Антибіотики при діабеті: дозволені медикаменти та їх вплив на організм. Діабетична нефропатія - причини, симптоми, класифікація по стадіях та лікування Новий препарат для лікування діабетичної нефропатії

Інфекційні ускладненняу пацієнтів зі « солодкою хворобою» - Дуже часте явище. Необхідно швидко розпочинати активну протимікробну терапію для своєчасної ліквідації патологічного вогнища. Багато хворих цікавляться, які антибіотики можна при цукровому діабеті.

Відразу треба уточнити, що прийом цієї групи медикаментів повинен здійснюватися тільки під контролем лікаря та з його призначення. змінює нормальний процесобмін речовин. У більшості випадків ефект препарату може відрізнятися від такого ж щодо здоровому організмі.

Мало людей знають про такі нюанси. Тому нерідко з'являються небажані побічні реакціїпісля використання протимікробних засобів при «солодкій недузі».

Антибіотики та цукровий діабет

Перед безпосереднім застосуванням ліків треба вивчити всі ризики, які можуть чатувати на пацієнта при вживанні препаратів.

До них відносяться:

Декомпенсований перебіг недуги.
Літній вік.
Пізні, що вже сформувалися (мікро- і макроангіопатія, ретинопатія, нефро- і нейропатія).
Тривалість захворювання (10 років).
Наявність змін роботи деяких компонентів імунної системи та всього організму загалом (знижена активність нейтрофілів, фагоцитозу та хемотаксису).

Коли лікар врахує всі ці аспекти, він зможе точніше встановити необхідний пацієнта препарат і попередити ряд небажаних наслідків.

Також не можна забувати про наступні важливих моментах:

Різні антибіотикипри цукровому діабеті неоднаково впливають ефективність гіпоглікемічних медикаментів ( і таблетки, що знижують глюкозу в сироватці). Так, сульфаніламіди та макроліди інгібують ферменти, що відповідають за розщеплення активних речовин лікарських засобів. Як результат, у кров потрапляє більше діючих сполук, а ефект та тривалість їхньої роботи збільшується. Рифампіцин, навпаки, пригнічує якість впливу гіпоглікемічних препаратів.
Мікроангіопатія веде до склерозу дрібних судин. Тому бажано починати антибіотикотерапію з внутрішньовенних ін'єкцій, а не з уколів у м'язи, як завжди. Тільки після насичення організму необхідною дозою можна переходити на пероральні формимедикаментів.

Коли використати антибіотики?

Мікроорганізми можуть потенційно вражати майже всі ділянки тіла.

Найчастіше страждають:

Сечівник;
Шкірні покриви;
Нижні дихальні шляхи.

Інфекції сечовивідних шляхів(ІМП) обумовлені формуванням нефропатії. Нирковий бар'єр не справляється зі своєю функцією на 100% і бактерії активно атакують структури системи.

Приклади ІМП:

Абсцес навколониркової жирової тканини;
Пієлонефрит;
Папілярний некроз;
Цистит.

Антибіотики при цукровому діабеті даному випадкуприписуються за такими принципами:

Препарат повинен мати широким спектромдії для початкової емпіричної терапії Поки точно не встановлено збудник, використовують цефалоспорини та фторхінолони.
Тривалість лікування складних форм ІМП перевищує звичайне приблизно 2 разу. Цистит – 7-8 днів, пієлонефрит – 3 тижні.
Якщо у пацієнта прогресує нефропатія, необхідно постійно контролювати видільну функціюнирок. Для цього регулярно вимірюють кліренс креатиніну та швидкість клубочкової фільтрації.
За відсутності ефекту від антибіотика – потрібно змінити його.

Інфекції шкірного покриву та м'яких тканин

Така поразка найчастіше проявляється у вигляді:

Фурункульозу;
Карбункула;
Синдрому діабетичної стопи;
Фасціїту.

Насамперед, для усунення симптомів необхідно нормалізувати глікемію. Саме підвищений цукору крові обумовлює прогресування недуги та уповільнює процес регенерації м'яких тканин.

Додатковими принципами терапії залишаються:

Забезпечення повного спокою та максимальне розвантаження пошкодженої кінцівки (якщо йдеться про діабетичну стопу).
Вживання потужних протимікробних препаратів. Найчастіше виписують цефалоспорини 3 покоління, карбапенеми, захищені пеніциліни. Вибір медикаменту залежить від чутливості збудника та індивідуальних особливостей пацієнта. Тривалість курсу лікування – не менше ніж 14 днів.
Використання хірургічних процедур(Видалення відмерлих тканин або дренування гнійних вогнищ).
Постійний моніторинг життєво важливих функцій. При активному поширенні процесу може стояти питання видалення кінцівки.

Інфекції дихальних шляхів

Антибіотики при супутній пневмонії або бронхіті призначаються за стандартною схемою уніфікованого клінічного протоколу. Починати слід із захищених пеніцилінів (Амоксиклав), далі за ситуацією. Важливо постійно проводити рентгенологічний моніторинг стану легень. Використовується додаткова симптоматична терапія.

Виписування антибактеріальних препаратівпри цукровому діабеті вимагає від лікаря великої уваги та ретельності. Оскільки мікроби завжди активно атакують організм людини з «солодкою хворобою», варто задуматися про застосування різноманітних пробіотиків та ліків, які запобігають загибелі власної мікрофлори.

