Що таке Гостра постгеморагічна анемія

Під гострою постгеморагічною анемією розуміють анемію, що розвинулася в результаті швидкої втратизначної кількості крові.

У механізмі розвитку основних симптомів гострої крововтрати провідну роль грає швидке зменшення загального обсягу крові, насамперед її плазми. Зменшення обсягу еритроцитів веде до гострої гіпоксії, що клінічно проявляється появою задишки, серцебиттям.

Колапс ( непритомний стан) або гіпотонія (зниження артеріального тиску) Спричинені в основному втратою плазми. Під час кровотечі і відразу після нього відзначаються викид наднирниками катехоламінів, що спричинює спазм. периферичних судин. Зменшення об'єму судинного русла сприяє компенсації зниження об'єму циркулюючої крові. Проте тривалий спазм периферичних судин несприятливо діє мікроциркуляцію і може призвести до розвитку шоку. Один із головних механізмів саморегуляції організму – відновлення об'єму крові шляхом мобілізації власної міжтканинної рідини та її викиду в судинне русло. Цей процес називається аутогемодилюції. Якщо аутогемодилюція виражена недостатньо або виснажується, настає декомпенсація, і без лікування хворий гине. Внаслідок гіпоксії, пов'язаної з крововтратою, підвищується вміст

еритропоетину, наслідком чого стає підвищене утворення чутливих до нього клітин та викид ретикулоцитів.

Симптоми Гострої постгеморагічної анемії

Гостра пост геморагічна анеміявикликає насамперед симптоми колапсу. У хворого спостерігаються різка слабкість, запаморочення, блідість, сухість у роті, холодний пітблювання. Знижується артеріальний та венозний тиск, зменшується серцевий викидкрові, різко частішає пульс. Наповнення пульсу стає слабким.

Клінічна картина визначається кількістю втраченої крові, швидкістю її закінчення і певною мірою залежить від джерела крововтрати. Є дані про неоднакову компенсацію залежно від джерела кровотечі.

П = K + 44lgIIIU,

Де П -втрата крові у відсотках;

К -коефіцієнт, що дорівнює 27 при шлунково-кишковій крововтраті, 33 - при порожнинних кровотечах, 24 - при пораненнях кінцівок і 22 - при ураженні грудної клітки;

СІ -шоковий індекс, що дорівнює відношенню частоти пульсу до систолічного тиску.

У перші години при великій крововтраті може бути незначне зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів, відповідно не зменшений гематокрит (частина об'єму крові, що припадає на формені елементи), і лише дослідження обсягу циркулюючих еритроцитів може виявити його значне зниження.

Якщо кровотечу вдалося зупинити, то через 2-3 дні спостерігається зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів внаслідок проникнення в кров тканинної рідини, тому спочатку після крововтрати недокрів'я має нормохромний характер. Зміст тромбоцитів у період кровотечі може бути зниженим у зв'язку з їх споживанням у процесі тромбоутворення.

В основі діагностики прихованої масивної кровотечі лежать клінічні прояви, підкріплені деякими лабораторними даними (пробами Грегерсена, Вебера, підвищенням рівня залишкового азоту у разі кровотечі з верхніх відділів травного тракту).

Лікування гострої постгеморагічної анемії

Лікування гострої постгеморагічної анемії починається із зупинки кровотечі та проведення протишокових заходів. Показаннями до переливання крові при гострій крововтраті є тривала кровотеча, значне падіння цифр систолічного артеріального тиску до 90 мм рт. ст. і нижче, почастішання пульсу проти нормою на 20 ударів на хвилину і більше. Крововтрата в межах 10-15% вихідного обсягу циркулюючої крові (ОЦК) не потребує крововідшкодування, а втрата навіть 25% ОЦК потребує лише невеликої корекції. Переливання кровозамінників проводиться хворим із втратою понад 25% крові. Для замісної терапії використовують

поліглюкін в об'ємі до 2 л/добу. З метою покращення мікроциркуляції використовують внутрішньовенне введенняреополіглюкіну, желатинолю або альбумінів. Еритроцитну масу в обсязі 30-40% крововтрати слід використовувати тільки після відновлення кровообігу шляхом заповнення ОЦК зазначеними вище розчинами. Для поліпшення реологічних властивостей крові еритроцитну масу розводять реополіглюкін або 5%-ним розчином альбуміну у співвідношенні 1: 1.

При масивній крововтраті велике значеннямає швидкість переливання. Зазвичай венозний тиск різко знижено, ліктьові вени спалися, тому слід вдаватися до пункції підключичних вен або веносекцій з наступним струменевим введенням розчинів у 2-3 вени. Слід підкреслити неприпустимість поповнення всієї крововтрати кров'ю, щоб уникнути «синдрому масивних трансфузій». Необхідно також пам'ятати про корекцію білків плазми, для чого використовують альбумін або протеїн. З метою корекції водного балансуорганізму виробляють внутрішньовенні вливання 0,9%-ного розчину хлориду натрію, 5%-ного розчину глюкози, розчину Рінгера – Локка. Для нормалізації рН крові використовується лактасол.

Переливання цільної крові, як правило, недоцільне.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас гостра постгеморагічна анемія

Гематолог

Терапевт

Акції та спеціальні пропозиції

Медичні новини

14.10.2019

12, 13 та 14 жовтня, в Росії проходить масштабна соціальна акція з безкоштовної перевірки згортання крові - «День МНО». Акція приурочена до Всесвітній деньборотьби із тромбозами. 05.04.2019

Захворюваність на кашлюк у РФ за 2018 р. (порівняно з 2017 р.) зросла майже в 2 рази 1, у тому числі у дітей віком до 14 років. Загальне числозареєстрованих випадків кашлюку за січень-грудень зросло з 5 415 випадків у 2017 р. до 10 421 випадків за аналогічний період 2018 р. Захворюваність на кашлюк неухильно зростає з 2008 року.

