ характерне поступове наростання неврологічної симптоматики протягом кількох годин, рідше за дні. На відміну від ГІ, при інфаркті мозку вогнищеві неврологічні симптоми превалюють над загальномозковими, які іноді можуть бути відсутніми.Порушення свідомості в більшості випадків проявляється легким оглушенням, підвищеною сонливістю, Дезорієнтуванням. Вегетативні порушення виражені слабше, ніж при крововиливі в мозок. АТ частіше знижений або нормальний; пульс прискорений, зниженого наповнення. Температура тіла зазвичай не підвищена. Характер осередкових неврологічних симптомів визначається локалізацією інфаркту. Найчастіше ІІ розвивається у басейні середньої мозковий артерії, що проявляється розвитком геміплегії (геміпарезу) на контралатеральній, протилежній локалізації вогнища ураження стороні. Спостерігаються протилежні вогнища порушення чутливості по гемітіпу, поворот голови та очей у бік патологічного вогнища, кіркові розлади мови (афазія, «кіркова» дизартрія). , порушення стереогнозу, схеми тіла; анозогнозія. При локалізації вогнища ураження у стовбурі мозку поряд з провідниковими руховими та чутливими розладами спостерігаються ураження ядер черепних нервів, мозочкові порушення. Часто з'являються альтернуючі синдроми.

Перебіг ІІ визначається багатьма факторами: механізмом його розвитку, особливостями ураженої судини, можливостями розвитку колатерального кровообігута збереженням капілярного кровотоку, локалізацією вогнища ураження, віком та індивідуальними особливостями метаболізму мозку хворого, тяжкістю супутньої патології (кардіальної, судинної та ін.). При ІІ найбільша тяжкість стану спостерігається зазвичай у перші дні захворювання. Потім настає період поліпшення, що проявляється стабілізацією симптомів або зменшенням їхньої вираженості. При тяжкому перебігупівкульного ІІ, що супроводжується набряком мозку та вторинним стовбуровим синдромом, при обширному інфаркті в стовбурі мозку можливий летальний кінець (приблизно в 20% випадків).

Спінальний інсульт розвивається зазвичай внаслідок дегенеративно-дистрофічних змін хребта, внаслідок яких відбувається здавлювання артерій, що кровопостачають головний мозок. Основна причина геморагічного спинального інсульту – розрив аневризми. Спінальний інсульт зустрічається досить рідко. Найбільш часта локалізація спинального інсульту – шийне та поперекове потовщення спинного мозку. При інсульті в області шийного потовщення розвивається тетрапарез: млявий периферичний парезрук та спастичний парез ніг. При інсульті в ділянці поперекового потовщення виникає периферичний парез ніг та порушення функції тазових органів.

Діагностика ОНМК

В амбулаторних умовах ОНМК діагностують на підставі даних анамнезу та клінічної картини. Для уточнення діагнозу хворого шпиталізують. У стаціонарі проводять клінічний та біохімічний аналізкрові, дослідження цереброспінальної рідини, ехоенцефалографію, електроенцефалографію, ангіографію.

Найбільш високими діагностичними можливостями володіє рентгенівська комп'ютерна або магнітно-резонансна томографія голови, яка дозволяє в гострому періоді ОНМК розпізнавати інфаркт мозку в середньому в 75% випадків, крововиливи в мозок - майже в 100%, півкульні інфаркти - в 80%, ніж у 30% випадків. За допомогою ультразвукової доплерографії виявляють оклюзії та стенози сонних та хребетних артерій, а також їх гілки.

Лікування ОНМК (інсультів)

Лікування ОНМК (інсультів) включає догоспітальний етап, етап інтенсивної терапії в умовах відділення реанімації або блоку інтенсивної терапії, етап лікування в умовах неврологічного відділення, а потім заміського чи реабілітаційного поліклінічного відділення, а також диспансерний етап.

^ На догоспітальному етапі хворому необхідно забезпечити повний спокій, укласти його на спину, зняти одяг, що стискує, по можливості не переміщуючи голови. Слід оцінити тяжкість стану хворого та забезпечити ранню госпіталізацію у спеціалізоване неврологічне відділення або стаціонар, що має палату або відділення інтенсивної терапії та реанімації.

^ Інтенсивна терапія у стаціонарі спрямовано усунення вітальних порушень незалежно від характеру інсульту (так звана недиференційована чи базисна терапія). Показаннями до проведення базисної терапії є порушення свідомості, наявність епілептичних нападів, поєднання інсульту з інфарктом міокарда, порушеннями серцевого ритму та ін. Базисна терапія включає заходи, спрямовані на ліквідацію порушень дихання, гострих серцево-судинних розладів, змін гомеостазу . Необхідно насамперед підтримувати прохідність дихальних шляхів. Лікування гострих серцево-судинних розладів спрямоване на те, щоб системний АТ був на 5 - 10 мм рт. ст. вище звичайного для хворого рівня: на нормалізацію серцевого ритму та усунення ознак серцево-судинної недостатності.