З таким підходом удасться нівелювати побічні дії більшості агресивних препаратів.

Діабетична нефропатіявідноситься до однієї з найбільш складних для лікування і небезпечних ускладнень цукрового діабету. Найчастіше на початку розвитку патології симптоми мають слабовиражений характер. Тому дуже важливо вміти своєчасно виявляти перші ознаки хвороби та забезпечувати правильне лікування хворого. цукровим діабетом.

Діабетична нефропатія є патологією нирок, органів зору та нервової системи, що виникає при запущеному діабеті 1 та 2 типу. Загалом ускладнення розвивається внаслідок ушкодження кровоносних судинна тлі порушень у роботі ендокринної системи. Діабетична нефропатія може розвиватися як у дорослих, так і у дітей. Але найчастіше ця патологія з'являється у чоловіків, а також у хворих на цукровий діабет 1 типу, що розвинувся в підлітковому та статевозрілому віці.

Патогенез діабетичної нефропатії безпосередньо залежить від таких факторів:

Давність розвитку цукрового діабету у хворого;
Складнощів порушення вуглеводного обмінув організмі;
Спадкових факторів;
Присутності у діабетика підвищеного артеріального тискута проблем із роботою серцево-судинної системи.

Також розвитку ускладнення цукрового діабету сприяють інфекції. сечостатевої системи, надмірна вага, куріння.

Основним фактором, що сприяє розвитку патології є підвищений рівеньцукру у крові. Так при частих стрибках рівня глюкози відбувається перебудова біохімічних процесіворганізму. У тілі відбувається глікування, чи неферментативне гліколізування білкових структур крові та ниркових клубочків. У ході цього процесу вуглеводи, що потрапляють із їжею, з'єднуються з молекулами білка. Це сприяє закупорці кров'яних судин з подальшим ушкодженням.

Особливо великі ушкодження судин виникають у нефроні. Ця частина нирки містить безліч капілярних клубочків, які першими починають пошкоджуватися при розвитку глікування. Усередині клубочків суттєво підвищується кров'яний тиск. Потім виникає явище гіперфільтрації, при якому прискореними темпами продукується первинна сеча, що активно вимиває білки з організму.

У процесі гіперфільтрації ниркових клубочків, такні, у тому числі вони складаються, заміщаються сполучними. Через це відбувається зниження рівня фільтрації нирок та оклюзія клубочків. Зрештою розвивається хронічна ниркова недостатність.

Загальні симптоми

За швидкістю свого розвитку захворювання відноситься до повільно прогресуючих. При цьому симптоматична картинахвороби залежить від цього, який стадії розвитку перебуває патологія.

Довгий час з моменту виникнення ускладнення діабетична нефропатія не має будь-яких зовнішніх ознак. При цьому може спостерігатися:

збільшення ниркових клубочків;
Прискорення процесів клубочкової фільтрації;
Посилення кровотоку та тиску в нирці.

Перші структурні зміниу тканинах ниркових клубочків можуть спостерігатися через 3-5 років з моменту появи цукрового діабету. При цьому кількість альбуміну, що виділяється з сечею, не відхиляється від норми і становить менше 30 мг/добу.

Через 5 років від початку розвитку ускладнення в ранковій сечі хворого на цукровий діабет регулярно спостерігається мікроальбумінурія. Показники альбуміну в біоматеріалі при цьому знаходяться в діапазоні більше 30-300 мг/добу, або 20-200 мл першої ранкової порції сечі.

Явні симптоми діабетичної нефропатії з'являються у хворого на цукровий діабет через 15-20 років від початку ускладнення. До них відносяться:

Стійка протеїнурія, при якій у сечі спостерігається вміст білків понад 300 мг/добу;
Послаблюється кровотік у нирках;
Інтенсивно знижується швидкість клубочкової фільтрації;
Підвищений артеріальний тиск спостерігається у хворого постійно, і він важко піддається коректуванню;
У хворого спостерігаються регулярні набряклості тканин.

Підвищений артеріальний тиск – один із симптомів діабетичної нефропатії.

Однак на цьому етапі рівень креатиніну та сечовини в крові знаходиться в межах норми або зрідка незначно підвищується.

На кінцевих стадіях хвороби у діабетика спостерігаються такі симптоми:

Регулярний високий вміст сечі білка, частіше альбуміну;
Вкрай низька швидкістьклубочкової фільтрації, діапазон 15-30 мл/хв. і менше;
Постійний високий вміст сечовини та креатиніну в крові;
Часта поява виражених набряків;
Розвиток анемії;
Рівень глюкози у сечі значно знижується;
Рівень цукру у крові діабетика наближається до норми здорової людини;
З сечею виводиться велика кількістьендогенного інсуліну;
Значно знижується потреба хворого на екзогенному інсуліні;
Артеріальний тиск регулярно високий;
Виникає утруднене, часто болісне травлення.

Одночасно з цим починається самоотруєння організму продуктами білкового обміну, що затримуються в ньому через патологію нирок.

Стадії розвитку патології та клінічні прояви

Діабетична нефропатія має кілька стадій розвитку. При цьому згідно загальноприйнятої класифікаціїМоргенсена, початковою стадією діабетичної нефропатії прийнято вважати момент виникнення цукрового діабету.

