Трансмісивні хвороби включають понад 200 нозологічних форм, що викликаються вірусами, бактеріями, рикетсіями, найпростішими та гельмінтами. Частина з них передається тільки за допомогою кровосисних переносників (облігатні трансмісивні хвороби, наприклад висипний тиф, малярія та ін.), частина різними способами, в тому числі і трансмісивно (наприклад, туляремія, зараження якої відбувається при укусах комарів і кліщів, а також при зняття шкурок із хворих тварин).

Переносники

У передачі збудників трансмісивних хвороб беруть участь специфічні та механічні переносники.

В організмі механічних переносників збудники не розвиваються та не розмножуються. Збудник, що потрапив на хоботок, в кишечник або на поверхню тіла механічного переносника, передається безпосередньо (при укусі) або шляхом контамінації ран, слизових оболонок господаря або харчових продуктів. Найпоширенішими механічними переносниками є мухи сімейства Muscidae, які відомі як переносники вірусів, бактерій, найпростіших, гельмінтів.

Характеристика переносника та механізм передачі збудника

Профілактика більшості трансмісивних хвороб проводиться шляхом зменшення, чисельності, переносників. За допомогою цих заходів у СРСР вдалося ліквідувати такі трансмісивні антропонози, як вшиний поворотний тиф, москітна лихоманка, міський шкірний лейшманіоз. При природно-вогнищевих трансмісивних хворобах нерідко ефективнішими є заходи щодо зниження чисельності резервуара - диких тварин - джерел збудників (наприклад, гризунів при чумі та пустельному шкірному лейшманіозі); застосування захисного одягу та репелентів, у ряді випадків – вакцинація (наприклад при туляремії, жовтій лихоманці); та хіміопрофілактика (наприклад, при сонній хворобі). Велике значення мають проведення меліоративних робіт, створення навколо населених пунктів зон, вільних від диких гризунів та переносників збудників трансмісивних хвороб.

домашніми та дикими тваринами. Виникає при освоєнні людиною території ПЗ. Такого характеру можуть набувати вогнища японського енцефаліту, шкірного лейшманіозу, кліщового зворотного тифу, ін.

Синантропні осередки. Циркуляція збудників пов'язана лише з домашніми тваринами. Вогнища токсоплазмозу, трихінельозу.

2. За кількістю господарів

Полігостальний. Резервуаром є кілька видів тварин (сусліки, бабаки, тарбагани, піщанки в природному осередку чуми).

3. За кількістю переносників

Моновекторні. Збудники передаються лише одним видом переносників. Визначається видовим складом переносників у конкретному біоценозі (у певному осередку тайгового енцефаліту мешкає лише один вид іксодових кліщів).

Поливекторні. Збудники передаються різними видами переносників. (ПО туляремії - переносники: різні види комарів, ґедзів іксодових кліщів).

Епідемії

Прояви епідпроцесу територією

Варто зазначити, що ПЗ характерні переважно для диких тварин, проте урбанізація створює умови для поширення збудників цих захворювань серед синантропних тварин та людини. Так виникають антропургічні, а потім синантропні осередки хвороб, які можуть становити значну епідеміологічну небезпеку.

Термін пандемія застосовується для характеристики надзвичайно інтенсивної епідемії, що охоплює низку країн.

Трансмісивні хвороби - це інфекційні захворювання, переносниками яких є комахи і представники типу членистоногих. Зараження відбувається при укусі людини або тварини зараженою комахою або кліщем.

Відомо близько двохсот офіційних захворювань, які мають трансмісивний шлях передачі. Вони можуть викликатися різними інфекційними агентами: бактеріями та вірусами, найпростішими та рикетсіями*, і навіть гельмінтами. Деякі з них передаються через укус кровосисних членистоногих (малярія, висипний тиф, жовта лихоманка), частина з них – опосередковано, при обробленні тушки зараженої тварини, у свою чергу, укушеної комахою-переносником (чума, туляремія, сибірка). Такі захворювання поділяють на дві групи:

Облігатно трансмісивні захворювання – такі трансмісивні захворювання, що передаються лише за участю переносника.

Японський енцефаліт;

Висипний (вшивий та кліщовий) тиф;

Поворотний (вшивий та кліщовий) тиф;

Хвороба Лайма та ін.

_________________________________________________

Факультативно трансмісивні захворювання – трансмісивні захворювання, що поширюються різними способами, у тому числі за участю переносників.

Бруцельоз;

Кліщовий енцефаліт;

Сибірська виразка;

Туляремія та ін.

Класифікація переносників:

Специфічні переносники забезпечують перенесення збудника із крові

хворих тварин чи людини у кров здоровим. В організмі

специфічних переносників збудник розмножується чи накопичується. Таким шляхом блохи передають чуму, воші – висипний тиф, москіти – лихоманку Папатачі. В організмі деяких переносників збудник проходить певний цикл розвитку. Так, в організмі комара роду Anopheles плазмодій малярії здійснює статевий цикл розвитку. Поряд з цим в організмі кліщів збудники кліщового енцефаліту та деяких рикетсіозів не тільки розмножуються та накопичуються, а й передаються новому поколінню через яйце (трансоваріально). Тому збудник в організмі специфічного переносника може зберігатися (за деяким винятком) протягом усього життя переносника;

Неспецифічні (механічні) переносники, які виконують

механічне перенесення збудника захворювання без його розвитку та розмноження (лісниці, осінні жигалки та іксодові кліщі для збудників туляремії, бруцельозу, сибірки).

А також трансмісивні захворювання поділяються на дві групи залежно від збудників:

Інвазії (збудники – тварини такі);

Інфекції (збудники – віруси, рикетсії та бактерії).

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ІНФЕКЦІЙ З ТРАНСМІСІВНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ. ЕПІДЕМІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ІНФЕКЦІЙ З КОНТАКТНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

У процесі еволюції різні мікроорганізми пристосувалися до певних умов закономірного шляху переходу з одного організму до іншого. Значною мірою саме особливості шляхів передачі збудника визначають тип епідемічного процесу.

Кров'яні інфекційні та інвазійні хвороби викликаються збудниками, первинна та основна локалізація яких в організмі людини в крові.

До цієї групи інфекцій відносяться висипний тиф, зворотний тиф, малярія, кліщовий енцефаліт, бореліози, чума, жовта лихоманка та ін.

Збудник цієї групи інфекцій, що проник в організм, виявляється в замкнутій системі кровообігу і в природних умовможе бути виведений із зараженого організму тільки за допомогою будь-якої комахи або кліща. Зараження іншого організму відбувається, як правило, також при ссанні крові членистоногім переносником. Таким чином, у циркуляції збудників кров'яних інфекцій зазвичай беруть участь господар (людина, тварина) та будь-який кровососний переносник (табл. 1, рис. 1).

Таблиця 1

ПЕРЕДАЧА ЗБУДНИКА ПРИ КРОВ'ЯНИХ ІНФЕКЦІЯХ

Основна локалізація збудника в організмі людини – у крові.

Для збереження збудника як біологічного виду (ІІ закон епідеміології), передача його від одного індивідуума до іншого може бути лише за допомогою переносника, в організмі якого він не лише зберігається, а й проходить певний цикл свого розвитку.

Механізм передачі – трансмісивний

Механізм передачі цієї групи інфекцій- трансмісивний.

У цій групі зустрічаються антропонози, джерелом інфекції при яких є тільки людина (висипний та зворотний тифи, малярія), так і зоонози, де джерелами інфекції можуть бути тварини, найчастіше гризуни (туляремія, геморагічні лихоманки, кліщовий енцефаліт, хвороба Лайма). ) (табл. 2).

Таблиця 2

РОЗДІЛ КРОВ'ЯНИХ ІНФЕКЦІЙ НА ПІДГРУПИ

І антропонози – передача від людини до людини (висипний тиф, тиф зворотний, малярія)

ІІ зоонози (туляремія, кліщовий енцефаліт, бореліоз, геморагічні лихоманки)

ІІІ джерелом збудника може бути і людина, і тварина, частіше за гризуни (чума, геморагічні лихоманки, сибірка)

Інфекції з різними механізмами передачі (чума, туляремія, геморагічні лихоманки, сибірка)

Збудники більшості захворювань цієї групи адаптувалися до певних переносників. Так, передача висипного тифу відбувається переважно через платтяну вошу, малярії через комарів роду Anopheles, кліщового енцефаліту через кліщів (табл. 3, рис. 2, 3).

Таблиця 3

ПЕРЕНОСЧИКИ ТРАНСМІСІВНИХ ІНФЕКЦІЙ

КРОВОСИСНІ НАСЕКОМІ

Воші – платтяна, головна, лобкова – висипний тиф, зворотний тиф, волинська лихоманка

Комари – Anopheles (самки) – малярія, Aedes – жовта лихоманка

Блохи – чума

КЛІЩІ (личинка, німфа, статевозрілий кліщ – кожна стадія харчується на своєму господарі). Трансоваріальна передача збудника (не тільки переносник, а й природний резервуар, тобто. І ланка епідпроцесу)

Іксодові – кліщовий енцефаліт, омська та кримська геморагічні лихоманки, марсельська лихоманка, Ку-лихоманка, туляремія

Аргасові - кліщовий зворотний тиф, Ку-лихоманка

Гамазові - щуровий висипний тиф

Краснотілкові - цуцугамуші

Специфіка передачі патогенних мікроорганізмів зумовила ряд епідеміологічних особливостей кров'яних інфекцій (табл. 4).

Перша з них – ендемічність. Ендемічність (природна осередковість) зумовлює поширення даного захворювання у певних географічних районах, де постійно мешкають специфічні переносники та зберігачі (резервуари) збудників у природі (теплокровні тварини, гризуни). Головне ендемічне вогнище жовтої лихоманки джунглів  тропічні ліси Західної Африки та Південної Америки, де джерелом інфекції служать мавпи. Перенесення вірусу жовтої лихоманки від мавпи до людини здійснюється певними видамикомарів  Aedes, яких немає на нашій території, тож, навіть якщо до нас потрапить хворий з жовтою лихоманкою (а вона належить до карантинних інфекцій!), поширення інфекції не повинно бути. Лейшманіоз поширюється москітами, захворювання поширене у країнах із тропічним та субтропічним кліматом.

Друга характерна епідеміологічна особливість – сезонність. Підйом захворювань припадає на теплу частину року, коли спостерігається максимальна біологічна активність переносників, а в ряді випадків їх біологічних прогодувальників (наприклад, гризунів при чумі).

Для захворювань, що передаються вошами ?

Таблиця 4

ОСОБЛИВОСТІ ЕПІДЕМІЧНОГО ПРОЦЕСУ

ЕНДЕМІЧНІСТЬ (природна осередковість) – поширення у певних географічних районах, де постійно мешкають специфічні переносники та зберігачі (резервуари) збудників у природі (теплокровні тварини, гризуни)

СЕЗОННІСТЬ – переважно літньо-осіння – час максимальної біологічної активності переносників

Для захворювань, що передаються вошами, сезонність пов'язана із соціальними факторами.

За певних умов збудники деяких інфекційних захворювань, які у природі серед тварин поширюються переважно через переносників  чума (блохи), сибірка (мухи-жигалки), туляремія (комари, ґедзі, кліщі як механічні переносники), можуть проникати в організм людини та іншими шляхами. Перелічені захворювання можуть передаватися людині та іншими шляхами, тобто. мають кілька чи множинні механізми передачі. Так, для чуми характерні контактний шлях передачі через пошкоджену шкіру при знятті шкірок з заражених гризунів, повітряно-краплинний при контакті з хворим на легеневу чуму, аліментарний при вживанні м'яса хворих тварин (верблюд, тарбаган та ін.). Всі відомі механізми передачі можливі при поширенні сибірки та туляремії; описано зараження висипним тифом в лабораторних умовчерез слизову оболонку кон'юнктиви.

Заходи боротьби з кров'яними інфекціями визначаються їхньою епідеміологією (табл. 5).

У тих випадках, коли джерелом інфекції є гризуни, вдаються до масового знищення  дератизації. Необхідне також винищення переносників. Найважливішу роль при цьому відіграє оздоровлення місцевості шляхом меліорації та благоустрою великих площ, індивідуальний та колективний захист людей від комах і кліщів (використання репелентів). Розроблено препарати для активної імунізації (для профілактики жовтої лихоманки, кліщового енцефаліту).

При антропонозах дуже ефективні заходи, спрямовані на ранню та вичерпну госпіталізацію хворих (висипний тиф  правило 4-го дня, тобто хворий має бути госпіталізований, а в осередку проведена санітарна обробка всіх контактних осіб та камерна дезінфекція постільної білизни та одягу хворого, поки воша ще не здатна передати рикетсію  вона набуває таких властивостей з 4-5-го дня після кровососання на хворому). Широко використовуються специфічні хіміопрепарати при знаходженні людей у ​​місцевості, неблагополучній по малярії і т.д.

Таблиця 5

ПРОФІЛАКТИКА ТРАНСМІСІВНИХ ІНФЕКЦІЙ

При зоонозах

Дератизація

Боротьба з переносниками (дезінсекція)

Оздоровлення місцевості – благоустрій площ, меліорація

Індивідуальний та колективний захист від комах і кліщів (репеленти)

Активна імунізація

При антропонозах – рання та повна госпіталізація хворих

Специфічні хіміопрепарати

ІНФЕКЦІЇ З КОНТАКТНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ (ІНФЕКЦІЇ ЗОВНІШНІХ ПОКРОВІВ за класифікацією Л.В. Громашевського)

Механізм передачі збудників  контактний (рановий)

При деяких захворюваннях збудник передається переважно без участі факторів зовнішнього середовища (венеричних сифіліс, гонорея  при статевому акті; при сказі та содоку  при укусі безпосередньо зі слиною)  прямий контакт. Вірус сказу нестійкий у зовнішньому середовищі, зараження відбувається лише за прямому контакті. Водночас зараження при тих же венеричних захворюванняхможливо через забруднений виділеннями хворого посуду, інші предмети побуту  непрямий контакт. При правця, газовій гангрені захворювання можливе лише внаслідок проникнення збудників з ґрунту, де вони довго зберігаються (роки, десятиліття), забрудненого перев'язувального матеріалу в організм людини через пошкоджені зовнішні покриви; ймовірність такого зараження підвищується із зростанням травматизму (військового, побутового, виробничого). Більшість інших інфекційних хвороб зовнішніх покривів чинниками передачі збудника служать забруднені гноєм, лусочками і струпами предмети побуту (одяг, білизна, головні убори, посуд), перев'язувальні матеріали, забруднені руки (табл. 6).

Поширення інфекційних захворювань зовнішніх покривів значною мірою залежить від дотримання населенням правил особистої гігієни.

Таблиця 6

КОНТАКТНИЙ МЕХАНІЗМ ПЕРЕДАЧІ

Антропонози – передача від людини до людини (сифіліс, гонорея, ВІЛ/СНІД та ін.)

