Кетоацидотична кома мкб 10. Кетоацидоз діабетичний – опис, причини, симптоми (ознаки), діагностика, лікування. Діагностика діабетичного кетоацидозу та діабетичної кетоацидотичної коми

Ацетонемічний синдром - комплекс симптомів, що виникає через порушення обміну речовин в організмі. Внаслідок цього відбувається накопичення кетонових тіл. Це патологічний стан, що супроводжується підвищенням у крові ацетону, ацетооцтової кислоти.

Захворювання зустрічається переважно у дитячому віці. Виявляється стереотипними та регулярно повторюваними епізодами, які чергуються з періодами повного благополуччя.

Первинна форма зустрічається у 4-6% дітей віком від року до 13 років. Схильні до неї більше дівчинки. Середній вікманіфестації блювання становить 5,2. Половина всіх пацієнтів потребує усунення симптомокомплексу шляхом введення рідин внутрішньовенним методом.

Вторинна форма розвивається за наявності супутніх захворюваньта після операцій. Для неї потрібний чіткий провокуючий фактор.

Код МКБ-10

По МКБ-10 синдром не виділяють як окрему нозологічну одиницю. Але в педіатрії лікарі часто зустрічаються з різними порушеннямиобмінних процесів, що супроводжуються описуваним патологічним станом.

За класифікацією його відносять до ацетонурії (R82.4).При цьому захворюванні виявляється підвищений змістацетону у сечі.

Причини розвитку

Головна причина – абсолютна чи відносна недостатність вуглеводів у раціоні харчування дитини або переважання жирних та кетогенних кислот.

Передумовою для ацетонемічного синдрому є те, що повинні брати активну участь в окислювальних процесах.

Коли в організмі виникає нестача вуглеводів, енергетичні потреби починають компенсуватись ліполізом. Це призводить до формування великої кількості жирних кислот.

Велика кількість кетонових тіл призводить до порушень рівноваги у кислотній сфері та водно-електролітній. Це надає токсичний впливна нервову систему, ШКТ. Провокуючими факторами можуть бути:

• стреси;
• ГРВІ;
• пневмонії;
• нейроінфекції.

Іноді причиною є голодування чи переїдання. При дії кількох несприятливих чинників формується кетоз.

При значному підвищенні рівня кетокислот виникає метаболічний ацидоз. Надлишок кетонових тіл настільки впливає на ЦНС, що з'являються ризики розвитку коматозного стану.

Симптоми ацетонемічного синдрому у дітей

Прояв класичного нападу може тривати від доби до тижня. Завжди супроводжується нападами. Її частота та тривалість залежить від вихідного рівняздоров'я та дотримання дієти.

Іноді бувають поодинокі епізоди блювоти, але частіше вона носить характер, що повторюється. Її викликає спроба попити звичайну воду. Через це відбувається та формуються ознаки інтоксикації.

Дитина блідне, але на щоках можлива поява яскравого хворого рум'янцю. Поступово відбувається зниження активності дитини, що з м'язової слабкістю. Малюкові стає важко піднімати руки, вставати з ліжка.

Для нападу характерна стадійність неврологічних та клінічних проявів. При малих дозах ацетону виникає збудження. Маля починає кричати, плакати, виявляти різке занепокоєння.

У міру накопичення токсичних продуктів збудження змінюється сонливістю, безсиллями. При різкому прогресуванні хвороби можуть виникати напади судом, непритомність.

Відео про ацетонемічний синдром у дітей школи доктора Комаровського:

Діагностика

Зазвичай батьки викликають швидку допомогучерез безперервне блювання. В умовах стаціонару береться аналіз сечі та крові. Виявляється, що кількість ацетону в біологічних рідинахдуже висока.

Надалі в домашніх умовах можуть використовуватися тест-смужки, що дозволяють визначати рівень ацетону в сечі для коригування лікувальних та профілактичних заходів.

Чим яскравіший колір смужки після занурення в сечу, тим вищий рівень кетонових тіл. Ця методика не є абсолютно точною, тому дозволяє лише приблизно оцінити ступінь тяжкості.

У лікарнях кількість ацетону вимірюється в одиницях або моль/л. При розшифровці до бланку стають плюси. За одного або двох лікування проводиться в домашніх умовах. Якщо плюсів 3-4, то призначається лікування у лікарні, оскільки виникає життєзагрозний стан.

Лікування

Лікування проводиться у 3 етапи:

• Перший.На початкових стадіях або з появою провісників очищається кишечник 1-2% розчином гідрокарбонату натрію. Дитину слід напувати кожні 10 хвилин, солодким чаєм або компотом. Голодати не потрібно, але дієта стає основним методом лікування. За потреби призначаються спазмолітики. Для виведення кетонів використовуються ентерособренти.
• Другий.Коли з'являється багаторазове блювання, очищається кишечник і проводиться інфузійна терапія. Для останньої використовують розчини з найменшою концентрації глюкози. Якщо дитина охоче п'є, парентеральне введенняможе бути замінено оральною гідратацією. При неприборканому блюванні призначають Метоклопрамід і спазмолітики. При надмірному збудженні виписуються транквілізатори.
• Третій.Направлений на нормалізацію обміну речовин та профілактику рецидивів. Для цього необхідно дотримуватись дієти. Дотримуватись її доведеться все життя.

