Дуже часто в інструкціях до багатьох лікарських препаратів можна побачити таке словосполучення: седативну дію або седативний ефект. Але що це, розуміють мало хто.
Седативний (заспокійливий) ефект - це ефект після прийому седативних ліків, що характеризується придушенням свідомості, зниженням реакції організму на подразники ззовні, і, в окремих випадках, сонливістю.
Седативні препарати - це препарати, дія яких спрямована на відновлення рівноваги між процесами гальмування та збудження ЦНС, тим самим знижується її збудливість і виходить заспокійливий ефект.
Седативна терапія застосовується при таких порушеннях, як безсоння, невроз, ВСД, часті панічні атаки, підвищена збудливість, неврози, істерики, неврастенія, тахікардія, екстрасистолія, хронічний стрес та інше.
Групи
Седативні засоби поділяють за походженням на заспокійливі, які виготовлені синтетичним шляхом, та на заспокійливі рослинного походження. При цьому до списку останніх внесено як аптечні збори та настої, так і трави, чай з яких справляє седативний ефект. За своєю дією можуть бути сильні (аптечні препарати) і слабкі (чай із різних трав'яних зборів). До групи седативних препаратів відносять також деякі барбітурати, транквілізатори, солі магнієві та бромисті.
В даний час популярності набувають комбіновані препарати, які містять у собі витяжки з трави в комплексі з хімічними складовими (найчастіше це похідні брому).
Седативні засоби рослинного походження мають м'який ефект на ЦНС, практично не мають протипоказань, при одиничному застосуванні не викликають сонливості, але поглиблюють сон. При цьому, щоб придбати такі седативні засоби, не потрібно рецептів від лікаря. Тому такі заспокійливі мають широкий попит, підходять для лікування як людей похилого віку, так і дітей.
Застосування
У будь-якому випадку застосовувати седативні засоби з аптеки краще після консультації з лікарем, особливо, якщо справа стосується лікування дітей. Безконтрольний прийом лікарських засобів у результаті призведе до серйозних і незворотних наслідків.
Якщо є потреба в разовій допомозі, наприклад, при сильному емоційному потрясенні, можна заварювати трави, робити настої та заспокійливий чай.
Седативна терапія для лікування дітей від року та старше може включати такі трави як м'ята, валеріана та липовий колір. Важливо пам'ятати, що для лікування дітей не можна застосовувати препарати, до складу яких входить спирт. Небажаний не тільки всередину, але й контакт з дитячою шкірою.
Перший рецепт. 2 ст.ложки перцевої м'яти, 2 ст.ложки липи та 1 ст.ложка квіток ромашки. Все змішати та залити 0,5 л окропу, на водяній бані довести до кипіння. Залишити на годину (посуд має бути емальованим). Потім за 30 хвилин до сну дати дитині 1 ст.
Другий рецепт. До кореня валеріани (2 ст.ложки) додати таку ж кількість сухої трави м'яти. Залити 0,5 л окропу і залишити наполягати протягом 30 хвилин. Потім процідити чай, давати дитині 1 ст.ложку 2-3 рази на день. Курс терапії має перевищувати 5 днів.
Для «неспокійних» дітей до 1 року можна настої та відвари трави додавати під час купання. Седативний ефект можуть дати ванни з такими травами як чебрець, ромашка, валеріана, собача кропива, материнка. Взяти по 2 ч. ложки кожної трави, залити окропом, довести до кипіння на водяній бані, 10 хвилин|мінути| прокип'ятити і залишити настоюватися на 40 хвилин|мінути|. Потім процідити і додати у ванну для купання. Таку ванну можна приймати не більше 15 хвилин. Також заспокійливий ефект дає ванна для дітей із морською сіллю. На цілу ванну розчиняють 250 грам солі. Купати дітей у соляному розчині слід не довше 15 хвилин, після чого можна обполоснути дитину кип'яченою водою.
Седативна терапія для дорослих може включати не тільки трави, але і аптечні препарати. Але тут важливо пам'ятати, що седативні засоби посилюють ефект прийому транквілізаторів, снодійних, знеболюючих.
Допомога у лікуванні
Без рецепта можна придбати:
- Фітосід. Включає велику кількість трав, що мають сильні седативні властивості: меліса, глід, хміль, буркун та ін. Застосовується при підвищеній нервовій збудливості, знімає напругу, зменшує відчуття тривоги.
- Персен. Препарат містить у собі екстракти м'яти перцевої, валеріани та меліси. Застосовується у період підвищеної нервової збудливості, дратівливості, неврозах. Має широкий спектр протипоказань, перед застосуванням важливо уважно вивчити інструкцію.
- Ново-пасит. Містить у складі звіробій, валеріану, мелісу, хміль, бузину пасифлору. Протипоказаний для лікування дітей віком до 12 років. Застосовується при неврастенії. Дає знеболюючий ефект при головних болях, спровокованих перевтомою та стресом.
- Краплі Зеніна. Крім звичної валеріани, краплі містять настоянку левоментолу, конвалії і беладони. Препарат ефективно знімає спазми ШКТ, ниркову кольку. Крім цього, краплі застосовують при ВСД, порушення апетиту і сну, хронічної серцевої недостатності.
Список седативних засобів рослинного походження:
- Валеріана та її похідні. Для дорослих застосовується спиртова настойка, для дітей віком від 12 років – таблетки. Також для лікування неврозів та панічних атак застосовують чай із сухої сировини. Заспокійливі, із вмістом валеріани, застосовують при неврозах серцево-судинної системи, при безсонні та підвищеній нервовій збудливості. Валеріана має легку спазмолітичну дію.
- Настоянка півонії, що ухиляється. Ця трава сприяє усуненню порушень сну, а також знижує ризик рецидивів неврастенії. Має помірний снодійний ефект.
- Пустирник. Як і валеріана, цей вид трави випускається у вигляді настоянок, екстрактів (сухих та рідких), брикетів, з яких можна виготовити чай.
- Фітоседан. Трав'яний чай, містить у складі собача кропива, хміль, м'яту, коріння валеріани і солодки. Чай ефективний при проявах ВСД, мігрені, неврози та порушення сну.
- Заспокійливий збір №2 (чай), містить у собі понад п'ять видів трав, що мають седативний ефект. Такий чай призначається при невротичних розладах, ВСД, мігрені, первинній гіпертензії.
До списку комбінованих препаратів включено:
Окремо варто зазначити такий препарат як Магнезія. Крім судинорозширювальної, знеболювальної та протисудомної дії, Магнезія має заспокійливий ефект. Застосовують ліки, у тому числі, і за сильної нервової збудливості, підвищеної психічної активності.
Для будь-якого лікарського засобу є протипоказання. Якщо узагальнити їх, можна виділити таке:
- 90% препаратів протипоказані вагітним і жінкам, що годують, а так само дітям до 12 років.
- Алергікам слід уважно вивчати інструкцію та склад засобу перед застосуванням.
- Людям із черепно-мозковими травмами чи пухлинами головного мозку прийом седативних засобів під забороною.
Домашні хитрощі
До своєрідних седативних засобів можна віднести подушечки для сну, наповнені травами, що мають седативну дію. Легко самостійно виготовити подушечку 15 см завдовжки і 8-10 см завширшки, наповнивши її мелісою або м'ятою. Така аромаподушка сприятиме якнайшвидшому засинанню, глибшому і спокійнішому сну, і, як наслідок, зняттю нервової напруги.
Зміст теми "Оглушення. Затьмарення свідомості. Делірій. Онейроїд.":1. Затьмарення свідомості. Делірій. Деліріозний синдром. Епідеміологія делірію. Симптоми делірію. Симптоми деліріозного стану.
2. Сопор. Кома. Кома помірна (кома I, один). Кома глибока (кома II, два). Кома термінальна (кома III, три).
3. Затьмарення свідомості. Делірій. Деліріозний синдром. Епідеміологія делірію. Симптоми делірію. Симптоми деліріозного стану.
4. Клініка (ознаки) деліріозного синдрому (делірію). Перша стадія (фаза) делірію. Невідкладна (перша) допомога під час першої фази делірію.
5. Клініка (ознаки) другої, третьої стадії (фази) делірію. Друга, третя стадія (фаза) делірію. Невідкладна (перша) допомога під час другої, третьої фази делірію.
6. Професійний делірій. Мусуючий (бормочучий) делірій. Алкогольний делірій (біла гарячка).
7. Клініка (ознаки) алкогольного делірію. Стадії делірію. Інфекційний делірій. Профілактика делірію.
8. Невідкладна (перша) допомога при делірії. Лікарська терапія при психомоторному збудженні. Заспокійлива психотерапія. Нейролептична (седативна) терапія при делірії.
9. Симптоматична терапія делірію. Питання госпіталізації при делірії. Коли госпіталізувати, якщо у хворого делірій?
10. Онейроїд. Онейроїдний стан. Епідеміологія онейроїду. Клініка (ознаки) онейроїду. Невідкладна (перша) допомога при онейроїді.
Невідкладна (перша) допомога при делірії. Лікарська терапія при психомоторному збудженні. Заспокійлива психотерапія. Нейролептична (седативна) терапія при делірії.
Безперечно, патогенетично обґрунтованим лікуванням деліріюбудь-якої етіології є дезінтоксикаційна терапія (див. нижче), але за наявності психомоторного збудження лікування потрібно починати з його усунення, яке складається з трьох напрямків:
1. Фізичне утримання хворого.
2. Заспокійлива психотерапія.
3. Лікарська терапія.
Фізичне утриманняпровадиться санітарами; хворого укладають на спину і утримують у такому стані, намагаючись не завдати болю. При використанні фіксуючих пов'язок потрібно контролювати, щоб не були пережаті кровоносні судини.
Заспокійлива психотерапіяносить постійний характер. Потрібно шукати контакт із хворим, пояснювати те, що відбувається, тощо.
Лікарська терапія при психомоторному збудженнівключає призначення нейролептичних (седативних) та ноотропних препаратів, дезінтоксикаційну та симптоматичну терапію.
Нейролептична (седативна) терапія
При наявності вираженого психомоторного збудженняголовним завданням є його усунення. З цією метою на тлі фізичного утримання хворому внутрішньовенно вводиться 2-4 мл 0,5% розчину сибазону. Приблизно у 70-80% випадків цієї дози буває достатньо. Якщо через 5-10 хвилин не настає усунення збудження, допускається повторне введення даного препарату в кількості половинної дози від початкової. Можна використовувати аміназин або тизерцин (25-50 мг), але при їх призначенні слід пам'ятати про можливе зниження артеріального тиску. Хороший ефект досягається при поєднанні нейролептиків із десенсибілізуючими препаратами (димедрол, супрастин та ін.). Хороший ефект дає використання 0,5-1,0 мл 0,5% розчину галоперидолу. Основна мета наступної седативної терапії - попередити можливе збудження та викликати тривалий, до 16-18 годин, сон. Підтримуючі дози седативних препаратів та кратність їхнього введення підбираються індивідуально.
Терапія ноотропними препаратами. Одночасно з седативними препаратамипризначаються ноотропи, що нормалізують метаболічні процеси в головному мозку. Рекомендовані препарати та їх дози введення – див. тему Оглушення.
Дезінтоксикаційна терапія основного захворюванняпроводиться за показаннями та методиками, викладеними в тему. СИНДРОМ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ та тему ГОСТРІ ОТРАВЛЕННЯ.
Купірування зневоднення, ліквідація метаболічних зрушень та порушень водно-електролітного балансу проводиться за загальноприйнятими правилами інфузійної терапії під контролем погодинного діурезу та ЦВД (див. тему ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНИЙ ОБМІН та тему КИСЛОТНО-лужний). Як інфузійних середовищ використовують розчини колоїдів, кристалоїдів, низькомолекулярних декстранів, поляризуючу суміш, соду, а також хворому дають питво. Дезінтоксикація здійснюється використанням гемодезу та методу форсованого діурезу. Тривалість інфузійної терапії різна. При важких деліріях вона триває від 12 до 48-60 годин. Показанням до припинення інфузійної терапії є усунення ознак дегідратації, нормалізація соматичного стану та сну.
