Сімейство гіпоталамічних гормонів – рилізинг-факторів– включає речовини, як правило, невеликі пептиди, що утворюються в ядрах гіпоталамуса. Їхня функція – регуляція секреції гормонів аденогіпофіза: стимулювання – ліберинита придушення – статини.
Доведено існування семи ліберинів та трьох статинів.
Тиреоліберін- є трипептидом, стимулює секрецію тиреотропного гормону іпролактину, також виявляє властивості антидепресанту.
Кортіколіберін– поліпептид з 41 амінокислоти, стимулює секрецію АКТГ та α-ендорфіну, широко впливає на діяльність нервової, ендокринної, репродуктивної, серцево-судинної та імунної систем.
Гонадоліберін(люліберин) – пептид з 10 амінокислот, стимулює вивільненнялютеїнізуючого та фолікулостимулюючого гормонів. Гонадоліберин присутній також у гіпоталамусі, беручи участь у центральному регулюванні статевої поведінки.
Фолліберін- Стимулює вивільнення фолікулостимулюючого гормону.
Пролактоліберін- Стимулює секрецію лактотропного гормону.
Пролактостатин– передбачається, що він є дофамін. Знижує синтез та секрецію лактотропного гормону.
Соматоліберинскладається з 44 амінокислот і підвищує синтез та секрецію гормону росту.
Соматостатин- пептид з 12 амінокислот, що інгібує секрецію ТТГ, пролактину, АКТГ та СТГ з гіпофіза. Він утворюється також у острівцях підшлункової залози та контролює вивільнення глюкагону та інсуліну, а також гормонів шлунково-кишкового тракту.
Меланостимулюючий фактор, пентапептид, надає стимулюючу дію на синтез меланотропного гормону
Меланостатин, може бути як три-, так і пентапептидом, має антиопіоїдний ефект і активність у поведінкових реакціях.
Крім рилізинг-гормонів у гіпоталамусі синтезуються також вазопресин(антидіуретичний гормон) та окситоцин.
Вазопресин і окситоцин – ці гормони умовно називають гормони задньої частки гіпофіза, це справжні гормони гіпоталамуса, за аксонами надходять у ділянку гіпофіза і секретуються звідти. Це пептиди, що складаються з 9АК залишків. Синтезуються із різних попередників рибосомальним шляхом. Механізм дії: мембранно-цитозольний.
Вазопресин – антидіуретичний гормон (АДГ). Він стимулює реабсорбцію води ниркових канальців, тобто зменшує діурез (сечовиділення), він регулює водний обмін. Цей гормон побічно регулює і мінеральний обмін зменшуючи концентрацію іонів у крові, відповідно підвищуючи її у сечі. Вазопресин діє через аденілатциклазну систему, тут фосфорелюються білки мембрани клітини, що різко підвищує її проникність для води. Гіпофункція чи гіпопродукція даного гормону призводить до розвитку «нецукрового діабету», відповідно збільшується діурез. Вазопресорна дія вазопресину регуляція кров'яного тиску шляхом звуження периферичних кровоносних судин, він діє по мембранно-цитозольному механізму нової на відміну від клітин ниркових канальців він діє через іони кальцію та інозитол-3-фосфат, і діацилгліцерол. Звуження кровоносних судин підвищується кров'яний тиск.
Окситоцин – стимулює скорочення гладкої мускулатури матки, а як і міоепітеліальних клітин оточуючих альвеоли молочних ходів, отже стимулює лактацію. Чутливість до окситоцину залежить від статевих гормонів: естрогени збільшують чутливість матки до окситоцину, а прогестерон знижує.
Стежні, тому що їх органами-мішенями є ендокринні залози. Гіпофізарні гормони стимулюють певну залозу, а підвищення рівня в крові гормонів, що виділяються нею, пригнічує секрецію гормону гіпофіза за принципом зворотного зв'язку.
Тиреотропний гормон (ТТГ) – головний регулятор біосинтезу та секреції гормонів щитовидної залози. За хімічною будовою тиротропін є глікопротеїдним гормоном. Тиреотропний гормон складається з двох субодиниць (α і β), пов'язаних між собою нековалентним зв'язком. α-субодиниця також представлена в інших гормонах (філітропін, лютропін, хоріонічний гонадотропний гормон). Кожен із цих гормонів також має β-субодиницю, яка й забезпечує специфічне зв'язування гормонів зі своїми рецепторами. Рецептори тиреотропіну знаходяться на поверхні епітеліальних клітин щитовидної залози. Тиреотропін, впливаючи на специфічні рецептори в щитовидній залозі, стимулює вироблення та активацію тироксину. Він активує аденілатциклазу та збільшує споживання йоду клітинами залози. біосинтез трийодтироніну (Т3) та тироксину (Т4) (синтез триває близько хвилини), які є найважливішими гормонами росту. Крім того, тиреотропін викликає деякі тривалі ефекти, для прояву яких потрібно кілька днів. Це, наприклад, збільшення синтезу білків, нуклеїнових кислот, фосфоліпідів, збільшення кількості та розмірів тиреоїдних клітин. У високих концентраціях і за тривалому впливі тиротропин викликає проліферацію тканини щитовидної залози, збільшення її розмірів та маси, збільшення кількості колоїду у ній, тобто. її функціональну гіпертрофію.