Церукал

Це поширений, застосовуваний при ацетонемічному синдромі. Він є блокатором допамінових рецепторів, виступає як протиблювотні ліки. Випускається у ампулах для ін'єкцій.

Дієта

При кризі потрібно пити солодкий чай, їсти кавуни чи диню. Можливе вживання мінеральної води. Остання не може використовуватись у тому випадку, якщо спостерігаються часті підйоми ацетону.

На етапі провісників ( , млявість, головний біль, запах ацетону з рота) дитина не повинна голодувати. Коли з'являється блювання, то нагодувати дитину не вдасться.

Віддати перевагу варто продуктам, які містять легкозасвоювані вуглеводи. Це можуть бути банани, овочеві пюре, кефір, рідка манна каша. У мінімальних кількостях можна їсти гречану, вівсяну, кукурудзяну кашу, печені яблукасолодких сортів, печиво галетне.

При покращенні загального станууводиться овочевий суп. Цілком доведеться виключити маринади, копченості. Усі продукти варто готувати на пару чи варити. Годувати дитину слід кожні 2-3 години.

Основні принцип харчування - виняток з раціону продуктів, в яких містяться пуринові сполуки та жири у великих кількостях. Акцент має бути зроблено у періоди ремісії на молочні продукти, овочі, фрукти.

Прогноз та профілактика

Діти з синдромом повинні перебувати на обліку у ендокринолога, щорічно проходити дослідження глюкози, та . Прогноз загалом сприятливий.

У міру дорослішання виникнення ацетонемічного кризу припиняється. Найчастіше це відбувається в підлітковому віці. За своєчасно отриманої медичної допомогиі при грамотній лікувальної тактикивідбувається усунення кетоацидозу.

При діагностиці рецидивуючих ацетонемічних станів необхідно дотримуватись високовуглеводної та високобілкової дієти, регулярно перевіряти наявність у сечі ацетону з використанням тест-смужок. Важливо уникати тривалих перерв між їдою.

Цукровий діабет небезпечний своїми ускладненнями, одним із яких є кетоацидоз.

Це гострий інсулінодефіцитний стан, здатний, за відсутності заходів медичної корекції, призвести до смерті.

Отже, які симптоми характерні для цього стану і як не допустити найгіршого результату.

Діабетичний кетоацидоз: що це?

Діабетичний кетоацидоз – це патологічний стан, пов'язане з неправильним вуглеводним обміном через дефіцит інсуліну, внаслідок чого кількість глюкози та ацетону в крові суттєво перевищує нормальні фізіологічні показники.

Його ще називають. Він належить до категорії станів, що загрожують життю.

Коли ситуація із порушенням обміну вуглеводів вчасно не купується медичними методами, розвивається кетоацидотична кома

Розвиток кетоацидозу можна помітити за характерним симптомам, Про які йтиметься трохи пізніше.

Клінічна діагностикастани заснована на біохімічних аналізах крові та сечі, а лікування на:

• компенсаторної інсулінової терапії;
• регідратації (заповнення зайвої втрати рідини);
• відновлення електролітного обміну.

Код МКБ-10

Класифікація кетоацидозу при цукровому діабеті залежить від типу основної патології, до кодового позначення якої додається «.1»:

• Е10.1 - кетоацидоз при інсулінозалежному цукровому діабеті;
• Е11.1 – при інсулінонезалежному цукровому діабеті;
• Е12.1 – при цукровому діабеті, обумовленому недостатнім харчуванням;
• Е13.1 – при інших уточнених формах цукрового діабету;
• Е14.1 – при неуточнених формах цукрового діабету.

Кетоацидоз при цукровому діабеті

Виникнення кетоацидозу при різних типахдіабет має свої особливості.

1 типу

називають ще ювенільним.

Він є аутоімунну патологію, коли людина постійно потребує інсуліні, оскільки організм її виробляє.

Порушення мають вроджений характер.

Причиною розвитку кетоацидозу у разі називають абсолютну інсулінову недостатність.Якщо цукровий діабет 1 типу не був вчасно діагностований, то кетоацидотичний стан може бути маніфестним проявом основної патології у тих, хто не знав свого діагнозу, а значить і не отримував терапію.

2 типи

- це набута патологія, за якої інсулін синтезується організмом.

на початковій стадіїйого кількість може бути навіть нормальною.

Проблема – у зниженій чутливості тканин до дії цього білкового гормону (що називається інсулінорезистентністю) через деструктивні зміни бета-клітин підшлункової залози.

Виникає відносна інсулінова недостатність.Згодом, з розвитком патології, вироблення власного інсуліну падає, котрий іноді блокується повністю. Це нерідко тягне за собою розвиток кетоацидозу, якщо людина не отримує адекватної медикаментозної підтримки.

Існують і непрямі причини, здатні спровокувати кетоацидотичний стан, викликаний гострою нестачею інсуліну:

• період після перенесених патологій інфекційної етіології та травм;
• післяопераційний стан, особливо якщо хірургічне втручаннястосувалося підшлункової залози;
• застосування медикаментів, протипоказаних при цукровому діабеті (наприклад, окремих гормонів та діуретиків);
• і подальше грудне вигодовування.