20.02.2019

Головні дитячі фахівці фтизіатри відвідали 72-ю школу Санкт-Петербурга для вивчення причин, через які 11 школярів відчули слабкість та запаморочення після постановки їм у понеділок, 18 лютого, проби на туберкульоз

Медичні статті

Майже 5% всіх злоякісних пухлинстановлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому в поїздках чи громадських місцяхбажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути хороший зірі назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами- Мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекціїзору відкриває повністю безконтактна методика Фемто-Ласік.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

Постгеморагічна анемія - сукупність патологічних змін, які розвиваються в організмі через втрату певної кількості крові: в ній міститься залізо, а при крововтраті його стає недостатньо. Діляється на два різновиди: гострий і хронічний.

Код МКЛ-10

Хронічна постгеморагічна анеміямає наступний код МКБ-10 - D50.0, а гостра - D62. Ці порушення перебувають у розділі «Анемії, пов'язані з харчуванням. Залозодефіцитна анемія".

Латинь визначає слово "анемія" як "безкров'я", якщо говорити дослівно. Також слово можна перекласти як «малокровість», що позначає нестачу гемоглобіну. А «геморагічний» перекладається як «що супроводжується кровотечею», приставка «пост» означає «після».

Інформація про те, що таке постгеморагічна анемія, дозволить вчасно виявити її розвиток та надати необхідну допомогу.

Патогенез при постгеморагічній анемії

Патогенез – певна послідовність розвитку патологічних змін, яка дає можливість судити про особливості виникнення постгеморагічної анемії.

Ступінь тяжкості постгеморагічної анемії визначається за вмістом гемоглобіну та вираженістю тканинної гіпоксії через його дефіцит, але симптоматика анемії та її особливості пов'язані як з цим показником, а й іншими, які знижуються при крововтраті:

• Вміст заліза;
• Калію;
• Магнію;
• Міді.

Особливо негативно на кровоносну системувпливає дефіцит заліза, у якому вироблення нових кров'яних елементів утруднена.

Мінімальним обсягом крові, який можна втратити без ризиків серйозних порушень, - 500 мл.

Донори здають кров без перевищення цієї кількості. Здоровий організмлюдину з достатньою масою тіла згодом повністю відновлює втрачені елементи.

Коли крові стає недостатньо, дрібні судини звужуються, щоб компенсувати нестачу та підтримувати кров'яний тискнормальному рівні.

Через нестачу венозної крові серцевий м'яз починає працювати активніше для підтримки достатнього хвилинного кровотоку – кількості крові, яка викидається серцем за хвилину.

Якого кольору венозна кровможна прочитати.

Прочитайте складається серцевий м'яз

Функціонування серцевого м'яза порушується через дефіцит мінералів, швидкість серцебиття знижується, пульс слабшає.

Між венами та артеріолами виникає артеріовенозний шунт (фістула), і кровотік йде по анастомозах, не зачіпаючи капіляри, що призводить до порушення кровообігу в шкірі. м'язової системи, тканини.

Утворення артеріовенозного шунта, через який кров не надходить до капілярів

Ця система існує для підтримки кровотоку в головному мозку та серці, що дозволяє їм продовжувати функціонувати навіть при вираженій крововтраті.

Міжтканинна рідина швидко відшкодовує нестачу плазми (рідкої частини крові), але порушення мікроциркуляції зберігаються. Якщо кров'яний тиск сильно знизиться, швидкість кровотоку в дрібних судинахзнизиться, що призведе до тромбозів.

При тяжкій стадії постгеморагічної анемії формуються маленькі тромби, які закупорюють дрібні судини, що призводить до порушення функціонування артеріальних клубочків у тканині нирок: вони не фільтрують рідину належним чином, і кількість сечі, що виділяється, скорочується, а шкідливі речовинизатримуються у організмі.

Також слабшає кровообіг у печінці. Якщо не почати своєчасне лікуваннягострої постгеморагічної анемії, це призведе до печінкової недостатності.

При постгеморагічній анемії страждає печінка через нестачу крові

Дефіцит кисню в тканинах призводить до накопичення недоокислених елементів, які отруюють головний мозок.

Розвивається ацидоз: порушення кислотно-лужного балансуу бік переважання кислого середовища.Якщо постгеморагічна анемія протікає тяжко, кількість лугів скорочується, а симптоматика ацидозу наростає.

При крововтраті рівень тромбоцитів зменшується, але на процеси згортання це впливає незначно: рефлекторно підвищується вміст інших речовин, які впливають на згортання.

Згодом механізми згортання приходять у норму, але є ризик розвитку тромбогеморагічного синдрому.

Причини

Основним фактором, що впливає на розвиток постгеморагічної анемії, є втрата крові, причини виникнення якої можуть бути різними.

Гостра постгеморагічна анемія

Це порушення, яке розвивається стрімко через велику втрату крові. Це небезпечний станщо вимагає швидкого початку лікувальних заходів.

Причини гострої анемії:

Хронічна постгеморагічна анемія

Стан, що розвивається при систематичній втраті крові протягом тривалого часу. Здатно довго залишатися непоміченим, якщо крововтрата виражена слабо.

Причини хронічної анемії:

Також геморагічна анемія розвивається через дефіцит вітаміну С.

Види

Постгеморагічна анемія ділиться як за характером течії (гостра чи хронічна), а й у інших критеріям.

Тяжкість анемії оцінюється за кількістю гемоглобіну у складі крові.

Залежно від його змісту анемія поділяється на:

• Легку.При легкого ступенятяжкості анемії гемоглобіну починає бракувати заліза, його вироблення порушується, але симптоми анемії практично відсутні. Гемоглобін не опускається нижче 90 г/л.
• Середню.Симптоматика при середнього ступенятяжкості виражена помірно, концентрація гемоглобіну – 70-90 г/л.
• Важку.При тяжкому ступені спостерігаються серйозні порушенняроботи органів, розвивається серцева недостатність, змінюється структура волосся, зубів, нігтів. Вміст гемоглобіну – 50-70 г/л.
• Вкрай важкий ступінь.Якщо рівень гемоглобіну нижче 50 г/л, є ризик життя.