Адренокортикотропний гормон (АКТГ) – стимулює кору надниркових залоз. Молекула АКТГ складається із 39 амінокислотних залишків. Характеристики АКТГ визначаються різними ділянками пептидного ланцюга.
Гормон утворюється у клітинах передньої частки гіпофіза. Секреція регулюється кортиколіберином гіпоталамуса. Синтезується як прогормона. При стресі концентрація АКТГ у крові зростає у багато разів.
Мішені АКТГ - ендокринні клітини пучкової зони кори надниркових залоз, що синтезують глюкокортикоїди.
Стимулює синтезу та секрецію гормонів кори надниркових залоз, має жиромобілізуючу та меланоцитстимулюючу активність. АКТГ вступає у взаємодію із специфічними рецепторами на зовнішній поверхні клітинної мембрани. У клітинах кори надниркових залоз АКТГ стимулює гідроліз ефірів холестеролу, збільшує надходження до клітин холестеролу; індукує синтез мітохондріальних та мікросомальних ферментів, що беруть участь у синтезі кортикостероїдів. АКТГ здатний до меланоцитостимулюючої активності.
У великих концентраціях і при тривалому впливі кортикотропін викликає збільшення розмірів та маси надниркових залоз, особливо їх кіркового шару, збільшення запасів холестерину, аскорбінової та пантотенової кислот у корі надниркових залоз, тобто функціональну гіпертрофію кори надниркових залоз, що супроводжується збільшенням загального вмісту в них білка. Пояснюється це тим, що під впливом АКТГ у надниркових залозах підвищується активність ДНК-полімерази та тимідинкінази. Надлишок АКТГ призводить до гиперкортицизму, тобто. збільшеної продукції кортикостероїдів, переважно глюкокортикоїдів. Це захворювання розвивається при аденомі гіпофіза і зветься хвороби Іценко-Кушинга. Основні прояви її: гіпертонія, ожиріння, що має локальний характер (обличчя та тулуб), гіперглікемія, зниження імунного захисту організму.
Нестача гормону веде до зменшення продукції глюкокортикоїдів, що проявляється порушенням метаболізму та зниженням стійкості організму до різних впливів середовища.
Гонадотропні гормони:
· фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) – сприяє дозріванню фолікулів у яєчниках, симуляція проліферації ендометрію.
· лютеїнізуючий гормон (ЛГ) – викликає овуляцію та утворення жовтого тіла.
Глікопротеїди складаються з альфа і бета ланцюгів. Мета – статеві залози. ФСГ регулює дозрівання статевих клітин, зростання фолікулів, утворення фолікулярної рідини, що індукують овуляцію. ЛГ збільшує синтез проестрогенів, вироблення цАМФ, сприяє овуляції, стимулює синтез прогестерону. Гіперфункція веде до передчасного статевого дозрівання, порушень статевого циклу, гіпофункція до надлишку естрогенів.
Соматотропний гормон (СТГ) - найважливіший стимулятор синтезу білка в клітинах, утворення глюкози та розпаду жирів, а також зростання організму. Викликає виражене прискорення лінійного (в довжину) зростання, переважно рахунок зростання довгих трубчастих кісток кінцівок. Соматотропін має потужну анаболічну та анти-катаболічну дію, посилює синтез білка та гальмує його розпад, а також сприяє зниженню відкладення підшкірного жиру, посиленню згоряння жиру та збільшенню співвідношення м'язової маси до жирової. Крім того, соматотропін бере участь у регуляції вуглеводного обміну – він викликає виражене підвищення рівня глюкози в крові та є одним із контрінсулярних гормонів, антагоністів інсуліну за дією на вуглеводний обмін.
Рецептори до гормону розташовані на соматичній мембрані печінки, яєчок, легень, мозку.
Надлишок
У дорослих патологічне підвищення рівня соматотропіну або тривале введення екзогенного соматотропіну в дозах, характерних для організму, що росте, призводить до потовщення кісток і огрублення рис обличчя, збільшення розмірів мови - макроглосії. Супутні ускладнення – здавлювання нервів (тунельний синдром), зменшення сили м'язів, підвищення інсуліностійкості тканин. Звичайна причина акромегалії – аденома передньої частки гіпофіза. Зазвичай аденоми виникають у зрілому віці, але при поодиноких випадках їх виникнення у дитинстві спостерігається гіпофізарний гігантизм.