Ступені

За тяжкістю стану кетоацидоз поділяють на 3 ступені, кожна з яких відрізняється своїми проявами.

Легкий ступінь характерна тим, що:

• людина страждає частими позивами до сечовипускання. Зайва втрата рідини супроводжується постійною спрагою;
• «крутиться» і болить голова, відчувається постійна сонливість;
• на фоні нудоти знижується апетит;
• турбують болі в епігастральній ділянці;
• повітря, що видихається, має запах ацетону.

Середняступінь виражається погіршенням стану і проявляється тим, що:

• свідомість плутається, уповільнюються реакції;
• сухожильні рефлекси знижено, а величина зіниць майже не змінюється від впливу світла;
• спостерігається тахікардія на тлі низького артеріального тиску;
• з боку ШКТ додаються блювання та рідкий стілець;
• частота сечовипускань скорочується.

Важкаступінь характеризується:

• впаданням у несвідомий стан;
• пригніченням рефлекторних відповідей організму;
• звуженням зіниць при повній відсутностіреакції на світло;
• помітною присутністю ацетону в повітрі, що видихається, навіть на деякій відстані від людини;
• ознаками зневоднення (сухістю шкірних покривівта слизових оболонок);
• глибоким, рідкісним та галасливим диханням;
• збільшенням печінки, що помітно при пальпації;
• зростанням рівня цукру на крові до 20-30 ммоль/л;
• високою концентрацієюкетонових тіл у сечі та крові.

Причини розвитку

Найчастіше причиною кетоацидозу називають цукровий діабет 1-го типу.

Діабетичний кетоацидоз, як згадувалося раніше, виникає через дефіцит (абсолютний або відносний) інсулін.

Він буває обумовлений:

1. Загибеллю панкреатичних бета-клітин.
2. Невірною терапією (недостатньою кількістю інсуліну, що вводиться).
3. Нерегулярний прийом інсулінових препаратів.
4. Різким стрибкомпотреби в інсуліні при:

• інфекційних ураженнях (сепсисі, пневмонії, менінгіті, панкреатиті та інших);
• проблем з роботою органів ендокринної системи;
• інсульти та інфаркти;
• вплив стресових ситуацій.

У всіх цих випадках зросла потреба в інсуліні викликана підвищеною секрецією гормонів, які пригнічують його функціональність, а також недостатню чутливість тканин до його дії.

У 25% діабетиків причини виникнення кетоацидозу з'ясувати не вдається.

Симптоми

Детально про симптоми кетоацидозу згадувалося вище, коли йшлося про ступеня тяжкості цього стану. Симптоматика початкового періоду поступово наростає. Пізніше до неї додаються інші ознаки порушень, що розвиваються, і прогресуючої тяжкості стану.

Якщо виділити сукупність "говорящих" симптомів кетоацидозу, то це будуть:

• поліурія (часте сечовипускання);
• полідипсія ( постійна спрага);
• ексікоз (зневоднення організму) і сухість шкіри і слизових;
• стрімке схуднення від того, що для вироблення енергії організм використовує жири, так як глюкоза недоступна;
• дихання Куссмауля – одна з форм гіпервентиляції при діабетичному кетоацидозі;
• явна «ацетонова» присутність у повітрі, що видихається;
• порушення роботи органів шлунково-кишковий тракт, що супроводжуються нудотою та блюванням, а також болями в животі;
• швидко прогресуюче погіршення стану, аж до розвитку кетоацидотичної коми.

Діагностика та лікування

Нерідко діагностика кетоацидозу утруднена схожістю окремих симптомів коїться з іншими станами.

Так, наявність нудоти, блювання та больового синдромв епігастрії приймають ознаки перитоніту, і людина потрапляє в хірургічне відділеннязамість ендокринологічного.

Щоб виявити кетоацидоз цукрового діабету, потрібні такі заходи:

• консультація лікаря-ендокринолога (або діабетолога);
• біохімічні аналізисечі та крові, у тому числі на рівень глюкози та кетонових тіл;
• електрокардіограма (щоб виключити інфаркт міокарда);
• рентгенографія (для перевірки щодо вторинних інфекційних патологійорганів дихання).

Лікування призначає лікар, ґрунтуючись на результатах огляду та клінічної діагностики.

При цьому враховуються такі параметри, як:

1. рівень тяжкості стану;
2. ступінь виразності декомпенсаторних ознак.

Терапія складається з:

• внутрішньовенного введенняінсуліносодержащих препаратів, для нормалізації кількості глюкози в крові, з постійним контролем стану;
• дегідратаційних заходів, спрямованих на поповнення надмірно виведеної рідини. Зазвичай це крапельниці з фізрозчином, але для профілактики розвитку гіпоглікемії показано розчин глюкози;
• заходів щодо відновлення нормальної течії електролітичних процесів;
• антибактеріальної терапії. Вона необхідна для запобігання інфекційних ускладнень;
• застосування антикоагулянтів (медикаментів, що знижують активність зсідання крові), для профілактики тромбозів.

Усе лікувальні заходиздійснюються в умовах стаціонару, з приміщенням реанімаційне відділення. Тому відмова від госпіталізації може коштувати життя.

