Діабетична нефропатія: опис, причини, профілактика. Діабетична нефропатія: симптоми та методи лікування патології Що таке діабетична нефропатія як лікувати

Діабетична нефропатія (або діабетична хвороба нирок) відноситься до хронічним ускладненнямцукровий діабет. Ризик ушкодження нирок у хворих на діабет у 12-17 разів вищий, ніж у здорових людей.

Діабетична нефропатія це структурні та функціональні порушенняу нирках, спричинені безпосередньо гіперглікемією ( підвищений цукору крові) при протіканні діабету. Як і всі ускладнення цукрового діабету, нефропатія є наслідком відсутності компенсації.

До інших факторів, що сприяють розвитку ускладнення, належать:

довгий час захворювання на діабет,
чоловіча стать,
підвищений артеріальний тиск,
висока концентраціяліпідів у крові (холестерину та тригліцеридів),
куріння,
надмірна кількість білка у дієті.

Надлишок білка може підвищувати клубочкову фільтрацію та прискорити наступ. діабетичної нефропатії. Хворі на діабет не повинні застосовувати багатих білком дієт (де білок перевищує 20% від денної потребиу калоріях), таких як дієта Аткінса або Південного пляжу.

На діабетичну нефропатію, що починається, вказує надмірне виділення альбуміну з сечею. Це білок із низькою молекулярною масою, Що у здорових людей знаходиться в сечі в невеликих кількостях.

Діабет викликає зміни у гломерулах нирок, які призводять до підвищеної проникності дрібних. кровоносних судинклубочків, що викликає перехід альбуміну з крові до сечі, де він з'являється у великих кількостях.

Докладніше про пошкодження нирок цукровим діабетомпочитайте у матеріалах, які я зібрав у мережі.

Діабетична нефропатія – ускладнення цукрового діабету, зумовлене ураженням судин у нирках. на ранніх стадіяхїї розвиток не можна відчути. Найбільш раннім маркером діабетичної нефропатії, що розвивається, є мікроальбумінурія - екскреція альбуміну з сечею в невеликих кількостях, не визначається звичайними методамидослідження білка у сечі.

При прогресуванні нефропатії вміст білка у сечі виявляється звичайними методами діагностики ( загальний аналізсечі, добова протеїнурія). Поява протеїнурії свідчить про втрату функціональної здатності(склерозі) 50-70% ниркових клубочків, при цьому відзначається підвищення артеріального тиску(АТ) та зниження швидкості клубочкової фільтрації. Тому кожному хворому на цукровий діабет не рідше 1 разу на рік необхідно здавати аналіз сечі для виявлення мікроальбумінурії.

Коли починає розвиватись?

При цукровому діабеті 1-го типу перша ознака нефропатії – мікроальбумінурія зазвичай з'являється через 5-10 років від дебюту цукрового діабету. У деяких пацієнтів мікроальбумінурія з'являється раніше. У 20-30% людей із цукровим діабетом 2-го типу мікроальбумінурія виявляється вже при постановці діагнозу.

Це пов'язано з тим, що цукровий діабет 2-го типу довго протікає безсимптомно, та встановити справжній часйого виникнення досить складно. Крім того, у багатьох пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу є інші стани, які можуть призводити до змін у нирках ( артеріальна гіпертензія, атеросклероз, серцева недостатність, високий рівень сечової кислотита ін.).

Який рівень альбуміну у сечі вважається нормою? Що таке мікро- та макроальбумінурія?

Що таке швидкість клубочкової фільтрації, як вона визначається, якою вона є в нормі?

Найважливішим показником функції нирок є швидкість клубочкової фільтрації (СКФ). Під СКФ розуміють швидкість фільтрації води та низькомолекулярних компонентів плазми через клубочки нирок за одиницю часу. Визначення СКФ проводиться за допомогою розрахункових формул за рівнем креатиніну крові (CKD-EPI, Кокрофт-Голта, MDRD та ін).

У деяких випадках для визначення ШКФ використовується проба Реберга (визначення рівня креатиніну в крові та сечі, зібраної за певний період часу). Значення ШКФ відносять до стандартної поверхні тіла. У нормі СКФ становить 90 мл/хв/1,73м2. Зниження клубочкової фільтрації свідчить про зменшення функції нирок.

Що таке хронічна хвороба нирок?

Зниження швидкості клубочкової фільтрації проявляється симптомами хронічної ниркової недостатності, незалежно від причини захворювання. В даний час замість терміна « ниркова недостатність» Найчастіше застосовується термін «хронічна хвороба нирок».

Хронічна хвороба нирок – ознаки ушкодження нирок (наприклад, зміни в аналізах сечі) та/або зниження функції нирок протягом трьох або більше місяців.

Виділяють 5 стадій хронічної хворобинирок в залежності від рівня ШКФ:

Які прояви хронічної хвороби нирок?

Початкові стадії хронічної хвороби нирок зазвичай нічим не виявляються. Раніше відзначаються скарги на зниження апетиту, сухість і неприємний смаку роті, стомлюваність. Може спостерігатися збільшення обсягу сечі, що виділяється (поліурія), прискорене нічне сечовипускання. Зміни в аналізах можуть виявити анемію, зменшення частки сечі, підвищення рівня креатиніну, сечовини крові, зміни жирового обміну.

на пізніх стадіяхХронічної хвороби нирок (4-я та 5-я) з'являється кожний зуд, зниження апетиту, часто нудота та блювання. Як правило, є набряки та тяжка артеріальна гіпертензія.

Яке лікування проводиться?

Діагностику та лікування діабетичної нефропатії проводить лікар-ендокринолог або терапевт. Починаючи з 3 стадії хронічної хвороби нирок, необхідна консультація нефролога. Пацієнти з хронічною хворобою нирок 4-5 стадії повинні постійно спостерігатись нефрологом.

При виявленні мікроальбумінурії або протеїнурії призначаються препарати, що блокують утворення або дію ангіотензину ІІ. Ангіотензин II має потужну судинозвужувальну дію, сприяє розвитку фіброзу та зниженню функції нирок.

Зменшувати вплив ангіотензину II здатні інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту та блокатори рецепторів ангіотензину II. Вибір препарату та дози є прерогативою лікаря. Тривалий прийомпрепарату даного класузатримує розвиток змін у нирках при діабетичній нефропатії.

Найважливіші методи лікування діабетичної нефропатії:

корекція цукру крові,
корекція рівня артеріального тиску та ліпідів (жирів) у крові.

Цільові значення рівня глюкози в крові у хворих на цукровий діабет з різними стадіямихронічної хвороби нирок встановлюються індивідуально лікарем.
Цільовий рівень артеріального тиску для пацієнтів із цукровим діабетом:<130/80 мм рт. ст.

Цільові значення холестерину крові:<5,2 ммоль/л, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний <4,8 ммоль/л. Целевой уровень триглицеридов: <1,7 ммоль/л.

Що таке замісна ниркова терапія?

При зниженні швидкості клубочкової фільтрації нижче 15 мл/хв/м2 вирішується питання початку проведення замісної ниркової терапії. Існують три види замісної ниркової терапії:

гемодіаліз,
перитонеальний діаліз,
трансплантація нирки.

Гемодіаліз - метод очищення крові на апараті "Штучна нирка". Для забезпечення хворому проводиться невелике оперативне втручання для забезпечення судинного доступу: накладення артеріовенозної фістули на передпліччя, як правило, за 2-3 місяці до початку ЗПТ. Процедури гемодіалізу проводять тричі на тиждень по 4 години в умовах відділення гемодіалізу.

Увага!

Перитонеальний діаліз – процес очищення крові через очеревину за допомогою введення діалізуючого розчину в черевну порожнину 3-5 разів на день 7 днів на тиждень. Для забезпечення обміну діалізуючого розчину в черевну порожнину імплантується перитонеальний катетер. Процедури проводять у домашніх умовах.

Трансплантація нирки – пересадка донорської нирки (родинної або трупної) у здухвинну ділянку. З метою профілактики відторгнення трансплантату хворі повинні приймати препарати, які пригнічують імунітет. У деяких центрах хворим на цукровий діабет 1-го типу з кінцевою стадією ниркової недостатності проводиться одночасна трансплантація нирки та підшлункової залози.

Чи впливає хронічна хвороба нирок на потребу в інсуліні та цукрознижувальних препаратах?

Зміна потреби в інсуліні у хворих на цукровий діабет, як правило, виникає при зниженні швидкості клубочкової фільтрації<30 мл/мин/1,73 м2. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития .

У хворих з цукровим діабетом 2-го типу при зниженні швидкості клубочкової фільтрації<60 мл/мин/1,73 м2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Які цільові значення глікемії у хворих?

У більшості людей з вираженими проявами діабетичної нефропатії порушено розпізнавання, а також знижено секрецію контрінсулярних гормонів у відповідь на гіпоглікемію. З огляду на це, не всім людям з цукровим діабетом та ураженням нирок слід домагатися нормоглікемії. Цільові значення цукру крові для пацієнтів із нирковою недостатністю встановлюються індивідуально.

Як запобігти розвитку хвороби?

Найважливішими методами профілактики розвитку ураження нирок при цукровому діабеті є:

Досягнення оптимального контролю цукру крові
Підтримка артеріального тиску на цільовому рівні:<130/80 мм рт. ст.
Корекція дисліпідемії (рівня холестерину та тригліцеридів у крові).

Джерело: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Діабетична нефропатія – звідки береться?

Нефропатія – захворювання, у якому порушується функціонування нирок. Діабетична нефропатія – це ураження нирок, що розвиваються внаслідок цукрового діабету. Ураження нирок полягають у склерозуванні ниркових тканин, що призводить до втрати нирками працездатності.

Є одним із найчастіших і найнебезпечніших ускладнень цукрового діабету. Зустрічається при інсулінозалежному (у 40% випадків) та інсулінонезалежному (20-25% випадків) типах цукрового діабету.

