Катаральний рефлюкс езофагіту: як боротися і не допустити ускладнень. Механізм стрептококового ураження серця та сполучної тканини: Медичний блог лікаря швидкої допомоги Як працюють клапани серця

Що таке вади серця?

Пороки серця- Це вроджені або набуті ураження клапанів серця. У людини і ссавців 4 клапани серця: тристулковий, двостулковий, або мітральний, і 2 напівмісячні. Двостулковий (мітральний) клапан утворений двома стулками, які прикріплюються до країв лівого передсердно-шлуночкового отвору. Через нього кров проходить із передсердя в шлуночок, але клапан перешкоджає її зворотному струму.

Аортальний клапан - розташований між лівим шлуночком і аортою, складається з 3-х місячних стулок, вони перешкоджають поверненню крові з аорти в шлуночок.

Тристулковий клапан складається з трьох стулок, які поділяють праве передсердя та правий шлуночок. Він не допускає повернення крові зі шлуночка в передсердя. Напівмісячний клапан — один із двох серцевих клапанів, розташований у місці виходу аорти та легеневої артерії. Кожен клапан має три стулки, які забезпечують струм крові в одному напрямку - із шлуночків у легеневий стовбур та аорту.

Внаслідок різних причинможуть порушуватись функції клапанів серця. Ці вади можуть бути вродженими чи набутими.

Симптоми вад серця

• Задишка.
• Набряки.
• Катаральний бронхіт.
• Зниження працездатності.
• Нерегулярний пульс.
• Запаморочення і непритомність.

Стеноз

Один з вад серця- Стеноз - звуження отвору клапана. Внаслідок стенозу тристулкового або двостулкового клапана уповільнюється кровотік у ураженій половині передсердя. При стенозі клапанів аорти або легеневого стовбура у зв'язку з великим перевантаженням серця уражаються відповідні шлуночки. При неповному змиканні серце працює з перевантаженням. При цьому кров через отвори клапанів протікає не тільки в потрібному напрямку, а й у зворотному, тому серцю доводиться ще раз викидати кров. Якщо пошкоджені клапани під час скорочення серцевого м'яза недостатньо змикаються, то розвиваються набуті вади серця — недостатність двостулкового або тристулкового клапана. Якщо краї клапанів покриваються рубцями, звужуються їх отвори та утруднюється рух крові через них, то розвивається стеноз. Найчастіше проявляється стеноз клапанів лівої половини серця (двостулкового та аорти).

Стеноз мітрального клапана

Хвороба прогресує досить повільно. Симптоми: задишка при напрузі, кінцівки холодні, нерегулярний пульс. Крім того, хвороба зазвичай супроводжується кашлем, втомою, прискореним серцебиттям. болями з правого боку, набряками нижніх кінцівок. Шкіра губ і щік хворого набуває синюшного відтінку. При рентгенографії та інших методах дослідження видно збільшений лівий шлуночок, що спричинено великим перевантаженням серця.

Стеноз клапана аорти

Клапан повністю не розкривається внаслідок звуження проміжку між рухомими стулками клапана. Деякий час лівий шлуночок здатний компенсувати порушення кровотоку. Однак якщо починаються збої в роботі шлуночка, то з'являються такі симптоми: задишка, запаморочення, непритомність, біль у серці. При виконанні важкої фізичної роботицей порок серцяособливо небезпечний через загрозу раптової смерті.

Причини стенозу клапанів

Найчастіше вади серцяє уродженими. Їх може спричинити ревматичне запалення, бактеріальний ендокардит, септичний ендокардит. Стеноз може виникнути при захворюванні на скарлатину, рідше — внаслідок травм, атеросклерозу, сифілісу. У всіх випадках стулки клапанів спаюються і звужуються. Одночасно звужується і отвір, через який тече кров. Зрозуміло, стеноз клапанів можливий внаслідок рубців стулок клапанів або сухожильних тяжів, що залишаються після ендокардиту – запалення внутрішньої оболонки серця та його клапанів.

Стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору

При стенозі правого передсердно-шлуночкового отвору внаслідок ураження тристулкового клапана уповільнюється кровотік у порожнистих венах, при цьому у правий шлуночок викидається менше крові. Серце намагається компенсувати цю ваду сильнішим скороченням правого передсердя. Однак кров швидко починає накопичуватися навіть у шийних венах та печінці. З'являються сильні набряки і хворий починає задихатися.

Що таке недостатність серцевих клапанів?

Неповне закриття клапана серця веде до того, що під час серцевих скорочень напрямок кровотоку змінюється. Це порушення функції клапана називається недостатністю серцевого клапана. Можлива недостатність будь-якого клапана, проте найчастіше уражаються клапани лівого серця. Збільшення навантаження призводить до того, що серце не справляється зі своїм завданням, внаслідок чого серцевий м'яз потовщується, у хворого виникає серцева недостатність та задишка.

Іноді лікар діагностує недостатність того чи іншого серцевого клапана новонародженого. У багатьох випадках виявляються невеликі отвори у стулках клапанів чи кишенях напівмісячних клапанівабо ушкодження цих утворень. Однак серед вроджених вад серця найчастіше зустрічається стеноз клапана. Отвори в клапанах або їх пошкодження можуть спостерігатися у дорослих людей. Недостатність клапана у них найчастіше виявляється внаслідок укорочення зв'язок, що фіксують клапан у порожнині серця. Зазвичай ці зміни спричинені ревматизмом, бактеріальною інфекцією, Рідше пов'язані з атеросклерозом.

Ще один специфічний випадок - це так звана аневризма серцевого клапана, що характеризується випинанням стулок клапана внаслідок запалення, вроджених аномалій або дегенерації. Іноді аневризм серцевого клапана веде до його недостатності.

Лікування вад серця

Лікування вади серцяпочинають відразу після виявлення. Якщо вада серця є ускладненням ревматизму або будь-якого іншого захворювання, то в першу чергу лікують саме ці захворювання.

За допомогою ліків вилікувати ураження серцевого клапана практично неможливо, потрібна операція. Операції бувають двох типів. До першого типу належать операції, під час яких серцевий клапан намагаються лише вилікувати, до другого — операції із заміни природного клапана серця штучним. У деяких випадках розширення ураженого клапана дозволяє зняти чи зменшити явища стенозу. Нерідко проводиться ушивання отворів, що знаходяться на стінках клапанів.

Іноді єдиним виходоміз ситуації є імплантація штучного клапана серця. Штучні клапани поділяються на: аутологічні, гомологічні та гетерологічні. Аутологічні протези виготовлені з власної тканини людини, гомологічні – з тканини іншої людини, гетерологічні – з інших матеріалів, напр. тканин тварин чи пластику. Штучні клапани серця - це пристрої, оснащені замикаючим елементом.

Чи небезпечні вади серця?

Небезпека пов'язана, перш за все, з тим, що серце хворого зазнає більшого навантаження, ніж серце здорової людини. Для того, щоб впоратися з цим навантаженням, серцевий м'яз збільшується у розмірах. Однак згодом, незважаючи на гіпертрофію, робота серця слабшає, і воно погано перекачує кров. У результаті хворого виникає тотальна серцева недостатність, що характеризується порушенням діяльності лівого та правого серця. Таким чином, вади серця потребують термінового лікування.

У зв'язку з тим, що серце виштовхує недостатню кількість крові, порушується кровопостачання тканин, вони недоотримують поживні речовинита кисень. З накопиченням крові в серці та кровоносних судинахнебезпека збільшується: виникають набряки, порушуються функції легень та інших життєво важливих органів (збільшується венозний тиск, печінка, черевної порожнинизбирається рідина). При відсутності лікування вади серцяпризводять до серцевої недостатності. яка може спричинити смерть хворого.

Етіологія аортальної недостатності

Найчастішими причинами органічної недостатності аортального клапана є:

• Ревматизм (близько 70% випадків захворювання);
• Інфекційний ендокардит;
• До більш рідкісних причин цієї пороки відносяться атеросклероз, сифіліс, системний червоний вовчак (вовчаковий ендокардит Лібмана-Сакса), ревматоїдний артрит та ін.