^ Велике значення має догляд за хворими. Хворих, які перебувають у свідомості та у яких не порушено ковтання, з першого дня захворювання годують фруктовими соками, бульйоном, дитячими поживними сумішами. З 2-3-го дня дають продукти, що легко засвоюються. Хворим у коматозному стані, у перші дві доби парентерально вводять рідини, що містять електроліти, 5% розчин глюкози, плазмозамінні розчини, надалі через назогастральний зонд – живильні суміші.

^ Попередження ускладнень включає профілактику гіпостатичної пневмонії, циститу та висхідної інфекції сечових шляхів, пролежнів, контрактур у паралізованих кінцівках

^ Лікування геморагічного інсульту має особливості та спрямоване насамперед на ліквідацію набряку мозку та зниження внутрішньочерепного тиску, зниження АТ (при його підвищенні), нормалізацію вітальних та вегетативних функцій, підвищення коагуляційних властивостей крові та зменшення проникності судин. При ГІ показаннями до хірургічного лікування є прогресуюче погіршення стану хворих із появою симптомів. дислокації головного мозку. Крім того, показанням до хірургічного лікування є розрив артеріальних та артеріовенозних аневризм, що клінічно проявляється субарахноїдальним або внутрішньомозковим крововиливом. У цьому випадку оперативне втручання спрямоване на виключення аневризми із кровообігу мозку.

^ Лікування ішемічного інсульту спрямовано поліпшення кровопостачання мозку, підвищення резистентності тканини мозку до гіпоксії і поліпшення його метаболізму. Оскільки ІІ зазвичай розвивається на тлі підвищення коагулюючих властивостей крові та зниження активності її фібринолітичної системи, призначають антикоагулянти та антиагреганти.

Реабілітація хворих з ГНМК

Реабілітація хворих з ОНМК спрямована на функціональне відновлення чи компенсацію неврологічного дефекту, соціальну, побутову та професійну реабілітацію. Її слід розпочинати вже у гострому періоді інсульту та здійснювати поетапно, систематично, протягом тривалого часу. Медикаментозна корекція рухових порушень ефективна лише у комбінації з лікувальною фізкультурою (раннє профілактичне укладання паралізованих кінцівок, пасивна та активна гімнастика), масажем, фізіотерапевтичними процедурами, рефлексотерапією. Успіх відновного лікування багато в чому залежить від залучення хворого до активної участі у ньому. Корекцію мовних розладів проводять логопедичними методами, ефективність яких визначається активністю самостійних занять хворого.

Прогноз при ВНМК

Прогноз при ВНМК (інсультах) залежить від характеру та перебігу інсульту, локалізації та поширеності ураження, наявності ускладнень. Прогностично несприятливими ознаками є глибокі порушення свідомості, розвиток набряку мозку та вторинного стовбурового синдрому, порушення вітальних функцій. Летальність при крововиливах у мозок становить середньому 60-90%. Причиною смерті найчастіше є набряк та дислокація мозку. Прогноз при ІІ більш сприятливий. Летальний результат настає приблизно 20% випадків при великих інфарктах півкуль великого мозку.

Профілактика ОНМК

Первинна профілактикавключає виявлення хворих з початковими проявами недостатності кровопостачання мозку, з дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ), з тимчасовими порушеннями мозкового кровообігу (ПНМК); особливу увагумає приділятися спостереженню за хворими з вираженою артеріальною гіпертензією, ішемічну хворобусерця, цукровим діабетом, Ревматизм. Необхідна систематична медикаментозна терапія основного захворювання, дотримання правильного режиму праці та відпочинку з дозованою фізичним навантаженням, організація раціонального харчування з обмеженням жирних, солодких, борошняних страв, виключення шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю)

^ Вторинна профілактика (Профілактика виникнення повторних порушень мозкового кровообігу) здійснюється за допомогою диспансерного спостереження за хворими.

^ ОПОРНИЙ КОНСПЕКТ №4

СЕСТРИНСЬКИЙ ПРОЦЕС ПРИ ТРАВМАХ І ОБ'ЄМНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ НЕРВНОЇ СИСТЕМИ

Травми головного мозку – черепно-мозкові травми (ЧМТ)– один із найпоширеніших видів ушкоджень. У дорослих основні причини ЧМТ – автомобільні аварії, нещасні випадки у побуті та на виробництві, у дітей – ігри та падіння. Незважаючи на вдосконалення методів діагностики та лікування ЧМТ, наслідки травм часто призводять до неврологічним та психічним ускладненням, що знижують якість життя хворих.

^ Класифікація ЧМТ

ЧМТ бувають закритими, відкритими та проникними.

Закрита ЧМТ – пошкодження, що не супроводжується порушенням цілісності м'яких тканин голови та мозкових оболонок(Навіть при переломах кісток черепа).