Ускладнення

Період розвитку кетоацидоз може становити від кількох годин до кількох днів, іноді довше. Якщо не вживати заходів, він здатний викликати низку ускладнень, серед яких:

1. Метаболічні розладинаприклад, пов'язані з «вимиванням» таких важливих мікроелементівяк калій і кальцій.
2. Неметаболічні розлади. В тому числі:

• стрімкий розвиток супутніх інфекційних патологій;
• виникнення шокових станів;
• тромбоз артерій як наслідок дегідратації;
• набряк легенів та мозку;
• кома.

Діабетична кетоацидотична кома

Коли гострі проблеми вуглеводного обміну, Викликані кетоацидозом, своєчасно не вирішуються, розвивається ускладнення, небезпечне для життя - кетоацидотична кома.

Вона зустрічається у чотирьох випадках із ста, при цьому смертність у людей до 60 років становить до 15%, а у діабетиків старшого віку – 20%.

Викликати розвиток коми можуть такі обставини:

• надто мала доза інсуліну;
• пропуск інсулінової ін'єкції або прийому цукрознижувальних таблеток;
• скасування терапії, що нормалізує кількість глюкози у крові, без погодження з лікарем;
• неправильна техніка запровадження інсулінового препарату;
• наявність супутніх патологій та інших факторів, що впливають на розвиток гострого ускладнення;
• вживання недозволених доз алкоголю;
• відсутність самоконтролю стану здоров'я;
• прийом окремих медикаментозних препаратів

Симптоматика кетоацидотичної коми багато в чому залежить від її форми:

• при абдомінальної формияскраво виражені симптоми помилкового перитоніту, пов'язані з порушенням роботи органів травлення;
• при серцево-судинній головними ознаками є дисфункції серця та судин (гіпотонія, тахікардія, біль у серці);
• при нирковій формі – чергування аномально частих сечовипусканьз періодами анурії (відсутності позивів до виведення сечі);
• при енцефалопатичній – відбуваються виражені порушеннякровообігу, який проявляється головними болями та запамороченням, падінням гостроти зору та супутньою нудотою.

Кетоацидотична кома є тяжким станом. Незважаючи на це, ймовірність сприятливого прогнозу досить висока, якщо надання невідкладної медичної допомоги розпочато не пізніше 6 годин після появи перших ознак ускладнення.

Поєднання кетоацидотичної коми з інфарктом або проблемами кровообігу головного мозку, як і відсутність лікування, на жаль, дає смерть.

Щоб знизити ризики виникнення стану, про який йшлося в цій статті, треба дотримуватись заходів профілактики:

• своєчасно та правильно приймати дози інсуліну, призначені лікарем;
• неухильно дотримуватись встановлених правил харчування;
• навчитися контролювати свій стан та вчасно розпізнавати симптоми розвитку декомпенсаторних явищ.

Регулярне відвідування лікаря та повне виконання його рекомендацій, а також уважне ставлення до власному здоров'ю, дозволить уникнути таких важких та небезпечних станів, як кетоацидоз та його ускладнення.

Відео на тему

E10.1 Інсулінозалежний цукровий діабет з кетоацидозом

E11.1 Інсуліннезалежний цукровий діабет з кетоацидозом

E13.1 Інші уточнені форми цукрового діабету з кетоацидозом

E12.1 Цукровий діабет, пов'язаний із недостатністю харчування, з кетоацидозом

E14.1 Цукровий діабет неуточнений з кетоацидозом

R40.2 Кома неуточнена

Причини діабетичного кетоацидозу та діабетичної кетоацидотичної коми

З основою розвитку діабетичного кетоацидозу лежить різко виряджений дефіцит інсуліну.

Причини дефіциту інсуліну

• пізня діагностика цукрового діабету;
• скасування або недостатність дози інсуліну;
• грубе порушеннядієти;
• інтеркурентні захворювання та втручання (інфекції, травми, операції, інфаркт міокарда);
• вагітність;
• застосування лікарських препаратів, Що мають властивості антагоністів інсуліну (глюкокортикостероїди, пероральні контрацептиви, салуретики та ін);
• панкреатектомія в осіб, які раніше не страждали на цукровий діабет.

Патогенез

Інсулінова недостатність призводить до зменшення утилізації глюкози периферичними тканинами, печінкою, м'язами та жировою тканиною. Вміст глюкози в клітинах знижується, у результаті відбувається активація процесів глікогенолізу, глюконеогенезу та ліполізу. Їхнім наслідком є ​​неконтрольована гіперглікемля. Амінокислоти, що утворюються в результаті катаболізму білків, також включаються в глюконеогенез в печінці і посилюють гіперглікемію.

Поряд із дефіцитом інсуліну велике значенняв патогенезі діабетичного кетоацидозу має надлишкова секреція контрінсулярних гормонів, перш за все глюкагону (стимулює глікогеноліз і гліконеогенез), а також кортизолу, адреналіну і гормону росту, що володіють жиромобілізуючою дією, тобто вільних концентруючих жирів. Збільшення освіти та накопичення продуктів розпаду СЖК – кетонових тіл (ацетону, ацетооцтової кислоти b-оксимасляної кислоти) призводить до кетонемії, накопичення вільних іонів водню. У плазмі знижується концентрація бікарбонату, що витрачається на компенсацію кислої реакції. Після виснаження буферного резерву порушується кислотно-лужна рівновага, розвивається метаболічний ацидоз. Накопичення в крові надлишку СО2 веде до подразнення дихального центрута гіпервентиляції.

