Порушення кровообігу у голові. Порушення мозкового кровообігу

Для нормальної роботи головного мозку потрібна велика кількість крові, що є природним транспортером кисню. Поразки магістральних артерій, венозних і яремних вен через розвиток тромбозів, емболій, аневризм і т.д. призводить до серйозної кисневої недостатності, відмирання тканин та втрачення певних життєво необхідних для організму функцій. Порушення кровообігу головного мозку є серйозною патологією, яка потребує негайного лікування.

Особливості кровопостачання мозку

За приблизними підрахунками, у мозку людини міститься близько 25 млрд. нервових клітин. Присутня тверда та м'яка оболонка, сіра та біла речовина.

Мозок складається з п'яти основних відділів: кінцевого, заднього, проміжного, середнього та довгастого, кожен з яких виконує свою необхідну функцію. Утруднене кровопостачання головного мозку призводить до збоїв у злагодженій роботі відділів, відмирання нервових клітин. В результаті мозок втрачає певні функції.

Ознаки порушення кровообігу голови

Спочатку симптоми поганого кровообігу мають невелику інтенсивність, або зовсім не спостерігаються. Але в міру розвитку порушень, клінічні проявистають дедалі очевиднішими.

До симптомів захворювання можна віднести:

Якщо порушено кровообіг мозку, настає кисневе голодування, що провокує поступове зростання інтенсивності симптоматики. Кожен із проявів може вказувати на низку інших захворювань і вимагає обов'язкового зверненнядо невропатолога.

Причини утрудненого кровопостачання мозку

Анатомія кровопостачання має складну будову. Транспортування кисню та інших поживних речовин здійснюється за допомогою чотирьох артерій: хребетних та внутрішніх.

Для нормальної роботи мозку потрібно отримати близько 25-30% кисню, що надійшов в організм. Система постачання включає близько 15% загального об'єму крові, що знаходиться в людському тілі.

Недостатній кровообіг має симптоми, що дають змогу встановити наявність певних порушень.

Причиною розвитку патології є:

Чим би не була викликана недостатність кровообігу, наслідки порушень позначаються не тільки на діяльності самого мозку, а й на роботі внутрішніх органів. На результат терапії впливає точність встановленої причини – каталізатора та своєчасне усунення порушень.

Чим небезпечні проблеми поганого кровотоку в мозку

Різке порушення кровообігу мозку призводить до серйозних ускладнень. Наслідками нападу може стати:

Ішемічний інсульт – супроводжується нудотами та блюваннями. При осередковому ураженні впливає роботу окремих внутрішніх органів. Відбивається на рухової та мовної функції.
Геморагічний інсульт – порушення провокує кров, що потрапила в ділянку мозку. В результаті зростання тиску, головний мозок здавлюється, відбувається вклинювання тканин в потиличний отвір. Висока швидкість кровотоку в судинах мозку призводить до швидкого погіршення стану пацієнта. Геморагічний інсульт лідирує за кількістю смертей.
Транзиторна ішемічна атака є тимчасовою поразкою. Відновити кровообіг можна за допомогою медичних препаратів, які покращують діяльність мозку, стимулюють кровотворення.
Транзиторна атака спостерігається переважно у пацієнтів похилого віку. Приступ супроводжується порушенням рухової та зорової функції, онімінням і паралізацією кінцівок, сонливістю та іншими симптомами

Збіднення периферичного кровотоку найчастіше спостерігається на старості пацієнта і призводить до розвитку хронічної недостатності кровопостачання мозку. У результаті пацієнта загальмовується розумова активність. Діагностується зниження інтелекту та здібностей. Патологія супроводжується неуважністю свідомості, дратівливістю, а також вкрай агресивною поведінкою.

Порушення кровотоку головного мозку у дітей

Для дітей мінімальні показники кровотоку в артеріях, достатні для нормальної роботи мозку, вищі на 50%, ніж у дорослих. На кожні 100 грн. мозкової тканини потрібно близько 75 мл. крові на хвилину.

Критичною є зміна сумарного показника мозкового кровотоку понад 10%. У такому разі спостерігається зміна напруги кисню та вуглекислого газу, що призводить до серйозних порушень мозкової активності.

Як у дорослих, так і у дітей, мозок забезпечують кров'ю кілька головних артерій та судин:

Середня мозкова артерія кровопостачає глибокі відділи мозку та очне яблуко. Внутрішня відповідає за харчування шийного відділу, шкіри голови та обличчя.
Задня мозкова артерія кровопостачає потиличні часткипівкуля. У задачі допомагають дрібні кровоносні судини, які живлять безпосередньо глибинні частини мозку: сіра та біла речовина.
Периферичний кровообіг – контролює збір венозної крові з відділів сірої та білої речовини.

По суті, мозковий кровотік – це особлива система циркуляції крові та передачі поживних речовин та кисню мозковим тканинам. У системі присутні сонні, мозкові та хребетні артерії, а також яремні вени та гематоенцефалічний бар'єр. Зони кровопостачання мозкових артерій розподілені таким чином, щоб рясно забезпечувати киснем кожну ділянку м'якої тканини.

Контроль за роботою системи здійснюється завдяки складному механізму регуляції. Так як мозкові тканини продовжують розвиватися після народження дитини, постійно з'являються нові синапси та нейронні зв'язки, будь-які порушення кровообігу головного мозку у новонародженого відбиваються на його розумовому та фізичному розвитку. Гіпоксія загрожує ускладненнями і в пізнішому віці.

При вирішенні математичного завдання чи будь-який інший розумової навантаженні спостерігається підвищення швидкісних властивостей кровотоку за мозковими артеріями. Так, процес регуляції спрацьовує на необхідність в більшій кількості глюкози і кисню.

Чому у новонароджених проблеми із кровопостачанням мозку

Серед безлічі причин, внаслідок яких розвиваються порушення кровопостачання мозку, можна виділити лише дві основні:

Чим небезпечно для дитини порушене кровопостачання голови

Для нормального розвитку дитини потрібно, щоб об'єм крові, що надходить, по відношенню до мозкової тканини був на 50% більше, ніж у дорослої людини. Відхилення від норми відбиваються на розумовому розвитку.

Складність терапії полягає в тому, що, призначаючи препарати, що покращують кровообіг у судинах головного мозку, лікар повинен враховувати вплив лікарських засобів на ще незміцнілі структури життєдіяльності дитини: ШКТ, нервову систему тощо.

Наслідком нестачі кровопостачання є:

Слабка концентрація уваги.
Проблеми у навчанні.
Прикордонна інтелектуальна недостатність.
Розвиток гідроцефалії та набряку мозку.
Епілепсія.

Лікувати мозковий кровообіг починають із перших днів життя. Існує ймовірність смерті. Гіпоксія негативно позначається на функціональних можливостях головного мозку та внутрішніх органів.

Як перевірити кровопостачання мозку

Підозри на недостатнє кровопостачання мозкових тканин виникають за наявності неврологічних симптомів та порушень. Щоб визначити фактори ураження та призначити необхідну терапію, проводять додаткове обстеження за допомогою інструментальних методів дослідження кровообігу:

Будь-які препарати, таблетки, ін'єкції та інші лікарські засоби призначаються тільки після повного обстеженняпацієнта та визначення проблеми, що вплинула на погіршення кровопостачання мозку.

Чим і як покращити мозковий кровообіг

За результатами діагностичного дослідженняпідбираються медикаментозні препарати, які роблять мозковий кровообіг кращим. Оскільки причиною порушень є різні фактори, курс терапії одного пацієнта може збігатися з тим, що призначено іншому хворому.

Що покращує кровообіг, які препарати

Немає єдиних ліків, поліпшення кровообігу мозку, здатного усунути порушення. При будь-якому відхиленні призначається курс терапії, що включає один або кілька препаратів наступних груп:

Деякі препарати мають спеціальне призначення. Так, кортексин, у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій, рекомендується застосовувати під час вагітності та після народження дитини при яскраво вираженій енцефалопатії. Емоксипін застосовується при внутрішніх кровотечах. Випускається як внутрішньовенних уколів.

Постійно з'являються препарати нового покоління, які мають менше негативних побічних ефектів. Призначає медикаментозну терапію виключно лікар. Самолікування категорично забороняється!

Як покращити кровотік без ліків

На початковій стадії поліпшити кровопостачання мозку можна без допомоги лікарських засобів. Існує кілька способів вплинути на самопочуття людини:

Не зайвим буде включити в терапію прийом вітамінів E і C, що підвищують кровообіг, а також відвідати дієтолога з метою підбору ефективної лікувальної дієти.

Народні засоби для покращення кровопостачання в мозок

Лікування порушення кровообігу головного мозку народними засобами не усуває необхідності отримання професійної медичної допомоги. Нетрадиційні методитерапії добре знімають симптоматику порушень:

Трави, що покращують приплив крові, можуть стати причиною кровотечі. Перед прийомом трав'яних настоянок рекомендовано проконсультуватися з лікарем.

Дихальна гімнастика для покращення кровообігу

Комплекс вправ спрямовано збагачення крові киснем. Існує кілька видів дихальних гімнастик.

Як і будь-який ефективний засіб, вправи без належного контролю та підготовки можуть бути небезпечними. Перші заняття слід проводити разом із інструктором.

Дихальні вправи присутні у йозі та інших східних гімнастиках. Ефективні методи було розроблено і співвітчизниками. Так, на окрему згадку заслуговує метод Стрільцевої, що дозволяє швидко відновити втрачені функції головного мозку.

Вправи та гімнастика

ЛФК поліпшення самопочуття пацієнта спрямовано джерело-каталізатор проблеми. Під час занять нормалізується тиск та робота серцево-судинної системи.

Оптимально підходять наступні видигімнастики:

Йога.
Цигун.
Пілатес.
Заняття у басейні, плавання.

Обережність при призначенні вправ слід дотримуватись за наявності тромбоутворень, підвищеного тиску.

Дієта при поганому мозковому кровообігу

Ми те що ми їмо! Правдивість цього твердження доводить саме життя. Раціон людини, звички у харчуванні надають негативний чи позитивний вплив на кровопостачання мозку.