При ревматичному ендокардиті відбувається потовщення, деформація та зморщування напівмісячних стулок клапана. В результаті їх щільне змикання під час діастоли стає неможливим і утворюється дефект клапана.

Інфекційний ендокардит частіше вражає раніше змінені клапани (ревматичне ураження, атеросклероз, вроджені аномалії тощо), спричиняючи деформацію, ерозію чи перфорацію стулок.

Слід мати на увазі можливість виникнення відносної недостатності аортального клапана в результаті різкого розширення аорти та кільця фіброзного клапана при наступних захворюваннях:

• артеріальні гіпертензії;
• аневризми аорти будь-якого генезу;
• анкілозуючий ревматоїдний спондиліт.

У цих випадках в результаті розширення аорти відбувається розбіжність (сепарація) стулок аортального клапана і вони також не стуляються під час діастоли.

Нарешті, слід пам'ятати про можливість вродженого дефекту аортального клапана, наприклад формування вродженого двостулкового клапана аорти або розширення аорти при синдромі Марфана і т.д.

Недостатність аортального клапана при вроджених дефектах буває рідко та частіше поєднується з іншими вродженими вадами.

Недостатність клапана аорти призводить до повернення значної частини крові (регургітація), викинутої в аорту, у лівий шлуночок під час діастоли. Обсяг крові, що повертається до лівого шлуночка, може перевищувати половину всього серцевого викиду.

Таким чином, при недостатності клапана аорти, у період діастоли лівий шлуночок наповнюється в результаті як надходження крові з лівого передсердя, так і аортального рефлюксу, що призводить до збільшення кінцевого діастолічного об'єму та діастолічного тиску в порожнині лівого шлуночка.

Внаслідок цього лівий шлуночок збільшується і значно гіпертрофується (кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка може досягати 440 мл, при нормі 60-130 мл).

Зміни гемодинаміки

Нещільне змикання стулок аортального клапана призводить до регургітації крові з аорти в ЛШ під час діастоли. Зворотний потік крові починається відразу після закриття напівмісячних клапанів, тобто. відразу після II тону, і може продовжуватися протягом усієї діастоли.

Його інтенсивність визначається мінливим градієнтом тиску між аортою та порожниною ЛШ, а також величиною клапанного дефекту.

Мітралізація пороку- Можливість «мітралізації» аортальної недостатності, тобто. виникнення відносної недостатності мітрального клапанапри значній дилатації ЛШ, порушенні функції папілярних м'язів та розширенні фіброзного кільця мітрального клапана.

При цьому стулки клапана не змінені, але повністю не стуляються під час систоли шлуночка. Зазвичай ці зміни розвиваються у пізніх стадіях захворювання, при виникненні систолічної дисфункції ЛШ та різко вираженої міогенної дилатації шлуночка.

«Мітралізація» недостатності аортального клапана призводить до регургітації крові з ЛШ у ЛП, розширенню останнього та значному посиленню застою у малому колі кровообігу.

Основними гемодинамічними наслідками недостатності аортального клапана є:

Компенсаторна ексцентрична гіпертрофія ЛШ (гіпертрофія + дилатація), що виникає на початку формування пороку. Ознаки лівошлуночкової систолічної недостатності, застою крові в малому колі кровообігу та легеневої гіпертензії, що розвиваються при декомпенсації вади. Деякі особливості кровонаповнення артеріальної судинної системи великого колакровообігу:

- Підвищений систолічний АТ;

- Знижений діастолічний АТ;

- Посилена пульсація аорти, великих артеріальних судин, а в важких випадках- артерій м'язового типу (артеріол), обумовлена ​​збільшенням наповнення артерій у систолу та швидким зменшенням наповнення у діастолу;

- Порушення перфузії периферичних органів і тканин за рахунок відносного зниження ефективного серцевого викиду і схильності до периферичної вазоконстрикції.

Відносна недостатність коронарного кровотоку.

1. Ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка

Збільшення діастолічного наповнення ЛШ кров'ю призводить до об'ємного навантаження цього відділу серця та збільшення КДО шлуночка.

В результаті розвивається виражена ексцентрична гіпертрофія ЛШ (гіпертрофія міокарда + дилатація порожнини шлуночка) – головний механізм компенсації даної вади. Протягом тривалого часу збільшення сили скорочення ЛШ, яке обумовлено збільшеною м'язовою масою шлуночка та включенням механізму Старлінга, забезпечує вигнання збільшеного об'єму крові.

Ще одним своєрідним компенсаторним механізмомє характерною для аортальної недостатності тахікардія, що веде до укорочення діастоли та деякого обмеження регургітації крові з аорти.

2. Серцева декомпенсація

Згодом відбувається зниження систолічної функції ЛШ і, незважаючи на зростання КДО шлуночка, його ударний обсяг більше не збільшується або навіть зменшується. В результаті підвищується КДД у ЛШ, тиск наповнення та, відповідно, тиск у ЛП та венах малого кола кровообігу. Таким чином, застій крові в легенях при виникненні систолічної дисфункції ЛШ (лівошлуночкова недостатність) – другий гемодинамічний наслідок недостатності аортального клапана.

Надалі, при прогресуванні порушень скорочувальної здатності ЛШ, розвивається стійка легенева гіпертензія та гіпертрофія, а в поодиноких випадках, і недостатність ПШ. У цьому слід зауважити, що з декомпенсації недостатності аортального клапана, як і при декомпенсації аортального стенозу, завжди переважають клінічні прояви лівошлуночкової недостатності та застою крові в малому колі кровообігу, тоді як ознаки правошлуночкової недостатності виражені слабо або (частіше) відсутні зовсім.

Третім гемодинамическим наслідком недостатності аортального клапана є суттєві особливості заповнення кров'ю артеріального русла великого кола кровообігу, які виявляються навіть у стадії компенсації пороку, тобто. ще до розвитку лівошлуночкової недостатності. Найбільш значущими є:

- зниження діастолічного тиску в аорті, що пояснюється регургітацією частини крові (іноді значною) у ЛШ

- Виражене збільшення пульсового тиску в аорті, великих артеріальних судинах, а при тяжкій недостатності аортального клапана - навіть в артеріях м'язового типу (артеріолах). Цей діагностично важливий феномен виникає внаслідок значного збільшення УО ЛШ (підвищення систолічного АТ) та швидкого повернення частини крові в ЛШ (“спустошення” артеріальної системи), що супроводжується падінням діастолічного АТ. Слід зауважити, що збільшення пульсових коливань аорти та великих артерій і поява невластивих резистивних судин пульсацій артеріол лежить в основі численних клінічних симптомів, що виявляються при недостатності аортального клапана.

4. «Фіксований» серцевий викид

Вище було показано, що при аортальній недостатності у спокої протягом тривалого часу ЛШ може забезпечувати вигнання в аорту збільшеного об'єму систоли крові, який повністю компенсує надмірне діастолічне наповнення ЛШ.

Однак при фізичного навантаження, тобто. в умовах ще більшої інтенсифікації кровообігу, компенсаторно збільшеної насосної функції ЛШ виявляється недостатньо для того, щоб «впоратися» з ще більшим об'ємним навантаженням шлуночка, і відбувається відносне зниження серцевого викиду.

5. Порушення перфузії периферичних органів та тканин

При тривалому існуванні недостатності аортального клапана виникає своєрідна парадоксальна ситуація: незважаючи на різке збільшення серцевого викиду (точніше його абсолютних значень) спостерігається зниження перфузії периферичних органів і тканин.

Це пов'язано, перш за все, з нездатністю ЛШ ще більше збільшувати ударний обсяг під час фізичного та інших видів навантаження (фіксований УО). При декомпенсації пороку велике значеннянабуває також зниження систолічної функції ЛШ (як у спокої, і при навантаженні). Нарешті, певну роль порушеннях периферичного кровотоку грає також активація САС, РААС і тканинних нейрогормональних систем, зокрема ендотеліальних вазоконстрикторных чинників.

При вираженій аортальній регургітації порушення перфузії периферичних органів і тканин можуть бути викликані також описаними особливостями кровонаповнення артеріальної судинної системи, а саме: швидким відтоком крові з артеріальної системи або щонайменше зупинкою або уповільненням руху крові по периферичних судинпід час діастоли.