Відкрита ЧМТ - Будь-яке пошкодження з порушенням цілісності апоневрозу голови, але без пошкодження мозкових оболонок та утворення лікворних нориць. Відкриту ЧМТ слід відрізняти від поранення м'яких тканин голови (наприклад, різаних ран), за яких немає ознак ушкодження головного мозку.

Проникаюча ЧМТ - травма з переломом кісток черепа, пошкодженням мозкових оболонок, закінченням ліквору (ліквореєю) через ліквірні нориці. При таких ЧМТ цілісність покривів черепа часом збережена, але є переломи кісток основи черепа, розриви мозкових оболонок та лікворні нориці з ліквореєю в носоглотку.

Як при закритій, так і при відкритої ЧМТпошкодження головного мозку може бути різного ступеня важкості.

за сучасної класифікаціїпошкодження головного мозку при ЧМТ поділяють на струс, забій та здавлення.Основні критерії тяжкості ЧМТ – тривалість та глибина втрати свідомості, наявність осередкових та загальномозкових симптомів, дані додаткових методів дослідження.

Струс головного мозку - Найчастіша форма ЧМТ. Зустрічається у 70% постраждалих при дії невеликої сили, що травмує. При струсі головного мозку втрата свідомості або відсутня, або не перевищує 15 хв. Потерпілі скаржаться на головний біль, слабкість, запаморочення, нудоту та одноразове блювання. У частини осіб відзначається ретроградна амнезія (випадання пам'яті на події, що передували травмі). Антероградної амнезії (на події після травми) немає. При огляді визначається блідість шкірних покривів, тахікардія, пітливість, коливання артеріального тиску. Клінічні прояви струсу головного мозку пов'язані з функціональними порушеннями і протягом 2-3 тижнів. повністю проходять.

Забій головного мозку – важча ЧМТ, оскільки пов'язана не лише з функціональними змінами, а й із пошкодженням у момент травми речовини головного мозку. Залежно від вираженості ушкодження та по клінічним симптомамрозрізняють забиття легкої, середнього та тяжкого ступеня.

Легкий ступінь забиття головного мозку проявляється втратою свідомості на 30-40 хв, ретроградною амнезією до 30 хв, іноді короткочасною антероградною амнезією. Постраждалі пред'являють скарги на головний біль, нудоту, повторне блювання, запаморочення, загальну слабкість, зниження уваги, незначну слабкість у кінцівках.

При огляді визначається виснажування, сонливість, рідше збудження. Шкірні покриви бліді, бради або тахікардія, підвищення артеріального тиску. У неврологічному статусі – горизонтальний ністагм, легкий геміпарез, менінгеальний синдром. Однак у частини хворих клінічні ознакиосередкового ураження головного мозку відсутні, що ускладнює диференціацію забиття мозку легкого ступеня від струсу головного мозку. Тому при ЧМТ дуже важливою є РКТ головного мозку, що дозволяє виявити наявність вогнищ ушкодження мозкової тканини.

У разі забиття головного мозку легкого ступеня неврологічні прояви зазвичай неважкі та регресують повністю протягом 2-3 тижнів після травми.

Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості характеризується більш тривалою втратою свідомості, в середньому до 2-4 год. Хворі скаржаться на сильний головний біль, що супроводжується нудотою та повторним блюванням. При обстеженні визначається приголомшеність, яка після відновлення свідомості може зберігатися до доби, ретро- та антероградна амнезія. Хворі з забоєм мозку середнього ступеня тяжкості нерідко дезорієнтовані, збуджені, у них трапляються епілептичні напади. У неврологічному статусі виявляється менінгеальний синдром та ознаки осередкового ураження головного мозку у вигляді помірно виражених геміпарезів, порушення чутливості, окорухових та інших розладів. Відновлення функцій у таких хворих відбувається в більш тривалі терміни (від 1 до 3 міс) і буває не завжди повним.

При забиття головного мозку важкого ступеня клінічні прояви ще більш важкі: втрата свідомості терміном від кількох годин за кілька діб. Можливий розвиток сопору чи коматозного стану. На початку можливе психомоторне збудження з подальшим розвитком атонії. У неврологічному статусі визначаються виражені загальномозкові та оболонкові симптоми, ознаки пошкодження півкуль головного мозку (паралічі кінцівок) та стовбура (плаваючі рухи очних яблук, анізокорія). Є порушення ковтання та дихання, нестійкість АТ із тенденцією до зниження, розлад серцевої діяльності. Постраждалі з тяжким ступенем забиття головного мозку потребують постійного спостереження та лікування в палатах інтенсивної терапії.

Здавлення головного мозку - ушкодження, що розвивається при зменшенні внутрішньочерепного простору за рахунок влучення всередину черепа сторонніх тіл, кісткових уламків, утворення внутрішньочерепних гематом. Виразність клінічних проявів при здавленні залежить від ступеня та темпу зменшення внутрішньочерепного простору. Для клінічної картини характерна наявність «світлого проміжку», що становить 12-36 год після травми, коли жодних клінічних проявів грубого пошкодження головного мозку немає, але потім розвиваються сильний головний біль, повторне блювання, менінгеальний синдром, судоми, паралічі, повторне порушення свідомості. У гострій стадії ЧМТ необхідно проведення комп'ютерної томографії головного мозку (рис. 6), що дозволяє діагностувати травматичні крововиливи, переломи кісток черепа, осередкові ушкодження у таких хворих можливі ускладнення, що потребують нейрохірургічного втручання.