Гіпервентиляція зумовлює глюкозурію, осмотичний діурез із розвитком дегідратації. При діабетичному кетоацидоз втрати організмом можуть становити до 12 л, тобто. 10–12% маси тіла. Гіпервентиляція посилює дегідратацію за рахунок втрати води через легені (до 3 л на добу).

Для діабетичного кетоацидозу характерна гіпокаліємія, внаслідок осмотичного діурезу, катаболізму білків, а також зменшення активності K+-Na+-залежної АТФ-ази, що призводить до зміни мембранного потенціалу та виходу іонів К+ із клітини за градієтною концентрацією. У осіб з нирковою недостатністю, у яких порушується виведення іонів К+ із сечею, можлива нормо-або гіперкаліємія.

Патогенез розладу свідомості остаточно не зрозумілий. Порушення свідомості пов'язують із:

• гіпоксичною дією на головний кетонових тіл;
• ацидозом ліквору;
• дегідратацією клітин головного мозку; внаслідок гіперосмолярності;
• гіпоксією ЦНС внаслідок підвищення рівня НbА1с у крові, зменшення вмісту 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах.

У клітинах мозку немає енергетичних запасів. Найбільш чутливі до відсутності кисню та глюкози клітини кори головного мозку та мозочка; їх час переживання без О2 і глюкози становить 3-5 хв. Компенсаторно зменшується мозковий кровотік та знижується рівень обмінних процесів. До компенсаторним механізмамвідносяться і буферні властивостіліквору.

Симптоми діабетичного кетоацидозу та діабетичної кетоацидотичної коми

Діабетичний кетоацидоз розвивається, як правило, поступово протягом кількох діб. Часті симптомидіабетичного кетоацидозу - - симптоми декомпенсованого цукрового діабету, у тому числі:

• спрага;
• сухість шкіри та слизових оболонок;
• поліурія;
• зниження маси тіла;
• слабкість, адинамії.

Потім до них приєднуються симптоми кетоацидозу та дегідратації. Симптоми кетоацидозу включають:

• запах ацетону з рота;
• дихання Куссмауля;
• нудоту, блювання.

Симптоми дегідратації включають:

• зниження тургору шкіри,
• зниження тонусу очних яблук,
• зниження артеріального тиску та температури тіла.

Крім того, нерідко відзначаються ознаки гострого живота, обумовлені дратівливою дієюкетонових тіл на слизову оболонку ШКТ, дрібноточковими крововиливами в очеревину, дегідратацією очеревини та електролітними порушеннями.

При тяжкому, некоригованому діабетичному кетоацидозі розвиваються порушення свідомості аж до сопору та коми.

До найпоширеніших ускладнень діабетичного кетоацидозу відносять:

• набряк мозку (розвивається рідко, частіше у дітей, що зазвичай призводить до смерті хворих);
• набряк легень (частіше зумовлений неправильною інфузійною терапією, тобто. введенням надлишку рідини);
• артеріальні тромбози (зазвичай обумовлені підвищенням в'язкості крові внаслідок дегідратації, зниження серцевого викиду; у перші години чи дні після початку лікування може розвинутися інфаркт міокарда або інсульт);
• шок (в його основі лежать зниження об'єму циркулюючої крові та ацидоз, можливими причинамислужать інфаркт міокарда або інфекція грамнегативними мікроорганізмами);
• приєднання вторинної інфекції.

Діагностика діабетичного кетоацидозу та діабетичної кетоацидотичної коми

Діагноз діабетичного кетоацидозу ставиться на підставі анамнезу цукрового діабету, зазвичай 1-го типу (проте слід пам'ятати, що діабетичний кетоацидоз може розвинутися і у осіб з раніше не діагностованим цукровим діабетом; у 25% випадків кетоацидотична кома є першим проявом цукрового потрапляє до лікаря), характерних клінічних проявів та даних лабораторної діагностики(Насамперед підвищення рівня цукру та бета-оксибутирату в крові; при неможливості аналізу на кетонові тіла в крові визначають кетонові тіла в сечі).

Лабораторні прояви діабетичного кетоацидозу включають:

• гіперглікемію та глюкозурію (у осіб з діабетичним кетоацидозом глікемія зазвичай становить >16,7 ммоль/л);
• наявність кетонових тіл у крові (загальна концентрація ацетону, бета-оксимасляної та ацетооцтової кислот у сироватці крові при діабетичному кетоацидозі зазвичай перевищує 3 ммоль/л, але може досягати і 30 ммоль/л при нормі до 0,15 ммоль/л. Співвідношення бета оксимасляної та ацетооцтової кислот при легкому діабетичному кетоацидозі становить 3:1, а при тяжкому - 15:1);
• метаболічний ацидоз (для діабетичного кетоацидозу характерна концентрація бікарбонату та сироватці
• порушення електролітного балансу(часто помірна гіпонатріємія внаслідок переходу внутрішньоклітинної рідини у позаклітинний простір та гіпокаліємія за рахунок осмотичного діурезу. Рівень калію в крові може бути нормальним або підвищеним у результаті виходу калію з клітин при ацидозі);
• інші зміни (можливий лейкоцитоз до 15000-20000/мкл, не обов'язково пов'язаний з інфекцією, підвищення рівня гемоглобіну та гематокриту).