Нестача
Недолік гормону росту в дитячому віці пов'язаний здебільшого з генетичними дефектами і викликає затримку росту гіпофізарного нанизму, а іноді також статевого дозрівання. Затримки розумового розвитку, певне, спостерігаються при полигормонной недостатності, що з недорозвиненням гіпофіза. У дорослому віці дефіцит гормону росту викликає посилене відкладення жиру на тілі.
Лютеотропний гормон (пролактин) – регулює лактацію, диференціювання різних тканин, ростові та обмінні процеси, інстинкти турботи про потомство. . За хімічним будовою є пептидним гормоном. Основним органом-мішенню пролактину є молочні залози. Пролактин необхідний для здійснення лактації, він підвищує секрецію молозива, сприяє дозріванню молозива, перетворенню молозива на зріле молоко. Він також стимулює зростання та розвиток молочних залоз та збільшення кількості часточок та проток у них. Окрім молочних залоз, рецептори пролактину виявлені майже у всіх інших органах тіла, але дія цього гормону на них поки не відома. Пролактин відповідає за гальмування овуляційного циклу, інгібуючи секрецію фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) та гонадотропно-рилізинг фактора (ГнТФ). У жінок пролактин сприяє продовженню існування жовтого тіла яєчників (подовження лютеїнової фази циклу), гальмує овуляцію та настання нової вагітності, знижує секрецію естрогенів фолікулами яєчників та секрецію прогестерону жовтим тілом.
Стан підвищеного рівня пролактину в крові називається гіперпролактинемією. Виділяють два види гіперпролактинемії: фізіологічну та патологічну. Фізіологічнагіперпролактинемія не пов'язана із захворюваннями. Концентрація пролактину може збільшуватися під час глибокого сну, сильного фізичного навантаження, годування груддю, вагітності, статевому акті, стресі. Патологічнагіперпролактинемія зазвичай спричинена будь-якими захворюваннями. При гіперпролактинемії у жінок порушується менструальний цикл. Підвищення концентрації пролактину може призвести до розвитку безплідності, аноргазмії, фригідності, зниження рівня сексуального потягу, збільшення розмірів молочних залоз аж до формування макромастії (гігантських молочних залоз), можуть розвинутись кісти або аденоми молочних залоз, а згодом навіть рак молочної залози.
Гіпоталамус є місцем безпосередньої взаємодії вищих відділів ЦНС та ендокринного апарату. Природа зв'язків, що існують між ЦНС і ендокринною системою, стала з'ясовуватися в останнє десятиліття, коли з гіпоталамуса були виділені перші гуморальні фактори, які називають медіаторами і виявилися гормональними речовинами з надзвичайно високою біологічною активністю. Потрібно чимало праці та експериментальної майстерності для того, щоб довести, що ці речовини 1 утворюються в нервових клітинах гіпоталамуса, звідки за системою портальних капілярів досягають гіпофіза, регулюючи секрецію гіпофізарних гормонів, точніше їх звільнення (і, можливо, біосинтез); ці речовини одержали найменування спочатку нейрогормонів, а потім рилізинг-факторів (від англ. release – звільняти); речовини з протилежною дією, тобто пригнічують звільнення (і, можливо, біосинтез) гіпофізарних гормонів, отримали назву інгібуючих факторів. Таким чином, гормонам гіпоталамуса належить ключова роль у фізіологічній системі гормональної регуляції багатосторонніх біологічних функцій окремих органів, тканин та цілісного організму.
1 Вперше Гілемін і Шелі вдалося на початку 70-х років виділити з тканини гіпоталамуса речовини, які чинили регулюючу дію на функцію гіпофіза. Ці автори за відкриття так званих надгормонів спільно з Ллоу, яка розробила радіоімунологічний метод визначення пептидних гормонів, були удостоєні 1977 Нобелівської премії.
Сказане можна проілюструвати у вигляді наступної схеми (за Н. А. Юдаєву та 3. Ф. Втішової):
До теперішнього часу в гіпоталамусі відкрито сім стимуляторів (рилізинг-гормони) та три інгібітори (інгібуючі фактори) секреції гормонів гіпофіза. З них у чистому вигляді виділено лише три гормони, для яких встановлена їхня структура, підтверджена хімічним синтезом.
