Спадкове захворювання з групи мотосенсорних невропатій, за деякими уявленнями, є фенотипічним варіантом аміотрофії Шарко-Марі-Тута. Основні симптоми включають сенситивну атаксію, слабкість та гіпотрофію м'язів дистальних відділів кінцівок (переважно нижніх), сухожильную арефлексію. При встановленні діагнозу спираються на особливості клінічного симптомокомплексу та перебігу захворювання, сімейний анамнез, результати електронейроміографії. Пацієнтам показано регулярне симптоматичне лікування: антихолінестеразні фармпрепарати, вітаміни, калій, АТФ, масаж, фізіопроцедури, ЛФК.
Синдром Руссі-Леві носить епонімічну назву на честь французьких медиків невролога Леві та патолога Руссі, що описали його в 1926 році. Автори позначили описаний синдром як сімейну арефлекторну дистазію з повільним прогресуванням. Базисними клінічними проявами синдрому виступають атаксія та сухожильна арефлексія, що лягло в основу іншої його назви – «синдром атаксії-арефлексії». Згідно з міжнародною класифікацією 10-го перегляду, синдром Руссі-Леві віднесений до групи спадкових мотосенсорних невропатій (НМСП). Однак серед клініцистів немає однозначної думки, як класифікувати цю патологію. Відповідно до симптоматики ряд фахівців у галузі неврології відносить синдром Руссі-Леві до клінічної форми, що займає проміжне положення між хворобою Шарко-Марі-Тута та атаксією Фрідрейха, інші автори вважають його окремим клінічним варіантом спинальної аміотрофії. Незважаючи на отримані генетичні докази останнього твердження, багато неврологів досі виділяють синдром Руссі-Леві як окрему нозологію.
Причини синдрому Руссі-Леві
Сімейний характер захворювання вказує на його спадковий генез. Раніше було встановлено, що невропатія Руссі-Леві зустрічається у сім'ях із повторними випадками хвороби Шарко-Марі-Тута. Молекулярно-генетичні дослідження останніх років виявили, що генетичним субстратом синдрому виступають порушення в 17 хромосомі (локус 17р11.2) у вигляді наявності дублікатів окремих генів, точкові мутації гена MPZ - нульового мієлінового протеїну. Це відкриття дозволяє вважати синдром Руссі-Леві фенотипічною формою невральної аміотрофії Шарко-Марі-Тута (НМСН варіант ІА).
Спадкування синдрому здійснюється аутосомно-домінантним шляхом. Морфологічно визначаються дегенеративні зміни задніх спинальних корінців та периферичних нервових стовбурів у вигляді помірної демієлінізації та зменшення числа нервових волокон; дистрофічні зміни пірамідних та мозочкових трактів, що проходять у бічних стовпах спинного мозку; дегенерація задніх стовпів; атрофія м'язових волокон скелетних м'язів.
Симптоми синдрому Руссі-Леві
Дебют симптоматики зазвичай припадає на дитячий вік, іноді пубертат, в окремих випадках можливий у дорослих. Початковою скаргою виступає незручність при ходьбі за рахунок зниження сили м'язів гомілки (переважно перонеальної групи) і сенситивної атаксії. М'язова слабкість обумовлює утруднене тильне згинання стоп, їхнє звисання в стані підошовного згинання. Ранньою ознакою захворювання є випадання сухожильних рефлексів нижніх кінцівок (колінних, ахілових). Згодом спостерігається арефлексія верхніх кінцівок, слабкість м'язів дистальних відділів рук та атрофії м'язів кисті. Відзначаються поліневритичні порушення чутливості: больова та температурна гіпестезія у вигляді «шкарпеток» та «рукавичок», розлад глибоких видів (м'язово-суглобового, вібраційного сприйняття). Останнє зумовлює існування сенситивної атаксії.