Які продукти покращують кровотік

До продуктів, що покращують показники крові, належать:

Жирний сорт риби.
Морепродукти
Молочні продукти.
Овочі та фрукти, особливо багаті на вітаміни заліза.

До раціону необхідно включити рослинні засоби, що покращують кровообіг: олії (соняшникова та оливкова). Рослинна їжа, продукти, що містять цинк, також необхідні відновлення кровопостачання.

Живлення, шкідливе для постачання мозку кров'ю

При поганий циркуляціїкровотоку слід відмовитися від багатих і насичених жирних кислотпродуктів.

Під заборону підпадають:

Цукор.
Цукерки та борошняні вироби.
Копчені та жирні продукти.
Смакові добавки та синтетичні приправи.
Газовані та алкогольні напої.

Повний перелік шкідливих та корисних продуктів можна отримати у невропатолога, який лікує порушення кровопостачання мозку.

Алкоголь та мозковий кровообіг

Помірні дози алкоголю сприятливо впливають на кровопостачання мозку, запобігаючи блокаді кровоносних судин. Йдеться про малі чи помірні порції.

Зловживання алкоголем є згубним для людини. При тривалому зловживанні висока ймовірність розвитку геморагічного інсульту, що призводить до смерті.

Згідно з недавнім дослідженням, результати якого були опубліковані в "Stroke: Journal of the American Heart Association", помірне вживання покращує кровопостачання, а надмірне призводить до атрофії мозкових клітин.

Хронічне порушення мозкового кровообігу(ХНМК) – синдром хронічного прогресуючого ураження головного мозку судинної етіології, який розвивається внаслідок повторних гострих порушень мозкового кровообігу (клінічно явних чи безсимптомних) та/або хронічної гіпоперфузії головного мозку.

У Росії її більшість фахівців розглядають ХНМК як цілісний стан без виділення окремих клінічних синдромів. Дане уявлення формує цілісний підхід до підбору терапії. Для позначення ХНМК використовують різні діагнози: "повільно прогресуюча недостатність мозкового кровообігу", "дисциркуляторна енцефалопатія", "цереброваскулярна недостатність", "хронічна мозкова дисфункція судинної етіології", "хронічна ішемія мозку" та ін.

У Європі та Північній Америці прийнято пов'язувати певні симптоми з факторами ризику та виділяти особливості ушкоджуючої дії судинного фактора на мозкові функції. Так з'явилися терміни "помірне судинне когнітивне порушення - КН" (vascular mild cognitive impairment), "постинсультна депресія" (post stroke depression), "КН при стенозі сонних артерій" (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) та ін.

З клінічної точкизору обидва підходи правильні. Узагальнення світового досвіду та вітчизняних традицій підвищить ефективність терапії. До групи ХНМК слід зарахувати всіх пацієнтів, які мають ураження головного мозку внаслідок дії судинних факторів ризику.

Це група хворих з неоднорідними причинами ХНМК: пацієнти з артеріальною гіпертензією (АГ), миготливою аритмієюхронічної серцевої недостатністю (ХСН), стенозами брахіоцефальних артерій, пацієнти, які перенесли ішемічний інсульт (ІІ) або транзиторну ішемічну атаку (ТІА) або крововилив, хворі з метаболічними порушеннямита множинними «німими» інсультами.

Сучасні уявлення про патогенез цереброваскулярних захворювань розкривають ряд особливостей метаболізму нервової тканини на тлі факторів ризику та в умовах зміненої перфузії. Це визначає тактику ведення пацієнтів та впливає на вибір лікарської терапії.

По-перше, як пускові фактори ХНМК виступають підвищення артеріального тиску(АТ), кардіогенні або артеріальні емболії, гіпоперфузія, пов'язана з ураженням дрібних (мікроангіопатія, гіаліноз) або великих (атеросклероз, фібром'язова дисплазія, патологічна звивистість) судин. Також причиною прогресування порушення мозкового кровообігу може бути різке зниження артеріального тиску, наприклад, при агресивній антигіпертензивній терапії.

По-друге, процеси ураження головного мозку мають два вектори розвитку. З одного боку, пошкодження може бути спричинене гострим або хронічним порушенням перфузії мозку, з іншого – судинна поразка призводить до активізації дегенеративних процесів у головному мозку. В основі дегенерації лежать процеси програмованої клітинної загибелі - апоптозу, причому такий апоптоз є патологічним: пошкоджуються не тільки страждають від недостатньої перфузії нейрони, але і здорові нервові клітини.

Часто дегенерація є причиною КН. Дегенеративні процеси не завжди розвиваються в момент порушення мозкового кровообігу або відразу після нього. У ряді випадків дегенерація може бути відстроченою і проявляється через місяць після дії пускового фактора. Причина таких феноменів залишається незрозумілою.

Залучення ішемії головного мозку в активізацію дегенеративних процесів відіграє велику роль у пацієнтів зі схильністю до таких поширених захворювань, як хвороба Альцгеймера та хвороба Паркінсона. Дуже часто прогресування судинних порушеньта порушення перфузії головного мозку стають пусковим фактором для маніфестації цих захворювань.

По-третє, порушення мозкового кровообігу супроводжується макроскопічними змінами мозкової тканини. Проявом такого ураження може бути клінічно явний інсульт або ТІА або «німий» інсульт. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяє визначити у таких хворих зміни у мозку, проте основним методом є клінічна оцінканаявних порушень.

При МРТ у пацієнтів з ХНМК можна виявити такі синдроми, знання яких дозволяє об'єктивізувати частину неврологічних порушень:

багатоосередкове ураження головного мозку – наслідки множинних лакунарних інфарктів у глибинних відділах мозку;
дифузне ураження білої речовини головного мозку (лейкоенцефалопатія, лейкоареоз);
замісна гідроцефалія - розширення простору Вірхова-Робена, збільшення розмірів шлуночків мозку, субарахноїдального простору;
атрофія гіпокампу;
інсульт у стратегічних зонах;
множинні мікрогеморагії.

По-четверте, сучасні дані фундаментальних досліджень розкривають раніше невідомі особливості патогенезу ураження мозку при ХНМК. Головний мозок має високий потенціал до регенерації та компенсації.

Чинники, що визначають можливість пошкодження мозку:

тривалість ішемії - короткочасна ішемія з раннім спонтанним відновленням кровотоку сприяє розвитку ТІА або "німого" інсульту, а не власне інсульту;
активність механізмів компенсації – багато неврологічних розладів легко компенсуються за рахунок збережених функцій;
активність механізмів ауторегуляції мозкового кровотоку дозволяє швидко відновити перфузію за рахунок відкриття колатерального кровотоку;
нейропротективний фенотип - багато патологічні станиможуть сприяти активації ендогенних захисних механізмів (наприклад, цукровий діабет – ЦД – приклад метаболічного прекондиціонування), що може підвищувати стійкість тканини головного мозку до ішемії.

Таким чином, особливості метаболізму тканини головного мозку дозволяють компенсувати багато, у тому числі тяжких, порушень перфузії головного мозку у пацієнтів із тривалим анамнезом судинних факторів ризику. КН та осередкові симптоми не завжди корелюють з вираженістю морфологічного ураження головного мозку.

Наявність багатьох чинників ризику необов'язково призводить до вираженого ушкодження мозку. Велике значення у розвитку ушкодження грають механізми ендогенного захисту нервової тканини, частина з яких має вроджений, а частина – набутий характер.

Клінічні прояви ХНМК

Як було зазначено, ХНМК – це синдром ураження головного мозку у пацієнтів із різноманітними серцево-судинними розладами, об'єднаними загальними особливостями кровотоку та дегенеративних процесів. Це дозволяє виділити у таких хворих три групи симптомів: синдром КН; афективні (емоційні) розлади; осередкові неврологічні порушення (наслідки перенесених клінічно явних чи «німих» інсультів). Такий поділ має значення для ведення пацієнтів.

Афективні (емоційні) розлади

Розвиток емоційних розладів пов'язане із загибеллю моноамінергічних нейронів головного мозку, в яких як основні нейромедіатори виступають серотонін, норадреналін і дофамін. Висловлюється думка, що їхній дефіцит чи дисбаланс у ЦНС призводить до появи емоційних порушень.

Клінічні прояви афективних розладів, пов'язаних із дефіцитом серотоніну, дофаміну та норадреналіну:

симптоми, пов'язані з дефіцитом серотоніну: тривога, напади паніки, тахікардія, пітливість, тахіпное, сухість слизових оболонок, порушення травлення, біль;
симптоми, пов'язані з дефіцитом дофаміну: ангедонія, порушення травлення, порушення плавності та змістовності мислення;
симптоми, пов'язані з дефіцитом норадреналіну: стомлюваність, порушення уваги, труднощі концентрації, уповільнення розумових процесів, рухова загальмованість, біль.

Лікар може групувати скарги пацієнта залежно від приналежності до групи симптомів дефіциту моноамінів та на підставі цього підбирати лікарську терапію. Таким чином, багато препаратів, що належать до групи нейропротекторів, впливають на моноамінові системи і в деяких ситуаціях здатні впливати на емоційну сферу. Проте досліджень з цієї теми мало.

Таким чином, за всіма скаргами, емоційними розладами та діагнозами ховаються: синдром зниження активності в ЦНС ГАМК-нейронів, серотонінових нейронів, дофамінових нейронів; синдром підвищення активності в ЦНС та вегетативної нервової системи: гістамінових нейронів, глутаматних нейронів, норадреналінових нейронів, субстанції P.

Поразка моноамінергічних нейронів призводить до формування різних груп синдромів: депресії, тривоги, астенії, апатії, «зниження порога сприйняття від інтеро- та екстерорецепторів» та ін. сприяє формуванню наступних синдромів та скарг: поліміалгічний синдром, оніміння в кінцівках, відчуття серцебиття, нестачі повітря, шум у голові, «мушки перед очима», синдром подразненої кишки та ін.