Не можна не вказати на одну важливу обставину, якою можна пояснити труднощі отримання гормонів гіпоталамуса в чистому вигляді, - надзвичайно низький вміст їх у вихідній тканині. Так, для виділення всього 1 мг тиреотропін-рилізинг-фактора (за новою номенклатурою - тироліберин, див. табл. 20) потрібно переробити 7 т гіпоталамусів, отриманих від 5 млн. овець. У табл. 20 наведені відкриті до теперішнього часу гормони гіпоталамуса.
Слід зазначити, що не всі гормони гіпоталамуса, мабуть, є строго специфічними щодо одного гіпофізарного гормону. Зокрема, для тироліберину показана здатність звільняти, крім тиротропіну, також пролактин, а для люліберину, крім лютеїнізуючого гормону, - також фолікулостимулюючий.
| Таблиця 20. Гіпоталамічні гормони, що контролюють визволення гормонів гіпофіза | ||
| Стара назва | Прийняті скорочення | Нова робоча назва 1 |
| Кортикотропін-рилізинг-фактор | КРФ, КРН | Кортіколіберін |
| Тиреотропін-рилізинг-фактор | ТРФ, ТРГ | |
| Рилізинг-фактор лютеїнізуючого гормону | ЛДРФ, ЛДРГ, ЛРФ, ЛРГ | Люліберін |
| Рилізинг-фактор фолікулостимулюючого гормону | ФРФ, ФРН, ФСГ-РФ, ФСГ-РГ | Фолліберін |
| Соматотропін-рилізинг-фактор | СРФ, СРГ | Соматоліберин |
| Соматотропінінгібіруючий фактор | СІФ | Соматостатин |
| Пролактин-рилізинг-фактор | ПРФ, ПРГ | Пролактоліберін |
| Пролактинінгібіруючий фактор | ПІФ, ПІГ | Пролактостатин |
| Меланотропін-рилізинг-фактор | МРФ, МРГ | Меланоліберін |
| Меланотропінінгібірующий фактор | МІФ, МІГ | Меланостатин |
| 1 Гіпоталамічні гормони немає твердо встановлених найменувань. Як видно, рекомендується до приставки назви гормону гіпофіза, що звільняється, додавати закінчення "ліберин", наприклад, "тироліберин" означає гормон гіпоталамуса, що стимулює звільнення (і, можливо, синтез) тиреотропіну - відповідного гормону гіпофіза. Аналогічним чином утворюються назви факторів гіпоталамусу, які інгібують звільнення (і, можливо, синтез) тропних гормонів гіпофіза, з додаванням закінчення "статин". Наприклад, "соматостатин" означає гіпоталамічний пептид, що інгібує звільнення (синтез) гормону росту гіпофіза - соматотропіну. | ||
Щодо хімічної будови гормонів гіпоталамуса, як було зазначено вище, встановлено, що всі вони є низькомолекулярними пептидами, так званими олігопептидами незвичайної будови, хоча точний амінокислотний склад і первинна структура з'ясовані тільки у трьох з них: тироліберину (що сприяє звільненню тиріберіну) звільнення лютеїнізуючого гормону) і соматостатину (надає інгібуючу дію на звільнення гормону росту - соматотропіну). Нижче наведено первинну структуру всіх трьох гормонів:
- Тіроліберін (Піро-Глу-Гіс-Про-NН 2). Видно, що тироліберин представлений трипептидом, що складається з піроглутамінової (циклічної) кислоти, гістидину та пролінаміду, з'єднаних пептидними зв'язками; на відміну від класичних пептидів (див. Хімія білків) він не містить вільних NH 2 - та СООН-груп у N - і С-кінцевих амінокислот.
- Люліберин є декапептидом, що складається з 10 амінокислот у такій послідовності: Піро-Глу-Гіс-Три-Сер-Тір-Глі-Лей-Арг-Про-Глі-NН 2 ; кінцева С-амінокислота представлена гліцинамідом.
- Соматостатин є циклічним тетрадекапептидом (що складається з 14 амінокислотних залишків). Відрізняється цей гормон від двох попередніх, крім циклічної структури, тим, що не містить піроглутамінової кислоти на N-кінці пептиду, а включає вільну NH 2 -групу аланіну, а також на С-кінці вільну СООН-групу цистеїну; дисульфідний зв'язок утворюється між двома залишками цистеїну в 3-му і 14-му положеннях. Повний хімічний синтез його здійснено у ряді лабораторій, у тому числі в 1979 р. в Інституті експериментальної ендокринології та хімії гормонів АМН СРСР. Слід зазначити, що синтетичний лінійний аналог соматостатину також має аналогічну біологічну активність, що свідчить про несуттєвість дисульфідного містка природного гормону. Крім гіпоталамуса, соматостатин виявлено також в інших відділах головного мозку, у підшлунковій залозі, клітинах кишечника; він має широкий спектр біологічної дії, зокрема показано пряму дію його на клітинні елементи острівців Лангерганса та аденогіпофіза.