Також велике значення для оцінки тяжкості стану та визначення тактики лікування має дослідження кислотно-лужного стану та електролітів у крові. ЕКГ дозволяє виявити ознаки гіпокаліємії та порушення ритму серця.

Диференційна діагностика

При діабетичному кетоацидозі та особливо при діабетичній кетоацидотичній комі необхідно виключати інші причини порушення свідомості, у тому числі:

• екзогенні інтоксикації (алкоголь, героїн, седативні та психотропні засоби);
• ендогенні інтоксикації (уремічна та печінкова кома);
• серцево-судинні:
  • колапс;
  • напади Едемса-Стоукса;
• інші ендокринні порушення:
  • гіперосмолярну кому;
  • гіпоглікемічний ком;
  • лактацидотичну кому,
  • тяжку гіпокаліємію;
  • наднирникову недостатність;
  • тиреотоксичний криз або гіпотиреоїдну кому;
  • нецукровий діабет;
  • гіперкальціємічний криз;
• церебральну патологію (нерідко при цьому можлива реактивна гіперглікемія) та психічні порушення:
  • геморагічний або ішемічний інсульт;
  • субарахноїдальний крововилив;
  • епісиндром;
  • менінгіт,
  • черепно-мозкову травму;
  • енцефаліт;
  • тромбоз мозкового синусу;
• істерію;
• гіпоксію мозку (внаслідок отруєння чадним газомабо гіперкапнія у пацієнтів з тяжкою дихальною достатністю).

Найчастіше доводиться диференціювати діабетичні кетоацидотичні та гіперосмолярні прекому та кому з гіпоглікемічними прекомою та комою.

Найбільш важливим завданням є відрізнити ці стани від тяжкої гіпоглікемії, особливо на догоспітальному етапіпри неможливості визначення рівня цукру в крові. За наявності найменших сумнівів через коматозний стан пробна інсулінотерапія суворо протипоказана, оскільки при гіпоглікемії введення інсуліну може призвести до смерті хворого.

Лікування діабетичного кетоацидозу та діабетичної кетоацидотичної коми

Хворих з діабетичним кетоацидозом та діабетичною кетоацидотичною комою необхідно терміново госпіталізувати до відділення реанімації/інтенсивної терапії.

Після встановлення діагнозу та початку терапії хворі потребують постійного контролю стану, що включає моніторування основних показників гемодинаміки, температури тіла та лабораторних показників.

За потреби пацієнтам проводять штучну вентиляціюлегенів (ШВЛ), катетеризацію сечового міхура, встановлення центрального венозного катетера, назогастральний зонд, парентеральне харчування.

У відділенні реанімації/інтенсивної терапії здійснюють.

• експрес-аналіз глюкози крові 1 раз на годину при внутрішньовенному введенні глюкози або 1 раз на 3 години при переході на підшкірне введення;
• визначення кетонових тіл у сироватці крові 2 р/добу (при неможливості - визначення кетонових тіл у сечі 2 р/добу);
• визначення рівня К, Nа в крові 3-4 р/добу;
• дослідження кислотно-лужного стану 2-3 р/добу до стійкої нормалізації рН;
• погодинний контроль діурезу до усунення дегідратації;
• моніторинг ЕКГ;
• контроль артеріального тиску; частоти серцевих скорочень (ЧСС); температури тіла кожні 2 год;
• рентгенографію легень;
• загальний аналізкрові, сечі 1 раз на 2-3 доби.

Основними напрямками лікування хворих є: інсулінотерапія (для пригнічення ліполізу та кетогенезу, гальмування продукції глюкози печінкою, стимуляції синтезу глікогену), регідратація, корекція електролітних порушень та порушень кислотно-лужного стану, усунення причини діабетичного кетоацидозу.

Регідратація на догоспітальному етапі

Для усунення дегідратації вводять:

Натрію хлорид, 0,9% р-р, внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 1-2 л/год на 1 годину, потім 1 л/год (за наявності серцевої або ниркової недостатностішвидкість інфузії знижують). Тривалість і обсяг розчину, що вводиться, визначають індивідуально.

Подальші заходи проводять у відділеннях реанімації/інтенсивної терапії.

Інсулінотерапія

У відділенні реанімації/інтенсивної терапії вводять ІКД.

• Інсулін розчинний (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) внутрішньовенно струминно повільно 10-14 Од, потім внутрішньовенно краплинно (у розчині натрію хлориду 09%) зі швидкістю 4-8 Од/год (для запобігання адсорбції інсуліну на пластиці на кожні 50 Од інсуліну додають 2 мл 20% альбуміну і доводять загальний об'єм до 50 мл розчином натрію хлориду 0,9% При зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л швидкість інфузії інсуліну зменшують у 2 рази.
• Інсулін (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 0,1 Од/кг/год до усунення діабетичного кетоацидозу (125 Од розводять у 250 мл натрію хлориду 0,9%, тобто в 2 мл розчину міститься 1 од інсуліну), при зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л швидкість інфузії інсуліну зменшують у 2 рази.
• Інсулін (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) в/м 10-20 ОД, зитом 5-10 ОД щогодини (тільки при неможливості швидко встановити інфузійну систему). Оскільки коматозний і прекоматозний стани супроводжуються порушенням мікроциркуляції, всмоктування інсуліну, введеного в/м, також порушено. Цей метод слід розглядати лише як тимчасову альтернативу внутрішньовенному введенню.