Схема невідкладної допомоги при делірії
Вища нервова діяльність здорової людини протікає в умовах рівноваги, балансу між процесами збудження та гальмування. Під впливом різних несприятливих чинників (стресів, яким регулярно піддається кожен із нас, фізичних навантажень, забруднювачів повітря, продуктів та інших) цей баланс порушується: процеси гальмування слабшають, збудження ж, навпаки, активізуються. Розвиваються неврози та неврозоподібні розлади, які значно погіршують якість життя хворого та осіб, які його оточують.
І тут на допомогу приходять седативні (від латинського «sedatio» – заспокоєння), у народі – заспокійливі, заспокійливі засоби. Саме про них, про принципи їх дії, показання, протипоказання та інші характеристики ви дізнаєтеся з нашої статті.
Ефекти седативних препаратів
Седативні препарати заспокоюють, знімають напругу та покращують засинання. Ці лікарські засоби активізують, стимулюють процеси гальмування та/або послаблюють процеси збудження в корі півкуль головного мозку. Крім того, вони:
- регулюють ряд найважливіших функцій центральної нервової системи, зокрема вищу нервову діяльність;
- прискорюють засинання, сприяють спокійному, глибокому сну;
- зменшують відчуття тривожності;
- посилюють ефект знеболювальних, снодійних та деяких інших препаратів.
Седативні засоби діють м'яко, не мають якихось серйозних побічних ефектів, не призводять до звикання, відмінно переносяться переважною більшістю хворих. Саме завдяки цим ефектам неврологи, психіатри та лікарі загальної практики, навіть незважаючи на наявність безлічі більш сучасних та сильнодіючих препаратів, продовжують призначати своїм пацієнтам лікарські засоби цієї групи. Особливо часто використовують їх у терапії вагітних жінок та осіб похилого віку.
Варто зазначити, що у зв'язку з основними ефектами седативних препаратів на фоні лікування ними слід виключити роботу з небезпечними механізмами та відмовитися від керування автомобілем.
Класифікація
Виділяють 2 основні групи седативних засобів. Це броміди (калію та натрію) та препарати рослинного походження (валеріани, півонії, собачої кропиви та інших). Також сюди можна віднести гліцин, який, будучи нейромедіатором, також робить і седативну дію. Розглянемо кожну із фармакологічних груп препаратів докладніше.
Броміди
Застосовуються в медицині ще з середини XIX століття у формі натрію та калію бромідів. Діючий компонент – аніон брому. Торгові назви цих засобів аналогічні назв діючих речовин.
Щоб виключити подразнюючу дію на кишечник, солі брому застосовують у формі мікстур або розчинів із крохмальним слизом.
Механізм їх дії ґрунтується на активізації процесів гальмування в корі великих півкуль головного мозку. Прийняті у великій дозі, вони мають протисудомну дію, а в токсичній дозі призводять до коми.
Накопичуються у крові, період напіввиведення становить близько 12 днів. Виводяться переважно нирками.
Броміди приймають внутрішньо перед їжею. Дозування їх широко варіюється в межах від 0,01-1 г на 1 прийом, підбирається індивідуально. Кратність введення – 3-4 рази на день. Ефект цих препаратів помітний не з першого прийому, він виникає лише через 3-4 дні, поступово посилюється, після закінчення курсу лікування триває ще протягом декількох днів. Приймають броміди загалом 14-21 день.
Під час лікування цими препаратами, щоб посилити їхній ефект, необхідно обмежити в раціоні кухонну сіль, а з метою мінімізації побічних ефектів – прагнути регулярного випорожнення кишечника, часто приймати душ або ванну, полоскати порожнину рота.
При тривалому прийомі великих доз бромідів можливе хронічне отруєння ними організму, яке називають бромізмом. Симптоми цього стану:
- тремор рук, язика, повік;
- сонливість;
- зорові галюцинації;
- погіршення пам'яті;
- маячня;
- розлади мови;
- погіршення чи повна відсутність апетиту;
- розлади дефекації (запор);
- шкірний висип, що зовні нагадує вугровий;
- риніт;
- кон'юнктивіт;
- Бронхіт.
З появою цих симптомів бромід необхідно відмінити. Щоб прискорити його виведення з організму, пацієнту рекомендують приймати великі обсяги рідини (3-5 л на добу) та багато кухонної солі (2-3 ч. л на день).
Препарати рослинного походження
Седативний ефект мають препарати валеріани, собачої кропиви, півонії, пасифлори.
Валеріана звичайна
Цілющі властивості цієї рослини були виявлені ще в давнину. Вважалося, що воно здатне «керувати думками», приносити спокій та благодушність.
Ефекти валеріани обумовлені ефірним маслом, що входить до складу її коренів, а також деякими іншими активними речовинами.
- Стимулює процеси гальмування та збудження, дія її порівнянна з одночасним прийомом броміду та кофеїну.
- Валеріана, що приймається у великих дозах, пригнічує функції ретикулярної формації мозку.
- При одночасному прийомі снодійних препаратів, транквілізаторів або ця лікарська рослина посилює їх ефекти.
- Має м'яку спазмолітичну дію.
- Уріджує частоту скорочень серця, перешкоджає розвитку аритмій, знижує артеріальний тиск, розширює вінцеві судини, покращуючи постачання серця кров'ю.
Застосовують препарати валеріани при:
Дозування препарату варіюються залежно від віку пацієнта та тяжкості захворювання. Ефект його стає помітним через 15-20 хвилин після прийому.
Приймають 3-5 разів на добу, курс лікування – 10 днів.
Випускається у різних лікарських формах: таблетках, капсулах, у вигляді спиртової настойки, сухої сировини у фільтр-пакетах чи спільній пачці.
Пустирник
Має більш виражений, ніж валеріана, седативний ефект. Усуває тахікардію, перешкоджає розвитку порушень серцевого ритму, розширює судини, знижує артеріальний тиск.
Застосовується в комплексному лікуванні неврозів та неврозоподібних станів, кардіоневрозу, стенокардії, гіпертонічної хвороби, .
Випускається у формі спиртової настойки, рідкого екстракту та сухої сировини.
Приймають настоянку собачої кропиви, як правило, по 30-50 крапель перед їжею, 3-4 рази на добу. З|із| сухої сировини в домашніх умовах готують настій, який потім приймають по 1 ст. л. перед їжею 3-4 рази на день.
Існує можливість індивідуальної непереносимості цього лікарського засобу. У такому разі приймати його не рекомендується.
Півонія лікарська
Біологічно активні речовини, що містяться в півоні, мають м'яку седативну дію. Застосовують його при неврозах, вегето-судинній дистонії, безсонні, особливо із утрудненням засинання.
Форма випуску – настоянка спирту. Як правило, разова доза препарату становить 30-40 крапель, кратність його прийому - 3-4 рази на добу, лікувальний курс - 20-30 днів.
Протипоказаний при індивідуальній нестерпності компонентів.
Пасифлора (страстоцвіт)
Активні компоненти цієї рослини, крім седативної, мають ще й протисудомну дію, а також успішно борються з безсонням, пригнічують тривожність і покращують настрій хворого.
Успішно застосовується у складі комплексного лікування депресивних та неврозоподібних розладів, тривожних станів, порушень сну, розладів, пов'язаних із клімаксом, ВСД, початкової стадії гіпертонічної хвороби. Показаний хворим, які страждають надмірною дратівливістю, які відчувають психоемоційні стреси, нещодавно перенесли тяжке інфекційне захворювання.
Найбільш широко сьогодні застосовується препарат пассифлори під назвою «Алора». Випускається він у двох лікарських формах: сироп та таблетки.
Приймають його перед їжею, 3-4 рази на день. Разова доза зазвичай становить 1-2 таблетки або 5-10 мл сиропу.
У разі підвищеної чутливості до компонентів препарату, а також у період вагітності та грудного вигодовування приймати Алору не рекомендується. Сироп містить сахарозу - це варто враховувати особам, які страждають на цукровий діабет.
Комбіновані препарати
Найчастіше рослинні седативні препарати містять у собі не якесь одне, а цілий комплекс діючих речовин. Це зумовлює їхню сильну дію та різнобічні ефекти.
Найбільш широко застосовують такі препарати:
- Корвалол (містить валеріану, м'яту перцеву, а також фенобарбітал та спирт);
- Валокормід (містить валеріану, беладону, конвалію, бромід натрію, ментол);
- Дорміплант (його компоненти – листя меліси та корінь валеріани);
- Ново-пасит (включає звіробій, валеріану і гвайфенезин);
- Мінований (містить валеріану та м'яту перцеву);
- Персен (компоненти – валеріана, м'ята перцева, меліса);
- Персен кардіо (містить пасифлору та глід);
- Седарістон (у складі звіробій, меліса та валеріана);
- Седасен (валеріана, меліса та м'ята);
- Тривалумен (містить валеріану, хміль, м'яту та бобовник трилистий) та інші.
Гліцин
Це замінна амінокислота, що у низці фізіологічних процесів організму людини. Грунтуючись на його ефектах, цей препарат можна віднести відразу до трьох фармакологічних груп – ноотропів, препаратів білків та амінокислот, седативних засобів.
Без праці проникаючи в більшість тканин і рідин організму, у тому числі в головний мозок, гліцин має такі ефекти:
- нормалізує процеси гальмування та збудження у центральній нервовій системі;
- усуває дратівливість;
- усуває депресивні розлади;
- підвищує працездатність;
- покращує сон, прискорює засинання;
- сприяє покращенню кровообігу в тканинах головного мозку;
- регулює тонус симпатичної нервової системи.
Застосовується при стресах, гіперзбудливості, неврозоподібних станах та неврозах, психоемоційній напрузі, зниженій розумовій працездатності, нейроциркуляторній дистонії, порушеннях сну, а також у комплексному лікуванні наслідків та .
Протипоказаний у разі індивідуальної непереносимості цієї лікарської речовини.
Зменшує токсичність, нейролептиків.
Випускається у формі таблеток різного дозування.
Добова доза препарату в середньому становить 0,3 г, розділених на 2-3 прийоми, курс лікування – до 1 місяця. Приймають гліцин сублінгвально, тобто розсмоктуючи під язиком.
Висновок
Седативні препарати сьогодні досі застосовуються досить широко. Вони пригнічують процеси збудження у корі великих півкуль головного мозку, а процеси гальмування, навпаки, стимулюють. Практично не мають протипоказань і не мають побічних ефектів. Добре переносяться переважною більшістю пацієнтів.
Найбільш поширені в нашій аптечній мережі седативні препарати рослинного походження, існує безліч їх найменувань. Почасти до цієї групи лікарських засобів відноситься і амінокислота гліцин, яка, аналогічно седатикам, впливає на процеси гальмування та збудження, а на додаток до цього – підвищує працездатність, покращує навченість.
Звичайно, діють седативні препарати досить м'яко, тому при будь-яких серйозних захворюваннях як самостійний засіб не застосовуються, але займають гідне місце у комплексному лікуванні, часто потенціюючи ефекти ліків інших груп. У будь-якому випадку призначати їх повинен лікар. Самолікування неприпустиме.
Швидке та повне усунення больового синдрому, що призводить до збільшення симпатичної активності, та болісного суб'єктивно – найважливіша складова раннього лікування ІМ.
Якщо ангінозний напад не слабшає через кілька хвилин після припинення дії провокуючого фактора (фізичне навантаження) або якщо він розвинувся у спокої, хворому слід прийняти нітрогліцерин у дозі 0,4-0,5 мг у вигляді таблеток під язик або аерозолю (спрею). Якщо симптоми не зникають через 5 хвилин, а препарат задовільно переноситься, рекомендується використовувати його повторно. Якщо біль у грудній клітці або дискомфорт, що розцінюється як її еквівалент, зберігаються протягом 5 хв після повторного прийому нітрогліцерину, необхідно негайно викликати ШМД і знову прийняти нітрогліцерин. Виняток може бути зроблено тільки для випадків, коли для усунення ангінозного нападу у даного хворого зазвичай потрібно прийом декількох доз нітрогліцерину і за умови, що вираженість і тривалість больового синдрому не змінилися.