^ Малюнок 6. Комп'ютерна томографія головного мозку.

Лікування ЧМТ

Першу допомогу постраждалим надають на місці та у процесі транспортування до лікувального закладу. Назвемо першочергові заходи:

1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів: звільнити дихальні шляхи від сторонніх тіл, за наявності показань провести інтубацію.

2. Нормалізація показників артеріального тиску: провести венепункцію, розпочати інфузійну терапію. За призначенням лікаря ввести препарати, що підвищують артеріальний тиск (кордіамін, мезатон та ін.).

3. Поповнення об'єму циркулюючої крові - Внутрішньовенне введення кровозамінних рідин або крові за показаннями.

4 . При больовому шоці знеболювальні та заспокійливі препарати.

При спостереженні за постраждалим у стаціонарі потрібен постійний контроль за вітальними показниками (кількість серцевих скорочень, АТ, кількість дихальних рухів, температура тіла) та змінами у неврологічному статусі . Наростання неврологічних розладів у перші дні після ЧМТ може бути з розвитком внутрішньочерепних ускладнень, потребують оперативного втручання. Тому роль медичної сестри щодо забезпечення догляду та спостереження за хворими у першу добу після ЧМТ особливо важлива.

Симптоми, на які слідує звернути увагумедичної сестри та негайно доповісти лікарю:

- Поглиблення порушення свідомості;

- Наростання рухових розладів;

- Розширення зіниці одного ока;

- Підвищення АТ;

- Порушення ритму дихання;

- Брадикардія;

- Епілептичний напад.

З появою перелічених чи інших нових симптомів необхідно терміново доповісти лікарі.

Подальше лікування постраждалих залежить від тяжкості стану та спрямоване на відновлення життєво важливих функцій організму, боротьбу з набряком головного мозку, окислювальним стресом, нормалізацію мозкового кровообігу та метаболізму.

^ Ускладнення ЧМТ

Частим ускладненням ЧМТ у гострому періоді, особливо у дітей першого десятиліття життя, є епілептичні напади . У більшості випадків поодинокий напад надалі не повторюється, і особливого лікування не потрібно.

У гострому періоді ЧМТ можуть виникнути ускладнення, пов'язані з інфікуванням рани : гнійні менінгіти, менінгоенцефаліти, абсцеси головного мозку Ранні ускладнення вимагають додаткової антибіотикотерапії, ретельного клінічного спостереження та повторного обстеження із застосуванням комп'ютерної томографії головного мозку та люмбальної пункції.

^ Вихід ЧМТ- Або повне одужання, або розвиток пізніх посттравматичних порушень функції нервової системи.

Найчастіші пізні ускладнення ЧМТ наступні:

1. Вегетативно-судинна дистонія, що проявляється переважно головними болями.

2. Гіпертензійний синдром (підвищення внутрішньочерепного тиску), для якого характерні ранкові головні болі з нудотою та блюванням.

3. Симптоматична епілепсія, за якої після перенесеної травми у постраждалого розвиваються епілептичні напади.

Хворі з пізніми ускладненнями ЧМТ потребують диспансерного спостереження у невролога та проведення комплексного лікування за показаннями:

– седативна та нейрометаболічна терапія при вегетативно-судинній дистонії;

– дегідратаційна, вазоактивна та нейрометаболічна терапія при гіпертензійному синдромі;

- Підбір протиепілептичних препаратів при епілепсії.

^ Травми спинного мозку

Травми спинного мозку трапляються рідше, ніж ЧМТ. Причинами спинальної травми бувають дорожні аварії, падіння з висоти, вогнепальні поранення.

Найчастіше травматизації піддаються найбільш рухливі відділи хребта – шийний та поперековий. Розрізняють первинні ушкодження, у яких травмуюча сила впливає безпосередньо на спинний мозок, і вторинні, зумовлені здавленням спинного мозку уламками хребта.

Основні механізми ушкодження спинного мозку при травмі:

- Здавлення кістками, зв'язками, гематомою;

- Розтяг при сильному згинанні;

- Набряк спинного мозку, що розвивається безпосередньо після травми і посилює інші патологічні процесив ньому;

- Порушення кровообігу при здавленні спинальних судин кістковими уламками або сторонніми тілами.

За тяжкістю клінічних проявів спинальна травма поділяється на струс, забій та здавлення.

^ структурних ушкоджень у ньому немає. У клінічній картині переважають минущі порушення у вигляді млявого паралічунижніх кінцівок, що повністю зникає протягом 48 год.