Етапами розвитку хвороби вважаються:

Стадія порушення функції нирок. Перша стадія нефропатії триває близько 2-5 років від початку діабету. Ця фаза супроводжується гіпертрофією нирок та гіперфільтрацією.
Етап структурних змін, що розвиваються, в ниркових тканинах. Стадія починається через 2-5 років від дебюту цукрового діабету. У процесі регресу захворювання відбувається потовщення базальної мембрани капілярів.
Стадія мікроальбумінурії або початку нефропатії. Терміни регресу хвороби до стадії становлять до 10 років початку цукрового діабету. Спостерігається мікроальбумінурія та збільшення швидкості клубочкової фільтрації.
Фаза вираженої нефропатії або макроальбумінурія. Орієнтовно хворий вступає у період через 10-20 років із появи діабету. Етап супроводжується артегіральною гіпертензією у хворого, протеїнурією, а також склерозом до 75% клубочків та інтенсивним виведенням білків із організму.
Стадія уремічна, чи термінальна. Ця фаза хвороби орієнтовно починається через 15-20 років від виникнення діабету або через 5-7 років після виникнення протеїнурії. На цьому етапі відбувається порушення азотовидільної функції, склероз до 100% клубочків, а також різке зниженняшвидкості клубочкової фільтрації.

Перші 3 стадії діабетичної нефропатії, при правильному лікуванні, піддаються повному або частковому регресу. При своєчасному виявленні та правильній терапії можна загальмувати, а іноді й повністю зупинити подальший розвиток 4-й фази хвороби, вираженої нефропатії Термінальна стадія захворювання є незворотною і вимагає використання кардинальних засобів життєзабезпечення пацієнта.

Методи діагностики

Рання діагностика такого ускладнення цукрового діабету, як діабетична нефропатія, є вкрай важливою для початку своєчасного та ефективного лікування хвороби. Для виявлення патології проводять такі аналізи:

Біохімічний аналізкрові;
Загальний аналіз крові;
Біохімічний аналіз сечі;
Загальний аналіз сечі;
Проба Реберга, визначення фільтруючої здатності нирок. Проба проводиться в комплексі з біохімічним та загальним аналізом крові та сечі;
Проба Зимницького для оцінки здібностей нирок до концентрації сечі. Для його проведення протягом доби 8 різних маркованих ємностей збирається сеча хворого. У цьому аналізується як кількість добового біоматеріалу, і його щільність;
Доплерографія судин нирок, або УЗДГ. Дозволяє визначити стан кровоносних судин та правильність циркуляції крові в тканинах.

Біохімічний аналіз крові – один із методів діагностики діабетичної нефропатії

У початкових стадіях розвитку ускладнень, коли явні симптоми патології відсутні, основним методом діагностики, який звертається першорядне увагу, є проба Реберга.

Щорічно у хворих на цукровий діабет визначається співвідношення в ранковій сечі альбуміну до креатиніну. Також обов'язково визначається добовий вміст альбуміну у сечі. Збір даних у динаміці дозволяє простежити навіть невеликі відхилення показників від і виявити початок розвитку патології.

При обстеженнях організму на діабетичну нефропатію, дуже важливо проводити і диференційну діагностикуінших ниркових захворювань, до яких належить:

Хронічний пієлонефрит;
Туберкульоз;
Хронічний та гострий гломерулонефрит.

Для виявлення цих патологій проводиться бактеріологічне дослідження (бакпосів) сечі на флору, ультразвукове дослідження(УЗД) нирок та екскреторна урографія. У поодиноких випадках, коли існують підозри раптового розвитку нефропатії або стійкої гематурії, проводиться тонкоголкова аспіраційна біопсія ниркової тканини.

Способи лікування

Лікування патології, залежно від ступеня тяжкості захворювання, може проводитись такими способами:

За допомогою медикаментів;
Проведення діалізу;
хірургічним шляхом.

Головною метою терапії на початкових стадіях хвороби є зупинка розвитку діабетичної невропатії, а для цього необхідно проводити лікування цукрового діабету та всіх його ускладнень.

Медикаментозне

Використання лікарських препаратівє основою лікування діабетичної нефропатії на початкових стадіях. Також медикаменти активно використовуються як допоміжних засобівна термінальної стадії.

У ході лікування використовуються лікарські засоби, що забезпечують правильну роботу серцево-судинної системи, нормалізують рівень цукру в крові та артеріальний тиск. Головними є препарати з групи інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) та антагоністи рецепторів до ангіотензинів (АРА).

З групи АПФ найчастіше використовуються препарати:

Еналаприл;
Раміприл;
Трандолапріл.

Еналаприл – препарат для лікування діабетичної нефропатії

Основними ліками групи АРА є:

Ібесартан;
Валсартан;
Лозартан.

Ці препарати використовуються навіть при нормальному артеріальному тиску, однак у зниженому дозуванні, для запобігання розвитку гіпотонії.

Починаючи зі стадії мікроальбумінурії використовуються ліки, що нормалізують ліпідний спектркрові, до яких відноситься L-аргінін, статини та фолієва кислота. На термінальній стадії обов'язково застосовуються протиазотермічні препарати та сорбенти. Вибір лікарських засобів на будь-якій стадії патології проводиться тільки лікарем в індивідуальному порядку.