У зовнішньому вигляді пацієнта привертає увагу гіпотрофія м'язів гомілок, т. зв. "ноги лелеки". Виразність порушення ходи варіабельна: від легкої незручності до типового степпажу з високим підйомом зігнутої в коліні ноги та звисанням стопи. Атаксія рідко досягає грубого вираження, характеризується нестійкістю при ходьбі, загальною незручністю, непомірністю та асиметричністю точних рухів. Спостерігається хиткість у позі Ромберга, промах і тремор при виконанні координаторних проб. Характерна порожниста стопа, що відрізняється від стопи Фредрейха поєднанням з арахнодактилією, розташуванням пальців у формі тризубця або двозубця, деформаціями пальців. Типово зникнення високого склепіння стопи при опорі на неї під час ходьби. Поряд із деформацією стоп спостерігається схожа деформація кистей. У багатьох пацієнтів є деформації грудної клітки, викривлення хребта за типом кіфосколіозу та інші маркери сполучнотканинної дисплазії (гіпертелоризм, розширене перенісся, гідроцефальний череп, готичне небо).
Діагностика синдрому Руссі-Леві
Діагноз базується на клінічній картині захворювання та її зміні у динаміці. Від невральної аміотрофії невропатію Руссі-Леві відрізняє менша вираженість м'язових гіпотрофій, від хвороби Фрідрейха – відсутність дизартрії та схильність до стабілізації стану. Дифдіагностика проводиться також з іншими видами поліневропатій, з міопатією та міотонією, бічним аміотрофічним склерозом, хворобою Рефсума, мієлопатією. Пацієнтам показано консультацію генетика та генеалогічний аналіз.
З метою уточнення діагнозу невролог призначає електронейроміографію, результати якої говорять про уповільнення проведення імпульсів нервовими стовбурами. У складних діагностичних випадках проводиться біопсія м'язів та/або поверхневих нервів нижніх кінцівок. Мікроскопічне дослідження м'язової тканини виявляє атрофічні зміни окремих пучків м'язових волокон. При мікроскопії препаратів нерва визначається розростання елементів шваннівської оболонки, що призводить до гіпертрофії нервових волокон, що за своєю формою нагадує цибулину.
Лікування та прогноз синдрому Руссі-Леві
В даний час розроблена тільки симптоматична терапія, що базується на фармпрепаратах, що полегшують проведення нервового імпульсу та покращують обмінні процеси нервової тканини. Складовими лікування зазвичай виступають тіамін, піридоксин, вітамін С, ціанокобаламін, оротат калію, антихолінестеразні засоби (амбенонію хлорид, дистигмін, галантамін, піридостигмін, неостигмін), АТФ. Паралельно рекомендовані заняття лікувальною фізкультурою, масаж, фізіолікування та сегментарно-рефлекторна терапія. Деформація стоп є показанням до консультації ортопеда із підбором ортопедичного взуття.
Синдром Руссі-Леві відрізняється добрим для життя прогнозом. Повільне наростання симптоматики з подальшою стабілізацією процесу забезпечує більшості пацієнтів тривале збереження працездатності та негрубе її зниження. У деяких випадках спостерігається неухильне прогресування м'язової слабкості та гіпотрофії, що призводить до утруднення самостійної ходьби.
Руссі - Леві синдром(G. Roussy, франц. патологоанатом, 1874-1948; G. Levy, франц. невролог, 1886-1935; синонім гередитарна арефлекторна дистазія) - комплекс спадкових неврологічних симптомів, що включає прояви поліневропатії ). Вперше описаний у 1926 р. французькими авторами Руссі та Леві як особливе сімейне захворювання, що супроводжується порушеннями ходи «порожнистою» стопою, генералізованою сухожильною арефлексією, легким тремтінням рук. Іноді Р. – Л. с. розглядають як перехідну форму між невральною аміотрофією Шарко – Марі – Тута (див. Аміотрофії ) та сімейною атаксією Фрідрейха (див. Атаксії ) на тій підставі, що у сім'ях з повторними випадками невральної аміотрофії або сімейної атаксії зустрічаються хворі з типовими проявами цього синдрому. При гістологічному дослідженні біопсійного матеріалу скелетних м'язів у випадках Р. – Л. с. виявляються характерні для невральних аміотрофій зміни (пучкова м'язових волокон), а в поверхневих нервах ноги – «цибулинна» гіпертрофія нервових волокон (за рахунок змін шваннівської оболонки). Це дає також підставу відносити Р. – Л. с. до групи гіпертрофічних поліневропатій типу Дежеріна - Сотта та Марі-Бовери. Разом з тим своєрідна клінічна картина та перебіг, характерні нейроміографічні зміни дозволяють вважати Р. – Л. с. самостійним синдромом із групи спадкових поліневропатій . Тип успадкування аутосомно-домінантний, рідко – аутосомно-рецесивний.