ІІ зоонози (сап, ящур, сказ, содоку)

ІІІ сапронози (правець)

Інфекції з різними механізмами передачі (чума, туляремія, сибірка)

ШЛЯХИ ПЕРЕДАЧІ

Прямий контакт – сказ, содоку, венеричні хвороби

Непрямий контакт (участь факторів зовнішнього середовища) – ґрунт, (правець, газова гангрена), предмети побуту (забруднений перев'язувальний матеріал, одяг, головні убори, посуд), руки

Боротьба з інфекційними хворобами зовнішніх покривів має бути спрямовано насамперед оздоровлення побуту та виховання в населення гігієнічних навичок. Профілактика ранових інфекційтісно пов'язана з попередженням різноманітних травм. При деяких зоонозах (сказ, содоку, сап, сибірка та ін), поряд з санітарно-ветеринарними заходами, показано знищення хворих тварин - джерел інфекції. З метою профілактики правця, сказу та інших інфекцій цієї групи успішно застосовується специфічна імунізація (табл. 7).

Таблиця 7

ПРОФІЛАКТИКА ІНФЕКЦІЙ ЗОВНІШНІХ ПОКРОВ

Санітарно-ветеринарні заходи

Знищення хворих тварин (сказ, содоку, сап, сибірка)

Оздоровлення побуту

Профілактика травматизму

Виховання у населення гігієнічних навичок

Активна імунізація

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРІЇ

Малярія (malaria) гостра протозойна хвороба людини, що викликається малярійними плазмодіями та характеризується періодичними нападами гарячки, збільшенням печінки та селезінки та розвитком анемії.

Зрідка трапляється зараження при переливанні інфікованої донорської крові, оперативних втручань, при використанні недостатньо простерилізованого інструментарію. Наркомани можуть інфікуватись при застосуванні нестерильних шприців. Можливе внутрішньоутробне зараження плода.

Сприйнятливість висока. Хворіють найчастіше діти.

Профілактика. Малярію віднесено до хвороб, за яких передбачено санітарну охорону території держави та обов'язкову реєстрацію.

Контингенти хворих, які підлягають обов'язковому обстеженню на малярію · з лихоманкою протягом 5 днів та довше · з лихоманкою будь-якої тривалості – хворі на малярію протягом останніх двох років · з лихоманкою – які повернулися з тропіків, протягом 2 років після повернення, незалежно від первинного діагнозу · за наявності гепатоспленомегалії, анемії невідомої етіології · при підвищенні температури тіла протягом найближчих 3 міс. після переливання крові · у сільській місцевості з дуже високою ймовірністю поширення малярії у сезон передачі при будь-якому захворюванні з гарячковою реакцією у день звернення

Можливість парентеральної передачі плазмодіїв потребує ретельної стерилізації медичних інструментів та заборони участі у донорстві осіб, які перехворіли на малярію.

Важливе значення надається боротьбі з переносником: осушують болота, очищають водоймища, обробляють місця виплоду комарів ларвіцидними та імагоцидними препаратами, використовують біологічні методи. Для захисту людей від укусів комарів застосовують репеленти, накомарники, сітки на вікнах. Деяке значення має зоопрофілактика – розміщення худоби між населеним пунктом та водоймою чи заболоченою місцевістю. Рекомендується інсектицидна обробка транспортних засобів, що прибули з ендемічного вогнища малярії.

Істотне значення має хіміопрофілактика: особам, які їдуть в ендемічну зону, призначають делагіл (0,5 г) або хлоридин (0,025 г) 1 раз на тиждень, починаючи за тиждень до прибуття протягом усього періоду ризику зараження і ще 6-8 тижнів після виїзду із неблагополучної місцевості. В осередках тропічної малярії індивідуальну хіміопрофілактику здійснюють мефлохіном по 0,25 г 1 раз на тиждень, ларіамом 250 мг/тиж., фансидаром- 1 табл./тиж., доксицикліном- 1,5 мг/кг/добу.

Епідеміологічна характеристика висипного тифу

Гостре інфекційне захворювання, що викликається рикетсіями Провачека, схильне до епідемічного поширення і характеризується лихоманкою, ураженням нервової та серцево-судинної систем, появою специфічного висипу та загальної інтоксикації. Переносником хвороби є воші. Розрізняють епідемічний висипний тиф та спорадичний висипний тиф, або хвороба Брілля.

Епідеміологія. Джерелом висипного тифу є лише хвора людина, кров якого заразна протягом усього гарячкового періоду, а також останні два дні інкубації і в перші два дні апірексії. Єдиним переносником рикетсій Провачека є платтяна воша, епідеміологічне значення головної та лобкової вошінезначно.

При кровососанні хворого на висипний тиф разом з кров'ю в організм воші потрапляють рикетсії, які впроваджуються в епітелій її кишечника, розмножуються, накопичуються і через 5-6 днів воша стає заразною. Ріккетсій, що розмножилися, розривають епітеліальні клітини і виділяються в просвіт кишечника. Коли заражена воша кусає здорову людину, то в міру наповнення кров'ю її кишечника, під час акту дефекації відбувається виштовхування разом із фекаліями та рикетсіями, які потрапляють назовні, на шкіру людини. Оскільки укус воші супроводжується свербінням, то людина мимоволі втирає заразний матеріал у ранки, що утворилися. У слинних залозах воші рикетсій немає. Воша, що одного разу заразилася рикетсіями, залишається заразною до кінця свого життя, проте своєму потомству зарази не передає. Заражена воша живе менше, ніж здорова (до 30 днів). Ріккетсії Провачека можуть проникати в організм людини і через кон'юнктиву очей, куди вони заносяться руками, забрудненими фекаліями вошей, або під час чищення одягу хворих. Випорожнення та сеча хворих не містять рикетсій. Виникнення та поширення висипного тифу завжди тісно пов'язане з вошивістю, яка значно збільшується під час соціальних потрясінь та лих. У зв'язку з цим стають зрозумілими такі назви хвороби, як «військовий», «голодний», «тюремний тиф».

Сприйнятливість до висипного тифу загальна переважають у всіх вікових групах, найбільшого ризику зараження піддаються працівники транспорту, лазень, пралень, дезінфектори. Спалахи висипного тифу зазвичай мають сезонний характер: вони виникають із настанням холодів і поступово збільшуючись, досягають свого максимуму в березні-квітні. У холодну пору року люди, як відомо, накопичуються в приміщеннях, контакти між ними збільшуються, все це може сприяти розмноженню вошей, які розповсюджують інфекцію.

Хвороба Брілля – різновид висипного тифу. Її розглядають як віддалений рецидив інфекції, яка тривалий час перебувала у латентному стані. Для неї характерна спорадична захворюваність за відсутності вошивості та джерела інфекції. Хворіють люди похилого та старшого віку, які в минулому перенесли висипний тиф. Хвороба реєструється переважно у великих містах, сезонності немає. Клінічно хвороба Брилля, як правило, протікає легше, з укороченим гарячковим періодом, Висип розеолезний або взагалі відсутній. Ускладнення виникають нечасто.

Профілактика. Поширення висипного тифу пов'язані з вошивістю. Випадки хвороби Брілля вимагають суворого проведення профілактичних заходів і в першу чергу боротьби з вошивістю, оскільки у хворих є рикетсемія. У зв'язку з цим необхідні систематичні огляди на педикульоз дітей у дошкільних закладах та школах та інших контингентів населення, а також хворих, які вступають до лікувальних закладів. При виявленні зашивленості проводять повну санітарну обробку. Волосся на голові, лобку та інших волосистих ділянках шкіри слід ретельно вистригти, зняте волосся – спалити. Для збирання волосся на підлозі під час стрижки має бути надстелене простирадло або папір, змочений сольвентом. Після стрижки хворого необхідно добре помити у ванні або під душем, а після витирання насухо, всі поголені ділянки шкіри обробити інсектицидними речовинами. Білизна, одяг піддають камерної дезінфекції. Транспорт, який доставив хворого, піддають дезінсекції, санітари, які супроводжували хворого, змінюють халати. При виявленні хоча б однієї воші у відділенні для сипнотифозних негайно виробляють ретельну санітарну обробку та змінюють всю білизну. У вогнищі, де перебував хворий, проводять дезінфекцію, одяг, постільну білизну піддають камерній дезінсекції. Усі особи, які стикалися з хворим, проходять санітарну обробку. Велику роль у профілактиці висипного тифу та боротьбі з вошивістю грає санітарна освіта.

При виникненні захворювань на висипний тиф необхідно раннє виявлення та ізоляція хворих, їх санітарна обробка, ізоляція осіб, підозрілих на захворювання на висипний тиф. Оскільки воша стає здатною передавати заразу через 5 днів після зараження, проведення протиепідемічних заходів не пізніше 5-го дня від початку хвороби виключає поширення інфекції цими хворими.

Так звані подвірні обходи в епідемічних осередках дають можливість рано виявляти хворих, що лихоманять, у тому числі і сипнотифозних. За особами, які спілкувалися з хворим на висипний тиф, встановлюється 25-денне медичне спостереження з обов'язковою щоденною термометрією. Усі підлягають обов'язковому огляду на педикульоз. За його виявлення або за наявності в осередку осіб, які перенесли гарячкові стани протягом останніх 3 місяців, проводять серологічне обстеження. Якщо контактні особи підвищують температуру тіла, їх госпіталізують. За підозри на висипний тиф негайно повідомляють СЕС району. У ранньому виявленні хворих велика роль належить дільничним лікарям.

Специфічна профілактика – вакцинація з епідпоказань (хімічна сипнотифозна вакцина), екстрена профілактика – антибіотики + бутадіон

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЧУМИ

Етіологія. Збудник чуми Yersinia pestis відноситься до сімейства Enterobacteriaceae - грамнегативна паличка овоїдної форми, довжиною 1-2 мкм, шириною 0,3-0,7 мкм. Легко забарвлюється аніліновими барвниками, інтенсивніше- на полюсах (біполярно). Мікроб нерухомий, має капсулу. Суперечка не утворює. Факультативний аероб. Ферментує глюкозу, фруктозу, галактозу, ксилозу, маніт, арабінозу, мальтозу та глікоген, утворюючи при цьому кислоту без газу. Має складну антигенну структуру, понад 30 антигенів, у тому числі ідентичні з іншими видами єрсиній, сальмонел, шигел. Добре росте на звичайних живильних середовищах за температури від 18-34° З рН 6,9-7,2. На агарових пластинах вже через 10-12 годину з'являється зростання бактерій, через 24-48 годину утворюються зрілі колонії з піднятим бурим центром та фестончастим безбарвним краєм («мереживна хустинка»). У бульйоні бактерії утворюють поверхневу плівку, від якої спускаються ниткоподібні утворення у вигляді сталактитів, і пластівцевий осад.

Вірулентність чумного мікроба коливається у широких межах. Високовірулентні штами мають велику інвазивність, утворюють термолабільний екзотоксин (форми А і В) і «мишачий» токсин з надзвичайно високою токсичністю – на 1 мг азоту цього токсину припадає понад 80 тис. смертельних мишачих доз.

Резистентність бактерій невелика, на них згубно діють висока температура, сонячне світло, висушування. Нагрівання до 60° З вбиває їх за 1 годину, кип'ятіння- за 1 хв. Водночас збудник добре переносить низькі температури: при О° З зберігається протягом 6 міс., при 22°С - 4 міс. З дезінфікуючих засобівЗгубно на нього діють розчини сулеми, карболової кислоти, лізолу, хлораміну Б, хлорного вапна у звичайних концентраціях.

Епідеміологія. Джерелом чуми в природі є близько 200 видів та підвидів диких гризунів (сурок, ховрах, полівка, піщанка, хом'яки, щури та ін.) та зайцеподібних (заєць, пищуха) (рис. 6-9).

Під час епізоотій чума може вражати також хижих та комахоїдних ссавців (ласка, тхір, землерийка, лисиця) та свійських тварин (верблюд, кішка), які стають додатковим джерелом інфекції. Хворий на чуму людина несе потенційну небезпеку зараження інших.

Специфічний переносник чуми – блохи (понад 120 видів та підвидів бліх, а також 9 видів вошей та кліщів). Основну роль передачі збудника серед тварин і людей відіграють щура блоха, блоха людського житла і ховрахова блоха, які заражаються при укусі хворих тварин, що у період бактеріємії. Інтенсивно розмножуючись у шлунку та передшлунку блохи, чумні бактерії утворюють драглистий грудку, що перекриває просвіт травного каналу. Залишаючи труп гризуна, блоха може перейти на людину і заразити її, зригуючи під час укусу частину чумної грудки. Інфікуванню сприяють розчісування місця укусу. Передача чуми від людини до людини за укусу блохи зустрічається рідко.

Людина може заразитися при контакті з хворою або загиблою твариною – при забої хворих верблюдів, обробці туш та утилізації м'яса.

Особливу небезпеку для оточуючих становить людина, хвора на легеневу чуму, оскільки інфекція легко переноситься аерогенним шляхом. При інших клінічних формах хвороби контагіозність слабка, факторами передачі є предмети побуту, забруднені гноєм хворих або іншим інфікованим матеріалом.

Сприйнятливість людей до чуми дуже висока, майже 100%. Найчастіше хворіють особи, зайняті промислом гризунів, доглядом верблюдів, при вживанні верблюжого м'яса.

Для багатьох вогнищ чуми характерні міжепізоотичні періоди тривалістю кілька років. Існують різні гіпотези щодо способу збереження збудника у природі: у сапрофітній або L-формі; можливість перебування мікроба в трупах загиблих звірів та ґрунті, різних абіотичних об'єктах середовища; наявність «тліючих» вогнищ, занесення збудника здалеку хворими на ссавців та птахів, їх бліхами.

Відомі три основні пандемії чуми, які виникали у нашій ері. Перша відноситься до VI ст. Вона описана під назвою юстиніанової. Тоді загинуло близько 100 млн. людей. Друга пандемія («чорна смерть») сталася у XIV ст. та забрала понад 50 млн життів. Третя пандемія почалася 1894 р. і тривала кілька років у портових містах. За наявними даними, з 1894 по 1975 рік у світі було зареєстровано 13 млн. хворих. У наступні десятиліття відбулося тисячократне зниження захворюваності на чуму.

Зараз чума втратила значення епідемічної хвороби. Потенційну небезпеку в людини мають природні осередки чуми. Вони є всіх континентах, крім Австралії, і займають близько 8-9 % земної суші. Більшість випадків цієї інфекції реєструється у В'єтнамі, Індії, Мадагаскарі. На території країн СНД існують природні осередки чуми в Забайкаллі, Гірському Алтаї, Середньої Азії, Зауралля, Південно-Західному Прикаспії, Закавказзі – всього 8 рівнинних вогнищ (загальною площею понад 200 млн га) та 9 високогірних (близько 4 млн га). Зараження людей трапляється рідко.

Профілактика. Необхідне попередження захворювань людей у ​​природних осередках та завезення чуми з-за кордону. Оскільки чума стосується карантинних захворювань, на неї поширюються Міжнародні санітарні правила.

У природних осередках чуми проводиться систематичне спостереження з метою виявлення епізоотій серед гризунів та захворювань верблюдів. Принципове значення має раннє виявлення першого випадку у людей, про що відразу повідомляють вищестоящі органи охорони здоров'я.