Збереження ангінозного нападу після використання короткодіючих нітратів – показання для запровадження наркотичних анальгетиків. Їх слід вводити лише внутрішньовенно. Засобом вибору є морфін (крім документованих випадків гіперчутливості до препарату). Крім знеболювання морфін сприяє зменшенню страху, збудження, знижує симпатичну активність, збільшує тонус блукаючого нерва, зменшує роботу дихання, викликає розширення периферичних артерій та вен (останнє особливо важливо при набряку легень). Доза, необхідна адекватного знеболювання, залежить від індивідуальної чутливості, віку, розмірів тіла. Перед використанням 10 мг морфіну гідрохлориду або сульфату розводять як мінімум 10 мл 0,9% розчину хлориду натрію або дистильованої води. Спочатку слід ввести внутрішньовенно повільно 2-4 мг лікарської речовини. При необхідності введення повторюють кожні 5-15 хв по 2-4 мг до усунення болю або виникнення побічних ефектів, що не дозволяють збільшити дозу.
При використанні морфіну можливі такі ускладнення:
· Виражена артеріальна гіпотензія; усувається у горизонтальному положенні у поєднанні з підняттям ніг (якщо немає набряку легень). Якщо цього недостатньо, внутрішньовенно вводиться 0,9% розчин хлориду натрію або інші плазмоекспандери. У поодиноких випадках – пресорні препарати;
· Виражена брадикардія в поєднанні з артеріальною гіпотензією; усувається атропіном (в/в 0,5-1,0 мг);
· нудота блювота; усувається похідними фенотіазину, зокрема, метоклопрамідом (в/в 5-10 мг);
· Виражене пригнічення дихання; усувається налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необхідності повторно кожні 15 хв), проте при цьому зменшується і аналгетичну дію препарату.
Опіати можуть послаблювати перистальтику кишечника та призводити до закрепів. Препарати цієї групи знижують тонус сечового міхура і ускладнюють сечовиведення, особливо у чоловіків із гіпертрофією передміхурової залози.
Застосовувати лікарські засоби для профілактики ускладнень наркотичних анальгетиків не слід.
Запропоновано також інші способи знеболювання, зокрема поєднання наркотичного аналгетика фентанілу з нейролептиком дроперидолом (дегідробензоперидолом). Початкова доза фентанілу, як правило, становить 0,05-0,1 мг, дроперидолу 2,5-10 мг (залежно від рівня АТ). При необхідності препарати вводяться повторно у нижчих дозах.
Зменшенню больового синдрому сприяють швидке відновлення прохідності КА, що кровопостачає зону ІМ, усунення гіпоксемії, використання нітратів та b-адреноблокаторів.
Для зменшення страху зазвичай достатньо створити спокійну обстановку та запровадити наркотичний анальгетик. При вираженому збудженні можуть знадобитися транквілізатори (наприклад, діазепам внутрішньовенно 2,5-10 мг). Важливе значення для емоційного комфорту хворого має відповідний стиль поведінки персоналу, роз'яснення діагнозу, прогнозу та плану лікування.
У хворих із занепокоєнням і порушеною поведінкою, а також симптомами відміни при нікотинової залежності розумно використовувати транквілізатори (мінімальні дози похідних бензодіазепіну на обмежений період часу). При тяжких симптомах, пов'язаних зі скасуванням нікотину, може знадобитися замісна терапія. При збудженні та делірії досить ефективно та безпечно внутрішньовенно введення галоперидолу. Зміна сприйняття, особливо після введення фібринолітика, є підозрілою щодо внутрішньочерепного крововиливу, який слід виключити до застосування седативних препаратів.
При занепокоєнні та депресії, що зберігаються незважаючи на психологічну підтримку медперсоналу та спілкування з відвідувачами, може знадобитися консультація фахівця та специфічне медикаментозне лікування.
Кисневотерапія
Подих киснем через носові катетери зі швидкістю 2-8 л/хв показано при артеріальній гіпоксемії (насичення артеріальної крові киснем менше 95%), гострої СН. При тяжкій СН, набряку легких або механічних ускладнень ІМпST для корекції вираженої гіпоксемії можуть знадобитися різні способи підтримки дихання, включаючи інтубацію трахеї з ШВЛ.
Переконливих свідчень про користь від застосування кисню у хворих з неускладненим ІМпST немає.
Органічні нітрати
Органічні нітрати – насамперед нітрогліцерин – засіб зменшення ішемії міокарда. Нітрогліцерин – потужний вазодилататор. Тому його можна використовувати для усунення або зменшення виразності ішемії міокарда, зниження підвищеного артеріального тиску та лікування СН. При ішемії міокарда (повторні ангінозні напади), АГ або застійній СН інфузію нітратів можна продовжити до 24-48 год і більше. Переконливих свідчень на користь застосування нітратів при неускладненому перебігу ІМПST немає.
Нітрогліцерин швидко та ефективно діє при застосуванні внутрішньо (стандартні таблетки по 0,4 мг під язик з інтервалом 5 хв). Може використовуватися також аерозоль (спрей) нітрогліцерину в тій же дозі та з тими ж інтервалами. Проте, якнайшвидше слід налагодити внутрішньовенну інфузію, т.к. саме при цьому способі введення легше підібрати індивідуальне дозування препарату. Критерій адекватно підібраної швидкості введення (дозування) – рівень САТ, який може бути знижений на 10-15% у нормотоніків та на 25-30% у осіб з артеріальною гіпертензією, але не нижче 100 мм рт. ст. Звичайна початкова швидкість введення препарату 10 мкг/хв. При її неефективності швидкість інфузії збільшується на 10-15 мкг/хв кожні 5-10 хв, доки не буде досягнутий бажаний ефект.
Зниження САД<90-95 мм рт. ст., развитие бради- или тахикардии свидетельствует о передозировке. В этом случае введение нитроглицерина следует приостановить. Т.к. период полужизни препарата короток, АД, как правило, восстанавливается в течение 10-15 мин. Если этого не происходит, следует предпринять стандартные мероприятия по увеличению притока крови к сердцу (приподнять нижние конечности; в более упорных случаях возможно в/в введение 0,9% раствора хлорида натрия, других плазмоэкспандеров и даже прессорных аминов).Если артериальная гипотензия препятствует применению надлежащих доз b-адреноблокаторов или ИАПФ, от применения нитратов можно отказаться.
При тривалій інфузії може розвинутись толерантність до нітрогліцерину. Найбільш реальний шлях боротьби з нею – збільшення швидкості запровадження. Якщо досягти цільового рівня зниження артеріального тиску не вдається, навіть збільшивши швидкість інфузії до 200 мкг/хв, від введення препарату слід відмовитись.
Протипоказання для нітратів при ІМпST: артеріальна гіпотензія (САД<90-95 мм рт. ст.); выраженная индуцированная брадикардия (ЧСС <50 уд/мин) или тахикардия (ЧСС >100 уд/хв у хворих без вираженого застою в легенях), ІМ ПЗ, прийом інгібіторів фосфодіестерази V попередні 48 год.
Антиагреганти
АСК.АСК має доведений позитивний вплив на летальність і частоту повторного ІМ, починаючи з ранніх термінів захворювання. Тому всі хворі з підозрою на ІМПST, які не мають протипоказань і в попередні кілька діб регулярно не приймали АСК, повинні якнайшвидше прийняти таблетку, що містить 250 мг діючої речовини. Препарат швидше всмоктується при розжовуванні. З наступної доби показаний необмежено тривалий (довічний) прийом АСК внутрішньо в дозі 75-100 мг 1 раз на добу. Дія таблеток АСК, покритих кишковорозчинною оболонкою, настає повільно, тому вони не підходять для раннього лікування ІМПST (якщо доступні тільки вони, таблетку слід обов'язково розжувати). Здатність забуферених або покритих кишковорозчинною оболонкою таблеток АСК рідше викликати шлунково-кишкові кровотечі не доведена. При неможливості прийому АСК внутрішньо можливе її внутрішньовенне введення, при цьому з урахуванням фармакологічних особливостей препарату при даному способі введення може бути достатньо дози 80-150 мг.
АСК слід використовувати з обережністю при захворюваннях печінки, вона протипоказана при алергії або непереносимості, загостренні виразкової хвороби шлунка або 12-палої кишки, серйозній кровотечі, геморагічних діатезах.
Блокатори P2Y 12 рецепторів тромбоцитів до аденозиндифосфату.У всіх хворих, які не мають протипоказань, незалежно від проведення реперфузійної терапії (крім випадків, коли необхідна термінова операція КШ) на додаток до АСК повинні використовуватися блокатори P2Y 12 рецептора тромбоцитів.
Клопідогрів.Дія клопідогрелу розвивається повільно. Для прискореного прояву ефекту доцільно розпочинати лікування якомога раніше з дози навантаження. Звичайна величина дози навантаження становить 300 мг; при планується первинному ЧКВеї слід збільшити до 600 мг. Виправданість застосування дози навантаження у осіб старше 75 років, яким не передбачається проведення первинного ЧКВ, не встановлена (рекомендована величина першої дози клопідогрелу в цих випадках - 75 мг). Очевидно, у хворих, які не отримують реперфузійного лікування, можна використовувати дозу навантаження 300 мг, хоча клінічних даних для підтвердження цієї думки немає. Підтримуюча доза клопідогрелу – 75 мг 1 раз на добу. Після первинного ЧКВ зі стентуванням для зниження частоти несприятливих результатів та попередження тромбозу стенту на 2-7 добу можна розглянути можливість застосування клопідогрелу в дозі 150 мг 1 раз на добу, проте цей підхід пов'язаний з підвищеною небезпекою великих кровотеч.
При одночасному застосуванні АСК та клопідогрелу перед операцією КШ та іншими великими хірургічними втручаннями клопідогрел слід відмінити за 5-7 діб, крім випадків, коли небезпека відмови від термінового втручання перевищує ризик підвищеної крововтрати.
Клопідогрел може використовуватися замість АСК, коли її застосування неможливе через алергію або виражені шлунково-кишкові розлади у відповідь на прийом препарату.
При застосуванні клопідогрелу у ряду хворих ступінь пригнічення функціональної активності тромбоцитів виявляється нижчим за бажаний, що пов'язано з підвищеним ризиком виникнення тромботичних ускладнень (передусім – тромбозу стенту). Доцільність виявлення подібних хворих за допомогою генетичного тестування або визначення агрегації тромбоцитів, а також роль корекції лікування на підставі результатів подібного тестування (зокрема перехід на тикагрелор чи прасугрел) продовжують уточнюватися.
Тікагрелор.Тикагрелор показаний тільки за планованої первинному ЧКВ. Подробиці викладені в розділі 9.10.Перейти на прийом тикагрелору (дати навантажувальну дозу) можна і у хворих, які отримали клопідогрел. Прийом тикагрелору не виключає можливість застосування блокаторів ГП IIb/IIIa при виконанні ЧКВ.
При одночасному застосуванні АСК та тикагрелору перед операцією КШ та іншими великими хірургічними втручаннями тикагрелор слід відмінити за 5-7 діб, крім випадків, коли небезпека відмови від термінового втручання перевищує ризик підвищеної крововтрати.
Прасугрів.В даний час є дані про застосування прасугрелу тільки після попередньої КАГ, при ЧКВ зі стентуванням (первинної або виконується як мінімум через 24 години після введення фібрин-специфічного тромболітика і 48 годин після введення стрептокінази). Подробиці викладені в розділі 9.10. Застосування прасугрелу у хворих, які отримали клопідогрел, а також догоспітальний початок прийому препарату не вивчені. Прийом прасугрелу не виключає можливості застосування блокаторів ГП IIb/IIIa при виконанні ЧКВ.
При одночасному застосуванні АСК та прасугрелу перед операцією КШ та іншими великими хірургічними втручаннями прасугрел слід відмінити за 7 діб, крім випадків, коли небезпека відмови від термінового втручання перевищує ризик підвищеної крововтрати.
