Мостомозжечковий кут: опис, можливі захворювання, діагностика, лікування. Пухлини бічної цистерни варолієвого мосту (мосто-мозочкового кута) Показання для МРТ мостомозжечкових кутів

Мостомозжечковий кут - це простір між задньою внутрішньою гранню піраміди, стовбуром мозку та мозочком (рис. 8). У цій ділянці проходить кілька нервів: трійчастий, лицьовий, переддверно-равликовий та проміжний.

Відповідно, при ураженні певних нервів спостерігаються свої специфічні симптоми. При пошкодженні трійчастого нерва випадають корнеальні рефлекси та чутливість у порожнині носа та глотки.

Поразка лицьового і проміжного нервів призводить до парезу мімічної мускулатури обличчя і порушення смако-

Мал. 8. Мостомозочковий кут:

1 - стовбур мозку; 2 - задня внутрішня грань піраміди: 3 - трійчастий нерв; 4 - равликовий нерв; 5 — лицьовий та проміжний нерви; 6 - вестибулярний (переддверний) нерв; 7 - мозок

виття чутливості на передніх -/з мови. При зацікавленості преддверно-равликового нерва характерна одностороння глухота чи різке зниження слуху, ністагм і випадання збудливості лабіринту. Синдром характерний для пухлин мостомозжечкового кута - невриноми слухового нерва, менінгеоми, нейриноми лицевого нерва та інших новоутворень цієї зони.

Комп'ютерна томограма (КТ) при синдромі мостомозжечкового кута представлена на рис. 125. дод. с. 238. З КТ випливає, що розмір отвору внутрішнього слухового проходу праворуч більше 7 мм. Права та ліва апертури каналу не симетричні. Задня стінка правого внутрішнього слухового проходу має звивисту поверхню без ознак кісткової деструкції. Томограма з контрастним посиленням дозволила виявити внутрішньоканальну невриному слухового нерва, що повільно зростає. Пухлина відтісняла тверду мозкову оболонку задньої черепної ямки та структури простору мостомозжечкового кута.

1. Синдром Мосто-мозочкового кута. Етіологія. Клінічні прояви.

Залучив-ся всі нерви моста (5-8) і мозок. Усі симптоми на боці вогнища. Причини:

- невринома слухового нерва -спаєчн.процес про вбп.мосто-мозочк.кута

Найчастіше зустрічаються невриноми слухового нерва, потім менінгіоми та холестеатоми. Невриноми ростуть з оболонки вестибулярної гілки VIII нерва, але її ураження тут виявляється тільки при отоневрологічному дослідженні; запаморочення рідкісні. Зазвичай, перший симптом — зниження слуху, що супроводжується шумом. Рано втягується в процес корінець трійчастого нерва (зниження рогівкового рефлексу, болю, парестезії в особі) та врисбергів нерв (розлад смаку на передніх 2/3 язика).

У половині випадків відмічено участь лицьового нерва (виражене ураження буває рідко), а також відводить. У міру зростання пухлини. 5у виявляються мозочкові, стовбурові (ністагм) та загальномозкові симптоми. Двосторонні невриноми VIII нерва зустрічаються при нейрофіброматозі ^ Реклінгаузена (див.). Важливе діагностичне значення має рентгенологічно розширене внутрішнього слухового проходу.

піраміди скроневої кістки. При менінгіомах швидше, ніж при невриномах, виявляються загальномозкові симптоми. Холестеатоми виникають у результаті хронічного отиту. При них на відміну від неврин мало страждає VIII нерв. 3 х - Пухлини IV шлуночка. Найчастіше зустрічаються епендимоми, рідше - хоріоїдпапіломи. Рано з'являється внутрішньочерепна гіпертензія, головний біль носять нападоподібний характер, часто супроводжуючись блювотою і запамороченням, порушенням серцево-судинної діяльності, дихання. Часті мозочкові розлади (насамперед порушення ходьби). Типово вимушене становище голови. З черепномозкових нервів частіше за інших 4 страждають VI і VIII, рідше V, VII, IX, X нерви. До осередкових симптомів відносяться напади гикавки, дихальні та серцево-судинні розлади. Спостерігаються також напади тонічних судом м'язів тулуба та кінцівок.

Пухлини стовбура належать до рідкісних. Серед внутрішньомозкових зустрічаються астроцитоми, мультиформні спонгіобластоми, серед позамозкових-менінгіоми.

2. Поразка нервової системи при СНІДі. Клінічні прояви.

Етіологія та патогенез.ВІЛ - інфекція - це захворювання, кот.виз-ся вірусом імунодефіциту людини. Цей вірус відноситься до неонкогенних ретровірусів людини, так званим лентивірусам (повільним вірусам), основною точкою приклад-я кот-х явл-ся імунна система. Віруси мають тривалий інкуб-й період, здатні до персистенції в організмі. При попаданні в організм насамперед страждає хелперна населення Т-лімфоцитів. Крім того вони володіють чітким тропізмом до певних груп клітин - макрофагам, моноцитів, клітин ііороглії, що викликає хронічне демієлінізуюче ураж-е нерв сис-ми. Активізація ендогенної - умовно-патогенної флори (вірус герпесу, дріжджоподібні гриби) і у чувств-ти до екзогенних мікробів (мікобактерії, криптококи, цитомегаловіруси, токсоплазми та ін) виклик вторинні ураження різних систем орган-а.

Клініка та діагностика.Неврологіч-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 випадків забол-я і зазвичай відповідають III (стадія вторинних захворювань-церебральна форма) та IV (термінальна стадія - специфічне ураження ЦНС) стадіям. У поодиноких випадках у період інфікування може розвинутись гострий вірусний менінгоенцефаліт, що проявляється епілептичними нападами та порушеннями свідомості аж до коми. У цереброспінальній рідині виявляється лімфоцитарний плеоцитоз. До найчастіших синдромів пізнього ураження нервової системи відносяться комплекс «СНІД-деменція», сенсорна полінейропатія або їх поєднання. Причиною комплексу «СНІД — деменція» є ураження головного мозку у вигляді багатоосередкового гігантоклітинного енцефаліту та прогресуючої дифузної лейкоенцефалопатії. У початковій стадії хвороби хворий скаржиться на сонливість, порушення концентрації уваги, розлад пам'яті. Потім приєднуються легке підвищення м'язового тонусу, смоктальний та хапальний рефлекси, адіадохокінез, апатія, індиферентність до свого стану, брадикінезія, тремор. У розгорнутій стадії хвороби на тлі вираженого недоумства виникають мутизм, епілептичні напади, параплегія, атаксія та порушення функцій тазових органів. У цереброспінальній рідині виявляється незначний плеоцитоз. При комп'ютерній та магнітно-резонансній томографії виявляються атрофія кори головного мозку та розширення шлуночків.

Синдром сенсорної попінейропатії проявляється болями парестезіями в руках і ногах на кшталт «рукавичок» та «шкарпеток» у поєднанні зі зниженням або випаданням колінних рефлексів, млявими парезами та вегетативними «порушеннями. На різних стадіях хвороби можуть виникати множинні мононевропатії (ураження трійчастого та лицевого нервів), а також ураження м'язів у вигляді поліміозиту та міопатії. Лікування.Патогенетичного лікування зараз немає. Застосовується зидовудін (по 200 мг 6 разів на добу), а також симптоматична терапія. 3. Остеохондроз г.о.п.

Остеохондроз хребта- Це дегенеративний процес, що розвивається в міжхребцевому диску і прилеглих до нього хребцях, що в сукупності зветься хребетного двиг-о сегмента ПДС.