Особливістю діабетичної нефропатії є її поступовий та практично безсимптомний розвиток. Перші фази розвитку захворювання не викликають ніяких неприємних відчуттів, тому найчастіше до лікаря звертаються вже на останніх стадіях діабетичної нефропатії, коли практично неможливо вилікувати зміни, що відбулися. Саме тому важливим завданням є своєчасне обстеження та виявлення перших ознак діабетичної нефропатії.

Причини розвитку

Основною причиною розвитку діабетичної нефропатії є декомпенсація цукрового діабету -. Наслідком гіперглікемії є підвищений артеріальний тиск, що також негативно позначається на роботі нирок.

При високому цукрі і підвищеному тиску нирки не можуть нормально функціонувати, і речовини, які повинні видалятися нирками, в результаті накопичуються в організмі і викликають його отруєння. Підвищує ризик розвитку діабетичної нефропатії та спадковий фактор - якщо у батьків були, то ризик зростає.

Стадії

Розрізняють п'ять основних стадій розвитку діабетичної нефропатії:

Розвивається на початку захворювання на цукровий діабет. Характеризується збільшенням швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) понад 140 мл/хв, збільшенням ниркового кровотоку (ПК) та нормоальбумінурією.
Розвивається при невеликому стажі діабету (трохи більше п'яти). На цій стадії спостерігаються початкові зміни ниркової тканини. Характеризується нормоальбумінурією, збільшенням швидкості клубочкової фільтрації, потовщенням базальних мембран та мезангіуму клубочків.
Розвивається при стажі діабету від 5 до 15 років. Характеризується періодичним підвищенням артеріального тиску, підвищеною або нормальною швидкістю клубочкової фільтрації та мікроальбумінурією.
Стадія вираженої нефропатії. Характеризується нормальною або зниженою швидкістю клубочкової фільтрації, артеріальною гіпертензією та протеїнурією.
Розвивається при великому стажі діабету (понад 20 років). Характеризується зниженою швидкістю клубочкової фільтрації, артеріальною гіпертензією. У цій стадії людина відчуває симптоми інтоксикації.

Дуже важливо виявити діабетичну нефропатію, що розвивається, на перших трьох стадіях, коли ще можливе лікування змін. Надалі не можна буде повністю вилікувати зміни нирок, можна лише підтримувати від подальшого погіршення.

Діагностика

Велике значення має своєчасна діагностика діабетичної нефропатії. Важливо виявити початкові зміни ранніх стадіях. Основним критерієм визначення ступеня змін на ранніх стадіях є кількість альбуміну, що виділяється з сечею – альбумінурія.

У нормі у людини виділяється менше 30 мг альбуміну на добу, такий стан називається нормоальбумінурією.
При збільшенні виділення альбуміну до 300 мг на добу виділяють мікроальбумінурію.
При виділенні альбуміну понад 300 мг на добу настає макроальбумінурія.

Постійна мікроальбумінурія свідчить про розвиток діабетичної нефропатії у найближчі кілька років.

Необхідно регулярно здавати аналіз сечі визначення білка, щоб відстежувати зміни. При частій наявності альбуміну в разовій порції сечі треба здати добовий аналіз сечі. Якщо в ньому виявлять білок у концентрації від 30 мг і такі ж результати будуть виявлені у повторних аналізах добової сечі (через два та три місяці), то ставлять початкову стадію діабетичної нефропатії. У домашніх умовах можна також стежити за кількістю білка, що виділяється, за допомогою спеціальних візуальних тест-смужок.

На пізніх стадіях розвитку діабетичної нефропатії основним критерієм є протеїнурія (понад 3 г/добу), зниження швидкості клубочкової фільтрації, збільшення артеріальної гіпертензії. З моменту розвитку рясної протеїнурії пройде не більше 7-8 років до розвитку термінальної стадії діабетичної нефропатії.

Лікування

На ранніх оборотних стадіях захворювання можна уникнути серйозних препаратів. Велике значення має компенсація цукрового діабету. Не можна допускати різких стрибків цукру та тривалої гіперглікемії. Необхідно нормалізувати тиск. Вжити заходів щодо покращення мікроциркуляції та профілактики атеросклерозу (зменшити вміст холестерину в крові, кинути палити).

На пізніх стадіях необхідний прийом медикаментів, дотримання особливої низькобілкової дієти і, звичайно, нормалізація цукру та артеріального тиску. На пізніх стадіях ниркової недостатності знижується потреба в інсуліні. Треба бути дуже уважним, щоб уникнути гіпоглікемії.

Хворих на інсулінонезалежні інсуліни при розвитку ниркової недостатності переводять на інсулінотерапію. Це зумовлено тим, що всі пероральні цукрознижувальні препарати метаболізуються у нирках (за винятком Глюренорма, його використання можливе при нирковій недостатності). При підвищеному креатитніні (від 500 мкмоль/л і вище) стоїть питання про гемодіаліз або трансплантацію нирки.

Профілактика

Для запобігання розвитку діабетичної нефропатії необхідне дотримання деяких правил:

нормалізація глюкози у крові. Важливо постійно підтримувати рівень цукру у межах норми. Тоді при інсулінонезалежному діабеті, коли дієта не дає потрібних результатів, необхідний переведення на інсулінотерапію.
нормалізація артеріального тиску за допомогою гіпотензивної терапії при підвищенні тиску вище 140/90 мм рт.ст.
дотримання низькобілкової дієти за наявності протеїнурії (зниження споживання білка тваринного походження).
дотримання низьковуглеводної дієти. Необхідно тримати рівень тригліцеридів (1,7 ммоль/л) та холестерину (не більше 5,2 ммоль/л) у межах норми. При неефективності дієти необхідний прийом лікарських засобів, дія яких спрямована на нормалізацію ліпідного складу крові.

Джерело: https://diabet-life.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/

Діабетична нефропатія – серйозне ускладнення діабету

Діабетична нефропатія – двостороннє ураження нирок, що призводить до зниження функціональної здатності, і виникає через вплив різних патологічних ефектів, що формуються при цукровому діабеті. Це – одне з найгрізніших ускладнень цукрового діабету, який багато в чому визначає прогноз основного захворювання.

Слід сказати, що діабетична нефропатія при цукровому діабеті типу I розвивається частіше, ніж при ЦД типу II. Проте, цукровий діабет ІІ типу – найпоширеніший. Характерною особливістю є повільний розвиток патології нирки, при цьому велику роль відіграє тривалість основного захворювання (цукровий діабет).

Причини

Насамперед необхідно сказати, що розвиток ДН не має прямої кореляції з рівнем глюкози крові, а в деяких випадках цукрового діабету зовсім не розвивається. На сьогоднішній день немає однозначної думки щодо механізму розвитку РН, проте основними теоріями є:

Метаболічна теорія. Довгостроково існуюча гіперглікемія (високий рівень глюкози крові) призводить до різноманітних біохімічних порушень (підвищена освіта глікованих білків, пряма токсична дія високого рівня глюкози, біохімічні порушення в капілярах, поліоловий шлях обміну глюкози, гіперліпідемія), які надають пошкоджуючу дію.
Гемодинамічна теорія. Діабетична нефропатія розвивається внаслідок порушення внутрішньониркового кровотоку (внутрішньоклубочкова гіпертензія). При цьому спочатку розвивається гіперфільтрація (прискорене утворення первинної сечі в ниркових клубочках, з виходом білків), але потім відбувається розростання сполучної тканини зі зниженням фільтраційної здатності.
Генетична теорія. Ця теорія ґрунтується на первинній наявності генетично обумовлених факторів, що активно проявляються під дією обмінних і гемодинамічних порушень, властивих цукровому діабету.

Очевидно при розвитку ДН мають місце всі три механізми, більше вони пов'язані між собою на кшталт формування порочних кіл.

Симптоми

Патологія є повільно прогресуючою, а симптоми залежить від стадії захворювання. Виділяють такі стадії:

Асимптоматична стадія – клінічні прояви відсутні, проте початок порушення діяльності ниркової тканини свідчить збільшення швидкості клубочкової фільтрації. Може відзначатися посилення ниркового кровотоку та гіпертрофія нирок. Рівень мікроальбуміну в сечі не перевищує 30 мг на добу.
Стадія початкових структурних змін – з'являються перші зміни у будові ниркових клубочків (потовщення стінки капілярів, розширення мезангіуму). Рівень мікроальбуміну не перевищує норми (30 мг на добу) і все ще зберігається підвищений кровотік у нирці і, відповідно, підвищена клубочкова фільтрація.
Пренефротична стадія – рівень мікроальбуміну перевищує норму (30-300 мг на добу), проте не досягає рівня протеїнурії (або епізоди протеїнурії незначні та нетривалі), кровотік та клубочкова фільтрація зазвичай в нормі, але можуть бути підвищені. Вже можуть спостерігатися епізоди підвищення артеріального тиску.
Нефротична стадія – протеїнурія (білок у сечі) набуває постійного характеру. Періодично може відзначатися гематурія (кров у сечі) та циліндрурія. Знижується нирковий кровотік та швидкість клубочкової фільтрації. Артеріальна гіпертензія (підвищення артеріального тиску) набуває стійкого характеру. Приєднуються набряки, з'являється анемія, підвищується ряд показників крові: ШОЕ, холестерин, альфа-2 та бета-глобуліни, беталіпопротеїди. Рівні креатиніну та сечовини трохи підвищені або знаходяться в межах норми.
Нефросклеротична стадія (уремічна) – фільтраційна та концентраційна функції нирок різко знижені, що призводить до вираженого збільшення рівня сечовини та креатиніну в крові. Кількість білка крові значно знижена – формуються виражені набряки. У сечі виявляються протеїнурія (білок у сечі), гематурія (кров у сечі), циліндрурія. Анемія набуває вираженого характеру. Артеріальна гіпертензія має стійкий характер, а тиск сягає високих цифр. На цій стадії, незважаючи на високі цифри глюкози крові, цукор у сечі не виявляється. Дивно те, що при нефросклеротичній стадії діабетичної нефропатії зменшується швидкість деградації ендогенного інсуліну, а також припиняється виведення інсуліну із сечею. Через війну потреба у екзогенному інсуліні знижується. Рівень глюкози може знижуватися. Ця стадія завершується хронічною нирковою недостатністю.