Перші клінічні ознаки часто з'являються в ранньому дитячому віці. Відзначається характерна деформація стопи типу «порожниною», відсутність сухожильних рефлексів на нижніх кінцівках (менше постійно і на верхніх), зниження або втрата зіниці реакції на світло. Виразність симптомів поліневропатій індивідуально варіабельна. Гіпотрофія м'язів дистальних відділів кінцівок (переважно гомілки та стоп),
зниження м'язової сили визначають різний ступінь порушення ходи - від загальної рухової незручності до типової ходи з високим підйомом ніг при ходьбі та звисанням стоп. При цьому, як правило, спостерігається нестійкість при ходьбі, що рідко досягає вираженої атаксії. У частини хворих визначається статичний та інтенційний кистей та ніг при пальценосовій та п'ятково-колінній пробі, похитування в позі Ромберга, асинергія та дисметрія при точних рухах, ністагм. Найчастіше відзначається загальна рухова незручність, що характеризує моторику хворого загалом, руху рук, міміку. «Порожниста» стопа при Р. - Л. с. відрізняється від класичної стопи Фрідрейха наявністю арахідактилії, деформації пальців, симптомів «двузубця» і «тризубця»; при цьому внаслідок гіпотонії м'язів високий склепіння стопи зникає при опорі ноги на повну ступню. Як правило, спостерігається і деформація кистей, які також виглядають «порожнистими». У ряду хворих виявляються деформації хребта (кіфосколіоз), грудної клітки («курячі» або «впалі» груди), а також інші ознаки диспластичного статусу (широке перенісся, гіпертелоризм, «готичне» небо, гідроцефальна форма черепа).Електронейроміографічне дослідження реєструє типову електроміограму денерваційного типу, але найбільш характерним, нерідко визначальним діагностику, є виражене зниження швидкості проведення імпульсу по чутливим та руховим волокнам основних нервів нижніх та верхніх кінцівок до 5-10 м/с(При нормі 50-65 м/с). Це різке зниження швидкості неврального проведення електроміограмі відповідає у більшості хворих збереженої здатності самостійно пересуватися і виконувати звичну роботу.
Процес відрізняється стаціонарним або повільно прогресуючим перебігом. Лише в окремих випадках відзначаються наростання м'язів кінцівок, їх атрофії та поступове погіршення ходи із утрудненням самостійного пересування.
Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини,
її динаміки, і навіть даних електронейроміографічного дослідження. Важливо обстежити членів сім'ї хворого навіть за відсутності будь-яких скарг та наявності мінімальних клінічних відхилень, у родичів хворих виявляється виражене зниження швидкості неврального проведення та амплітуд викликаних потенціалів м'язів та нервів. Це дає підставу для диспансерного спостереження та призначення коригуючої терапії.Лікування переважно симптоматичне. Призначають засоби, що покращують трофіку нервово-м'язової системи та провідність по нервах. Застосовують вазодилататори, вітаміни Е, групи В, препарати калію, антихолінестеразні засоби, ЛФК, масаж, фізіотерапевтичні процедури, метамерну терапію. При вираженій деформації стоп, що ускладнює ходьбу, рекомендується ортопедичне взуття. Прогноз для життя є сприятливим. Більшість хворих довго зберігають задовільні функції та працездатність.
Синонім синдрому Руссі-Леві. Спадкова арефлекторна дистазія.
Визначення. Особливий різновид S. Friedreich I.
Симптоматологія синдрому Руссі-Леві:
1. Ранньою ознакою захворювання є атаксическая хода (яка вже при перших спробах ходити).
2. Пороки розвитку.
3. Сколіоз хребта.
4. Прогресуюча атрофія м'язів дистальних відділів гомілок з утворенням «ноги лелеки». Помірковано виражена атрофія пальців стоп.
5. Відсутність сухожильних рефлексів на кінцівках, іноді позитивний симптом Бабінського.
6. Розлади глибокої чутливості.
7. Координаційні розлади на кистях (легка слабкість та незграбність).
8. Іноді відсутність реакції зіниць на світ.
9. В окремих сім'ях зустрічаються також вроджена катаракта, страбізм і недоумство.
Етіологія та патогенез синдрому Руссі-Леві. Спадкове страждання. Тільки явища м'язової атрофії мають прогресуючу течію. Ослаблена форма S. Friedreich I. На користь цієї думки свідчить уроджений характер захворювання. також синдроми міопатії.