Функції диска; Амортизація, Фіксація, Забезпечення руху. ОХП - дистроф-кое його враж-е або изм-е, кот-е поч-ється з пульпозного ядра, розпр-ється на фіброз кільце і потім на ін елементи ПДС і нерідко формують конфлікт з прилеглими нервово-судинними захворюваннями . Теорим виник-я ОХП: інволюційна, гормон, судина, генетич, інфекцій, механіч, аномалійна, та ін. етіологіїзаб-е муп'тіфакотріальне. Виділяють 2 основні фактори: декомпенсація в трофічних системах і локальні навантаження ПДС. Патогенез.Етапи: Хондроз – процес лише в диску. Остеохондроз - процес у диску та в кістки. Періоди: 1 період внутрішньодискового переміщ-я пульпозного в-ва. Усихання пульпозного ядра, поява тріщин у внут відділі фіброз кільця.

2П-од нестабільності ПДС. Пульпозне ядро повністю потріскалося. ЗП-од форм-я грижі. 4П-од фіброзу диска та тотальної зміни в ін структурах.

Фіброз - іммобілізація рубцем.

КлінікаОХП опред-ся рівнем поразки. Насамперед, це вертебральні синдроми. Хар-ються слід проявами: біль у ділянці уражений відділу (локальний біль при акт і пас рухах, обмеження рухів, вертебральна деформація (сколіоз, зглаж-сть лордозів/кіфозів), напряж-е паравертебр-их м'язів, хвороба виступаючих стр- р, остистих відростків), шийний простріл, цервікалгія, торакалгія, поперековий простріл (люмбаго), люмбалгія (підгострий нойщболі в попереку), сакралгія, кокцігапгія.

Також виділяють екстраверт синдроми, вони розв-ся так: пост-на аферент імпульсація з уражений ПДС по синовертебр нерву, через зад роги пошир-ся на передні і бік рога соотв-чого сегмента сп мозку. При цьому в одних б-х формуються миш-тонічні, в інших вазомоторні, у третіх - нейродистрофічні,

ТечіяОХП м.б. хрон (немає повних ремісій), рецидивним (чергових загострень і ремісій), хрон-рецидивуючим (поява нового синдрому або посилення клінічних проявів на тлі повільно поточного заб-я). Кожне загострення має 3 етапи: прогресування, стаціонарне, регресування.

Вертебральний синдромбіль в обл.уражений.відділу позв-ка 1 .Локальн.біль при активн.і пасивн.двієнія. 2.0 граничний. руху.

З. Вертебральн. деформація (сколіоз, згладженість лордозів, кіфоз, несиметр-ть поперечн. відростків).

4.Напр-ня паравертебральної мускулатури. б.Хвороба виступаючих структур, ураженого ПДС Екстравертебральний синдром- Наявність.симптомів на віддаленні. Корінцевий синдром:

Компресію корінця може виз-ть грижа диска, кісток розростання, гіпертрофір-я жовта зв'язка, рубцово-спайкові изм-я в епідур клітковині; -Дефіцитарна стадія: гіпорефлексія, гіпотрофія, гіпотонія м'язів, гіп-і анестезія в зоні соотв-щих дерматом; -Іритативна стадія: рефлекси в нормі або жваві, гіперестезія. Діаг-ка.Клініка + Рентгенознаки:

Локальна зміна конфігурації хребця (сплощення фізіологіч лордоза, появл-е кіфоза, сколіозу) -уменьш-е висоти м/п диска

Образ-е крайових кісткових розростань «остеофітів» («вуси») – субхондральний остеосклероз

Патологічна рухливість (спондилопістез) - зміщення тіл суміжних хребців. А також МРТ, КМ, УЗД.

Лікування:вичерп та адекват інформація про недугу б-му; якість, адекват, своєчасно знеболювання,; ортопедичний режим у гострий період. Аналгетиками першого ряду явл-ся НПЗП:

Неселект інгібітори ЦОГ-1 та -2: ібупрофен, диклофенак, напроксен, індометацин, піроксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак

Високоселективні ін-ри ЦОГ-1: низькі дози ацетилсаліцилової кислоти

Селкт інґри ЦОГ-2: німесулід, мелоксикам

Високоселект інг ЦОГ-2: коксиби.

Їх слід поєднувати з 1 табл. Омепразолу (для шлунка)

Застосовують міорелаксанти: баклофен, тизанідин, топперизон.

Хондропротектори: стимулюють продукцію осн компонентів хряща в хондроцитах + сприяють уповільнення дегенерації хрящової тканини і відновлення її структури.

Фіксація шиї з пом коміра Шанца. Мануаль.терапія, масаж, ГолкоРефлТ, фізіолік-е. При хронічному болю в синдромі - антидепресанти.

Будинки: розтирання, мазі, аплікації, трави, банковий масаж, самомасаж, голкоаплікатори, рефлексотерапія перцевим пластиром, метало- та магнітотерапія.

Хір.леч-е. Абсолют.показ: гостре здавлення СП мозку і корінців кінського хвоста, відносить.показ: вираж-сть і стійкість корінець. синдромів за відсутності ефекту від адекватів консерватив терапії, що проводиться протягом більше 3-4 міс. 4 . Псевдобульбарний синдром. Методика ісл-я при псевдобульбарному синдромі.

Центральний. Розв-ся при ураженні кортиконуклеарних шляхів 9,10 та 12 пар ч.н. і проявл-ся (при двосторонній поразці): дизартрією, дисфонією, дисфагією і пат.псевдобульбарними рефлексами (орального автоматизму - Хоботковий рефлекс. Бехтерєва оральний рефлекс- Легке постукування молоточком по верхній губі хворого або на його пальці, покладеному поперек на губи, викликає мимовільне випинання губ; Смоктальний рефлекс. Оппенгейма смоктальний рефлекс- Штрихове подразнення губ веде до появи смоктальних рухів; Вюрпа-Тулуза рефлекс. Вюрпа губний рефлекс- мимовільне витягування губ, що нагадує смоктальний рух, що виникають у відповідь на штрихове подразнення верхньої губи або її перкусію; Оппенгейма оральний рефлекс- Штрихове подразнення губ, крім смоктального рефлексу, викликає жувальні, а іноді й ковтальні рухи; Назолабіальний рефлекс. Аствацатурова носогубний рефлексПостукування молоточком по спинці або кінчику носа викликає скорочення кругового м'яза рота та випинання губ; Долонно-підборіддя рефлекс. Маринеску-Радовича рефлекс— Викликається штриховим подразненням шкіри долоні у сфері тенару. При цьому на тій же стороні виникає скорочення м'яза підборіддя. У нормі викликається в дітей віком до 4-х років; хватат.), насильницький плач і сміх

Синдром мосту мозочкового кута неврологія

Мостомозочковий кутє поглибленням, в якому середня ніжка занурюється в речовину мозочка. Тут біля основи середньої ніжки мозочка в бічній цистерні моста проходять VIII, VII, VI і корінці V черепних нервів.

Синдром мостомозжечкового кута(Синдром бічної цистерни мосту) являє собою поєднане ураження лицьового (VII), переддверно-равликового (VIII), трійчастого (V) і відвідного (VI) нервів з іпсилатеральними мозочковими симптомами, а також нерідко контралатеральною пірамідною недостатністю.

Даний синдромнайчастіше спостерігається при невриномах VIII нерва, менінгіомах, кістозно-сліпкому арахноїдиті бічної цистерни мосту, об'ємних процесах у мостомозжечковому кутку.