Виявлених хворих негайно ізолюють у спеціально відведені лікарні. Контактних поміщають на 6 днів до ізоляторів; усі хворі з гострою лихоманкою підлягають госпіталізації до провізорних шпиталів, їх розміщують невеликими ізольованими групами. З метою раннього виявлення хворих у населеному пункті, де встановлено випадок чуми, проводять подвірні обходи 2 рази на добу, мешканцям вимірюють температуру.

Для активної імунізації осіб, які проживають на ензоотичній території, та тих, хто виїжджає в країну, неблагополучну по чумі, застосовують суху живу вакцину, приготовлену зі штаму чумного мікроба EV або Кизил-Кумського-1. В ензоотичній місцевості вакцинацію проводять усьому населенню при виявленні хворого та вибірково- груп ризику (мисливці, тваринники, заготівельники, працівники геологічних та топографічних партій). Щеплення роблять підшкірно та нашкірно. Останній спосіб менш реактогенний, тому він показаний дітям віком 2-7 років, жінкам у першій половині вагітності та годуючим; особам старшого віку. Ревакцинація- через рік, а у складній епідситуації- Через півроку. Епідеміологічна ефективність досягається при охопленні 90-95% населення, що мешкає в осередку. Однак вакцинація суттєво знижує ризик захворювання переважно бубонними формами чуми та не захищає від легеневої форми.

Проведення екстреної профілактики антибіотиками показано особам, які контактували з хворими, трупами загиблих від чуми, зараженими бліхами. Протягом 5 днів їм дають стрептоміцин (0,5 г 2 рази на добу) або тетрациклін (0,5 г 4 рази на добу). При обтяженому епідеміологічному анамнезі (спілкування з хворими на легеневу чуму) добову дозу стрептоміцину збільшують на 0,5 г, інтервали між його введеннями скорочують до 8 год.

При виявленні чуми у населеному пункті встановлюють карантин. Госпіталь для хворих міститься на суворому протиепідемічному режимі роботи. Хворих на легеневу та бубонну чуму поміщають у різних палатах. Весь персонал переводять на стан казарми, він підлягає імунізації та щоденній термометрії. Залежно від характеру роботи та клінічної форми хвороби, медпрацівники користуються протичумними костюмами 1-го та 2-го типів.

При проведенні поточної та заключної дезінфекції в епідемічному осередку використовують 5% розчин лізолу або фенолу, 2-3% розчин хлораміну, парові та пароформалінові камери. Посуд та білизну кип'ятять у 2% розчині соди не менше 15 хв. Трупи померлих кремують або ховають на глибину 1,5-2 м із застосуванням сухого хлорного вапна. Персонал повинен працювати у протичумному костюмі 1-го типу. В епідемічному осередку необхідно проводити санпросвітпрацю серед населення. Осередок чуми вважається ліквідованим після виписки зі шпиталю останнього хворого та за умови проведення всіх дезінфекційних та дератизаційних заходів.

Таблиця 8

ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ

ПРИ ВИЯВУ ХВОРОГО ООІ АБО НОСІЯ

Негайна ізоляція хворого в госпіталь ООІ та його лікування

Витяг перехворілих при негативних результатах 3 бакдосліджень після лікування

Щоденні (2 рази на добу) подвірні обходи всіх мешканців неблагополучного населеного пункту з термометрією

Виявлення та госпіталізація осіб, підозрілих на ГОІ, до провізорного госпіталю

Виявлення та ізоляція на 6 діб в ізолятор всіх контактних, екстрена профілактика антибіотиками

Лабораторне обстеження населення на чуму

Дезінфекційні та дератизаційні заходи

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАТИТІВ В,С, D

Термін вірусні гепатити (ВГ) поєднує вірусні хвороби печінки, крім гепатитів, викликаних збудниками цитомегалії, герпесу, Епштейна-Барра та аденовірусами. Ми розглядаємо в цій лекції лише гепатити, що передаються парентерально.

Етіологія. На сьогодні відомі 7 збудників вірусних гепатитів. Вони згідно з рекомендацією ВООЗ позначаються літерами А, В, С, D, Е, F, G, TT, SEN (табл. 9).

Таблиця 9

ЕТІОЛОГІЯ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ

HAV – ентеровірус (пікорнавірус), РНК-овий, інактивується при 100 °С за 5 хв

HBV – гепаднавірус, ДНК-овий; антигени HBsAg HBcAg, HBeAg; інактивується при кип'ятінні за 45 хв, не чутливий до етилового спирту; довго зберігається – до півроку, у сухій плазмі – до 25 років

HCV – флавівірус, РНК-овий; 6 генотипів, >100 підтипів, квазіваріанти

HDV (дельта) – РНК-овий, дефектний

HЕV – каліциподібний, РНК-овий

Вірус В - збудник гепатиту В (стара назва сироватковий гепатит). Інші збудники - етіологічні фактори хвороб, які ще недавно називалися- "ВГ ні А, ні В". Усі вони належать до різних таксономічних груп вірусів, їх поєднує лише гепатотропність. Віруси ГВ, ТТV і SEN – ДНК-місткі, решта – мають РНК.

Збудник гепатиту В (HBV) відноситься до сімейства гепаднавірусів, має великі розміри (42 нм), містить ДНК та власну ДНК-полімеразу. Основні антигени: поверхневий («австралійський») HBsAg, серцевинний (ядерний) HBcAg, додатковий (антиген інфекційності) HBeAg. Поряд із повними частинками Дейна у сироватці крові виявляють дрібніші, ніж вірус, специфічні сферичні та тубулярні частинки, що містять HBsAg. Вони не здатні викликати захворювання, але мають важливе діагностичне значення. З цих уламків білкової оболонки вірусу розроблено вакцину проти гепатиту В.

HBV дуже стійкий у навколишньому середовищі. Він втрачає інфекційність при кип'ятінні лише через 45 хв, при температурі 120 °С – через 45 хв, у сухожаровій шафі (160 °С) – через 2 години, при обробці 3 % розчином хлорного вапна. При кімнатній температурівірус зберігається півроку, у висушеній плазмі – до 25 років. Не чутливий до дії етилового спирту. Зрозуміло, що така висока стійкість ускладнює здійснення деяких протиепідемічних заходів.

Вірус гепатиту С (HCV) відноситься до флавівірусів, має РНК, його діаметр 50 нм. HCV генетично неоднорідний, відомо 6 генотипів вірусу, понад 100 підтипів та нескінченна кількість квазіваріантів. Людина, як правило, заражається не одним вірусом, а сумішшю віріонів різних типів.

Вірус гепатиту D (дельта) також має РНК, проте він дефектний, вимагає реплікації присутності вірусу гепатиту В. Оточений білковою оболонкою з HBsAg. Вірус гепатиту G має РНК і, як HCV, відноситься до сімейства флавівірусів. "Гепатитний алфавіт" не можна вважати вичерпаним. Нещодавно з'явилися повідомлення про відкриття вірусів TTV та Sen, які, можливо, причетні до етіології гепатитів. Тим не менш, в етіологічній структурі ВГ нерозшифровані захворювання займають не більше 05-1%.

Епідеміологія. Вірусні гепатити поширені по всій планеті. Це типові антропонозні інфекції (табл. 9).

Таблиця 9

Епідеміологія вірусних гепатитів

Вірусні гепатити В, С, D (парентеральні)

Інфекції зовнішніх покривів

Джерело – хворий, вірусоносій

Механізм передачі – контактний (рановий)

Шляхи передачі – парентеральні маніпуляції, при статевих контактах, вертикальний (мати-плід)

Сезонність не характерна

За даними ВООЗ, вірусом гепатиту В заражена 1/6 людської популяції. Гепатит поширений у всіх країнах. Джерело збудника – хворі люди та здорові вірусоносії. Заразний період посідає останні тижні інкубації (до 2,5 міс.) і перші 3-4 тижні хвороби. Після 30-го дня від початку захворювання 3/4 хворих практично не заразні.

Розрізняють дві категорії носіїв: реконвалесценти, які перенесли гепатит В, та особи, які в минулому не хворіли. У різних регіонах Землі населення серед населення становить від 0,1 до 33 %, поширене в тропічних і субтропічних зонах, а також серед хронічних хворих, які часто лікуються в медичних закладах. Терміни носія коливаються від кількох тижнів до 20 років, можливо і довічно. Тривале носійство пов'язані з формуванням хронічного гепатиту.

Провідний механізм передачі – рановий, тому ГВ поширений серед ін'єкційних наркоманів, гомосексуалістів та гетеросексуальних осіб, які мають багато статевих партнерів. Передача збудника може відбуватися побутовим шляхом через прилад для гоління, татуювання, в сім'ях – при статевих контактах. У тропіках деяке значення у поширенні збудника мають кровососні членистоногі. Частою причиною зараження є діагностичні та лікувальні процедури з порушенням цілості шкіри та слизових оболонок – переливання контамінованої крові та її препаратів, операції, ендоскопічні дослідження та інші парентеральні втручання. Основне значення мають кров та її препарати. Доведено, що гепатит із жовтяницею можна викликати введенням 1 мл заразної плазми у розведенні 1:104, а субклінічну форму – 1:107. Вірус зберігає інфекційність не тільки в цілісній крові, а й у плазмі, еритроцитарній масі, фібриногені. Ризик зараження через ці препарати – максимальний. Кратність переливання крові збільшує ризик зараження, введення будь-якого препарату пов'язане з певним ризиком зараження.

HBV може бути не тільки в крові, але і в калі, сечі, слині, спермі, якщо вони з домішками крові.

Трансплацентарне зараження плода ("вертикальна" передача) виникає відносно рідко. Близько 10% дітей, що народилися від HBsAg-позитивних матерів, виявляються інфікованими. Але лише 5 % їх заражається внутрішньоутробно, інші 95 % – під час пологів, що підтверджується порівняно пізніми термінами розвитку гепатиту в дітей віком – на 3-4-ом міс. постнатального періоду. Статевий шлях зараження також пов'язаний з мікротравмами шкіри та слизових оболонок.

Сприйнятливість до гепатиту В висока. Найчастіше хворіють діти до року та дорослі після 30 років. Групи професійного ризику зараження - медичні працівники (хірургічного профілю, співробітники станцій переливання крові, клінічні лаборанти, маніпуляційні сестри), захворюваність яких у 3-5 разів перевищує показники захворюваності дорослого населення.

Особливість ГВ – відносно часте ураження хворих різних стаціонарів. Це типова ятрогенна інфекція нашого часу, одна з найчастіших внутрішньолікарняних або післялікарняних інфекцій.

Сезонність та періодичність захворюваності відсутні. Захисний ефект від профілактичного введення звичайного донорського γ-глобуліну не спостерігається.

Гепатит також передається парентеральним шляхом. Основний ризик зараження пов'язаний із внутрішньовенним введенням наркотиків і переливанням крові. До груп підвищеного ризикузараження відносяться хворі на гемофілію та пацієнти, які перебувають на гемодіалізі, рідше – перинатальна передача вірусу від інфікованої матері новонародженому. При статевих контактах сприйнятливість висока. У світі налічується близько 300 млн. носіїв HCV. До 80% їх слід вважати хворими.

Резервуар D-інфекції – здебільшого хронічні носії HBV. Передача здійснюється із кров'ю, рідше статевим шляхом. Найчастіше антитіла до НDV знаходять у наркоманів (понад 50%). До природних шляхів передачі відносять статевий та перинатальний. Ендемічними вважаються Південна Європа, окремі країни Африки та Середнього Сходу. На різних територіях HDV-інфекція реєструється із частотою від 0,1 до 20-30 % до загального числа випадків HBV-інфекції.

Профілактика та заходи в осередку (табл. 10). Важливого значення надають раннього виявленнята ізоляції хворих. Максимально враховують початкові симптоми хвороби, наявність безжовтяничних, субклінічних та інаппарантних форм, звертають увагу на хворих із хронічними захворюваннями печінки, обстежують їх на маркери ВГ. Усіх хворих із ВГ реєструють у територіальній СЕС (екстренне повідомлення).

За контактними за гепатитами, С, D, G спостерігають протягом 6 міс. Особливу увагу приділяють клініко-епідеміологічному та лабораторному обстеженню донорів крові, зокрема, виявленню у них маркерів ВГ. На жаль, у практичних умовах визначають лише HBsAg та анти-HCV. До донорства не допускають: осіб, які у минулому перенесли ВГ, незалежно від давності хвороби; мають HBsAg та/або анти-HCV у сироватці крові; захворювання печінки, у тому числі неясної етіології; контакт у сім'ї або у квартирі з хворим на ВГ протягом останніх 6 міс.; реципієнтів донорської крові, її препаратів та органів.

Таблиця 10

ПРОФІЛАКТИКА ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ

Парентеральні гепатити (В, С, D)

Використання одноразового медичного інструментарію, ретельна стерилізація багаторазового

Клініко-лабораторне та епідеміологічне обстеження донорів крові та органів

Вакцинація проти гепатиту В (планова – передбачена Календарем щеплень для новонароджених дітей та за епідпоказаннями)

Моновакцини та комбіновані

EngerixTM B (ГВ), HBVax II (ГВ), InfanrixTMHepB (дифтерія, правець, кашлюк, ГВ), TwinrixTM (ГА+ГВ, для дітей та дорослих)

Схеми введення вакцин

0-1-6 міс.; 0-1-2-6 міс.; 0-1-2-12 міс.; 0-7-21 день та 12 міс.

Для запобігання парентеральному зараженню вірусами гепатитів необхідно ширше використовувати медичні та лабораторні інструменти одноразового застосування, суворо дотримуватися правил повноцінної достерилізаційної обробки та стерилізації медичного колючого та ріжучого інструментарію, обстежити на інфікованість медичний персонал, вагітних, здійснювати контроль за донорами. Заслуговує на більшу увагу пропаганда безпечного сексу, морально-етичних норм життя.

Створено вакцину проти ГВ, підтверджено високу ефективність щеплень. Насамперед вакцинації підлягають особи, які належать до груп високого ризику зараження ГВ. Схема імунізації дорослих передбачає 3 щеплення та ревакцинацію через 7 років. Дітям вакцину вводять поетапно: 4 рази на першому році життя, далі відповідно до Календаря щеплень та підлітків, враховуючи зростання захворюваності серед них. Ще 1992 р. BОЗ поставила за мету домогтися включення вакцинації проти ГВ до національних програм вакцинації. Це дає можливість викорінити HBV-інфекцію у розвинених країнах вже на початку ХХІ сторіччя. Але вакцини дорогі і в Україні, як і в багатьох інших країнах, вакцинація проти ГВ здійснюється у дуже скромних обсягах, які не можуть суттєво вплинути на рівень захворюваності.

Нещодавно розпочато випуск комбінованої вакцинипроти гепатитів А та В, що має значні переваги перед моновалентними вакцинами. Враховуючи найбільшу схильність до хронізації ГС, особливе значення має створення вакцини для профілактики цієї хвороби. Але велика антигенна мінливість збудника (більша, ніж вірусу грипу) заважає практичному вирішенню цього важкого завдання. Наступ на вірусні гепатити триває, і в майбутнє можна дивитися з оптимізмом.