Диференціальний діагноз. S. Friedreich I (див.). Вроджений синдром мозочка. S. Foerster (див.). Синдром дизрафії.
Руссі - Леві синдром
комплекс спадкових неврологічних симптомів, що включає прояви поліневропатії, атаксію та характерну деформацію стопи («порожниста» стопа). Вперше описаний у 1926 р. французькими авторами Руссі та Леві як особливе сімейне захворювання, що супроводжується порушеннями ходи «порожнистою» стопою, генералізованою сухожильною арефлексією, легким тремтінням рук. Іноді Р. – Л. с. розглядають як перехідну форму між невральною аміотрофією Шарко - Марі - Тута і сімейною атаксією Фрідрейха на тій підставі, що в сім'ях з повторними випадками невральної аміотрофії або сімейної атаксії зустрічаються хворі з типовими проявами цього синдрому. При гістологічному дослідженні біопсійного матеріалу скелетних м'язів у випадках Р. – Л. с. виявляються характерні для невральних аміотрофій зміни (пучкова атрофія м'язових волокон), а в поверхневих нервах ноги – «цибулькоподібна» гіпертрофія нервових волокон (за рахунок змін шваннівської оболонки). Це дає також підставу відносити Р. – Л. с. до групи гіпертрофічних поліневропатій типу Дежеріна - Сотта та Марі-Бовери. Разом з тим своєрідна клінічна картина та перебіг, характерні нейроміографічні зміни дозволяють вважати Р. – Л. с. самостійним синдромом із групи спадкових поліневропатій (Поліневропатії). Тип успадкування аутосомно-домінантний, рідко – аутосомно-рецесивний.
Перші клінічні ознаки часто з'являються в ранньому дитячому віці. Відзначається характерна деформація стопи типу «порожниною», відсутність сухожильних рефлексів на нижніх кінцівках (менше постійно і на верхніх), зниження або втрата зіниці реакції на світло. Виразність симптомів поліневропатій індивідуально варіабельна. Гіпотрофія м'язів дистальних відділів кінцівок (переважно гомілки та стоп), зниження м'язової сили визначають різний ступінь порушення ходи - від загальної рухової незручності до типової ходи з високим підйомом ніг при ходьбі та звисанням стоп. При цьому, як правило, спостерігається нестійкість при ходьбі, що рідко досягає вираженої атаксії. У частини хворих визначається статичний та інтенційний тремор кистей та ніг при пальценосовій та п'ятково-колінній пробі, похитування в позі Ромберга, асинергія та дисметрія при точних рухах, ністагм. Найчастіше відзначається загальна рухова незручність, що характеризує моторику хворого загалом, руху рук, міміку. «Порожниста» стопа при Р. - Л. с. відрізняється від класичної стопи Фрідрейха наявністю арахідактилії, деформації пальців, симптомів «двузубця» і «тризубця»; при цьому внаслідок гіпотонії м'язів високий склепіння стопи зникає при опорі ноги на повну ступню. Як правило, спостерігається і деформація кистей, які також виглядають «порожнистими». У ряду хворих виявляються деформації хребта (кіфосколіоз), грудної клітки («курячі» або «впалі» груди), а також інші ознаки диспластичного статусу (широке перенісся, гіпертелоризм, «готичне» небо, гідроцефальна форма черепа).
Електронейроміографічне дослідження реєструє типову електроміограму денерваційного типу, але найбільш характерним, нерідко визначальним діагностику, є виражене зниження швидкості проведення імпульсу по чутливим та руховим волокнам основних нервів нижніх та верхніх кінцівок до 5-10 м/с(При нормі 50-65 м/с). Це різке зниження швидкості неврального проведення електроміограмі відповідає у більшості хворих збереженої здатності самостійно пересуватися і виконувати звичну роботу.
Процес відрізняється стаціонарним або повільно прогресуючим перебігом. Лише в окремих випадках відзначаються наростання парезів м'язів кінцівок, їх атрофії та поступове погіршення ходи із утрудненням самостійного пересування.