Іпсилатеральні клінічні симптоми:
- Порушення слуху на рівні звукосприймаючого апарату;
- вестибулярні розлади у вигляді несистемного запаморочення, часто у поєднанні з іпсилатеральним ністагмом та вестибулярною атаксією;
- периферичний парез мімічної мускулатури обличчя;

Парез зовнішнього прямого м'яза ока;
- розлади всіх видів чутливості на обличчі відповідно до іннервації трійчастого нерва або переважно однієї з її гілок;
- мозочкові розлади у вигляді динамічної, але з елементами статичної атаксії.

Контралатерально осередку поразкичасто визначається пірамідна недостатність, яка, як правило, не досягає ступеня вираженого центрального геміпарезу.

Синдром мостомозжечкового кута

Виявляється при невриномі равликового корінця переддверно-равликового нерва, холестеатомах, гемангіомах, кістозному арахноїдиті, лептоменінгіті мостомозжечкового кута, аневризмі базилярної артерії.

Симптоматика: зниження слуху і шум у вусі, запаморочення, периферичний параліч мімічних м'язів, болі і парестезії в половині обличчя, одностороннє зниження смакової чутливості на передніх 2/3 язика, парез прямого латерального м'яза ока з косоокістю і диплопією на боці вогнища. При дії процесу на мозковий стовбур виникає геміпарез на протилежному осередку боці, мозочкова атаксія на боці вогнища.

Ураження мосто-мозочкового кута. Мосто-мозочковий кут топографічно ділиться на три відділи: передній, середній і задній (рис. 21). Залежно від цього, у якому відділі перебуває патологічний процес; виходить відповідний синдром. Патологічні вогнища, розташовані в зазначених відділах, можуть належати до процесів найрізноманітнішої патологоанатомічної категорії (арахноїдити, абсцеси, гуми, пухлини мозочка, моста, черепних нервів - невриноми трійчастого нерва та 8-ї пари - менінгеоми, холестеа).

У передньому відділі спостерігаються невриноми трійчастого нерва. У середньому відділі найчастіше бувають невриноми 8 пари (пухлина слухового нерва). У задніх відділах — пухлини, що беруть початок від речовини мозочка і прямують до середнього відділу мосто-мозочкового кута. Не тільки пухлини, а й вищезгадані утворення іншого порядку можуть брати початок у зазначених областях. Так як через середній відділ майже в горизонтальному і фронтальному положеннях проходять стовбури лицьового та слухового нервів, то зрозуміло, що патологічні вогнища, що знаходяться у зазначеній ділянці, будуть проявлятися насамперед із боку цих черепних нервів.

Взагалі, який би процес не розвивався в мосто-мозочковому кутку залежно від розташування його в одному з його відділів, майже завжди більшою чи меншою мірою залучається корінець слухового нерва. Раннє або пізній розвиток равлико-переддверно-мозочкового синдрому залежить від того, від яких частин, що становлять мосто-мозочковий кут, виходила спочатку пухлина: 1) чи від частин скелястої кістки, 2) від твердої мозкової оболонки задньої поверхні піраміди, 3 мозкових оболонок цієї області, 4) мозочка, 5) довгастого мозку і 6) черепних нервів.

Розберемо в послідовному порядку ті захворювання, які зазвичай гніздяться в мосто-мозочковому кутку, і зупинимося на ото-неврологічному синдромі цих захворювань, оскільки зазначена область є вибірковим місцем для патологічних процесів, що часто спостерігаються.

Діагностика захворювань мостомозочкового кута, як правило, не становить великих труднощів, якщо тільки увага лікаря буде звернена на послідовний розвиток як загальних, так і равлико-переддверних мозочкових синдромів. Тим часом, як правило, пухлиноподібні захворювання 8-ї пари досі не діагностуються ото-ларингологами, про що буде нижче.

Арахноїдити. З гострих захворювань оболонок у мосто-мозочковому кутку на першому місці необхідно відзначити отогенні лепто-менінгіти. Вони викликаються зазвичай у розвитку гострого чи хронічного гнійного лабіринтиту шляхом переходу інфекції з внутрішнього слухового проходу на мозкові оболонки

Пухлини мосто-мозочкового кута. Як ми вже зазначили, з будь-якої частини, що становить зазначений кут, може виходити пухлина. Для ілюстрації наводимо випадок, у якому пухлина виходила з кісткових утворень яремного отвору та вростала в мосто-мозочковий кут.

Пухлини слухового нерва. Пухлиноподібні захворювання слухового нерва представляють для ото-ларингологів великий інтерес, тому що перші скарги, що є наслідком ураження 8-ї пари нервів (шум у вухах, зниження слуху, порушення статики), змушують хворих звертатися за допомогою до, ото — ларингологу

Симптоми. Діагностика Початок захворювання характеризується шумом у вусі; при двосторонніх процесах, що дуже рідко, шум відзначається обох вухах, з наступним поступовим зниженням слуху до його втрати відповідне вухо. У поодиноких випадках на початку захворювання, за відсутності шуму, зниження слуху тривалий час не помічається і виявляється хворим випадково (телефонна розмова). Іноді шуму та зниження слуху передує головний біль. Нерідко хворі відчувають біль у вусі. У цьому періоді захворювання встановлюється об'єктивно ураження равликового нерва корінцевого характеру з типовою для цього захворювання акуметричною формулою. Ця остання виявляється у наступному. Кордон низьких тонів піднятий, межа високих порівняно краще збережена; Вебер у здоровий бік та кісткова провідність при цьому вкорочена.

xn--80ahc0abogjs.com

Локалізація патологічного процесу лише у половині мосту мозку може призвести до розвитку наступних альтернирующих синдромів.

Синдром Міяра-Гюблера- виникає при односторонньому патологічному осередку в нижній частині моста мозку та ураженні при цьому ядра лицьового нерва або його корінця та кірково-спинномозкового шляху. На боці ураження виникає периферичний парез або параліч мімічних м'язів, на протилежному боці – центральний геміпарез чи геміплегія. Описали 1856 р. французький лікар A. Millard (1830-1915) і 1896 р. німецький лікар A. Gubler (1821-1897).

Синдром Фовілля- виникає при односторонньому патологічному вогнищі в нижній частині мосту мозку, зумовлений ураженням ядер або корінців лицьового та відвідного нервів, а також пірамідного шляху та іноді – медіальної петлі. На стороні ураження проявляється периферичним парезом або паралічем мімічних м'язів та прямого зовнішнього м'яза ока; на протилежному боці - центральним геміпарезом або геміплегією і, можливо, розладом по гемитипу больової та температурної чутливості. Описав 1858 р. французький невропатолог A. Foville (1799-1879).

Синдром Раймона-Сестану- виникає при односторонньому патологічному осередку в мосту внаслідок поєднаного ураження мостового центру погляду, середньої мозочкової ніжки, медіальної петлі та пірамідної колії. Відзначаються парез погляду убік патологічного вогнища, за вогнища - ге-миатаксия; на протилежному боці - центральний геміпарез або геміплегія, розлади по гемитипу больової та температурної чутливості. Описали 1903 р. французькі невропатологи F. Raymond (1844-1910) та Є. Cestan (1873-1932).

Синдром Гасперіні- Виникає внаслідок патологічного вогнища в покришці моста. Виявляється ознаками порушень функцій слухового, лицьового, відвідного та трійчастого нервів на стороні ураження та розладом больової та температурної чутливості по гемітіпу на протилежному боці. Описав італійський невропатолог М. Gasperini.