6. Недостатність коронарного кровообігу

Особливо слід пояснити ще один важливий наслідок недостатності аортального клапана - виникнення недостатності коронарного кровообігу, що пояснюється двома основними причинами, пов'язаними з особливостями внутрішньосерцевої гемодинаміки при цьому:

- низьке діастолічний тискв аорті.

Як відомо, наповнення коронарного судинного русла ЛШ відбувається під час діастоли, коли падає внутрішньоміокардіальна напруга та діастолічний тиск у порожнині ЛШ і, відповідно, швидко зростає градієнт тиску між аортою (близько 70–80 мм рт. ст.) та порожниною ЛШ (5– 10 мм рт.ст.), який визначає коронарний кровотік. Зрозуміло, що зниження діастолічного тиску в аорті призводить до зменшення аортально-лівошлуночкового градієнта і коронарний кровотік значно падає.

- другий фактор, що веде до виникнення відносної коронарної недостатності, - це висока внутрішньоміокардіальна напруга стінки ЛШ під час систоли шлуночка, яка, згідно із законом Лапласа, залежить від рівня внутрішньопорожнинного тиску систоли і радіусу ЛШ. Виражена дилатація шлуночка закономірно супроводжується збільшенням внутрішньоміокардіальної напруги його стінки. В результаті різко зростають робота ЛШ та потреба міокарда в кисні, яка не забезпечується повністю коронарними судинами, що функціонують у несприятливих з гемодинамічної точки зору умовах.

Клінічні прояви

Недостатність аортального клапана, що сформувалася, протягом тривалого часу (10-15 років) може не супроводжуватися суб'єктивними клінічними проявами і не привертати увагу хворого і лікаря. Виняток становлять випадки недостатності клапана аорти, що гостро розвинулася, у хворих з інфекційним ендокардитом, що розшаровує аневризмою аорти і т.д.

Одним із перших клінічних проявів хвороби є неприємне відчуття посиленої пульсаціїв ділянці шиї, в голові, а також посилення серцевих ударів (хворі «відчують своє серце»), особливо в положенні лежачи. Ці симптоми пов'язані з високим серцевим викидом і пульсовим тиском артеріальної системи, описаними вище.

До цих відчуттів нерідко приєднується прискорене серцебиття. пов'язане з характерною для недостатності аортального клапана синусової тахікардії.

При значному дефекті аортального клапана у хворого може виникати запаморочення. раптове почуття нудоти і навіть схильність до непритомності, особливо при навантаженні або швидкому зміні положення тіла. Це свідчить про недостатність мозкового кровообігувикликану нездатністю ЛШ до адекватної зміни серцевого викиду (фіксований ударний об'єм) та порушенням перфузії головного мозку

Болі у серці(Стенокардія) - також може виникати у хворих з вираженим дефектом аортального клапана, причому задовго до настання ознак декомпенсації ЛШ. Болі локалізуються зазвичай за грудиною, але нерідко відрізняються за характером від типової стенокардії.

Вони не так часто пов'язані з певними зовнішніми провокуючими факторами (наприклад, фізичним навантаженням або емоційною напругою), як напади стенокардії у хворих на ІХС. Болі нерідко виникають у спокої і носять давить або стискає характер, продовжуються зазвичай досить довго і не завжди добре купуються нітрогліцерином. Особливо важко переносяться хворими на напади нічний стенокардії, що супроводжуються рясним потовиділенням.

Типові ангінозні напади у хворих з недостатністю аортального клапана, як правило, свідчать про наявність супутньої ІХС та атеросклеротичного звуження коронарних судин.

Період декомпенсації характеризується появою ознак лівошлуночкової недостатності.

Задишкаспочатку з'являється при фізичному навантаженні, а потім і у спокої. При прогресуючому падінні систолічної функції ЛШ задишка набуває характеру ортопное.

Потім до неї приєднуються напади задухи (серцева астма та набряк легень). Характерною є поява швидкої стомлюваності при навантаженні, загальної слабкості. З зрозумілих причин усі симптоми, пов'язані з недостатністю церебрального та коронарного кровообігу, посилюються при виникненні лівошлуночкової недостатності. Нарешті, у рідкісних випадках, коли протягом тривалого часу зберігається та прогресує легенева гіпертензія. та хворі не гинуть від лівошлуночкової недостатності, можуть виявлятися окремі ознаки застою крові у венозному руслі великого кола кровообігу (набряки, тяжкість у правому підребер'ї, диспептичні розлади), пов'язані з падінням систолічної функції гіпертрофованого ПЗ.

Однак частіше цього немає і в клінічній картині переважають описані вище симптоми, зумовлені ураженням лівих відділів серця, особливостями кровонаповнення артеріальної судинної системи великого кола та ознаками застою крові у венах малого кола кровообігу.

Огляд

При загальному оглядіхворих з аортальною недостатністюНасамперед звертає на себе увагу блідість шкірних покривів, що вказує на недостатню перфузію периферичних органів і тканин.

При вираженому дефекті аортального клапана можна виявити численні зовнішні ознаки систоло-діастолічних перепадів тиску в артеріальній системі, а також посиленої пульсації великих та дрібніших артерій:

• посилена пульсація сонних артерій("пляска каротид"), а також видима на око пульсація в області всіх поверхнево розташованих великих артерій (плечовий, променевої, скроневої, стегнової, артерії тилу стопи та ін);
• симптом де Мюссе- ритмічне похитування голови вперед і назад відповідно до фаз серцевого циклу (у систолу та діастолу);
• симптом Квінке(«капілярний пульс», «прекапілярний пульс») - поперемінне почервоніння (у систолу) та збліднення (у діастолу) нігтьового ложа біля основи нігтя при досить інтенсивному натисканні на його верхівку. У здорової людини при такому натисканні як у систолу, так і в діастолу зберігається бліде забарвлення нігтьового ложа. Подібний варіант "прекапілярного пульсу" Квінке виявляється при натисканні на губи предметним склом;
• симптом Ландольфі- пульсація зіниць у вигляді їх звуження та розширення;
• симптом Мюллера- Пульсація м'якого піднебіння.

Пальпація та перкусія серця

Верхівковий поштовх значно посилений за рахунок гіпертрофії ЛШ, розлитої («куполоподібної») і зміщений вліво та вниз (дилатація ЛШ). При вираженому дефекті аортального клапана верхівковий поштовх може визначатися в міжребер'ї VI по передній пахвовій лінії.

Систолічне тремтіння нерідко виявляється на підставі серця - по лівому та правому краю грудини, у яремній вирізці і навіть на сонних артеріях. У більшості випадків воно не свідчить про супутню аортальну недостатність стенозу гирла аорти, а пов'язане зі швидким вигнанням через аортальний клапан збільшеного об'єму крові. При цьому отвір аортального клапана стає відносно вузьким для різко збільшеного об'єму крові, що викидається в період вигнання в аорту. Це сприяє виникненню турбулентності в області аортального клапана, клінічним проявомякої є низькочастотне систолічне тремтіння, що виявляється пальпаторно, та функціональний систолічний шум на підставі серця, який визначається при аускультації.

Діастолічний тремтіння в прекардіальній ділянці при недостатності клапана аорти виявляється вкрай рідко.

Перкуторно у всіх хворих з аортальною недостатністю визначається різке усунення лівої межі відносної тупості серця вліво. Характерна так звана аортальна конфігурація з підкресленою талією серця.

Тільки у разі дилатації ЛП, обумовленої «мітралізацією» пороку, може статися згладжування «талії» серця.

Аускультація серця

Типовими аускультативними ознаками аортальної недостатності є діастолічний шум на аорті та в точці Боткіна, ослаблення II та I тонів серця, а також так званий «супроводжуючий» систолічний шум на аорті функціонального характеру.

Зміни I тону. Зазвичай I тон на верхівці ослаблений внаслідок різкого об'ємного навантаження ЛШ та уповільнення ізоволюмічного скорочення шлуночка. Іноді I тон буває розщепленим.