Діаліз

При активному зниженні швидкості клубочкової фільтрації, показники якого досягають рівня 15 мл/хв. і нижче, хворому потрібно проведення замісної ниркової терапії. З метою очищення крові застосовується діаліз. Процедура може здійснюватися двома способами:

Гемодіаліз. Очищення крові проводиться за допомогою спеціального апарату зі штучною мембраною, що фільтрує, «Штучна нирка». Для здійснення процедури в області передпліччя, за 2-3 місяці до початку замісної ниркової терапії, хірургічним шляхомвводиться спеціальна трубочка, артеріовенозна фістула. Цей пристрій з'єднує вену з артерією. Процедура проводиться у спеціальному відділенні лікарні протягом 4 годин 3 дні на тиждень.
Перитонеальний діаліз. Очищення крові з використанням як фільтруючої мембрани очеревини пацієнта. Процедура діалізу може проводитись у домашніх умовах. Однак для застосування методу черевну порожнинухворого вводиться спеціальний перитонеальний катетер для введення діалізуючого розчину. Процес очищення крові проводиться щоденно по 3-5 разів.

У тому випадку, коли методика періодичного штучного очищення крові є неефективною, хворому може бути призначено хірургічне лікування.

Хірургічне

Хірургічно метод лікування діабетичної нефропатії передбачає проведення трансплантації донорської нирки. У ході операції можна використовувати споріднену чи трупну нирку. Головними умовами при цьому є гарний стандонорського органу, а також відповідність груп крові та резус-факторів донора та хворого.

Пересадка нирки – один із методів лікування діабетичної нефропатії.

Трансплантація здійснюється в здухвинну ділянку. Щоб орган прижився у новому тілі, хворому прописуються препарати, що пригнічують імунний захисторганізму. У деяких випадках хворим на цукровий діабет 1 типу з термінальною стадією діабетичної нефропатії, призначається одночасна трансплантація нирки та підшлункової залози.

Роль дієти у лікуванні діабетичної нефропатії

При будь-якій стадії діабетичної нефропатії важливе дотримання хворим на особливу дієту. При цьому список допустимих та заборонених у раціоні продуктів для дієтичного харчуванняможе змінюватись, залежно від стадії хвороби.

Дієта хворого при діабетичній нефропатії на початку розвитку патології до стадії мікроальбумінурії передбачає часткове обмеження вживання тваринного білка. При цьому пацієнту необхідно дотримуватись правил харчування для діабетиків, які забезпечують стабільний рівень глюкози у крові.

Так кількість білка, що вживається в їжу, не повинна перевищувати 12% від добової нормикалорій для людини У ваговому еквіваленті максимальна кількість білків може становити 1 г на 1 кг ваги хворого. Якщо у діабетика при діабетичній нефропатії спостерігається гіпертонія, з його меню виключаються продукти з високим змістомсолі. Під забороною виявляються мариновані гриби, огірки, помідори та капуста, обмежується вживання риби та мінеральної води. Загальна кількістьуживаної в день солі, включаючи ту, що використовується для приготування страв, не повинна перевищувати 3 г.

На стадії протеїнурії показана низькобілкова дієта, при якій максимальна кількість споживаного в день білка розраховується за формулою: 0,7 г на 1 кг ваги хворого. Дотримання цієї дієти є обов'язковим для запобігання переходу патології в термінальну стадію. Максимальна кількістьсолі, що вживається діабетиком на добу, не повинно перевищувати 2 г. Вірним рішенням для хворого на діабетичну нефропатію є перехід на безсольове харчування.

Профілактика

Профілактичні заходи при діабетичній нефропатії полягають у суворому дотриманні всіх лікарських розпоряджень, а також регулярному обстеженні.

Попередження розвитку патології проводиться шляхом самоконтролю рівня глюкози в крові, періодичної діагностики організму та систематичного обстеження у ендокринолога-діабетолога.

Прогноз

Оборотними стадіями розвитку патології є мікроальбумінурія і всі попередні етапи патології. При своєчасному виявленні патології, а також правильному лікуванніта суворому дотриманні всіх лікарських рекомендацій пацієнтом, прогноз для пацієнта сприятливий.

На стадії протеїнурії можлива лише підтримка стану пацієнта та запобігання розвитку хронічної ниркової недостатності(ХНН). Прогрес хвороби до термінальної стадії є вкрай небезпечним і навіть несумісним із життям. Виживання хворих на цій стадії підвищується при використанні гемодіалізу та трансплантації нирки.

Діабет негативно впливає на імунну системутому пацієнт хворіє частіше. Антибіотики при цукровому діабеті застосовуються в крайніх випадках, коли необхідно протимікробне лікування. Імунний бар'єр знижується, тому організм хворого реагує попри всі патогенні віруси. Призначення таких серйозних препаратів робить виключно лікар, при порушених обмінних процесах ефект буває протилежним від очікуваного або зовсім не досягнутий.

Коли застосовуються антибіотики?

Організм діабетика вразливий, тому інфекція може вражати будь-яку ділянку організму. При діагностуванні захворювання потрібне негайне втручання. Найчастіше антибіотики призначають у присутності таких патологій:

дерматологічних захворювань;
інфекцій у сечівнику;
захворювань нижніх дихальних шляхів

Насамперед вплив відбувається на органи зі збільшеним навантаженням. Нирки не справляються зі своїми функціями на 100%, тому інфекційні поразки можуть призвести до нефропатії. Антибіотики та цукровий діабет поняття які поєднуються з обережністю. Призначення відбувається у крайніх випадках, коли є ризик розвитку гіпоглікемії. Гострий перебігхвороби має проходити під наглядом лікаря у стаціонарі.