Діагноз встановлюють виходячи з характерної клінічної картини, її динаміки, і навіть даних електронейроміографічного дослідження. Важливо обстежити членів сім'ї хворого навіть за відсутності будь-яких скарг та наявності мінімальних клінічних відхилень, у родичів хворих виявляється виражене зниження швидкості неврального проведення та амплітуд викликаних потенціалів м'язів та нервів. Це дає підставу для диспансерного спостереження та призначення коригуючої терапії.
Лікування переважно симптоматичне. Призначають засоби, що покращують трофіку нервово-м'язової системи та провідність по нервах. Застосовують вазодилататори, вітаміни Е, групи В, препарати калію, антихолінестеразні засоби, ЛФК, масаж, фізіотерапевтичні процедури, метамерну терапію. При вираженій деформації стоп, що ускладнює ходьбу, рекомендується ортопедичне взуття. Прогноз для життя є сприятливим. Більшість хворих довго зберігають задовільні функції та працездатність.
Бібліогр.:Бадалян Л.О. та Скворцов І.А. Клінічна електронейроміографія, М., 1986.
Енциклопедичний словник медичних термінів М. СЕ-1982-84, ПМП: БРЕ-94 р., ММЕ: МЕ.91-96
(G. Roussy, франц. патологоанатом, 1874-1948; G. Levy, франц. невролог, 1886-1935; синонім гередитарна арефлекторна дистазія)
комплекс спадкових неврологічних симптомів, що включає прояви поліневропатії, атаксію та характерну деформацію стопи («порожниста» стопа). Вперше описаний у 1926 р. французькими авторами Руссі та Леві як особливе сімейне захворювання, що супроводжується порушеннями ходи «порожнистою» стопою, генералізованою сухожильною арефлексією, легким тремтінням рук. Іноді Р. – Л. с. розглядають як перехідну форму між невральною аміотрофією Шарко - Марі - Тута і сімейною атаксією Фрідрейха на тій підставі, що в сім'ях з повторними випадками невральної аміотрофії або сімейної атаксії зустрічаються хворі з типовими проявами цього синдрому. При гістологічному дослідженні біопсійного матеріалу скелетних м'язів у випадках Р. – Л. с. виявляються характерні для невральних аміотрофій зміни (пучкова атрофія м'язових волокон), а в поверхневих нервах ноги – «цибулькоподібна» гіпертрофія нервових волокон (за рахунок змін шваннівської оболонки). Це дає також підставу відносити Р. – Л. с. до групи гіпертрофічних поліневропатій типу Дежеріна - Сотта та Марі-Бовери. Разом з тим своєрідна клінічна картина та перебіг, характерні нейроміографічні зміни дозволяють вважати Р. – Л. с. самостійним синдромом із групи спадкових поліневропатій (Поліневропатії). Тип успадкування аутосомно-домінантний, рідко – аутосомно-рецесивний. Перші клінічні ознаки часто з'являються в ранньому дитячому віці. Відзначається характерна деформація стопи типу «порожниною», відсутність сухожильних рефлексів на нижніх кінцівках (менше постійно і на верхніх), зниження або втрата зіниці реакції на світло. Виразність симптомів поліневропатій індивідуально варіабельна. Гіпотрофія м'язів дистальних відділів кінцівок (переважно гомілки та стоп), зниження м'язової сили визначають різний ступінь порушення ходи - від загальної рухової незручності до типової ходи з високим підйомом ніг при ходьбі та звисанням стоп. При цьому, як правило, спостерігається нестійкість при ходьбі, що рідко досягає вираженої атаксії. У частини хворих визначається статичний та інтенційний тремор кистей та ніг при пальценосовій та п'ятково-колінній пробі, похитування в позі Ромберга, асинергія та дисметрія при точних рухах, ністагм. Найчастіше відзначається загальна рухова незручність, що характеризує моторику хворого загалом, руху рук, міміку. «Порожниста» стопа при Р. - Л. с. відрізняється від класичної стопи Фрідрейха наявністю арахідактилії, деформації пальців, симптомів «двузубця» і «тризубця»; при цьому внаслідок гіпотонії м'язів високий склепіння стопи зникає при опорі ноги на повну ступню. Як правило, спостерігається і деформація кистей, які також виглядають «порожнистими». У ряду хворих виявляються деформації хребта (кіфосколіоз), грудної клітки («курячі» або «впалі» груди), а також інші ознаки диспластичного статусу (широке перенісся, гіпертелоризм, «готичне» небо, гідроцефальна форма