Зміни II тону. Залежно від етіології вади II тон може або посилюватись, або послаблюватися аж до зникнення. Деформація та укорочення стулок клапана внаслідок ревматизму або інфекційного ендокардитусприяє ослабленню II тону на аорті чи його зникненню. Сифілітичне ураження аорти характеризується посиленим II тоном з металевим відтінком (“дзвінкий” II тон).

Патологічний III тонвислуховується при аортальної недостатності досить часто. Поява III тону свідчить про виражену об'ємну навантаження ЛШ, і навіть зниження його скорочувальної здатності і діастолічного тонусу.

Діастолічний шумна аорті є найбільш характерною аускультативною ознакою аортальної недостатності. Шум найкраще вислуховується у II міжребер'ї праворуч від грудини та в III–IV міжребер'ї біля лівого краю грудини та проводиться на верхівку серця.

Діастолічний шум при аортальної недостатності починається протодиастолический період, тобто. відразу після II тону, поступово слабшаючи протягом діастоли. Залежно від ступеня регургітації змінюється частотна характеристика діастолічного шуму: невелика регургітація супроводжується м'яким, що дме, переважно високочастотним шумом; при вираженій регургітації визначається змішаний частотний склад шуму, важка регургітація призводить до появи грубішого низько-і середньочастотного шуму. Такий характер шуму спостерігається, наприклад, при сифілітичному ураженні аорти.

Слід пам'ятати, що при декомпенсації пороку, тахікардії, а також при поєднаному аортальному ваді серця інтенсивність шуму шуму аортальної недостатності зменшується.

Функціональні шуми

Функціональний діастолічний шум Флінта- це пресистолічний шум відносного (функціонального) стенозу лівого атріовентрикулярного отвору, який зрідка вислуховується у хворих з органічною недостатністю аортального клапана.

Він виникає в результаті усунення передньої стулки мітрального клапана регургітуючим з аорти струменем крові, що створює перешкоду на шляху діастолічного кровотоку з ЛП в ЛШ, під час активної передсердної систоли.

У генезі цього шуму, ймовірно, має значення також вібрація стулок і хорд мітрального клапана, що виникає в результаті зіткнення турбулентних потоків крові, що потрапляють в порожнину ЛШ з аорти і ЛП.

При цьому на верхівці серця, крім провідного органічного діастолічного шуму аортальної недостатності, вислуховується ще й посилення пресистолічне шуму - шум Флінта.

Функціональний шум систоливідносного стенозу гирла аорти часто вислуховується у хворих із органічною недостатністю клапана аорти.

Шум виникає внаслідок значного збільшення систолічного об'єму крові, що викидається в аорту ЛШ у період вигнання, для якого нормальний незмінений отвір аортального клапана стає відносно вузьким - формується відносний (функціональний) стеноз гирла аорти з турбулентним струмом крові з ЛШ в аорту.

При цьому на аорті і в точці Боткіна, крім органічного діастолічного шуму аортальної недостатності, під час вигнання крові вислуховується функціональний систолічний шум, який може проводитися на всю ділянку грудини, верхівку серця і поширюватися в ділянку яремної вирізки і вздовж сонних артерій.

При обстеженні судинної системи у хворих із недостатністю клапана аорти необхідно звертати увагу на існування ще двох судинних аускультативних феноменів:

1. Симптом Дюрозье (подвійний шум Дюрозье). Цей незвичайний аускультативний феномен вислуховується над стегнової артерією пахвинної областібезпосередньо під пупартовою зв'язкою.

При простому прикладанні стетоскопа в цій галузі (без тиску) може визначатися тон стегнової артерії – звук, синхронний із місцевим. артеріальним пульсом. При поступовому натисканні головкою стетоскопа у цій галузі створюється штучна оклюзія стегнової артерії і починає вислуховуватися спочатку тихий і короткий, потім інтенсивніший систолічний шум.

Подальше здавлення стегнової артерії іноді призводить до появи діастолічного шуму. Цей другий шум тихіший і коротший від систолічного шуму. Феномен подвійного шуму Дюрозье зазвичай пояснюють більшою, ніж у нормі, об'ємною швидкістю кровотоку або ретроградним (у напрямку серцю) струмом крові у великих артеріях.

2. Подвійний тон Траубе- Досить рідкісний звуковий феномен, коли на великій артерії (наприклад, стегнової) вислуховуються (без стиснення судини) два тони. Другий тон прийнято пов'язувати із зворотним струмом крові в артеріальній системі, обумовленим вираженою регургітацією крові з аорти у ЛШ.

Артеріальний тиск

При аортальній недостатності відбувається підвищення систолічного та зниження діастолічного АТ, в результаті збільшується пульсовий АТ.

Зниження діастолічного тиску при недостатності аортального клапана потребує коментаря. При прямому інвазивному вимірі артеріального тиску в аорті діастолічний тиск ніколи не знижується нижче 30 мм рт. ст. Однак при вимірі артеріального тиску методом Короткова у хворих з вираженою недостатністю аортального клапана нерідко діастолічний тиск виявляється зниженим до нуля. Це означає, що під час вимірювання АТ при зменшенні тиску в манжеті нижче за справжній діастолічний тиск в аорті над артерією продовжують вислуховуватися тони Короткова.

Причина такого розбіжності прямого і непрямого виміру артеріального тиску полягає в механізмах появи звуків Короткова при вимірі артеріального тиску. Так чи інакше, звуки Короткова визначаються аускультативно доти, доки у великій артерії зберігається уривчастий кровотік. У здорової людини такий “пульсуючий” кровотік штучно створюється при стисканні манжетою плечової артерії. Коли тиск у манжеті досягає діастолічного АТ, різниця між швидкістю кровотоку в плечовій артерії в систолу та діастолу зменшується, і звуки Короткова різко слабшають (IV фаза звуків Короткова) та зникають зовсім (V фаза).

Виражена недостатність аортального клапана характеризується постійним існуванням в артеріальній системі великого кола «пульсуючого» кровотоку. Тому, якщо вислуховувати область великої артерії (навіть без стискання її манжетою), іноді (при вираженій аортальній недостатності) можна вислухати звуки, що нагадують тони Короткова. Слід пам'ятати, що нескінченний тон на великій артерії (або діастолічний АТ = 0) може визначатися також при вираженому зниженні тонусу. артеріальної стінкинаприклад, у хворих на нейроциркуляторну дистонію.

Найчастіше пульс на променевої артерії має характерні особливості: визначається швидке піднесення (наростання) пульсової хвилі і настільки ж різкий і швидкий її спад.

Артеріальний пульс стає швидким, високим, великим та швидким (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Подібний пульс, створюючи чергування швидкої та сильної напруги стінок артерій, здатний призвести до того, що на артеріях, де в нормі звуки не вислуховуються, починають визначатися тони. Причому вираженість pulsus celer et magnus може відбиватися на появі так званого «долонного тону», що визначається на внутрішній поверхні кисті пацієнта, що додається до вуха лікаря.

Інструментальна діагностика

ЕКГ

При електрокардіографічному дослідженні виявляються поворот електричної осі серця вліво, збільшення зубця R в лівих грудних відведеннях, а надалі зсув сегмента SТ вниз і інверсія зубця Т в стандартному і в лівих грудних відведеннях.

При недостатності аортального клапана на ЕКГ визначаються:

При недостатності клапана аорти здебільшого виявляються ознаки вираженої гіпертрофії ЛШ без його систолічного навантаження, тобто. без зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу. Депресія сегмента RS-Т та згладженість або інверсія Т спостерігаються лише в період декомпенсації пороку та розвитку серцевої недостатності. При «мітралізації» аортальної недостатності крім ознак гіпертрофії ЛШ на ЕКГ можуть з'являтися ознаки гіпертрофії лівого передсердя (Р-mitrale).

Рентгенівське дослідження

При недостатності клапана аорти, як правило, виявляють чіткі рентгенологічні ознакирозширення ЛШ. У прямій проекції вже на ранніх стадіях розвитку захворювання визначається значне подовження нижньої дуги лівого контуру серця і зміщення верхівки серця вліво та вниз.

У цьому кут між судинним пучком і контуром ЛШ стає менш тупим, а “талія” серця - більш підкресленої (“аортальна” конфігурація серця). У лівій передній косій проекції відбувається звуження ретрокардіального простору.