Блокатори ГП тромбоцитів IIb/IIIa.Блокатори ГП IIb/IIIa тромбоцитів використовуються у хворих на ІМПST тільки при ЧКВ. Подробиці викладено у розділі 9.10.
Застосування блокаторів ГП IIb/IIIa тромбоцитів пов'язане із збільшенням ризику великих кровотеч; можливе також виникнення тромбоцитопенії. Рівень Hb, Ht та число тромбоцитів слід визначити вихідно через 2, 6, 12, 24 год від початку введення препарату. При зниженні кількості тромбоцитів<100000 в мм 3 может потребоваться отмена антитромботической терапии, <50000 в мм 3 – инфузия тромбоцитарной массы.
Парентеральне введення антикоагулянтів
Парентеральне введення антикоагулянтів слід використовувати у всіх хворих на ІМПST, які не мають протипоказань. Вибір лікарського засобу та тривалості його введення визначається підходом до реперфузійного лікування та ризиком виникнення клінічно значущих кровотеч. У всіх випадках необхідно забезпечити належну наступність лікування, уникаючи невиправданої зміни препаратів.
НФГ.При ІМПST НФГ застосовується під час ЧКВ, при ТЛТ, для профілактики та лікування артеріальних або венозних тромбозів та ТЕ.
Під час ЧКВ НФГ вводять внутрішньовенно болюсами, домагаючись підтримки певних значень АВС (Додаток 12).
Як супровід ТЛТ НФГ використовується протягом 24-48 год. При цьому спочатку вводять внутрішньовенно болюсом 60 МО/кг препарату (але не більше 4000 МО) і починають постійну внутрішньовенну інфузію з початковою швидкістю 12 МО/кг/год (але не більше 1000 МО/год). У подальшому дозу НФГ підбирають, орієнтуючись на значення АЧТП, що має перебувати в діапазоні 50-70 секунд або перевищувати ВГН для лабораторії конкретного лікувального закладу в 1,5-2 рази. Щоб зменшити ризик серйозних кровотеч, на початку лікування важливо контролювати АЧТВ досить часто (через 3, 6, 12 та 24 години після початку введення препарату). Подібне короткострокове застосування НФГ поступається в ефективності більш тривалому підшкірному введенню еноксапарину і в даний час застосовується переважно у хворих з тяжкою нирковою недостатністю, високим ризиком кровотеч.
Ті ж дози застосовуються для профілактики кардіоемболічних ускладнень та лікування артеріальних або венозних тромбозів та ТЕ. Необхідність у цьому виникає за наявності тромбу в порожнині ЛШ, при попередніх епізодах периферичних артеріальних ТЕ, ФП/ТП, механічних та в окремих випадках біологічних протезах клапанів серця (якщо хворий не продовжує приймати антагоністи вітаміну К). Якщо необхідно тривале використання антикоагулянтів, найближчими днями слід перейти на пероральний прийом антагоніста вітаміну К (Додаток 13).
При необхідності профілактики венозних тромбозів та ТЕ рекомендується доза 5000 ОД 2-3 рази на добу, яку вводять під час госпіталізації до припинення постільного режиму (якщо немає необхідності застосування більш високих доз антикоагулянтів за іншими показаннями).
НМГ.При лікуванні ІМПST застосовується еноксапарин.
Первинне ЧКВ може бути виконане після внутрішньовенного введення болюсу еноксапарину в дозі 0,5 мг/кг. За ефективністю та безпекою цей підхід як мінімум не поступається використанню НФГ.
При ТЛТ найбільш ефективно тривале (до 8-ми діб або коротше при ранній виписці зі стаціонару або успішно виконаному ЧКВ) п/к введення еноксапарину, доза якого підбирається з урахуванням віку та функції нирок (Додаток 12). Тривале застосування еноксапарину при ТЛТ вивчено у хворих із рівнем креатиніну в крові<2,5 мг/дл (220 мкмоль/л) для мужчин и <2,0 мг/дл (177 мкмоль/л) для женщин. Если во время лечения эноксапарином возникает необходимость в ЧКВ, процедуру можно осуществлять без дополнительного введения других антикоагулянтов: в пределах 8 ч после подкожной инъекции при ЧКВ дополнительных антикоагулянтов не вводить не следует; в пределах 8-12 ч после подкожной инъекции или если была сделана только одна подкожная инъекция эноксапарина – перед процедурой необходимо ввести в/в болюсом 0,3 мг/кг. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 6-8 ч после последней п/к инъекции эноксапарина и через 4 ч после в/в введения препарата.
Ті ж дози еноксапарину застосовуються для профілактики кардіоемболічних ускладнень та лікування артеріальних або венозних тромбозів та ТЕ (показання аналогічні до НФГ).
При необхідності профілактики венозних тромбозів та ТЕ рекомендується доза еноксапарину 40 мг 1 раз на добу, яку вводять під час госпіталізації до припинення постільного режиму (якщо немає необхідності застосування більш високих доз антикоагулянтів за іншими показаннями). У профілактиці венозних тромбозів та ТЕ можуть використовуватися й інші НМГ – далтепарин та надропарин (Додаток 12).
Важливою перевагою НМГ перед НФГ є простота введення та відсутність необхідності регулярного коагулологічного контролю при використанні високих (лікувальних) доз.
Фондапаринукс натрію.Фондапаринукс натрію – синтетичний пентасахарид, вибірковий антагоніст активованого Х фактора зсідання крові.
При ТЛТ найбільш ефективні тривалі (до 8-ми діб або коротше при ранній виписці зі стаціонару або успішно виконаному ЧКВ) підшкірно ін'єкції фондапаринуксу, перша доза якого вводиться внутрішньовенно болюсом (Додаток 12). Докази користі фондапаринуксу отримані при застосуванні стрептокінази, а також у випадках, коли реперфузійне лікування не проводиться. Даний підхід до лікування вивчений у хворих із рівнем креатиніну в крові.<3,0 мг/дл (265 мкмоль/л) и характеризуется низкой частотой геморрагических осложнений. Так же, как и при использовании НМГ, при лечении фондапаринуксом нет необходимости в регулярном коагулологическом контроле. В отличие от гепарина фондапаринукс не взаимодействует с кровяными пластинками и практически не вызывает тромбоцитопению. По большинству показаний вводится в дозе 2,5 мг 1 раз/сут п/к вне зависимости от МТ; противопоказан при клиренсе креатинина <20 мл/мин.
Для профілактики тромботичних ускладнень при ЧКВ у хворих, які отримують фондапаринукс, під час процедури рекомендується внутрішньовенно вводити стандартні дози НФГ (Додаток 12).
Фондапаринукс може застосовуватися для профілактики та лікування венозних тромбозів та ТЕ судин малого кола кровообігу (при лікуванні тромбозу глибоких вен та ТЕЛА слід використовувати більш високі дози препарату, підібрані МТ).
Бівалірудін.Бівалірудин – прямий вибірковий антагоніст тромбіну. Відрізняється дуже коротким періодом напіввиведення (загалом 25 хвилин). Застосовується при первинному ПКВ. Подробиці викладено у розділі 9.10.
Бівалірудин може також застосовуватися у хворих з імунною тромбоцитопенією, спричиненою гепарином. Його використання передбачає коагулологічного контролю; при нирковій недостатності дозу слід зменшити (при тяжкій бівалірудин протипоказаний).
Ускладнення під час використання парентеральних антикоагулянтів.Найчастішим ускладненням при використанні антикоагулянтів є кровотечі. Тому під час лікування необхідно активно шукати ознаки кровотечі, визначати склад червоної крові (включаючи тромбоцити) та Ht. При геморагічних ускладненнях зазвичай буває достатньо припинити введення антикоагулянту, проте у разі тяжкої кровотечі може знадобитися нейтралізувати ефект введеного препарату. Антикоагулянтна дія НФГ усувається протаміном сульфатом (1 мг протаміну сульфату для нейтралізації 1 мг або 133 МО препарату); протаміну сульфат нейтралізує трохи більше 60% активності НМГ. У фондупаринуксу та бівалірудину антидот відсутній. При вираженій анемії (Hb<75 г/л), усугублении ишемии миокарда, нарушениях гемодинамики требуется переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Для выбора дозы и выявления противопоказаний к использованию НМГ, фондапаринукса и бивалирудина необходимо учитывать функцию почек. Клиренс креатинина (или скорость клубочковой фильтрации) следует определить в начале их использования и в дальнейшем регулярно переоценивать.
НФГ та НМГ можуть стати причиною імунної тромбоцитопенії. Це є небезпечне ускладнення. При зниженні кількості тромбоцитів у крові<100000 в мм 3 или более чем наполовину от исходного, введение гепарина следует прекратить. В большинстве случаев после этого количество тромбоцитов постепенно нормализуется. Если выраженная тромбоцитопения приводит к тяжелым геморрагическим осложнениям, возможно введение тромбоцитарной массы.
Пероральні антикоагулянти.Антагоністи вітаміну До.Якщо ІМПST розвинувся на фоні прийому антагоніста вітаміну К та значення МНО ≥2, від парентерального введення антикоагулянтів слід утриматися. У цьому ЧКВ і ТЛТ можуть виконуватися і натомість збереження терапевтичних значень МНО; при ЧКВ кращий доступ через променеву артерію. Якщо МНО до початку лікування не досягає 1,5, можна використовувати звичайні дози парентеральних антикоагулянтів.
Якщо антагоністи вітаміну До до розвитку ІМпST не використовувалися, у хворих з показаннями до тривалого застосування антикоагулянтів добір дози слід почати не відкладаючи, на тлі парентерального введення антикоагулянтів, що триває (правила переходу з парентерального введення антикоагулянтів на антагоністи вітаміну К викладені в Додатку.
Нові пероральні антикоагулянти.Досвід лікування ІМПST на фоні прийому апіксабану, дабігатрану етексилату або ривароксабану поки не накопичено.
Очевидно, під час використання цих препаратів краща первинне ЧКВ доступом через променеву артерію. При цьому розумно використовувати стандартні дози парентеральних антикоагулянтів з можливою перевагою бівалірудину (найбільш короткодіючий препарат, внутрішньовенну інфузію якого можна припинити після закінчення процедури). Якщо доступна тільки тромболітична терапія, при прийнятті рішення про можливість її проведення варто враховувати значення показників, що характеризують вміст та активність нового антикоагулянту в крові (тромбіновий час у розведенні, екариновий час згортання крові або АЧТВ для дабігатрану етексилату; протромбіновий час для апіксабану та) яке не повинно бути вищим за ВДН. При цьому (як і за відсутності реперфузійного лікування) початок додаткового введення парентеральних антикоагулянтів слід відкласти до зникнення ефекту нових пероральних антикоагулянтів (як мінімум 12 годин після прийому останньої дози та довше за наявності ниркової недостатності, особливо при прийомі дабігатрану етексилату).
8.6. Блокатори β-адренергічних рецепторів
Блокатори β-адренергічних рецепторів (β-адреноблокатори) в гострому періоді ІМпST за рахунок зниження потреби міокарда в кисні і поліпшення коронарного кровотоку сприяють зменшенню ішемії міокарда, обмеженню розмірів ішемічного ураження і, як наслідок, зменшують летальність, частоту повторних ІМ , включаючи ФР, а за деякими даними і частоту розривів серця. Ефекти β-адреноблокаторів найбільш добре вивчені у хворих, які не отримували реперфузійного лікування; меншою мірою це стосується ТЛТ. У ранні терміни ІМПST найважливіше значення має вибір прийнятної дози препарату, яка не повинна бути надто великою при небезпеці виникнення ускладнень (насамперед – наявності СН).