Афективні розлади у пацієнтів із цереброваскулярними порушеннями відрізняються від таких у пацієнтів із нормальним мозковим кровотоком:

вираженість депресії, як правило, не досягає ступеня великого депресивного епізоду за критеріями DSM-IV;
депресія часто поєднується із тривогою;
у ранніх стадіях захворювання емоційні розлади ховаються під «маскою» іпохондрії та соматичних симптомів (порушення сну, апетиту, головний біль та ін.);
провідними симптомами є ангедонія та психомоторна загальмованість;
відзначається велика кількість когнітивних скарг (зниження концентрації уваги, сповільненість мислення);
тяжкість депресивних симптомівпри ХНМК залежить від стадії захворювання та вираженості неврологічних порушень;
при нейровізуалізації виявляється ушкодження передусім субкортикальних відділів лобових часток. Наявність та тяжкість симптомів депресії залежать від вираженості осередкових змін білої речовини лобових часток головного мозку та нейровізуалізаційних ознак ішемічного пошкодження базальних гангліїв;
спостерігається парадоксальна відповідь на препарати;
відзначається висока відповідь на плацебо;
характерна висока частота небажаних ефектів антидепресантів (рекомендується використовувати їх малі дози та препарати селективної дії зі сприятливим профілем переносимості);
спостерігається мімікрія під соматичні захворювання.

Депресія потребує обов'язкового лікування, тому що не тільки впливає на якість життя хворих на ХНМК, але і є фактором ризику інсульту. Депресія може призводити до зниження когнітивних функцій та ускладнює спілкування з пацієнтом. Тривала депресія викликає дегенеративні процеси у вигляді погіршення метаболізму і структурних зміну головному мозку.

На тлі тривалої депресії та когнітивного дефіциту може спостерігатися порушення здатності усвідомлювати свої відчуття та формулювати скарги: коенестезія (почуття невизначеного тотального фізичного неблагополуччя) та олекситимія (нездатність пацієнта формулювати свої скарги), що є несприятливою прогностичною ознакою.

Депресія при ХНМК тісно пов'язана із КН. Хворі усвідомлюють наростаючі інтелектуальні та рухові порушення. Це робить істотний внесок у формування депресивних розладів(За умови відсутності вираженого зниження критики в ранніх стадіях захворювання).

Афективні розлади та КН можуть бути результатом порушення функцій лобових відділів головного мозку. Так, у нормі зв'язку дорсолатеральної лобової кори та стріарного комплексу беруть участь у формуванні позитивного емоційного підкріплення під час досягнення мети діяльності. В результаті феномена роз'єднання при хронічній ішемії мозку виникає недостатність позитивного підкріплення, що є передумовою розвитку депресії.

Емоційний стан хворих також може погіршуватись внаслідок терапії соматотропними препаратами. Відомі випадки лікарсько-індукованої тривоги та депресії. Деякі соматотропні препарати сприяють розвитку тривожних та депресивних розладів у пацієнтів з ХНМК: антихолінергічні засоби, бета-адреноблокатори, серцеві глікозиди, бронходилататори (сальбутамол, теофілін), нестероїдні протизапальні препарати та ін.

Особливості когнітивних порушень

Найчастіше зустрічається синдромом при ХНМК є порушення когнітивних (пізнавальних) функцій. У групі судинних КН виділяють:

помірні КН;
судинну деменцію;
змішаний (судинно-дегенеративний) тип – поєднання КН альцгеймерівського типу із цереброваскулярним захворюванням.

Актуальність проблеми діагностики та лікування КН не викликає сумнівів, особливого значення вона набуває для лікарів, яким у повсякденній клінічній практиці доводиться зустрічатися з гетерогенною групою пацієнтів із серцево-судинною патологією та порушенням пізнавальних функцій.

Доведено більш високу частоту госпіталізацій, інвалідизації та смертність у пацієнтів з КН порівняно з хворими без цих порушень. Це значною мірою пояснюється зниженням співробітництва у цієї групи пацієнтів та порушенням здатності адекватно оцінювати симптоми основного захворювання.

КН нерідко передують розвитку інших неврологічних розладів, таких як порушення ходи, пірамідні та екстрапірамідні рухові розлади, мозочкові розлади. Вважається, що судинні КН є предиктором розвитку інсульту та судинної деменції. Таким чином, рання діагностика, профілактика та ефективна терапія КН – важливий аспект ведення пацієнтів із ХНМК.

Різноманітні захворювання серцево-судинної системи, що призводять до гострих порушень мозкового кровообігу або хронічної ішемії головного мозку, є причинами судинних КН. Найважливішими є гіпертонічна хвороба, атеросклероз церебральних артерій, захворювання серця, ЦД. Більше рідкісними причинамиможуть бути васкуліт, спадкова патологія (наприклад, синдром CADASIL), сенільна амілоїдна ангіопатія.

Уявлення про патогенез КН при ХНМК постійно вдосконалюються, проте незмінною протягом десятиліть залишається думка, що в основі їх розвитку лежить тривалий патологічний процес, що призводить до значне порушеннякровопостачання головного мозку

Клініко-патогенетичні варіанти судинних КН, описані В.В. Захаровим та Н.М. Яхно дозволяють чітко зрозуміти механізм їх розвитку і вибрати необхідне в кожному клінічному випадкунапрямок діагностики та лікування.

Виділяють такі варіанти КН:

КН внаслідок одиничного інфаркту мозку, що розвинувся в результаті ураження так званих стратегічних зон (таламус, смугасті тіла, гіпокамп, префронтальна лобова кора, зона тім'яно-скронево-потиличного стику). КН виникають гостро, а потім повністю або частково регресують, як це відбувається з осередковими неврологічними симптомами при інсульті;
КН внаслідок повторних великовогнищевих інфарктів мозку тромботичної чи тромбоемболічної природи. Спостерігається чергування ступенеподібного посилення порушень, асоційованих з повторними інфарктами мозку, та епізодів стабільності;
субкортикальні судинні КН внаслідок хронічної неконтрольованої АГ, коли високий артеріальний тиск призводить до змін у судинах дрібного калібру з ураженням насамперед глибинних структур півкуль головного мозку та базальних гангліїв з формуванням у цієї групи пацієнтів множинних лакунарних інфарктів, зон лейкоареозу. Наголошується на неухильному прогресуванні симптомів з епізодами їх посилення;
КН внаслідок геморагічного інсульту. Виявляється картина, що нагадує таку при повторних інфарктах мозку.

Клінічна картина судинних КН гетерогенна. Однак субкортикальний варіант має характерні клінічні прояви. Ураження глибинних відділів головного мозку призводить до роз'єднання лобових часток і підкіркових структур та формування вторинної лобової дисфункції. Це насамперед проявляється нейродинамическими розладами (зниження швидкості переробки інформації, погіршення перемикання уваги, зменшення оперативної пам'яті), порушенням виконавчих функций.

Зниження короткочасної пам'ятіносить вторинний характер і зумовлено наявними у таких пацієнтів нейродинамічні розлади. Нерідко у цих хворих спостерігаються емоційно- афективні розладиу вигляді депресії та емоційної лабільності.

Клінічні особливості інших варіантів судинних КН визначаються як їх патогенезом, і локалізацією патологічного вогнища. Погіршення короткочасної пам'яті з ознаками первинної недостатності запам'ятовування інформації трапляється при ХНМК рідко. Розвиток «гіпокампального» типу мнестичних розладів (наголошується значна різниця між безпосереднім та відстроченим відтворенням інформації) у цієї групи хворих є прогностично несприятливим щодо розвитку деменції. У цьому випадку надалі деменція має змішаний (судинно-дегенеративний характер).

Ретельне вивчення когнітивних функцій та їх порушень у різних групах пацієнтів із ХНМК дозволяє виділити особливості цих розладів залежно від провідного етіологічного чинника. Так, встановлено, що для пацієнтів із систолічною ХСН характерні лобово-підкірковий тип розладів пізнавальних функцій (КН дизрегуляторного характеру) та ознаки погіршення короткочасної пам'яті.

Розлади лобно-підкіркового типу включають порушення виконавчих функцій та нейродинамічні зміни: уповільнення швидкості переробки інформації, погіршення перемикання уваги та оперативної пам'яті. При цьому збільшення виразності ХСН до III функціональногокласу супроводжується наростанням ступеня дисфункції тім'яно-скронево-потиличної області головного мозку та зорово-просторовими порушеннями.

Знання особливостей КН у пацієнтів з ХНМК дозволять не лише визначати причини їх розвитку, а й сформулювати рекомендації щодо шкіл для таких пацієнтів. Наприклад, пацієнтів з лобно-підкірковим типом КН слід навчати алгоритмам поведінки при зміні стану здоров'я, а хворим з дисфункцією тім'яно-скронево-потиличної області доцільно багаторазове повторення необхідної інформації, при цьому візуально сприймається інформація повинна бути максимально простою для запам'ятовування.

У разі розвитку деменції судинного типу в клінічній картині, крім ознак професійної, побутової, соціальної дезадаптації, є грубі поведінкові порушення – дратівливість, зниження критики, патологічна харчова та статева поведінка (гіперсексуальність, булімія).

Особливості осередкових симптомів

Вогнищеві симптоми – невід'ємна частина ХНМК, вони проявляються у розгорнутій стадії захворювання. Вогнищеві симптоми також є причиною погіршення якості життя та можуть призводити до частих падінь.

До найбільш типових осередковим симптомамвідноситься порушення ходи (уповільнення, скутість, човгання, похитування і труднощі просторової організації рухів). Також у багатьох пацієнтів є легка двостороння пірамідна недостатність та лобова симптоматика. Таким чином, ранніми маркерами рухових розладів при ХНМК є порушення ініціації ходьби, застигання, патологічна асиметрія кроку.

Провідною причиною порушення ходьби та пози може бути аміостатичний синдром. При розвитку синдрому паркінсонізму доцільно призначати препарати із групи агоністів дофамінових рецепторів (пірибедил) та амантадинів. Використання даних протипаркінсонічних засобів може позитивно вплинути на ходьбу пацієнта та поліпшити когнітивні функції.