При екстрацеребральної локалізації патологічного вогнища у порожнині черепа можливі наступні синдроми.

Синдром бічної цистерни моста, або мостомозжечкового кута, - поєднання ознак ураження слухового, лицьового та трійчастого нервів, що проходять через бічну цистерну моста. Зазвичай розвивається для формування патологічного процесу у ній, частіше при невриномі слухового нерва.

Синдром Граденіго- приглухуватість, обумовлена поєднаним ураженням звукопровідного та звукосприймаючого апаратів слухового нерва, у поєднанні з порушенням функцій лицевого, відвідного та трійчастого нервів. Проявляється парезом мімічної і жувальної мускулатури, косоокістю, диплопією і болями в особі. Зазвичай є наслідком середнього гнійного отиту, при якому інфекція через верхівку піраміди скроневої кістки проникає в порожнину черепа, що веде до формування обмеженого лептоменінгіту з залученням в процес зазначених черепних нервів. Описав у 1904 р. італійський оториноларинголог G. Gradenigo (1859-1925).

При односторонньому ураженні розташованого в покришці мосту так званого мостового центру погляду розвивається парез погляду убік патологічного процесу.

При двосторонньому ураженні моста мозку можливі наступні синдроми.

Синдром понтинного мієлінолізу- двостороння демієлінізація головним чином еферентних провідних шляхів на рівні моста мозку: корково-спинномозкових (пірамідних), фронтопонтоцеребеллярних та корково-ядерних. Виявляється центральним тетрапарезом, ознаками псевдобульбарного синдрому та мозочкової недостатності. Характерні офтальмопарез, зіниці, тремор, тонічні судоми, зниження активності психічних процесів. Згодом можливий розвиток сопору, коми. Виникає у зв'язку з порушеннями метаболізму при голодуванні, хронічній інтоксикації (при алкоголізмі, інфекційних захворюваннях, тяжкій соматичній патології). Існує думка про те, що понтинний мієліноліз може бути спровокований надмірною гідратацією, що веде до тяжкої гіпонатріємії з набряком мозкової тканини, що частіше виникає у хворих на алкоголізм, оскільки у них утримання від алкоголю веде до збільшення вмісту в крові антидіуретичного гормону та ймовірність розвитку гіпонатрієм. вливанні рідин та лікуванні діуретиками особливо велика. На КТ і МРТ виявляють осередки зниженої щільності в центральній частині моста та у прилеглих відділах стовбура мозку. Вибірковість ураження основи моста пояснюється особливостями його мієлоархітектоніки.

Синдром «танцюючих очей» (міоклонус очний)- Гіперкінез очних яблук у формі співдружніх швидких, нерегулярних, нерівномірних по амплітуді їх рухів, що здійснюються в горизонтальній площині та особливо виражених у початковій стадії фіксації погляду на предметі. Можливий при поразці покришки моста або середнього мозку.

Синдром Рота-Більшовського (псевдоофтальмоплегія Більшовського)- Втрата здатності до довільних рухів очних яблук у сторони при збереженні їх реакцій на подразнення лабіринту, при цьому можлива конвергенція очей та збережені рухи їх у вертикальній площині. Виникає внаслідок зростання пухлини або порушення кровообігу в покришці стовбура, може бути проявом розсіяного склерозу. Описали 1901 р. вітчизняний невропатолог В.К. Рот (1848-1916), в 1903 р. німецький невропатолог М. Bielschowsky (1869-1940).

Невринома є доброякісною пухлиною мостомозжечкового вузла. Проте трапляються і злоякісні прояви новоутворення. Пухлина має інші назви – нейрофіброма, шваннома. Розростається пухлина із клітин оболонок нервових закінчень. Механізм розвитку невриноми вивчений мало. Припускають, що патологія виникає через порушення імунної системи. Іншим чинником ризику є спадкова схильність. Симптоми невриноми виявляються наростаючою протягом кількох місяців або років приглухуватістю та шумом у вухах. В інших випадках можуть бути порушені функції черепних нервів.

Розвиток захворювання

У жінок невриному мосту мозочкового кута виявляють частіше. Простежується також взаємозв'язок зростання новоутворення від гормонів та впливу опромінення. Зростання невриноми мозочка призводить до його компресії, стискання 5-го і 7-го черепних нервів, мосту, групи нервів довгастого та спинного мозку.

Швидкість розростання новоутворення має різну інтенсивність у пацієнтів. Найчастіше невринома мозку зростає повільно зі швидкістю від 2 до 10 мм на рік. У деяких пацієнтів патологія може виявлятися доти, як пухлина не розростеться до значних розмірів. Невринома черепних нервів оточена капсулою, не здатна вростати у сусідні тканини, може утворювати кісти.

Клінічна картина невриноми головного мозку

Симптоми залежать від розташування та обсягу новоутворення. Пацієнти скаржаться на свист чи шум у вухах. Поступово шум змінюється частковою глухотою. Хворий може погано почути високий тон.

Якщо розвивається невринома правого мосто-мозочкового кута, пацієнт скаржиться на розлад слуху з правого боку. Відповідно, при новоутворенні зліва відбувається порушення слуху з лівого боку. Після часткової глухоти одне вухо, розвивається повна глухота.

У хворих з невриномою з'являються періодичні та мимовільні рухи очних яблук (ністагм). До інших симптомів відносяться:

потиличні болі на боці пухлини;
втрата чутливості лицьового нерва.

Якщо пухлина розвивається в ділянці внутрішнього слухового проходу, у пацієнта з'являється порушення слиновиділення, часткова втрата смаку та чутливості в носовій порожнині на боці пухлини. Якщо пухлина розростається і торкається блукаючого нерва, з'являються такі симптоми:

ослаблення голосових зв'язок;
зміна модифікації звуку під час розмови;
порушення ковтання.

При здавленні мозочка у пацієнта з'являються характерні симптоми:

ослаблення тонусу м'язів рук та ніг;
уповільнені рухи;
неможливість виконати рухи, що швидко чергуються;
тремор при цілеспрямованих рухах;
промахування;
спонтанне рух очного яблука на стороні поразки.

При великих розмірах невринома може розвиватися. Хворі скаржаться на сильні головні болі вранці, які супроводжуються блюванням. Зазвичай цей симптом проявляється через кілька років після початку утворення невриноми.

Діагностика та методи лікування невриноми

При діагностиці виключають у пацієнта холестеотому, хворобу Меньєра, неврит слухового нерва, арахноїдит, судинні патології. Крім того, виключають аневризму хребетних артерій, туберкульозний чи сифілітичний.

Для діагностики застосовують:

комп'ютерну діагностику;
рентгенологічне обстеження;
ангіографію.

Так як пухлина зростає повільно і може в деяких випадках регресувати, пацієнтам пропонують консервативне лікування. Для усунення набряку мозку показано

При невеликому розмірі новоутворення показано її мікрохірургічне видалення. У цьому випадку пацієнти можуть зберегти слух і функції нервів. Реабілітація після видалення невриноми невеликих розмірів до 2 см відбувається значно швидше. При тотальному видаленні невриноми великих розмірів можуть спостерігатися післяопераційні ускладнення – парези та паралічі лицьового нерва. При частковому видаленні невриноми розглядають питання променевої терапії.

Після операції можливі ускладнення:

підвищення температури;
судоми, нудота;
втрата чутливості в окремих ділянках тіла;
задишка;
головний біль;
тахікардія.

При появі патологічної симптоматики проводять повторну діагностику з метою корекції лікування та подальшого спостереження.

Народні методи лікування невриноми

До народних засобів лікування невриноми відноситься застосування настоянок та відварів, дотримання дієти.