Користь від β-адреноблокаторів тим вища, чим раніше розпочато терапію і чим швидше проявляється їхня дія. Тому початкова доза може бути введена внутрішньовенно, особливо у хворих з артеріальною гіпертензією, що зберігається ішемією, тахікардією за відсутності ознак СН з подальшим переходом на прийом препаратів внутрішньо. При внутрішньовенному введенні препарату точніше і швидше вдається підібрати індивідуальну дозу, про достатність якої зазвичай судять за бажаною ЧСС. Вона не повинна бути нижче 44-46 ударів за 1 хв у нічний годинник у спокої. У рандомізованих, контрольованих дослідженнях у ранні терміни ІМ більш детально вивчені атенолол та метопролол, при досить тривалому застосуванні – карведилол, метопролол та пропранолол (Додаток 12). Однак є підстави вважати, що благотворна дія при ІМ властива всім препаратам цього класу, за винятком тих, що мають внутрішню симпатоміметичну активність.
Звичайні дози β-адреноблокаторів наведені в Додатку 12. У ньому вказані орієнтовні дози, які можуть бути меншими або дещо вищими від зазначених, залежно від досягнутого ефекту. Під час введення препаратів слід контролювати АТ, ЕКГ, симптоми СН (задишка, вологі хрипи у легенях) та бронхоспазму.
Найбільш швидкого ефекту можна досягти при внутрішньовенному введенні есмололу, суттєвою перевагою якого є короткий період напіввиведення.
Абсолютні протипоказання до використання β-блокаторів при ІМпST: кардіогенний шок, тяжка обструктивна хвороба легень на стадії загострення, АВ блокада II-III ст. у хворих без функціонуючого штучного водія ритму серця, алергія. Відносні протипоказання: клінічні прояви СН, свідчення наявності низького серцевого викиду, САД<100 мм рт. ст., ЧСС <60 ударов в 1 мин, удлинение интервала PQ>0,24 с, обструктивна хвороба легень в анамнезі, наявність факторів ризику виникнення кардіогенного шоку. У хворих із суттєвим порушенням скоротливості ЛШ починати лікування слід з мінімальних доз β-адреноблокаторів. За наявності упертої тахікардії до початку використання β-адреноблокаторів бажано виконати ЕхоКГ.
За наявності протипоказань до β-адреноблокаторів у ранні терміни ІМПST можливість їх призначення слід регулярно переоцінювати. Титрування дози препаратів для внутрішнього прийому розумно розпочати через 24-48 год після зникнення вираженої брадикардії, артеріальної гіпотензії, вираженої СН, АВ блокади.
При передозуванні β-адреноблокаторів швидкий позитивний результат дають агоністи β-адренергічних рецепторів, наприклад, внутрішньовенна інфузія ізопротеренолу (1-5 мкг/хв).
Інгібітори РААС
ІАПФшироко застосовуються як у гострому періоді ІМПST, так і після виписки зі стаціонару. Крім профілактики ремоделювання ЛШ, вони мають широкий спектр дії і зменшують летальність. ІАПФ особливо ефективні у найбільш тяжких хворих з великим некрозом міокарда, зниженою скорочувальною здатністю ЛШ (ФВ ≤40%), симптомами СН, ЦД. Позитивний вплив на смертність відзначається від початку ІМ та збільшується при продовженні використання іАПФ.
ІАПФ слід застосовувати з першої доби захворювання. Враховуючи, що у багатьох хворих на ІМПST у перші години гемодинаміка відносно нестабільна, рекомендується починати лікування з мінімальних доз. Для найчастіше використовуваного ранні терміни захворювання каптоприлу початкова доза становить 6,25 мг. Якщо це дозування не викликає небажаного зниження АТ (для нормотоніків САД<100 мм рт. ст.), через 2 ч доза может быть удвоена и затем доведена до оптимальной, не вызывающей выраженного снижения CАД. ИАПФ оказывают положительный эффект на фоне любой сопутствующей терапии, в т.ч. АСК. Общий принцип лечения – постепенно увеличивать (титровать) дозу до рекомендуемой (целевой), которая по данным клинических исследований обеспечивает положительное влияние на прогноз, а если это невозможно, до максимально переносимой (Приложение 12). Наиболее частое осложнение при использовании иАПФ – артериальная гипотензия. В случаях выраженного снижения АД на фоне лечения следует исключить наличие гиповолемии, уменьшить дозу сопутствующих препаратов, а если это не помогает или нежелательно, снизить дозу иАПФ. При САД <100 мм рт. ст. иАПФ следует временно отменить, а после восстановления АД возобновить прием, уменьшив дозу препарата. В процессе лечения иАПФ необходимо контролировать содержание креатинина и калия в крови, особенно у больных со сниженной функцией почек.
Протипоказання для використання іАПФ: САД<100 мм рт. ст., выраженная почечная недостаточность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, индивидуальная непереносимость.
Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.(Валсартан).Досвід використання блокаторів рецептора ангіотензину II при ІМПST значно менший, ніж іАПФ. За наявними даними при ІМпST, що ускладнилося зниженням скорочувальної функції ЛШ (ФВ ≤40%) та/або ознаками СН, валсартан має ефект, порівнянний з ефектом іАПФ. Початкова доза валсартану становить 20 мг на добу; при добрій переносимості дозу препарату поступово збільшують аж до 160 мг 2 рази на добу. Враховуючи, що ні монотерапія блокаторами рецептора ангіотензину II, ні їх комбінація з іАПФ не має видимих переваг перед монотерапією іАПФ, застосування блокаторів рецептора ангіотензину II обмежується випадками, коли у хворих на ІМПST зі зниженою скорочувальною функцією ЛШ або АГ є непереносимість таАП.
Антагоністи альдостерону. Застосування еплеренону на додаток до оптимальної медикаментозної терапії, що включала b-адреноблокатори та іАПФ, показано хворим на ФВ ≤40% у поєднанні з ознаками СН або ЦД. У більшості випадків титрування дози можна розпочати на 3-14 добу захворювання за умови, що рівень креатиніну в крові у чоловіків складав<2,5 мг/дл (220 мкмоль/л), <2,0 мг/дл (177 мкмоль/л) у женщин, а уровень калия в крови <5 ммоль/л. Альтернативой эплеренону может быть спиронолактон.
Профілактика ФЗ
Надійних симптомів – провісників ФЗ немає. Разом з тим, враховуючи високу ймовірність її розвитку в першу годину захворювання, бажано мати універсальний метод профілактики хоча б у початковому періоді. Раніше поширена тактика профілактичного введення лідокаїну практично у всіх хворих з діагнозом ІМ не виправдала себе: незважаючи на зменшення кількості випадків первинної ФШ, загальна летальність не знизилася, а зросла за рахунок побічних ефектів препарату.
Зниженню частоти первинної ФЗ сприяє раннє застосування b-адреноблокаторів. Доцільно підтримувати концентрацію калію в крові в діапазоні 4,0±0,5 ммоль/л, магнію >1 ммоль/л. Порушення вмісту електролітів у крові, зокрема зниження концентрації калію, при ІМпST спостерігається настільки часто, що внутрішньовенна інфузія препаратів солей калію – майже універсальний захід у початковому періоді захворювання. Проте введення солей калію рекомендується призначати після уточнення вмісту електролітів у крові.
8.9. «Метаболічна» терапія та контроль рівня глюкози в крові
Введення «поляризуючих сумішей», що містять глюкозу, калій та інсулін, не виправдало себе так само, як і застосування антиоксидантів.
Переважний підхід до контролю рівня глюкози в крові у хворих на ЦД та/або гіперглікемію при ІМпST залишається не з'ясованим. В даний час в ранні терміни ІМПSTрекомендується підтримувати рівень глюкози в крові ≤11 ммоль/л (200 мг/дл), для чого в деяких випадках може знадобитися внутрішньовенна інфузія інсуліну. При цьому важливо уникнути гіпоглікемії (рівень глюкози у крові.<5 ммоль/л или 90 мг/дл). В последующем следует индивидуализировать лечение, подбирая сочетание инсулина, его аналогов и гипогликемических препаратов для приема внутрь, обеспечивающее наилучший контроль гликемии. У больных с тяжелой СН (III-IV ФК по NYHA) не следует использовать производные тиазолидиндиона, способные вызвать задержку жидкости, устойчивую к мочегонным.
За наявності гіперглікемії у ранні терміни ІМпST у хворих без діагностованого раніше ЦД слід визначити рівень глюкози в крові натще, HbA1c, а за їх сумнівного результату виконати тест на толерантність до глюкози, переважно як мінімум через 4 дні після госпіталізації.
Солі магнію
Застосування солей магнію у хворих без зниження його вмісту в крові та пароксизмів ШТ типу «пірует» не виправдане.
1. Загальні принципи.Транквілізатори та снодійні, за численними даними, зменшують тяжкі відчуття похмілля, знижують ризик тяжкого абстинентного синдрому. При легкому абстинентному синдромі без супутніх захворювань седативної терапії можна утриматися (особливо при амбулаторному лікуванні). Однак якщо у хворого раніше був алкогольний делірій або абстинентний синдром протікав з ускладненнями, а також при середньотяжких та тяжких формах абстинентного синдрому седативна терапія необхідна. Вона тим ефективніша, чим раніше розпочато. При тяжкому ураженні печінки транквілізатори та снодійні призначають обережно (агоністи ГАМК, зокрема бензодіазепіни, обтяжують печінкову енцефалопатію).
Седативна терапія має бути індивідуальною. Її мета – придушити симптоматику, досягнувши легкої сонливості. Жорсткі схеми недоцільні, препарати вводять за необхідності. Дози при тяжкому абстинентному синдромі вищі, ніж за легкого. Якщо терапія недостатня, симптоматика абстинентного синдрому зберігається; при передозуванні розвиваються пригнічення дихання, оглушеність, кома. Досягти ефекту, не допустивши цих крайнощів, буває нелегко.
При алкогольному абстинентному синдромі ефективні препарати кількох груп, і вони мають свої переваги і недоліки. Усі препарати вводять кожні 1-2 години (дози - див. табл. 20.5) до появи необхідного седативного ефекту. Нерідко починають із парентерального введення. Після досягнення ефекту дозу та кратність введення зменшують або вводять препарати при необхідності, з урахуванням їхньої фармакокінетики.
Деякі починають з насичуючої дози: наприклад, кожні 1-2 години вводять внутрішньовенно високі дози бензодіазепінів тривалої дії (діазепам 20 мг, хлордіазепоксид 100 мг) до легкої сонливості. Кількість ін'єкцій – не менше трьох, мінімальна загальна доза діазепаму – 60 мг, хлордіазепоксиду – 300 мг. При цьому потрібне ретельне спостереження. Прибічники такого підходу стверджують, що седативний ефект у разі більш стійкий і подальша седативна терапія, зазвичай, не требуется.
2. Препарати вибору – бензодіазепіни (див. табл. 20.5). Вони ефективні, мають мало побічних ефектів, практично не пригнічують дихання та кровообіг.
Режим введення залежить від фармакокінетики. З бензодіазепінів тривалої дії частіше використовують діазепам та хлордіазепоксид, хоча ефективні усі препарати цієї групи. При відміні їх ефект поступово слабшає, що пов'язано з утворенням активних, тривало діючих метаболітів; тому ці засоби можна скасовувати одномоментно, не побоюючись синдрому відміни. Однак при уповільненні метаболізму лікарських засобів (у літніх і при цирозі печінки) ця перевага може перетворитися на недолік. Бензодіазепіни короткої дії (лоразепам, оксазепам) відразу перетворюються на неактивні метаболіти (глюкуроніди), які добре розчиняються у воді та виводяться нирками. Метаболізм лоразепаму та оксазепаму не залежить від віку та стану печінки. Застосовують та інші бензодіазепіни короткої дії; так, за даними недавніх досліджень, при тяжкому абстинентному синдромі ефективний мідазолам внутрішньовенно. Недолік препаратів короткої дії – необхідність частих повторних ін'єкцій та поступового зниження доз при відміні.
При алкогольному отруєнні (у поєднанні з прийомом або без бензодіазепінів) використовують антагоністи бензодіазепінів, в першу чергу флумазеніл. В експерименті на здорових добровольцях, які отримали велику дозу алкоголю, флумазеніл (0,1-0,2 мг/кг внутрішньовенно) був малоефективним. Однак у реальних клінічних умовах, особливо при поєднаному отруєнні алкоголем та бензодіазепінами, препарат іноді корисний. Флумазеніл підвищує ризик епілептичних нападів, особливо на тлі алкогольного абстинентного синдрому у хворих, які приймають антидепресанти, такі як іміпрамін та амфебутамон.