Діагностика

В ідеалі діабетична нефропатія повинна виявлятися на ранніх стадіях. Рання діагностика ґрунтується на спостереженні за рівнем мікроальбуміну у сечі. У нормі вміст мікроальбуміну в сечі не повинен перевищувати 30 мг на добу. Перевищення цього порогу говорить про початкову стадію патологічного процесу. Якщо мікроальбумінурія набуває постійного характеру – це свідчить про відносно швидкий розвиток вираженої ДН.

Ще одним раннім маркером діабетичної нефропатії є визначення ниркової фільтрації. З цією метою використовують пробу Реберга, яка заснована на визначенні креатиніну в сечі.

На пізніх стадіях діагностика не становить складнощів і ґрунтується на виявленні наступних змін:

Протеїнурія (білок у сечі).
Зниження швидкості клубочкової фільтрації.
Наростання рівнів креатиніну та сечовини у крові (азотемія).
Артеріальна гіпертензія.

Можливий розвиток нефротичного синдрому, що супроводжується вираженою протеїнурією (білок у сечі), гіпопротеїнемією (зниження білка крові), набряками. При діагностичних заходах щодо діабетичної нефропатії дуже важливо проводити диференціальну діагностику з іншими захворюваннями, які можуть призводити до подібних змін в аналізах:

Хронічний пієлонефрит. Відмінними рисами є наявність характерної клінічної картини, лейкоцитурії, бактеріурії, характерної картини при ультразвуковому дослідженні та екскреторній урографії.
Туберкульоз нирок. Відмінні риси: відсутність росту флори при наявності лекоцитурії, виявлення мікобактерій туберкульозу в сечі, характерна картина при екскреторній урографії.
Гострий та хронічний гломерулонефрит.

У деяких випадках з метою уточнення діагнозу проводиться біопсія нирки. Ось деякі показання до проведення діагностичної біопсії нирок:

Розвиток протеїнурії раніше ніж через 5 років після розвитку цукрового діабету І типу.
Швидке наростання протеїнурії або раптовий розвиток нефротичного синдрому.
Стійка мікро-або макрогематурія.
Відсутність ураження інших органів та систем, характерних для цукрового діабету.

Профілактика діабетичної нефропатії повинна починатися якомога раніше, а саме з першого дня встановлення діагнозу цукровий діабет. В основі профілактики лежить контроль за рівнем глюкози, метаболічними порушеннями. Важливим показником є рівень глікованого гемоглобіну, що свідчить про якість корекції рівня глюкози.

Як профілактика повинні призначатися інгібітори АПФ (знижують артеріальний тиск, а також усувають внутрішньоклубочкову фільтрацію) навіть за нормальних цифр артеріального тиску.

Лікування

Перехід від профілактики до лікування має відбуватися для формування пренефротичної стадії (III ст.):

Дієта (обмеження споживання тваринних білків).
Інгібітори АПФ.
Корекція дисліпідемії.

Лікування діабетичної нефропатії у IV стадії (нефротична):

Низькобілкова дієта.
Безсолева дієта.
Інгібітори АПФ.
Корекція гіперліпідемії (дієта з низьким вмістом жирів, лікарські засоби, що нормалізують ліпідний спектр крові: симвастин, нікотинова кислота, пробукол, ліпоєва кислота, фінофібрат…)

У зв'язку з тим, що при розвитку IV стадії ДН може розвиватися гіпоглікемія (зниження рівня глюкози крові), слід ретельніше підходити до контролю глюкози крові, а найчастіше доводиться відмовитися від максимальної компенсації глюкози крові (у зв'язку з ймовірністю розвитку гіпоглікемії).

На п'ятій стадії до перерахованих вище лікувальних заходів приєднуються:

Нормалізація рівня гемоглобіну (еритропоетин).
Профілактика остеопорозу (вітамін D3).
Вирішення питання про гемодіаліз, перитонеальний діаліз і трансплантацію нирки.

Джерело: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Діабетична нефропатія – як лікувати?

За даними ВООЗ, однією з найпоширеніших хвороб нашого часу є цукровий діабет. Сьогодні це захворювання набирає нових обертів, і перемога над ним поки що не на боці медичної науки. Цукровий діабет – захворювання, про яке, мабуть, чула кожна людина.

І дуже часто життя людей, які страждають на цю хворобу, ускладнене не лише необхідністю постійно контролювати в крові рівень глюкози, а й серйозними ураженнями різних органів і систем, нирки при цьому – не виняток.

Одним із найважчих ускладнень діабету є діабетична нефропатія. Звичайно, діабет – аж ніяк не єдина причина розвитку в нирках патологічного процесу. Але серед людей, які стоять у черзі на пересадку нирки, більшість становлять саме діабетики.

Діабетична нефропатія – дуже небезпечний стан, що веде до термінальної стадії ниркової недостатності. Тому людям, які страждають на діабет, так важливе регулярне спостереження не тільки у ендокринолога, а й у нефролога.

Причини нефропатії

Діабетична нефропатія - специфічне ураження канальцевого і клубочкового апарату нирок (фільтруючих елементів) і живлять їх судин. Це, мабуть, найнебезпечніше діабетичне ускладнення, яке частіше зустрічається при і має кілька стадій розвитку.

Нефропатія розвивається не у кожного хворого на цукровий діабет, і, враховуючи даний факт, фахівці висувають такі теорії про механізми розвитку цього ускладнення:

генетична схильність,
порушення гемодинаміки в нирках,
метаболічні розлади.

Як показує практика, найчастіше розвитку діабетичної нефропатії спостерігається сукупність всіх трьох причин. Основними факторами, що провокують розвиток нефропатії, є:

стійке підвищення у крові цукру,
підвищений рівень тригліцеридів та холестерину в крові,
артеріальна гіпертензія,
анемія,
куріння.

Надавати руйнівну дію на нирки діабет може багато років, при цьому не викликаючи жодних негативних відчуттів. Дуже важливо виявити розвиток діабетичної нефропатії якомога раніше, ще на безсимптомній стадії, адже якщо клінічні ознаки хвороби починають себе проявляти, це вже говорить про наявність ниркової недостатності, лікувати яку значно складніше.

Симптоми

Основна небезпека нефропатії в тому, що багато років захворювання має безсимптомне перебіг і нічим не проявляє себе. Симптоми хвороби виникають на стадії розвитку ниркової недостатності. Виразність клінічної картини, лабораторні показники та скарги пацієнта повністю залежать від стадії хвороби:

Безсимптомна стадія - ніяких фізичних змін людина не відчуває, але в сечі видно перші зміни - збільшується швидкість клубочкової фільтрації, розвивається мікроальбумінурія (підвищується рівень альбумінів).
Стадія початкових змін - фізичних скарг немає, у нирках починають відбуватися серйозні зміни - потовщуються стінки судин, що живлять клубочковий апарат, розвивається протеїнурія, зростає рівень альбумінів.
Нефропатія, що починається, або переднефротична стадія - періодично підвищується артеріальний тиск, в кілька разів збільшується швидкість клубочкової фільтрації, відзначається високий рівень альбумінів.
Виражена діабетична нефропатія або нефротична стадія – з'являються симптоми нефротичного синдрому: регулярне підвищення артеріального тиску, набряки, в аналізах – протеїнурія (білок у сечі), мікрогематурія, анемія, підвищення ШОЕ, сечовина та креатинін вище за норму.
Уремічна стадія або термінальна ниркова недостатність - стійке підвищення артеріального тиску, стійкі набряки, головний біль, загальна слабкість, . В аналізах – істотне зниження швидкості клубочкової фільтрації, різко підвищений рівень сечовини та креатиніну, у сечі – високі показники білка. При цьому в аналізах сечі немає цукру, оскільки нирки перестають виводити інсулін.

Кінцева стадія діабетичної нефропатії має загрозливий для життя характер, і єдиним методом терапії на даному етапі стає гемодіаліз та пересадка нирки.

Діагностика

При діагностиці діабетичної нефропатії фахівець повинен точно визначити, чи спричинено ураження нирок цукровим діабетом або іншими причинами, тому обов'язково проводять диференціальний діагноз із хронічним пієлонефритом, туберкульозом нирок та гломерулонефритом.

Для діагностування діабетичної нефропатії у Клініці Сучасної Медицини використовуються всі необхідні лабораторно-інструментальні методики дослідження:

аналізи крові, сечі;
УЗД, МРТ нирок;
оглядова, екскреторна урографія;
біопсія нирки.

Прості тести не дозволяють точно діагностувати доклінічну стадію хвороби, у нашій Клініці пацієнтам з діабетом проводяться спеціальні аналізи на визначення альбуміну та швидкості клубочкової фільтрації. Підвищення швидкості клубочкової фільтрації та збільшення рівня альбумінів свідчать про підвищення тиску в ниркових судинах, що є ознакою діабетичної нефропатії.

Джерело: http://www.ksmed.ru/uslugi/nefrologiya/zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya/

Діабетична нефропатія – стримуємо хворобу

При діабетичній нефропатії має місце ураження нирок. Одне з найчастіших віддалених ускладнень цукрового діабету, як 1, так і . Згідно зі статистикою, діабетична нефропатія зустрічається у 40% пацієнтів з діабетом, але при адекватному лікуванні та контролі рівня глюкози крові та АТ її розвиток можна попередити.

Як відомо, при цукровому діабеті внаслідок тривалої неконтрольованої гіперглікемії уражаються дрібні артерії, у тому числі артерії, що кровопостачають нирку.