Також існують окремі патології, внесені до МКЛ:

• Вроджену анемію у новонародженого та плода через втрату крові (код P61.3);
• Постгеморагічну анемію хронічного типуяка є вторинною залізодефіцитною (код D50.0).

Симптоми

Гостра форма анемії

Симптоматика при гострої форме постгеморагічної анемії наростає дуже швидко і залежить від вираженості крововтрати.

Спостерігаються:

Зниження АТ на тлі масивної крововтрати називається геморагічним шоком. Інтенсивність падіння артеріального тиску залежить від втрати крові.

Також присутні такі симптоми:

• Тахікардія;
• Шкіра холодна і бліда, при середньому та тяжкому ступені має ціанотичне (синюшне) забарвлення;
• Порушення свідомості (сопор, кома, втрата свідомості);
• Слабкий пульс (якщо стадія важка, його можна промацати лише магістральних судинах);
• Скорочення кількості сечі, що виділяється.

До симптоматики постгеморагічної анемії та геморагічного шокуприєднуються ознаки, які властиві захворюванню, що спричинило крововтрату:

• При виразці спостерігається стілець чорного чи червоного кольору;
• Набряк у зоні удару (при отриманні травми);
• При розриві артерій у легенях спостерігається кашель із кров'ю яскравого червоного кольору;
• Інтенсивні криваві виділення із статевих органів при матковій кровотечі.

Джерело кровотечі виявляється за непрямим ознакамзалежно від клінічної картини.

Стадії гострого постгеморагічного синдрому

Гострий постгеморагічний синдроммає три стадії розвитку.

Назва	Опис
Рефлекторно-судинна стадія	Рівень плазми та еритроцитарної маси падає, активуються компенсаторні процеси, тиск падає, серцебиття прискорене.
Стадія гідремії	Розвивається через кілька годин після крововтрати і триває від 2 до 3 діб. Міжклітинна рідина відновлює об'єм рідини у судинах. Вміст червоних кров'яних тілець та гемоглобіну знижується.
Костномозкова стадія	Розвивається на 4-5 день після крововтрати через кисневого голодування. У крові зростає рівень гемопоетину та ретикулоцитів – клітин-попередників еритроцитів. У плазмі скорочується кількість заліза.

Організм повністю відновлюється після крововтрати через два-три і більше місяців.

Ознаки хронічної форми

Хронічна кровотеча поступово призводить до постгеморагічної анемії, що розвивається поступово, а її симптоматика тісно пов'язана зі ступенем вираженості дефіциту гемоглобіну.

Спостерігаються:

Люди з анемією постгеморагічного типу мають низький імунітет, часто розвиваються інфекційні захворювання.

Діагностика

При гострій крововтраті пацієнт залишається на стаціонарне лікування, щоб можна було оцінити ризики та надати своєчасну допомогу.

Лабораторна діагностика постгеморагічної анемії проводиться неодноразово, а результати змінюються залежно від стадії та тяжкості порушення.

Лабораторні ознаки гострої анемії:

• У перші дві години підвищується концентрація тромбоцитів, а еритроцити та гемоглобін тримаються на нормальному рівні;
• Через 2-4 години надлишок тромбоцитів зберігається, у крові ростуть нейтрофільні гранулоцити, концентрація червоних кров'яних тілець і гемоглобіну знижується, за колірним показником анемію визначають як нормохромну (значення в нормі);
• Через 5 діб відзначається збільшення ретикулоцитів, рівень заліза недостатній.

Які аналізи слід здавати?

Потрібно здати загальний аналізПри хронічній анемії він виявляє вміст еліптоцитів, лімфоцити підвищені в периферичній крові, але знижені в загальному клітинному складі.

Виявляється дефіцит заліза, кальцію, міді.Зміст марганцю підвищений.

Паралельно проводяться аналізи, які дозволяють визначити причину кровотечі: дослідження калу на гельмінтоз та приховану кров, колоноскопія, аналіз сечі, дослідження кісткового мозку, ультразвукове дослідження, езофагогастродуоденоскопія, електрокардіограма

До кого звернутись?

Гематолог

Лікування

Гострі геморагічні анемії першому етапі лікування вимагають усунення причини крововтрати та відновлення нормального кров'яного обсягу.

Проводяться операції з ушивання ран, судин, призначаються такі медикаменти:

• Замінники крові штучного походження. Їх вливають краплинним чи струминним шляхом, залежно від стану пацієнта;
• При розвитку шоку показано застосування стероїдів (Преднізолон);
• Содовий розчин усуває ацидозний стан;
• Для усунення тромбів у дрібних судинах застосовуються антикоагулянти.
• Якщо втрата крові перевищує літр, потрібне переливання донорської крові.

Лікування хронічної анемії, що не обтяжена серйозними захворюваннями, проходить амбулаторно. Показано корекцію харчування з додаванням продуктів, в яких міститься залізо, вітаміни B9, B12 і С.

Паралельно проводиться лікування основного захворювання, що спричинило патологічні зміни.

Прогноз

Якщо після великої крововтрати пацієнт швидко прибув до лікарні та отримав весь спектр лікувальних процедур, Націлених на відновлення рівня крові та усунення кровотечі, то прогноз сприятливий, крім випадків, коли крововтрата вкрай виражена.

Хронічний різновид патології успішно усувається при лікуванні захворювання, яке її викликало. Прогноз залежить від тяжкості супутніх хвороб та ступеня занедбаності анемії.Чим раніше буде виявлено причину та розпочато лікування, тим більше шансів на сприятливий результат.

Відео: Анемія. Як лікувати анемію?

Хвороби

На залізодефіцитні види недокрів'я припадає майже 80% від усіх випадків цього захворювання. До них відносять і постгеморагічну анемію, яка вважається однією з найчастіше діагностованих. Така недуга виникає через сильну крововтрату. Це захворювання може мати як гостру форму, так і переходити в хронічну, що важко діагностується. У першому випадку постгеморагічна розвивається через раптову постать. рясної крововтрати. Хронічна форма з'являється при частих, але невеликих внутрішніх кровотечах.