^ При забоях спинного мозку відбуваються структурні порушення; їх наслідок - стійкі неврологічні розлади (парези та паралічі кінцівок), що через 48 год не відновлюються.

^ Здавлення спинного мозку гематомою або пошкодженими тканинами відбувається через деякий час після травми. Для здавлення характерна наявність «світлого проміжку», під час якого немає ознак осередкового ушкодження, і лише за кілька годин розвиваються паралічі та інші порушення функції спинного мозку.

У всіх хворих зі спинальною травмою відзначаються тимчасові або стійкі розлади функції спинного мозку, що вимагають спеціального лікуваннята постійного сестринського догляду:

1. Порушення сечовипускання безпосередньо після травми типу затримки вимагає регулярного спорожнення сечового міхура за допомогою катетера. Надалі може розвинутися нетримання сечі, у якому необхідна особливо ретельна обробка шкіри попередження освіти пролежнів.

2. Порушення дефекації після травми пов'язане з атонією кишечника та потребує механічного спорожнення кишечника за допомогою сифонної клізми. Коли перистальтика кишечника відновлюється, слід стежити його наповненням і викликати рефлекторне спорожнення з допомогою ректальних свічок.

3. Трофічні порушення шкіри при спинальній травмі можуть виникнути протягом кількох днів і призвести до розвитку пролежнів. Тому хворі зі спинальною травмою потребують ретельного догляду за шкірою та регулярного проведення заходів щодо попередження пролежнів.

^ Лікування спинальної травми

Невідкладна допомога при спинальній травмі має на меті запобігти додатковому пошкодженню спинного мозку. Незручне поводження з хворим при наданні першої допомоги посилює тяжкість травми:

– за підозри на спинальну травму хворого потрібно пересувати обережно. Постраждалих не можна ставити на ноги, садити та піднімати;

– транспортування слід проводити на твердій рівній поверхні з іммобілізацією голови. Щоб під час транспортування хворий не зміщувався, його необхідно зафіксувати з боків за допомогою згорнутих подушок або мішечків з піском. Кращий спосібтранспортування при спинальній травмі – вакуумні ноші;

– щоб уникнути переохолодження пацієнта накривають теплою ковдрою;

– хворих зі спинальною травмою госпіталізують до спеціалізованих установ, де проводиться додаткове обстеження та вирішується питання щодо застосування консервативного чи оперативного лікування.

При струсі спинного мозку рекомендують консервативне лікування, що сприяє відновленню функції спинного мозку: спокій, строгий постільний режим, нормалізація основних фізіологічних показників(Гемодинаміки, об'єму циркулюючої крові), боротьба з набряком спинного мозку (діуретики, манітол), контроль сечовипускання та дефекації, попередження пролежнів.

При забитих місцях і здавленнях спинного мозку призначають комплексне лікування: хірургічне та консервативне. Останнє (після операції) відповідає такому при струсі спинного мозку на гострій стадії.

Вихіди спинальної травми : при струсі спинного мозку - повне відновлення функцій, одужання. При ударі та здавленні у частини хворих зберігаються неврологічні порушення протягом місяців і років, люди потребують реабілітації.

Догляд за хворими з травматичним ушкодженням нервової системи

З перших годин після травми постраждалим необхідно забезпечити спокій та ретельний догляд за шкірою для профілактики пролежнів. При затримці сечовипускання показано катетеризацію сечового міхура з подальшим промиванням його розчинами антисептиків. При атонії кишківника роблять сифонну клізму, а потім при відновленні перистальтики викликають рефлекторне спорожнення кишківника за допомогою ректальних свічок.

Пухлини нервової системи

Пухлини головного мозку класифікуються за двома основними ознаками:

- топографо-анатомічному, тобто. по локалізації новоутворення в порожнині черепа та головному мозку;

– гістологічній будові та біологічним властивостям пухлин.

^ Топографо-анатомічна класифікація пухлин заснована на поділі їх на дві основні групи:

Супратенторіальні пухлини , розташовані над мозочковою палаткою. До них відносяться пухлини великих півкуль мозку(пухлини лобової, тім'яної, скроневої та потиличної часток, бічних та IIIшлуночків, мозолистого тіла, підкіркових вузлів, проміжного та середнього мозку з шишкоподібною залозою) та пухлини гіпофізарної області.

Субтенторіальні, розташовані під мозочковою палаткою (або пухлини задньої черепної ямки).

Метастатичні пухлини . Найчастіше в головний мозок метастазують рак легені, молочної залози, нирки, меланоми, трохи рідше – рак сечового міхура, передміхурової залози, шлунково-кишкового тракту, яєчників, плацентарні пухлини Метастази сарком спостерігаються дуже рідко.

Клініка пухлин головного мозку

Клінічна картина пухлин головного мозку виражається прогресуючим розвитком захворювання та неухильним наростанням загальномозкових, осередкових та загальносоматичних симптомів.