Що таке діабетична нефропатія

Нефропатія – термін, що означає порушення функції нирок. На останній стадії цього ускладнення виникає ниркова недостатність – стан, у якому нирки практично перестають виконувати свою фільтраційну функцію. Якщо у пацієнта цукровий діабет погано піддається терапії або відсутній належний контроль рівня цукру крові, поступово розвивається ураження дрібних судин - мікроангіопатія.

Увага!

Діабетична нефропатія виникає у пацієнтів з 1 та 2 типом діабету. Це захворювання має кілька стадій розвитку. На останній, п'ятій стадії виникає порушення функції нирок (ХНН), і пацієнту може знадобитися така процедура, як гемодіаліз. На ранніх стадіях діабетичної нефропатії може бути ніяких симптомів.

Прояви

Симптоматика діабетичної нефропатії зазвичай стає помітною на пізніх стадіях. При нефропатії з'являється проникнення білка через нирки в сечу. У нормі це зустрічається лише за високої температури, важких фізнавантаженнях, вагітності чи інфекції.

Не у кожного пацієнта з діабетом виникає нефропатія. Нирки виконують функцію фільтрації. У разі нефропатії ця їхня функція страждає. Тому в сечі виявляється білок, крім того, у таких пацієнтів відзначається високий артеріальний тиск і підвищений рівень холестерину в крові.

У разі коли нефропатія досягає пізньої стадії, у пацієнта можуть відзначатися:

При вираженій діабетичній нефропатії рівень цукру в крові може знижуватися, тому що нирки не можуть фільтрувати інсулін та інші цукрознижувальні препарати.

Ось чому для того, щоб попередити пізні форми діабетичної нефропатії та уповільнити цей процес, слід регулярно щорічно проводити обстеження функції нирок за допомогою біохімічних аналізів.

Причина

За статистикою розвитку діабетичної нефропатії при цукровому діабеті найчастіше супроводжує високий рівень цукру в крові протягом багатьох років. Діабетична нефропатія безпосередньо пов'язана з високим рівнем артеріального тиску, тому у діабетиків з артеріальною гіпертензією це ускладнення розвивається набагато швидше.

Як запобігти розвитку

Ключовий момент у профілактиці діабетичної нефропатії – це адекватний контроль рівня цукру крові, а також артеріального тиску. Пацієнти з діабетом повинні щорічно проходити обстеження, у тому числі біохімічні аналізи крові та сечі, визначення рівня глікованого гемоглобіну, а також УЗД нирок.

Результати досліджень показують, що зниження рівня глікованого гемоглобіну, а також рівня холестерину та тригліцеридів крові та контроль рівня артеріального тиску можуть значно знизити ризик розвитку діабетичної нефропатії.

Лікування

Вибір лікування діабетичної нефропатії залежить від різних факторів:

Вік, загальний стан та перенесені захворювання
Тривалість захворювання
Переносність медикаментів та медичних процедур
Чим раніше стадія діабетичної нефропатії, тим легше та ефективніше лікування. На пізніших стадіях лікування може бути не таким ефективним.

Основні моменти у лікуванні діабетичної нефропатії:

Медикаментозна терапія включає препарати зниження рівня цукру крові, антигіпертензивні засоби зниження високого артеріального тиску, і навіть статини - препарати, що знижують рівень холестерину крові.

На пізній стадії діабетичної нефропатії – ниркової недостатності – пацієнтам призначається така процедура, як гемодіаліз. Суть її полягає в тому, що пацієнт змушений регулярно звертатися до спеціалізованого діалізного центру, де пацієнт через спеціальний шунт підключається до апарату для гемодіалізу (штучна нирка), який протягом декількох годин очищає плазму крові від продуктів обміну. З інших методів лікування нефропатії на пізній стадії при хронічній нирковій недостатності сьогодні застосовується пересадка нирки.

Діабет негативно впливає на імунну систему, тому пацієнт хворіє частіше. Антибіотики при цукровому діабеті застосовуються в крайніх випадках, коли потрібне протимікробне лікування. Імунний бар'єр знижується, тому організм хворого реагує попри всі патогенні віруси. Призначення таких серйозних препаратів робить виключно лікар, при порушених обмінних процесах ефект буває протилежним від очікуваного або зовсім не досягнутий.

Коли застосовуються антибіотики?

Організм діабетика вразливий, тому інфекція може вражати будь-яку ділянку організму. При діагностуванні захворювання потрібне негайне втручання. Найчастіше антибіотики призначають у присутності таких патологій:

дерматологічних захворювань;
інфекцій у сечівнику;
захворювань нижніх дихальних шляхів

Насамперед вплив відбувається на органи зі збільшеним навантаженням. Нирки не справляються зі своїми функціями на 100%, тому інфекційні поразки можуть призвести до нефропатії. Антибіотики та цукровий діабет поняття які поєднуються з обережністю. Призначення відбувається у крайніх випадках, коли є ризик розвитку гіпоглікемії. Гострий перебіг хвороби повинен проходити під наглядом лікаря в стаціонарі.

Патології дихальних шляхів

Лікування антибіотиками призначає лікар, з урахуванням стану здоров'я хворого.

Антибіотики при діабеті 2 типу призначаються за стандартною схемою. Причиною стає бронхіт чи пневмонія. Регулярно проводять рентгенологічний моніторинг, оскільки перебіг хвороби ускладнюється ослабленим імунітетом. При лікуванні використовують захищені пеніциліни: «Азитроміцин», «Граммідін» у комплексі із симптоматичною терапією. Перед вживанням уважно вивчають інструкцію, звертають увагу зміст цукру. При високому артеріальному тиску заборонені антибіотики із протинабряковим ефектом. Комбінують прийом з пробіотиками та біодобавками, які зберігають мікрофлору та запобігають побічним реакціям особливо у діабетиків 1 типу.

Інфекції шкіри

Для усунення симптоматики, діабетикам слід звернути увагу до рівня цукру, оскільки високий показник перешкоджає загоєнню і блокує дію антибіотиків. Найпоширеніші інфекційні захворювання шкірних покривів:

фурункульоз та карбункул;
некротизуючий фасціїт.

Діабетична стопа

При лікуванні діабетичної стопи потрібно готуватися до тривалого та хворобливого процесу загоєння. На кінцівках утворюються виразки, що кровоточать, які діляться на 2 групи тяжкості. Для діагностики беруться проби з секвестру, що відокремлюється, проводиться рентгенографія стопи. Антибіотики при діабетичній стопі призначаються місцевого та перорального застосування. Якщо є підвищений ризик ампутації кінцівки, для амбулаторного лікування використовуються: «Цефалексин», «Амоксицилін». Медпрепарати можуть комбінуватись при складному перебігу хвороби. Курсове лікування проводиться протягом 2 тижнів. Терапія проводиться комплексно і складається з кількох етапів:

компенсація цукрової хвороби;
зниження навантаження нижніх кінцівок;
регулярне оброблення ран;
ампутація кінцівки при гнійно-некротичному ураженні, інакше летальний кінець.

Лікування фурункульозу та фасціїту

Схема лікування фурункульозу.

Фурункульоз та карбункул рецидивні захворювання. Запальний процес локалізується на волосистій частині. Виникає при порушенні вуглеводного обміну та недотриманні лікувальної дієти, супроводжується гнійно-некротичними ранами у глибоких шарах шкіри. Антибактеріальне лікування: "Оксацилін", "Амоксицилін", курс лікування 1-2 місяці.

При некротизуючому фасціїті потрібна негайна госпіталізація, оскільки великий ризик поширення інфекції по всьому організму. Уражаються м'які тканини плеча, переднього стегна, черевної стінки. Лікування проводиться комплексно, антибактеріальна терапія лише доповнення до оперативного втручання.

Значення лікувального харчування для хворих на цукровий діабет та діабетичну нефропатію не викликає сумніву. Однак за допомогою однієї дієтотерапії призупинити прогресування вже поразки нирок, що виникло, на стадії протеїнурії і, особливо, на стадії ХНН практично неможливо. Потрібно застосування лікарських препаратів, що діють протягом діабетичної нефропатії у кількох напрямках.

Насамперед повинні бути використані лікарські засоби, які сприяють нормалізації рівня глюкози в крові та величин артеріального тиску. Це тим, що погано контрольована глікемія (постійна чи епізодична, але часта гіперглікемія) і артеріальна гіпертензія є головними чинниками розвитку ураження нирок.

Інтенсивна інсулінотерапія, що забезпечує близьке до норми вміст глюкози в крові протягом доби, в 2 рази знижує ризик розвитку діабетичної нефропатії, загальмовує її надшвидкий («злоякісний») перебіг і може значно відстрочити наступ ХНН. Відомо, що при поганій компенсації вуглеводного обміну у хворих на цукровий діабет із пересадженою ниркою знову розвивалася діабетична нефропатія приблизно через 5 років.

Таким чином, йдеться про максимально можливу компенсацію цукрового діабету, контроль за якою найкраще здійснювати шляхом визначення в крові глікованого гемоглобіну НbА1с. Як критерій компенсації вуглеводного обміну прийнято рівень НbА1с, менше 7,0 - 7,5%, хоча досягти таких результатів не завжди легко, особливо при цукровому діабеті 1-го типу.

Які ж гіпоглікемічні засоби можна застосовувати у хворих на цукровий діабет 2-го типу при розвитку діабетичної нефропатії? Чітко намітилася тенденція до переведення цих хворих на інсулінотерапію для досягнення цільового рівня контролю глікемії, тобто рівня глюкози в крові. Необхідність такого підходу є особливо очевидною для хворих з порушенням функції нирок. Слід враховувати, що більшість препаратів групи сульфонілсечовини, накопичуючись в організмі в умовах зниженої фільтраційної здатності нирок, можуть стати причиною епізодів гіпоглікемії, вельми небезпечною для осіб старшої вікової групи. За даними Ендокринологічного наукового центру Російської Академії медичних наук (2006) виняток становлять гліквідон, гліклазид та глімепірид. До них примикають репаглінід (новонорм) та натеглінід (старлікс) із групи глікінідів. Ці препарати найбільш безпечні щодо накопичення в організмі та токсичності для нирок.