черепа). Електронейроміографічне дослідження реєструє типову електроміограму денерваційного типу, але найбільш характерним, нерідко визначальним діагностику, є виражене зниження швидкості проведення імпульсу по чутливим та руховим волокнам основних нервів нижніх та верхніх кінцівок до 5-10 м/с(При нормі 50-65 м/с). Це різке зниження швидкості неврального проведення електроміограмі відповідає у більшості хворих збереженої здатності самостійно пересуватися і виконувати звичну роботу. Процес відрізняється стаціонарним або повільно прогресуючим перебігом. Лише в окремих випадках відзначаються наростання парезів м'язів кінцівок, їх атрофії та поступове погіршення ходи із утрудненням самостійного пересування. Діагноз встановлюють виходячи з характерної клінічної картини, її динаміки, і навіть даних електронейроміографічного дослідження. Важливо обстежити членів сім'ї хворого навіть за відсутності будь-яких скарг та наявності мінімальних клінічних відхилень, у родичів хворих виявляється виражене зниження швидкості неврального проведення та амплітуд викликаних потенціалів м'язів та нервів. Це дає підставу для диспансерного спостереження та призначення коригуючої терапії. Лікування переважно симптоматичне. Призначають засоби, що покращують трофіку нервово-м'язової системи та провідність по нервах. Застосовують вазодилататори, вітаміни Е, групи В, препарати калію, антихолінестеразні засоби, ЛФК, масаж, фізіотерапевтичні процедури, метамерну терапію. При вираженій деформації стоп, що ускладнює ходьбу, рекомендується ортопедичне взуття. Прогноз для життя є сприятливим. Більшість хворих довго зберігають задовільні функції та працездатність. Бібліогр.:Бадалян Л.О. та Скворцов І.А. Клінічна електронейроміографія, М., 1986.
-
Медична енциклопедія
- - див. Синдром зорового бугра...
Медична енциклопедія
- - Різновид синдрому Вольффа - Паркінсона - Уайта, що характеризується укороченням інтервалу PQ без деформації шлуночкового комплексу ЕКГ; спостерігається при антесистолії обох шлуночків.
Медична енциклопедія
- - див. Кандинського - Клерамбо синдром...
Медична енциклопедія
- - болі в області п'яти і сухожилля п'яти при запаленні його синовіальної сумки.
Медична енциклопедія
- - ураження шкіри неясної етіології, що характеризується утворенням у підшкірній клітковині на тулубі та стегнах безболісних вузлів.
Медична енциклопедія
- - Спадкове поєднання геморагічного синдрому з аномаліями розвитку долоні та синдактилією II та III пальців кисті.
Медична енциклопедія
- - вислизання перкусійного молоточка при спробі хворого утримати його між великим та вказівним пальцями; симптом ураження ліктьового нерва.
Медична енциклопедія
- - див. Бергманна синдром...
Медична енциклопедія
- - поєднання екзофтальму, мідріазу та розширення очної щілини, що спостерігаються лише з одного боку...
Медична енциклопедія
- - поєднання тетраплегії або нижньої параплегії з порушенням пропріоцептивної чутливості при збереженні больової та температурної чутливості, а також з розладом координації рухів.
Медична енциклопедія
- - див. Дар'ї - Руссі саркоїд...
Медична енциклопедія
- - див. Вольффа - Паркінсона - Уайта синдром...
Медична енциклопедія
- - див. Клерка - Леві - Крістеско синдром...
Медична енциклопедія
- - а, м. мед. Певне поєднання ознак хвороби, зумовлених єдиним механізмом розвитку захворювання та патологічних процесів.
Малий академічний словник
- - ...
Російське словесне наголос
"Руссі - Леві синдром" у книгах
Синдром Рею
З книги Чорна меса Уайті Балджера автора Бута Єлизавета МихайлівнаСиндром Рея Є такий ступінь страху, коли людина сама робиться страшною. Хто боїться всього, той уже нічого не боїться. У такі хвилини ми можемо вдарити ногою навіть сфінкса. В. Гюго. «Людина, яка сміється» Балджер був у банді Дональда Кілліна, тому de facto, після нього
Синдром Т
З книги Зуби дракона. Мої 30-ті роки автора Турівська Майя ЙосипівнаСиндром Т Порівняння щоденника Ніни Луговської із щоденником Анни Франк, зроблене Л. Улицькою у передмові до книги, зрозуміло, найбільш значуще, можна сказати, хрестоматійне. Але хочеться помістити щоденник і в ширший, на перший погляд необов'язковий ряд.