Ехокардіографія

Ехокардіографічне дослідження виявляє низку характерних симптомів. Кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка збільшено. Визначається гіперкінезія задньої стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки. Реєструється високочастотний флаттер (тремтіння) передньої стулки мітрального клапана, міжшлуночкової перегородки, а іноді задньої стулки під час діастоли. Мітральний клапан закривається передчасно, а в період відкриття амплітуда руху стулок зменшена.

Катетеризація серця

При катетеризації серця та проведенні відповідних інвазивних досліджень у хворих на аортальну недостатність визначають збільшення серцевого викиду, КДР у ЛШ та обсяг регургітації. Останній показник розраховують у відсотках по відношенню до ударного обсягу. Об'єм регургітації досить добре характеризує ступінь недостатності аортального клапана.

Діагностика та диференціальна діагностика

Розпізнавання недостатності клапана аорти зазвичай не викликає труднощів при діастолічному шумі в точці Боткіна або на аорті, збільшенні лівого шлуночка та тих чи інших периферичних сиптомах цієї пороку (великий пульсовий тиск, збільшення різниці тиску між стегнової та плечової артеріями до 60-100 мм.) . характерні змінипульсу).

Однак діастолічний шум на аорті і V точці може бути і функціональним, наприклад при уремії. При поєднаних вадах серця та невеликої аортальної недостатності розпізнавання вади може бути ускладнене. У цих випадках допомагає ехокардіографічне дослідження, особливо в поєднанні з допплер-кардіографією.

Найбільші проблеми виникають під час встановлення етіології цього пороку. Можливі та інші рідкісні причини: міксоматозне ураження клапана, мукополісахаридоз, недосконалий остеогенез.

Ревматичне походженняпороки серця може підтверджуватись даними анамнезу: приблизно у половини таких хворих є вказівки на типовий ревматичний поліартрит. Переконливі ознаки мітрального чи аортального стенозу також свідчать про ревматичної етіології вади. Виявлення аортального стенозу буває скрутним. Систолічний шум над аортою, як уже зазначалося вище, вислуховується і при чистій аортальній недостатності, а систолічне тремтіння над аортою буває лише при її різкому стенозі. У зв'язку з цим, велике значення при набуває ехокардіографічне дослідження.

Поява аортальної недостатності у хворого з ревматичним мітральним пороком серця завжди підозріло на розвиток інфекційного ендокардиту. хоча, може бути обумовлено і рецидивом ревматизму. У зв'язку з цим у подібних випадках завжди потрібно проводити ретельне обстеження хворого із повторними посівами крові. Недостатність клапана аорти сифілітичного походження останніми роками трапляється значно рідше. Діагностика полегшується при виявленні ознак пізнього сифілісу інших органів, наприклад, ураження центральної нервової системи. При цьому діастолічний шум краще вислуховується не в точці Боткіна-Ерба, а над аортою-у другому міжребер'ї праворуч і широко поширюється вниз, в обидва боки від грудини. Розширено висхідну частину аорти. У значній кількості випадків виявляють позитивні серологічні реакціїОсобливе значення при цьому має реакція іммобілізації блідої трепонеми.

Аортальна недостатність може бути обумовлена атеросклерозом. При атероматозі дуги аорти розширюється кільце клапана з виникненням невеликої регургітації, рідше відзначається атероматозне ураження стулок самого клапана. При ревматоїдний артрит(Сіропозитивний) аортальна недостатність спостерігається, приблизно, в 2- 3% випадків, а при тривалому перебігу (25 років) хвороби Бехтерева- навіть у 10% хворих. Описано випадки ревматоїдної аортальної недостатності задовго до появи ознак ураження хребта або суглобів. Ще рідше цей порок спостерігається при системному червоному вовчаку (за даними В.С.Моїсеєва, І.Є.Тарєєвої, 1980, в 0,5% випадків).

Поширеність синдрому Марфанау вираженій формі становить, за різними даними, від 1 до 4- байт на 100 000 населення.

Серцево-судинна патологія, поряд із типовими змінами скелета та очей, входить до складу цього синдрому, але виявляється важко майже у половини таких хворих лише за допомогою ехокардіографії. Крім типового ураження аорти з розвитком її аневризми та аортальної недостатністю, можливе ураження аортального та мітрального клапанів. При явному сімейному схильності та виражених позасерцевих ознаках серцево-судинної патології синдром виявляється в дитинстві. Якщо аномалії скелета мало виражені, як у описаного вище хворого, то поразка серця може виявитися у будь-якому віці, проте, зазвичай, у третьому- четвертому і навіть шостому десятиліттях життя. Зміни в аорті стосуються насамперед м'язового шару; у стінці виявляються некрози з кістами, можливі фібромік-соматозні зміни клапанів. Аортальна регургітація частіше прогресує поступово, проте може проявитися чи посилитися раптово.

Кістозний некроз, без інших ознак синдрому Марфана, називають синдромом Ердхейма. Вважають, що аналогічні зміни можуть одночасно або самостійно виникати і в легеневих артеріях, викликаючи їх так зване вроджене ідіопатичне розширення. Важливою диференціально-діагностичною ознакою, що дозволяє відрізнити ураження аорти при синдромі Марфана від сифілітичного, є відсутність її кальцинозу. Поразка мітрального клапана і хорд зі своїм обривом, виникає лише в частини хворих, зазвичай супроводжує поразку аорти і призводить до пролабування стулок мітрального клапана з мітральної недостатністю.

Рідкісною причиною аортальної недостатності може бути хвороба Такаясу- неспецифічний аортоартеріїт, який виникає переважно у молодих жінок у другому - третьому десятилітті життя та пов'язаний з імунними порушеннями. Хвороба починається зазвичай з загальних симптомів: лихоманки, схуднення, біль у суглобах. Надалі, у клінічній картині переважають ознаки ураження великих артерій, що відходять від аорти, частіше від її дуги. Внаслідок порушення прохідності артеріями часто зникає пульс, іноді лише на одній руці. Поразка великих артерій дуги аорти може призвести до цереброваскулярної недостатності та порушення зору. Поразка ниркових артерійсупроводжується розвитком артеріальної гіпертензії. Недостатність клапанів аорти може бути обумовлена ​​розширенням дуги аорти у хворих з гагантоклітинним артеріїтом. Ця хвороба розвивається у людей похилого віку, виявляючись ураженням скроневих артерій, які, у типових випадках, промацуються у вигляді щільного хворобливого вузлуватого тяжу. Можлива поразка і внутрішньосерцевих артерій.

Аортальна недостатність часто поєднується з різноманітними позасерцевими проявами, уважний аналіз яких дозволяє встановити природу вад серця.

Прогноз

Тривалість життя хворих, навіть за вираженої аортальної недостатності, зазвичай понад п'ять років із встановлення діагнозу, а й у половини — навіть понад десять років.

Прогноз погіршується із приєднанням коронарної недостатності (приступи стенокардії) та серцевої недостатності. Лікарська терапіяу таких випадках зазвичай малоефективна. Тривалість життя хворих після серцевої недостатності — близько 2 років. Своєчасне хірургічне лікування значно покращує прогноз.

Недостатність клапанів серця

Неповне закриття клапанів серця призводить до перетікання частини крові назад, з порожнини більшим тиском у порожнину з меншим тиском.

Це недостатність клапанів серця, що призводить до додаткового навантаження на серце, зростання прямого кровотоку через клапан.

Відбувається втома серця, розтягнення порожнин серця та великих судин біля клапана.

Недостатність клапанів та причини

Коли є недостатність клапана серця, то шлуночок, що належить до нього, повинен збільшитися у розмірі пропорційно до об'єму крові. Лівий шлуночок має конічну форму і відчуває більш високий тиск, тому й частіше виявляється ураженим внаслідок недостатності клапанів, порівняно з серпоподібним правим, на який при цьому помітно виявляється менший тиск. Ось чому серцева недостатність найчастіше спостерігається при недостатності клапанів саме лівих відділів серця.