Якщо у хворих на діабет 2-го типу вдається досягти задовільної компенсації вуглеводного обміну при лікуванні зазначеними вище препаратами, то можна продовжити їх прийом. У разі незадовільної компенсації рекомендується комбіноване лікування з препаратами інсуліну пролонгованої (тривалої) дії або повне переведення на інсулінотерапію.

Метформін не можна застосовувати в осіб з рівнем креатиніну в крові більше 115 мкмоль/л, оскільки дуже високий ризик розвитку лактоацидозу. Метформін також повинен бути скасований перед хірургічними втручаннями та перед проведенням досліджень рентгено-контрастними засобами. Прийом акарбоз (глюкобай) має обмежений ефект.

Глітазони, які не накопичуються в організмі, теоретично можна застосовувати у хворих на цукровий діабет з ураженням нирок, проте поки що відсутні дані щодо тривалої оцінки їх ефективності та безпеки у цих хворих.

На стадії мікроальбумінурії та протеїнурії компенсація вуглеводного обміну при цукровому діабеті 2-го типу може проводитися за рахунок глюкозознижувальних таблеток та/або інсулінотерапії. Однак при вираженому порушенні функції нирок, на стадії ХНН, методи лікарського лікування істотно змінюються. Хворим на цукровий діабет 2-го типу при ХНН протипоказані майже всі глюкозознижувальні таблетки. Тимчасовий виняток із цього правила відноситься до гліквідону (глюренорму), характеристика якого дана в розділі 3. Але і цей препарат можна застосовувати лише при рівні креатиніну в крові не більше 200 мкмоль/л і швидкості фільтрації сечі через нирки вище 30 мл/хв. . Далі хворий на діабет 2-го типу обов'язково перекладається на інсулінотерапію. Існує думка, що переведення на інсулінотерапію має здійснюватися ще на стадії протеїнурії, а не хронічної ниркової недостатності.

У хворих на цукровий діабет 1-го типу на початкових стадіях нефропатії може знижуватися чутливість м'язової тканини до інсуліну, розвивається інсулінорезистентність клітин. Потреба в інсуліні у зв'язку з цим зростає. Однак у міру погіршення функції нирок у них порушується обмін інсуліну, потреба в інсуліні неухильно падає. При прогресуванні хронічної ниркової недостатності швидкість зменшення потреби в інсуліні може вимірюватися кількома одиницями на день. Таким чином, ХНН є фактором ризику гіпоглікемії, якщо дози інсуліну, що вводиться, відповідним чином не знижуються або споживання вуглеводів не збільшується. Все це створює нову ситуацію для хворих на діабет 1-го та 2-го типів, які отримують інсулінотерапію, оскільки потребує додаткового контролю рівня глюкози в крові.

Згідно з результатами новітніх досліджень, основними факторами ризику розвитку мікроальбумінурії та її прогресування до стадії протеїнурії у хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типів є:
- незадовільна компенсація вуглеводного обміну;
- артеріальна гіпертензія;
- гіперліпідемія – порушення ліпідного обміну. При прогресуванні діабетичної нефропатії до стадії хронічної ниркової недостатності зв'язок з якістю контролю рівня глікемії згладжується або навіть втрачається, і на перший план як фактори ризику виступають:
- артеріальна гіпертензія;
- гіперліпідемія;
- Анемія.

Артеріальна гіпертензія може бути причиною ураження нирок з розвитком гіпертонічної нефропатії, так і наслідком ураження нирок при діабетичній нефропатії. Можливі і поєднання зазначених нефропатії, якщо у хворого на цукровий діабет була первинна артеріальна гіпертензія. Якщо останній хворий не страждав, то виявлення артеріальної гіпертензії при діабетичній нефропатії має свої особливості. Нерідко при наявності мікроальбумінурії як 1 стадії діабетичної нефропатії артеріальну гіпертензію вдається виявити тільки при неодноразовому вимірюванні артеріального тиску протягом доби. З іншого боку, при цукровому діабеті 1-го типу підвищення артеріального тиску вночі при нормальних величинах вдень вважається ранньою і достовірною ознакою діабетичної нефропатії. Зазначимо також, що на відміну від хворих на цукровий діабет 1-го типу, у хворих на цукровий діабет 2-го типу артеріальний тиск дуже часто буває підвищено ще до розвитку діабетичної нефропатії. У 40 - 50% хворих на діабет 2-го типу артеріальна гіпертензія має місце навіть при нормоальбумінурії, тоді як у подібній ситуації у хворих на діабет 1-го типу частота виявлення артеріальної гіпертензії порівнянна з такою у людей, які не страждають на цукровий діабет.

Це важливо!
Зниження артеріального тиску суттєво уповільнює прогресування ураження нирок при цукровому діабеті. Тому артеріальний тиск при початкових явищах діабетичної нефропатії має перевищувати 130/85 мм рт. ст., а за наявності протеїнурії більше 1 г/добу. -125/75 мм рт. ст. Активну гіпотензивну терапію треба розпочинати якомога раніше і навіть при мінімальному підвищенні артеріального тиску.

При діабетичній нефропатії вибір лікарських препаратів відрізняється від такого при цукровому діабеті та артеріальній гіпертензії без ураження нирок.
При діабетичній нефропатії гіпотензивними ліками першого вибору є інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) – лозиноприл, периндоприл, моексиприл та інші.

Інгібітори АПФ призначають у звичайних і навіть підвищених дозах на стадії мікроальбумінурії та протеїнурії. Але при хронічній нирковій недостатності дози інгібіторів АПФ повинні бути менше звичайних доз, як і при будь-якій стадії діабетичної нефропатії у літніх людей, які страждають на поширений атеросклероз. Крім того, при хронічній нирковій недостатності бажані препарати, тривалість дії яких в організмі не перевищує 10 - 12 год (тобто їх приймають 2 - 3 рази на день), на відміну від рекомендованих при артеріальній гіпертензії без нефропатії інгібіторів АПФ, що тривало діють. При прийомі інгібіторів АПФ є обов'язковою дієта зі значним обмеженням кухонної солі - не більше 5 г на день. Щоб уникнути можливого та небезпечного збільшення рівня калію в крові, не можна перевантажувати харчовий раціон дуже багатими калієм продуктами, включаючи замінники кухонної солі, і тим більше приймати препарати калію.

Поряд з інгібіторами АПФ використовують гіпотензивні препарати з групи блокаторів рецепторів ангіотензину - ірбесартан, лозартан, епросартап та інші, перелік і характеристика яких дано в главі 17. При ХНН та інгібітори АПФ, і блокатори ангіотензину знижують як системне так і підвищений тиск у самих нирках (внутрішньоклубочко-воє). При поєднанні прийому цих двох груп гіпотензивний ефект зазвичай посилюється при скороченні дози кожного препарату. Американська діабетична асоціація рекомендує блокатори ангіотензину як препарати першого вибору при лікуванні хворих на цукровий діабет 2-го типу з артеріальною гіпертензією та серцевою недостатністю.

Припустимо, хоч і менш ефективно, поєднання інгібіторів АПФ з препаратами групи блокаторів кальцієвих каналів. Протипоказано застосування при діабетичній нефропатії, особливо на стадіях протеїнурії та ХНН. Зокрема, це положення поширюється на сечогінні препарати – діуретики (крім фуросеміду).

Значення інгібіторів АПФ виходить за межі лікування лише артеріальної гіпертензії. Принципово важливо те, що препарати цієї групи ліків позитивно впливають на нирковий кровотік та функції самих нирок при діабетичній нефропатії. Цей вплив отримав назву «нефропротективного» - нирки, що захищає. Тому інгібітори АПФ призначають і при нормальному рівні артеріального тиску, оскільки їх специфічний вплив на нирки є незалежним від їхнього гіпотензивного ефекту. Швидкість прогресування діабетичної нефропатії різко знижується при використанні інгібіторів АПФ. Помітне поліпшення прогнозу життя хворих на цукровий діабет із поразкою нирок пов'язують із постійним застосуванням, починаючи з 1990 р., інгібіторів АПФ.

Згідно з сучасними вітчизняними та зарубіжними рекомендаціями інгібітори АПФ повинні призначатися в обов'язковому порядку при будь-якій стадії діабетичної нефропатії - при виявленні мікроальбумінурії, протеїнурії або ХНН.

За даними Ендокринологічного наукового центру Російської академії медичних наук призначення інгібіторів АПФ хворим на цукровий діабет:
- на стадії мікроальбумінурії навіть при нормальному артеріальному тиску дозволяє запобігти появі протеїнурії у 55% випадків;
- на стадії протеїнурії попереджає розвиток ХНН у 50% випадків;
- на стадії ХНН дозволяє продовжити на 5 - 6 років період до застосування гемодіалізу апаратом "штучна нирка".

В останні роки встановлено, що блокатори рецепторів ангіотенізину, згадані вище як гіпотензивні ліки, мають схожі з інгібіторами АПФ властивості щодо функції нирок. Зокрема, ці ліки зменшують ступінь мікроальбумінурії та протеїнурії при діабетичній нефропатії. Виявлено також, що спільне застосування зазначених груп, незалежно від їх впливу на артеріальний тиск, має на функції уражених нирок більший позитивний ефект, ніж окремий прийом інгібітору АПФ або блокатора рецепторів ангіотензину.

До факторів, що сприяють прогресу діабетичної нефропатії, відносять порушення ліпідного обміну. Серед лікарських засобів, які нормалізують ліпідний обмін та певною мірою покращують функції нирок, виділяють препарати з групи статинів. Статини найбільш ефективні у хворих на діабет 2-го типу при підвищенні рівня в крові загального холестерину і холестерину ліпопротеїнів низької щільності в поєднанні з 1-ю стадією діабетичною нефропатією - мікроальбумінурією, хоча можуть бути використані і на наступних стадіях нефропатії. Підвищений вміст у крові тригліцеридів статини знижують помірно, але ефективні за впливом на тригліцериди препарати з групи фібратів при діабетичній нефропатії протипоказані.