Крім перерахованих гіпоталамічних гормонів, отриманих у чистому вигляді та підтверджених синтезом, з тканини гіпоталамуса виділено два очищені препарати, що стимулюють звільнення гормону росту; вони відрізняються один від одного по ряду властивостей, а також по молекулярній масі, хоча мають майже однакову біологічну активність. Інтенсивно вивчалася хімічна природа іншого гормону – кортикотропін-рилізинг-фактора. Активні препарати його були виділені як із тканини гіпоталамуса, так і із задньої частки гіпофіза (нейрогіпофіза); існує думка, що вона може служити депо для нього, подібно до того, як вона служить депо для вазопресину та окситоцину. Передбачається, що кортиколіберин є поліпептидом, але точна його структура поки що не з'ясована. Хімічна природа інших гормонів гіпоталамуса також не визначена. Роботи з виділення та ідентифікації рилізинг-факторів нині йдуть повним ходом. Про масштаби подібних робіт і про пов'язані з ними труднощі свідчить такий факт, що для виділення міліграмів будь-якого гормону гіпоталамуса в Лабораторії переробляється мозок сотень тисяч і навіть мільйонів овець.
Наявні дані щодо місця та механізму біосинтезу гіпоталамічних гормонів свідчать про те, що місцем синтезу, найімовірніше, є нервові закінчення – синаптосоми гіпоталамуса, оскільки в цих утвореннях відзначено найбільшу концентрацію гормонів та біогенних амінів; останні розглядаються поряд з гормонами периферичних залоз внутрішньої секреції, що діють за принципом зворотного зв'язку, як основні регулятори секреції та синтезу гормонів гіпоталамуса. Механізм біосинтезу тіроліберину, що здійснюється, швидше за все, нерибосомальним шляхом, включає участь SH-ферменту (названого ТРФ-синтетазою) або комплексу ферментів, що каталізують циклізацію глутамінової кислоти в піроглутамінову, утворення пептидного зв'язку та амідування проліну в присутності глутаміну. Існування такого механізму біосинтезу за участю відповідних синтетаз допускається також щодо люліберину та соматоліберину.
Шляхи інактивації гормонів гіпоталамуса вивчені недостатньо. Період напіврозпаду тіроліберину в крові щура становить 4 хв. Інактивація настає як при розриві пептидного зв'язку (під дією екзо- та ендопептидаз сироватки крові щура та людини), так і при відщепленні амідної групи в молекулі пролінаміду. У гіпоталамусі людини та низки тварин відкритий, крім того, специфічний фермент - піроглутамілпептидаза, що каталізує відщеплення від тіроліберину та люліберину молекули піроглутамінової кислоти.
Дані про механізм дії гіпоталамічних гормонів свідчать як про їхній безпосередній вплив на секрецію (точніше, звільнення) "готових" гормонів гіпофіза, так і на їх біосинтез de novo. Отримано докази участі циклічного АМФ у передачі гормонального сигналу. Показано існування в плазматичних мембранах клітин гіпофіза специфічних аденогіпофізарних рецепторів, з якими зв'язуються гормони гіпоталамуса та через систему аденілатциклази та мембранних комплексів Са 2+ - АТФ та Mg 2+ - АТФ звільняються іони Са 2+ та цАМФ; останній діє як на звільнення, так і на синтез відповідного гормону гіпофіза шляхом активування протеїнкінази (див. нижче).
Він виділяє гормони, які керують ендокринною системою. Секреторна активність проявляється через нейрони гіпоталамуса. Взагалі можна сказати, що всі нервові клітини виділяють гормони. Вони здатні виробляти ацетилхолін, норадреналін та дофамін, які працюють в організмі як медіатори, тобто беруть участь у передачі різних нервових імпульсів.
У гіпоталамусі виділяються супраоптичне та паравентрикулярне ядра. Вони секретуються, відповідально, вазопресин і окситоцин. Дані гормони разом з білком-носієм через ніжку гіпофіза надходять до задньої частки гіпофіза, а вона має з гіпоталамусом загальне неврогенне походження, але є при цьому депо, де ці гормони тільки накопичуються, але вони там не продукуються.
Які гормони виділяє гіпоталамус?
Іншими відділами гіпоталамуса виробляються гіпофізотропні гормони (їх часто називають рилізинг-факторами). Вони контролюють виділення гормонів передньої частки гіпофіза. Ця частина гіпофіза не належить ембріологічно мозку, і при цьому немає безпосередньої іннервації з боку гіпоталамуса.