Діагностика

Діагностують недостатність клапанів у три етапи. На першому встановлюється сам факт недостатності, що визначається за характерним регургітаційним шумом, а також розпізнається, який конкретно клапан уражений. Шум регургітації завжди захоплює фазу розслаблення. Аускультацію (прослуховування) здійснюють над аортою у верхнього правого краю грудини, легеневим стовбуром, розташованим лівого верхнього краю грудини, мітральним клапаном, і тристулковим клапаном, що у нижнього лівого краю грудини. У цих місцях найкраще чути шуми, характерні для недостатності клапанів. Прослуховування буває достатньо для встановлення діагнозу.

На другому етапі має показати тяжкість недостатності клапана. Уточнення здійснюється за допомогою:

• фізикального дослідження,
• рентгенографії,
• враховуються та скарги хворого.

Третій етап має визначити походження цієї патології, оскільки таке знання визначає схему лікування.

Венозна недостатність серця

Характерна для сучасного життя гіподинамія, яка проявляється у тривалому сидінні чи стоянні на одному місці та інколи наявні вроджені особливостігормонального статусу та судинної системи найчастіше закінчуються проблемами венозного відтоку крові.

Венозна недостатність визначається недостатністю клапанів глибоких вен. Це дуже часта патологія, яку, на жаль, нерідко не звертають належної уваги. Вчені стверджують, що це плата людини за природу за прямоходіння.

Венозні клапанибувають і глибоких, і поверхневих венах. При тромбозі глибоких вен нижніх кінцівок їх просвіт закупорюється, а коли він відновлюється, клапани залишаються ураженими. Відня втрачають і починається їх фіброз, в результаті клапани вен руйнуються і перешкоджає нормальному кровотоку.

Клапани потрібні організму для протидії зворотному току крові за венами ніг і за їх недостатності утворюється венозна недостатність. Починаються болі і тяжкість у ногах, вечорами спостерігаються набряки, що зникають до ранку, приходять нічні судоми, помітна зміна забарвлення шкірних покривів у нижній частині гомілки втрата еластичності шкіри, поява варикозних вен. У більш пізньої стадіїможливі дерматити, екземи та трофічні виразки, здебільшого в області кісточок

Лікування недостатності клапанів

Недостатність клапанів глибоких вен лікують за допомогою компресійної терапії, для чого використовуються еластичні бинти, але краще використовувати спеціальний компресійний трикотаж.

Лікування склеротерапією полягає у введенні у вену деяких речовин, що подразнюють внутрішню стінку вен, що спричиняє її хімічний опік. При цьому стінки вен злипаються і відбувається їхнє зарощення. До таких препаратів ставляться:

етоксиклерол, фібровейн і тромбовар. Компресію вен продовжують протягом трьох місяців.

Застосовуються та хірургічні методилікування, наприклад, видалення конгломерату варикозно-розширених вен або перев'язування місця впадання підшкірної венистегна у стегнову вену.

Стеноз аортального клапана найчастіше пов'язаний із вродженим двостулковим клапаном. Рідше дегенерації може піддаватися тристулковий аортальний клапан, і це може бути наслідком ревматичного вальвуліту. Аортальний стеноз від легень до середніх ступенів тяжкості викликає гіпертрофію лівого шлуночка. Рентгенологічно може виявлятись кальцифікація клапана. У типових випадках права сторонависхідної аорти випинається внаслідок постстенотичної дилатації.

Кордон лівого шлуночка може бути округлим або може відзначатися елевація верхівки серця внаслідок концентричної гіпертрофії лівого шлуночка. Більш важке звуження клапана може призводити до збільшення лівого шлуночка та лівого передсердя пропорційно до ступеня стенозу та тяжкості асоційованої мітральної регургітації. У пацієнтів з тяжким аортальним стенозом також можуть розвиватися легенева венозна гіпертензія та набряк легень.

При стенотичному двостулковому аортальному клапані може виникати аортальна регургітація. Вона також може бути наслідком ревматичного вальвуліту, інфекційного ендокардиту або аннулярної дилатації, що виникає внаслідок збільшення висхідної аорти за таких станів, як аннулоаортальна ектазія. Аортальну недостатність також може спричинити розшарування аорти. При незначній аортальній регургітації розмір серця зазвичай залишається нормальним і висхідна аорта має нормальні розміриабо трохи дилатована. Збільшення лівого передсердя дозволяє припустити існуючу мітральну регургітацію. У пацієнтів зі середньої тяжкостіабо тяжкою аортальною регургітацією лівий шлуночок та аорта збільшені. На відміну від аортального стенозу у пацієнтів з аортальною регургітацією може виникати дифузна дилатація аорти. Якщо аортальна регургітація вторинна до аннулоаортальної ектазії, корінь аорти диспропорційно збільшено. Кальцифікація клапана часто має місце у пацієнтів з аортальною недостатністю, спричиненою вродженим двостулковим клапаном або ревматичним захворюванням аортального клапана. При хронічній аортальній регургітації лівий шлуночок стає збільшеним, проте легені виглядають нормальними. При гострій аортальній регургітації, наприклад, при травмі або розшаруванні аорти, на рентгенограмі ОГК виявляють легеневу венозну гіпертензію та набряк легень без збільшення лівого шлуночка.

Мітральний стеноз найчастіше є вторинним до ревматичного захворювання серця. Одним із перших рентгенологічних проявів мітрального стенозу є незначне збільшення лівого передсердя. При більш тяжкому стенозі ліве передсердя ще більше дилатується, яке вушко може збільшуватися диспропорционально. Можливий розвиток легеневої венозної гіпертензії та цефалізації, а також збільшення центральних легеневих артерій. Мітральний клапан часто піддається кальцифікації. У більшості пацієнтів із мітральним стенозом лівий шлуночок виглядає нормальним.

Хронічна мітральна регургітація може бути наслідком найрізноманітніших причин, таких як ішемічна кардіоміопатія, ревматичне захворювання серця, пролапс мітрального клапана внаслідок міксоматозної дегенерації та кальцифікація кільця мітрального клапана. На рентгенограмах ОГК виявляють збільшення як лівого передсердя, і лівого желудочка. Внаслідок перевантаження об'ємом і можливе виражене збільшення камер. Гостру мітральну регургітацію можуть викликати розрив сухожильної хорди або папілярного м'яза, ішемічна дисфункція та бактеріальний ендокардит. Хоча розмір серця може залишатися нормальним, ці пацієнти мають лівосторонню серцеву недостатність, що викликає важкий альвеолярний набряк легень. Іноді виникає асиметричний набряк легень, важчий у правій верхній частці. Він є наслідком селективного ретроградного кровотоку з мітрального клапана до легеневої вени правої верхньої частки. Оцінка клапана та кількісний вимір ступеня регургітації проводять методами ехокардіографії або МРТ.

Регургітація на тристулковому клапані може бути наслідком ішемічної кардіоміопатії, ревматичного захворювання серця, аномалії Ебштейна та інших причин У типових випадках праві камери серця збільшуються, а праве передсердя може бути диспропорційно дилатованим. У пацієнтів із трикуспідальною регургітацією виникає масивне збільшення серця, відоме як «серце від стінки до стінки».

Навіщо серцю клапани

Серце людини є порожнім м'язовим органом, який ще називають «насосом» в організмі людини. Адже так воно і є, серцю доводиться качати кров щохвилини, тим самим забезпечуючи наш організм поживними речовинами та киснем. Більше того, вся серцево-судинна система також бере участь у виведенні (елімінації) шкідливих речовині продуктів метаболізму з нашого організму, забезпечуючи цим повноцінний його розвиток.

Закладання клапанного апарату починається ще на стадії утворення двокамерного серця. Вже тоді утворюється горбок, який згодом стане місцем розвитку клапанів серця. У той час, коли формується чотирикамерне серце, йде формування та клапанів. В остаточному варіанті серце набуває чотири камери, які утворюють праве венозне та ліве артеріальне серце. Насправді серце у людини одне, але за рахунок того, що по правих та лівих відділах рухається різна за своїм газовим складом кров, його прийнято ділити таким чином.

У серці є чотири камери, і вихід кожної з них має своєрідний «пропускник» — клапанний апарат. Якщо порція крові надійшла з однієї камери до іншої, клапан не допускає зворотного її надходження в колишнє місце. Таким чином, забезпечується правильний напрямок кровотоку та функціонування двох кіл кровообігу – малого та великого кіл кровообігу, що працюють одночасно.