3. Бета-адреноблокатори.При алкогольному абстинентному синдромі використовують пропранолол, 60-160 мг внутрішньо, і атенолол, 50-100 мг внутрішньо. Монотерапію ними проводять рідко, зазвичай, при найлегших формах. Бета-адреноблокатори не тільки усувають вегетативні симптоми, але й мають антиаритмічну дію, і тому багато хто додає їх до бензодіазепінів. У ряді випадків бета-адреноблокатори дозволяють знизити дозу бензодіазепінів, проте тут необхідна обережність, оскільки на поріг судомної готовності бета-адреноблокатори не впливають. Пропранолол протипоказаний при бронхіальній астмі, інсулінозалежному цукровому діабеті, серцевій недостатності. Описано випадки, коли при алкогольному абстинентному синдромі пропранолол викликав сплутаність свідомості.
При легких формах бронхіальної астми можна використовувати кардіоселективний бета1-адреноблокатор атенолол у низьких дозах; при цьому повинна бути забезпечена можливість інгаляції бета-2-адреностимуляторів (наприклад, сальбутамолу), що викликають бронходилатацію. Чим вища доза атенололу, тим менша його кардіоселективність.
4. Барбітуратидо появи бензодіазепінів були основою лікування абстинентного алкогольного синдрому; деякі досі віддають перевагу бензодіазепінам фенобарбіталу. Схема введення фенобарбіталу зазначена у табл. 20.5. Зараз барбітурати все ж таки відійшли на другий план, оскільки вони, по-перше, сильніші, ніж бензодіазепіни, пригнічують дихання, а по-друге – взаємодіють з багатьма лікарськими засобами, посилюючи їхній печінковий метаболізм.
У тих окремих випадках, коли неефективні бензодіазепіни, деякі рекомендують амобарбітал. Його перевага перед фенобарбіталом - короткий T 1/2, що полегшує досягнення та підтримання бажаного седативного ефекту.
5. Альфа 2-адреностимулятори.Для зменшення симптомів гіперактивності симпатичної нервової системи застосовують клонідин, 5 мкг/кг/добу внутрішньо в 3 прийоми та інші центральні альфа 2 -адреностимулятори. Ці препарати зменшують тривожність та внутрішню напругу, тремор та пітливість, знижують АТ та ЧСС; розвиток епілептичних нападів та галюцинацій вони не запобігають. Клонідин може спричинити артеріальну гіпотонію та сонливість. Як засоби першого ряду альфа 2 -адреностимулятори не рекомендуються; як правило, вони лише доповнюють дію інших препаратів.
6. Карбамазепін- протисудомний засіб, структурно подібний до трициклічних антидепресантів. FDA рекомендує карбамазепін тільки при складних парціальних нападах, первинно генералізованих і вдруге генералізованих великих епілептичних нападах, а також при невралгії трійчастого нерва. Однак у кількох дослідженнях показано ефективність карбамазепіну та при алкогольному абстинентному синдромі. У перші 48 годин призначають 600-800 мг на добу, потім - 200 мг на добу. Ранні побічні ефекти - запаморочення, сонливість, порушення рівноваги, нудота та блювання. Найбільш важка побічна реакція – пригнічення кровотворення. Ризик апластичної анемії та агранулоцитозу у хворих, які приймають карбамазепін, підвищений у 5-8 разів (частота агранулоцитозу серед населення загалом – приблизно 6:1 млн на рік, апластичної анемії – 2:1 млн на рік). Ризик цих реакцій на карбамазепін при алкогольному синдромі абстинента поки не відомий, що пов'язано з обмеженістю числа спостережень.
Карбамазепін чинить токсичну дію на серцево-судинну систему, шкіру, печінку. Тому як препарат першого ряду він при алкогольному абстинентному синдромі не рекомендується.
7. Хлоралгідратефективний, але через виражені побічні ефекти його широке застосування неможливе. Хлоралгідрат подразнює слизову оболонку шлунка, викликаючи нудоту і блювання; при передозуванні можливий некроз слизової. Хлоралгідрат посилює ефекти алкоголю, витісняє деякі інші засоби (зокрема, варфарин) із зв'язку з білками. Доза при алкогольному абстинентному синдромі – 1-2 г внутрішньо; форм для парентерального запровадження немає.
8. Паральдегід- У минулому один із основних препаратів при алкогольному абстинентному синдромі - зараз у США не застосовується. Це рідина з неприємним запахом, що подразнює слизову оболонку шлунка. Препарат гепатотоксичен, пригнічує дихання. При внутрішньовенному та внутрішньом'язовому введенні необхідно розводити паральдегід у великих обсягах рідини; спостерігаються виражені місцеві реакції.
9. У Європі при алкогольному абстинентному синдромі широко застосовують клометіазол, у США він поки що до застосування не дозволений. Клометіазол випускають у таблетках та капсулах по 192 мг. У перші 2 доби призначають 3 таблетки кожні 6 годин, у наступні 4 доби - 2 таблетки кожні 6 годин. Тривалість лікування в більшості випадків не більше 9 діб. Препарат може спричинити значне пригнічення ЦНС, аж до смертельного результату. Часто розвивається залежність.
10. Нейролептики(Див. гл. 27, п. VI.Б) показані при алкогольному делірії. Вони, однак, можуть спричинити артеріальну гіпотонію та знизити поріг судомної готовності. Найбільш виражену гіпотензивну дію мають аліфатичні фенотіазини (хлорпромазин, промазин) і аліфатичні тіоксантени (хлорпротиксен). Локсапін також викликає артеріальну гіпотонію та знижує поріг судомної готовності. Найнебезпечніша артеріальна гіпотонія; нею обумовлені смертельні наслідки у відповідь на внутрішньом'язове та внутрішньовенне введення хлорпромазину при алкогольному делірії.
При психозі часто призначають галоперидол, 0,5-5 мг/м кожні 2 год. Починають з низьких доз, збільшуючи їх при необхідності. Підсилити дію галоперидолу можна за допомогою обережного введення бензодіазепінів внутрішньовенно (лоразепам, 1 мг зі швидкістю 0,5 мг/хв). При печінковій недостатності (підвищення рівня аміаку у сироватці) бензодіазепіни можуть спричинити глибоку сонливість та пригнічення дихання.
11. Інші препарати- вальпроєва кислота, бромокриптин, H1-блокатори, антагоністи кальцію. Переваги перед бензодіазепінами вони не мають і для широкого використання не рекомендуються.
В. Інфузійна терапія.Традиційно вважають, що алкогольний абстинентний синдром супроводжується дегідратацією, тому необхідне введення великої кількості рідин внутрішньовенно. Під час запою надходження поживних речовин, солей та води знижується. Після припинення запою розвиваються анорексія, нудота, блювання і пронос, а пізніше - гіпертермія, пітливість, тремор та рухове збудження. Все це призводить до значної втрати рідини. Проте при алкогольному абстинентному синдромі дегідратація розвивається який завжди, й у випадках масивна інфузійна терапія шкідлива. Багато хто вважає, що для алкогольного абстинентного синдрому характерніша гіпергідратація, а не дегідратація, так що інфузійна терапія може лише посилити симптоматику, викликавши набряк головного мозку (типова знахідка на аутопсії). Деякі навіть вважають, що замість рідин слід вводити діуретики. Інфузійна терапія, як і седативна, має бути індивідуальною; її завжди проводять під контролем водного балансу та загального стану хворого, стандартних схем тут бути не повинно. Важливо пам'ятати про ризик гіпергідратації.
1. Оцінка втрат водипри алкогольному абстинентному синдромі досить складна, навіть класичні симптоми дегідратації можуть виявитися хибними.
а.До дослідження тургору шкіри треба ставитись обережно. При алкоголізмі через порушення харчування підшкірна клітковина нерідко витончена, що може створювати видимість дегідратації.
б.Вага тіла - інформативний показник, за умови, що є результати попередніх зважувань. Проте схуднення може бути ознакою як дегідратації, і виснаження. Прийнявши вагу на час вступу за вихідний, з допомогою щоденного зважування можна оцінювати зміни кількості води у організмі. Тому зважування при алкогольному абстинентному синдромі є обов'язковим. Надбавка у вазі не повинна перевищувати 0,5-1,0 кг/добу (за винятком випадків вираженої дегідратації).
в.Рівень АМК може бути оманливим. Він підвищується при нирковій недостатності та при шлунково-кишковій кровотечі. Надзвичайно низький АМК спостерігається при білковому голодуванні, а також при печінковій недостатності, коли порушено синтез сечовини в печінці.
м.Жага та сухість слизових при абстинентному синдромі можуть бути наслідком прискореного дихання, а не дегідратації.
буд.Якщо раніше хворий мав анемію, то при дегідратації гематокрит буде нормальним через гемоконцентрацію.
е.Аналіз сечі інформативний лише за відсутності ниркової недостатності. Ознаки дегідратації: питома вага сечі вище 1,025, концентрація натрію нижче 10 мекв/л.
2. Лікування.Якщо дегідратація не дуже виражена, то хворому легко дозволяють пити і їсти стільки, скільки йому хочеться; при цьому він сам автоматично скоригує порушення водного балансу (якщо тільки вміст кухонної солі в їжі нормально). Хворим, які не можуть їсти та пити, рідину вводять внутрішньовенно. Якщо дані обстеження говорять про дегідратацію, то кількість рідини, що вводиться, повинна не тільки покривати природні втрати води, але і заповнювати її дефіцит.
а. Орієнтовна добова потребау воді – 30-40 мл/кг, у натрії – 40-80 мекв, у калії – 30-60 мекв. Постійна інфузія 5-10% глюкози дозволяє не тільки задовольнити потреби у воді, але й забезпечити організм енергією та запобігти гіпоглікемії. У розчин додають необхідну кількість хлоридів натрію та калію.
б. Дефіцит води та електролітівкоригують у міру потреби. У першу добу заповнюють трохи більше 50% вихідного дефіциту; максимальний добовий об'єм рідини – 6 л. Дефіцит води та електролітів може наростати і в стаціонарі (внаслідок блювання, гіпертермії, потіння, рухового збудження). В цьому випадку добовий об'єм рідини збільшують.
3. Ускладненняінфузійної терапії вказано вище. При алкогольному абстинентному синдромі хворі легше переносять невелику дегідратацію, ніж гіпергідратацію. Інфузійну терапію слід проводити дуже обережно, особливо при цирозі печінки та порушенні обміну натрію (див. гл. 20, пп. V.Б-В).
Г. Калій.У хворих на алкоголізм навіть за відсутності паренхіматозного ураження печінки є дефіцит калію. Його ознаки – депресія, стомлюваність, м'язова слабкість. Виражена гіпокаліємія у поєднанні з збудженням симпатичної нервової системи може призвести до загрозливих для життя порушень ритму серця. Тому препарати калію показані практично всім хворим на алкогольний абстинентний синдром.
1. Оцінка вмісту калію.Єдиний загальнодоступний метод – визначення концентрації калію у сироватці. Калій – переважно внутрішньоклітинний катіон. У нормі в організмі міститься 3000-3500 мекв калію, їх у сироватці перебуває лише 1%. Тому, незважаючи на загальний дефіцит, сироваткова концентрація калію може виявитися нормальною. У хворих, які тривалий час отримували діуретики (особливо тіазидні діуретики та фуросемід) без препаратів калію, завжди є його дефіцит. На сироваткову концентрацію калію впливає pH сироватки. Алкогольний абстинентний синдром часто супроводжується гіпервентиляцією та респіраторним алкалозом, що призводить до входу калію до клітин без змін його загального вмісту в організмі. При ацидозі зміни обернені; розвивається гіперкаліємія.
2. Лікування.Препарат вибору – хлорид калію.