Вона пов'язана з гіпоталамусом мережею судин, що проходить ніжкою гіпофіза. Рилізинг-гормони надходять кровоносними судинами в передню частку гіпофіза, при цьому регулюючи синтез і виділення різних гіпофізарних гормонів. Регуляція таких гормонів здійснюється стимулюючими і одночасно різними інгібуючими гормонами гіпоталамуса.
Але щодо одних груп гіпофізарних гормонів більше значення має регуляція їх із боку стимулюючих рилізинг-гормонів, а інший - вплив інгібуючих гормонів гіпоталамуса. При цьому до першої групи гормонів відносять АКТГ, ТТГ (тиреотропін), СТГ (гормон росту), ФСГ та ЛГ. Кожен із них регулюється відповідними гіпоталамічними рилізинг-гормонами.
На даний час розшифровані структури ТТГ-РГ (тобто тиреотропін-рилізинг-гормону), який виявився трипептидом, а також СТГ-РГ, АКТГ-РГ і ЛГ-РГ, які мають структуру декапептидів.
За допомогою синтетичного ТТГ-РГ за умови внутрішньовенного введення у здорової людини можна значно підвищити концентрацію в крові тиреотропіну. МСГ та пролактин регулюються за допомогою переважно інгібуючих гіпоталамічних факторів, відповідно МІФ та ПІФ. Тому у разі перерізання ніжки гіпофіза, тоді, коли усувається дія гіпоталамуса, секреція пролактину та МСГ збільшується, а секреція інших гіпофізарних гормонів у той же час різко знижується.
Що може гіпоталамус?
Крім нейросекреторної активності, деякі скупчення гіпоталамічних нейронів відіграють роль нейрогенних центрів, які регулюють деякі основні функції організму. Зокрема саме в гіпоталамусі знаходиться центр спраги. При цьому нейрофізіологічні дані показують, що почуття спраги проявляється як гіпоталамічні сигнали у відповідь на підвищення рівня осмотичного кров'яного тиску (згущення крові), яке сприймається осморецепторами супраоптичного гіпоталамічного ядра.
Внаслідок цього впливу, що змінює електричні властивості мембран у осморецепторів, підвищується секреція гормону вазопресину, і в результаті досягається затримка в організмі води.
Водночас з'являється відчуття спраги, яке спрямоване в результаті відновлення осмотичного тиску. Рецептори, які розташовані в різних відділах судинного ложа, одночасно з цим також сприймають зміни об'єму в організмі циркулюючої крові. Інформація надходить і до гіпоталамусу, і одночасно до ренін-ангіотензинової системи. Це поряд із впливом на гіпоталамус ангіотензину робить регулюючий вплив через нирки.
Крім центру спраги, у гіпоталамусі знаходяться терморецептори, які сприймають зміни у температурі крові. При цьому є окремі нейрони, які реагують на зниження і підвищення температури (відбувається гіпоталамічна терморегуляція).
Серотонін і катехоламіни, впливаючи на гіпоталамічний центр терморегуляції, можуть змінювати температуру тіла.
Гіпоталамічна регуляція апетиту у людей пов'язана насамперед з латеральним та вентромедіальним відділами гіпоталамуса. Вони працюють відповідно як «центр апетиту» (голоду) та «центр насичення».
Раніше вважалося, що в організмі діє енергетично-температурний, ліпостатичний та осмотичний механізми регулювання активності даних центрів, а тепер вважається, що регуляцію процесів апетиту та насичення регулює глюкостатичний механізм.
При цьому головну роль відіграє в першу чергу не тільки абсолютний рівень глюкози в тому чи іншому відділі гіпоталамуса, де знаходяться глюкорецептори, а й інтенсивність утилізації глюкози в даних рецепторах.
Слід зазначити, що з гіпоглікемії, наприклад, у разі надлишку в організмі інсуліну стимуляція апетиту також здійснюється рахунок того, що активізуються вторинні поведінкові реакції.
Ще важливішим є те, що не тільки те, в якому стані знаходиться центр апетиту, але також регуляція секреції СТГ, яка має ключове значення у забезпеченні організму енергетичними субстратами, має зв'язок із процесом утилізації глюкози. Також можливе і те, що гіпоталамус отримує інформацію про те, наскільки інтенсивно утилізується глюкоза, на периферії, насамперед у печінці.
Також з діяльністю гіпоталамуса пов'язана регуляція сну та неспання. Але тут, як і щодо регуляції емоційних проявів, гіпоталамус більше поводиться як складова ретикулярної формації, контролює дані прояви.
Гіпоталамус відіграє значну роль також у процесах регулювання серцево-судинної системи. Роль гіпоталамічних порушень, наприклад, підвищення активності судиннорегулюючих центрів у подальшому розвитку гіпертонічної хвороби є безперечною. Те саме можна сказати про регуляцію вегетативних функцій організму.