Патології дихальних шляхів

Лікування антибіотиками призначає лікар, з урахуванням стану здоров'я хворого.

Антибіотики при діабеті 2 типу призначаються за стандартною схемою. Причиною стає бронхіт чи пневмонія. Регулярно проводять рентгенологічний моніторинг, оскільки перебіг хвороби ускладнюється ослабленим імунітетом. При лікуванні використовують захищені пеніциліни: «Азитроміцин», «Граммідін» у комплексі з симптоматичною терапією. Перед вживанням уважно вивчають інструкцію, звертають увагу зміст цукру. При високому артеріальному тиску заборонені антибіотики із протинабряковим ефектом. Комбінують прийом з пробіотиками та біодобавками, які зберігають мікрофлору та запобігають побічним реакціям особливо у діабетиків 1 типу.

Інфекції шкіри

Для усунення симптоматики, діабетикам слід звернути увагу до рівня цукру, оскільки високий показник перешкоджає загоєнню і блокує дію антибіотиків. Найбільш розповсюджені інфекційні захворюванняшкірних покривів:

фурункульоз та карбункул;
некротизуючий фасціїт.

Діабетична стопа

При лікуванні діабетичної стопи потрібно готуватися до тривалого та хворобливому процесузагоєння. На кінцівках утворюються виразки, що кровоточать, які діляться на 2 групи тяжкості. Для діагностики беруться проби з секвестру, що відокремлюється, проводиться рентгенографія стопи. Антибіотики при діабетичній стопі призначаються місцевого та перорального застосування. Якщо присутній підвищений ризикампутації кінцівки, для амбулаторного лікуваннявикористовуються: "Цефалексин", "Амоксицилін". Медпрепарати можуть комбінуватись при складному перебігу хвороби. Курсове лікуванняпроводиться протягом 2-х тижнів. Терапія проводиться комплексно і складається з кількох етапів:

компенсація цукрової хвороби;
зниження навантаження нижніх кінцівок;
регулярне оброблення ран;
ампутація кінцівки при гнійно-некротичному ураженні, інакше летальний кінець.

Лікування фурункульозу та фасціїту

Схема лікування фурункульозу.

Фурункульоз та карбункул рецидивні захворювання. Запальний процес локалізується на волосистій частині. Виникає при порушенні вуглеводного обміну та недотриманні лікувальної дієти, супроводжується гнійно-некротичними ранами у глибоких шарах шкіри Антибактеріальне лікування: "Оксацилін", "Амоксицилін", курс лікування 1-2 місяці.

При некротизуючому фасціїті потрібна негайна госпіталізація, оскільки великий ризик поширення інфекції по всьому організму. Вражаються м'які тканиниплеча, переднього стегна, черевної стінки. Лікування проводиться комплексно, антибактеріальна терапіялише доповнення до оперативного втручання.

Діабет у сучасному світідавно набув недоброї слави як неінфекційної епідемії.

Захворювання за Останніми рокамисуттєво помолодшало, серед пацієнтів ендокринологів – і 30, і 20-річні.

Якщо одне з ускладнень – нефропатія може з'явитися через 5-10 років, то її часто констатують вже на момент постановки діагнозу.

Діагноз діабетична нефропатія вказує на ураження у нирках фільтруючих елементів (клубочків, канальців, артерій, артеріол) як результат збою в метаболізмі вуглеводів та ліпідів.

Основна причина розвитку нефропатії у діабетиків – підвищення рівня глюкози у крові.

На ранній стадії у хворого з'являється сухість, неприємний смакв роті, Загальна слабкістьта знижений апетит.

Також серед симптомів – підвищення кількості сечі, часті нічні позиви до сечовипускання.

Про нефропатію свідчать і зміни в клінічних аналізах: зниження рівня гемоглобіну, питомої ваги сечі, підвищений рівень креатиніну та ін. порушення у роботі шлунково-кишковий тракт, кожний зуд, набряки та гіпертонія.

Важливо!

Якщо у хворого діагностовано діабет, потрібно не рідше одного разу на рік здавати аналіз крові на креатинін (з розрахунком швидкості клубочкової фільтрації) та загальний аналіз сечі для контролю стану нирок!

Диференційна діагностика

Для того, щоб правильно встановити діагноз, лікар повинен упевнитися, що робота нирок дала збій саме внаслідок діабету, а не інших хвороб.

Хворому слід здати аналіз крові на креатинін, сечі на альбумін, мікроальбумін та креатинін.

Базовими показниками для діагностики діабетичної нефропатії є альбумінурія та швидкість клубочкової фільтрації (далі СКФ).

При цьому саме підвищення екскреції альбуміну (білка) із сечею свідчить про початковий етап захворювання.

СКФ на ранніх стадіях також може давати підвищені значення, що знижуються з прогресуванням хвороби

СКФ розраховують за допомогою формул, іноді через пробу Реберга-Тарєєва.