При зниженні глікемії до 11-12 ммоль/л та рН > 7,3 переходять на підшкірне введення інсуліну.

• Інсулін (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) – підшкірно 4-6 ОД кожні 2-4 год; перше підшкірне введення інсуліну виробляють за 30-40 хвилин до припинення внутрішньовенної інфузії препаратів.

Регідратація

Для регідрагації використовують:

• Натрію хлорид, 0,9% розчин, внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 1 л протягом 1-ї години, 500 мл - протягом 2-ї та 3 години інфузії, 250-500 мл - у наступний годинник.

При рівні глюкози у крові

• Декстроза, 5% р-р, внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 0,5-1 л/год (залежно від об'єму циркулюючої крові, артеріального тиску та діурезу)
• Інсулін (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) внутрішньовенно струминно 3-4 ОД на кожні 20 г декстрози.

Корекція електролітних порушень

Хворим на гіпокаліємію вводять розчин калію хлориду. Його швидкість введення при діабетичному кетоацидозі залежить від концентрації калію в крові:

Калію хлорид внутрішньовенно крапельно 1-3 г/год, тривалість терапії визначається індивідуально.

При гіпомагніємії вводять:

• Магнію сульфат - 50% p-p, в/м 2 р/добу, до корекції гіпомагніємії.

Лише в осіб із гіпофосфатемією (при рівні фосфату в крові

• Калію фосфат одноосновний внутрішньовенно краплинно 50 ммоль фосфору/добу (дітям 1 ммоль/кг/добу) до керекції гіпофосфатемії або
• Калію фосфат двоосновний внутрішньовенно краплинно 50 ммоль фосфору на добу (дітям 1 ммоль/кг на добу) до корекції гіпофосфатемії.

При цьому необхідно враховувати кількість калію, що вводиться у складі фосфату

Помилки та необґрунтовані призначення

Введення гіпотонічного розчину на початкових етапах терапії діабетичного кетоацидозу може призвести до швидкому зниженнюосмолярності плазми та розвитку набряку головного мозку (особливо у дітей)

Застосування калію навіть при помірній гіпокаліємії у осіб з оліго-або анурією може призвести до загрозливого життягіперкаліємії.

Призначення фосфату при нирковій недостатності протипоказане.

Невиправдане введення бікарбонатів (за відсутності небезпечної для життя гіперкаліємії, тяжкого лактатацидозу або при рН >6,9) може призвести до появи побічних ефектів(алкалоз, гіпокаліємія, неврологічні порушення, гіпоксії тканин, у т.ч. головного мозку).

Цілі лікування: нормалізація метаболічних порушень(Заповнення дефіциту інсуліну, боротьба з дегідратацією та гіповолемічним шоком, відновлення фізіологічного КЩС, корекція електролітних порушень, ліквідація інтоксикації, лікування супутніх захворювань, що призвели до розвитку ДКА).

Немедикаментозне лікування : стіл №9, ізокалорійна дієта відповідно до добової потреби пацієнта в енергії (рекомендується розрахунок за еквівалентами).

Медикаментозне лікування

Інсулінотерапія ДКА

1. Використовуються інсуліни короткої або ультракороткої дії (у вигляді розчину: 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію 10 ОД інсуліну).

2. Інсулін вводиться тільки внутрішньовенно крапельно або за допомогою лінеомату в дозі 0,1 ОД/кг маси тіла на годину.

3. При зниженні рівня глікемії до 13-14 ммоль/л доза зменшується вдвічі (зниження глікемії нижче 10 ммоль/л до ліквідації кетоацидозу протипоказане).

4. За відсутності ефекту через 2-3 години доза збільшується до 0,15 ОД/кг маси тіла за годину, рідше до 0,2 ОД/кг маси тіла за годину.

Після ліквідації кетоацидозу до стабілізації стану інтенсифікована інсулінотерапія.

Регідратація

1. Починається відразу після встановлення діагнозу.

2. Протягом першої години - внутрішньовенно краплинно 1000 мл 0,9% розчину хлориду натрію (за наявності гіперосмолярності та низького АТ - 0,45% розчин хлориду натрію).

3. Протягом наступних двох годин щогодини по 500 мл 0,9% розчину хлориду натрію - в наступний годинник не більше 300 мл на годину.

4. При серцевій недостатності об'єм рідини зменшують.

5. При зниженні глікемії нижче 14 ммоль/л фізіологічний розчинзамінюється на 5-10% розчин глюкози (розчин має бути теплим).

6. Дітям призначають внутрішньовенне введення рідини з розрахунку: від 150 мл/кг до 50 мл/кг на добу, в середньому добова потребау дітей: до 1 року – 1000 мл, 1-5 років – 1500 мл, 5-10 років – 2000 мл, 10-15 років – 2000-3000 мл; у перші 6 годин необхідно ввести 50% добової розрахункової дози, у наступні 6 годин - 25%, у решту 12 годин - 25%.