Геморагічна анемія

Це захворювання стрімко розвивається і несе реальну небезпеку для життя людини. Геморагічна анемія гострої форми може закінчитися летальним кінцем. Тому при появі такої проблеми хворий має терміново звертатися за медичною допомогою. Критичною вважається одноразова втрата 500 мл крові. Хронічна форма хвороби може значно погіршувати якість життя людини. Постійні, але не рясні кровотечі також нерідко вказують на розвиток різних кардіологічних, гінекологічних та гастроентерологічних проблем.

Симптоми захворювань

Ознаки хронічної та гострої форм хвороби можуть сильно відрізнятися. При регулярних, але не рясних кровотечаху пацієнта з'являються неяскраво виражені симптоми. Він може скаржитися на:

• блідість шкіри;
• швидку стомлюваність;
• втрату працездатності;
• запаморочення;
• потемніння в очах;
• Зниження температури тіла.

Постгеморагічна анемія гострого типу викликає більш очевидні симптоми. Важливо знати, як виявити велику внутрішню крововтрату, щоб відразу викликати медичну допомогу. У такому стані у хворого виникає:

Ознакою внутрішньої кровотечі є сухість у роті. Також у людини може з'явитися нудота, блювання та сплутаність свідомості. Вказувати на проблему можуть і калові маси. Вони при внутрішніх кровотечах набувають чорного кольору. З огляду на загальної інтоксикації організму в хворого може підвищуватися температура тіла. Пацієнт також скаржиться на відчуття здавлювання внутрішніх органів. Чим сильніше крововтрата, тим більше явно виявляються перераховані вище симптоми.

Поява цього захворювання завжди пов'язане із нестачею крові в організмі. Гостра постгеморагічна анемія виникає найчастіше через травми, в ході яких виникають пошкодження судин і великих артерій. Крім цього, захворювання може з'явитися при:

• хірургічні втручання;
• розриві фалопієвої трубипри позаматковій вагітності;
• виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки;
• тяжких захворюваннях легень;
• порушення гемостазу.

Гостра форма анемії виникає при масивних крововтратах, спровокувати які можуть ушкодження стінок серцевих камер при інфаркті. Також хвороба часто розвивається при розривах аневризми аорти. Таке захворювання може виникнути і у немовлят. У них проблема пов'язана з пологовими травмами, а також плацентарною кровотечею.

Хронічна форма геморагічної анемії проявляється із втратою невеликих об'ємів крові, пов'язаних з різними шлунково-кишковими, нирковими, гемороїдальними та носовими ушкодженнями. Проблема може виникнути при маткових кровотечах, гінгівіті, геморої та пухлинах кишечника.

У жінок така хвороба може спостерігатися при дуже рясних менструаціях, дисменореї Іноді таке захворювання діагностується у вагітних. У них недокрів'я може бути пов'язане із серйозними патологіями. Наприклад, проблема може виникнути при:

• розрив пуповини;
• відшарування плаценти;
• хоріангіома;
• гематома плаценти.

Якщо у людини спостерігаються симптоми гострої постгеморагічної анемії, необхідно терміново викликати екстрену медичну допомогу. Чим швидше прибуде реанімаційна бригада, тим вища ймовірність успішного лікування. Впоратися з таким діагнозом допомагають такі лікарі як:

Пацієнт, який спостерігає ознаки хронічної анемії, повинен звернутися за допомогою до цих фахівців. Також йому можуть знадобитися пройти консультації у гематолога, гастроентеролога, гінеколога, проктолога. Лікар на першому прийомі має уважно вислухати всі скарги хворого. Лікар обов'язково проведе огляд пацієнта, а також поставить йому кілька уточнюючих питань:

1. Коли ви вперше помітили симптоми захворювання?
2. Чи були подібні проблеми у минулому?
3. Чи турбують вас хронічні захворювання?
4. Чи є інші скарги на здоров'я?
5. Чи приймаєте ви якісь ліки?

Опитування дозволяє фахівцю скласти повну клінічну картинузахворювання. Він також допомагає знайти справжню причину розвитку постгеморагічної анемії. Лікар обов'язково направляє пацієнта на обстеження, щоб підтвердити діагноз. Хворому доведеться здати загальний та біохімічні аналізикрові, які визначать нестачу гемоглобіну. УЗД, ЕКГ, рентгенографія та ФГС проводять для того, щоб визначити причину внутрішньої кровотечі.

Особливості лікування

Терапія може мати значні відмінності, залежно від того, яка форма недокрів'я спостерігається у хворого. Якщо у людини діагностували гостру геморагічну анемію, то її терміново госпіталізують. Усі зусилля лікарів спрямовані на негайну ліквідацію кровотечі. Для цього вони можуть:

• провести перев'язку;
• виконати ушивання судин;
• підвищити згортання крові;
• провести резекцію та ушивання пошкоджених органів.

Надалі геморагічна анемія може не вимагати ніякого лікування, оскільки організм почне активне відновлення втраченої кількості крові. Це виконується при активації кров'яних депо, які знаходяться у печінці, легенях, селезінці.

Якщо ж хворий втратив багато крові, йому необхідно термінове переливання. При важких станахпацієнту також можуть вводити:

• кровозамінні розчини;
• вітаміни групи В;
• електролітні розчини;
• препарати заліза.

Прогноз при цьому захворюванні залежить від того, наскільки швидко людина отримала кваліфіковану медичну допомогу. При тривалих та рясних кровотечах гостра постгеморагічна анемія може спровокувати гіповолемічний шок, після якого хворий може впасти в кому.

Лікування постгеморагічної анемії

Терапія при хронічній формінедокрів'я також починається з пошуку та усунення причини кровотечі. Усунувши цю проблему лікарі призначають пацієнту медикаментозне лікування. Воно складається із прийому одного з наступних препаратів.