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРАВНИКА

Стовпняк - гостре інфекційне захворювання, яке викликається токсином анаеробного збудника Clostridium tetani. Характеризується поразкою нервової системі проявляється тонічними і тетанічними судомами скелетної мускулатури, що призводять до асфіксії.

Інтерес до правця пояснюється багатьма причинами, серед яких основна висока летальність (від 30 до 70%). За даними ВООЗ, у світі щорічно від правця помирають близько 150-300 тис. людей, з них до 80% – новонароджені. У багатьох країнах, що розвиваються, правець є причиною смерті новонароджених у 20-40% випадків. Особливо гостро постає проблема правця в країнах Південно-Східної Азії та Центральної Африки.

Етіологія. Збудник правця – С. tetani, відноситься до сімейства Bacillaceae, має вигляд відносно великих паличок із закругленими кінцями та великою кількістю перитрихіально розташованих джгутиків. Довжина клостридій правця 4-8 мкм, ширина 0,3-0,8 мкм. Вони грампозитивні, облігатні анаероби. Мають груповий соматичний О- та типоспецифічний джгутиковий Н-антиген.

Важливими властивостями збудника правця є здатність до спороутворення, анаеробіозу та токсиноутворення. Суперечки надзвичайно стійкі до дії фізичних та хімічних факторів довкілля, зберігаються десятки років. Вегетативна форма мало стійка у навколишньому середовищі: при 100 оС гине через 5 хвилин, при 60-70 оС – через 20-30, під дією карболової кислоти та сулеми у звичайних розведеннях – через 15-20 хвилин. Вегетативна форма правцевої палички продукує екзотоксин – тетанотоксин – один із найсильніших біологічних отрут. Летальна доза для людини становить 130 мкг.

Епідеміологія. Збудник сапрофітує в кишках багатьох видів тварин і людей, як у вигляді спор, так і у вегетативної формі, що продукує токсин. З випорожненнями правцеві палички потрапляють у навколишнє середовище і, перетворюючись на суперечки, надовго забруднюють її. Найбільш забруднені C. tetani чорноземні, багаті на органічні речовини, родючі ґрунти в умовах жаркого та вологого клімату. У них клостридії правця можуть вегетувати та виробляти токсин. Тому низка вчених відносять правець до сапронозів.

За класифікацією Л.В. Громашевського, правець включений до групи інфекцій зовнішніх покривів із рановим механізмом зараження. Хвороба може розвинутись при проникненні збудника в організм через пошкоджену шкіру або слизові оболонки. Факторами передачі можуть бути будь-які забруднені предмети, які спричинили травму, у тому числі медичні інструменти, шовний матеріал тощо.

Найчастіше хвороба виникає після травм під час забруднення ран землею. У мирний час 80-85% випадків правця посідає сільських жителів. Особливо часто причиною зараження бувають мікротравми ніг (60-65%). Стовпняк може виникнути також після укусів тварин. Безпосередньо від хворої людини чи тваринного правець не передається.

Епідеміологічною особливістю правця є зональне поширення захворюваності. У тропіках захворюваність правцем однакова протягом року. У субтропіках та помірних широтах вона має сезонний характер із найвищими показниками у весняно-літньо-осінній період.

Сприйнятливість до хвороби висока, але завдяки масової імунізації реєструються лише поодинокі випадки. У країнах, що розвиваються, у зв'язку з незадовільним наданням акушерської допомоги та відсутністю програм імунізації, високий відсоток правця у новонароджених, дітей та жінок. У економічно розвинених країнах правець частіше хворіють на ін'єкційні наркомани.

Профілактика. Неспецифічна профілактикаполягає у запобіганні травматизму, дотриманні техніки безпеки на виробництві, а також гігієнічних заходівв побуті. Істотне значення має санпросвітпраця. Обов'язковою є хірургічна обробка рани, видалення сторонніх тіл, аерація рани.

Специфічну профілактику правця проводять планово та екстрено – при отриманні травми. Для планової профілактики застосовують такі препарати: АКДП, АДС-М-анатоксин; АС-анатоксин. Планову профілактику проводять згідно з Календарем щеплень (2006 р.). Імунізації підлягають усі особи, які не мають протипоказань. Вакцинацію дітям проводять АКДС на 3 міс. триразово з інтервалом 30 днів. Першу ревакцинацію проводять одноразово о 18 міс., другу – АДС у 6 років, наступні – в 14 і 18 років. Планові ревакцинації дорослих проводять АДС-М-анатоксином з інтервалом 10 років. Для екстреної профілактики правця застосовують: протиправцевий людський Ig, отриманий з крові активно імунізованих людей (профілактична доза 250 МО); ПСС з крові гіперімунізованих коней, профілактична доза – 3000 МО; АС-анатоксин очищений.

Показання для проведення екстреної профілактики: травми з порушенням цілості шкіри та слизових оболонок; обмороження та опіки II-IV ступенів; позалікарняні аборти; пологи поза лікарнею; гангрена чи некроз тканин будь-якого типу, абсцеси; укуси тварин; проникні ушкодження травного каналу.

Екстрену профілактику починають із первинної хірургічної обробки рани. Введення імунних препаратів залежить від наявності даних про попередні щеплення. При документальне підтвердженняПовного курсу планових щеплень імунні препарати не вводять. За наявності 3 щеплень, зроблених понад 2 роки тому, вводять 0,5 мл анатоксину, за наявності 2 щеплень, зроблених понад 5 років тому – 1 мл анатоксину. Нещепленим і за відсутності даних про щеплення проводять активно-пасивну імунізацію: вводять 0,5 мл анатоксину, 250 МО протиправцевого Ig або 3000 МО ПСС Безредко.

Протипоказаннями для проведення імунопрофілактики є: підвищена чутливістьдо відповідного препарату; вагітність (у першій половині протипоказано введення АС та ПСС, у другій – ПСС. Таким особам вводять протиправцевий людський Ig).

За дотримання належних термінів вакцинації проти правця, а у разі отримання травми – своєчасного звернення за медичною допомогою ризик виникнення правця можна звести нанівець.

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА СЛОДУ

(водобоязнь, гідрофобія, ліс, рабієс)

Зооноз, гостре нейроінфекційне захворювання з контактним механізмом передачі інфекції, що вражає теплокровних тварин, птахів, людини. Одне з найбільш важких захворюваньлюдини, що призводить завжди до смерті. У світі щорічно гине від сказу до 50 тис. осіб та понад 1 млн голів різних тварин.

Етіологія. Збудник сказу (Neuroryctes rabiei) – міксовірус із сімейства рабдовірусів, містить одноланцюгову РНК. Має кулеподібну форму та розміри 80-180 нм. Стійкість вірусу невелика: він швидко гине при кип'ятінні, при дії 2-3% розчинів лізолу або хлораміну, 0,1% розчину сулеми. В той же час вірус добре зберігається при низькій температурі, заморожуванні та вакуумному висушуванні в замороженому стані. У шлунку гине, тому після пиття молока від скаженої тварини щеплення не робляться. До складу віріону сказу входять РНК, білки, ліпіди, вуглеводи. Вірус сказу патогенний для людини, всіх видів теплокровних тварин та птахів. При розмноженні вірусу в цитоплазмі нейронів утворюються специфічні овальні включення - тільця Бабеша-Негрі (зустрічаються в 98% всіх випадків сказу у собак). Відомі два варіанти вірусу сказу: вуличний («дикий») та фіксований («Virus fixe»), отриманий Пастером шляхом багаторазових інтрацеребральних пасажів на кроликах. Такий вірус мав такі відмінності від вуличного вірусу: кролики хворіють на сказ при зараженні вуличним вірусом після 20-30-денної інкубації (фіксованим – точно через 6-7 днів); заражаюча доза фіксованого вірусу для кролика в 10-20 разів менша, ніж вуличного; при цьому не розвиваються тільця Бабеша-Негрі; фіксований вірус мало патогенний, але веде до утворення антитіл у високому титрі, заражає тварин лише за введення під тверду мозкову оболонку. Втрата патогенних властивостей у пасажного вірусу міцно утримується при незмінності його антигенних та імунізуючих властивостей. Має антигенні, імуногенні та гемагглютинуючі властивості.

Епідеміологія. Основним джерелом сказу є дикі тварини. Розрізняють природні (природні, первинні) вогнища сказу, що підтримуються вовками та іншими тваринами із сімейства собачих (шакали, єнотоподібні собаки), лисицями, дикими кішками, риссю, м'ясоїдними та насимокоядними кажанами, та антропургічні (штучні, вторинні, міські) вогнища, що підтримуються домашніми тваринами (собаки, кішки та ін.). Від диких тварин інфекція може перейти на домашніх, внаслідок чого формується міське вогнище, яке підтримується бродячими собаками та розвивається вже незалежно від природного вогнища. Роль синантропних гризунів як джерела рабічної інфекції не підтверджена.

До середини XX століття основним джерелом вірусу сказу в нашій країні та в Європі були вовки, що в даний час домінує джерело гідрофобії для людини – лисиця. У країнах, де багато худоби, вампіри рідко нападають на людей. Описано випадки зараження сказом людей після укусів комахоїдними кажанами.

Більшість захворювань на сказ припадає на теплу пору року, найчастіше уражаються діти та особи молодого віку.

Прояв сказу у різних тварин має особливості. Так, у диких тварин воно протікає переважно із збудженням, із втратою страху перед людиною. Велика кількість укусів небезпечної локалізації (голова, обличчя, кисті рук), що наносяться людині, значні міграційні можливості вовків, здатних долати відстані 65-150 км при швидкості бігу 80 км/год, робить цих тварин дуже небезпечними для життя людей.

У собак інкубаційний період продовжується 2-8 тижнів, іноді до 8 міс. У перші дні хвороби вони неохоче відгукуються на поклик господаря, прагнуть сховатися у темному місці; періодично тварина розлютується, починає гризти і ковтати камені, шматки дерева, ганчірки та ін. Дихання різко частішає, зіниці розширюються, з рота в достатку тече слина, гавкіт стає хрипким і глухим. Через 2-3 дні настає другий період, що характеризується надзвичайним збудженням - собака перестає впізнавати господаря, втрачає голос і вирвавшись на вулицю, біжить завжди прямо, мовчки накидаючись на все, що трапляється їй дорогою. Морда огорнута густою слиною, яка клубками виділяється з рота, хвіст опущений, язик звисає, всяка спроба ковтати викликає хворобливі судоми. Період збудження триває 2-3 дні і змінюється періодом паралічів, під час якого щелепа у тварини відвисає, язик вивалюється, ноги паралізовані і собака пересувається, спираючись лише на передні кінцівки, що помилково іноді сприймають травму. З настанням паралічу всього тіла на 5-6 день хвороби тварина гине. У стані збудження, що триває 3-4 дні, собака може пробігти на день до 50 км і більше, накидаючись на людей, собак, свійських тварин. У кішок сказ починається зі збудження, що переходить у стан різкої агресивності, тварина накидається на людей і тварин, параліч настає раптово і на 2-4-й день хвороби кішка гине. Лисиці, на відміну від інших тварин, часто не виявляють озлобленості, а стають довірливими, лагідними, легко йдуть до людей до рук.

Передача інфекції здійснюється при укусі чи ослиненні шкіри чи слизових. Слина у собак заразна вже за 4-7 днів до розвитку клінічної картини захворювання. При так званому «тихому сказі» собак період збудження короткий або навіть зовсім відсутній, а стадія паралічів починається раніше і довше. Залежно від небезпеки зараження розрізняють такі категорії тварин, що несуть укуси: А – діагноз сказу підтверджений лабораторно, В – діагноз сказу встановлений клінічно, С – діагноз невідомий, Д – тварина зовні здорова та карантинована терміном до 10 днів. Про передачу сказу від людини до людини достовірних даних немає.

Профілактика. Профілактика сказу полягає у виявленні та знищенні тварин – джерел інфекції та у попередженні захворювання людини після його інфікування.

У країнах СНД щорічно понад 440 тис. чол. звертається до медичних закладів за допомогою з приводу укусів, подряпин та ослюнення тваринами. Понад 50 % тих, хто звернувся, направляються на антирабічні щеплення, у тому числі 21 % – на безумовний курс щеплень.

Перша лікарська допомога полягає в місцевій обробці рани, яку слід негайно промити водою з милом, детергентом, обробити спиртом, настоянкою йоду. Краї рани не січуть, шви накладати небажано. Місцева обробка рани, проведена в перші години після укусу або ослинення, є дуже ефективною. Далі зрошують антирабічною сироваткою рану та інфільтрують навколишні тканини, проводять профілактику правця.

Проведення специфічної антирабічної вакцинації залежить від з'ясування природи контакту з тваринами, її біологічного виду та клінічного статусу, наявності сказу в районі, а також можливості здійснювати спостереження за твариною або провести її лабораторне обстеження. Але лікування осіб, які важко постраждали, не можна відкладати до отримання результатів лабораторних досліджень. Тривалий термін інкубації при сказі дозволяє виробити імунітет раніше, ніж вірус проникне в ЦНС.

Щеплення – екстрена профілактика сказу при укусах. Якщо в допастерівський час від сказу вмирало З0-35% і більше укушених свідомо скаженими тваринами, то зараз у більшості країн – 0,2-0,3%.

Розрізняють умовні та безумовні курси антирабічних щеплень.

Безумовний курс щеплень призначають особам при укусах, ослиненні шкіри та слизових явно шаленими, підозрілими на сказ, дикими чи невідомими тваринами. Курс вакцинації проводиться антирабічною вакциною (культурна інактивована очищена концентрована) за спеціальною схемою: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й та 90-й дні внутрішньом'язово (або неконцентрованою вакциною)- підшкірно 15-25 ін'єкцій по 3-5 мл препарату з бустер-дозою (додатковою) на 10-, 20- та 30-й дні після закінчення основного курсу щеплень в залежності від тяжкості та локалізації укусу).

Умовний курс складається з 2-4 ін'єкцій вакцини особам, які отримали множинні укуси або пошкодження небезпечної локалізації (голова, шия, кисті рук) від зовні здорових тварин, за якими встановлено 10-денне ветеринарне спостереження. Якщо тварина залишається здоровою, то припиняють імунізацію, якщо загинули або зникли, то введені препарати створюють основу для надійного імунітету при відновленні антирабічної імунізації.

Щеплення не проводяться при спровокованому ослинінні непошкоджених шкірних покривівневідомим домашнім тваринам у місцевостях, стійко благополучних на сказ, а також при контакті з хворою людиною, якщо не було явного ослюнення слизових або пошкодження шкірних покривів.

У комбінації з вакциною призначають антирабічний γ-глобулін, що створює пасивний імунітет у дозі 0,25-0,5 мл/кг маси тіла. При укусах небезпечної локалізації скаженим тваринам рекомендується ввести потерпілому 30 мл γ-глобуліну і лише через добу розпочинати вакцинацію. Незважаючи на високу лікувальну ефективність антирабічного γ-глобуліну, він має велику реактогенність і нерідко викликає сироваткову хворобу та ускладнення з боку ЦНС, тому його введення слід проводити з дотриманням усіх застережень.