Синдром-68
З книги РОЗПАД. Як він назрівав у «світовій системі соціалізму» автора Медведєв ВадимСиндром-68 Оманливе благополуччяДо середини 80-х років Чехословаччина в порівнянні з іншими країнами Східної Європи виглядала цілком благополучно.
Героїновий синдром скасування (героїновий абстинентний синдром)
Універсальний медичний довідник [Усі хвороби від А до Я] автора Савко Лілія МефодіївнаГероїновий синдром відміни (героїновий абстинентний синдром) Героїновий синдром відміни виникає в результаті зниження концентрації героїну в крові нижче за рівень, звичний для пацієнта. У більшості випадків пацієнти не приховують причини свого стану. Часто синдрому
Синдром
З книги Велика Радянська Енциклопедія (СІ) автора ВікіпедіяСиндром Нео
З книги «Соціальні мережі». ВКонтакте, Facebook та інші… автора Леонтьєв Віталій ПетровичСиндром Нео Персонаж культового (хоча чому – незрозуміло) фільму братів Вачовскі довго і болісно плутав віртуальність з реальністю… Причому заплутати він зумів не лише себе, а й мільйони глядачів, що стежать за його пригодами, багато з яких досі
Синдром NIH
З книги Основи об'єктно-орієнтованого програмування автора Мейєр Бертран7. Первинна циліарна дискінезія (синдром нерухомих вій) та синдром Картагенера
З книги Госпітальна педіатрія: конспект лекцій автора Павлова Н В7. Первинна циліарна дискінезія (синдром нерухомих вій) і синдром Картагенера В основі лежить генетично детермінований дефект будови миготливого епітелію слизової оболонки респіраторного тракту.Морфологічна сутність дефекту в його класичному варіанті
46. Синдром Клайнфельтера. Синдром Шерешевського Тернера. Сперматоцелі. Водянка оболонок яєчка та насіннєвого канатика
З книги Урологія автора Осипова О В46. Синдром Клайнфельтера. Синдром Шерешевського Тернера. Сперматоцелі. Водянка оболонок яєчка та насіннєвого канатика Синдром Клайнфельтера – різновид гіпонадизму, що характеризується вродженою дегенерацією канальцевого епітелію яєчок при збереженій структурі
ДВС-синдром
З книги Захворювання крові автора Дроздова М ВДВЗ-синдром ДВЗ-синдром - найбільш поширений вид патології гемостазу. Його основою є генералізоване зсідання крові в судинах мікроциркуляторного русла з утворенням великої кількості мікротромбів та агрегатів кров'яних клітин. При цьому відбувається
ДВС-синдром
З книги Енциклопедія клінічного акушерства автора Дрангою Марина ГеннадіївнаДВС-синдром Синдром внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдром) є важким патологічним процесом, що призводить до активації системи внутрішньосудинного згортання
Синдром передчасного збудження шлуночків (Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW))
З книги Дитяче серце автора Парійська Тамара ВолодимирівнаСиндром передчасного збудження шлуночків (Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW)) Про цей синдром вже згадувалося вище, на чолі про пароксизмальну тахікардію.
Анн Анселін Шутценбергер СИНДРОМ ПЕРЕДКІВ. Трансгенераційні зв'язки, сімейні таємниці, синдром річниці, передача травм та практичне використання геносоціограми
автора Шутценбергер Анн АнселінАнн Анселін Шутценбергер СИНДРОМ ПЕРЕДКІВ. Трансгенераційні зв'язки, сімейні таємниці, синдром річниці, передача травм та практичне використання геносоціограми (пер. з фр. І.К.Масалков) М: вид-во Інституту психотерапії, 20011 (с.13) Можна з упевненістю стверджувати, що в
З книги Мої дослідження геносоціограм та синдрому річниці автора Шутценбергер Анн АнселінЗ книги Синдром предків: трансгенераційні зв'язки, сімейні таємниці, синдром річниці, передача травм та практичне використання геносоціограми/Пер. І.К. Масалков – Москва: Видавництво Інституту Психотерапії: 2001 До терапевтів Філадельфійської школи, яка внесла
Loading...