Загальномозкові симптоми при пухлинах головного мозку виникають внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску та порушення нейродинаміки нервових процесів. Підвищений тиск зумовлений тим, що новоутворення, що росте в замкнутому просторі черепа, викликає стиск судин (вен), порушує вільну циркуляцію крові та утруднює відтік ліквору зі шлуночків мозку. Венозне повнокров'я судинних сплетень і подразнення нервів, що їх нервують, загрожують гіперсекрецією спинномозкової рідини і ще більшим підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Найчастіший, ранній та характерний симптом – головні болі. Голова болить частіше і сильніше серед ночі чи під ранок, менше чи зовсім не болить вдень чи надвечір. Болі посилюються при хвилюванні, фізичній напрузі, іноді при зміні положення голови та тулуба у просторі, що найбільш характерно для пухлин шлуночків мозку, особливо IV шлуночка. (Синдром Брунсу).

Блювота – один із найчастіших та ранніх симптомів при пухлинах головного мозку; вона відрізняється своїм раптовим, рефлекторним, фонтануючим характером. Виникає незалежно від прийому їжі, часто натщесерце, без попередньої нудоти, відрижки та болів у животі, у більшості випадків - на висоті головного болю вночі або вранці, часто при зміні положення голови та тулуба.

Запаморочення- симптом, що зустрічається у половини хворих.

Психічні розлади – один із проявів пухлин головного мозку. Найчастіше розвивається «туморозна психіка» , проявляється оглушеністю хворих. Вона виявляється у послабленні уваги, притупленні сприйняття і пам'яті, уповільненні асоціативних процесів, зниженні критичного ставлення до себе, до своєї хвороби, до оточуючих, у розвитку загальної млявості, байдужості, безініціативності. Повернене до хворого питання доводиться повторювати кілька разів, перш ніж настане уповільнена односкладова відповідь. Хворий справляє враження людини, глибоко зануреної у свої думки, що напружено обмірковує якісь проблеми. Тому деякі лікарі для характеристики таких пацієнтів використовують термін «завантаженість.».

Поразка різних ділянок головного мозку характеризується особливими розладами з певною осередковою симптоматикою. .

Так, при пухлинах лобних часток , що грають важливу роль у психічній діяльності, поряд із загальною млявістю, інертністю, безініціативністю, апатією, зниженням інтелекту (апатико-абулічний синдром), у хворих часто спостерігається особливе, розгальмовано-ейфори-

Чеський стан у вигляді психічного збудження, агресивності, що змінюються благодушністю, ейфорією. Сприйняття навколишнього життя звужено та сплощене. Хворі легковажні, некритичні, виявляють дива в поведінці, схильні до плоских гострот і жартів, дурні (морія), цинічні, сексуально розгальмовані, ненажерливі. Вони часто неохайні і неохайні, роблять безглузді вчинки. Наприклад, хворий може стати з ліжка і помочитися посередині палати на підлогу і т.д. У хворих порушена координація рухів та рівновага.

Пухлини потиличної частки : локальний симптом випадання – дефекти поля зору як гомонімної геміанопсії чи скотоми. У ряді випадків відзначаються зорові галюцинації, часто у вигляді іскор або світлим худобою, різні формиоптичної агнозії, предметна агнозія, алексія, метаморфопсія. В числі ранніх ознакпри локалізації пухлини в цій галузі зустрічаються епілептичні напади, які часто починаються з зорової аури.

При пухлині скроневої частки , містить кіркові закінчення нюхового, смакового, слухового та вестибулярного аналізаторів, часто спостерігається подразнення цих центрів, що виражається у стереотипних нюхових, смакових, слухових галюцинаціях. При пухлини лівої скроневої частки найважливіший симптом сенсорна афазія. Іноді, особливо у початковому періоді хвороби, спостерігаються лише парафазії. На ранніх стадіях при пухлинах цієї локалізації значно виражені вестибулярні симптоми. Вони дуже різноманітні (відчуття нестійкості та обертання навколишніх предметів, запаморочення, що поєднуються з яскравими зоровими, слуховими та смаковими галюцинаціями).

При пухлинах тім'яної частки відзначаються розлади чутливості по всій протилежній половині тіла. Вогнища у цій галузі викликають своєрідні симптоми агнозії – порушення орієнтування у просторі, схеми тіла. Хворий не здатний відрізняти праве від лівого, не помічає, ігнорує свою паретичну кінцівку чи йому здається, що він має три чи чотири руки чи ноги. Пацієнт бачить і відчуває ці неіснуючі кінцівки та розпоряджається ними. Рухи руки, не контрольовані оком, стають невпевненими, незручними, втрачають свою плавність і цілеспрямованість через порушення аферентації, що призводить до втрати контролю над обсягом і напрямом рухів, дозуванням м'язових зусиль. Найбільш виражена форма переліченого вище – «апраксія пози», невміння надати кінцівки потрібне положення.