Для активної імунізації використовується фіксований вірус – вакцина Рабивак-Внуково-32, що виготовляється в культурі первинних клітин нирки молодих. сирійських хом'яківта інактивована УФО. При введенні культуральної вакцини загальні реакції, як правило, відсутні, а місцеві зустрічаються не частіше, ніж у 6% щеплених.

Інша причина ускладнень при застосуванні мозкових вакцин – виникнення алергічних реакцій на білки мозкової тканини, що проявляються невритами, мієлітами, енцефаломієлітами типу Ландрі, поствакцинальними енцефалітами. Комбіноване застосування культуральної вакцини та γ-глобуліну підвищує ефективність імунізації.

Епізоотична обстановка на сказ у тих чи інших районах залежить від поширеності хвороби серед представників дикої фауни, у зв'язку з чим необхідно регулювати чисельність диких м'ясоїдних тварин, великомасштабну оральну вакцинацію лисиць живими антирабічними вакцинами в польових умовах, проводити їх відстріл; здійснювати профілактичну імунізацію собак, кішок, а також вакцинацію великого рогатої худобив сільській місцевості.

Боротьба з епізоотіями серед свійських тварин полягає у вилові бродячих собак, кішок, обов'язкової реєстрації та вакцинації собак, незалежно від їхньої цінності; можливу вакцинацію кішок, активне та своєчасне виявлення вогнищ сказу серед домашніх та сільськогосподарських тварин, лабораторну діагностику кожного випадку захворювання, встановлення карантину та проведення інших заходів в осередку захворювання. На вулиці собаки мають бути в намордниках або перебувати на повідку. Будь-яка шалена тварина підлягає негайному знищенню, як і всякий собака, кішка та інша мало цінна тварина, що зазнала укусу скаженої або підозрілої на сказ тварини. Заснування карантину для ввезених собак та котів.

Важливе місце у профілактиці сказу належить санітарно-ветеринарній пропаганді, удосконаленню існуючих та розробці нових антирабічних препаратів, розробці надійних методів експрес-діагностики сказу у тварин, які завдали пошкодження.

ТРАНСМІСІВНІ ХВОРОБИ(лат. transmissio перенесення на інших) - заразні хвороби людини, збудники яких передаються кровососними членистоногими.

Група Т. б. включає понад 200 нозологічних форм, що викликаються вірусами, бактеріями, найпростішими та гельмінтами. Залежно від способу передачі збудників E. Н. Павловський та В. Н. Беклемішев поділяють Т. б. на облігатно-трансмісивні та факультативно-трансмісивні.

Збудники таких облігатно-трансмісивних хвороб, як жовта лихоманка, епідемічний висипний тиф, філяріатози, лейшманіози, сонна хвороба, малярія. , Передаються тільки за допомогою кровососних переносників (див.). Циркуляція збудника за схемою донор - переносник - реципієнт забезпечує невизначено довге існування Т. б. в природі.

Збудники факультативно-трансмісивних хвороб передаються різними способами, у т.ч. та трансмісивно. Останній шлях передачі може сприяти підтримці та поширенню хвороби, виникненню спалахів, але збудник може циркулювати невизначено довго та без допомоги переносника. Напр., збудники туляремії (див.) можуть передаватися не тільки комарами (див. Комари кровососні), сліпнями (див.), іксодовими кліщами (див.), але і через повітря, воду, харчові продукти, забруднені випорожненнями ссавців, до- рі містять збудників, а також контактним шляхом - при знятті шкурок з хворих тварин; збудники чуми передаються бліхами, але можливе зараження чумою при знятті шкурок із хворих бабаків АБО при вживанні в їжу погано провареного м'яса хворих верблюдів, чума передається також від хворої людини – повітряно-краплинним шляхом.

б. прийнято поділяти також на антропонози (див.) та зоонози (див.). Нечисленна група антропонозів включає епідемічний висипний тиф і вшиний зворотний тиф, флеботомну лихоманку, малярію, індійський вісцеральний лейшманіоз, гамбійську форму сонної хвороби, деякі. Більш представницька група зоонозів, до якої відносяться чума (див.), кліщовий і комариний енцефаліти (див.), ендемічні рикет-сіози (див.) та інші; більшість трансмісивних зоонозів є природно-осередковими хворобами.

Характеристика переносника та механізм передачі збудника. У передачі збудників Т. б. беруть участь специфічні та механічні переносники (див. Механізм передачі інфекції). Специфічними, або біологічними, переносниками є, як правило, кровосисні членистоногі. Передача збудників специфічними переносниками – складне біол. явище, засноване на стародавній системі взаємовідносин і взаємних адаптацій збудника, переносника і теплокровної тварини, що історично склалася. Збудник в організмі специфічного переносника або розмножується і накопичується (напр., віруси - у тілі кліщів, комарів і москітів; рикетсії та спірохети - у тілі вошей), або не розмножується, але проходить одну зі стадій розвитку, це характерно, напр. збудників вухереріозу Wuchereria bancrofti та комарів (див. Вухереріоз) та для збудника лоаозу Loa loa та ґедзів (див. Лоаоз). Найбільш тісні взаємини виникають у випадках, коли збудник в організмі переносника розвивається і розмножується; подібного роду складні взаємини характерні для малярійних плазмодіїв і комарів (див. Анофелес, Малярія), для трипаносом і мухи цеце (див. Муха цеце , Трипаносоми) та ін. наявність збудників у крові теплокровної тварини.

Збудниками малярії є одноклітинні мікроорганізми, що відносяться до типу найпростіших Protozo класу Sporozo pody Plsmodium. Відомо близько 60 видів плазмодіїв у тварин та птахів; малярію людини викликають 4 види збудника: Plsmodium flciprum збудник тропічної малярії mlri tropic Plsmodium vivx збудник триденної віваксмалярії mlri vivx Plsmodium ovle збудник триденної малярії mlri ovle та Plsmodium mlrie збудник чотириденної малярії. Збудники малярії складаються з окремих...

Поділіться роботою у соціальних мережах

Якщо ця робота Вам не підійшла внизу сторінки, є список схожих робіт. Також Ви можете скористатися кнопкою пошук

PAGE 32

МОЗ УКРАЇНИ

Одеський національний медичний університет

Кафедра інфекційних хвороб

«Затверджено»

На методичній нараді кафедри

“___” ______________ у 200__ р.

Протокол ____

Зав. кафедрою ___________________ К.Л. Сервецький

Лекція №9. Трансмісивні інфекції

для студентів

V курсу медичного факультету

Трансмісивні інфекції - це група захворювань, основною умовою для поширення яких є наявність комахи-переносника. Людина при цьому є носієм інфекції та за відсутності комахи-переносника небезпеки для оточуючих не становить.

В даний час трансмісивні захворювання набувають все більшого значення в патології людини, що пов'язано з їх широким поширенням, активною міграцією населення, розвитком туризму. В результаті порушується екологічна рівновага в окремих регіонах, людина займає невластиві їй екологічні ніші, зустрічається із захворюваннями, до яких не було підготовлено, внаслідок чого спостерігається важкий перебіг захворювань, а в ряді випадків реєструється висока летальність.

Виділяють 2 групи трансмісивних захворювань:

- ендемічні: або основне джерело інфекції, або переносник строго «прив'язаний» до певної місцевості, де він знаходить найбільш сприятливі умови для свого проживання та розмноження;

- епідемічні: основне джерело інфекції людина, основний (іноді єдиний) переносник інфекції - воша.

З урахуванням етіології та особливостей клінічного перебігувиділяють:

I . Захворювання, що спричиняються вірусами (арбовірусні захворювання).

А. Вірусні енцефаліти.

1. Кліщовий (центральноєвропейський) енцефаліт.

2. Комаряний (японський) енцефаліт.

Б. Геморагічні лихоманки.

1. Жовта лихоманка.

2. Конго-кримська геморагічна лихоманка.

3. Омська геморагічна лихоманка.

4. Геморагічна лихоманкаДенґе.

В. Системні пропасниці.

1. Лихоманка паппатачі (флеботомна, москітна).

2. Класична лихоманка Денге.

II . Системні захворювання, що викликаються рикетсіями (рикетсіози).

ІІІ. Захворювання, що спричиняються спірохетами.

1. Кліщовий зворотний тиф (кліщовий спірохетоз).

2. Тиф вошивий зворотний.

3. Хвороба Лайма.

IV . Захворювання, викликані найпростішими.

1. Малярія.

2. Лейшманіози.

V. Захворювання, що викликаються гельмінтами.

Філяріатоз.

МАЛЯРІЯ

Малярія (Febris inermittens - лат., Intermittent fever, Malaria - англ., Paludisme - франц., Febremalariche - італ., Paludismo - і cn .) - група протозойних трасмісивних захворювань людини, збудники яких передаються комарами роду Anopheles . Характеризується переважним ураженням ретикулогістіоцитарної системи та еритроцитів, проявляється гарячковими пароксизмами, гепатоспленомегалією, анемією.

Збудники малярії складаються з окремих географічних різновидів або штамів, що відрізняються морфологічними властивостями, ступенем патогенності, чутливістю до лікарським препаратам. Наприклад, африканські штами Pl. falciparum викликають важчі форми малярії, ніж індійські.

Особливості процесу спорогонії, його тривалість залежать від виду малярійних плазмодіїв та температури довкілля. Температурний поріг для завершення спорогонії Pl. vivax має бути не нижче + 16 С, в інших плазмодіїв не нижче + 18 Чим вище температура зовнішнього середовища, тим швидше завершується спорогонія.

Заражений малярійний комар, нападаючи на людину, разом із слиною вводить у кров'яне русло спорозоїти, які зі струмом крові потрапляють у печінку та впроваджуються у гепатоцити. Тривалість перебування спорозоїтів у кров'яному руслі вбирається у 30-40 хв. Починається стадія тканинної (екзоеритроцитарної) шизогонії, в результаті якої спорозоїти округляються, ядро ​​та протоплазма збільшуються у розмірах та утворюються тканинні шизонти. В результаті множинного поділу з шизонтів утворюються мерозоїти (до 10 000 у Pl. vivax і до 40 000 у Pl. falciparum).

У популяції "північних" штамів Pl. vivax переважають брадиспорозоїти, зараження якими призводить до розвитку захворювання після тривалої інкубації. Серед "південних" штамів, навпаки, превалюють тахіспорозоїти. З цієї причини зараження "південними" штамами викликає захворювання після короткого інкубаційного періоду, нерідко з подальшим розвитком пізніх рецидивів.

В результаті розпаду еритроцитів мерозоїти, що утворюються в процесі еритроцитарної шизогонії, виходять у плазму крові і процес еритроцитарної шизогонії повторюється.

Можливість поширення малярії визначається тривалістю сезону передачі інфекції. При числі днів на рік із температурою повітря вище 15°С менше 30 поширення малярії неможливе, якщо таких днів від 30 до 90, можливість оцінюється як низька, а якщо їх понад 150, то можливість поширення дуже висока (за наявності комарів-переносників та джерела) інфекції).

Джерелом інфекції є хвора людина або гаметоносій. Переносники - різні види (близько 80) комарів із роду Anopheles. Зараження людини відбувається при укусі його інфікованим комаром, а також при переливанні крові хворої на малярію. Можливе внутрішньоутробне інфікування плода. Комар заражається від хворої людини з періоду, коли у крові з'являються зрілі гамонти. При три- та чотириденній малярії це можливо після другого або третього нападу, при тропічній малярії – після 7-10-го дня хвороби.

Малярійні напади супроводжуються генералізованим звуженням периферичних судин у період ознобу, що у період спека змінюється різким їх розширенням. Ці зміни посилюють продукцію кінінів та інших речовин, що підвищують проникність судинної стінки. Внаслідок пропотівання в навколосудинний простір води та білків підвищується в'язкість крові та уповільнюється кровотік. Тромбопластичні речовини, що утворюються в процесі гемолізу, посилюють гіперкоагуляцію. Вважають, що плазмодії утворюють цитотоксичні фактори, що інгібують клітинне дихання та фосфорилювання. На тлі виражених порушень мікроциркуляції розвивається дисеміноване внутрішньосудинне згортання.

Надниркова недостатність, порушення мікроциркуляції, клітинного дихання можуть призвести до гострої ниркової недостатності - "шокової нирки". При гострих нападах малярії внаслідок порушень тканинного дихання, зміни активності аденілциклази можливий також розвиток ентериту.

При перших нападах малярії селезінка та печінка збільшуються внаслідок гострого кровонаповнення та значного підвищення реакції РЕМ на продукти розпаду еритроцитів та токсини плазмодіїв. При великій кількості гемомеланіну в печінці та селезінці відбувається гіперплазія ендотелію, а при тривалому перебігу хвороби – розростання сполучної тканини, що виражається в індурації цих органів.

Мікроциркуляторні розлади у легенях виявляються симптомами бронхіту, а при тяжкому перебігу малярії можливий розвиток пневмонії. Уповільнення і навіть припинення кровообігу в часточках печінки призводить до дистрофічних та некротичних змін гепатоцитів, підвищення активності АлАт, АсАт, порушення пігментного обміну.

Класифікація. Залежно від виду збудника виділяють:

Малярію vivax;

Малярію ovale;

Малярію чотириденну ( quartana);

Малярію тропічну ( tropica, falciparum).

Залежно від періоду хвороби:

Первинну малярію;

Ранні рецидиви малярії (до 6 місяців після первинного нападу);

Віддалені рецидиви малярії;

Період латенції малярії.

З урахуванням тяжкості течії:

Легке;

Середньоважка;

Важке;

Дуже важка (злоякісна) течія малярії.

Як окремі клінічні формиописують:

Вроджену малярію;

Трансфузійну малярію;

Малярію вагітних;

Мікст-малярію.

клініка. Для всіх видів малярії характерний циклічний перебіг, при якому розрізняють такі періоди хвороби:

Інкубаційний період;

Первинна атака;

Період ремісії (безлихоманковий період);

Найближчі рецидиви;

Латентний період (відсутня при тропічній малярії);

Віддалений рецидив (повторна атака) відсутній при тропічній малярії.

Тривалість інкубаційного періодузалежить від кількості спорозоїтів, що потрапили в організм, виду малярії, стану імунної системилюдини. У його перебігу виділяють 2 стадії:

Первинна атакапервинний напад, первинна малярія. Початок захворювання в більшості випадків гострий, раптовий. Однак можливий продром протягом кількох днів у вигляді слабкості, болю в попереку, субфебрилітету, пізнання.

Типові малярійні пароксизми проходять 3 стадії: озноб, жар, піт.

Озноб - приголомшливий, раптовий, шкіра набуває сірого відтінку, губи ціанотичні, може спостерігатися задишка, тахікардія. Температура в пахвовій западині нормальна або трохи підвищена, ректальна температура підвищується на 2-3°С. Тривалість цієї стадії 2-3 години.