У нормі показник ШКФ дорівнює або більше 90 мл/хв/1,73 м2. Діагноз "нефропатія нирок" ставлять хворому, якщо у нього протягом 3 і більше місяців відзначається знижений рівень СКФ і є відхилення загалом клінічному аналізісечі.

Виділяють 5 основних стадій хвороби:

Лікування

Основні цілі боротьби з нефропатією нерозривно пов'язані з лікуванням діабету загалом. До них відносять:

зниження рівня цукру на крові;
стабілізація АТ;
нормалізація рівня холестерину

Медикаментозні препарати для боротьби з нефропатією

Для лікування підвищеного тискупід час діабетичної нефропатії добре себе зарекомендували інгібітори АПФ.

Вони загалом добре впливають на серцево-судинну системута зменшують ризик виникнення останній стадіїнефропатії.

Іноді на цю групу препаратів у хворих виникає реакція у вигляді сухого кашлю.тоді перевагу потрібно віддати блокаторам рецепторів ангіотензину-II. Вони трохи дорожчі, але не мають протипоказань.

Одночасно застосовувати інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину не можна.

При зниженні ШКФ хворому потрібно відкоригувати дозу інсуліну та цукрознижувальних препаратів. Це може зробити тільки лікар, виходячи із загальної клінічної картини.

Гемодіаліз: показання, ефективність

Іноді медикаментозне лікуванняне дає бажаних результатів і СКФ стає нижчим за 15 мл/хв/м2, тоді пацієнту призначають замісну ниркову терапію.

Також до її свідчень відносять:

явне підвищення рівня калію у крові, яке не знижується медикаментозно;
затримку рідини в організмі, що може спричинити тяжкі наслідки;
видимі симптоми білково-енергетичної недостатності.

Одним із існуючих методів замісної терапії, поряд з перитонеальним діалізом та трансплантацією нирки, є гемодіаліз.

Щоб допомогти хворому, його підключають до спеціального апарату, який виконує функцію штучної нирки – очищує кров та організм загалом.

Цей метод лікування доступний у відділеннях стаціонару, оскільки пацієнт повинен знаходитись біля апарату близько 4 годин 3 рази на тиждень.

Гемодіаліз дозволяє профільтрувати кров, вивести з організму токсини, отрути, нормалізувати артеріальний тиск.

Серед можливих ускладнень- Зниження артеріального тиску, інфекційне зараження.

Протипоказаннями для гемодіалізу є:важкі психічні розлади, туберкульоз, рак, серцева недостатність, інсульт, деякі захворювання крові, вік понад 80 років Але в дуже важких випадкахколи життя людини тримається на волосині, протипоказань для гемодіалізу немає.

Гемодіаліз дозволяє на якийсь час відновити функцію нирок, загалом він продовжує життя на 10-12 років.Найчастіше лікарі використовують цей метод лікування як тимчасовий перед трансплантацією нирки.

Дієта та профілактика

Хворий на нефропатію повинен використовувати всі можливі важелі для лікування. Правильно підібрана дієта не просто допоможе в цьому, а й покращить загальний станорганізму.

Для цього пацієнту слідує:

мінімально вживати білкову їжу(особливо тваринного походження);
обмежити використання солі під час приготування;
при зниженому рівнікалію в крові додавати в раціон продукти, багаті на цей елемент (банани, гречку, сир, шпинат та ін.);
відмовитися від гострої, копченої, маринованої, консервованої їжі;
вживати якісну питну воду;
перейти на дрібне харчування;
обмежити у раціоні продукти з високим вмістом холестерину;
віддавати перевагу «правильним» вуглеводам.

Дієта з низьким вмістом білків у їжі- Базова для хворих на нефропатію. Науково доведено, що велика кількість білкової їжі у раціоні має пряму нефротоксичну дію.

На різних стадіях захворювання дієта має особливості. Для мікроальбумінарії білок у загальному раціоні має становити 12-15%, тобто не більше 1 г на 1 кг маси тіла.

Якщо пацієнт страждає на підвищений артеріальний тиск, потрібно обмежити добове вживаннясолі до 3-5 г (це приблизно одна чайна ложка). Їжу не можна досолювати, добова калорійність не вище 2500 калорій.

На стадії протеїнуріївживання білка потрібно знизити до 0,7 г на кілограм ваги, а солі – до 2-3 г на добу.З раціону пацієнт повинен виключити всі продукти з високим вмістом солі, перевагу віддати рису, вівсяній та манній крупі, капусті, моркві, картоплі, деяким сортам риби. Хліб можна лише безсольовий.

Дієта на стадії хронічної ниркової недостатностіпередбачає зниження вживання білка до 0,3 г на добу та обмеження в раціоні продуктів із фосфором.Якщо пацієнт відчуває «білкове голодування», йому призначають препарати із незамінними есенційними амінокислотами.

Для того щоб низькобілкова дієта була ефективною (тобто гальмувала прогресування склеротичних процесів у нирках), лікар повинен домогтися стійкої компенсації вуглеводного обміну і стабілізувати АТ у хворого.

Низькобілкова дієта має не тільки переваги, але й свої обмеження та недоліки.Хворий повинен систематично контролювати рівень альбуміну, мікроелементів, абсолютну кількість лімфоцитів та еритроцитів у крові. А також вести щоденник харчування та регулярно коригувати свій раціон, залежно від перерахованих вище показників.