Постгеморагічна анемія -залізодефіцитна анемія, що розвивається після крововтрати. Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок втрати значної кількості крові у зовнішнє середовище чи порожнини тіла. Провідною патогенетичною ланкою даних анемій є зменшення швидкості та загального обсягу крові, особливо її циркулюючої фракції, що веде до гіпоксії, зрушень кислотно-основного стану, дисбалансу іонів у клітинах та поза ними. Залежно від швидкості крововтрати виділяють гостру (розвивається після рясних, гострих кровотеч) і хронічну постгеморагічні анемії (розвиваються після тривалих нерясих кровотеч).

Етіологія

• геморагічні захворювання (тромбоцитопатії, коагулопатії, ДВС-синдром, геморагічний васкуліт, лейкози, апластичні анемії, дизоваріальні менорагії у дівчат).

  легенева кровотеча, ЖК кровотечі

Патогенез

При швидкій крововтраті зменшується обсяг циркулюючої крові (олігемічна фаза). У відповідь на зменшення об'єму циркулюючої крові виникає компенсаторна реакція: збудження симпатичного відділу нервової системи та рефлекторний спазм судин, артеріально-венозне шунтування, що спочатку сприяє підтримці артеріального тиску, адекватному венозному притоку та серцевому викиду. Пульс прискорений та ослаблений. Максимально звужені судини у шкірі та м'язах, мінімально – судини мозку, коронарні, що забезпечує краще кровопостачання життєво важливих органів. З продовженням процесу починаються явища постгеморагічного шоку.

Клініка

При постгеморагічної анемії клінічно першому плані виходять явища гострої судинної недостатності внаслідок різкого спустошення судинного русла (гиповолемии): - це серцебиття, задишка, ортостатичний колапс). Тяжкість стану визначається не лише кількістю, а й швидкістю крововтрати. Спостерігається зниження діурезу відповідно до ступеня крововтрати. Рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів не є надійним критерієм ступеня крововтрати.

У перші хвилини вміст Hb через зменшення ОЦК може бути високим. При надходженні тканинної рідини до судинного русла ці показники знижуються навіть при припиненні кровотечі. Колірний показник, як правило, нормальний, тому що відбувається одночасна втрата і еритроцитів і заліза, тобто нормохромна анемія. На другу добу збільшується кількість ретикулоцитів, що досягає максимуму на 4 - 7 день, тобто анемія є гіперрегенераторною.

Діагностика

У діагностиці постгеморагічної анемії враховують відомості про гостру крововтрату, що відбулася, при зовнішній кровотечі; у разі масивної внутрішньої кровотечі діагноз ґрунтується на клінічних ознаках у поєднанні з лабораторними пробами (Грегерсена, Вебера), підвищенні рівня залишкового азоту при кровотечі із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

При зовнішній кровотечі поставити діагноз нескладно. При внутрішній кровотечі з органу треба виключати колапс іншого генезу.

Лікування

Найголовніше – усунути джерело кровотечі. Потім заповнюють крововтрату (залежно від ступеня тяжкості анемії – еритроцитарна маса, на фоні введення гепарину). Загальний обсяг гемотрансфузії не повинен перевищувати 60% дефіциту об'єму циркулюючої крові. Решта об'єму заповнюється кровозамінниками (5 % розчином альбуміну, реополіглюкіном, розчином Рінгера і т. д.). Межею гемодилюції вважають гематокрит 30 та еритроцити більше 3 * 10? ²/л. Після закінчення гострого періоду необхідне лікування препапратами заліза, вітамінами групи В, С, Е. Після ліквідації анемії препарати заліза призначають у половинній дозі до 6 місяців.

Прогноз

Прогноз залежить від причини кровотечі, швидкості, обсягу крововтрати, раціональної терапії. При крововтраті з дефіцитом обсягу циркулюючої крові понад 50% прогноз несприятливий.

Гострі постгеморагічні анемії

Розвиваються внаслідок травм, що супроводжуються порушенням цілісності кровоносних судин, кровотеч із внутрішніх органів, частіше при ураженні шлунково-кишкового тракту, матки, легень, порожнин серця, після гострої крововтрати при ускладненнях вагітності та пологів. Чим більший калібр ураженої судини і чим ближче до серця він розташований тим небезпечнішою для життя кровотеча. Так, при розриві дуги аорти достатньо втратити менше 1 л крові, щоб настала смерть через різке падіння артеріального тиску і дефіцит наповнення порожнин серця. Смерть у таких випадках настає перш ніж відбувається знекровлення органів, і при розтині трупів померлих анемізація органів малопомітна. При кровотечах із судин дрібного калібру смерть зазвичай настає при втраті більше половини загальної кількостікрові. Якщо кровотеча виявилася несмертельною, то крововтрата відшкодовується завдяки регенераторним процесам у кістковому мозку. При гострій крововтраті (1000 мл і більше) протягом короткого часу на перше місце виступають ознаки колапсу та шоку. Анемія починає гематологічно виявлятися лише через 1-2 дні після крововтрати, коли розвивається стадія гідремічної компенсації. У перші години після гострої крововтрати достовірним її показником може бути зменшення часу згортання крові.

клінічна картина такий анемії характеризується блідістю шкірних покривіві видимих ​​слизових оболонок, слабкістю, запамороченням, шумом у вухах, холодним липким потом, різким зниженням артеріального тиску і температури тіла, порушенням зору аж до повного амаврозу (специфічні елементи сітківки дуже чутливі до аноксемії), частим пульсом слабкого наповнення (ниткоподібним), змінним непритомним станом, іноді блюванням, ціанозом, судомами. Відбувається втрата значної кількості заліза (500 мг і більше). Якщо швидко не заповнити крововтрату, наступають колапс (шок), зниження діурезу, анурія, розвивається ниркова недостатність. Внаслідок різкого зменшення маси еритроцитів падає дихальна функція крові та розвивається кисневе голодування – гіпоксія. Особливо чутливі щодо цього нервова системата органи почуттів.