Жар змінює озноб, температура швидко підвищується, через 10-30 хвилин досягає 40-41°С. Хворі скаржаться на виражений головний біль, нудоту, спрагу, іноді блювання. Обличчя гіперемоване, шкіра суха, очі блищать, тахікардія. Ця стадія триває за vivax -малярії 3-5 год, при чотириденній до 4-8 год, при тропічній до 24-26 год і більше.

Піт рясні, часто профузні, температура знижується критично, іноді до суб нормальних цифр. Риси обличчя загострюються, пульс уповільнюється, гіпотонія.

Тривалість всього пароксизму малярії залежить від виду збудника і коливається від 6-12 до 24-28 год. Потім слідує період апірексії тривалістю 48-72 год (залежно від виду малярії).

З кінця першого тижня у хворих збільшуються печінка та селезінка, причому селезінка збільшується раніше (напружена, чутлива при пальпації).

Найближчі рецидивинаступають у результаті посилення еритроцитарної шизогонії. Може бути один або кілька таких рецидивів, вони розділені між собою періодами апірексії. Виникають такі ж пароксизми, як за первинної атаці.

Латентний періодтриває від 6-11міс (при vivax - та ovale -малярії) до кількох років (при чотириденній малярії)

При чотириденній малярії віддаленим рецидивам не передує прееритроцитарна стадія, вони виникають внаслідок активації еритроцитарної шизогонії. Захворювання може протікати протягом років, супроводжуючись рецидивами з типовими пароксизмами.

Триденна малярія.Збудник має здатність викликати захворювання після короткої (10-21-й день) та тривалої (6-13 міс) інкубації залежно від типу спорозоїту. Триденна малярія характеризується тривалим доброякісним перебігом. Повторні напади (віддалені рецидиви) наступають після латентного періоду кілька місяців (3-6-14) і навіть 3-4 року. В окремих випадках у неімунних осіб малярія може протікати тяжко та давати летальні наслідки.

У вперше хворих неімунних осіб хвороба починається з продроми - нездужання, слабкості, головного болю, ломоти в спині, кінцівках. Найчастіше типовим нападам малярії передує 2-3-дневное підвищення температури тіла до 38-39°С неправильного типу. Надалі напади малярії клінічно чітко окреслені, наступають через рівні інтервали і частіше в один час дня (між 11 і 15 год). При середньотяжкому і тяжкому перебігу захворювання під час ознобу у хворого відзначаються виражена слабкість, різкий головний біль, біль у великих суглобах і попереку, що ламає, прискорене дихання, повторне блювання. Хворі скаржаться на приголомшливе озноб. Обличчя бліде. Температура тіла швидко сягає 38-40°С. Після ознобу починається жар. Обличчя червоніє, шкіра тулуба стає гарячою. Хворі скаржаться на біль голови, спрагу, нудоту, наростає тахікардія. Артеріальний тиск знижується до 105/50–90/40 мм рт. ст. над легкими вислуховуються сухі хрипи, що вказують на розвиток бронхіту. Майже у всіх хворих відзначаються помірне здуття живота, рідкий стілець. Тривалість ознобу становить від 20 до 60 хв, спека - від 2 до 4 год. Потім температура тіла знижується і досягає нормальних цифр через 3-4 год. У цей період підвищено потовиділення. Гарячкові напади тривають від 5 до 8 год. Збільшення печінки та селезінки вдається виявити вже на першому тижні захворювання. Анемія розвивається поступово. При природному перебігу хвороби в нелікованих випадках гарячкові напади продовжуються 4-5 тижнів. Ранні рецидиви виникають зазвичай через 6-8 тижнів після закінчення початкової лихоманки і починаються з пароксизмів, що правильно чергуються, продромальні явища для них не характерні.

Ускладнення при триденній малярії рідкісні. У осіб з дефіцитом маси тіла при перегріванні та зневодненні тяжкий перебіг малярії може ускладнитися ендотоксичним шоком.

Тропічна малярія.Інкубаційний період близько 10 днів із коливаннями від 8 до 16 днів. Тропічна малярія у неімунних осіб характеризується найбільшою тяжкістю і нерідко набуває злоякісної течії. Без прийому протималярійних препаратів смерть може наступити в перші дні хвороби. У частини осіб, які вперше захворіли на малярію, відзначаються продромальні явища - загальне нездужання, підвищена пітливість, зниження апетиту, нудіння, послаблення випорожнень, дво-триденне підвищення температури тіла до 38°С. У більшості неімунних осіб початок хвороби раптовий і характеризується помірно вираженим ознобом, високою лихоманкою, збудженням хворих, вираженим головним болем, ломотою у м'язах, суглобах. У перші 3-8 днів лихоманка постійного типу, потім приймає стійкий характер, що перемежується. У розпалі захворювання на напади лихоманки мають деякі особливості. Суворої періодичності початку нападів лихоманки немає. Вони можуть починатися будь-якої доби, але частіше виникають у першій половині дня. Зниження температури тіла не супроводжується різким потовиділенням. Гарячкові напади тривають більше доби (близько 30 год), періоди апірексії короткі (менше доби).

У періоди ознобу та спека шкіра суха. Характерні тахікардія та значне зниження артеріального тиску до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дихань наростає, з'являються сухий кашель, сухі та вологі хрипи, що вказують на розвиток бронхіту чи бронхопневмонії. Часто розвиваються диспепсичні явища: анорексія, нудота, блювання, розлитий біль в епігастрії, ентерит, ентероколіт. Селезінка збільшується з перших днів захворювання. При пальпації відзначається болючість у лівому підребер'ї, що посилюється при глибокому вдиху. До 8-10-го дня хвороби селезінка легко пальпується, край її щільний, гладкий, болісний. Часто розвивається токсичний гепатит. У сироватці крові збільшується вміст прямого та непрямого білірубіну, активність амінотрансферазу зростає у 2-3 рази. Порушення функції нирок як легкого токсичного нефрозонефриту спостерігається у 1/4 хворих. З перших днів хвороби виявляється нормоцитарна анемія. На 10-14 день хвороби вміст гемоглобіну зазвичай знижується до 70-90 г/л, а кількість еритроцитів - до 2,5-3,5 · 10 12 / л. Відзначається лейкопенія з нейтропенією, відносним лімфоцитозом та ядерним зрушенням у бік молодих форм нейтрофілів, наростають ретикулоцитоз, ШОЕ. У периферичної кровіз перших днів виявляються плазмодії у стадії кільця.

Овале-малярія. Ендемічна для країн Західної Африки. Інкубаційний період від 11 до 16 днів. Ця форма малярії характеризується доброякісним перебігом та частим спонтанним одужанням після серії нападів первинної малярії. За клінічними проявами овале-малярія подібна до триденної малярії. Відмінна особливість- початок нападів у вечірні та нічні години. Тривалість хвороби близько 2 років, проте описані рецидиви хвороби, що виникали через 3-4 роки.

Ускладнення. Велику небезпеку становлять злоякісні форми малярії: церебральна (малярійна кома), інфекційно-токсичний шок (алгідна форма), важка форма гемоглобінурійної лихоманки.

Церебральна форма виникає частіше в перші 24-43 години від початку захворювання, особливо в осіб з дефіцитом маси тіла. Провісниками малярійної коми є сильний головний біль, різка слабкість, апатія або, навпаки, занепокоєння, метушливість. У прекоматозному періоді хворі малорухливі, односкладно і неохоче відповідають питання, швидко виснажуються і знову занурюються в сопорозное стан.

При огляді голова хворого відкинута назад. Ноги частіше перебувають у положенні розгинання, руки напівзігнуті у ліктьових суглобах. У хворого виражені менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського), зумовлені не лише церебральною гіпертензією, а й ураженням тонічних центрів у лобовій ділянці. Чи не виключаються крововиливу в оболонці головного мозку. В окремих хворих відзначаються явища гіперкінезу: від клонічних судом м'язів кінцівок до загальних тетанічних або епілептиформних судомних нападів. На початку коми зникає глотковий рефлекс, пізніше - рогівковий і зіниці рефлекси.

Під час об'єктивного огляду: температура тіла 38,5-40,5°С. Тони серця приглушені, частота пульсу відповідає температурі тіла, артеріальний тиск знижено. Дихання поверхневе, прискорене від 30 до 50 за хвилину. Печінка та селезінка збільшені, щільні. Порушується функція тазових органів, внаслідок чого з'являються мимовільні сечовипускання та дефекація. У периферичній крові у половини хворих спостерігається збільшення кількості лейкоцитів до 12-16 · 10 9 /л з ядерним зрушенням у бік молодих форм нейтрофілів.

При інфекційно-токсичному шоці(алгідній формі малярії) розвиваються різка слабкість, загальмованість, що переходить у прострацію. Шкіра блідо-сірого кольору, холодна, покрита згодом. Риси обличчя загострені, очі запалі з синіми колами, байдужий погляд. Температура тіла знижена. Дистальні ділянки кінцівок ціанотичні. Пульс найчастіше 100 уд/хв, малого наповнення. Максимальний артеріальний тиск знижується нижче 80 мм рт. ст. Дихання поверхневе, до 30 за хвилину. Діурез менше ніж 500 мл. Іноді буває діарея.

Гемоглобінурійна лихоманкачастіше виникає після прийому хініну або примахіну. Масивний внутрішньосудинний гемоліз можуть викликати й інші ліки (делагіл, сульфаніламіди). Ускладнення виникає раптово і проявляється приголомшливим ознобом, гіпертермією (до 40 ° С і більше), ломотою в м'язах, суглобах, різкою слабкістю, блювотою жовчю, головним болем, неприємними відчуттями у верхній половині живота та попереку. Основним симптомом гемоглобінурії є виділення сечі чорного кольору, що обумовлено вмістом у свіжовипущеній сечі оксигемоглобіну, а в постійній - метгемоглобіну. При стоянні сеча поділяється на два шари: верхній шар, що має прозорий темно-червоний колір, і нижній - темно-коричневий, каламутний детрит, що містить. В осаді сечі, як правило, виявляються глибки аморфного гемоглобіну, поодинокі незмінені та вилужені еритроцити. Сироватка крові набуває темно-червоного кольору, розвивається анемія, знижується показник гематокриту. Підвищується вміст вільного білірубіну. У периферичній крові нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням у бік молодих форм, збільшується кількість ретикулоцитів. Найбільш небезпечним симптомом є гостра ниркова недостатність. У крові швидко наростають показники креатиніну та сечовини. На наступний день шкіра та слизові оболонки набувають жовтяничного забарвлення, можливий геморагічний синдром. У легких випадках гемоглобінурія триває 3-7 днів.

Малярію діагностують на підставі характерних клінічних проявів лихоманка, гепатолієнальний синдром, анемія (може бути відсутнім у перші дні хвороби). Закономірним є підвищення кількості ретикулоцитів як показника компенсаторної активності еритропоезу. Характерні лейкопенія або нормоцитоз, гіпоеозинофілія, нейтропенія з паличкоядерним зрушенням. Наявність лейкоцитозу є ознакою тяжкого, злоякісного перебігу малярії. На залучення до патологічного процесу печінки вказує підвищення активності амінотрансфераз та лужної фосфатази.

Необхідно звернути увагу на дані епідеміологічного анамнезу: перебування в епідеміологічній зоні у період до 2 років від початку хвороби.

Для підтвердження діагнозу проводять лабораторне дослідження препаратів "товстої" краплі та мазків крові. В даний час використовуються також імуноферментні тест-системи виявлення антигену. При підозрі на малярію у разі неможливості негайного лабораторного дослідження необхідно взяти мазки та «товсті» краплі крові та, не чекаючи результатів лабораторного дослідження, розпочати екстрене лікування.

При тропічної малярії ранні терміни хвороби у крові виявляються лише молоді кільцеподібні трофозоїти, т.к. еритроцити з формами плазмодіїв, що розвиваються, затримуються в капілярах внутрішніх органів, де закінчується цикл еритроцитарної шизогонії.

Різні вікові стадії Pl. falciparum з'являються в периферичній крові при тяжкому, злоякісному перебігу малярії. Розвиток та дозрівання гаметоцитів Pl. falciparum також відбувається в капілярах внутрішніх органів, і дорослі гаметоцити у формі напівмісяців з'являються в периферичній крові не раніше 8-11 днів від початку хвороби.

У зв'язку з тим, що клінічна симптоматика малярії може бути невиразною в місцевостях, несприятливих по малярії (або прибули з ендемічних зон у період до 2 років до початку хвороби), при будь-якому гарячковому стані слід проводити мікроскопічні дослідженняпофарбованої «товстої» краплі крові на малярійну плазмодію.

Диференціальний діагноз слід проводити з черевним тифом, гострими респіраторними захворюваннями, пневмонією, ку-лихоманкою, лептоспірозом.

Лікування. Протималярійні препарати за типом дії поділяються на 2 групи:

1. Препарати шизотропної дії:

Гаметошизотропні, що діють на еритроцитарні шизонти Похідні 4-амінохіноліну (хлорохін, делагіл, хінгамін, нівахіна та ін.); хінін, сульфаніламіди, сульфони, мефлохін, тетрациклін;

Гістошизотропні, що діють на тканинні форми плазмодіїв примахін.

2. Препарати гамототропної дії, ефективні проти статевих форм плазмодіїв примахін.

Для лікування три- і чотириденної малярії спочатку проводять триденний курс лікування делагілом: в перший день призначають по 0,5 г солі препарату в 2 прийоми, в другий і третій день по 0,5 г в один прийом, потім призначають примахін по 0,009 г 3 рази на день протягом 14 днів.

При тропічній малярії в перший день доза делагілу повинна становити 1,5 г по 0,5 г 3 рази на добу. На другий і третій день по 0,5 г в один прийом. Клінічне покращення, нормалізація температури тіла наступають протягом 48 годин, шизонти зникають із крові через 48-72 години.

Патогенетична терапія включає преднізолон, реоглюман, реополіглюкін, розчин Лаборі, 5% розчин альбуміну. Показано оксигенобаротерапію.

Прогноз при своєчасній діагностиці та лікуванні найчастіше сприятливий. Летальність загалом 1 % і зумовлена ​​злоякісними формами малярії.

Профілактика хіміопрепаратами не попереджає зараження людини, а лише усуває клінічні прояви інфекції. У вогнищах малярії призначають делагіл по 0,5 г 1 раз на тиждень, амодіахін по 0,4 г (підстави) 1 раз на тиждень. У зонах поширення хлорохинустійкої тропічної малярії рекомендують фансидар 1 таблетка на тиждень, мефлохін 0,5 г 1 раз на тиждень, фансимер (комбінація мефлохіну з фансидаром) 1 таблетка на тиждень. Перспективний препарат із солодкого полину – артемізин. Прийом препаратів починають за кілька днів до прибуття в осередок, продовжують протягом всього перебування в ньому та ще 1 місяць після виїзду з осередку.