Пухлини мозочка зазвичай відрізняються вираженою симптоматикою. Найбільш частими є атаксія, асинергія, дисметрія. При поразці черв'яка мозочка більше виражена статична атаксія, при поразці півкуль - динамічна атаксія. Відзначається порушення ходи, хворі гойдаються при ходьбі, завалюються убік, широко розставляють ноги. Спостерігаються нестійкість у позі Ромберга (хворий нестійкий із заплющеними очима, витягнувши руки перед собою), асинергія (відставання тулуба при ходьбі, підняття ніг при підйомі з горизонтального положення), а також порушення мови (скандована мова, інтенційне тремтіння).

Пухлини гіпофіза та гіпофізарної області . Симптоматологія пухлин нижнього придатка мозку складається з ендокринних порушень, що повільно розвиваються, послідовно наростаючої деструкції турецького сідла, зорових розладів і мозкових симптомів, що виникають після прориву аденоми, що розрослася, через діафрагму сідла в черепну порожнину. Ендокринні порушеннярізноманітні: ожиріння, розвиток статевої слабкості у чоловіків та аменореї у жінок, зникнення вторинних статевих ознак, витончення шкіри та волосся на голові або різке схуднення (кахексія) При порушенні синтезу гормону росту у дітей формується гігантизм, а у дорослих – акромегалія, поступове збільшення в розмірах дистальних відділів кінцівок, носа, вилицьових дуг, тім'яних і лобових пагорбів, нижньої щелепиз розрядження зубного ряду.

^ Діагностика пухлин головного мозку

Основний метод встановлення клінічного діагнозупухлини головного мозку – клінічне неврологічне обстеження. Комплексне обстеженнявключає в себе:

– ретельно зібраний анамнез захворювання;

– загальносоматичне та детальне неврологічне обстеження хворого;

– вивчення даних обстеження суміжних спеціалістів та лабораторних аналізів;

- Додаткові діагностичні методи.

До найбільш цінних об'єктивних симптомів венозного застою та підвищення внутрішньочерепного тиску при пухлинах головного мозку відноситься офтальмологічне дослідження ня, саме виявлення застійних дисків зорових нервів.

Краніографія у двох основних проекціях дозволяє виявити деструктивні зміни в кістках черепа, найбільш демонстративні при доброякісних, роками пухлинах головного мозку, що ростуть, супроводжуються тривало існуючим підвищенням внутрішньочерепного тиску.

При пухлинах головного мозку в лікворі, отриманому при поперековому проколі, зазвичай виявляються більші або менші відхилення від нормальних показників лікворного тиску, вмісту білка та рідше клітинних елементів. При підозрі на пухлину задньої черепної ямки або скроневої частки з різко вираженим гіпертензійним синдромом та застійними дисками зорових нервів при офтальмоскопії люмбальна пункція протипоказана через високий ризик ускладнення – дислокацію речовини головного мозку та вклинення.

Рентгенівська комп'ютерна томографія (КТ) і Магнітно-резонансна томографія (МРТ) - найбільш інформативні методидіагностики пухлин головного мозку Отримувані зображення, тривимірна візуалізація, дозволяють з досить високою достовірністю судити про локалізації пухлини, її ставлення до прилеглих структур, кровопостачання, гістології.

Досить рідко зараз використовується церебральна ангіографія при діагностиці пухлин головного мозку Про наявність пухлини судять з дислокації судин мозку, виявлення її судинної мережі. Оцінюють також її кровопостачання, ставлення до великих судин.

^ Пухлини спинного мозку

За розташуванням щодо поперечного перерізу спинного мозку та твердої мозкової оболонки всі пухлини діляться на інтрамедулярні, що знаходяться в товщі спинного мозку, що ростуть з його речовини, і екстрамедулярні, розташовані назовні від спинного мозку, що ростуть з його нервових корінців, мозкових оболонок, судин та інших мезодермальних елементів хребетного каналу.

Екстрамедулярні пухлини становлять найбільшу групу новоутворень:

- первинні, що виникають зі спинальних корінців (невринома), мозкових оболонок, судин;

- Вторинні, що виникають з хребта (остеохондрому, остеосаркому);

- метастатичні - найчастіше метастази раку молочної залози, щитовидної та передміхурової залоз, стравоходу, раку нирки та ін.

Інтрамедулярні пухлини зустрічаються значно рідше за екстрамедулярні. Вони вважаються такими, що найменш піддаються хірургічному лікуванню. Досить часто спостерігаються у дітей та підлітків (до 15 років). Інтрамедулярні пухлини розташовуються найчастіше в шийному та шийно-грудному відділах спинного мозку, відрізняючись значною протяжністю (від 3 до 10 сегментів), а екстрамедулярні – головним чином у грудному відділіспинного мозку та кінському хвості.

Клініка пухлин спинного мозку

Клінічна картина захворювання складається з місцевих, осередкових симптомів, що вказують на рівень здавлення спинного мозку пухлиною, та симптомів прогресуючого поперечного здавлення речовини мозку та механічної блокади субарахноїдального простору. Таким чином, клінічну картинуданої патології складають корінцево-оболонкові, сегментарні та провідникові симптоми.