клінічна картинапри гострих крововтратахзалежить від обсягу втраченої крові, швидкості, тривалості кровотечі. Тяжкість такої анемії, особливо на початкових етапах формування, багато в чому визначається зменшенням об'єму циркулюючої крові (ОЦК). За цією ознакою виділяють такі ступеня крововтрат:

помірна крововтрата - до 30% ОЦК;

масивна крововтрата - до 50% ОЦК;

важка крововтрата – до 60% ОЦК;

смертельна крововтрата – понад 60% ОЦК.

Для гострих постгеморагічних анемій виділяють такі стадії:

Рефлекторно-судинна стадія, яка розвивається у перші години після крововтрати, характеризується пропорційним зменшенням маси еритроцитів та плазми. Різко падає артеріальний тиск, розвивається блідість шкірних покривів та слизових оболонок, наступають тахікардія та тахіпное. Гіповолемія та гіпоксія, що виникають безпосередньо після крововтрати, активують симпатоадреналову систему, що призводить до спазму периферичних судин, відкриття артеріовенулярних шунтів та викиду крові з органів, що її депонують. Тобто. компенсаторна реакція організму зводиться до приведення об'єму судинного русла у відповідність до об'єму циркулюючої крові за рахунок рефлекторного спазму судин, що перешкоджає подальшому падінню артеріального тиску та сприяє підтримці адекватного венозного повернення крові до серця. У рефлекторно-судинній стадії вміст еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів практично не змінюється, оскільки відбувається зменшення загальної кількості крові, а в кожній одиниці її об'єму не встигають відбутися зміни. Не змінюється гематокрит. Це зумовлено тим, що при крововтраті одночасно втрачаються еквівалентні обсяги плазми та еритроцитів. Таким чином, незважаючи на чітку клінічну картину, анемія в цей період не має жодних гематологічних проявів і має прихований, латентний характер.

Гідремічна стадія розвивається у наступні 3-5 годин (залежно від крововтрати), відбувається відновлення ОЦК за рахунок надходження до судинного русла інтерстиціальної міжтканинної рідини. Роздратування волюмрецепторів у зв'язку з гіповолемією запускає стандартну рефлекторну реакцію, спрямовану на підтримку сталості об'єму циркулюючої крові. В організмі посилюється вироблення реніну, ангіотензину ІІ, альдостерону. Збільшення синтезу альдостерону призводить до затримки натрію, а надалі через стимуляцію секреції АДГ – до утримання води. Все це призводить до збільшення ОЦК, проте внаслідок розрідження крові кількість еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму знижується. Одночасно з мобілізацією до крові тканинної рідини посилюється продукція плазмових білків печінкою. Дефіцит білків відновлюється за 3-4 дні. Анемія на цій стадії є нормохромною. Можуть відзначатися явища анізо- та пойкілоцитозу (патологічні відхилення розмірів та форм еритроцитів). Колірний показник залишається нормальним у зв'язку з тим, що в крові циркулюють зрілі еритроцити, що знаходилися в судинному руслі до втрати крові. Показник гематокриту починає знижуватися і вкрай низьких цифрдосягає через 48-72 год після крововтрати, тому що обсяг плазми до цього часу відновлюється, а дозрівання еритроцитів запізнюється. Що стосується лейкоцитів та тромбоцитів, то найближчими годинами після крововтрати внаслідок виходу в кров депонованого пристінкового пулу лейкоцитів та тромбоцитів можуть спостерігатися перерозподільний лейкоцитоз та постгеморагічний тромбоцитоз. Однак у міру гемодилюції кількість лейкоцитів та тромбоцитів в одиниці об'єму крові починає знижуватися. Зміст тромбоцитів може також падати і зв'язку з їх споживанням в процесі тромбоутворення. Стадія гідремічної компенсації може тривати 2-3 дні.

Кістково-мозкова стадія розвивається на другу та наступну добу (зазвичай з 4-5 дня), і в міру прогресування гіпоксії характеризується активацією еритропоезу. Виявляється велике числомолодих клітин еритроцитарного паростка гемопоезу: поліхроматофільних та оксифільних еритроцитів. Посилення проліферації еритроїдного паростка спричинює збільшення в крові ретикулоцитів, аж до нормобластів. У зрілих еритроцитах, що циркулюють у крові, виявляються морфологічні зміни - поява анізоцитів та пойкілоцитів, т.к. прискорення надходження еритроцитів у кров забезпечується перескоком через стадії розподілу. Еритроцити не можуть насититися гемоглобіном (гіпохромія, тобто колірний показник нижче 0,85), оскільки крововтрата призвела до втрати заліза. Розвивається тромбоцитоз та помірний нейтрофільний лейкоцитоз з регенераторним зсувом вліво. Клітини кісткового мозку плоских та епіфізів трубчастих кістокпроліферують, кістковий мозок стає соковитим та яскравим. Нормалізація кров'яних показників зазвичай настає через 3-4 тижнів.

Приклад гемограми хворого на гостру постгеморагічну анемію в гідремічній стадії:

еритроцити - 2,1 · 1012/л;

гемоглобін - 60 г/л;

колірний показник – 0,86;

ретикулоцити – 0,7%;

гематокрит – 0,19 л/л;

• анізоцитоз+;

  ШОЕ - 16 мм/год;

  тромбоцити - 250 · 109/л;

  лейкоцити - 5,0 · 109/л;

  еозинофіли – 1%;

  базофіли – 0%;

  нейтрофіли:

• паличкоядерні – 3%;

  сегментоядерні – 54%

  лімфоцити – 38%;

  моноцити – 1%

Гемограма того ж хворого, що знаходиться в кістково-мозковій стадії гострої постгеморагічної анемії:

еритроцити - 3,6 · 1012/л;

гемоглобін - 95 г/л;

колірний показник – 0,79;

ретикулоцити – 9,3%;

гематокрит – 0,30 л/л;

• анізоцитоз+;

  пойкілоцитоз +;