- Специфічні патологічні зміни ниркових судин, що виникають при цукровому діабеті обох типів і призводять до гломерулосклерозу, зниження фільтраційної функції нирок та розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН). Діабетична нефропатія клінічно проявляється мікроальбумінурією та протеїнурією, артеріальною гіпертензією, нефротичним синдромом, ознаками уремії та ХНН. Діагноз діабетичної нефропатії ґрунтується на визначенні рівня альбуміну в сечі, кліренсу ендогенного креатиніну, білкового та ліпідного спектру крові, даних УЗД нирок, УЗДГ ниркових судин. У лікуванні діабетичної нефропатії показані дієта, корекція вуглеводного, білкового, жирового обміну, прийом інгібіторів АПФта АРА, дезінтоксикаційна терапія, при необхідності – гемодіаліз, трансплантація нирок.

Загальні відомості

Діабетична нефропатія є пізнім ускладненням цукрового діабету 1 та 2 типів та однією з основних причин смерті хворих з даним захворюванням. Пошкодження великих і дрібних кровоносних судин, що розвиваються при діабеті (діабетичні макроангіопатії та мікроангіопатії) сприяють ураженню всіх органів і систем, в першу чергу, нирок, очей, нервової системи.

Діабетична нефропатія спостерігається у 10-20% хворих на цукровий діабет; Дещо частіше нефропатія ускладнює перебіг інсулінозалежного типу захворювання. Діабетичну нефропатію виявляють частіше у пацієнтів чоловічої статі та у осіб з цукровим діабетом 1 типу, що розвинувся у пубертатному віці. Пік розвитку діабетичної нефропатії ( стадія ХНН) спостерігається при тривалості діабету 15-20 років.

Причини діабетичної нефропатії

Діабетична нефропатія обумовлена патологічними змінами ниркових судин та клубочків капілярних петель (гломерул), що виконують фільтраційну функцію. Незважаючи на різні теорії патогенезу діабетичної нефропатії, що розглядаються в ендокринології, основним фактором та пусковою ланкою її розвитку є гіперглікемія. Діабетична нефропатія виникає внаслідок тривалої недостатньої компенсації порушень вуглеводного обміну.

Відповідно до метаболічної теорії діабетичної нефропатії, постійна гіперглікемія поступово призводить до змін біохімічних процесів: неферментативного глікозилювання білкових молекул ниркових клубочків та зниження їх функціональної активності; порушення водно-електролітного гомеостазу, обміну жирних кислот, зменшення кисневого транспорту; активізації поліолового шляху утилізації глюкози та токсичної діїна тканину нирок, підвищення проникності ниркових судин.

Гемодинамічна теорія у розвитку діабетичної нефропатії основну роль відводить артеріальній гіпертензії та порушенням внутрішньониркового кровотоку: дисбалансу тонусу, що приносить і виносить артеріол і підвищенню кров'яного тискувсередині клубочків. Тривала гіпертензія призводить до структурних змін клубочків: спочатку до гіперфільтрації з прискореним утворенням первинної сечі та виходом білків, потім – до заміщення тканини. ниркового клубочкана сполучну (гломерулосклероз) з повною оклюзієюклубочків, зниженням їхньої фільтраційної здатності та розвитком хронічної ниркової недостатності .

Генетична теорія ґрунтується на наявності у пацієнта з діабетичною нефропатією генетично детермінованих факторів, що виявляють при обмінних і гемодинамічних порушеннях. У патогенезі діабетичної нефропатії беруть участь і тісно взаємодіють між собою всі три механізми розвитку.

Чинниками ризику діабетичної нефропатії є артеріальна гіпертензія, тривала неконтрольована гіперглікемія, інфекції сечових шляхів, порушення жирового обміну та надмірна вага, чоловіча стать, куріння, використання нефротоксичних лікарських препаратів

Симптоми діабетичної нефропатії

Діабетична нефропатія є повільно прогресуючим захворюванням, її клінічна картиназалежить від стадії патологічних змін. У розвитку діабетичної нефропатії розрізняють стадії мікроальбумінурії, протеїнурії та термінальну стадію хронічної ниркової недостатності.

Протягом тривалого часу діабетична нефропатія протікає безсимптомно, без будь-яких зовнішніх проявів. на початковій стадіїдіабетичної нефропатії відзначається збільшення розміру клубочків нирок (гіперфункціональна гіпертрофія), посилення ниркового кровотоку та збільшення швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). За кілька років від дебюту цукрового діабету спостерігаються початкові структурні зміни клубочкового апарату нирок. Зберігається високий обсяг клубочкової фільтрації, екскреція альбуміну із сечею не перевищує нормальних показників (<30 мг/сут).

Діабетична нефропатія, що починається, розвивається більш ніж через 5 років від початку патології і проявляється постійною мікроальбумінурією (>30-300 мг/добу або 20-200 мг/мл в ранковій порції сечі). Може відзначатися періодичне підвищення артеріального тиску, особливо при фізичного навантаження. Погіршення самопочуття хворих на діабетичну нефропатію спостерігається тільки на пізніх стадіях захворювання.