Корінцево-оболонкові симптоми - одні з ранніх, локального характеру:

- Болючість при перкусії остистого відростка хребця, що відповідає локалізації пухлини;

- Порушення чутливості (гіпералгезія, парестезія, гіпестезія) в зоні іннервації відповідного корінця або сегмента спинного мозку;

- атрофія м'язів, що іннервуються відповідним корінцем;

- трофічні порушення (ангідроз, гіпергідроз, гіперемія, сухість шкіри, мацерація та ін.) у зоні відповідного корінця або сегмента спинного мозку;

Провідникові порушення відзначаються при здавленні або руйнуванні пухлиною провідних шляхів спинного мозку і виявляються різною мірою вираженістю руховими та чутливими дефектами нижче рівня ураження.

Діагностика пухлин спинного мозку

На першому етапі, окрім ретельного неврологічного обстеження, необхідне проведення рентгенографічного дослідження хребта спонділографії .

Дослідження спинномозкової рідини. У нормі ліквор прозорий і безбарвний. Підвищений змістбілка при аналізі цереброспінальної рідини одна із ознак пухлинного ураження. При пухлинах кінського хвоста можлива так звана суха пункція. Під час пункції при підозрі на пухлину спинного мозку обов'язково проводять ліквородинамічні проби виявлення прохідності лікворних просторів. Крім того, важливим діагностичним методом, як і раніше, залишається мієлографія з використанням водорозчинних контрастних засобів.

Найбільш достовірна при діагностиці пухлин спинного мозку на сьогоднішній день Магнітно-резонансна томографія, що дозволяє з великою часткою ймовірності виявляти практично всі пухлини спинного мозку, судити про їх локалізації, гістологічну структуру, кровопостачання.

Лікування пухлин центральної нервової системи

Хірургічне лікування

При більшості пухлин головного мозку показання до операції переважають показання до інших методів лікування. Показаннями до екстреної операціївважають наявність наростаючого гіпертензійного синдрому з явищами дислокації та вклинення головного мозку. Вибір типу втручання залежить від низки факторів: локалізації та гістології пухлини, тяжкості стану хворого, віку, наявності супутніх захворювань.

Однак в окремих випадках операцію не проводять навіть при безпосередній загрозі життю хворого: в основному при неоперабельних глибинно розташованих злоякісних пухлинах, особливо при рецидиві процесу, у хворих похилого віку, що знаходяться в термінальному стані, а також у випадках, коли пухлина для прямої операції недоступна, а паліативне втручання неможливе або не дасть позитивного ефекту.

При пухлинах спинного мозку операція вважається показаною майже за будь-якої пухлини, що виявляється симптомами компресії спинного мозку. Однак у хворих з метастатичним ураженням за наявності параплегії операція не виправдана через малу ймовірність відновлення функцій, а у разі множинних метастазів – протипоказана.

^ Променева терапія

Належить до радіотерапевтичних методів лікування. При веденні хворих із пухлинами головного мозку використовується дистанційна променева терапія. Застосовують опромінення широкими пучками (рентгено- та гамма-терапія) та прецизійне опромінення вузькими пучками (пучок протонів або інших важких прискорених частинок, гамма-терапія). У нейрохірургічному лікуванні променеву терапіюзастосовують найчастіше у складі комбінованого лікування після видалення пухлин головного мозку. Як самостійний метод променеву терапію використовують при аденомах гіпофіза.

^ Медикаментозне лікування

Можливості медикаментозного лікуванняу нейрохірургії обмежені.

У комплексне лікуванняпухлин головного мозку входить хіміотерапія (прокарбазин, ломустин, вінкрістин, кармустин).

При більшості пухлин головного мозку, особливо після операції, потрібна медикаментозна симптоматична терапія: протисудомна, замісна гормональна, вазоактивна.

Питання сестринської справи при пухлинах центральної нервової системи

На відміну від колег у стаціонарах інших профілів, медична сестра в неврологічному та нейрохірургічному відділеннях стикається з найширшим колом лікувальних питань: від катетеризації сечового міхура, підготовки хворого до оперативного лікування до надання допомоги в екстрених ситуаціях (епілептичний напад, гіперцезійний .). Робота з пацієнтами при пухлинах головного та спинного мозку має низку особливостей.

При визначенні стану свідомості звертається увага навіть незначно виражені ознакиоглушеності, легкої дрімоти. Оцінюється реакція хворого питання, команди.

Медична сестра повинна пам'ятати про можливість розвитку у хворих на пухлини головного мозку психічних змін (від зниження настрою до сутінкових розладів, суїцидальних спроб).

Постійна пильність, увага, вміння стежити за поведінкою пацієнтів з цим діагнозом, «тримати все у полі зору» – запорука безпеки хворого, його захист від декомпенсації психічного стану та тяжкого зриву.

^ ОПОРНИЙ КОНСПЕКТ № 5

Loading...Loading...