Важливо! Будь-який навіть нешкідливий рецепт народної медицини має обговорюватися з лікарем.

Рецепти народної медицини:

Настоянка кінського каштану. 50 г квіток заливають 0,5 л горілки, настоюють 10 днів, віджимають. Застосовують по 10 крапель 3 десь у день. Настоянку розбавляють водою. Курс лікування – 2 тижні. Після перерви 7 днів курс повторюють.
Настоянка софори японської. 50 г сировини заливають 0,5 спирту, настоюють 40 днів, проціджують, віджимають. Приймають настоянку по 10 мл щодня. Настоянку розводять водою. Курс прийому – 40 днів. При необхідності курс повторюють після двотижневої перерви.

Антиоксидантну дію мають такі фрукти та овочі:

буряк;
чорниця;
виноград;
ожина;
часник;
броколі;
вишня;
ананас;
зелений чай.

До небезпечних продуктів належать жирна м'ясна та молочна їжа, копченість, цукор, борошняні продукти, консервація. Правильне харчування допомагає клітинам відновитися, покращує самопочуття пацієнта, захищає від запальних процесів, покращує обмін речовин.

Насамкінець варто відзначити, що при виникненні шуму у вухах, появі глухоти, треба звернутися до лікаря, пройти комплексне обстеження. Завдяки своєчасному виявленню та видаленню невриноми, у пацієнта збільшується шанс зберегти слух та функції черепних нервів.

МОСТОМОЗЖЕЧКОВИЙ КУТ (angulus cerebellopontinus) - простір, де стуляються міст (варолієв міст), довгастий мозок і мозок. М. в. відкритий допереду, до основи черепа, в область задньої черепної ямки (рис. 1). З вентрального боку М. в. прикритий павутинною оболонкою, яка не заходить в глибину його, а розташовується поверхнево, в результаті чого в цій області утворюється вмістище для цереброспінальної рідини - латеральна цистерна моста (cisterna pontis lat.), що часто ототожнюється в літературі з М. у. у сенсі слова. У цьому випадку під М. в. розуміють вузьке простір, що нагадує за формою сплюснуту неправильну піраміду, обмежену спереду і збоку задньої поверхнею піраміди скроневої кістки, зсередини - стиком моста, довгастого мозку і мозочка, що складають вершину мостомозжечкової області, ззаду - поверхнею мозок з мозком з поверхнею півкулі. В області М. в. (рис. 2) розташовуються коріння V-XI пар черепних нервів, передня нижня мозочкова і лабіринтна артерії і численні вени мозочка, що впадають у верхній кам'янистий синус, серед яких брало вена клаптика відрізняється сталістю.

Патологія

У М. в. розвиваються патол, процеси як запальної, і пухлинної природи.

Арахноїдити М. в. зазвичай розвиваються після інфекції, в гострій стадії є плеоцитоз в цереброспінальній рідині, в хронічній - цереброспінальна рідина нормальна, на рентгенограмах зміни внутрішнього слухового проходу відсутні, при аудіометрії виявляється двостороннє зниження слуху, при цьому нерідко підвищується вестибулярна збудливість; часто бувають запаморочення. Арахноїдити (див.) нерідко призводять до утворення арахноїдальних кіст, які викликають симптоми запального і компресійного характеру.

З новоутворень М. в. найчастіше зустрічаються невриноми слухового (переддверно-равликового, Т.) нерва (див. Переддверно-равликовий нерв), рідше менінгіоми, холестеатоми та пухлини мозочка або стовбура мозку, що поширюються на М. у. Ці пухлини проявляються спочатку осередковими симптомами, які обумовлені ураженням ділянки мозку або нерва, що є джерелом росту пухлини (слуховий нерв, стовбур мозку), а потім у міру зростання новоутворення розвиваються симптоми ураження сусідніх утворень мозку і загальномозкові симптоми (головний біль, гіпертензійні зміни) на краніограмах, застійні явища на дні очному). Останні пов'язані з вторинною оклюзією лікворних шляхів на рівні задньої черепної ямки (див. Оклюзійний синдром).

Невриноми дають виражену симптоматику ураження слухового нерва, яка нерідко з'являється задовго до всіх інших симптомів. Захворювання зазвичай починається з місцевих симптомів - повільного та поступового зниження слуху на одне вухо за нейросенсорним типом. Клин, картина при невриномах спочатку характеризується ураженням черепних нервів у мостомозжечковому кутку. Надалі приєднуються стовбурові та мозочкові порушення, більш виражені на стороні пухлини. Уся симптоматика має чітку латералізації. Явища підвищення внутрішньочерепного тиску розвиваються щодо пізно. Виділяють 3 стадії розвитку неврином:

1. Рання стадія – пухлина має невеликі розміри (1,5-2 см). У цьому періоді уражаються тільки черепні нерви в М. у.: переддверно-равликовий, трійчастий, лицьовий, язикоглотковий (на стороні пухлини знижуються або випадають слух, вестибулярна збудливість, смак на передніх 2/3 язика, відзначаються легкі порушення функції трійчастого та лицьового нервів ). Зниження слуху починається з високих частот, більше страждає на розбірливість сприйнятої мови; звук досвіду Вебера (див. Вебера досвід) не латералізує, попри односторонню глухоту. Відсутні стовбурові та гіпертензійні симптоми. Майже у половини хворих на рентгенограмах розширено внутрішній слуховий прохід, майже у всіх хворих підвищено вміст білка в цереброспінальній рідині. Частина цих пухлин чітко виявляється за комп'ютерної аксіальної томографії. У цій стадії діагностика важка. Найбільш ефективна операція (пухлина видаляється повністю). Часто зберігається функція лицьового нерва.

2. Стадія виражених клин, симптомів – величина пухлини ок. 4-4,5 см у діаметрі. Пухлина впливає на стовбурові відділи мозку, мозок, нерідко викликає гіпертензію. Виявляється множинний спонтанний ністагм (у бік пухлини він більший, тонічний, а в здорову – з'являється вже при прямому погляді), порушується оптокінетичний ністагм (див.), з'являється атаксія на боці пухлини, частіше уражаються трійчастий та лицьовий нерви. Клінічна картина захворювання на цій стадії у більшості хворих чітко виражена. Пухлина здебільшого вдається видалити повністю. Після операції нерідко розвивається параліч лицьового нерва.

3. У стадії, що далеко зайшла, приєднуються порушення ковтання, ураження черепних нервів і стовбура мозку на здоровому боці, тяжкі гіпертензійно-гідроцефальні явища.

Менінгіоми та холестеатоми М. в. по симптоматиці подібні з невриномами слухового нерва, але ознаки ураження з'являються пізніше і може бути негаразд різко виражені. При холестеатомах у цереброспінальній рідині підвищено вміст клітинних елементів за нормального вмісту білка.

Діагноз патол, процесів, що локалізуються в М. у., ґрунтується на даних клінічної картини та рентгенол, методах дослідження – краніографії (див.) та рентгеноконтрастних досліджень лікворної та судинної систем мозку (див. Вертебральна ангіографія).

Ретельне томографічне дослідження черепа, зокрема пірамід скроневих кісток, застосування пневмоенцефалографії і цистернографії дозволяють в більшості випадків виявляти навіть відносно невеликі пухлини М. у. Високу діагностичну ефективність має комп'ютерна томографія (див. Томографія комп'ютерна), за допомогою якої можна виявляти об'ємні освіти М. у. діам, до 1,5-2 см (рис. 3).