Вона хоч і здійснюється різними відділами ЦНС, але при цьому домінуючу дію має гіпоталамус. Характерно, що ознаки симпатичної активації, що виникає при подразненні гіпоталамуса, далі поширюються вже на серцево-судинну систему, і на функціональний стан всього організму.
Гіпофізотропна частина гіпоталамуса та дія на організм гіпоталамічних нейронів у гіпоталамічних центрах знаходяться під контролем нейромедіаторів, що утворюються переважно у самому гіпоталамусі. Нервові закінчення нейронів гіпоталамуса відрізняються спеціалізацією в секреції гормонів дофаміну, норадреналіну та серотоніну.
Адренергічні нейрони підвищують секрецію різних рилізинг-гормонів і внаслідок цього секрецію АКТГ, гонадотропних гормонів, пролактину та СТГ та пригнічують секрецію інгібуючих гормонів гіпоталамуса.
Тому резерпін та аміназин, здатні блокувати адренергічну передачу імпульсів, впливають на зниження секреції гонадотропінів. АКТГ та СТГ, навпаки, збільшують секрецію гонадотропінів внаслідок придушення секреції ПІФ. При цьому ДОФА, будучи попередником норадреналіну та дофаміну, підвищує концентрацію в головному мозку катехоламінів і тому гальмує секрецію гормону пролактину, але при цьому підвищує продукцію гонадотропінів, СТГ, ТТГ.
Але слід зазначити, що дані показали те, що норадреналінпродукуючі і дофамінпродукуючі нейрони, незважаючи на свою адренергічну природу, в гіпоталамусі часто мають окремі, специфічні функції. Так, норадреналінпродукуючі нейрони здійснюють контроль також секреції вазопресину та окситоцину. Серотонінпродукуючі нейрони так само пов'язані з механізмами, що контролюють секрецію АКТГ і гонадотропінів, при цьому в мозку концентрація серотоніну знижує продукцію гонадотропінів, наприклад, ЛГ.
Саме цим пояснюється те, що іміпрамін, який блокує транспорт серотоніну, впливає на зміну естрального циклу, а -етил-триптамін, що активує серотонінові рецептори, знижує секрецію гормону АКТГ. Мелатонін та деякі інші метоксиіндоли впливають на гіпоталамус, впливаючи на рівні серотонінпродукуючих нейронів, при цьому викликаючи зниження секреції МСГ, гонадотропінів, зниження функції щитовидки та стимулюють «центр сну».
Гормони гіпоталамуса
Гормони гіпоталамуса- найважливіші регуляторні гормони, що виробляються гіпоталамусом. Всі гормони гіпоталамуса мають пептидну будову і діляться на 3 підкласи: рилізинг-гормони стимулюють секрецію гормонів передньої частки гіпофіза, статини гальмують секрецію гормонів передньої частки гіпофіза, і гормони задньої частки гіпофіза традиційно називаються гормонами задньої частки гіпофіза за місцем насправді виробляються гіпоталамусом.
Гормони гіпоталамуса грають одну з провідних ролей у діяльності всього людського організму. Виробляються ці гормони у відділі мозку під назвою гіпоталамус. Без винятку, всі ці речовини є пептидами. При цьому всі ці гормони розрізняють три види: рилізинг-гормони, статини та гормони задньої частки гіпофіза. У підклас рилізинг-гормонів гіпоталамуса входять такі гормони:
У підклас гормонів задньої частки гіпофіза входять:
- антидіуретичний гормон, або вазопресин
Вазопресин та окситоцин синтезуються в гіпоталамусі, а потім надходять у гіпофіз. Функція регулювання секреції.
Wikimedia Foundation. 2010 .