Особливо виділимо питання про лікування ниркової анемії, яка розвивається ще на стадії протеїнурії у 50% хворих на діабетичну нефропатію. Відповідно до рекомендацій ВООЗ показником наявності анемії є зниження рівня гемоглобіну менше 120 г/л у жінок та менше 130 г/л у чоловіків. Подібні критерії використані в Європейських рекомендаціях з лікування анемії у хворих на ХНН: менше 115 г/л у жінок та менше 125 г/л у чоловіків віком до 70 років, а також менше 120 г/л у чоловіків віком від 70 років. З урахуванням цих критеріїв встановлено, що при діабетичній нефропатії з хронічною нирковою недостатністю анемія розвивається раніше і виявляється майже в 2 рази частіше, ніж у хворих з порівнянними захворюваннями нирок, які не страждають на цукровий діабет.

В основі ниркової анемії лежить зниження освіти у нирках гормону еритропоетину, необхідного для нормального кровотворення, утворення еритроцитів та гемоглобіну. Ниркова анемія нерідко супроводжується і дефіцитом заліза в організмі через зменшення його споживання у зв'язку з дієтичними обмеженнями та погіршенням всмоктування у кишечнику, що характерно для хронічної ниркової недостатності.
Анемія ускладнює стан хворих на діабетичну нефропатію. Вона викликає зниження фізичної та розумової працездатності, витривалість до фізичних навантажень, послаблює сексуальну функцію, посилює порушення апетиту та сну. Особливо важливо, що анемія є достовірним фактором ризику розвитку та прогресування серцево-судинних ускладнень при діабетичній нефропатії, зокрема, серцевої недостатності. Крім того, сама анемія погіршує функцію нирок та прискорює необхідність лікування хронічної ниркової недостатності гемодіалізом.

Для лікування ниркової анемії використовують препарати еритропоетину: зарубіжні – рекормон, епрекс, епімакс та ін., а також російського виробництва – епокрін та еритростим, які за достатньої ефективності дешевші за зарубіжні. Препарати вводять підшкірно один раз на тиждень при контролі артеріального тиску (щодня), гемоглобіну та інших показників стану крові. Для підшкірного введення препарату рекормон створений шприц-ручка «Реко-Пен», зручний при самостійному та практично безболісному введенні цього препарату з індивідуальним та точним дозуванням.

Слід враховувати, що препарати еритропоетину мають побічні ефекти: вони можуть підвищувати артеріальний тиск та згортання крові, збільшувати рівень калію та фосфору в крові. Лікування вважається успішним при досягненні рівня гемоглобіну у крові від 110 до 130 г/л.
При поєднанні ниркової анемії із залізодефіцитною анемією лікування препаратами еритропоетину доповнюють прийомом препаратів заліза, вибір яких здійснює лікар. Однак препарати еритропоетину підвищують потребу кісткового мозку у залозі. Така витрата заліза, що веде до виснаження його запасів, практично неможливо перекрити прийомом препаратів заліза всередину і тим більше за рахунок харчових продуктів. Внутрішньовенний спосіб запровадження препаратів заліза (венофер, феррумлек та інших.) здатний у стислі терміни поповнити його запаси.

В останні роки в аптеках з'явилося багато фізико-хімічних сполук, які поєднуються під загальною назвою ентеросорбенти. Ці препарати поглинають у шлунково-кишковому тракті шкідливі для організму речовини. При ХНН ентеросорбенти здатні зменшувати інтоксикацію організму, пов'язуючи деяку частину шлаків, що накопичилися в ньому. В основі ряду широко застосовуються ентеросорбенти лежать натуральні або штучні компоненти харчових волокон - целюлоза, пектин, лігнін. Конкретний ентеросорбент повинен рекомендувати хворим на ХНН лікар. Загальне правило при прийомі ентеросорбентів: препарат необхідно приймати за 1,5 – 2 години до їди та медикаментів.

Слід наголосити, що при діабетичній нефропатії, як і при викликаних іншими причинами порушеннях функції нирок, не рекомендується прийом багатьох лікарських засобів. Тому хворий на діабетичну нефропатію перед прийомом будь-яких ліків повинен дізнатися у лікаря (або прочитати в інструкції, що додається до ліків) про можливі протипоказання до застосування даного препарату при захворюваннях нирок, особливо при нирковій недостатності.
Брала тут.

Діабетична нефропатія – процес патологічної зміни ниркових судин, яка обумовлена цукровим діабетом. Дане захворювання призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності, є високий ризик летального результату. Постановка діагнозу здійснюється за допомогою не тільки фізикального огляду хворого, а також проведення лабораторно-інструментальних методів обстеження.

У більшості випадків лікування діабетичної нефропатії здійснюється за допомогою медикаментозної терапії та дотримання дієти. У складніших випадках хворим призначають гемодіаліз, також може знадобитися трансплантація нирки.

За міжнародною класифікацією захворювань десятого перегляду діабетична нефропатія має два значення. Таким чином, код МКБ-10 буде Е10-14.2 (цукровий діабет з ураженням нирок) і N08.3 (гломерулярні ураження при цукровому діабеті).

Відзначається, що розвиток такого ускладнення найчастіше діагностується при інсулінозалежному типі. У 40-50% діабетична нефропатія призводить до смерті.

Етіологія

Діабетична нефропатія обумовлена патологічними змінами ниркових судин. Слід зазначити, що в медицині існує кілька теорій щодо механізму розвитку такого патологічного процесу, а саме:

метаболічна теорія - згідно з нею основним етіологічним фактором є;
гемодинамічна теорія - у разі мається на увазі, що провокуючим чинником виступає ;
генетична теорія - у разі клініцисти стверджують, що розвиток такого ускладнення цукрового діабету зумовлено генетичної схильністю.

Крім цього, слід виділити групу факторів, які не слід розцінювати як пряму схильність, але вони суттєво підвищують ризик розвитку такого ускладнення у дитини або дорослого з цукровим діабетом:

артеріальна гіпертензія;
неконтрольована гіперглікемія;
зайва вага;
інфекції сечостатевої системи;
прийом нефротоксичних лікарських засобів;
куріння та алкоголізм;
недотримання дієтичного харчування, що з цукровому діабеті обов'язково.

Класифікація

У розвитку діабетичної нефропатії виділяють 5 ступенів:

перший ступінь- Гіперфункція нирок. На ранній стадії судини органів дещо збільшуються у розмірах, проте білок у сечі відсутній, зовнішніх клінічних ознак розвитку патологічного процесу немає;
другий ступінь- Початкові структурні зміни нирок. У середньому цей етап розвитку захворювання починається через два роки від початку розвитку цукрового діабету. Стінки судин нирки товщають, проте, симптоматика відсутня;
третій ступінь- Початкова діабетична нефропатія. У сечі визначається підвищена кількість білка, проте зовнішніх ознак розвитку захворювання немає;
четвертий ступінь- Виражена діабетична нефропатія. Як правило, цей етап розвитку недуги починається через 10-15 років. Є яскраво виражена клінічна картина, із сечею виділяється велика кількість білка;
п'ятий ступінь- Термінальна стадія. У цьому випадку врятувати життя людині можна тільки шляхом проведення гемодіалізу або пересадкою ураженого органу.

Слід зазначити, що перші 3 ступені розвитку недуги є доклінічними, встановити їх можна тільки шляхом діагностичних процедур, оскільки зовнішніх проявів вони не мають. Саме тому хворим на цукровий діабет обов'язково потрібно проходити профілактичні огляди у лікарів регулярно.

Симптоматика

Як було зазначено вище, на початкових етапах розвитку діабетична нефропатія протікає безсимптомно. Єдиною клінічною ознакою розвитку патології може бути підвищений вміст білка в сечі, чого не повинно бути в нормі. Це, насправді, є на початковому етапі специфічною ознакою діабетичної нефропатії.

Загалом клінічна картина характеризується таким чином:

перепади артеріального тиску, найчастіше діагностується підвищений артеріальний тиск;
різка втрата маси тіла;
сеча стає каламутного кольору, на фінальних стадіях розвитку патологічного процесу може бути кров;
зниження апетиту, у деяких випадках у хворого настає повна відраза до їжі;
нудота, часто з блюванням. Примітно, що блювання не приносить хворому належного полегшення;
порушується процес сечовипускання - позиви стають частими, але при цьому можливе відчуття неповного спустошення сечового міхура;
набряки ніг і рук, пізніше набряклість може спостерігатися і в інших ділянках тіла, у тому числі й області обличчя;
на останніх стадіях розвитку недуги артеріальний тиск може сягати критичної позначки;
скупчення рідини в черевній порожнині (), що є вкрай небезпечним для життя;
наростаюча слабкість;
практично постійне відчуття спраги;
задишка, серцеві болі;
головний біль та запаморочення;
у жінок можуть спостерігатися проблеми з менструальним циклом - нерегулярність або повна його відсутність тривалий час.

Зважаючи на те, що перші три стадії розвитку патології протікають практично безсимптомно, своєчасна постановка діагнозу та призначення лікування проводиться досить рідко.

Діагностика

Діагностика діабетичної нефропатії проводиться у два етапи. Насамперед проводиться фізикальний огляд хворого, під час якого лікар повинен з'ясувати таке:

як давно почали виявлятися перші клінічні ознаки;
загальний анамнез хворого та сімейний;
які препарати зараз приймає пацієнт;
чи дотримуються рекомендації лікаря щодо харчування, прийому медикаментів.

Крім цього, проводяться такі лабораторно-інструментальні методи діагностики:

ОАК та ВАК;
визначення сечі на альбумін;
загальний аналіз сечі та аналіз сечі за Зимницьким;
проба Реберга;
УЗД нирок;
УЗДГ судин нирок.