Такі назви цілком чітко відбивають свої характеристики. Мале коло забезпечує кровотік у судинах легень, збагачуючи кров киснем. Велике коло кровообігу, розпочавшись з лівого шлуночка, забезпечує збагачення киснем решти органів прокуратури та тканин. Якби клапани серця працювали неправильно, зовсім не виконуючи роль «пропускника», робота малого та великого кіл кровообігу не була б можливою.

2 Де розташовані клапани

Кожен із таких «пропускників» з'явився свого часу та у своєму місці. І така чудова гармонія дозволяє працювати серцево-судинній системі чітко та правильно. Більше того, кожен із них уже встиг отримати свою назву. Вихід із лівого передсердя, забезпечений лівим атріовентирулярним клапаном. Інша назва його - двостулковий або мітральний. Мітральним він називається тому, що нагадує грецький головний убір – митру. Вихід із лівого шлуночка, родоначальника великого кола кровообігу, є місцем розташування аортального клапана.

Він по-іншому ще називається півмісячним, тому що три його стулки нагадують півмісяця. Отвір між правим передсердям і правим шлуночком є ​​місцем розташування правого атріовентрикулярного клапана. Інша його назва - тристулковий або трикуспідальний. Вихід із правого шлуночка в легеневий стовбур контролюється легеневим клапаном, який також називається пульмональним. Легеневий клапан або клапан легеневого стовбура також має три стулки, які також нагадують півмісяця.

3 Як працюють клапани

Клапани серця працюють по-різному. Мітральний та трикуспідальний працюють в активному режимі. Аортальний та пульмональний є пасивними, тому що їх відкриття закриття не підтримується хордами, як у двох вищевказаних, а залежить від тиску та струму крові. Тому механізм роботи стулчастих та напівмісячних клапанів відрізняється. Коли тиск крові в передсерді стає рівним такому в шлуночках або перевищує його, клапанні стулки відкриваються в порожнину шлуночків.

Перебуваючи у розслабленому стані, вони не перешкоджають наповненню шлуночків. Потім тиск у шлуночках починає підвищуватися. Стіни їх напружуються, а скорочення сосочкових м'язів, що є в стінці шлуночків, тягне за собою сухожильні нитки хорди. Таким чином, натягуючись немов вітрила, стулки запобігають провисанню в порожнину передсердь, і кров не закидається назад. Напівмісячні клапани в цей момент закриті, тому що їм необхідно виконувати важливу функцію - не допустити кров повернутися назад із великих судин у шлуночки.

Коли наростаючий тиск у шлуночку починає перевищувати такий у судинах, що виносять, вони відкриваються, і кров зі шлуночків виганяється в аорту і легеневий стовбур. При цьому кров, що прагне потрапити назад в камери серця, спочатку потрапляє в кишені напівмісячних клапанів, що спричиняє захлопування стулок і перешкоду ретроградному закидання крові. Так працює людський «насос» завдяки клапанному апарату у відповідь на імпульси, що надійшли від провідної системи. Наповнюючись кров'ю, передсердя скорочуються і виштовхують кров у шлуночки, а останні — у великі судини. І така робота триває двадцять чотири години на добу.

У літературі можна зустріти цікаві дані про те, що серце людини здатне максимальним навантаженнямпри своїй високій активності перекачати 40 літрів крові за одну хвилину. Незважаючи на те, що тіло людини складається з кількох десятків трильйонів клітин, весь серцевий цикл займає лише 23 секунди. Тобто, велике і мале кола кровообігу виконують свою роботу менш ніж за півхвилини.

Дивовижний орган – наше серце. Кожен складовий компонент його важливий і необхідний, і клапанний апарат у тому числі. Без їхньої правильної роботи клітини організму не змогли б одержувати кисень та поживні речовини. Тому варто берегти серце і дбати про нього.

Чотири серцеві клапани виконують роль вентилів для запобігання току крові в неправильному напрямку.

Якщо клапани розширені, звужені, нещільно стуляються або надірвані, то вони більше не закриваються, і кров при кожному скороченні серця витікає назад відповідно до шлуночків або передсердь.

У цьому випадку серце постійно відчуває велике навантаженняі з часом втрачає свою працездатність. У гіршому випадку це може призвести до порушення ритму або навіть відмови серця.

• Аортальний клапан (випускний клапан): запобігає відтоку крові з аорти в лівий шлуночок серця.
• Мітральний клапан (впускний клапан): запобігає відпливу крові з лівого шлуночка серця в ліве передсердя в той момент, коли скороченням м'яза серця кров виштовхується в судини кровообігу.
• Клапан легеневої артерії (випускний клапан): запобігає відпливу крові з легеневої артерії в правий шлуночок серця.
• Трикуспідальний клапан (впускний клапан): вентиль між правим шлуночком серця та правим передсердям.

При серцевих вадах можуть уражатися праваі ліваполовина серця.

• Клапани лівого шлуночка: ураження мітрального та аортального клапанів: лівосерцева недостатність
• Клапани у правій половині: ураження пульмонального та трикуспідального клапанів, правосерцева недостатність

Форми вад серця

Розрізняють звуження або кальцинування клапанів (стеноз і, відповідно, склероз клапанів) та неправильне закриття клапана (недостатність клапана серця).

• Звуження (стеноз) та звапніння (склероз) клапанів: кров протікає в недостатній кількості.
• Недостатність клапана (недостатнє закриття): кров протікає назад, хоча клапан закритий.

Причини

Існує багато причин виникнення дефектів клапанів. Придбані вади серцевих клапанів частіше виникають у лівій половині (мітральний та аортальний клапани). Відсоток вроджених вад серця становить всього 1%.

Специфічні причини:

• Звапніння (склероз): можна порівняти за механізмом утворення з артеріосклерозом. Найчастіше уражається аортальний клапан. Причини: вік, неправильне харчування, нестача руху
• Запалення клапанів та оболонки серця (ендокардит): часто за рахунок ревматичного процесу при стенозі мітрального клапана.
• Інфаркт: відмирання певної ділянки м'язів серця, клапани стають слабкими або порушується їх функція.
• Бактеріальні та вірусні інфекції серця (міокардити): призводять до збільшення м'яза серця, та неможливості щільного змикання клапанів.
• Вроджені вади розвитку (частіше стеноз легеневої артерії)

Симптоми (скарги)

Скарги та симптоми залежать від тяжкості захворювання. Часто вади клапанів серця не викликають жодних скарг протягом тривалого часу. При цьому серцева недостатність перебуває у стадії компенсації, проте згодом настає декомпенсація процесу, що може призвести до відмови серця.

Лівосерцеві серцеві вади (мітрального та аортального клапанів)

Приводять до розвитку лівосерцевої недостатності

• Застій крові в легенях, їх набряк, що призводить до утрудненого дихання та задишки
• Запаморочення і непритомність при навантаженні та напрузі (насамперед при стенозі аорти)
• Скарги як при ангіні (почуття тиску, біль у грудях, страх, здавлювання та нестача повітря)
• Порушення ритму серця (мерехтіння передсердь)

Пороки серця у правій половині (пульмональний та трикуспідальний клапани)

Приводять до розвитку правосерцевої недостатності

• Набряки тіла (печінка, область кісточок), так звані одеми, швидка стомлюваність, зниження працездатності, задишка при навантаженні.

Діагностика (обстеження)

• Вивчення історії хвороби та всіх симптомів
• Дослідження фізичного статусу (пальпація, аускультація)
• ЕКГ: вказує на ураження клапанів.
• Рентгенографія грудної клітки: показує збільшення об'ємів серця та наявність набряків.
• Ехокардіографія (УЗД серця) з використанням контрасту або без нього (це кращий спосібдіагностики захворювань клапанного апарату): скорочення серця та функція його окремих частин представлена ​​у кольорі.
• Катетеризація серця

Терапія (лікування)

Лікування спрямоване на причину захворювання і при різних вадах серця воно по-різному. Легкі вади серця не завжди слід оперувати. Однак дуже важливим є постійний контроль з боку фахівців (кардіологів).