Сучасна терапія ХНМК

Неможливо створити універсальне лікарський засіб, яке могло б впливати на судинні фактори, що ушкоджують головного мозку, КН, афективні розлади і одночасно бути нейропротектором. Тому всі якісні дослідження проведені для окремих клінічних ситуацій: судинні КН, депресії при інсульті, профілактика інсульту та КН тощо. Тому не можна говорити про універсальні ліки для лікування ХНМК.

Основним принципом терапії ХНМК є комплексний підхід, оскільки необхідно не лише впливати на симптоми та скарги, а й перешкоджати прогресуванню КН та емоційних розладів за рахунок зниження серцево-судинного ризику.

Другий принцип терапії ХНМК – прихильність пацієнтів до лікування та зворотний зв'язок. Кожен пацієнт повинен вести діалог зі своїм лікарем і регулярно виконувати його розпорядження, а лікар повинен прислухатися до скарг пацієнта і роз'яснювати необхідність прийому ліків.

Комплексна ефективна терапія ХНМК повинна включати:

вторинну профілактику інсульту та КН;
лікування КН;
лікування депресії та інших афективних розладів;
нейропротективну терапію

Вторинна профілактика ішемічного інсульту

При ХНМК застосовують принципи вторинної профілактики інсульту. Мета вторинної профілактики - зниження ризику виникнення інсульту, ураження головного мозку та прогресування КН. Профілактика має бути спрямована на запобігання не тільки інсульту, а й інфаркту міокарда, ТІА та раптової серцевої смерті. У таких пацієнтів на перший план виходить проблема коморбідності та необхідності комбінувати декілька препаратів.

Вторинна профілактика є ключовою ланкою у лікуванні ХНМК. По-перше, вона дозволяє зупинити чи загальмувати прогресування захворювання. По-друге, відсутність вторинної профілактики перешкоджає ефективній терапії КН, афективних розладів та нейропротекції.

Так, показано, що ефективність нейропротекції значною мірою знижується у пацієнтів зі стенозами та оклюзіями церебральних артерій. Це означає, що без забезпечення повноцінного мозкового кровотоку та метаболізму ефективність лікарських препаратівбуде низькою.

Базисна терапія ХНМК включає модифікацію факторів ризику, антигіпертензивну, гіполіпідемічну та антитромботічну терапію.

Для успішного підбору базисної терапії необхідно визначити основне захворювання, що спричинило порушення мозкового кровообігу. Це особливо важливо у початкових стадіях захворювання, коли один фактор є причиною розвитку ураження головного мозку. Однак у розгорнутій стадії захворювання один із факторів також може превалювати і бути причиною прогресування всіх відповідних синдромів.

Пацієнту потрібно пояснити, які препарати йому призначено і який механізм їхньої дії. Потрібно зазначити, що ефект деяких препаратів неможливо відчути відразу, оскільки він проявляється у стримуванні прогресування депресії та КН.

Призначаючи антитромботичну терапію, необхідно окремо звертати увагу пацієнтів на важливість регулярного прийому ліків. Пропуск прийому препаратів може призвести до неефективності терапії та розвитку нового інсульту. «Лікарські канікули» та пропуск прийому ліків – самостійний фактор ризику інсульту.

Лікування когнітивних порушень

На стадії судинної та змішаної деменції з симптоматичною метою успішно застосовуються інгібітори центральної ацетилхолінестерази (галантамін, ривастигмін, донепізил) та оборотний блокатор NMDA-рецепторів мемантин.

Відсутні однозначні рекомендації щодо терапії судинних недементних (легких та помірних) КН. Пропонуються різні терапевтичні підходи. На наш погляд, обґрунтованим є використання препаратів, виходячи з нейрохімічних механізмів, що лежать в основі розвитку судинних КН.

Відомо, що одним із найбільш важливих для когнітивних процесів медіаторів є ацетилхолін. Показано, що ацетилхолінергічна недостатність значною мірою корелює із загальною вираженістю КН. Роль ацетилхоліну полягає у забезпеченні стійкості уваги, яка потрібна для запам'ятовування. нової інформації. Таким чином, дефіцит ацетилхоліну, основним джерелом якого є медіобазальні відділи лобових часток (їх структури проектуються в зону гіпокампа і тім'яно-скроневі області головного мозку), призводить до підвищеної відволікання та поганого запам'ятовування нової інформації.

Медіатор дофамін (виробляється у вентральній частині покришки стовбура мозку, структури якого проектуються в лімбічну систему та префронтальну кору лобових часток) відіграє важливу роль у забезпеченні швидкості когнітивних процесів, перемикання уваги, реалізації виконавчих функцій. Його дефіцит призводить насамперед до нейродинамічних порушень та розладів виконавчих функцій. Обидва механізми розвитку порушень пізнавальних функцій реалізуються при судинних КН.

Лікування депресії та інших афективних розладів

Лікування депресії при ХНМК - серйозна проблема, яку неможливо докладно викласти у межах цієї статті. Однак слід зазначити, що при доборі психотропних засобів слід враховувати причини та клінічні прояви дефіциту нейромедіаторів. Підбір препаратів повинен проводитись на підставі оцінки нейрохімічного патогенезу ураження головного мозку та особливостей дії препаратів.

Як основні засоби використовуються антидепресанти. При синдромах складної структури, наприклад, при поєднанні депресії з вираженою тривогою додатково застосовуються нейролептики і транквілізатори.

У хворих з ХНМК важливо пам'ятати про безпеку терапії. Тому небажано використовувати препарати, що підвищують рівень системного артеріального тиску, що впливають на сечовипускання та знижують поріг епілептичної активності. При проведенні комплексної терапіїнеобхідно враховувати проблему взаємодії різних лікарських засобів.

Нейропротективна терапія

Незважаючи на велику кількість досліджень, присвячених даній проблемі, нині є дуже мало препаратів з доведеною нейропротективною дією, які продемонстрували ефективність у великих дослідженнях. У Росії її склалася особлива ситуація, коли він широко використовуються препарати, які стосуються групи нейропротекторів, при різних клінічних синдромах.

Більшість цих ліків не досліджено за правилами якісної клінічної практики (Good Clinical Practice). Багато лікарів призначають по кілька нейропротекторів, хоча досліджень, які демонструють можливість використання кількох препаратів, немає. Дуже часто ці препарати призначають на шкоду вторинної профілактики. Необґрунтоване та некоректне використання препаратів може призвести до поліпрагмазії та небезпечне для літніх пацієнтів. При зваженому та раціональному підходіПризначення нейропротекторів може бути ефективним як при гострих порушеннях мозкового кровообігу, так і при ХНМК.

Особливістю дії нейропротекторів є залежність їхнього ефекту від перфузії мозку. Якщо знижена перфузія мозку, препарат може не потрапити в зону ішемії і не вплинути. Тому першорядне завдання лікування ХНМК – виявлення причин порушення перфузії та їх усунення.

Другою особливістю дії нейропротекторів є залежність ефекту від шкідливого фактора. Ці препарати найбільш ефективні під час дії фактора, що ушкоджує, тобто в клінічній практиці слід виявляти ситуації ризику і призначати нейропротектори для зменшення пошкодження.

Одним із найбільш досліджених препаратів групи нейропротекторів є цитиколін (цераксон), що бере участь у синтезі структурних фосфоліпідів клітинних, у тому числі і нейрональних, мембран, забезпечуючи репарацію останніх. Крім цього, цитиколін, як попередник ацетилхоліну, забезпечує його синтез, підвищуючи активність холінергічної системи, а також модулює дофамін- та глутаматергічну нейротрансмісію. Препарат не втручається у механізми ендогенної нейропротекції.

Проведено безліч клінічних випробувань цитиколіну у пацієнтів із ХНМК, у тому числі випробування за правилами якісної клінічної практики з оцінкою його впливу на судинні КН. різного ступенявиразності – від легень до тяжких. Цитиколін – єдиний препарат, який оцінюється як перспективний засіб у Європейських рекомендаціях щодо лікування гострого періоду ішемічного інсульту.

Для лікування ХНМК та профілактики КН доцільно використовувати цераксон у вигляді розчину для перорального застосування по 2 мл (200 мг) 3 рази на день. Для формування стійкої нейропротективної відповіді курс терапії повинен становити щонайменше 1 міс. Застосовувати препарат можна довго, протягом кількох місяців.

Цитиколін надає стимулюючу дію, тому переважно вводити його не пізніше 18 год. 2 рази на день внутрішньом'язово. Після цього можливий перехід на пероральний прийомпрепарату. Максимальна добова доза не повинна перевищувати 2 г.

Ефективність нейропротекції буде вищою, якщо чітко визначено її мету. По-перше, нейропротектори доцільно використовувати при КН для гальмування їхнього прогресування. У даному випадкупричиною КН, як зазначалося вище, можуть бути різні соматичні фактори, наприклад, перепади АТ, декомпенсація ниркової недостатностіабо ХСН, інфекція та ін Ці фактори можуть порушувати перфузію мозку. Такий ішемічний процес може тривати довго і згодом призвести до дегенерації.

Тому при прогресуванні КН необхідні тривалі курси нейропротективної терапії. Переважно використовувати препарати в пероральній формі протягом декількох тижнів або місяців. Також обґрунтовано призначення на початку терапії інфузійного курсу нейропротективного препарату протягом 10–20 днів із подальшим тривалим його пероральним прийомом.

По-друге, використання нейропротекторів є доцільним для профілактики пошкодження мозку у пацієнтів з ХНМК. Як показують наші експериментальні дослідження, нейропротектори, призначені у профілактичному режимі, ефективніші. Оскільки мозковий кровообіг може бути порушений у низці клінічних ситуацій (фібриляція передсердь, пневмонія, гіпертонічний криз, інфаркт міокарда, декомпенсація ЦД та ін.), доцільно профілактичне використання нейропротекторів – до появи симптомів.