Дивитись що таке "Гормони гіпоталамуса" в інших словниках:
- (Від грец. Hormao приводжу в рух, спонукаю), біологічно активні речовини, що виділяються залозами внутр. секреції або скупченнями спеціалізир. клітин організму та надають цілеспрямовану дію на ін. органи та тканини. Термін «Г.»… … Біологічний енциклопедичний словник
Гормони задньої частки гіпофіза насправді гормони, що виробляються в гіпоталамусі і транспортуються в задню частку гіпофіза (так званий нейрогіпофіз) за аксонами, що проникають з гіпоталамуса в гіпофіз. Гормони задньої частки гіпофіза… … Вікіпедія
Органічні сполуки, що виробляються певними клітинами та призначені для управління функціями організму, їх регуляції та координації. У вищих тварин є дві регуляторні системи, за допомогою яких організм пристосовується до ... Енциклопедія Кольєра
Р. це хім. речовини, що синтезуються та секретуються ендокринними залозами. Р. доставляються до органів мішеней, діяльність до яких вони регулюють, по кровоносному руслу разом з кров'ю. Вони виконують функцію передачі информ. всередині організму, ... Психологічна енциклопедія
Ов; мн. (Од. гормон, а; м.). [від грец. hormaō рухаю, збуджую]. 1. Фізіол. Біологічно активні речовини, що виробляються в організмі та впливають на всі життєво важливі процеси. Г. гіпофіза. Статеві р. 2. Синтетичні препарати, що надають… Енциклопедичний словник
У цій статті не вистачає посилань на джерела інформації. Інформація має бути перевіряється, інакше вона може бути поставлена під сумнів та видалена. Ви можете … Вікіпедія
- (від грец. hormáo наводжу в рух, спонукаю) інкрети, біологічно активні речовини, що виробляються ендокринними залозами, або залозами внутрішньої секреції, і виділяються ними ... Велика Радянська Енциклопедія
ГОРМОНИ- (від грец. hormáō ¦ рухаю, збуджую), біологічно активні сполуки, що виділяються залозами внутрішньої секреції безпосередньо в кров та лімфу. За хімічною будовою Р. поділяють на 3 групи. 1. Стероїдні Р. (похідні холестерину) … Ветеринарний енциклопедичний словник
Рилізинг гормони, або інакше рилізинг фактори, ліберини, реліни клас пептидних гормонів гіпоталамуса, загальною властивістю яких є реалізація їх ефектів через стимуляцію синтезу та секреції в кров тих чи інших тропних гормонів передньої частки.
Біологічно активні речовини, що виробляються в статевих залозах, корі надниркових залоз і плаценті, що стимулюють та регулюють статеву диференціювання в ранньому ембріональному періоді, розвиток первинних та вторинних статевих ознак, … Сексологічна енциклопедія
Гіпоталамус – відділ головного мозку, розташований нижче таламуса (таламус – «зорові горби», скупчення нервових клітин у головному мозку між середнім мозком та корою великих півкуль). Роль гіпоталамуса в тому, що це вищий центр гормональної регуляції, що поєднує ендокринний та нервовий механізми регуляції в єдину нейроендокринну систему. Нейрогормони гіпоталамуса надають тривалий регуляторний вплив на всі органи та функції організму.
Розташування.
Відділ проміжного мозку, розташований у основі мозку.
Опції.
Вегетативний центр, що координує діяльність різних внутрішніх систем, адаптуючи їх до цілісності всього організму.
- Підтримує оптимальний рівень обміну речовин (білкового, вуглеводного, жирового, водного, мінерального) та енергії.
- Регулює температурний баланс організму.
- Регулює діяльність травної, серцево-судинної, видільної та дихальної систем.
- Контролює діяльність усіх залоз внутрішньої секреції.
Будова та розміри.
Маса гіпоталамуса становить близько 4 г. Групи клітин утворюють 32 пари ядер. У гіпоталамусі розрізняють передню, середню та задню частки.
Мікробудування.
- У передній частині розміщено супра-оптичне ядро, яке виробляє вазопресин та окситоцин.
- У середній частці знаходяться вентро-медіальні ядра, які вважаються центром ситості та центром голоду.
- У задній частині гіпоталамуса розташовані медіальні та латеральні ядра соскоподібного тіла. Задній гіпоталамус забезпечує тепловіддачу.
- У передній частині гіпоталамуса, крім того, знаходиться центр сну, нейрони, чутливі до тепла та холоду
Гормони гіпоталамуса.
Ліберини – гормони гіпоталамуса, які активують, стимулюють виділення тропних гормонів гіпофіза (тропні гормони – це гормони передньої частки гіпофіза, які, у свою чергу, стимулюють роботу периферичних ендокринних залоз).
- Кортиколіберін-рилізинг-гормон АКТГ (КРГ). - Стимулює виділення адренокортикотропного гормону
- Тиреоліберин-тиреотропін-рилізинг-гормон (ТРГ) – стимулює виділення тиреотропного гормону ТТГ
- Люліберин-рилізинг-гормон-лютеїнізуючий гормон (ЛГ-РГ).
- Фолліберін-рилізинг-гормон-фолікулостимулюючий гормон (ФСГ-РГ).
- Соматоліберину-соматотропін-рилізинг-гормон (СРГ).
- Пролактоліберін-пролактин-рилізинг-гормон (ПРГ).
- Меланоліберин-рилізинг-гормон-меланостимулюючий гормон (МРГ)
Статини - надають гальмуючу, інгібуючу дію виділення тропних гормонів гіпофіза.
Loading...