• Терапія при серцевій недостатності
• Терапія при мерехтінні передсердь
• Лікування при стенозі (звуження клапанів): оперативне. Вставляється балон певного розміру та проводиться розширення наявного стенозу
• Важкі вади: лікування оперативне із заміщенням клапанів штучними трансплатнантами. При цьому все життя використовується кроворозріджуюча медикаментозна терапія.
• Інфекції: поєднання антибіотикотерапії та оперативного лікування.

Захист від інфекції при пороках клапанів

Перед операцією пацієнтам потрібне призначення антибіотиків для захисту від інфекції. Тільки таким чином можна запобігти запальному ураженню клапанів. Це називається профілактикою ендокардиту.

Можливі ускладнення

Без відповідного лікування серцеві вади іноді призводять до смерті. Лікування залежить від виду серцевої вадита тяжкості ураження серцевого м'яза. Профілактика запалення необхідна у будь-якому випадку. Запалення може поширитися на сусідні органиі призвести до утворення абсцесів та свищів. При відриві ділянок тканин та потраплянні їх у кровотік може розвинутися тромбоемболія.

Профілактичні заходи

Весь комплекс заходів, спрямованих на захист функцій серця - здорове харчування, нормалізація ваги, підтримання нормального артеріального тиску – є профілактикою розвитку серцевих вад.

• Захворювання клапанів
• Хірургічні методи лікування
• Операція із заміни клапана
• Механічні та алотрансплантати

Клапани серця забезпечують рух крові у потрібному напрямку, перешкоджаючи її зворотному відтоку. Тому дуже важливо підтримувати правильний ритм їх роботи і у разі його порушення проводити процедури, що зміцнюють.

Захворювання клапанів

Найчастіше серцеві клапани починають хворіти тоді, коли вік людини перевалює за 60-70 років.У подібному віці збільшується зношування організму, внаслідок чого ускладнюватиметься робота серцевого апарату. Але можуть виникати і внаслідок інфекційних хвороб, що вражають серцево-судинну систему. При цьому поширення інфекційних бактерій відбувається досить швидко і займає від 2 до 5 днів.

Серцевий м'яз людини має 4 порожнини, в які входять 2 передсердя та 2 шлуночки. Саме в них потрапляє кров із вен, а звідти вона розподіляється за артеріями організму. Клапани серця знаходяться в місці з'єднання передсердя зі шлуночками. Їхня будова допомагає підтримувати напрямок кров'яного потоку.

У клапана серця є характерні риси, Що визначають зміни його роботи, які поділяються на 2 основні групи У першому випадку клапанний апарат серця закривається в повному обсязі, що призводить до повернення кров'яної маси (регургітації). До другої групи порушень належить неповне відкриття клапанів (стеноз). Це значною мірою ускладнює перебіг кров'яної рідини, що сильно навантажує серце та викликає його передчасну втому.

Клапані вади - це досить поширене захворювання. Вони становлять 25-30% від усіх недуг. серцево-судинної системи. При цьому найчастіше виникає вада мітрального і . Подібні діагнози можуть бути встановлені і у дітей, оскільки можуть мати вірусну природупоходження. До інфекційних хвороб, що погіршують роботу серцевого м'яза, можна віднести ендокардит, міокардит та кардіоміопатію.

Найчастіше лікарями встановлюється діагноз, у якому робота серця супроводжуватиметься сторонніми шумами чи клацаннями. Відбувається подібне порушення через те, що в момент шлуночкового скорочення його отвір не закривається. Це спричиняє прогин порожнини передсердя, що призводить до відтоку крові у зворотному напрямку.

Пролапс буває первинним та вторинним. Первинний є уродженим захворюванням, що розвивається через генетичний дефект сполучних тканин. Вторинний пролапс може виникнути внаслідок механічного пошкодженнягрудної клітки, інфаркту міокарда чи ревматизму.

Повернутись до змісту

Симптоми захворювання та його лікування

Якщо у людини погано працює якийсь серцевий клапан, то у нього будуть спостерігатися такі симптоми хвороби:

• сильна втома;
• набряк ніг та гомілкостопів;
• больові відчуття та задишка при ходьбі та підйомі тяжкості;
• запаморочення, що супроводжуються непритомністю.

При прояві подібної симптоматики слід негайно звернутися до кваліфікованого фахівця. Він допоможе зрозуміти, чому не працює клапанний апарат серця і виробить необхідний курс лікування. Спочатку пацієнтам призначаються консервативні методилікування. Вони спрямовані на зняття больових відчуттів, коригування серцевого ритму та запобігання можливим ускладненням. Подібні методи призначаються і після перенесених операцій серцево-судинної системи, вони допомагають запобігти виникненню рецидивів.

Для визначення більш ефективного методуЛікування лікарем повинні бути враховані тяжкість перебігу хвороби, вік пацієнта та всі індивідуальні протипоказання. Пацієнтам призначаються лікарські препарати, які підвищуватимуть інтенсивність роботи серцевого м'яза, при цьому має відбуватися покращення його функціональності. У тому випадку, коли лікарські методилікування не допомагають, тоді призначається операційне втручання.

Повернутись до змісту

Хірургічні методи лікування

Захворювання клапанного апарату серця є фізичними захворюваннямитому для повного відновленняроботи серця може бути призначене операційне втручання. Найчастіше під час таких операцій виконується заміна пошкоджених клапанів.

Перед операцією призначається діагностичне обстеженняпацієнтів, що допоможе визначити пошкоджені клапани та виявити тяжкість перебігу хвороби. Крім того, при подібних обстеженнях лікарями повинна бути отримана інформація про будову серця і приховані захворювання організму.

Щоб підвищити ефективність операційного втручання, подібну процедуру поєднують із проведенням одночасного шунтування, з лікуванням аортової аневризми або з фібриляцією передсердь.

В даний час існує два основних види хірургічного втручання для лікування серцево-судинного апарату. Перший вид - щадний. Він передбачає відновлення пошкоджених клапанів. Другий вид операції складніший: під час її проведення проводиться повна заміна пошкодженого органу.

Якщо кардіологами призначається операційне відновлення, то цьому випадку використання окремих частин не передбачається. Найкраще подібному відновленню піддається. Іноді відновлювальні операції допомагають налагодити роботу тристулкової та аортальної системи.

Під час відновного хірургічного втручання знижується ступінь можливого інфікування організму, оскільки не відбуватиметься відторгнення сторонніх матеріалів. Крім того, пацієнтам не потрібно приймати протягом подальшого життя антикоагулянтів, які допомагають розріджувати кров.

Повернутись до змісту

Операція із заміни клапана

Повна заміна серцевих заслінок призначається у разі, коли процедура відновлення неможлива. Найчастіше повна заміна виконується при збої у роботі аортальних клапанів.

Під час такого хірургічного втручання проводиться повна заміна пошкодженого органу. У ході такого процесу відбувається зміна заслінки, яка пришивається до рідного кільця. Для цього застосовуються біосумісні матеріали з тканинами організму, щоб не відбулося їх відторгнення.

Після повної заміни внутрішніх заслін всіх пацієнтів призначається обов'язковий прийом таблеток, які здатні розріджувати кров. Серед таких лікарських препаратів можна перерахувати Кумадін, Мареван чи Варфарін. Вони допоможуть значно скоротити утворення великих згустків крові та затримати їх згортання. Подібна якість допоможе запобігти виникненню інсультів або інфарктів. Крім того, всі пацієнти після операції повинні обов'язково здавати аналізи крові, які допоможуть відстежити та оцінити працездатність серця та ефективність препаратів, що приймаються.

Протези серцевих органів можуть мати різну структуру: біологічну та механічну.

Біологічні виготовляються з біопротезної тканини на основі внутрішніх органівкорів чи свиней. Рідше можна використовувати людський донорський матеріал. Для полегшення їх установки застосовується кілька штучних компонентів, які допоможуть якісно розмістити і прикріпити орган, що вживлюється.

Біологічні протези працюють досить довго, не викликаючи збоїв у серцевому ритмі. Тривалість їх роботи може досягати 15-20 років, при цьому пацієнти не потребують щоденного прийому антикоагулянтів.