По-третє, нейропротектори необхідно застосовувати для профілактики інсульту у пацієнтів, яким належить операція. Хірургічне втручання – значний чинник ризику інсульту та післяопераційних КН. Особливо це стосується пацієнтів з ХНМК, у яких ймовірність розвитку КН вища, ніж у здорових.

Високий ризик періопераційного інсульту спричинений гіпоперфузією, пов'язаною з етапами хірургічного втручання. Одним із етапів операції при каротидному атеросклерозі є оклюзія сонної артерії на кілька хвилин, а при стентуванні та ангіопластіці. мозкових судинможе виникати велика кількість артеріоартеріальних атеро- та тромбоемболій.

При операції на серці із застосуванням апаратів штучного кровообігу відбувається зниження середнього системного артеріального тиску до 60–90 мм рт. ст., при стенозі церебральних судин або порушеної ауторегуляції мозкового кровотоку може розвинутись одна з форм ушкодження мозку.

Таким чином, пацієнти, у яких планується операція, входять до групи ризику щодо ішемічного ураження головного мозку та можуть бути кандидатами для проведення нейропротективної профілактики. Використання нейропротекторів може знизити кількість ускладнень після операції.

По-четверте, нейропротектори можна використовувати для профілактики інсульту у пацієнтів з високим судинним ризиком або за наявності ТІА або за наявності церебрального артеріального стенозу. Поки в Росії існує система квот, пацієнти зі стенозом сонних артерій чекатимуть на операції кілька тижнів. У цей час пацієнту слід призначити нейропротектори. Пацієнтам з ТІА та атеросклерозом може бути рекомендовано носити з собою нейропротектори, наприклад цераксон.

По-п'яте, нейропротектори можуть бути призначені при проведенні реабілітації для стимулювання репаративних процесів та якнайшвидшого функціонального відновлення.

Таким чином, ХНМК – синдром ураження головного мозку, викликаний судинними факторами ризику, при якому як пошкодження виступають як ішемічне ураження, так і дегенеративні процеси. Серед проявів ХНМК – КН, афективні розлади та осередкові синдроми, які потребують комплексного підходупри доборі профілактичної, психотропної та нейропротективної терапії.

Отже, синдром ХНМК є збірним поняттям і може розглядатися як окрема нозологічна одиниця. Необхідні подальші дослідження ХНМК та виділення певних синдромів, асоційованих з факторами ризику та клінічними проявами (наприклад, КН у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, депресивний синдром у пацієнтів з миготливою аритмією та ін.).

У кожній такій клінічній ситуації слід вивчити патогенез та підібрати ефективну терапіюі методи профілактики, виходячи з механізмів, що лежать в основі порушень, що виявляються. Перші кроки в цьому напрямі вже зроблено як за кордоном, так і в Росії.

Шмонін А.А., Краснов В.С., Шмоніна І.А., Мельникова Є.В.

Прийнято виділяти початкові прояви порушення мозкового кровообігу як ранньої стадії ХНМК та ДЕ (дисциркуляторну енцефалопатію) – мультифокальне ураження мозку, зумовлене хронічною недостатністюкровообігу.

У свою чергу, розрізняють такі форми ДЕ:

атеросклеротичну;
гіпертонічну;
венозну;
змішану.

Причини та патогенез ХНМК

Як правило, хронічне порушення мозкового кровообігу. серцево-судинної патології. Зазвичай ХНМК розвивається на тлі:

вегетативно-судинної дистонії;
атеросклерозу, гіпертензії;
діабету;
серцевих захворювань різної етіології;
васкулітів;
захворювань крові, які супроводжуються порушенням її реологічних властивостей.

Дані патології змінюють загальну та мозкову гемодинаміку та ведуть до зниження церебральної перфузії (менше 45-30 мл/100 г на хвилину). До найважливіших факторів, що беруть участь у патогенезі ХНМК, відносять:

зміни екстра-, інтракраніальних відділів судин голови;
недостатність можливостей колатерального кровообігу;
порушення ауторегуляції кровообігу;
порушення реології.

Значну роль у прогресуванні ХНМК грають ожиріння, гіподинамія, зловживання алкоголем та куріння.

Симптоми хронічного порушення мозкового кровообігу

На ранніх стадіях ХНМК картина характеризується скаргами пацієнтів на почуття тяжкості в голові, нерезко виражені запаморочення, нестійкість при ходьбі, шум у голові, швидку стомлюваність, зниження уваги та пам'яті, а також порушення сну. Початкові прояви недостатності кровообігу виникають після психоемоційного та/або фізичного перенапруги, на тлі вживання алкоголю, за несприятливих метеорологічних умов. У хворих відзначають ознаки вегетативно-судинної та емоційної лабільності, деяку уповільненість процесів мислення, можлива недостатність конвергенції. Прогресування початкових проявів недостатності кровообігу веде до формування наступної стадії - ДЕ.

Залежно від вираженості проявів виділяють три стадії хронічного порушення мозкового кровообігу. У I стадії симптоми виражені незначною мірою, хворі зазвичай зберігають працездатність; у ІІ стадії симптоми виражені помірно, і в ІІІ стадії хворі стають непрацездатними.

При атеросклеротичній енцефалопатії, тобто при ДЕ, обумовленої атеросклеротичним ураженням судин, що забезпечують кровопостачання головного мозку, у I стадії відзначають зниження уваги та пам'яті, особливо на поточні події, утрудняється запам'ятовування нової інформації, хворому важко перемикатися з одного заняття на інше. При цьому легкі когнітивні порушення, як правило, компенсуються за рахунок побутових і професійних навичок, що збереглися, а також інтелектуальних можливостей. Нерідко пацієнти скаржаться на підвищену стомлюваність та зниження працездатності, часто спостерігається емоційна лабільність із зниженням психоемоційного тла. Відзначають дифузні шум в голові. Характерні скарги хворих на нестійкість під час ходьби. У неврологічному статусі виявляють незначну розсіяну симптоматику у вигляді помірних ознак псевдобульбарного синдрому, сухожильної гіперрефлексії та анізорефлексії, а також постуральної нестійкості

У ІІ стадії клінічні прояви прогресують, наростають когнітивні порушення, знижується працездатність, хворі стають уразливими та дратівливими. Наголошують на звуженні інтересів, наростають розлади пам'яті. Часто присутні тупі головний біль, запаморочення, нестійкість при ходьбі. У неврологічному статусі виявляють анізорефлексію, псевдобульбарні симптоми, вестибуло-мозочкові розлади та підкіркові симптоми.

У ІІІ стадії відзначається подальше посилення неврологічних проявів. У хворих виявляють значну розсіяну неврологічну симптоматику як наростання пірамідної недостатності, псевдобульбарних розладів, мозочкових та екстрапірамідних симптомів, а також порушення контролю тазових органів. Можливі епілептичні напади. Для ІІІ стадії характерні виражені порушеннявищих психічних функцій: значні когнітивні розлади до деменції, ймовірно, розвиток апатоабулічного синдрому, виражені емоційно-особистісні зміни. На пізніх стадіях хворі втрачають навички самообслуговування. Для атеросклеротичної енцефалопатії типові сонливість після їди, тріада Віндшейда. У ІІІ стадії може спостерігатися хвороба Гаккебуша, або псевдо-альцгеймерівська форма атеросклерозу - симптомокомплекс, основним проявом якого є деменція. У цьому відзначають зниження пам'яті, конфабуляції, виражене звуження кола інтересів, некритичність, розлади мови, гнозиса і праксису. Крім того, в пізній стадії атеросклеротичної енцефалопатії можливе формування синдрому Демаже-Опенгейма, для якого характерний центральний тетрапарез, що поступово розвивається.

Хронічна гіпертонічна енцефалопатія – форма ДЕ, обумовлена артеріальною гіпертензією. Артеріальна гіпертензія призводить до дифузного ураження мозкової тканини, хвороба досить швидко прогресує при значних коливаннях артеріального тиску, що повторюються. гіпертонічних кризах. Захворювання може виявлятися досить молодому віці, у середньому 30-50 років. У початкових стадіях клінічна картинаГіпертонічна енцефалопатія відрізняється достатньою динамічністю та оборотністю симптомів. Характерний неврозоподібний синдром, часті головний біль, переважно потиличної локалізації, шум у голові. Надалі можуть з'являтися ознаки двосторонньої пірамідної недостатності, елементи акінетико-ригідного синдрому, тремор, емоційно-вольові розлади, зниження уваги та пам'яті, уповільненість психічних реакцій. У міру прогресування виникають особистісні порушення, звужується коло інтересів, порушується розбірливість мови, наростає тривожність, відзначається слабодушність. Хворим властива розгальмованість.

У III стадії гіпертонічної енцефалопатії у хворих, як правило, виникає виражений атеросклероз, стан характеризується рисами, типовими і для атеросклеротичної енцефалопатії - деменцією, що розвивається. У стадії пацієнти втрачають здатність до самообслуговування, контролю тазових функцій, можуть з'являтися ознаки апато-абулічного або параноїдального синдромів.

Варіант гіпертонічної енцефалопатії у поєднанні з атеросклеротичним ураженням мозку – енцефалопатія Бінсвангера (прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія). Вона проявляється у віці 50 років і характеризується зниженням пам'яті, когнітивними порушеннями, руховими порушеннями при хронічному порушенні мозкового кровообігу за підкірковим типом. Іноді бувають епілептичні напади. Як правило, енцефалопатія при хронічному порушенні мозкового кровообігу розвивається поступово, хоча можливе і ступінчасте прогресування, пов'язане з судинними кризами, коливаннями артеріального тиску та серцевими порушеннями.

Венозна ДЕ відрізняється венозним застоєму черепі, хронічною гіпоксією та внутрішньочерепною гіпертензією. Венозна ДЕ частіше розвивається у пацієнтів із серцево-легеневими захворюваннями, а також з артеріальною гіпотензією.

Діагностичні процедури при ХНМК включають збирання анамнезу з урахуванням інформації про соматичну патологію (особливо про серцево-судинних захворюваннях), аналіз скарг пацієнтів, неврологічне, нейропсихологічне обстеження. Інструментальне обстеженняпередбачає ультразвукову доплерографію (УЗДГ), реоенцефалографію, КТ) або МРТ, офтальмоскопію та ангіографію. Як правило, необхідно обстеження серця (електрокардіографія - ЕКГ, ехокардіографія), а також дослідження реологічних властивостей крові.