Зважаючи на те, що клінічна картина схожа і з іншими захворюваннями нирок, то може знадобитися проведення диференціальної діагностики щодо таких захворювань:

у гострій чи хронічній формі;

Також під час обстеження обов'язково береться до уваги історія хвороби. Остаточний діагноз ставиться виходячи з отриманих даних під час первинного огляду та результатів проведення діагностичних заходів.

Лікування

У цьому випадку використовуються такі методи терапії:

прийом медикаментів;
дотримання дієтичного харчування;
гемодіаліз.

У особливо складних випадках хворому потрібна трансплантація ураженого органу.

Медикаментозне лікування має на увазі прийом таких препаратів:

сорбенти;
протиазотемічні засоби;
інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;
вітамінно-мінеральний комплекс;
препарати, що нормалізують ліпідний спектр крові.

Обов'язкова дієта при діабетичній нефропатії, яка має на увазі наступне:

обмеження споживання тваринного білка;
кількість солі, калію та фосфору зводиться до гранично можливого мінімуму;
мінімальна кількість жирів;
оптимальний питний режим.

Конкретний дієтичний стіл призначається лікарем, залежно від стадії захворювання та загальної клінічної картини.

Питання про проведення гемодіалізу або трансплантації органу ставиться у тому випадку, якщо консервативне лікування неефективне або недуга діагностується вже на останніх стадіях.

Прогноз залежатиме від того, наскільки своєчасно розпочато лікування, а також від загальних клінічних показників хворого. Однак ризик летального результату є у будь-якому випадку.

Профілактика

Профілактика діабетичної нефропатії полягає у дотриманні всіх приписів лікаря щодо лікування цукрового діабету. Крім цього, потрібно контролювати свій артеріальний тиск, не допускати інфікування сечостатевої системи та регулярно проходити медичне обстеження.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Захворювання зі схожими симптомами:

Передменструальний синдром - комплекс хворобливих відчуттів, що виникають за десять днів до початку менструації. Ознаки прояву цього розладу та його сукупність мають індивідуальний характер. В одних представниць жіночої статі можуть виявлятися такі симптоми, як головний біль, різка зміна настрою, депресія або плаксивість, а в інших – хворобливі відчуття в молочних залозах, блювання або постійні болі внизу живота.

Цукровий діабет (ЦД) - це одне з найчастіших хронічних ендокринних захворювань. Загальноприйнято поєднувати зміни з боку стоп у хворих на ЦД у СІНДРОМ ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИ (СДС), який представляє комплекс анатомо-функціональних змін стопи, обумовлених діабетичною нейропатією, ангіопатією, остео- та артропатією, ускладнений розвитком гнійно-некротичних процесів. Частота ампутацій у хворих на ЦД у 40 разів вища, ніж серед інших груп з нетравматичними ушкодженнями нижніх кінцівок. Тим часом, адекватна і своєчасно розпочата терапія СДС у 85% випадків дозволяє уникнути операції, що калічать.

Враховуючи необхідність уніфікації інфекції у пацієнтів із СДС, в даний час широко використовується класифікація, що поєднує різні клінічні прояви процесу у відповідність до тяжкості захворювання.

Класифікація інфекційних ускладнень у хворих на СДС за тяжкістю процесу
Клінічні прояви інфекції	Тяжкість інфекції	Оцінна шкала РEDIS
Рана без гнійного виділення або інших ознак інфекції	Немає інфекції	1
Наявність 2 і більше ознак запалення (гнійне відділення, гіперемія, біль, набряк, інфільтрація або пастозність, розм'якшення тканин, місцева гіпертермія), але процес обмежений: поширеність еритеми або целюліту менше 2 см навколо виразки; поверхнева інфекція, обмежена шкірою чи поверхневими шарами дерми; немає місцевих та системних ускладнень	Легкий ступінь	2
Прояви інфекції, аналогічні наведеним вище, у хворих з коригованим рівнем глюкози, без тяжких системних порушень, але за наявності однієї або більше таких ознак: діаметр зони гіперемії та целюліту навколо виразки більше 2 см, лімфангіт, поширення інфекції під поверхневу фасцію, глибокі абсцеси, гангрена пальців стопи, залучення до процесу м'язів, сухожиль, суглобів та кісток	Середній ступінь	3
Інфекція у хворих з тяжкими метаболічними порушеннями (насилу стабілізується рівень глюкози, вихідно – гіперглікемія) та інтоксикацією (ознаки системної запальної відповіді – лихоманка, гіпотонія, тахікардія, лейкоцитоз, азотемія, ацидоз)	Тяжкий ступінь	4

Етіологія інфекції у хворих на СДС

Глибина ураження, тяжкість захворювання та попередній прийом антибіотиків впливають на характер інфекції у хворих на СДС. Аеробні грампозитивні коки, що колонізують шкірні покриви, першими контамінують рану або дефекти шкіри. S. aureus та бета-гемолітичні стрептококи груп А, С та С найчастіше висіваються у хворих з інфекційними ускладненнями на тлі СДС. Довго існуючі виразки та супроводжуючі їх інфекційні ускладнення характеризуються змішаною мікрофлорою, що складається з грампозитивних коків (стафілококи, стрептококи, ентерококи), представників Enterobacteriaceae, облігатних анаеробів і в ряді випадків - неферментуючих грамнегативних бактерій. У хворих, які неодноразово лікувалися в стаціонарі антибіотиками широкого спектру дії та піддавалися оперативним втручанням, нерідко висіваються полірезистентні штами збудників, зокрема, метицилінрезистентні стафілококи, ентерокококи, неферментуючі грамнегативні бактерії.

Нерідко інфекційні ураження стоп викликають мікроорганізми з низькою вірулентністю, такі як коагулазанегативні стафілококи, дифтероїди. Зазначено, що гострі форми інфекцій викликаються, переважно, грампозитивними коками; полімікробні асоціації, в які входять 3-5 збудників, виділяються, в основному, при процесах, що хронічно протікають. Серед аеробів переважають стрептококи, S. aureus та ентеробактерії (Proteus sрр., Escbericbia coli, Klebsiella sрр., Enterobacter sрр.); у 90% випадків мікробний пейзаж при СДС доповнюють анаероби.

Збудники інфекційних ускладнень у хворих на СДС
Клінічний перебіг	Збудники
Целюліт (немає рани чи виразки)
Поверхнева виразка, яка раніше не лікована антибіотиками a	Бета-гемолітичні стрептококи (групи А, В, С, G), S.aureus
Хронічна виразка, або виразка, раніше лікована антибіотиками b	Бета-гемолітичні стрептококи, S.aureus, Enterobacteriaceae
Мокнуча виразка, мацерація шкіри навколо виразки b	Р. aeruginosa, часто в асоціаціях з іншими мікроорганізмами
Довго існуюча незагойна глибока виразка, на тлі тривалої антибактеріальної терапії b, c	Аеробні грампозитивні коки (S.aureus, бета-гемолітичні стрептококи, ентерококи), дифтероїди, Enterobacteriaceae, Pseudomonas sрр., інші неферментуючі грамнегативні аероби, рідше - неспороутворюючі анаероби, патоген
Поширені некрози на стопі, гангрена	Змішана флора (аеробні грампозитивні коки, ентеробактерії, неферментуючі грамнегативні аеробні бактерії, анаероби)
Примітки: а - часто моноінфекція, b - зазвичай полімікробні асоціації с - зустрічаються штами, стійкі до антибіотиків, у тому числі МRSА, полірезистентні ентерококи, ентеробактерії-продуценти бета-лактамаз розширеного спектру (ЕВSL)

Загальні принципи лікування хворих на СДС

Нині існують такі показання до госпіталізації пацієнтів із СДС:

системні прояви інфекції (лихоманка, лейкоцитоз та ін.),
необхідність корекції рівня глюкози, ацидоз;
швидко прогресуюча та/або глибока інфекція, ділянки некрозів на стопі або гангрена, клінічні ознаки ішемії;
необхідність термінового обстеження або втручання;
неможливість самостійно виконувати призначення лікаря чи домашнього догляду.

Нормалізація метаболічного статусу є основою подальшої успішної терапії хворих на СДС. Передбачається відновлення водно-сольового балансу, корекція гіперглікемії, гіперосмолярності, азотемії та ацидозу. Особливого значення стабілізація гомеостазу набуває у важких хворих, яким показано екстрене чи термінове оперативне втручання. Відомий порочне коло у хворих на ЦД: гіперглікемія підтримує інфекційний процес; нормалізація рівня глюкози сприяє якнайшвидшому купіюванню проявів інфекції та ерадикації збудників; водночас раціональне лікування інфекції сприяє легшій корекції цукру крові. Більшість хворих з інфекцією стоп на тлі СДС потребують антибіотикотерапії.

Хірургічні втручання – одні з визначальних методів лікування інфекції у хворих на СДС. Завдання хірурга - вибрати оперативну тактику, виходячи з клінічних даних та форми інфекції. Варіанти хірургічних втручань можуть бути різні: від хірургічної обробки та дренування вогнищ до операцій на судинах і нервових стовбурах. Гнійні осередки, які у глибоких шарах м'яких тканин, поразка фасцій можуть бути причиною вторинної ішемії.

Характерно, що рання хірургічна обробка дозволяє в ряді випадків уникнути операцій, що калічать, або ампутацій нижніх кінцівок на більш проксимальному рівні. У пацієнтів без виражених системних ознак інфекції та обмеженому ураженні, при стабільному метаболічному статусі виправдана відстрочена хірургічна обробка; у передопераційний період є можливість провести повний комплекс обстежень, визначитися з обсягом операції (некректомії, операції, що реваскуляризують). Враховуючи особливості перебігу ранового процесу у хворих на ЦД, хірургу необхідно оцінити ступінь васкуляризації тканин і глибину уражень для того, щоб визначити способи закриття рани або рівень ампутації.