Корекція рівня калію

1. Введення хлориду калію за наявності лабораторних або ЕКГ-ознаків гіпокаліємії та відсутності анурії призначають негайно.

2. При рівні калію в крові нижче 3 ммоль/л - 3 г сухої речовини КCl на годину, при 3-4 ммоль/л - 2 г КCl на годину, при 4-5 ммоль/л - 1,5 гр КCl на годину , при 5-6 ммоль/л - 0,5 г КCl на годину, при 6 ммоль/л і більше - припинити введення калію.

Корекція кислотно-лужного стану(КЩС)

Відновлення КЩС відбувається самостійно завдяки регідратаційній терапії та введенню інсуліну. Бікарбонат натрію (сода) вводять тільки за можливості постійного контролю за рН, при рН<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Додаткова терапія

1. За наявності гіперкоагуляції – низькомолекулярні гепарини.

2. За наявності гіпертензії – гіпотензивна терапія.

3. При гіповолемічному шоку – боротьба із шоком.

4. За наявності інтеркурентних захворювань, серцевої чи ниркової недостатності, тяжких ускладнень діабету – відповідна терапія.

Препарати інсуліну

Характеристика препаратів інсуліну	Найменування препаратів інсуліну	Примітки
Ультракороткої дії (аналоги інсуліну людини)	Лізпро, Аспарт, Глулізін	Застосовуються для лікування кетоацидозу та після його ліквідації
Короткої дії		Застосовуються для лікування кетоацидозу та після його ліквідації
Середній тривалості дії		Застосовуються лише після ліквідації кетоацидозу
Двофазний аналог інсуліну		Застосовуються лише після ліквідації кетоацидозу
Готові інсулінові суміші	Короткої дії/ тривалого дії: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Застосовуються лише після ліквідації кетоацидозу
Тривалий аналог безпікової дії	Гларгін, Лівомир	Застосовуються лише після ліквідації кетоацидозу

Перелік основних медикаментів:

1. Препарати інсуліну ультракороткої дії (аналоги інсуліну людини) лізпро, аспарт, глулізин

2. Препарати інсуліну короткої дії

3. *Препарати інсуліну середньої тривалості дії

4. Двофазний аналог інсуліну

5. *Готові інсулінові суміші (короткої дії/тривалої дії 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Тривалий аналог безпікової дії (гларгін, лівосвіт)

Дитячі кетоацидози- Гетерогенна група станів, що супроводжуються появою кетонових тіл у крові та сечі. Кетонові тіла - головні переносники енергії від печінки до інших тканин та основне джерело енергії, що отримується мозковою тканиною з ліпідів. Основні причини кетоацидозуу новонароджених - ЦД, глікогеноз I типу (232200), гліцинемія (232000, 232050), метилмалонова ацидурія (251000), молочнокислі ацидози, недостатність сукциніл - КоА - ацетоацетат трансферази.

Код міжнародної класифікації хвороб МКБ-10:

• E88. 8 - Інші уточнені порушення обміну речовин

Недостатність сукциніл - КоА - ацетоацетат трансферази (#245050, КФ 2. 8. 3. 5, 5p13, дефект гена SCOT r) - ферменту мітохондріального матриксу, що каталізує перший ступінь розпаду кетонових тіл.

Клінічно

тяжкий рецидивуючий кетоацидоз, блювання, задишка.

Лабораторно

недостатність сукциніл – КоА – 3 – ацетоацетат трансферази, кетонурія.

Синдром Річардса-Ранда (*245100, r) - кетоацидурія з розумовою недостатністю та іншими симптомами.

Клінічно

розумова відсталість, атаксія, слабкий розвиток вторинних статевих ознак, глухота, атрофія периферичних м'язів.

Лабораторно

кетоацидурія. Синонім:синдром атаксії – глухоти – затримки розвитку з кетоацидурією.

Молочнокислий ацидоз — кілька типів, викликаних мутаціями у різних ферментах обміну молочної кислоти: . недостатність ліпоїл трансацетилази Е2 (245348, r, À); . недостатність компонента піруватдегідрогеназного комплексу, що містить Х - ліпоїл (*245349, 11p13, ген PDX1, r); . уроджена інфантильна форма молочнокислого ацидозу (*245400, r); . молочнокислий ацидоз із виділенням D - молочної кислоти (245450, r). Загальні симптоми – молочнокислий ацидоз, затримка психомоторного розвитку, м'язова гіпотонія. Деякі форми мають специфічні прояви, такі як мікроцефалія, посмикування м'язів, облисіння, некротизуюча енцефалопатія та ін.

Кетоадипінова ацидурія (245130, r).

Клінічно

вроджена патологія шкіри (колодієва шкіра), набряк тилу кистей та стоп, затримка розвитку, м'язова гіпотонія.

Лабораторно

гіперекскреція із сечею a – кетоадипінової кислоти.

МКЛ-10. E88. 8 Інші уточнені порушення обміну речовин.

Мітки:

Ця стаття допомогла Вам? Так - 0 Ні - 0 Якщо стаття містить помилку Натисніть тут 310 Рейтинг:

Натисніть тут щоб додати коментар до: Кетоацидози у дітей(Захворювання, опис, симптоми, народні рецепти та лікування)