РІККЕТСІОЗИ

Ріккетсіоз є широко поширеними захворюваннями. Особливо висока захворюваність під час воєн зустрічаються і в даний час. У 1987 р. у ВООЗ проведено Консультативну нараду з діагностики рикетсіозів, складено тест-набір для діагностики рикетсіозів. Методом непрямої імунофлюоресценції у 37 лабораторіях різних країнбули обстежені хворі з неясними лихоманковими захворюваннями. У Таїланді, Сальвадорі, Пакистані, Тунісі, Ефіопії, Ірані виявлявся висипний тиф, частота його коливалася від 15 до 23%. Ще частіше виявлялися рикетсіози з групи плямистої лихоманки, у Непалі позитивні результати отримані при обстеженні 21,1% хворих, у Таїланді – 25%, в Ірані – 27,5% та у Тунісі – 39,1%. У Китаї причиною 17% гарячкових захворювань був збудник цуцугамуші. У США щорічно реєструється 600-650 випадків лихоманки Скелястих Гір.

Термін «рикетсія» запропонував у 1916 р. бразильський вчений Роха Ліма для позначення збудника лихоманки Скелястих Гір, відкритого американським ученим Ріккетсом. Від висипного тифу загинув мікробіолог Prowazek. На честь цих учених було названо збудника висипного тифу Ricketsia prowaieki. Надалі було відкрито велику кількість подібних мікроорганізмів. Більшість видів рикетсій (понад 40) непатогенні, вони живуть у членистоногих і не викликають патології у ссавців. Патогенні рикетсії відносяться до загону Rickettsiales, сімейства Rickettsiaceae. Триб Rickettsieae поділяється на три роди: 1 – Rickettsia, 2 – Rochalimea, 3 – Coxiella. До роду рикетсій належать збудники багатьох рикетсіозів людини. До роду Rochalimea були віднесені два види – збудник волинської, або окопної лихоманки (R. quintana) та збудник кліщового пароксизмального рикетсіозу (R. rutchkovskyi). Крім того, останніми роками виділено новий вид рохалімій (Rochalimeae henselae), який викликає своєрідне захворювання у ВІЛ-інфікованих людей. До роду Coxiella належить лише збудник лихоманки Ку (Coxiella burnetti). Крім цих рикетсій з трібу Rickettsieae було 4 види рикетсій з трібу Ehrlicheae, які викликали хвороби тільки у деяких домашніх тварин і не мали значення в патології людини. У Останнім часомописано два види ерліхій, патогенних для людини (Ehrlichia chaffensis, E. canis), та вже зареєстровано сотні випадків ерліхіозу людини.

Ріккетсії є мікроорганізмами, що займають проміжне положення між вірусами та бактеріями. До загальних властивостей рикетсій відноситься їх плеоморфізм: вони можуть бути кокоподібними (до 0,1 мкм у діаметрі), короткими паличкоподібними (1 - 1,5 мкм), довгими паличкоподібними (3 - 4 мкм) і ниткоподібними (10 мкм і більше). Вони нерухомі, грамнегативні, суперечка не утворюють. Ріккетсій та бактерії мають подібну будову клітини: поверхневу структуру у вигляді білкової оболонки, протоплазму та ядерну субстанцію у вигляді хроматинових зернят. Розмножуються вони внутрішньоклітинно, переважно в ендотелії, на штучних живильних середовищах не зростають. Культивують рикетсії на курячих ембріонах або в тканинних культурах. Більшість рикетсій чутливі до антибіотиків тетрациклінової групи.

Ріккетсіози людини можна розділити на три групи:

I. Група висипного тифу.

Епідемічний висипний тиф (збудники Prowazekii і R. сапаda, остання циркулює в Північної Америки);

Хвороба Брілля Цинссера віддалений рецидив епідемічного висипного тифу;

Ендемічний, або блошиний висипний тиф (збудник R. typhi);

Лихоманка цуцугамуші (збудник R. tsutsugamushi).

ІІ. Група плямистих лихоманок.

Плямиста лихоманкаСкелястих Гір (збудник - Rickettsia rickettsii);

Марсельська лихоманка (збудник R. conorii);

Австралійський кліщовий рикетсіоз (збудник Rickettsia australis);

Кліщовий висипний тиф Північної Азії (збудник R. sibirica);

Везикульозний рикетсіоз (збудник R. okari).

ІІІ. Інші рикетсіози.

Ку-лихоманка (збудник Coxiella burnetii);

Волинська лихоманка (збудник Rochalimea quintana);

Кліщовий пароксизмальний рикетсіоз (збудник - Rickettsia rutchkovskyi);

Хвороби, зумовлені нещодавно відкритими рохаліміями (Rochalimeae henselae);

Ерліхіоз (збудники : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

В даний час рохалімія (R. quintana, R. hensele) віднесені до бартонел.

Епідемічний висипний тиф (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Синоніми: вошивий тиф висипний, військовий тиф, голодний тиф, європейський тиф, тюремна лихоманка, табірна лихоманка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber нім.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique франц.; tifus exantematico, dermotypho | ucn.

Епідемічний висипний тиф - гостра інфекційна хвороба, що характеризується циклічною течією, лихоманкою, розеолезно-петехіальною екзантемою, ураженням нервової та серцево-судинної систем, можливістю збереження рикетсій в організмі реконвалесцента протягом багатьох років.

Етіологія. Збудниками хвороби є R. prowazekii, поширена у всіх країнах світу, та R. canada, циркуляція якої спостерігається в Північній Америці. Ріккетсія Провачека дещо більша за інші рикетсії, грамнегативна, має два антигени: поверхнево розташований видонеспецифічний (загальний з рикетсіями Музеру) термостабільний, розчинний антиген ліпоїдополісахаридно-протеїнової природи, під ним розташовується видоспецифічний нерозчинний комплекс. Ріккетсій Провачека швидко гинуть у вологому середовищі, але довго зберігаються у фекаліях вошей та у висушеному стані. Добре переносять низькі температури, гинуть при прогріванні до 58 ° С за 30 хв, до 100 ° С - за 30 с. Гинуть під дією деззасобів, що зазвичай застосовуються (лізол, фенол, формалін). Високо чутливі до тетрациклінів.

Епідеміологія. Виділення висипного тифу в самостійну нозологічну форму вперше зроблено російськими лікарями Я. Щіровським (1811), Я. Говоровим (1812) та І. Франком (1885). Детальне розмежування черевного та висипного тифів (за клінічної симптоматики) здійснено в Англії Мерчисоном (1862) та в Росії С. П. Боткіним (1867). Роль вошей у передачі висипного тифу вперше встановив Н. Ф. Гамалея в 1909 р. Заразливість крові хворих на висипний тиф довів досвідом самозараження О. О. Мочутковський (кров хворого на висипний тиф була взята на 10-й день хвороби, введена в розріз шкіри захворювання О. О. Мочутковського настало на 18-й день після самозараження і протікало у тяжкій формі). В даний час висока захворюваність на висипний тиф збереглася в деяких країнах, що розвиваються. Проте багаторічне збереження рикетсій у раніше перехворіли на висипний тиф і періодична поява рецидивів у вигляді хвороби Брилля-Цинссера не виключає можливість епідемічних спалахів висипного тифу. Це можливо за погіршення соціальних умов (підвищена міграція населення, педикульоз, погіршення харчування та ін.).

Джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з останніх 2-3 днів інкубаційного періоду та до 7-8-го дня з моменту нормалізації температури тіла. Після цього, хоча рикетсії можуть довго зберігатися в організмі, реконвалесцент вже небезпеки для оточуючих не становить. Висипний тиф передається через вошей, переважно через платтяні, рідше через головні. Після харчування кров'ю хворого воша стає заразною через 5-6 днів і до кінця життя (тобто 30-40 днів). Зараження людини відбувається шляхом втирання фекалій вошей у пошкодження шкіри (в розчісування). Відомі випадки інфікування при переливанні крові, що була взята у донорів в останні дні інкубаційного періоду. Ріккетсія, що циркулює у Північній Америці (R. сапаda), передається кліщами.

Патогенез. Воротами інфекції є дрібні пошкодження шкіри (частіше розчісування), вже через 5-15 хв рикетсій проникають у кров. Розмноження рикетсій відбувається внутрішньоклітинно в ендотелії судин. Це призводить до набухання та десквамації ендотеліальних клітин. Клітки, що потрапили в струм крові, руйнуються, що вивільняються при цьому рикетсій вражають нові ендотеліальні клітини. Основною формою ураження судин є бородавчастий ендокардит. Процес може захоплювати всю товщину судинної стінки з сегментарним або круговим некрозом стінки судини, що може призвести до закупорки судини тромбом, що утворюється. Так виникають своєрідні сипнотифозні гранульоми (вузлики Попова). При тяжкому перебігу хвороби переважають некротичні зміни, при легкому – проліферативні. Зміни судин особливо виражені у центральній нервовій системі, що дало підставу І. В. Давидовському вважати, що висипний тиф є негнійним менінгоенцефалітом. З ураженням судин пов'язані як клінічні зміни із боку центральної нервової системи, а й зміни шкіри (гіперемія, екзантема), слизових оболонок, тромбоэмболические ускладнення та інших. Після перенесеного висипного тифу залишається досить міцний і тривалий імунітет. У частини реконвалесцентів це нестерильний імунітет, оскільки рикетсій Провачека можуть протягом десятиліть зберігатися в організмі реконвалесцентів і при ослабленні захисних сил організму обумовлювати віддалені рецидиви у вигляді хвороби Брилля.

Симптоми та перебіг.Інкубаційний період коливається від 6 до 21 дня (частіше 12-14 днів). У клінічній симптоматиці висипного тифу виділяють початковий період - від перших ознак до появи висипу (4-5 днів) та період розпалу - до падіння температури тіла до норми (триває 4-8 днів з моменту появи висипки). Слід наголосити, що це класична течія. При призначенні антибіотиків тетрациклінової групи через 24-48 год температура тіла нормалізується і зникають інші клінічні прояви хвороби. Для висипного тифу характерно гострий початок, лише у деяких хворих протягом останніх 1-2 днів інкубації можуть бути продромальні прояви у вигляді загальної розбитості, швидкої стомлюваності, пригніченості настрою, тяжкості в голові, до вечора можливо невелике підвищеннятемператури тіла (37,1-37,3 ° С). Однак у більшості хворих на висипний тиф починається гостро з підвищення температури, яке іноді супроводжується позначенням, слабкістю, сильним головним болем, зниженням апетиту. Виразність цих ознак прогресивно наростає, біль голови посилюється і стає нестерпним. Рано виявляється своєрідне збудження хворих (безсоння, дратівливість, багатослівність відповідей, гіперестезія та ін.). При важких формахможливо порушення свідомості.
При об'єктивному обстеженні відзначається підвищення температури тіла до 39-40 ° С, максимального рівня температура тіла досягає перші 2-3 дні від початку хвороби. У класичних випадках (тобто якщо хвороба не купована призначенням антибіотиків) на 4-й та 8-й день у багатьох хворих відзначалися «врізи» температурної кривої, коли на короткий час температура тіла знижується до субфебрильного рівня. Тривалість лихоманки у разі частіше коливається не більше 12-14 днів. При огляді хворих з перших днів хвороби відзначається своєрідна гіперемія шкіри обличчя, шиї, верхніх відділів грудної клітини. Судини склер ін'єктовані («червоні очі на червоному обличчі»). З 3-го дня хвороби з'являється характерний для висипного тифу симптом – плями Кіарі-Авцина. Це своєрідний кон'юнктивальний висип. Елементи висипу діаметром до 1,5 мм з розпливчастими нечіткими межами червоні, рожево-червоні або помаранчеві, кількість їх чаші 1-3, але може бути й більшою. Розташовані вони на перехідних складках кон'юнктив, частіше нижньої повіки, на слизовій оболонці хряща верхньої повіки, кон'юнктивах склер. Ці елементи іноді буває важко розглянути через виражену гіперемію склер, але якщо в кон'юнктивальний мішок закапати 1-2 краплі 0,1% розчину адреналіну, то гіперемія зникає і плями Кіарі Авцина можна виявити у 90% хворих на висипний тиф (адреналінова проба) ).

Ранньою ознакою є характерна енантема, описана Н. К. Розенбергом у 1920 р. На слизовій оболонці м'якого небаі язичка, зазвичай біля його основи, а також на передніх дужках можна помітити невеликі петехії (до 0,5 мм у діаметрі), їх число частіше 5-6, а іноді і більше. При уважному огляді енантему Розенберга можна виявити у 90% хворих на висипний тиф. З'являється вона за 1-2 дні до висипань. Як і плями Кіарі-Авцина, енантема зберігається до 7-9-го дня хвороби. Слід зазначити, що з розвитку тромбогеморагического синдрому подібні висипання можуть і при інших інфекційних хворобах.

При вираженій інтоксикації у хворих на висипний тиф може спостерігатися своєрідне забарвлення шкіри долонь і стоп, що характеризується помаранчевим відтінком. Це не жовтяничність шкіри, відсутня субіктеричність склер та слизових оболонок (де, як відомо, жовтяничність проявляється раніше). І. Ф. Філатов (1946) довів, що таке забарвлення обумовлене порушенням каротинового обміну (каротинова ксантохромія).

Характерна висипка, яка і зумовила назву хвороби, з'являється найчастіше на 4-6-й день (найчастіше її помічають вранці 5-го дня хвороби). Поява висипу свідчить про перехід початкового періоду хвороби під час розпалу. Складається з розеол (дрібні червоні цятки діаметром 3-5 мм з розмитими межами, що не піднімаються над рівнем шкіри, розеоли зникають при натисканні на шкіру або розтягуванні її) і петехій - невеликих крововиливів (діаметр близько 1 мм), вони не зникають при розтягуванні шкіри . Розрізняють первинні петехії, що з'являються на тлі раніше незміненої шкіри, та вторинні петехії, які розташовуються на розеолах (при розтягуванні шкіри зникає розеолезний компонент екзантеми та залишається лише точковий крововилив). Переважна більшість петехіальних елементів і поява на більшості розеол вторинних петехій свідчить про тяжкий перебіг хвороби. Екзантема при висипному тифі (на відміну від черевного тифу) характеризується великою кількістю, перші елементи можна помітити на бічних поверхнях тулуба, верхній половині грудей, потім на спині, сідницях, менше висипки на стегнах і ще менше на гомілках. Вкрай рідко висип з'являється на обличчі, долонях та підошвах. Розеоли швидко і безвісти зникають з 8-9-го дня хвороби, а на місці петехії (як будь-якого крововиливу) відзначається зміна забарвлення: спочатку вони синювато-фіолетові, потім жовтувато-зелені, зникають протягом 3-5 днів.

Зміни органів дихання у хворих на висипний тиф зазвичай не виявляються, немає запальних змін верхніх дихальних шляхів(почервоніння слизової оболонки глотки обумовлена ​​не запаленням, а ін'єкцією кровоносних судин). У деяких хворих відзначається почастішання дихання (за рахунок збудження дихального центру). Поява пневмонії є ускладненням. Зміни органів кровообігу відзначаються у більшості хворих: тахікардія, зниження артеріального тиску, приглушеність тонів серця, зміни на ЕКГ, може розвинутись картина інфекційно-токсичного шоку. Поразка ендотелію зумовлює розвиток тромбофлебітів, іноді тромби утворюються і в артеріях, у період реконвалесценції виникає загроза тромбоемболії легеневої артерії.