  поліхроматофілія, поодинокі нормоцити

  ШОЕ - 21 мм/год;

  тромбоцити - 430 · 109/л;

  лейкоцити - 17,0 · 109/л;

  еозинофіли – 1%;

  базофіли – 0%;

  нейтрофіли:

• паличкоядерні – 19%;

сегментоядерні – 58%

лімфоцити – 11%;

моноцити – 2%

При лікуванні гострої постгеморагічної анемії до першочергових заходів відносяться зупинка кровотеч і боротьба з шоком, а потім відновлення складу крові. Застосовується трансфузійна та замісна терапія. Хворому переливають кров, вводять такі кровозамінники, як поліглюкін, розчин альбуміну, а також сольові розчиниїх обсяг залежить від величини крововтрати. Поліглюкін- хороший плазмозамінник, що утримується в судинному руслі кілька діб, забезпечуючи стійкість об'єму циркулюючої крові. Реополіглюкін - найкращий засібпопередження та лікування порушень мікроциркуляції, знижує в'язкість крові, викликає дезагрегацію еритроцитів та тромбоцитів, перешкоджаючи тромбоутворенню. Показаннями до трансфузії цільної кровіє лише дуже потужні крововтрати. У зв'язку з тим, що крововтрата супроводжується недостатністю надниркових залоз, необхідно вводити кортикостероїдні гормони. Після виведення хворого з тяжкого стану призначають антианемічні засоби (препарати заліза, дієту, багату на білки, вітаміни, біоелементи). У певних випадках показано хірургічне втручання- перев'язка судини, що кровоточить, ушивання виразки, резекція шлунка, видалення вагітної фалопієвої труби і т. п. При кровотечах, що протікають з явищами больового шоку, необхідно в першу чергу прагнути вивести організм з шокового стану. Поряд із введенням морфіну та серцево-судинних засобів (стрихнін, кофеїн, строфантин та ін.) показано внутрішньовенне вливання поліглюкіну, плазми (звичайної або гіпертонічної) або інших протишокових рідин. Вливання гіпертонічної плазми (160 мл) повинно проводитися і як невідкладного заходу для того, щоб надалі при першій же можливості зробити переливання цільної крові. Ефективність вливань плазми обумовлюється вмістом гідрофільних колоїдів у ній.- Протеїни, завдяки яким забезпечується її ізотонія по відношенню до плазми реципієнта, що сприяє тривалій затримці перелитої плазми в судинній системі реципієнта. У цьому полягає незаперечна перевага вливань плазми перед вливаннями сольового, так званого фізіологічного розчину. Останній, будучи введений внутрішньовенно навіть у великих кількостях (до 1 л), є сутнісно баластом, оскільки майже не затримується в кровоносному руслі. Особливо слід застерегти від поширеного в практиці підшкірного вливання фізіологічного розчину, що не впливає на розстроєну гемодинаміку і лише призводить до набряку тканин.

Прогноз залежить від тривалості кровотечі, обсягу втраченої крові, компенсаторних процесів організму та регенераторної здатності кісткового мозку. Відому труднощі становить діагноз основного захворювання у разі кровотечі з внутрішнього органу, наприклад, при позаматковій вагітності. У цих випадках синдром гострого недокрів'я, підкріплений лабораторним аналізом крові, служить дороговказом, яка виводить лікаря на правильний діагностичний шлях. Прогноз гострої постгеморагічної анемії (у перші моменти) залежить як від величини крововтрати, а й від швидкості закінчення крові. Найбільш сильні крововтрати, навіть втрата 3/4 всієї циркулюючої крові, не призводять до смерті, якщо вони протікають повільно, протягом днів. Навпаки, втрата 1/4 об'єму крові, що швидко відбувається, викликає стан небезпечного шоку, а раптова втрата половини об'єму крові безумовно несумісна з життям. Падіння артеріального тиску нижче критичної цифри (70-80 мм для систолічного тиску) може бути фатальним внаслідок колапсу, що розвивається, і гіпоксії. Як тільки відновлюється нормальне кровонаповнення судин за рахунок тканинної рідини, прогноз для життя стає сприятливим (якщо не настає повторна кровотеча). Терміни відновлення нормальної картини крові після одноразової крововтрати дуже різні і залежать як від величини самої крововтрати, так і від індивідуальних особливостей, зокрема від регенераторної здатності кісткового мозку та вмісту заліза в організмі. Якщо прийняти кількість заліза в еритроцитній масі організму рівним 36 мг на 1 кг ваги тіла, то за втрати, наприклад, 30% еритроцитної маси організм втратить на 1 кг 10,8 мг заліза. Якщо прийняти щомісячне надходження аліментарного заліза в організм рівним 2 мг на 1 кг, відновлення нормального вмісту заліза, а отже, і гемоглобіну, відбудеться приблизно протягом 5,5-6 місяців. Особи, ослаблені або малокровні ще до втрати крові, навіть після одноразової невеликої кровотечі анемізуються на більш тривалий термін. Тільки енергійна терапія може вивести їх кровотворні органи з торпідного стану та ліквідувати анемію.

Хронічні постгеморагічні анемії

Пов'язані з наростаючим дефіцитом заліза в організмі внаслідок або одноразової, але рясної крововтрати, або незначних, але тривалих, часто повторюваних кровотеч в результаті розриву стінок судин (при інфільтрації в них пухлинних клітин, венозному застосуванні гінгівіті, виразкових процесах у стінці шлунка, кишечнику, шкірі, підшкірній клітковині, рак), ендокринопатії (дисгормональна аменорея), при кровотечах ниркових, маткових, розладів гемостазу (порушення його судинного, тромбоцитарного, коагуляційного механізмів). Приводять до виснаження запасів заліза в організмі, зниження регенераторної здатності кісткового мозку. Найчастіше джерело кровотечі настільки незначне, що воно залишається нерозпізнаним. Щоб уявити, яким чином малі крововтрати можуть сприяти розвитку значної анемії, досить навести такі дані: добова кількість аліментарного заліза, необхідне підтримки балансу гемоглобіну в організмі, становить для дорослої людини близько 5 мг. Ця кількість заліза міститься у 10 мл крові. Отже, щоденна втрата при дефекації 2-3 чайних ложок крові не лише позбавляє організм його добової потреби в залозі, але з часом призводить до значного виснаження «залізного фонду» організму, внаслідок чого розвивається важка залізодефіцитна анемія. За інших рівних умов розвиток недокрів'я відбудеться тим легше, тим менше в організмі запаси заліза і чим більше (загалом) крововтрата.