Краніографічна діагностика пухлин М. в. ґрунтується на місцевих змінах у кістках черепа, зумовлених безпосереднім впливом пухлини, та віддалених змінах, обумовлених зміщенням мозкових структур та компресією кісток, порушенням відтоку цереброспінальної рідини та зміщенням її резервуарів, здавленням та зміщенням судин у задній черепній ямці.

Для більшої вірогідності рентгенол. ознак пухлини виробляють наступні парні краніограми хворої та здорової сторін на одній плівці за ідентичних умов зйомки: поперечні рентгенограми скроневих кісток по Стенверсу; прямі рентгенограми з проекцією пірамід у очниці; задні напіваксіальні рентгенограми виявлення деструкції задньої поверхні піраміди. Основне значення мають знімки по Стенверсу, що дають уявлення про розміри внутрішнього слухового проходу на стороні пухлини, стан його верхньої та нижньої стінок, глибокої ампулярної частини, про відношення пухлинного дефекту кістки до капсули равлика і вертикальному півкружному каналу лабіринту (рис. 4, я, б ). Іноді більш інформативні знімки з проекцією пірамід у очниці.

За даними краніографії іноді можна диференціювати різні пухлини М. в. Так, менінгіоми рідко викликають розширення внутрішнього слухового проходу, частіше деструкцію вершини піраміди та її поверхонь із нерівними контурами, нерідко спостерігаються вапняні включення по периферії пухлини (рис. 5); при холестеатомах спостерігається різке розширення внутрішнього слухового проходу з руйнуванням передньої поверхні піраміди та лінійні дугоподібні вапняні позначки з гладкими контурами узур прилеглих кісток.

На вертебральних ангіограмах при невриномах слухового нерва судинна мережа пухлини контрастується рідко, тому головне значення мають симптоми зміщення судин (вторинні ознаки). При каутальному поширенні пухлини спостерігається притискання базилярної артерії до ската (блюменбахова ската) і бічне зміщення її в протилежний бік. При зростанні пухлини в оральному напрямку базилярна артерія зміщується ззаду від схилу та в протилежний бік.

Верхньозадні мозочкові артерії на боці пухлини зміщуються догори і медіально. Нижня мозочкова артерія на боці пухлини зазвичай зміщується донизу. При менінгіомах нерідко видно судинну мережу пухлини.

Пневмоцистернографія та пневмоенцефалографія можуть виявити різні рентгенол, ознаки: відсутність заповнення латеральної цистерни мосту внаслідок закриття її пухлиною; виявлення пухлини у вигляді дефекту наповнення бічної цистерни моста; зміщення IV шлуночка, водопроводу мозку (сильвієвого водопроводу) у протилежний бік та здавлення бічного вивернення IV шлуночка пухлиною. При оральному поширенні пухлини водогін мозку і IV шлуночок зміщуються назад. Позитивна вентрикулографія з емульсією майодила при пухлинах М. у. виявляє зміщення водопроводу мозку та IV шлуночка в протилежний бік з дефектами наповнення бокового вивернення IV шлуночка. При оральному поширенні пухлини ці утворення дугоподібно зміщуються назад і догори. Такі симптоми можуть бути виявлені як при оклюзії IV шлуночка, так і за відсутності порушень прохідності лікворних шляхів, що є важливим для ранньої діагностики пухлин. Ступінь виразності описаних вище симптомів залежить більше від напрямку зростання пухлини, ніж від її природи.

Операції в області М. в. роблять із приводу захворювань, пов'язаних з ураженням нервів, що проходять в М. у. (хвороба Меньєра, невралгія трійчастого та язикоглоткового нервів); арахноїдитів М. в. та її пухлин (неврином слухового нерва, менінгіом, холестеатом та інших.).

Під час операцій застосовують односторонні доступи. Найбільшого поширення набули доступи, запропоновані У. Денді та Адсоном (A. W. Adson) (рис. 6, а, б).

При доступі Денді роблять параболообразный розріз м'яких тканин.

Розсікають шкіру, підшкірну клітковину, апоневроз і м'язи, що покривають потиличну кістку за операції. Розріз шкіри роблять у середній лінії, в точці перетину середньої лінії з нижньою шийною лінією (linea nuchae inf.). Від цієї точки розріз ведуть у бік ураження і, дугоподібно піднімаючись, досягають місця стику верхньої шийної лінії (linea nuchae sup.) з ламбдоподібним швом.

Потім лінія розрізу опускається донизу опуклості соскоподібного відростка, майже до його вершини.

Кровотечу зупиняють діатермокоагуляцією (див.). Освічений т. о. клапоть відокремлюють від кістки і відводять донизу. Якщо є кровотеча з емісарних вен кістки, його зупиняють втирання воску.

Потім в оголеній поверхні потиличної кістки роблять фрезевий отвір і розширюють його кусачками до потрібних розмірів.

У середній лінії трепанаційний отвір дещо не доходить до зовнішнього потиличного гребеня, назовні він досягає соскоподібного відростка, зверху доходить до верхньої шийної лінії або нижнього краю поперечного синуса. Знизу край трепанаційного вікна закінчується приблизно на рівні верхнього краю великого потиличного отвору, що відповідає місця потовщення потиличної луски. Тверду оболонку мозку розсікають хрестоподібним розрізом. При операціях на нервах, що проходять в М. у., після розтину цієї оболонки створюється хороший доступ до його утворень, для чого обережним рухом піднімають догори і трохи медіально півкуля мозочка.

Мостомозжечковий кут оголюється після закінчення цереброспінальної рідини з латеральної цистерни мосту.

При пухлинах М. в. Нерідко для створення хорошого доступу доводиться вдаватися до резекції латеральної частини півкулі мозочка. З цією метою коагулюють кору мозочка і після її розсічення та аспірації білої речовини видаляють необхідну ділянку мозочка.

При доступі по Адсон виробляють лінійний розріз шкіри приблизно на середині між середньою лінією потилиці і соскоподібним відростком (рис. 6, а). Вгорі розріз починають від точки, розташованої на 2-3 см вище верхньої шийної лінії, а потім опускають вертикально до рівня дужки атланта. Шкіру і м'які тканини, що підлягають, поступово розсікають до кістки. Кровотечу систематично зупиняють коагуляцією, завдяки чому операція зазвичай проходить майже безкровно. М'язи распатором і коагуляційним ножем відокремлюють від кістки і розводять в сторони ранорозширювачами, що автоматично утримуються. Потім проходить фрезевий отвір. Якщо при скуштуванні кістки у напрямку до соскоподібного отвору та пошкодження емісарної вени, що проходить у цьому отворі, з'являється венозна кровотеча з емісарію, потрібно замазати його воском з метою профілактики повітряної емболії. Тверду оболонку головного мозку розсікають так, як це було описано при доступі Денді, і здійснюють подальші маніпуляції. Деякі нейрохірурги, крім описаної трепанації потиличної кістки, додатково скуштують край потиличної кістки і дугу атланту на відповідній стороні. Це зазвичай проводиться при видаленні великих пухлин (неврином, менінгіом) мостомозжечкового кута.

Хіміотерапія та променева терапія, що поєднуються з оперативним втручанням, ідентичні такий при інших пухлинах головного мозку - див. Головний мозок, пухлини.