Майже в усіх хворих досить рано (з 4-6-го дня) виявляється збільшення печінки. Збільшення селезінки відзначають у 50-60% хворих із 4-го дня від початку хвороби. Зміни з боку центральної нервової системи є характерними проявамивисипного тифу, потім давно звернули увагу російські лікарі («нервова повальна горянка», за термінологією Я. Говорова). З перших днів хвороби характерна поява сильного головного болю, своєрідного збудження хворих, що проявляється у багатослівності, безсонні, хворих подразнює світло, звуки, дотик до шкіри (гіперестезія органів чуття), можуть бути напади буйства, спроби втекти зі стаціонару, порушення свідомості, деліріозне стан, порушення свідомості, марення, розвиток інфекційних психозів. У частини хворих з 7-8-го дня хвороби з'являються менінгеальні симптоми. При дослідженні цереброзпинальної рідини відзначається невеликий плеоцитоз (не більше 100 лейкоцитів), помірне підвищення вмісту білка. З ураженням нервової системи пов'язана поява таких ознак, як гіпомімія або амімія, згладженість носогубних складок, девіація язика, утруднення при висування його, дизартрія, порушення ковтання, ністагм. При тяжких формах висипного тифу виявляється симптом Говорова-Годельє. Вперше його описав Я. Говоров у 1812 р., Годельє описав його пізніше (1853). Симптом полягає в тому, що на прохання показати язик, хворий висовує його насилу, поштовхоподібними рухами і далі зубів або нижньої губиязик висунути не може. Цей симптом з'являється до екзантеми. У частини хворих відзначають загальний тремор (тремтіння язика, губ, пальців рук). На висоті хвороби виявляються патологічні рефлекси, ознаки порушення орального автоматизму (рефлекс Марінеску-Радовичі, хоботковий та дистансоральний рефлекси).

Тривалість перебігу хвороби (якщо не застосовувалися антибіотики) залежала від тяжкості, при легких формах тифу висипного лихоманка тривала 7-10 днів, одужання наступало досить швидко, ускладнень, як правило, не було. При середньоважких формах лихоманка досягала високих цифр (до 39-40 ° С) і тривала протягом 12-14 днів, екзантема характеризувалася переважанням петехіальних елементів. Можливий розвиток ускладнень, проте захворювання, як правило, закінчувалося одужанням. При тяжкому та дуже тяжкому перебігу висипного тифу спостерігалася висока лихоманка (до 41-42°С), різко виражені зміни центральної нервової системи, тахікардія (до 140 уд/хв і більше), зниження артеріального тиску до 70 мм рт. ст. та нижче. Висипання має геморагічний характер, поряд з петехіями можуть з'являтися і більші крововиливи і виражені прояви тромбогеморагічного синдрому (носові кровотечі та ін.). Спостерігалися й стерті
форми висипного тифу, але частіше залишалися нерозпізнаними. Наведена симптоматика й у класичного висипного тифу. При призначенні антибіотиків хвороба усувається протягом 1-2 діб.

Діагноз та диференціальний діагноз.Діагноз спорадичних випадків у початковий період хвороби (до появи типової висипу) дуже важкий. Серологічні реакції стають позитивними лише з 7-8-го дня від початку хвороби. Під час епідемічних спалахів діагноз полегшується епідеміологічними даними (відомості про захворюваність, наявність зашивленості, контакт з хворими на висипний тиф та ін.). З появою висипу (тобто з 4-6-го дня хвороби) клінічний діагноз вже можливий. Деяке диференціально-діагностичне значення має картина крові: характерним є помірний нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зрушенням, еозинопенія та лімфопенія, помірне підвищення ШОЕ.

Для підтвердження діагнозу використовують різні серологічні реакції. Зберегла деяке значення реакція Вейля, Феліксу, реакція аглютинації з протеєм OXig, особливо при наростанні титру антитіл протягом хвороби. Найчастіше використовують РСК з рикетсіозним антигеном (приготованим з Ріккетс Провачека), діагностичним титром вважається 1:160 і вище, а також наростання титру антитіл. Використовують й інші серологічні реакції (реакція мікроаглютинації, гемаглютинації та ін). У меморандумі наради ВООЗ з рикетсіозів (1993) як рекомендована діагностична процедура рекомендована непряма реакція імунофлюоресценції. У гостру фазухвороби (і періоду реконвалесценції) антитіла пов'язані з IgM, що використовується на відміну від антитіл в результаті раніше перенесеної хвороби. Антитіла починають виявлятися у сироватці крові з 7-8-го дня від початку хвороби, максимального титру досягають через 4-6 тижнів. від початку захворювання, потім титри повільно знижуються. Після перенесеного висипного тифу Ріккетс Провачека протягом багатьох років зберігаються в організмі ре-конвалесцента, це обумовлює тривале збереження антитіл (пов'язані з IgG також протягом багатьох років, хоча і в невисоких титрах).

Лікування. Основним етіотропним препаратом нині є антибіотики тетрациклінової групи, при непереносимості ефективним виявляється і левоміцетин (хлорамфенікол). Найчастіше призначається тетрациклін внутрішньо по 20-30 мг/кг або для дорослих по 0,3-0,4 г 4 рази на день. Курс лікування продовжується 4-5 днів. Рідше призначають левоміцетин по 05-075 г 4 рази на добу протягом 4-5 днів. При тяжких формах перші 1-2 дні можна призначати левоміцетину сукцинат натрію внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0,5-1 г 2-3 рази на добу, після нормалізації температури тіла переходять на пероральне застосуванняпрепарату. Якщо на фоні антибіотикотерапії приєднується ускладнення, зумовлене нашаруванням вторинної бактеріальної інфекції, то з урахуванням етіології ускладнення додатково призначають відповідний хіміопрепарат.

Етіотропна антибіотикотерапія має дуже швидкий ефект і тому багато методів патогенетичної терапії (вакцинотерапія, розроблена професором П. А. Алісовим, тривала оксигенотерапія, обгрунтована В. М. Леоновим, та ін.) в даний час мають лише історичне значення. Обов'язковим є призначення достатньої дози вітамінів, особливо аскорбінової кислоти та Р-вітамінні препарати, які мають судинозміцнюючу дію. Для попередження тромбоемболічних ускладнень, особливо в групах ризику (до них насамперед належать особи похилого віку), потрібне призначення антикоагулянтів. Призначення їх необхідне і для запобігання розвитку тромбогеморагічного синдрому. Найбільш ефективним препаратом для цієї мети є гепарин, який слід призначати відразу після встановлення діагнозу висипного тифу і продовжувати його прийом протягом 3-5 днів. Слід враховувати, що тетрацикліни певною мірою послаблюють дію гепарину. Вводять внутрішньовенно у перші 2 дні по 40 000-50 000 ОД/добу. Препарат краще вводити краплинно з розчином глюкози або поділити дозу на 6 рівних частин. З 3-го дня дозу зменшують до 20000-30000 ОД/добу. При емболії, що вже виникла, добову дозу в перший день можна збільшити до 80 000-100000 ОД. Препарат вводять під контролем системи згортання крові.

Прогноз. До введення в практику антибіотиків летальність була високою. В даний час при лікуванні хворих на тетрацикліни (або левоміцетин) прогноз сприятливий навіть при тяжкому перебігу хвороби. Летальні наслідки спостерігалися рідко (менше 1%), а після введення в практику антикоагулянтів летальних наслідків не спостерігається.
Профілактика та заходи в осередку. Для профілактики висипного тифу велике значеннямає боротьба з вошивістю, рання діагностика, ізоляція та госпіталізація хворих на висипний тиф, необхідна ретельна санітарна обробка хворих у приймальному спокої стаціонару та дезінсекція одягу хворого. Для специфічної профілактики використовувалася інактивована формаліном вакцина, що містить убиті рикетсії Провачека. В даний час за наявності активних інсектицидів, ефективних методів етіотропної терапії та низької захворюваності значення протисипнотифозної вакцинації значно знизилося.

ХВОРОБА БІЛИЗНИ-ЦИНСЕРА (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Хвороба Брілля Цинссера (синоніми: хвороба Брілля, повторний висипний тиф, рецидивний висипний тиф; Brills disease. Brill Zinsser disease англ.; Brillische Krankheit нім.; maladie de Brill, typhus recurrent). , що виявляється через багато років після первинного захворювання, характеризується більш легким перебігомале типовими для висипного тифу клінічними проявами.

Етіологія. Збудником є ​​рикетсія Провачека, яка за своїми властивостями нічим не відрізняється від збудника епідемічного висипного тифу. Вперше описав захворювання, що нагадує епідемічний висипний тиф, американський дослідник Брілль у Нью-Йорку у 1898 та 1910 роках. Захворювання був пов'язані з контактами із захворілими, завшивленностью та інші епідеміологічними чинниками, характерними для висипного тифу. У 1934 р. Цинссер за матеріалами вивчення 538 подібних хворих висунув гіпотезу у тому, що це захворювання є рецидивом раніше перенесеного висипного тифу і запропонував назву «хвороба Брилля». У 1952 р. Loeffler і Mooser запропонували називати хворобою Брілля-Цинссера, що й увійшло до міжнародну класифікаціюхвороб.

Епідеміологія. Хвороба Брилля-Цинссера є рецидивом, тобто. Захворювання є наслідком активізації рикетсій, що зберігалися в організмі після перенесеного епідемічного висипного тифу. Отже, у розвитку хвороби відсутній фактор інфекції (або суперінфекції) та інші епідеміологічні передумови, характерні для епідемічного висипного тифу. Частота захворювань залежить від кількості осіб, які раніше перенесли висипний тиф, вона висока там, де в минулому спостерігалися епідемічні спалахи висипного тифу. Проте слід враховувати, що за наявності зашивленості хворі на хворобу Брилля-Цинссера можуть бути джерелом інфекції епідемічного.
висипного тифу.

Патогенез. Виникнення цієї хвороби є переходом вторинно-латентної форми рикетсіозу в маніфестну. У латентному стані рикетсії Провачека тривалий час зберігаються в клітинах лімфатичних вузлів, печінки, легень і не викликають будь-яких змін, що виявляються клінічними методами. Перехід латентної форми в маніфестну нерідко буває зумовлений послаблюючими організм факторами - різними захворюваннями (ГРВІ, пневмонія), переохолодженням, стресовими станами та ін. як і при епідемічному висипному тифі. Повторна захворюваність після перенесення хвороби Брілля-Цинссера спостерігається дуже рідко. Актуальним є вивчення питання про роль ВІЛ-інфекції у виникненні рецидивів висипного тифу (хвороби Брилля Цинссера). Це особливо важливо для країн Африки, де висока захворюваність на епідемічний висипний тиф і широко поширена ВІЛ-інфекція.

Симптоми та перебіг.Інкубаційний період від часу первинного інфікування обчислюється нерідко десятиліттями. Від моменту впливу фактора, який провокує настання рецидиву, проходить частіше 5-7 днів. Клінічно захворювання протікає як легка чи середньоважка форми висипного тифу. Початок гострий, температура тіла протягом 1-2 днів досягає 38-40 ° С, майже у всіх хворих температурна крива постійного типу («врізів» не спостерігається). Без антибіотикотерапії пропасниця зберігається 8-10 днів. Хворих турбує виражений головний біль, відзначаються збудження та ознаки гіперестезії. Гіперемія обличчя та ін'єкція судин кон'юнктив виражена дещо слабше, ніж при класичному висипному тифі. Очевидно, цим пояснюється частіше виявлення плям Кіарі-Авцина без адреналінової проби (у 20%), у частини хворих з 3-4-го дня хвороби виявляється енантема Розенберга. Висипання досить рясні, частіше розеолезно-петехиальная (у 70%), рідше лише розеолезная (30%), може бути окремі випадки хвороби Брилля-Цинссера, які протікають без висипу, але вони виявляються рідко (протікають легко і зазвичай на висипний тиф дослідження не проводяться ).

Ускладнення. Спостерігалися поодинокі випадки тромбоемболії.

Діагноз та диференціальний діагноз.Важливою для діагностики є вказівка ​​на перенесений у минулому висипний тиф, який не завжди буває документованим, тому необхідно уточнити, чи не було в роки підвищеної захворюваності на висипний тиф хвороби, яка за вираженістю і тривалістю лихоманки могла бути нерозпізнаним висипним тифом. Диференціальний діагноз та серологічні реакції, що використовуються для діагностики, такі ж, як і при висипному тифі.

Лікування, профілактика та заходи в осередкуЯк при епідемічному висипному тифі.

Прогноз сприятливий.

Інші схожі роботи, які можуть вас зацікавити.
7848.		Сімейство ретровірусів. ВІЛ, його властивості, антигенна структура. Епідеміологія та патогенез ВІЛ-інфекції, методи діагностики. Проблеми лікування та специфічної профілактики ВІЛ-інфекції	16.75 KB
	ВІЛ його властивості - антигенна структура. Епідеміологія та патогенез ВІЛінфекції методи діагностики. Проблеми лікування та специфічної профілактики ВІЛінфекції Спеціальність | Лікувальна справа Підготувала викладач | Коледа В. Мінськ Актуалізація теми: ВІЛінфекція інфекційний процес в організмі людини викликаний вірусом імунодефіциту людини
7849.		Вчення про інфекцію та імунітет	22.84 KB
	Інфекції викликані УП опортуністичними мікроорганізмами називають: а госпітальні інфекції б вторинні інфекції в ускладнення Середовищем для проживання УП мікроорганізмів опортуністів є хворі з вродженим та набутим дефіцитом імунітету ВІЛ інфіковані та СНІД хворі на онкологічні вікові категорії літній вікхворі, які тривалий час перебувають на гемодіалізі і т.д.
14555.		ВЧЕННЯ ПРО ІНФЕКЦІЮ. ІНФЕКЦІЯ ТА ІНФЕКЦІЙНА ХВОРОБА	22.59 KB
	Персистенція патогенних бактерій У грамнегативних бактерій функцію адгезинів виконують пили і основні білки зовнішньої мембрани у грампозитивних білки клітинної стінки і ліпотейхоєві кислоти. 4.
2596.		Вчення про інфекцію. Поняття про епідемічний та інфекційний процес	228.41 KB
	Визначаються властивостями збудника станом макроорганізму та умовами навколишнього середовища. Інфікуюча доза збудника мінімальна кількість мікробних клітин здатних викликати інфекційний процес ця доза залежить від видової приналежності збудника його вірулентності стан специфічного та неспецифічного захисту макроорганізму. Наприклад, захворювання холерою настає при зараженні людини значно більшими дозами збудника, ніж це потрібно для виникнення черевного тифу і дизентерії. Вхідні ворота...
20636.		Роль медичної сестри у здійсненні профілактики та догляду при ВІЛ-інфекції	602.61 KB
	Роль медичної сестри у здійсненні профілактики та догляду при ВІЛ-інфекції. Основні симптоми, що турбують ВІЛ-інфікованихпацієнтів надання сестринської допомоги в конкретної ситуації. Полегшення стану пацієнта при симптомах ВІЛ-інфекції, що часто зустрічаються. Спеціальний догляд за пацієнтами із ВІЛ-інфекцією.