Лікування хронічного порушення мозкового кровообігу

Артеріальна гіпертензія є одним з найважливіших факторів ризику ХНМК, проте для хворих на ДЕ несприятливі і епізоди гіпотензії. У процесі корекції доцільно підтримувати АТ на стабільному рівні, який дещо перевищує «оптимальні» показники: 140-150 мм рт.ст. Слід підбирати медикаменти від хронічного порушення мозкового кровообігу з урахуванням особливостей хворого, його реакції на ліки, що призначаються. З метою лікування артеріальної гіпертензії застосовують інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту - АПФ (каптоприл, периндоприл, еналаприл, еналаприлат), антагоністи рецепторів ангіотензину II (кандесартан, епросартан), β-адреноблокатори (зокрема, атлоло, атеноло, агоністи центральних α-адренорецепторів (клонідин); блокатори повільних кальцієвих каналів (ніфедипін). Діуретичні засоби як гіпотензивна терапія застосовують лише за показаннями (наприклад, серцева недостатність, неефективність інших антигіпертензивних препаратів) внаслідок можливого погіршення реології крові.

Прогноз

Зазвичай хронічне порушення мозкового кровообігу характеризується повільно прогресуючим перебігом, хоча можливе і ступенеподібне прогресування (зазвичай після судинних кризів). У І стадії працездатність та побутова адаптація пацієнтів у більшості випадків збережена, у ІІ стадії відзначається легке або помірне зниження працездатності, у ІІІ стадії хворі непрацездатні, нерідко не здатні до самообслуговування.

Статтю підготував та відредагував: лікар-хірург

Порушення мозкового кровообігу - це велика група патологій (їх ще називають НМК), що вражають судини головного мозку (ГМ) і супроводжуються гіпоксією та ішемією тканин мозку, розвитком метаболічних розладів та специфічної неврологічної симптоматики.

на Наразі, гострі та хронічні порушення мозкового кровообігу є провідною причиною інвалідності серед пацієнтів середнього та похилого віку, а також однією з провідних причин смертності у світі.

При цьому, якщо ще недавно розлади мозкового кровотоку зустрічалися переважно у пацієнтів віком від 45 років, то зараз їх діагностують і у двадцятирічних.

Провідними причинами появи НМК є і атеросклеротична ураження судин ГМ та шиї. У молодих пацієнтів частіше спостерігаються розлади кровотоку на кшталт геморагічного інсульту або, пов'язаних з гіпертонічним кризом.

Довідково.Для пацієнтів похилого віку найбільш характерним є виникнення НМК за ішемічним типом, також з віком збільшується ризик розвитку тяжких хронічних порушень мозкового кровообігу.

Значно підвищує ймовірність появи НМК та тривалий декомпенсований перебіг цукрового діабету. У таких хворих спостерігаються тяжкі ураження судин, порушення мікроциркуляції, ішемічні явища в органах та тканинах, патології серцевого ритму та схильність до мікротромбоутворення. У зв'язку з цим у них часто виникають ішемічні інсульти з масивними осередками некрозу.

Однією з найбільш поширених причин розвитку хронічного розладу кровотоку за ішемічним типом, у молодих пацієнтів є остеохондроз шийно-грудному відділіхребетного стовпа. З цією проблемою часто зустрічаються офісні співробітники, які ведуть сидячий спосіб життя.

Також, частими причинамивиникнення порушень мозкового кровообігу є:

патології ССС, що супроводжуються кардіогенними тромбоемболіями;
ревматичні вади серця та ураження судин;
постінфарктні кардіосклеротичні стани, ускладнені серцевими аневризмами або миготливими аритміями;
різні кардіоміопатії ;
пролапс МК ( мітральний клапан), що супроводжується вираженими гемодинамічними порушеннями;
церебральні амілоїдні ангіопатії;
системні аутоімунні та післязапальні васкуліти;
захворювання крові (різні, спадкові коагулопатії, і т.д.);
аневризми та мальформації судин ГМ та шиї;
коагулопатії, що супроводжуються підвищеним тромбоутворенням;
геморагічні діатези;
пухлини ГМ та шиї;
захворювання щитовидної залози;
метастатичні осередки в головному мозку;
травми голови, а також хребта у шийно-грудному відділі;
важкі інтоксикації та отруєння;
нейроінфекції.

Сприятливими факторами, що значно збільшують ризик розвитку гострих та хронічних порушень мозкового кровообігу, є:

ожиріння;
гіподинамія;
порушення ліпідного балансу;
куріння;
часті фізичні та емоційні перенапруги;
зловживання спиртними напоями;
неврози, депресії;
хронічний дефіцит сну;
гіповітамінози;
часті інфекційні захворювання(особливо стрептококові тонзиліти).

Типи порушення мозкового кровообігу

Всі НМК поділяють на гостро, що виникли і мають хронічний характер. Окремо винесено ранні прояви ішемії ГМ, дисциркуляторні енцефалопатії та наслідки інсультів.

Довідково.Група гострих змінмозкового кровотоку включає минущі НМК (транзиторні атаки ішемії – ТІА), гострі енцефалопатії гіпертонічного характеру та інсульти. Інсульти, у свою чергу, поділяють на інфаркти ГМ та крововиливи у тканині мозку.

Хронічні ішемічні зміни у тканинах головного мозку поділяють на:

компенсовані;
ремітуючі;
субкомпенсовані;
декомпенсовані.

Діагностика розладів мозкового кровотоку

З появою симптомів НМК необхідно провести ретельне обстеження, з метою виявлення типу розладу кровообігу,
широкості вогнища поразки, і навіть причини НМК.

В обов'язковому порядку застосовують:

методи нейровізуалізації (комп'ютерну томографію або магніторезонансну томографію),
УЗД судин головного мозку та шиї,
церебральну ангіографію,
електроенцефалографію,
ВІДЛУННЯ-кардіографію,
добове ,
стандартну ЕКГ.

Також виконуються загальні та біохімічні аналізи крові, дослідження показників коагулограми, діагностика. ліпідного профілювизначення глюкози крові і т.д.

Лікування порушення мозкового кровообігу

Терапія залежить від типу НМК та тяжкості стану хворого. Усі медикаменти мають призначатися лише невропатологом. Самолікування є неприпустимим і може призвести до значного погіршення стану.

Увага!Необхідно розуміти, що гострі минущі розлади кровотоку за відсутності лікування завжди закінчуються розвитком ішемічних інсультів. Тому навіть якщо симптоми ТІА зникли через кілька хвилин після початку нападу, необхідно все одно викликати швидку допомогу.

Симптоматика на початкових НМК також має оборотний характер, але тільки початкових стадіях. Без своєчасного лікування можливий розвиток прогресуючої дисциркуляторної енцефалопатії з незворотним ураженням тканин мозку.

Лікування НМК включає нормалізацію артеріального тиску і ліпідного профілю, контроль рівня глюкози, профілактику тромбоутворення. Також призначаються нейропротектори, препарати, що покращують мозковий кровообіг, антиоксидантні та антиагрегантні засоби, а також антикоагулянти.

Додатково призначають вітаміни, препарати омега-3, метаболічні засоби. За наявності неврозів або підвищеної емоційної лабільності пацієнту можуть призначатися седативні засоби або транквілізатори.

При розвитку інсультів лікування спрямоване на:

профілактику набряку мозку,
усунення вогнища ішемії або припинення кровотечі,
зниження виразності неврологічної симптоматики,
купірування судомного нападу,
нормалізацію серцево-судинної діяльності,
усунення дихальних розладів.

Довідково.Також обов'язково починають ранню профілактикуускладнень та реабілітаційне лікування, спрямоване на відновлення втрачених функцій.

Профілактика НМК

Профілактика порушення мозкового кровообігу включає дотримання гіполіпідемічної дієти, контроль рівня цукру в крові, регулярний контроль АТ, відмова від куріння та вживання алкоголю.

Необхідно збільшити вживання свіжих овочів та фруктів, горіхів, соків, висівок тощо.

Також рекомендована нормалізація маси тіла та збільшення фізичної активності. При цьому надмірні фізичні навантаження протипоказані. Ефективні прогулянки на свіжому повітрі, плавання, повільна їзда велосипедом, помірні заняття на орбітреці і т.д.

Довідково.Протипоказані перевтоми, стреси та емоційні перенапруги. Міцний чай і каву слід замінити на трав'яні чаї (м'ята, липа, ромашка, шавлія, чебрець, деревій, меліса, безсмертник тощо).

Однак, необхідно враховувати, що для всіх трав існують різні свідченнята протипоказання. Перед застосуванням необхідно вивчити перелік протипоказань – алергічні реакції, гормональні порушення, вагітність тощо.

Також ефективний курсовий прийом полівітамінних препаратів та добавок, що містять магній та калій.

Як розпізнати у себе та близьких НМК

НМК у початковій стадії часто зустрічаються у молодих пацієнтів із остеохондрозом у шийно-грудному відділі хребетного стовпа. Додатковими факторами ризику є куріння великої кількостісигарет, зловживання спиртними напоями, метаболічний синдром, відсутність нормованих фіз.навантажень, часті стреси та перевтоми, хронічний недосип, мігренозні напади.

Початковими симптомами НМК можуть бути:

підвищена стомлюваність та знижена працездатність;
шум і дзвін у вухах;
зниження гостроти зору;
зменшення здатності до навчання та погіршення пам'яті;
постійна сонливість та м'язова слабкість;
дратівливість, нервозність чи депресивні стани.

Дисциркуляторна енцефалопатія

Хронічне НМК на кшталт дисциркуляторної енцефалопатії найчастіше зустрічається у літніх пацієнтів. Додатковими факторами ризику є куріння, ожиріння, малорухливий спосіб життя, виражений атеросклероз судин, патології ліпідного обміну, коагулопатії, що супроводжуються посиленим тромбоутворенням, наявність у пацієнта цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, інфаркту чи інсульту в анамнезі.