Бібліографія:Єгоров Б.Г. Невринома VIII нерва, с. 80, М., 1949; 3 л о т- н і до Е. І. та Склют І. А. Невриноми слухового нерва, Мінськ, 1970; Копилів М. Б. Основи рентгенодіагностики захворювань головного мозку, с. 211, М., 1968; Основи практичної нейрохірургії, за ред. А. Л. Поленова та І. С. Баб-чина, с. 233 та ін, Л., 1954; Ad son A. W. A правильний lateral incision для unilateral suboccipital craniotomy, Surg. Gynec. Obstet., v. 72, p. 99, 1941; G u s h i n g H. Acoustic neuromas, Laringoscope, v. 31, p. 209, 1921; D a n d y W. E. Removal з cerebellopontile (acoustic) tumors через unilateral approach, Arch. Surg., v. 29, p. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui set B. Les neurinomes de l'acoustique developpes dans 1'angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r as J. M. a. W o o d E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964. І. С. Благовіщенська (отоневролог),

Е. І. Злотник (нейрохір.), 3. Н. Полянкер (рент.), Ст Ст Туригін (анат.).

Інша картина, також досить добре окреслена – це пухлина мозочково-мостового кута. Тут справа йде про новоутворення, яке розташоване в поглибленні, обмеженому варолієвим мостом, довгастим мозком і мозком. Найчастіше такі пухлини виходять із слухового нерва, рідше – з інших сусідніх. Щоб картина хвороби була вам зрозуміліша, я перерахую утворення, що тут знаходяться, важливі у функціональному відношенні: 1) слуховий нерв; 2) лицьовий нерв - за розташуванням два дуже близьких один до одного нерви; 3) інші бульбарні нерви; 4) нерв, що відводить; 5) трійчастий нерв; 6) варолієвий міст; 7) довгастий мозок і 8) одна півкуля мозочка. Розвиток хвороби тут дуже повільний. Дуже типово початок із роздратування слухового нерва: хворого багато місяців, іноді навіть кілька років, турбує шум в одному вусі. Потім з'являються симптоми випадання: він глухне на це вухо. У той самий час виступає парез близького сусіда, лицьового нерва з тієї ж боці. Можна сказати, що вся ця стадія хвороби – найважливіша для діагностики: якщо її вдасться спостерігати самому лікарю або отримати про неї точну розповідь від хворого, це буде підставою для діагнозу. Разом з тим частиною загальномозкові явища, які тут зазвичай виражені дуже рідко, частиною подразнення трійчастого нерва створюють головні бота, а об'єктивно - втрату рогівкового та кон'юнктивального рефлексів. Далі починається притискання мозочка і розвиток мозочкових явищ Вони можуть виражатися спочатку геміатаксією на стороні пухлини, а потім загальною атакою мозочка, адіадохокінезією, хиткою ходою, схильністю падати в бік пухлини. зниженим м'язовим тонусом та запамороченням. Ще пізніше настає черга бульбарних нервів, а також відвідного та трійчастого. І нарешті здавлення пірамід у мості або в довгастому мозку дає паралічі кінцівок.

Ще раз повторюю, що загальномозкові явища тут, як загалом при пухлинах задньої черепної ямки, бувають виражені сильно, особливо починаючи з другої стадії хвороби, коли розвиваються паралічі. Про цей момент хвороба взагалі йде швидко вперед на противагу першому періоду, який тягнеться найчастіше дуже довго.

8. перебіг пухлин мозку.

Щоб покінчити з клінікою мозкових пухлин, мені залишається сказати кілька слів про їхню течію. Воно завжди затяжне, хронічно-прогресивне, хвороба повільно наростає протягом багатьох місяців і навіть кількох років, і за правилом, загальним всім новоутворень, за відсутності лікарського втручання неминуче призводить до смерті. Зрідка протягом хвороби спостерігаються загострення - у зв'язку з крововиливами в речовину пухлини.

Я дав вам побіжний нарис клініки пухлин головного мозку. Ви, мабуть, помітили те, про що попереджав із самого початку, а саме неясність і невиразність всіх цих картин, особливо кидається в очі, якщо пам'ятати багато тих ясних, різко окреслених клінічних описів, які вам доводилося чути раніше. Причина такого явища залежить зовсім не від відсутності доброї волі з мого боку-ода полягає в тому, що зараз взагалі неможливо зробити щось більше. А це у свою чергу залежить від нестачі наших діагностичних відомостей. Дійсно, коли ви спробуєте застосувати все те, що я вам повідомив, на практиці, то вас часто чекатиме важке розчарування: ви не зможете правильно поставити топічний діагноз. Можу вас заспокоїти, якщо тільки це можна назвати заспокоєнням найдосвідченіші фахівці у дуже великому відсотку випадків роблять такі ж помилки.

Мал. 129 Пухлина головного мозку. Двосторонній птоз.

Якщо це, то цілком природна потреба ще якихось допоміжних прийомах дослідження, які б сказати своє слово тоді, коли звичайне неврологічне вивчення відмовляється говорити більше.

Останні роки багаті на спроби запропонувати такі методи. Більшість їх має явно тимчасовий характер: вони технічно важкі, обтяжливі, а часом і небезпечні для хворих. Але я таки перелічу вам їх, щоб ви зайвий раз побачили самі, якими важкими і звивистими шляхами йде наука.

Почну зі звичайного рентгенівського дослідження. Такі знімки особливо полегшують діагноз пухлини придатку мозку, якщо вже створилося розширення турецького сідла. Пухлини: склепіння, що виходять, наприклад, з оболонок і дають узуру кістки, також іноді підходять для звичайного рентгенівського знімка. Але більшість їх таки не годиться для звичайної рентгенографії. Тому є ще спроби так званої вентрикулографії: у порожнину мозкових шлуночків вдується через голку повітря, а потім робиться знімок. Повітря створює контрасти, і можна іноді, наприклад, розглянути такі картини: пухлина, що не піддається діагнозу, сидить у білій речовині півкулі, вона дає випинання однієї зі стінок шлуночка і змінює його контури; за цим контуром судять про її локалізацію. Намагаються застосовувати крім повітря різні контрастні суміші, наприклад, індигокармін; суть їхньої дії та ж, що й повітря.

Під місцевим наркозом роблять ряд пробних пункцій: вколюють у різні ділянки мозку голку на різну глибину, всмоктують шприцом частинки тканини та досліджують їх під мікроскопом. Таким чином можна видобути частинку пухлини та з'ясувати не лише її локалізацію, а й анатомічну природу. Вистукують і вислуховують гладко поголений череп: іноді над пухлиною виходить «шум горщика, що тріснув» та інші відтінки перкуторного звуку; іноді чути при аускультації шуми. Застосовують ряд проколів: звичайний поперековий, так званий субокципітальний і нарешті прокол мозкових шлуночків. При цьому з'ясовують стан тиску рідини в субарахноїдальної порожнини та шлуночках. Якщо, наприклад, у шлуночках тиск набагато більший, ніж у спинномозковій порожнині, то це вказує на повну або часткову блокаду, тобто звуження або закриття отворів Мажанді та Лушки; а при пухлинах це говорить за локалізацію в задній черепній ямці. До речі - кілька слів про спинномозкову рідину. Загалом вона може представляти різні картини, починаючи від норми та закінчуючи збільшеною кількістю білка, плеоцитозом, ксантохромією. Але в масі таки спостерігається тенденція давати своєрідну дисоціацію: підвищений вміст білка та відсутність плеоцитозу. Зрозуміло, lues cerebri, особливо його гуммозна форма, має бути виключений усіма існуючими способами. Але ви знаєте, що сучасна техніка дослідження не завжди це може зробити, і нерідко підозра на сифіліс залишається у лікаря, незважаючи на негативні дані. Ось чому досі залишається в силі правило: при картині компресійного мозкового процесу завжди призначати так званий експлораторний, пробний курс специфічного лікування. Його слід робити близько місяця, тому що менші терміни не дають повної впевненості, що сифілісу немає. патологічна анатомія. У мозку можуть розвиватися майже всі відомі види новоутворень, частиною первинно, метастатично. Рак може первинно розвиватися в придатку мозку, в інших місцях він буває тільки у вигляді метастазу. Найбільше пухлин, майже половину всіх випадків. складають гліоми; потім близько 20% дають аденоми; і, нарешті, остання третина всіх випадків припадає на всі інші види. Мікроскопічна картина пухлин вже вивчалася вами в курсі патологічної анатомії, і тому я на ній це зупинятимуся (рис. 130).