а. При нормокалієміїризик порушень ритму серця невеликий, і заповнювати дефіцит калію можна повільно, зі швидкістю 60-100 мекв/добу. Нормальний раціон містить достатню кількість калію, і якщо хворий самостійно їсть, то додаткового призначення препаратів калію немає необхідності.
б. Гіпокалієміябез алкалозу - це майже завжди ознака загального дефіциту калію. Швидкість поповнення дефіциту частково обмежена загальним обсягом інфузійної терапії: у концентрації понад 60-80 мекв/л інфузійного розчину калій викликає сильне подразнення судинної стінки. Максимальна швидкість введення калію – 30-40 мекв/год, середня добова доза – 100-140 мекв. По можливості препарати калію дають внутрішньо.
3. Ускладненняобумовлені гіперкаліємією. Калій не можна вводити доти, доки не нормалізовано діурез. При нирковій недостатності дози калію мають бути знижені. У хворих, які одержують препарати калію, його сироваткову концентрацію вимірюють не рідше ніж 1 раз на добу. В/в хлорид калію вводять тільки шляхом постійної інфузії (не струминно!), При введенні великої кількості необхідний моніторинг ЕКГ. Ризик гіперкаліємії підвищується при одночасному прийомі калійзберігаючих діуретиків (спіронолактон, амілорид, тріамтерен) та інших препаратів, що спричиняють затримку калію (інгібітори АПФ). Дія цих препаратів не завжди можна врівноважити навіть за допомогою тіазидних діуретиків.
Д. Магній.Обмін магнію подібний до обміну калію. У більшості хворих на алкоголізм є дефіцит магнію, незалежно від рівня цього катіону в сироватці. Симптоми дефіциту магнію - сонливість та загальна слабкість. Вважають також, що при гіпомагніємії знижується поріг судомної готовності та зростає ризик порушень ритму серця. Деякі призначають при алкогольному абстинентному синдромі сульфат магнію, 1-2 г (2-4 мл 50% розчину) в/м, навіть за відсутності епілептичних нападів та змін на ЕКГ. Переважним є прийом магнію всередину (у вигляді глюконату або оксиду). Лікування продовжують доти, доки нормалізується рівень магнію в сироватці і пройдуть сонливість і слабкість.
Е. Фосфати.Для алкогольного абстинентного синдрому характерна гіпофосфатемія. Дефіцит фосфатів краще поповнювати за допомогою харчових продуктів. Наприклад, молоко містить фосфор та кальцій у концентрації 1 г/л. Якщо хворий не може пити, то фосфати вводять внутрішньовенно (є кілька готових препаратів). Добова доза елементного фосфору – 2-3 г, її поділяють на 2-4 ін'єкції. Характерний побічний ефект – легкий пронос. Введення препаратів фосфору продовжують до нормалізації рівня фосфатів у сироватці.
Ж.Показання до профілактичної протисудомної терапії при абстинентному алкогольному синдромі дуже обмежені.
Кінець роботи -
Ця тема належить розділу:
Підручник із психіатрії Шейдера
На сайті сайт читайте: "підручник із психіатрії шейдера"
Якщо Вам потрібний додатковий матеріал на цю тему, або Ви не знайшли те, що шукали, рекомендуємо скористатися пошуком по нашій базі робіт:
Що робитимемо з отриманим матеріалом:
Якщо цей матеріал виявився корисним для Вас, Ви можете зберегти його на свою сторінку в соціальних мережах:
| Твітнути |
Всі теми цього розділу:
Від редактора
Багатьом здається, що писати чи видавати книгу зовсім нескладно. Але це лише на перший погляд. Насправді ж на авторів та редактора чекають тяжкі випробування. Постійно виникають несподівані перешкоди
Від редактора перекладу
Переклад сучасної психіатричної літератури пов'язані з особливими труднощами. У жодній іншій галузі медицини немає таких відмінностей у термінології та класифікації захворювань між різними школами
А. Загальна характеристика
1. Гучність, модульованість, емоційне забарвлення. Гучно чи тихо каже хворий? Чи не зітхає під час обговорення певних тем? 2. Артикуляція.
Б. Типи розладів
1. Розірваність мислення- це розлад мови та мислення, при якому втрачені логічні зв'язки між думками та пропозиціями. Чим довше говорить хворий, тим більше незв'язний з
Емоційна сфера
А. Афект - це зовнішній прояв емоцій, який відбивається у поведінці та висловлюваннях. Іншими словами, афект – це емоції людини в очах стороннього спостерігача. На жаль
Б. Соматоформні розлади
1. Конверсійні розлади- це різновид соматоформних розладів, у яких несвідомі мотивації призводять до порушень рухів чи чутливості. До двигунів
Гострі порушення пам'яті та свідомості, зумовлені алкоголем та лікарськими засобами
А. Патологічне сп'яніння іноді доводиться диференціювати з дисоціативними розладами, інколи ж, можливо, воно саме одна із таких розладів. Амнезія при патоло
Делірій
А. Діагностика. Делірій та інші стани гострої сплутаності свідомості характеризуються порушенням уваги, свідомості, інтелекту, рухової активності, сприйняття та циклу сон-бод
Деменція
А. Загальні відомості. Деменція - це синдром прогресуючого порушення когнітивних функцій (пам'яті, судження, абстрактного мислення, математичних здібностей), розпаду емоційних
Види нав'язливостей
А. Нав'язливі думки (обсесії) - це безперервне повторення небажаних, нерідко тяжких думок, уявлень і потягів, яких не можна позбутися зусиллям волі. Завжди є
Методика
А. Показання до ізоляції - всі ті стани, в патогенезі яких беруть участь вищеописані фактори (непереносимість великого обсягу сенсорної інформації, патологічно перебільшене
Методи
А. Геріатричне крісло використовують переважно у літніх хворих з деменцією. Це крісло на широкій основі (іноді на колесах), забезпечене замикаючою дошкою, яка кріпиться до п
Ускладнення власне фіксації
1)Навмисне уникнення, зневага хворим після посадки в крісло, що веде до недостатнього харчування та догляду, дефіциту спілкування. 2) Сенсорна депривація
Симптоматика розладів харчової поведінки
А. Боязнь повнотичастково зумовлена модою на струнку худу постать. Мода, як відомо, змінюється; Сучасний бум схуднення почався наприкінці 60-х років. Щось подібне спостерігалося
Нервова анорексія
А. Визначення, патогенез, клінічна картина. Основні ознаки нервової анорексії: зниження ваги більш ніж на 15% вихідного, хвороблива переконаність у власній повноті
Б. Лікування
1. Екстрена допомога зводиться насамперед до корекції водно-електролітних розладів. Якщо концентрація калію в сироватці стає менше 3 мекв/л, то можливі порушення ритму з
Нервова булімія
А. Визначення, патогенез, клінічна картина. Симптоми нервової булімії: самообмеження в їжі, напади обжерливості з подальшим розвантаженням, незадоволеність фігурою та вагою, бо
Компульсивне переїдання
А. Визначення, патогенез, клінічна картина. Як зазначено вище, деякі підлітки з нападами обжерливості до розвантаження не вдаються, але з них потім усе життя вперто борють
Патологічне відрижка
А. Визначення, патогенез, клінічна картина. Це досить рідкісне, але небезпечне життя захворювання, яким страждають переважно грудні діти. Характерна рання затримка розвитку
Допомога
А. Медична допомога. Якщо згвалтована звертається до поліції, то зазвичай її доставляють до лікарні чи іншого медичного закладу. Вона може звернутися і відразу до приймального відділу.
Б. Дії лікаря
1. Анамнез. Необхідно в доброзичливій манері зібрати повний анамнез, якщо постраждала згодна розповісти про те, що сталося. Запис повинен бути докладним, якомога точніше передавати
Діагностика
А. Абстинентний синдром. Ступінь фізичної залежності пов'язана з видом препарату, дозою, тривалістю прийому, характером прийому (постійний, епізодичний). Терапевтичні дози про
Отруєння
А. Діагностика. Отруєння опіоїдами (зазвичай героїном чи метадоном) буває навмисним та випадковим. Вік хворих, як правило, молодий; до лікарні їх зазвичай доставляє поліція мул
Абстинентний синдром та планова скасування
А. Діагностика опіоїдної залежності. Для постановки діагнозу фізичної залежності необхідні дані анамнезу (вживання опіоїдів), а також розвиток абстинентного синдрому після
Г. Інші методи медикаментозного лікування
1. Налтрексон - тривалий блокатор опіатних рецепторів. Стимулююча дія на опіатні рецептори у нього виражена слабо, хоча в деяких хворих він і викликає міоз.
Екстрені та невідкладні стани у психічно хворих
А. Діагностика. Екстрені стани - це стани, що становлять пряму чи потенційну загрозу життю та працездатності та потребують негайного втручання. До них відносять і
Б. Екстрені консультації, лікування, транспортування
1. Психіатрична лікарня. При раптовій зупинці кровообігу починають основні реанімаційні заходи і одночасно викликають реанімаційну бригаду швидкої допомоги
Підтримка прохідності дихальних шляхів
а.Переконатися в тому, що хворий непритомний, для чого обережно потрясти його. б.Якщо свідомість відсутня, то викликати реанімаційну бригаду.
В. Кома
1. Причини коми та інших гострих порушень свідомості можна розділити на 2 групи: дифузна токсична або метаболічна ураження ЦНС та осередкова органічна ураження ЦНС. Встанови
Отруєння психотропними препаратами
А. Тактика. Насамперед проводять основні реанімаційні заходи та стабілізують життєво важливі функції, тим самим допомагаючи природним механізмам інактивації та виведення.
В. Синдроми отруєнь
1. Лікарська дистонія. Нейролептики мають антидофамінергічну активність і тому часто викликають різні рухові розлади. Лікарська дистонія проявляється не
Б. Лікування
1)Після виконання основних реанімаційних заходів проводять заходи щодо видалення токсичної речовини із ШКТ (промивання шлунка, активоване вугілля). 2) Артері
А. Лікування
1) Видалення токсичної речовини: промивання шлунка та активоване вугілля всередину. Викликати блювання не можна, оскільки можна спровокувати епілептичний напад. 2)
Лікування
а.Більшість фенотіазинів (крім, можливо, мезорідазину та тіоридазину) та деякі інші нейролептики мають протиблювотну дію. Тому блювання часто викликати не вдається,
В. Моніторинг ЕКГ
г.При епілептичних нападах, порушеннях ритму серця та артеріальної гіпотонії методом вибору є залужування крові шляхом гіпервентиляції та введення бікарбонату натрію. Не
Г. Інгібітори МАО
1. Загальні відомості. Інгібітори МАО (фенелзин, транілципромін, ізокарбоксазид, селегілін) високотоксичні. Смертельні отруєння транілципроміном можливі при перевищенні терапевтичних
Д. Літій
1. Загальні відомості. Отруєння розвивається при сироватковій концентрації літію вище 2 мекв/л. Чим вища концентрація літію, тим важче отруєння. Можливо як поступовий розвиток та
Лікування
а. При отруєнні барбітуратами короткого дії лікування, як правило, лише симптоматичне. Форсований діурез є неефективним. Секобарбітал та фенобарбітал погано діалізуються,
клінічна картина
а. При отруєнні Мандраксом можливий виражений антихолінергічний синдром (мідріаз, тахікардія, підвищення м'язового тонусу, судомні посмикування м'язів, гіперрефлексія, епілепті.