Симптоми хронічного порушення мозкового кровотоку проявляються:

прогресуючим погіршенням пам'яті,
зниженням інтелекту (аж до розумової відсталості),
зниженням зору та слуху,
появою шуму у вухах,
постійними запамороченнями,
порушеннями функцій тазових органів (нетримання сечі та калу).

Відзначається також виражена емоційна лабільність. Пацієнти схильні до швидких змін настрою, депресивних станів, маній, психозів, нападів дратівливості та агресії, «дурних» настроїв.

Можуть відзначатися мовні розлади. Мова пацієнтів стає невиразною, бурмотливою. На запитання вони відповідають невпопад, часто розмовляють із собою.

Довідково.Прогресування симптомів порушення мозкового кровообігу може призвести до повної втрати здатності до самообслуговування через розвиток старечого недоумства (третя стадія дисциркуляторної енцефалопатії).

Минущі порушення мозкового кровообігу (ТІА)

Термін використовують для позначення гострих розладів кровотоку в головному мозку, що супроводжуються виникненням обмеженої ділянки ішемії тканин мозку, але не призводять до некрозу тканин мозку (тобто не супроводжуються розвитком інсульту).

Клінічна картина при мінливих порушеннях мозкового кровообігу носить нестійкий характер (тривалість розладів, що розвинулися, не повинна перевищувати 24 години).

У більшості випадків симптоми ТІА тривають кілька хвилин, рідко – більше години. Після закінчення нападу спостерігається повне відновлення змінених функцій.

Довідково.Транзиторні порушення мозкового кровообігу у дорослих розвиваються на тлі появи локального ішемічного вогнища у тканині головного мозку, що розвинувся через оборотне зниження церебральної перфузії (кровотоку). Симптоми ТІА зникають одразу після відновлення повноцінного кровотоку.

Причинами виникнення ТІА можуть бути;

мікроембол кардіогенного характеру;
атеросклеротичні ураження церебральних судин, що призводять до їхнього звуження;
мікротромби, пов'язані з відривом частини виразки атеросклеротичної бляшки.

Причиною гемодинамічних розладів кровотоку є різке зниження артеріального тиску, обумовлене:

стенозом магістральних судин;
гіповолемією;
крововтратою;
шоковими станами;
тяжкою анемією;
ортостатичною гіпотензією;
передозуванням спиртними напоями, лікарськими або наркотичними речовинами;
інфекційною інтоксикацією;
гіпервентиляцією;
сильним та тривалим кашлем.

Рідше минущі порушення мозкового кровообігу можуть виникнути на тлі тривалої артеріальної гіпертензії або гіпертонічного кризу.

Клінічна картина залежить від того, в якому судинному басейні порушено кровотік. Каротидні ТІА супроводжуються виникненням рухових порушень, зміною чутливості, онімінням кінцівки, відчуттям поколювання і повзання мурашок по тілу, мовними і зоровими розладами, судомами на кшталт фокальних епілептичних Джексоновських нападів (судоми починаються з пальців), а потім розпространюються.

Зорові патології можуть бути появою темних плямперед очима, зниженням гостроти зору, появою туману перед очима, двоїнням у власних очах.

Також може спостерігатися загальмованість, неадекватна або агресивна поведінка, дезорієнтація у часі та просторі.

Вертебробазилярні минущі порушення мозкового кровообігу проявляються:

сильними запамороченнями,
нудотою та блюванням,
посиленим потовиділенням,
миготінням кольорових плям перед очима,
двоїнням в очах,
минущою сліпотою,
ністагмом,
порушенням ковтання,
транзиторними нападами амнезії,
втратою чи затуманеністю свідомості.

Можуть відзначатися оніміння обличчя чи односторонній параліч мімічної мускулатури, і навіть виражені розлади координації рухів.

Гіпертензивні церебральні кризи

Довідково.Гострі порушення мозкового кровообігу, пов'язані з різким підвищенням артеріального тиску називають гіпертензивними церебральними кризами.

Основними проявами кризу є сильні головні болі, блювання, тахікардія, шум у вухах і зорові розлади. Можуть також відзначатися підвищене потовиділення, почуття страху, занепокоєння або виражена загальмованість і сонливість хворого, почервоніння або збліднення обличчя, почуття жару. У деяких випадках може спостерігатися сильна м'язова слабкість.

У важких випадках можлива поява менінгеальної симптоматики та судомних нападів.

Такі симптоми порушення мозкового кровообігу частіше спостерігаються на тлі неконтрольованої гіпертонічної хвороби другої та третьої стадії. Сприятливими факторами можуть бути сильні перевтоми та стреси, надмірне споживання солі, зловживання спиртними напоями, а також наявність у пацієнта цукрового діабету або дисциркуляторної енцефалопатії другої – третьої стадії.

Симптоми інсультів

Геморагічні інсульти (крововиливи в головний мозок) найчастіше розвиваються у молодих людей на тлі криз гіпертонічного характеру. Клінічна симптоматика виникає гостро. Як правило, пацієнт відчуває сильний і гострий головний біль, після якого він втрачає свідомість. Залежно від тяжкості крововиливу через деякий час або свідомість відновлюється, або пацієнт впадає в кому.

Також характерні блювання, тимчасова та просторова дезорієнтація, зорові та мовні розлади, ністагм, відсутність реакції зіниці (з одного боку) на світло, параліч лицьових м'язів (за рахунок одностороннього паралічу створюється враження перекошеної особи), односторонній парез кінцівок, порушення чутливості, судоми та і т.д.

Довідково.Часто ознаки порушення мозкового кровообігу можуть супроводжуватися появою менінгеальних симптомів (блювання, світлобоязнь, ригідність потиличних м'язів). Може спостерігатися мимовільне сечовипускання або дефекація.

Ішемічні інсульти частіше виникають у пацієнтів похилого віку. Симптоми можуть виникати як гостро, і поступово. Відзначається загальмованість, сонливість пацієнта, односторонні парези та паралічі, перекошеність обличчя, відсутність реакції зіниць на світло, зниження гостроти зору, поява туману перед очима, ністагм.

Пацієнти часто не розуміють звернену до них мову або не можуть відповісти на поставлене їм запитання. Як правило, відзначаються мовні порушення.

Свідомість при ішемічних інсультах, зазвичай, не порушено. Судоми відзначаються рідко, частіше за масивних ішемічних вогнищах.

Мозок — це «містичний» орган, здатний наповнити нас неймовірними відчуттями, показати власне «кіно», мрію, накопичувати досвід та мудрість, що дозволяє думати. Це орган, що контролює та регулює роботу всього організму в цілому та кожного органу та системи окремо; що забезпечує необхідні нашому організму баланс, захист, компенсаторні реакцію порушення. Цей невеликий за величиною орган, що важить близько 1400-1500 г (2% маси тіла), має неймовірні здібності, які ще повністю не вивчені.

Чого потребує мозок? Працюючи без відпочинку і вдень і вночі, він гостро потребує кисню (мозок споживає 20% від усього кисню, що надходить в організм) та поживних речовин, без яких він не може обходитися навіть кілька хвилин. Відомий факт, що в мозку не створюються запаси кисню, і немає будь-яких речовин, здатних живити його в анаеробних (без кисню) умовах. Тобто, нервові клітини головного мозку постійно потребують кисню, глюкози та «прибирання» (очищення від продуктів життєдіяльності клітин).

Екскурс у фізіологію

Безперебійну подачу речовин, необхідних для нервових клітин мозку, та очищення від відходів здійснює система мозкового кровообігу, де артеріальна кров несе мозку кисень та харчування, а венозна – виносить токсини та продукти метаболізму.

Судини головного мозку мають своєрідну, досконалу структуру, яка ідеально регулює кровообіг, забезпечуючи його стабільність. Вони влаштовані таким чином, що при збільшеному надходженні крові у великі судини, сильний пульсовий поштовх крові, що йде від серця, послаблюється за рахунок численних вигинів (сифонів) судин по ходу судинного русла, які сприяють перепаду тиску та згладжуванню пульсуючого кровотоку. За рахунок складних механізмів регуляції при підвищенні загального артеріального тиску тиск у мозку довгий час залишається стабільним. Системи регуляції дозволяють перерозподіляти кровотік із відділів мозку з меншим навантаженням на ділянки з посиленою мозковою діяльністю.

Мозок має автономну систему регуляції, що дозволяє йому перебувати у здоровому функціональному стані та контролювати процеси безперервного пристосування організму до постійно змінних умов зовнішньої та внутрішнього середовища. У стані функціонального спокою мозок отримує 750 мл крові за хвилину, що становить 15 % від серцевого викиду. Діти активність кровотоку на 50-55 % вище, а літніх на 20 % нижче, ніж в людини у зрілому віці.

Слід зазначити, що сіра речовина мозку (клітинні тіла нейронів) забезпечується кров'ю інтенсивніше, ніж біле (провідні шляхи), що з більшою активністю клітин. Так, при напруженій розумовій роботі локальний кровотік у корі головного мозку може зростати в 2-3 рази в порівнянні зі станом спокою.

Мозок має найбагатшу капілярну мережу. Нервові клітини як обплітаються, а й пронизуються капілярами. Судини мозку пов'язані між собою колатералями («містками»). Артеріальний колатеральний кровообіг головного мозку, важливий для підтримки нормального кровотоку, відіграє особливо значну роль у компенсації порушень кровообігу при закупорці однієї з мозкових артерій.

При високій інтенсивності кровотоку в судинах мозку, тиск крові в них підтримується у відносній сталості. Складний ланцюг регуляторних механізмів захищає мозок від падіння артеріального тиску та гіпоксії (зниження кисню). На шляху струму крові в мозок зустрічається безліч чутливих клітин (пресорецепторів, хеморецепторів), здатних реагувати на артеріальний тиск та регулювати ритм серця та тонус судин.