Що стосується змін самої нервової тканини, то вони зводяться до відомого вам переродження волокон, розпаду клітин, іноді слабкої запальної реакції з боку судин і до значних явищ набряку і застою. патогенез та етіологія. Патогенез клінічних явищ частиною вже обговорювався мною частиною повинен бути вам зрозумілий на підставі всього того, що ви вже знаєте про судинні процеси та сифіліс мозку. Тому знову говорити про це нема рації. Так само неважко уявити собі і механізм анатомічних змін з боку нервової системи: причинами, що їх створюють, є: 1) механічне здавлення нервової тканини пухлиною; 2) набряк її внаслідок водянки та застою від здавлення судинної системи; 3) випадкові крововиливи та розм'якшення; 4) токсичні впливи з боку пухлини на нервову тканину та 5) загальні розлади обміну речовин: кахексія, анемія, діабет тощо.

Чоловіки хворіють приблизно вдвічі частіше ніж жінки. Новоутворення можуть розвиватися у будь-якому віці, починаючи з раннього дитинства і закінчуючи глибокої старістю. Але переважна більшість усіх випадків, близько 75%, припадає на юнацький та середній вік, до 40 років. Раніше та пізніше цього періоду пухлини спостерігаються рідко. Про причини пухлин ви чули, ймовірно, чимало на лекціях з патологічної анатомії, і знаєте, що ці причини наразі невідомі. Основна доктрина, що панує ще й зараз, бачить у новоутвореннях результат зародкових аномалій, розвитку тканинних паростків, що заблукали, які довгий час були ніби в дрімаючому стані, а потім під впливом якихось додаткових умов раптом отримали енергію зростання.

Мал. 130. Пухлина потиличної частки мозку.

Загалом, як ви бачите, основний спосіб лікування пухлин – хірургічний – не обіцяє особливо багато хворому. І тому лише невеликий відсоток хворих може розраховувати на одужання – повне або з вадами.

За останні роки на наших очах виростає новий принцип лікування новоутворень - вже консервативного, за допомогою так званої променистої терапії: я маю на увазі лікування радієм та променями Рентгена. Ці способи знаходяться ще в стадії розробки, і говорити про них категорично ще рано. Розрізнені спостереження окремих авторів дають і безперечні невдачі та сумнівні успіхи. Тут слід чекати ще накопичення фактів.

За відсутності радикальної терапії нам залишається сумне і мало плідне завдання – симптоматичної терапії. Про неї, на жаль, багато говорити не доведеться. Це - весь арсенал болезаспокійливих, включаючи найсильніші - у вигляді морфію. Потім слідує специфічне, головним чином ртутне лікування, яке допомагає розсмоктування набряку і водянки і таким чином дає тимчасове полегшення хворому. Нарешті іноді застосовують так звану паліативну вентиль-трепанацію: видаляють частину кістки склепіння, для того щоб знизити внутрішньочерепний тиск і таким шляхом на якийсь час полегшити перебіг хвороби.

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Альтернативні назви: магнітно-резонансна томографія головного мозку та мостомозжечкових кутів, англ.: MRI cerebellopontine angle.

Мостомозжечковим кутом називається невелика ділянка головного мозку, обмежена мозочком, довгастим мозком і мостом. У межах цього кута головний мозок залишають дві пари черепно-мозкових нервів – VII та VIII (переддверно-равликовий та лицьовий нерви). У безпосередній близькості від мостомозжечкового вузла проходять ще дві пари черепно-мозкових нервів - V і VI (трійчастий і нерв, що відводить).

При локалізації різних патологічних процесів, таких як пухлини або запалення, в ділянці мостомозжечкового вузла відзначаються симптоми ураження вказаних нервів. Найбільш інформативним методом діагностики ураження цієї області є магнітно-резонансна томографія головного мозку з прицільним скануванням області мостомозжечкового кута.

Показання для МРТ мостомозочкових кутів.

МРТ головного мозку, частиною якої є МРТ мостомозжечкового кута, роблять при наступних станах та захворюваннях:

підозра на пухлину головного мозку;
діагностика внутрішньомозкових та субарахноїдальних крововиливів;
інфекційні захворювання центральної нервової системи;
абсцес мостомозжечкової області;
аномалії розвитку головного мозку;
тромбоз венозних синусів;
післяопераційний контроль пацієнтів, які перенесли операцію на головному мозку;
підготовка до оперативного лікування пухлин головного мозку

Підставою для прицільної томографії мостомозжечкового вузла є ознаки ураження черепно-мозкових нервів з V до VIII пари.

Такими ознаками є скарги пацієнта на:

розлади слуху – приглухуватість;
запаморочення, що є ознакою ураження вестибулярного апарату;
параліч м'язів обличчя;
порушення чутливості шкіри обличчя;
розлади смакового сприйняття;
гіперсекреція сліз.

Підготовка

Спеціальної підготовки не потрібно. Перед процедурою пацієнт має зняти усі металеві предмети.

Дітям та емоційно лабільним пацієнтам МРТ головного мозку може бути проведена під седацією.

Як проводиться МРТ мостомозжечкового вузла

Сканування здійснюється в Т1 та Т2 режимах, що дозволяє підвищити точність діагностики.

Процедура часу займає 15-30 хвилин. За показаннями може бути проведена томографія із внутрішньовенним введенням контрастної речовини.

Інтерпретація результатів

Найчастіше зустрічається пухлиною мостомозжечкового кута є невринома (шваннома) 8-го черепно-мозкового нерва. На серії томограм пухлини мостомозжечкового вузла ці пухлини візуалізуються досить чітко. У важких випадках використовується внутрішньовенне контрастування, що дозволяє чіткіше визначити межі пухлини.

У протоколі, що описується лікарем променевої діагностики, відображається стан структур головного мозку, його симетричність. Обов'язково описується наявність або відсутність патологічних об'ємних утворень, при їх пухлинах проводиться їх вимір. За томограмами можна визначити, чи залучені до пухлинного процесу інші структури головного мозку – цей факт впливає на прогноз оперативного лікування пухлин.

додаткова інформація

МРТ мостомозжечкового кута – досить точний метод діагностики пухлинних процесів цієї галузі. Переваги цього – висока точність дослідження, недолік – висока вартість і недоступність деяких категорій пацієнтів.

Альтернатива даному методу дослідження - позитронно-емісійна томографія, проте вона менш доступна, а за точністю діагностики перевищує МРТ ненабагато.

Література:

Рамешвілі Т.Є. Проблеми рентгенодіагностики пухлин стовбура та навколостволової області головного мозку // 4-й Всесоюз. з'їзд нейрохірургів: Тез. докл: - М., 1988.-С.
Enzmann DR, O"Donohve J. Optimizing MR іміджуючи для виявлення невеликих тюморів в cerebellopontine angleand internal auditory canal. Am J Neuroradiol, 1987