Дуже часто у хворих на СДС хірургічне лікування має кілька етапів. Найретельнішу увагу слід звертати на протягом ранового процесу та догляд за ранами у хворих на СДС. Мета щоденної обробки - обмежена некректомія, причому хірургічна техніка з використанням скальпеля і ножиць переважно аплікацій хімічних та біологічних агентів. Обов'язкові пов'язки, бажано вологі, з умовами щоденних перев'язок та лікарським контролем стану рани; також необхідне розвантаження уражених ділянок стопи.

Серед інших методів зараз запропоновано низку інновацій, таких як місцеве застосування рекомбінантного фактора росту, пов'язки з антибіотиками та новітніми антисептиками, вакуумні системи дренування ран або "штучна шкіра".

Антибактеріальна терапія у хворих на СДС

Найважливішим елементом комплексного лікування хворих на СДС є раціональна антибактеріальна терапія. Препарат і режим дозування, спосіб та тривалість введення антибіотика вибирають на підставі клінічних даних або даних мікробіологічного дослідження. Облік фармакокінетики антибіотиків, що використовуються - важливий елемент у складанні схеми майбутнього лікування. Так, для цефалоспоринових антибіотиків не доведена різниця у розподілі у тканинах здорової та ураженої кінцівок у хворих на СДС. На увагу заслуговує необхідність корекції доз і режимів антибіотикотерапії у хворих на ЦД та діабетичну нефропатію. Терапія нефротоксичними антибіотиками таких пацієнтів вкрай небажана.

Антимікробна терапія показана всім хворим із СДС та інфікованими ранами на стопі, проте системне або місцеве застосування антибіотиків не замінює ретельну обробку та щоденний догляд за осередком ураження.

Для пацієнтів з легким і, у ряді випадків, середньотяжким перебігом гострих форм інфекцій оптимальним вважається використання антибіотиків, активних щодо грампозитивних коків. За відсутності виражених порушень з боку шлунково-кишкового тракту переважно використання пероральних форм з високою біодоступністю. При легкому перебігу інфекції переважно для монотерапії целюліту призначають амоксицилін/клавуланат, кліндаміцин, цефалексин per os або цефазолін парентерально. При ймовірній або доведеній грамнегативній етіології доцільно використовувати фторхінолони (левофлоксацин), можливо у комбінації з кліндаміцином.

Виражені системні прояви інфекції потребують госпіталізації. У стаціонарі проводиться парентеральна терапія цефазоліном, оксациліном або – при алергії на бета-лактами – кліндаміцином. При високому ризику або доведеній ролі МRSА в етіології захворювання призначають ванкоміцин або лінезолід (переваги останнього – можливість ступінчастої терапії). У випадках тяжкої, а також для більшості хворих із середньотяжким перебігом інфекції показана госпіталізація.

Емпіричний вибір препарату для стартової терапії, особливо при тривалій хронічній виразці, повинен базуватися на антибіотиках з широким спектром активності, які слід вводити парентерально хоча б у перші дні лікування.

Призначаючи антибактеріальну терапію при інфекціях полімікробної етіології, немає необхідності в комбінаціях антибіотиків, активних щодо всіх, як виявлених при мікробіологічному дослідженні, так і передбачуваних збудників. Препарати повинні бути активними щодо найбільш вірулентних патогенів: S. aureus, бета-гемолітичних стрептококів, ентеробактерій та деяких анаеробів. Значення менш вірулентних бактерій, таких, як коагулаза-негативні стафілококи та ентерококи, у розвитку інфекційного процесу може бути невеликим. У пацієнтів із поширеним целюлітом на тлі поверхневої виразки, особливо за умови, що раніше застосовувалися антибіотики широкого спектру, висока ймовірність полімікробної етіології інфекції; також не можна не враховувати стійкість мікрофлори, що особливо характерно для грамнегативних бактерій та/або стафілококів. Тому, призначення антибіотиків з широким спектром дії, активних як проти аеробів, а й анаеробів, переважно.

Сучасні стандарти, засновані на даних клінічних досліджень, передбачають широке використання цефаміцинів (цефокситин, цефотетан), які мають хорошу антианаеробну активність.

Розвиток важкої інфекцією м'яких тканин на тлі тривалої виразки, гнійно-некротичних процесів, що загрожують життєздатності кінцівки у пацієнтів з порушеннями метаболічного статусу обумовлено полімікробними аеробно-анаеробними асоціаціями. У таких випадках основою деескалаційної антибіотикотерапії є інгібітор-захищені бета-лактами, найважливіший з яких це цефоперазон/сульбактам (Сульперацеф), і карбапенеми.

Препаратами резерву є цефалоспорини III покоління – цефтріаксон, цефотаксим та цефоперазон. Ці антибіотики мають активність щодо грамнегативних бактерій, а також стафілококів і стрептококів, але не діють на анаеробні збудники. Тому при лікуванні важких форм інфекцій рекомендується використовувати їх комбінації з антианаеробними антибіотиками.

Оцінка ефективності емпірично обраного режиму зазвичай повинна проводитись на 1 (важка інфекція) – 3 добу. При позитивній клінічній динаміці емпіричну терапію продовжують до 1-2 тижнів, залежно від тяжкості процесу. Якщо ж стартова терапія виявилася неефективною, а провести мікробіологічне дослідження не є можливим, то призначають антибіотики з ширшим спектром активності (в основному щодо грамнегативних бактерій та анаеробів - цефоперазон/сульбактам, карбапенеми) та/або додають препарати, активні щодо МRSА .

Коли один або більше курсів антибіотикотерапії у соматично стабільних пацієнтів виявляються неефективними, рекомендується відмінити всі антибактеріальні препарати та через 5-7 днів провести мікробіологічне дослідження для виявлення етіології захворювання.

Тривалість антибіотикотерапії при різних формах інфекції у хворих на СДС
Варіанти перебігу інфекції (локалізація та тяжкість)	Шлях прийому антибіотиків	Де проводити лікування	Тривалість лікування
М'які тканини
Легка течія	Місцево або реr os	Амбулаторно	1-2 тижні; може бути продовжена до 4 тижнів при повільній регресії інфекції
Середній тяжкості	Per os або перші дні стартова терапія - парентерально, потім перехід прийом пероральних форм	Амбулаторно або кілька діб стаціонарно, потім – амбулаторно	2-4 тижні
Важка		Стаціонарно; терапію продовжують амбулаторно після виписки хворого зі стаціонару	2-4 тижні
Кістки та суглоби
Хірургічне втручання проведено, немає залишкової інфекції м'яких тканин (наприклад, стан після ампутації)	Парентерально чи per os		2-5 днів
Хірургічне втручання проведено, залишкові прояви інфекції м'яких тканин.	Парентерально чи per os		2-4 тижні
Хірургічне втручання проведено, але залишилися ділянки інфікованої кісткової тканини	Парентерально або ступінчаста терапія		4-6 тижнів
Остеомієліт (без хірургічного лікування), або наявність залишкового секвестру, або некротизованих ділянок кісток після операції	Парентерально або ступінчаста терапія		більше 3 місяців

Виходи

Ефективність раціональної терапії інфекцій у хворих на СДС становить, за даними різних авторів, від 80-90% при легких і середньоважких формах до 60-80% при тяжкому перебігу та остеомієліті. Основні фактори ризику несприятливих наслідків - це системні прояви інфекції, тяжкі порушення регіонарного кровотоку на кінцівки, остеомієліт, наявність ділянок некрозів та гангрени, некваліфікована хірургічна допомога та поширення інфекції на проксимальніші сегменти кінцівки. Рецидиви інфекції, загальна частота яких становить 20-30%, зазвичай характерні для хворих з остеомієлітом.

Література

Akalin H.E. Роль beta-lactam/beta-lactamase inhibitors in the management of mixed infections. IntJ Antimicrob Agents. 1999; 12 Suppl 1:515-20 Armstrong D.G., Lavery LA., Harkless L.B. Who is at risk for diabetic foot ulceration? Clin Podiatr Med Surg 1998; 15 (1): 11-9.
Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong DG. Wound microbiology і поєднані approaches to wound management. Clin Microbiol Rev 2001; 14:244-69.
Caputo G.M., Joshi N., Weitekamp M.R. Foot infections in patients with diabetes. Am Fam Physician 1997 Jul; 56 (1): 195-202.
Chaytor E.R. Серйозний ходи diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Suppl 1): S66-9.
Cunha BA. Antibiotic selection for diabetic foot infections: a review. J Foot Ankle Surg 2000; 39:253-7.
EI-Tahawy AT. Bacteriology of diabetic foot. Saudi Med J 2000; 21: 344-7. Edmonds M., Foster A. Використовуючи антибіотики в diabetic foot. Am J Surg 2004; 187:255-285.
Joseph W.S. Позиціонність з низької тяжкості в diabetics. Drugs 1991; 42 (6): 984-96.
Fernandez-Valencia J.E., Saban T, Canedo T., Olay T. Fosfomycin in osteomyelitis. Chemotherapy 1976; 22: 121-134.
International Working Group на Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot. Brussels: International Diabetes Foundation, May 2003.
Ліпський В.А., Berendt A.R., Embil J., De Lalla F. Diagnosing and treating daibetic foot infections. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20 (Suppl 1): S56-64.
Lipsky B.A., Berendt A.R., Deery G. et al. Guidelines для Diabetic Foot Infections. CID 2004:39:885-910.
Lipsky B.A., Pecoraro R.E., Wheat L.J. Diabetic foot: soft tissue and bone infection. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:409–32.
Lipsky B.A. Відомо, що базується на антибіотичній терапіі діабетичної дії infections. FEMSImmunol Med Microbiol 1999; 26:267-76.
Lobmann R, Ambrosch A, Seewald M, et al. Антибіотична терапія для diabetic foot infections: comparison cephalosporins with chinolones. Diabetes Nutr Metab 2004; 17:156-62.
Shea K. Antimicrobial терапія для diabetic foot infections /A practical approach. Postgrad Med, 1999, 106 (1): 153-69.
The Sanford Guide до Antimicrobial Therapy/Thirty-fifths edition. Ed by O. Gilbert, M. Sande. - Antimicrob Therapy Inc. – 2005.