Діяльність судинно-рухових центрів мозку пов'язана не тільки з нервовими та гуморальними механізмами регуляції, але і з системою автономної регуляції, що дозволяє, незважаючи на значні коливання загального артеріального тиску, підтримувати мозковий кровотік на постійному рівні.

Таким чином, мозковий кровообіг забезпечений складними регулюючими механізмами, що дозволяють підтримувати сталість надходження необхідних речовин.

При надмірному кровопостачанні мозку може статися його зайва гідратація (скупчення рідини) з подальшим розвитком набряку та пошкодженнями життєво важливих центрів, які не сумісні з життям. Причиною надмірності кровопостачання може бути, наприклад, збільшення системного артеріального тиску до 160-170 мм рт. ст. і вище.

У проблемі порушення кровопостачання мозку багато уваги приділяється артеріям. Але не менш значущий і венозний кровообіг. За венами здійснюється виведення з кров'ю відпрацьованих речовин (шлаків) - тобто очищення мозку. Завдяки цим судинам підтримується постійний внутрішньочерепний тиск.

Порушення венозного відтоку веде до застою крові та накопичення рідини в мозку, викликає гідроцефалію зі здавленням мозкових центрів, сприяє виникненню флебітів та тромбофлебітів.

Є ще одна особливість вен мозку, яку потрібно враховувати. Стінка венозного судини у мозку немає клапанного апарату, на відміну, наприклад, від вен кінцівок (клапани допомагають витримувати навантаження, просуваючи кров догори і даючи їй рухатися у напрямі). Тому венозна кров у судинах мозку вільно пропускається в обидві сторони залежно від тиску, що виник. Це створює небезпеку швидкого поширення інфекції з пазух носа та очних ямок, чому сприяють і атомічні особливості будови носа та його придаткових пазух, що знаходяться в безпосередній близькості від мозку. При кашлі венозний тиск збільшується, стає можливим зворотний венозний струм, застій, гіпоксія мозку. Відомі випадки втрати свідомості під час нападу кашлю за наявності хронічного захворювання дихальних шляхів та у маленьких дітей, коли вони «заходяться» у кашлі при хворобі та у плачі з криком до кашлю.

Ставати зрозумілим, чому тривалі порушення з боку органів дихання, що супроводжуються постійним набряком та кашлем, можуть викликати порушення мозкового кровообігу. Тому що вони не тільки викликають гіпоксію мозку, а й порушують венозний відтік і, будучи постійним осередком інфекції, сприяють її проникненню в мозок.

Спостерігати прояви застійних явищ у мозку (розширені, наповнені кров'ю судини очного дна) може, наприклад, лікар-окуліст. Але це видно і неозброєним оком: червоні, набряклі очі після сну (внаслідок прийому алкоголю напередодні, переїдання на ніч, недосипання) є симптомом застійних явищ у мозку.

Після короткого екскурсу у фізіологію стає зрозумілим, що причини погіршення мозкового кровообігу можуть бути пов'язані з порушеннями притоку крові до мозку та відтоку крові з мозку.

Що відбувається у разі підвищення артеріального тиску?

Спочатку повільно порушується тонус судин. Згодом, при збереженні підвищеного артеріального тиску (АТ) можуть відбуватися дрібні крововиливи в мозок та інсульти.

Внаслідок постійного підвищення АТ при гіпертонічній хворобі відбувається вихід плазми (частина крові без формених елементів), що зрештою призводить до руйнації стінок судин.

Як це відбувається? На стінках судин відкладається специфічний білок (гіаліноподібна речовина, що за своєю структурою нагадує хрящ), що веде до розвитку гіалінозу. Судини стають схожими на скляні трубки, втрачають свою еластичність та здатність утримувати тиск крові. Крім того, підвищується проникність судинної стінки, і кров може вільно проходити крізь неї, просочуючи нервові волокна (діапедезна кровотеча). Результатом таких перетворень може стати утворення мікроаневризм та розрив судини з крововиливом та попаданням крові у білу мозкову речовину. Набряк і гематоми, що утворюються в результаті, ведуть до наступних крововиливів (геморагічний інсульт).

Атеросклероз, що супроводжує гіпертонічну хворобу, або існуючий без неї (що буває рідко) сприяє ішемії мозку – недостатності надходження у тканини поживних речовин та кисню (крім атеросклеротичних бляшок, що звужують просвіт артерій, сама кров буває густою та в'язкою).

Гострі порушення кровообігу - це інсульти (геморагічний та ішемічний). Але все починається з тимчасових порушень мозкового кровообігу на тлі гіпертонічної хвороби та атеросклерозу, а також часто супутніх їм ожиріння, цукрового діабету, хвороб дихальних шляхів.

Симптоми порушення мозкового кровообігу

При формуванні в мозку вогнища з порушеним кровопостачанням, у хворого може німіти половина тулуба (з протилежного місця ураження сторони) та частина обличчя навколо губ, можливий короткочасний парез кінцівок або інших частин тіла та обличчя. Порушується мова, може виникнути епілептичний напад.

При порушенні кровообігу, залежно від місця ураження, можуть слабшати ноги і руки, паморочитися в голові, хворому буває важко ковтати і вимовляти звуки, виникає фотопсія (поява в очах крапок, що світяться, іскор тощо) або диплопія (роздвоєння видимих предметів) . Людина втрачає орієнтацію, у неї виникають провали в пам'яті.

Ознаки порушення мозкового кровообігу на тлі гіпертонії проявляються в наступному: починає сильно хворіти голова та очні яблука, людина відчуває сонливість, у неї виникає закладеність вух (як у літаку під час зльоту чи посадки) та напади нудоти. Обличчя червоніє, посилюється потовиділення.

На відміну від інсультів, всі ці симптоми, які отримали назву «транзиторні атаки», проходять протягом доби.

Хронічне порушення мозкового кровообігу (ХНМК) на відміну гострих форм розвивається поступово. При цьому розрізняють три стадії захворювання:

На першій стадії симптоми мають розпливчастий характер. Вони більше нагадують синдром хронічної втоми. Людина швидко втомлюється, стає запальною та розсіяною, забуває деякі малозначні моменти. У нього порушується сон, часто змінюється настрій, болить і паморочиться в голові.
На другій стадії хронічне порушення мозкового кровообігу супроводжується значним погіршенням пам'яті, розвиваються невеликі порушення рухових функцій, що викликають хиткість ходи. У голові з'являється постійний шум. Людина погано сприймає інформацію, насилу концентруючи у ньому свою увагу. Стає дратівливим і не впевненим у собі, втрачає інтелект, неадекватно реагує на критику, часто впадає у депресію. Він поступово деградує як особистість і погано адаптується до соціального плану. У нього постійно крутиться і болить голова. Йому завжди хочеться спати. Працездатність значно знижена.
На третій стадії всі симптоми посилюються. Деградація особистості переходить у недоумство, страждає пам'ять. Вийшовши з дому один, така людина ніколи не знайде дороги назад. Рухові функції порушені, що проявляється у треморі рук, скутості рухів. Помітно порушення мови, розкоординованість рухів.

Наслідки порушень мозкового кровообігу

Інвалідність - сумний результат гострого і в багатьох випадках хронічного порушення мозкового кровообігу.

Гостро порушення мозкового кровообігу має тяжкі наслідки. У більшості випадків людина, яка перенесла інсульт, стає абсолютно безпорадною. Він не може самостійно їсти, виконувати гігієнічні процедури, одягатися і т.д. У таких людей повністю порушено здатність мислити. Вони втрачають рахунок часу і зовсім не орієнтуються у просторі.

У когось зберігається здатність рухатися. Але чимало людей після порушення мозкового кровообігу назавжди залишаються прикутими до ліжка. Багато хто з них зберігає ясний розум, розуміє, що відбувається навколо них, але позбавлений мови і не може висловити словами свої бажання та почуття.

Як запобігти порушенням мозкового кровообігу

Можливість убезпечити себе від цього важкого захворювання, незалежного від того, до якого розряду воно належить, існує. Тільки багато людей нею нехтують.

Це — уважне ставлення до свого здоров'я та всіх змін, що відбуваються в організмі.

Погодьтеся, що у здорової людинине повинно виникати головного болю. А якщо раптом запаморочилося в голові, значить, виникло якесь відхилення в роботі систем, які відповідають за цей орган.

Свідченням неполадок в організмі є підвищена температура. Адже багато хто ходить на роботу з температурою 37 ° С, вважаючи її нормальною (пояснюючи це тим, що аналізи нічого не виявили).

Виникає короткочасне оніміння кінцівок? Більшість людей розтирає їх, не питаючи: а чому це відбувається?

Не нормально жити на постійному медикаментозному лікуванні при хронічні захворюванняноса та дихальних шляхів, не пов'язувати їх з наявними внутрішніми порушеннямиі не думати про наслідки (бо колись, тому що ЛОР-лікар проведе процедуру і на якийсь час стане легше).

Не нормально жити з ожирінням і цукровим діабетом, не думаючи про наслідки, потураючи своїм звичкам у їжі.

Адже все це супутники перших незначних змін у системі мозкового кровотоку.

Нерідко гострого порушення мозкового кровообігу передує транзиторне. Але оскільки його симптоми проходять протягом доби, далеко не кожна людина поспішає на прийом до лікаря, щоб пройти обстеження та отримати необхідне медикаментозне лікування.

Сьогодні на озброєнні медиків є ефективні препарати – тромболітики. Вони буквально творять чудеса, розчиняючи тромби та відновлюючи мозковий кровообіг. Однак є одне "але". Для досягнення максимального ефекту вони повинні бути введені хворому протягом трьох годин після перших симптомів інсульту. На жаль, у більшості випадків звернення за медичною допомогою здійснюється занадто пізно, коли захворювання перейшло в важку стадіюта використання тромболітиків вже марно. У разі хронічних порушень прийом лише тромболітиків та препаратів, що розріджують кров, не дає бажаного результату, оскільки необхідно визначати та усувати справжні причини, які ведуть до цих порушень.

І тут знову згадуються настанови великого Авіценни: «Налагодь харчування, сон, неспання… і хвороба відступить».