Клінічно виражена діабетична нефропатія розвивається через 15-20 років при цукровому діабеті 1 типу та характеризується стійкою протеїнурією (рівень білка в сечі -> 300 мг на добу), що свідчить про незворотність ураження. Нирковий кровотік і СКФ знижуються, артеріальна гіпертензія стає постійною і важко коригується. Розвивається нефротичний синдром, що проявляється гіпоальбумінемією, гіперхолестеринемією, периферичними та порожнинними набряками. Рівні креатиніну та сечовини крові перебувають у нормі або незначно підвищені.

На термінальній стадії діабетичної нефропатії відзначається різке зниження фільтраційної та концентраційної функції нирок: масивна протеїнурія, низька СКФ, значне збільшення рівня сечовини та креатиніну в крові, розвиток анемії, виражених набряків. На цій стадії можуть значно зменшуватись гіперглікемія, глюкозурія, екскреція із сечею ендогенного інсуліну, а також потреба в екзогенному інсуліні. Прогресує нефротичний синдром, АТ досягає високих значень, розвивається диспепсичний синдром, уремія та ХНН з ознаками самоотруєння організму продуктами обміну та ураження різних органівта систем.

Діагностика діабетичної нефропатії

Рання діагностика діабетичної нефропатії є найважливішим завданням. З метою встановлення діагнозу діабетичної нефропатії проводять біохімічний та загальний аналіз крові, біохімічний та загальний аналіз сечі, пробу Реберга, пробу Зимницького, УЗДГ судин нирок.

Основними маркерами ранніх стадійдіабетичної нефропатії є мікроальбумінурія та швидкість клубочкової фільтрації. При щорічному скринінгу хворих на цукровий діабет досліджують добову екскрецію альбуміну з сечею або співвідношення альбумін/креатинін у ранковій порції.

Перехід діабетичної нефропатії в стадію протеїнурії визначають за наявністю білка у загальному аналізі сечі або екскреції альбуміну із сечею понад 300 мг/добу. Відзначається підвищення артеріального тиску, ознаки нефротичного синдрому. Пізня стадіядіабетичної нефропатії не становить складності для діагностики: до масивної протеїнурії та зниження СКФ (менше 30 - 15 мл/хв), додається наростання рівнів креатиніну та сечовини в крові (азотемія), анемія, ацидоз, гіпокальціємія, гіперфосфатемія, гіперліпідем тіла.

Важливо проводити диференціальну діагностику діабетичної нефропатії з іншими захворюваннями нирок: хронічним пієлонефритом, туберкульозом, гострим та хронічним гломерулонефритом. З цією метою може виконуватись бактеріологічне дослідженнясечі на мікрофлору, УЗД нирок, екскреторна урографія. У деяких випадках (при рано розвиненій і швидко наростаючій протеїнурії, раптовому розвитку нефротичного синдрому, стійкій гематурії) для уточнення діагнозу проводиться тонкоголкова аспіраційна біопсія нирки.

Лікування діабетичної нефропатії

Основна мета лікування діабетичної нефропатії - попередити та максимально відстрочити подальше прогресування захворювання до ХНН, знизити ризик розвитку серцево-судинних ускладнень (ІХС, інфаркту міокарда, інсульту). Спільним у лікуванні різних стадійдіабетичної нефропатії є суворий контроль цукру крові, АТ, компенсація порушень мінерального, вуглеводного, білкового та ліпідного обмінів.

Препаратами першого вибору в лікуванні діабетичної нефропатії є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ): еналаприл, раміприл, трандолаприл і антагоністи рецепторів до ангіотензину (АРА): ірбесартан, валсартан, лозартан, нормалізуючі системи Препарати призначаються навіть при нормальних показникахАТ у дозах, що не призводять до розвитку гіпотонії.

Починаючи зі стадії мікроальбумінурії, показано низькобілкову, безсольову дієту: обмеження споживання тваринного білка, калію, фосфору та солі. Для зниження ризику розвитку серцево-судинних захворюваньнеобхідні корекція дисліпідемії за рахунок дієти з низьким вмістом жирів та прийому препаратів, що нормалізують ліпідний спектр крові (L-аргініну, фолієвої кислоти, статинів).

На термінальній стадії діабетичної нефропатії потрібна дезінтоксикаційна терапія, корекція лікування цукрового діабету, прийом сорбентів, протиазотемічних засобів, нормалізація рівня гемоглобіну, профілактика остеодистрофії. При різкому погіршенніфункції нирок порушується питання про проведення пацієнту гемодіалізу, постійного перитонеального діалізу або хірургічного лікуванняметодом трансплантації донорської нирки.

Прогноз та профілактика

Мікроальбумінурія при своєчасно призначеному адекватному лікуванні є єдиною оборотною стадією діабетичної нефропатії. На стадії протеїнурії можливе попередження прогресування захворювання до хронічної ниркової недостатності, досягнення ж термінальної стадії діабетичної нефропатії призводить до стану, не сумісного з життям.

В даний час діабетична нефропатія і ХНН, що розвивається внаслідок неї, є провідними показаннями до замісної терапії - гемодіалізу або трансплантації нирки. ХНН внаслідок діабетичної нефропатії спричиняє 15% всіх летальних наслідків серед пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу молодше 50 років.

Профілактика діабетичної нефропатії полягає в систематичному спостереженні пацієнтів з цукровим діабетом у ендокринолога-діабетолога, своєчасної корекції терапії, постійному самоконтролі рівня глікемії, дотриманні рекомендацій лікаря.