Л. Мепробамат
1. Загальні відомості. Тяжке отруєння розвивається після одномоментного прийому 20 г препарату. Повідомлялося про летальні наслідки при дозі 12 г, але описані випадки одужання після при
Лікування
а. Негайно починають ШВЛ. Якщо введення налоксону розпочато швидко (див. гл. 14, п. V.Н.3.в), то інтубації трахеї зазвичай вдається уникнути. Якщо негайне введення налоксону неможливе
Р. Спирти
1. Етанол-найпоширеніший наркотик у людському суспільстві. Його пригнічує на ЦНС обумовлено насамперед стимуляцією рецепторів ГАМК. При отруєнні етанолом
Показання
А. Депресія. При афективних розладах, особливо при депресивних нападах (див. гл. 22, п. VIII.Б.6), електросудомна терапія є найбільш дієвою. Є думка, що вона надає
Ускладнення та переваги методу
А. Летальність. Анестезіологи зараз дійшли висновку, що оцінки летальності при електросудомній терапії дуже перебільшені. Ризик померти від електросудомної терапії такий самий
Г. Транквілізатори та снодійні
1.Інгібітори МАО можуть подовжити седативний та інші ефекти барбітуратів. 2.Бензодіазепіни. Є поодинокі повідомлення про розвиток хореїформного гіперкіна
Ж. Інгібітори МАО можуть посилити дію інсуліну та пероральних цукрознижувальних засобів
З. Між наркотичними анальгетиками та інгібіторами МАО можливі два типи взаємодій. При першому типі виникає артеріальна гіпотонія (рідше - гіпертонія),
Трициклічні антидепресанти та антидепресанти змішаних груп
А. Наркотичні анальгетики. Антидепресанти з серотонінергічною дією (амітриптилін, іміпрамін, тразодон) застосовують при головному болю, при синдромі скронево-нижньощелепного з
Бензодіазепіни
А. Амінофілін, теофілін та кофеїн можуть послаблювати ефекти діазепаму, лоразепаму та, ймовірно, інших бензодіазепінів. Можливий механізм - пригнічення ГАМКергічної передачі після
IX. Вальпроєва кислота
А.В експериментах показано, що антацидні засоби, що містять гідроксиди алюмінію та магнію, підвищують всмоктування вальпроєвої кислоти, прийнятої одноразово в дозі 50
А. Спроби самогубства в анамнезі
1.Загрози та спроби самогубства зазвичай бувають повторними. За різними даними, від 20 до 60% тих, хто наклав на себе руки, раніше вже робили спробу самогубства. Спроби, скоєні на со
Б. Психічні розлади
1. Депресія, особливо при вираженій тривожності (зокрема, за наявності панічних нападів) та ангедонії (втрата здатності відчувати задоволення та задоволення). Слід
В. Рід занять
1. Безробітні та некваліфіковані робітники вчиняють самогубства частіше, ніж працюючі висококваліфіковані фахівці. 2.Поширеність самогубств
Е. Вік
1. Самогубства серед дітей зустрічаються рідко. Ризик самогубства зростає під час статевого дозрівання. Службами охорони здоров'я США щорічно реєструється понад 250 000 спроб
Діагностика
А. Анамнез. Для встановлення діагнозу необхідні: 1) докладний анамнез життя; 2) дані про поведінку в даний час. Збираючи анамнез, треба намагатися не тільки виявити основні симптоми.
Лікування
А. Просвітня робота. Батькам та дитині (у зрозумілій для неї формі) обов'язково роз'яснюють сенс майбутнього лікування. Як правило, батьки не розуміють, що відбувається з їх
Діагностика
а.При енцефалопатії Вернике (ністагм, міжядерна офтальмоплегія, мозочкова атаксія, характерні розлади інтелекту) запобігти незворотному пошкодженню мозку можна негайно
Загальні принципи лікування
а. Усім призначають тіамін. Початкова доза - 100-200 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно; вводять відразу після надходження перед інфузією глюкози. Зазначену дозу вводять не менше 3 діб внутрішньом'язово, внутрішньовенно або внутрішньо.
Необхідність протисудомної терапії залежить від даних анамнезу
а. Більшість хворих раніше припадків був, або завжди розвивалися і натомість алкогольного абстинентного синдрому. б. У набагато меншої кількості хворі
Б. Основні форми анемії при алкоголізмі
1) Залізодефіцитна анемія, обумовлена повторними шлунково-кишковими кровотечами. 2) Мегалобластна анемія, викликана зазвичай дефіцитом фолієвої кислий
А. Поразки ЦНС
1. Черепно-мозкова травма, навіть на перший погляд незначна, завжди може супроводжуватися внутрішньочерепним крововиливом. Якщо у хворого із вказівками на черепно-мозкову травму
Б. Ураження ШКТ
1. У осіб, які зловживають алкоголем, часто розвиваються езофагіт, гастрит, дуоденіт, виразки шлунка та дванадцятипалої кишки; будь-яке з цих захворювань може супроводжуватися масивними.
А. Медикаментозне лікування
1) Транквілізатори та снодійні призначають із граничною обережністю, навіть у невеликих дозах вони можуть спровокувати печінкову кому. Слід орієнтуватися лише на клінічний
В. Ураження серцево-судинної системи
1. Алкогольна кардіоміопатія. Клінічна картина: стомлюваність, серцебиття, задишка при навантаженні, ортопное; на ЕКГ - зміни зубця P, миготлива аритмія, порушення провідності
А. Безрецептурні засоби
1.Більшість снодійних належать до безрецептурних засобів. Найчастіше вони містять дифенгідрамін або інші H1-блокатори. Ці засоби викликають заспокоєння та сонливий
Б. Кошти, що виписує лікар
1. Бензодіазепіничастіше бувають ефективними, ніж згадані вище засоби. Вони прискорюють засинання, вкорочують І стадію сну і подовжують ІІ стадію. Зазвичай знижується тривалість з
клінічна картина
А. Депресія.Для діагностики депресії було запропоновано різні критерії (див. табл. 22.1). У типових випадках клінічна картина є надзвичайно характерною. Основні симптоми - повно
Поширеність
А. Депресія. Поширеність МДП у чоловіків і жінок приблизно однакова, а монополярна депресія, за даними більшості досліджень, у жінок спостерігається майже вдвічі частіше.
Етіологія
А. Психосоціальні теорії. Жодна з психодинамічних або когнітивних теорій депресії не доведена, але вони можуть сприяти розумінню цього захворювання та вибору лікування. Психо
А. Монополярна депресія
1. Тривалість нападу. Приблизно у 60% випадків напад закінчується за 6 міс. З решти хворих приблизно у 30% настає ремісія протягом наступних 6 місяців. У 15% з тих, у
Б. Лабораторні та інструментальні дослідження
1. Біохімічні показники. Незважаючи на значні наукові досягнення, лабораторні "проби на депресію" поки що не розроблені. У 80-ті роки великі надії покладалися на дексамет
Диференціальний діагноз
А. Багато соматичних захворювань супроводжуються симптоматикою, подібною до депресії та дистимії (див. табл. 22.4). У дослідженні 755 хворих, проведеному психіатричною консультацією
Лікування
А. Психотерапія. Іноді кажуть, що скільки психотерапевтів - стільки і психотерапевтичних методів лікування депресії. Проте майже всі ці методи можна розділити на психод
Трициклічні антидепресанти
а. Загальні відомості.Понад 30 років трициклічні антидепресанти були головним засобом лікування депресії. Незважаючи на появу безлічі “нових та покращених” препаратів, жоден
Г. Застосування
1) Вибір препарату часто визначається побічними діями, оскільки всі трициклічні антидепресанти приблизно однаково ефективні. Зрозуміло, це означає лише те, що не було
Інгібітори МАО
а. Загальні відомості. Багато років деякі психіатри уникали призначати інгібітори МАО, вважаючи їх небезпечними та неефективними. Насправді, при правильному застосуванні інгібітори МАО міг
Г. Побічні ефекти
1) Основні побічні ефекти інгібіторів МАО (крім тірамінової реакції) - це безсоння, ортостатична гіпотонія, збільшення ваги, порушення статевої функції, сухість у роті, зап
Інгібітори зворотного захоплення серотоніну
а. Загальні відомості. До цієї групи належать флуоксетин, сертралін, пароксетин та порівняно новий препарат флувоксамін. Фармакокінетика та дози - див. табл. 22.12. Засоби
IX. Атипова, сезонна та інші форми депресії
А. Діагностика. Єдиної думки про те, що слід називати атиповою депресією, досі немає. Це може призводити до помилок тим більше, що стани, що супроводжуються депресією
Діагностика
А. Типи маніакально-депресивних расстройств.В DSM-IV наскільки можна дозволені протиріччя, що у діагностичних умовах МДП. 1. МДП з маніакальними пристосуваннями
Б. Типи нападів
1. Діагностичні критерії депресивного нападу (див. табл. 22.1) при монополярній депресії та МДП однакові. У той же час багато хто вказує, що депресивні напади при цих дв
Лікування
А. Загальні принципи. Більшість хворих на МДП лікуються амбулаторно. Для успішного лікування часто буває необхідно залучати близьких родичів чи надійних друзів. Оскільки більшість
Протисудомні та бензодіазепінові нормотимічні засоби
а. Карбамазепін відноситься до іміностилбену. Він структурно близький до трициклічних антидепресантів, але має бічну карбамілову ланцюг, що визначає його протисудомний ефект. У
Серцево-судинні нормотимічні засоби
а. Клонідин стимулює центральні альфа2-адренорецептори, тим самим знижуючи тонус симпатичної нервової системи (див. також гл. 13, п. III.В.7). Завдяки цьому він іноді
Тривожні розлади
А. Діагностика. Загальноприйняті діагностичні критерії тривожних розладів містяться в DSM-IV та в МКХ-10. Ці критерії поділяються на якісні (опис типових симптомів)
Медикаментозне лікування
Дані про поширеність психотропних препаратів у США не підтверджують популярну точку зору про те, що американці використовують транквілізатори надмірно і без свідчень. Так,
В. Невроз тривоги
1) З усіх транквілізаторів у США найчастіше призначають бензодіазепіни (див. табл. 25.11). Останнім часом змінилися переваги як хворих, так і лікарів щодо
Г. Панічне розлад
1) Антидепресанти. Високоефективними бувають іміпрамін, інгібітори МАО (фенелзін) та інгібітори зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин, сертралін та ін.). Ці кошти попереджаю
А. Загальні психологічні принципи
1.На всьому протязі лікування необхідно підбадьорювати хворого, вселяти йому віру в себе і формувати та підтримувати його почуття власної повноцінності. Це важливо тому, що більшість
Б. Медикаментозне лікування
1. Загальні принципи. На сьогоднішній день медикаментозне лікування - основний метод терапії тиків. У той же час, рішення про це лікування має бути ретельно продуманим. Таке лікування
В. Психотерапія
1. Застосовуються як найпростіші (для зниження позивів та стримування тиків), так і складні (при нав'язливості та складних тиках) методи поведінкової психотерапії. Методи психічної
Форма без добрих прогностичних ознак
Г. Короткочасний реактивний психоз (у DSM-IV - короткочасний психотичний розлад). Цей діагноз ставлять, якщо напад спровокований гострим психотравмуючим фактором, продовжує
Лікування
А. Госпіталізація. Раніше хворих на шизофренію госпіталізували на тривалий термін. Багато психіатри, однак, зазначали, що надто тривале перебування у стаціонарі може призвести до
Вибір препарату
а. Загальні принципи. Неодноразово висловлювалося думка у тому, що нейролептики різняться по ефективності, проте у контрольованих випробуваннях це доведено був. Виняток склад
Б. Атипові нейролептики
1)Дібензодіазепіновий препарат клозапін - перший з атипових нейролептиків, що з'явилися в США. Він ефективний щодо як продуктивної, так і негативної симптомів.
додаткові відомості
а. Препарати прийому внутрішньо, зазвичай, досить ефективні. Іноді бувають потрібні рідкі форми (сироп), але вони значно дорожчі. б. Декілька нейролептиків
Застосування лікарських засобів, не передбачене FDA
Часто при призначенні лікарських засобів лікарям доводиться виходити за рамки рекомендацій FDA – застосовувати якісь препарати не за офіційними показаннями (наприклад, карбамазепін при афективних р.
Методика психічної релаксації
I.Умови А.Спокійна обстановка. Б. Зручне становище. В.Мантра (слово, поєднання звуків, фраза).
Експрес-метод дослідження психічного статусу
Експрес-метод дослідження психічного статусу (див. також додаток V) займає 5-10 хв (якщо тільки у хворого немає різко підвищеної відволікання або приглухуватості). Іноді він дозволяє виявити т
Loading...