Клініка . Скарги хворих зводяться переважно до різкої слабкості, частим запамороченням і зазвичай відповідають ступеня анемії. Іноді, однак, вражає невідповідність між суб'єктивним станомхворого та його зовнішнім виглядом. Зовнішній вигляд хворого дуже характерний:різка блідість з воскоподібним відтінком шкіри, безкровні слизові губ, кон'юнктив, обличчя одутле, слабкість, швидка стомлюваність, дзвін або шум у вухах, запаморочення, задишка, нижні кінцівки пастозни, іноді у зв'язку з гідремією і гіпопротеїнемією розвиваються Як правило, хворі на анемію не виснажені, якщо тільки виснаження не викликане основним захворюванням (рак шлунка або кишечника). Відзначаються анемічні серцеві шуми (серцебиття навіть при незначному фізичному навантаженні), найчастіше вислуховується систолічний шум на верхівці, що проводиться на легеневу артерію, на яремних венах відзначається шум вовчка.

Картина крові характеризується гіпохромією, мікроцитозом, низьким колірним показником(0,6 – 0,4), морфологічними змінами еритроцитів – анізоцитоз, пойкілоцитоз, поліхромазія; появою дегенеративних форм еритроцитів - мікроцитів та шизоцитів; характерна лейкопенія (якщо немає особливих моментів, що сприяють розвитку лейкоцитозу), зсув нейтрофілів вліво і відносний лімфоцитоз, кількість тромбоцитів нормально або дещо знижено. Кількість ретикулоцитів залежить від регенераторної здатності кісткового мозку, що сильно знижує виснаження запасів депонованого заліза. Наступна фаза хвороби характеризується занепадом кровотворної діяльності кісткового мозку – анемія набуває гіпорегенераторного характеру. При цьому поряд з прогресуючим розвитком недокрів'я спостерігається підвищення кольорового показника, який наближається до одиниці, у крові відзначаються анізоцитоз та анізохромія: поряд з блідими мікроцитами зустрічаються інтенсивніше забарвлені макроцити. Сироватка крові хворих на хронічну постгеморагічну анемію відрізняється блідим забарвленням внаслідок зменшеного вмісту білірубіну (що вказує на знижений розпад крові).

Кістковий мозок плоских кісток звичайного вигляду. У кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються виражені в тій чи іншій мірі явища регенерації та перетворення жирового кісткового мозку на червоний. Нерідко відзначаються множинні осередки позакостномозкового кровотворення. У зв'язку з хронічною крововтратою виникає гіпоксіятканин та органів, що обумовлює розвиток жирової дистрофії міокарда ("тигрове серце"), печінки, нирок, дистрофічних змін у клітинах головного мозку. З'являються множинні точкові крововиливи в серозних та слизових оболонках, у внутрішніх органах.

Мал. 4. Кров при хронічній постгеморагічній анемії: 1 та 2 – шизоцити; 3 – сегментоядерні нейтрофіли; 4 – лімфоцит; 5 – тромбоцити.

За тяжкістю течіїанемія може бути

середньої тяжкості (вміст гемоглобіну від 90 до 70 г/л)

Костномозкове кровотворення У гострих випадках у здорових осіб частіше спостерігається нормальна фізіологічна реакція на крововтрату з виробленням спочатку незрілих, поліхроматофільних елементів, а потім зрілих, цілком гемоглобінізованих еритроцитів. У випадках повторних кровотеч, що призводять до виснаження "залізного фонду" організму, відзначається порушення еритропоезу у фазі гемоглобінізації нормобластів. В результаті частина клітин гине, «не встигнувши розцвісти», або ж надходить у периферичну крову вигляді різко гіпохромних пойкілоцитів та мікроцитів. Надалі, у міру того, як анемія набуває хронічного перебігу, початкова інтенсивність еритропоезу падає і змінюється картиною його пригнічення. Морфологічно це виявляється у тому, що порушуються процеси поділу та диференціації еритронормобластів, внаслідок чого еритропоез набуває макронормобластичного характеру. Описані функціональні порушення кровотворення оборотні, оскільки йдеться про гіпорегенераторний (не гіпопластичний) стан кісткового мозку.

Лікування включає найбільш раннє виявленняі усунення причини крововтрати, наприклад висічення гемороїдальних вузлів, резекція шлунка при виразці виразки, екстирпація фіброматозної матки і т. п. Однак радикальне лікування основного захворювання не завжди можливе (наприклад, при іноперабельному раку шлунка). А також заповнення дефіциту заліза (рекомендуються препарати заліза протягом 2 – 3 та більше місяців під контролем гемоглобіну еритроцитів та вмісту заліза у сироватці крові). Для стимуляції еритропоезу, а також як замісна терапія необхідно проводити повторні гемотрансфузії, переважно у вигляді переливань еритроцитної маси. Дозування та частота переливань крові (еритроцитної маси) різні залежно від індивідуальних умов, переважно вони визначаються ступенем анемізації та ефективністю терапії. При помірному ступені анемізації рекомендуються переливання середніх доз: 200-250 мл цільної крові або 125-150 мл еритроцитної маси з інтервалом 5-6 днів. При різкій анемізації хворого на гемотрансфузію виробляються у більшому дозуванні: 400-500 мл цільної крові або 200-250 мл еритроцитної маси з інтервалом у 3-4 дні.

Кровотворення та кроворуйнування при постгеморагічній анемії.

Гостра постгеморагічна анемія

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anaemia. narod. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml