Найчастішим порушенням обміну пуринів є підвищене утворення сечової кислотиіз розвитком гіперурикемії. Особливістю є те, що розчинність солей сечової кислоти (уратів) у плазмі крові невелика і при перевищенні порога розчинності у плазмі (близько 0,7 ммоль/л) вони кристалізуються в периферичних зонах з зниженою температурою.
Залежно від тривалості та тяжкості гіперурикеміяпроявляється:
- Поява тофусів (грец. tophus– пористий камінь, туф) – відкладення уратних кристалів у шкірі та підшкірних шарах, у дрібних суглобах ніг та рук, у сухожиллях, хрящах, кістках та м'язах.
- Нефропатії в результаті кристалізації сечової кислоти з ураженням ниркових канальців та мочекам'яна хвороба.
- Подагра – ураження дрібних суглобів.
Для діагностики порушень використовують визначення концентрації сечової кислоти у крові та сечі.
Порушення обміну пуринів
Подагра
Коли гіперурикемія набуває хронічного характеру, говорять про розвиток подагри (грец. poclos– нога, agra- Захоплення, дослівно - "нога в капкані").
У крові сечова кислота знаходиться у формі її солей. уратів натрію. Через низьку розчинність урати здатні осідати в зонах зі зниженою температурою, наприклад, у дрібних суглобах стоп і пальців ніг. Урати, що накопичуються в міжклітинній речовині, деякий час фагоцитуються, але фагоцити не здатні зруйнувати пуринове кільце. В результаті це призводить до загибелі самих фагоцитів, до виходу лізосомальних ферментів, активації вільнорадикального окиснення та розвитку гострої запальної реакції – розвивається подагричний артрит. У 50-75% випадків першою ознакою захворювання є болісний нічний біль у великих пальцях ніг.
Довгий час подагру вважали "хворобою гурманів", проте потім увага дослідників перемістилася до спадкової зміни активності ферментів метаболізму пуринів:
- збільшення активності ФРДФ-синтетази– призводить до надмірного синтезу пуринів,
- зменшення активності – через це ФРДФ не використовується для реутилізації пуринових основ, а бере участь у першій реакції їхнього синтезу. В результаті зростає кількість пуринів, що руйнуються, і одночасно підвищується їх освіта.
Обидва ферментативні порушення рецесивні та зчеплені з X-хромосомою. Подагрою страждає 0,3-1,7% дорослого населення земної кулі, співвідношення хворих чоловіків і жінок становить 20:1.
Основи лікування
Дієта – зниження надходження попередників сечової кислоти з їжею та зменшення її утворення в організмі. Для цього з раціону виключаються продукти, що містять багато пуринових основ – пиво, каву, чай, шоколад, м'ясні продукти, печінку, червоне вино. Перевага надається вегетаріанській дієтіз кількістю чистоюводи не менше 2 л на добу.
До лікарським засобамЛікування подагри відносять алопуринол, за структурою схожий з гіпоксантином. Ксантиноксидаза окислює алопуринол в аллоксантін, і останній залишається міцно пов'язаним з активним центром ферменту та інгібує його. Фермент здійснює, образно кажучи, самогубний каталіз. Як наслідок, ксантин не перетворюється на сечову кислоту, і оскільки гіпоксантин і ксантин краще розчиняються у воді, то вони легше виводяться з організму із сечею.
Мочекам'яна хвороба
Сечокам'яна хвороба полягає в освіті сольових кристалів(каменів) різної природи в сечовивідних шляхах. Безпосередня освіта сечокислого каміннястановить близько 15% від усіх випадків цієї хвороби. Сечокислі камені в сечовивідних шляхах відкладаються приблизно у половинихворих подагрою.
Найчастіше такі камені представлені в дистальних канальцях та збиральних трубочках. Причиною відкладення кристалів сечової кислотиє гіперурикемія та підвищене виведення уратів натрію з сечею. Головним провокуючим фактором кристалізації є збільшення кислотності сечі. При зниженні рН сечі нижче 5,75 урати (єнольна форма) переходять у менш розчинну кетоформуі кристалізуються у ниркових канальцях.
Закислення сечі (у нормі 5,5-6,5) виникає з різних причин. Це може бути надлишкове харчування м'ясопродуктами, що містять велику кількість нуклеїнових кислотаміно кислотта неорганічних кислотщо робить таку їжу "кислою" і знижує рН сечі. Також кислотність сечі посилюється при ацидозахрізного походження (кислотно-основний стан).
Основи лікування
Так само, як при подагрі, лікування зводиться до безпуринової дієтита використання алопуринолу. На додаток рекомендується рослинна дієта, що призводить до залужування сечі, що збільшує в первинній сечі частку більш розчинних у воді солей сечової кислоти- уратів. Разом з цим вже наявні кристали сечової кислоти (а також оксалатів) здатні розчинятися при підлужуванні сечі.
Лікарське лікуваннянеодмінно має супроводжуватися дотриманням безпуринової дієтиз великою кількістю чистої води, в іншому випадку неминуче поява ксантинових кристалів у тканинах і ксантинового камінняу нирках.
Синдром Льоша-Ніхана
Хвороба Л еша-Н іхана (частота 1:300000) – це повна вроджена відсутність активності гіпоксантин-гуанін-фосфорибозил-трансферазиферменту, що відповідає за реутилізацію пуринових основ Ознака рецесивна і зчеплена з Х-хромосомою. Вперше його описали у 1964 р у США студент-медик Майкл Леш та педіатр Вільям Ніхан.
Діти народжуються клінічно нормальними, тільки до 4-6 місяця виявляються відхилення у розвитку, а саме – відставання фізичного розвитку (насилу тримає голову), підвищена збудливість, блювання, періодичне підвищеннятемператури. Виділення сечової кислоти можна виявити ще раніше по помаранчевому забарвленню пелюшок. До кінця першого року життя симптоми наростають, розвивається порушення координації рухів, хореоатетоз, кірковий параліч, спазм м'язів ніг. Найбільш характерна ознака захворювання проявляється на 2-3-му році життя - аутоагресія або самокалікування - непереборне прагнення дітей кусати собі губи, язик, суглоби пальців на руках та ногах.
Ацетонемічний синдром у дітей (АС), або синдром циклічного ацетонемічного блювання (недіабетичний кетоз, не діабетичний кетоацидоз, ацетонемічна блювота), - сукупність симптомів, які обумовлені підвищенням вмісту в крові кетонових тіл: ацетону, ацетооцтової кислоти та β-оксимасляної кислоти — продуктів розпаду жирних кислот та кетогенних амінів.
Розрізняють первинний (ідіопатичний) та вторинний (на тлі соматичних, інфекційних, ендокринних захворювань, пухлин та уражень ЦНС) ацетонемічний синдром. Найбільший інтерес представляє первинний АС, про який далі йтиметься.
Поширеність
АС – хвороба переважно дитячого віку, що проявляється стереотипними повторними епізодами блювоти, які чергуються з періодами повного благополуччя. Найчастіше виникає у дітей перших років життя. Поширеність АС маловивчена. АС страждають 2,3% австрійців, 1,9% жителів Шотландії. В Індії АС є причиною 0,51% усіх госпіталізацій у дитяче відділення. За даними вітчизняної літератури, первинний АС зустрічається у 4-6% дітей віком від 1 до 13 років. Найчастіше АС реєструється у дівчаток. Середнім віком початку АС вважається 5 років. 50% пацієнтів із цією патологією потрібна госпіталізація та внутрішньовенне введення рідини. Середньорічні витрати на обстеження та лікування одного хворого з цією патологією у США становлять 17 тис. доларів.
Етіологія та патогенез
Головним чинником, і натомість якого виникає АС, є аномалія конституції — нервово-артритичний діатез (НАД). Однак будь-які стресогенні, токсичні, аліментарні, ендокринні впливи на енергетичний обмін, навіть у дітей без НАД, можуть викликати розвиток ацетонемічного блювання.
У нормі катаболічні шляхи вуглеводного, білкового та жирового обмінів перетинаються у циклі Кребса – універсальному шляху енергозабезпечення організму.
Пусковим фактором розвитку кетозу є стрес з відносною перевагоюконтрінсулярних гормонів та аліментарні порушення у вигляді голодування або надмірного споживання жирної та білкової їжі (кетогенних амінокислот) при нестачі вуглеводів. Абсолютний або відносний недолік вуглеводів спричиняє стимуляцію ліполізу для забезпечення потреб організму.
Кетоз викликає низку несприятливих наслідків організму дитини. По-перше, при значному підвищенні рівня кетонових тіл, які є донаторами аніонів, виникає метаболічний ацидоз зі збільшеним інтервалом аніонів - кетоацидоз.
Його компенсація здійснюється за рахунок гіпервентиляції, що призводить до гіпокапнії, що викликає вазоконстрикцію, в тому числі церебральних судин. По-друге, надлишок кетонових тіл має наркотичний вплив на центральну нервову систему, аж до розвитку коми. По-третє, ацетон є жиророзчинником і ушкоджує ліпідний бислой клітинних мембран.
Крім того, для утилізації кетонових тіл необхідна додаткова кількість кисню, що може викликати невідповідність між доставкою та споживанням кисню, тобто сприяє розвитку та підтримці патологічного стану.
Надлишок кетонових тіл дратує слизову оболонку шлунково-кишковий тракт, що клінічно маніфестує блюванням та абдомінальним больовим синдромом. Перераховані несприятливі ефекти кетозу в поєднанні з іншими розладами водно-електролітної та кислотно-основної рівноваги (гіпо-, ізо- та гіпертонічне зневоднення, метаболічний ацидоз внаслідок втрат бікарбонату та/або накопичення лактату) сприяють більш тяжкому перебігу захворювання, збільшують продовження. терапії.
НАД - це полігенно успадкована аномалія обміну речовин, в основі якої лежить порушення пуринового обмінуз надмірною продукцією сечової кислоти та її попередників, нестійкість інших видів обміну (насамперед вуглеводного та ліпідного) зі схильністю до кетозу та медіаторних функцій нервової системи, що визначають особливості її реакції.
До генетичних факторів, що викликають гіперурикемію, відноситься ряд ензимних дефектів: дефіцит гіпоксинтингуанілфосфорібозілтрансферази; дефіцит глюкозо-6-фосфатази; підвищення каталітичної активності ферменту фосфорибозил-пірофосфатсинтетази
Спадковий фактор порушень пуринового обміну підтверджується результатами сімейно-генетичних досліджень дітей з НАД: частота виявлення нервово-психічних захворювань у родоводі таких дітей становить до 18 %, подагра реєструється у 22 % випадків. У родичів 1-го ступеня спорідненості – сечокам'яна хвороба, сечокислий діатез, обмінні артрити зустрічаються у 20 разів частіше, ніж у контрольній групі. У 2 рази частіше відзначаються захворювання системи кровообігу (ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба), цукровий діабет.
Вільні пурини і їх сполуки мають особливе значення в життєдіяльності організму; синтез пуринових основ є центральною ланкою біосинтезу нуклеотидів, які беруть участь майже у всіх внутрішньоклітинних біохімічних процесах:
- Вони є активованими попередниками ДНК і РНК;
- Похідні нуклеотидів - активовані проміжні продукти багатьох синтетичних реакцій;
— аденінуклеотид аденозинтрифосфорної кислоти — універсальна енергетична «валюта» в біологічних системах;
— аденінуклеотиди — компоненти трьох основних коферментів: НАД, ФАД та СОА;
— пуринові нуклеотиди відіграють загальнорегулюючу роль біологічної активності клітин, перетворюючись на циклічні нуклеотиди — циклічний аденозинмонофосфат і циклічний гуанозинмонофосфат.
Людина основними джерелами синтезу пуринів є фосфорибозилмонофосфат і глутамін, у тому числі утворюється инозиновая кислота — основний попередник пуринових нуклеотидів, що містить повністю готову пуринову кільцеву систему.
Рік у рік зростає інтерес до вивчення пуринового обміну та його кінцевого продукту — сечової кислоти, що пов'язано з неухильним збільшенням частоти як безсимптомної, так і клінічно маніфестної гіперурикемії — біологічної аномалії, властивої лише людині.
Виділяють три основні шляхи утворення сечової кислоти в організмі:
- з пуринів, що вивільняються при тканинному розпаді;
- З пуринів, що містяться в їжі;
- З синтетично створених пуринів.
Гіперурикемію можна виявити майже у 38% людей, причому рівень сечової кислоти в крові залежить від віку, статі, національності, географічної зони, рівня урбанізації, типу харчування
Гіперурикемія буває первинною та вторинною. Існують два шляхи розвитку первинної гіперурикемії – метаболічний та вивідний. Перший пов'язаний із значним надходженням пуринів в організм і посиленим їх утворенням. Підвищений синтез сечової кислоти, характерний для НАД, може бути обумовлений різними дефектами ферментів, основними з яких є:
- Недолік глутамінази, що трансформує глутамін в глутамінову кислотута аміак;
— дефіцит гіпоксинтингуанілфосфорибозилтрансферази, що забезпечує синтез пуринових основ (гіпоксантину та гуаніну) та нуклеотидів (інозинмонофосфату та гуанозинмонофосфату);
- гіпопродукція урикази, що перетворює сечову кислоту на більш розведений алантоїн;
- надлишок фосфорибозилпірофосфатсинтетази, що каталізує процес синтезу фосфорибозилпірофосфату з АТФ та рибозо-5-фосфату;
— гіперактивність ксантиноксидази, що окислює гіпоксантин у ксантин та сечову кислоту.
Клініка, діагностика
В даний час НАД розглядається як ензимодефіцитний стан, що характеризується:
- Підвищеною збудливістю та швидкою виснажливістю нервової системи на всіх рівнях рецепції з наявністю домінантного вогнища застійного збудження в гіпоталамо-діенцефальній ділянці;
- недостатністю ферментів печінки (глюкозо-6-фосфатази, гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилпірофосфатсинтетази);
- Низька ацетилююча здатність ацетилкоензиму А внаслідок дефіциту щавлевої кислоти, необхідної для залучення ацетилкоензиму А в цикл Кребса;
- Порушенням механізму повторного використання сечової та молочної кислот;
- Порушенням жирового і вуглеводного обміну;
- Порушенням ендокринної регуляції метаболізму.
Діти з НАД відразу після народження вирізняються підвищеною збудливістю, емоційною лабільністю, порушенням сну, полохливістю. Можливі аерофагія та пілороспазм. До однорічного віку зазвичай помітно відстають у масі від однолітків. Нервово-психічний розвиток, навпаки, випереджає вікові норми. Діти швидко опановують мову, виявляють допитливість, інтерес до навколишнього, добре запам'ятовують і переказують почуте, проте часто у поведінці виявляють упертість та негативізм. Починаючи з 2-3-річного віку у них відзначаються еквіваленти подагричних нападів та кризів у вигляді минучих нічних болів у суглобах, абдомінальних болів спастичного характеру, дискінезій жовчовивідних шляхів та шлунка, непереносимості запахів, інших видів ідіосинкразії, мігрені. Іноді простежується стійкий субфебрилітет. Можливі тики, хореїчні та тикоподібні гіперкінези, афективні судоми, логоневроз, енурез. Нерідко відзначаються респіраторні та шкірні алергічні проявиу вигляді атопічної бронхіальної астми, атопічного дерматиту, кропив'янки, набряку Квінке, причому у віці до 1 року алергічні поразкиШкіри вкрай рідкісні і виявляються, як правило, після 2-3 років. У патогенезі шкірного синдрому мають значення як алергічні, а й парааллергические (неімунні) реакції, обумовлені вивільненням біологічно активних речовин, зменшенням синтезу циклічних нуклеотидів та потужною інгібуючою дією сечової кислоти на аденілциклазу. Одним із типових проявів НАД є салурія з переважною уратурією. Виділення солей періодично спостерігається одночасно з дизурією, яка не пов'язана з інфекцією. Однак можливий розвиток пієлонефриту, який часто приєднується при нефролітіазі. У дітей препубертатного та пубертатного віку часто виявляється астеноневротичний чи психостенічний тип акцентуації. У дівчаток виявляються істероїдні риси характеру. Серед неврозів переважає неврастенія. Вегетосудинна дисфункція найчастіше протікає за гіперкінетичним типом.
Найбільш вираженим проявом обмінних порушень у дітей з НАД, що потребує інтенсивної лікарської допомоги, є ацетонемічний криз. Його розвитку може сприяти безліч факторів, які в умовах підвищеної збудливості нервової системи впливають стресогенно: переляк, біль, конфлікт, гіперінсоляція, фізична або психоемоційна напруга, зміна мікросоціального середовища, харчові похибки (великий вміст білків та жирів) і навіть позитивні емоції «надлишком ». Підвищена збудливість вегетативних центрів гіпоталамуса, що має місце при НАД, під дією стресогенних факторів викликає посилений ліполіз та кетогенез, унаслідок чого утворюється велика кількість кетонових тіл. У цьому виникає роздратування блювотного центру стовбура мозку, що викликає блювоту.
Ацетонемічні кризи виникають раптово або після провісників (аури), до яких можна віднести анорексію, млявість, збудження, мігренеподібну головний біль, нудоту, абдомінальні болі переважно в навколопупковій ділянці, ахолічний стілець, запах ацетону з рота.
Клінічна картина ацетонемічного кризу:
- багаторазове або неприборкане блювання протягом 1-5 днів (спроба напоїти або погодувати дитину провокує блювання);
- Дегідратація та інтоксикація (блідість шкіри з характерним рум'янцем, гіподинамія, м'язова гіпотонія);
- Занепокоєння і збудження на початку кризу змінюються млявістю, слабкістю, сонливістю, в поодиноких випадках можливі симптоми менінгізму та судоми;
- гемодинамічні порушення (гіповолемія, ослаблення серцевих тонів, тахікардія, аритмія);
- Спастичне абдомінальний синдром(Стивоподібні або завзяті болі в животі, нудота, затримка стільця);
- Збільшення печінки на 1-2 см, що зберігається протягом 5-7 днів після усунення кризу;
- Підвищення температури тіла до 37,5-38,5 ° С;
- наявність у сечі, блювотних масах, повітрі ацетону, що видихається, в крові - підвищеної концентрації кетонових тіл;
- гіпохлоремія, метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, гіперхолестеринемія, бета-ліпопротеїнемія;
- в периферичної кровіпомірний лейкоцитоз, нейтрофілоз, помірне підвищення ШОЕ.
Діагностика
Діагностика АС базується на вивченні анамнезу, аналізі скарг, клінічної симптоматикита результатів певних інструментальних та лабораторних методівобстеження. Необхідно обов'язково встановити природу АС: первинний чи вторинний. Діагноз повинен містити розшифрування основних синдромів, які визначають тяжкість стану дитини (зневоднення, ацидоз, гіповолемія тощо).
Діагностичні критерії синдрому циклічного ацетонемічного блювання (первинного АС) визначені на міжнародному консенсусі (1994).
Обов'язкові критерії:
- Повторні, важкі, окремі епізоди блювання;
— різної тривалостіінтервали нормального здоров'я між епізодами;
- Тривалість епізодів блювання від декількох годин до доби;
- Негативні лабораторні, рентгенологічні та ендоскопічні результати обстеження, які могли б пояснити етіологію блювання, як прояв патології органів ШКТ.
Додаткові критерії:
блювання характеризується стереотипією, і кожен епізод аналогічний попередньому за часом, інтенсивністю та тривалістю;
— напади блювання можуть закінчуватися спонтанно та без лікування;
- Супутні симптоми включають нудоту, біль у животі, головний біль, слабкість, фотофобію, загальмованість;
- Супутні ознаки включають лихоманку, блідість, діарею, дегідратацію, надмірну салівацію та соціальну дезадаптацію;
блювотні маси часто містять жовч, слиз і кров. Гематемезис часто є наслідком ретроградного пролабування кардіальної частини шлунка через гастроезофагеальний сфінктер (тобто пропульсивна гастропатія), як при класичному синдромі Меллорі - Вейса.
Диференціальна діагностика первинного АС
Необхідно визначити, чи має місце первинний АС чи вторинний. Вимагають винятки:
- Діабетичний кетоацидоз (визначення рівня глікемії);
- Гостра хірургічна патологія ШКТ;
- Нейрохірургічна патологія (МРТ, КТ головного мозку);
— інфекційна патологія(Клінічна картина, гіперлейкоцитоз, підвищена ШОЕ);
- Отруєння.
Лікування
Лікування ацетонемічного синдрому можна розділити на два етапи: усунення ацетонемічного кризу та проведення заходів у міжприступний період, спрямованих на профілактику рецидивів.
Купірування ацетонемічного кризу
Завдання та напрями лікування АС у дітей можуть бути сформульовані наступним чином:
1) дієта призначається всім хворим. Вона повинна містити вуглеводи, що легко засвоюються, бути збагачена рідиною, обмежувати вживання жирів;
2) призначення прокінетиків (домперидон, метоклопрамід), ферментів та кофакторів вуглеводного метаболізму (тіамін, кокарбоксилаза, піридоксин) сприяє більш ранньому відновленню толерантності до їжі та нормалізації обміну вуглеводів та жирів;
3) інфузійна терапіяповинна:
- швидко усувати гіповолемію та дефіцит позаклітинної рідини з метою покращення перфузії та мікроциркуляції;
4) у випадках помірного кетозу (ацетон сечі до «++»), який не супроводжується суттєвим зневодненням, водно-електролітними розладами та неконтрольованим блюванням, показана дієтотерапія та оральна регідратація у поєднанні із застосуванням прокінетиків у вікових дозах та етіотропної терапії.
При початкових симптомахацетонемічного кризу або його провісників доцільно очистити і промити кишечник 1-2% розчином гідрокарбонату натрію і напувати дитину кожні 10-15 хв солодким чаєм з лимоном, негазованою лужною мінеральною водою («Лужанська», «Боржомі»-2), % розчином гідрокарбонату натрію, комбінованими розчинами для оральної регідратації. Їжа повинна містити легкозасвоювані вуглеводи та мінімальну кількість жиру (рідка манна або вівсяна каша, картопляне пюре, молоко, печені яблука). Медикаментозна терапія включає спазмолітики (дротаверин дітям від 1 року до 6 років – 10-20 мг 2-3 рази на добу, дітям шкільного віку- 20-40 мг 2-3 рази на добу; папаверину бромід (після 5-річного віку – 50-100 мг на добу); ентеросорбенти (у віковому дозуванні). У зв'язку із затримкою випорожнень у хворих застосування діосмектину недоцільно.
У разі розвитку ацетонемічного кризу, що супроводжується багаторазовим або неприборканим блюванням, лікування спрямоване на корекцію ацидозу, кетозу, дегідратації та дизелектролітемії. Доцільно повторно очистити кишківник, а потім промивати його 1-2% розчином гідрокарбонату натрію 1-2 рази на добу.
Показання для призначення інфузійної терапії:
1. Стійке та багаторазове блювання, яке не припиняється після призначення прокінетиків.
2. Наявність помірної (до 10% маси тіла) та/або тяжкої (до 15% маси тіла) дегідратації.
3. Наявність декомпенсованого метаболічного ацидозуіз збільшеним аніонним інтервалом.
4. Наявність гемодинамічних та мікроциркуляторних розладів.
5. Ознаки розладів свідомості (супір, кетоацидотична кома).
Наявність анатомічних та функціональних труднощів для оральної регідратації (пороки розвитку лицьового скелета та порожнини рота), неврологічні розлади (бульбарні та псевдобульбарні порушення).
Перед початком інфузійної терапії необхідно забезпечити надійний венозний доступ (переважно периферичний), із застосуванням катетерів типу Venflon або аналогів, визначити показники гемодинаміки, кислотно-основного та водно-електролітного станів.
Головні завдання для стартової інфузійної терапії складаються:
- у корекції гіпоглікемії, якщо вона існує;
- Усунення гіповолемії;
- Відновлення задовільної мікроциркуляції.
В якості інфузійних розчинів використовуються 5-10% розчин глюкози з інсуліном і кристалоїдні розчини натрію (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рінгера) у співвідношенні 1: 1 або 2: 1 з урахуванням показників водно-електролітного обміну. Загальний об'єм рідини становить 50-60 мл/кг/сут. Для боротьби з гіповолемією та периферичною гіпоперфузією використовують реополіглюкін (10-20 мг/кг). У комплексній інфузійній терапії застосовують кокарбоксилазу (50-100 мг на добу), 5% розчин аскорбінової кислоти(2-3 мл/добу). При гіпокаліємії - корекція рівня калію (калію хлорид 5% розчин 1-3 мл/кг у 100 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно крапельно).
Враховуючи наявні дані щодо обмежених можливостей найпоширеніших кристалоїдних розчинів ( сольові розчинита розчини глюкози) швидко та ефективно усувати кетоз та його патофізіологічні наслідки, існують серйозні теоретичні та практичні передумови для застосування розчинів цукроспиртів як альтернативних засобів лікування кетотичних станів. Головна відмінність сахароспиртів (сорбітол, ксилітол) полягає в особливостях їх метаболізму, а саме його незалежності від інсуліну, та значно більшому антикетогенному впливі.
Якщо дитина п'є охоче достатня кількістьрідини, парентеральне введенняінфузійних розчинів може бути повністю або частково замінено на оральну регідратацію, яка проводиться комбінованими препаратами. При завзятому неприборканому блюванні показано призначення метоклопраміду парентерально (для дітей віком до 6 років). разова доза 0,1 мг/кг, дітям від 6 до 14 років – 0,5-1,0 мл). Враховуючи можливі небажані побічні ефектиз боку нервової системи (запаморочення, екстрапірамідні порушення, судоми), введення метоклопраміду більше 1-2 разів не рекомендується.
При вираженому абдомінальному спастичному синдромі парентерально вводяться спазмолітики (папаверин, платифілін, дротаверин у віковому дозуванні). Якщо дитина збуджена, неспокійна, виражена гіперестезія, застосовують транквілізатори – препарати діазепаму у середньовікових дозах. Після усунення блювоти необхідно давати дитині достатню кількість рідини: компот із сухофруктів, солодкі фруктові соки, чай з лимоном, слабомінералізовані лужні мінеральні води. Показано дієту з різким обмеженням жирів, білків та інших кетогенних продуктів.
Лікувальні заходи у міжприступний період
Заходи в міжприступний період спрямовані на профілактику рецидивів ацетонемічних кризів і включають ряд напрямків, головним з яких є лікувальне харчування.
Дієтотерапія при НАД спрямована:
- На обмеження вживання продуктів, багатих пуринами;
- Посилення виведення сечової кислоти нирками за рахунок збільшення діурезу;
- Зниження збудливості вегетативної нервової системи;
- сприяння олужнюванню сечі;
- усунення харчових алергенів та алергічних речовин.
- білки (пурини) сприяють ендогенному утворенню сечової кислоти;
- Жири негативно впливають на виведення уратів з організму;
- Вуглеводи мають сенсибілізуючий ефект.
Однак, враховуючи високу потребу дитячого організмуу пластичному матеріалі, у дієті при НАД небезпечно зменшувати частку тваринного білка, хоча необхідно максимально обмежити прийом:
— м'яса молодих тварин, птиці та субпродуктів (нирки, серце, печінка, легені, мозок, кров'яна та ліверна ковбаса), оскільки вони містять велику кількість пуринів. Перевагу віддають м'ясу дорослих тварин та птахів (яловичина, нежирна свинина, кролятина, курятина, індичата) у відвареному вигляді;
- бобових культур (горох, соя, боби, квасоля);
- деяких видів риби (шпроти, сардини, кілька, тріска, судак, щука);
- грибів (білий гриб);
- Солі, оскільки вона затримує рідину в тканинах і перешкоджає виведенню через нирки сечокислих сполук.
Слід виключити із раціону холодець, соуси, м'ясні та рибні бульйони, т.к. 50% пуринів при відварюванні переходять у бульйон. Не слід зловживати продуктами, які стимулюють вплив на нервову систему (кава, какао, міцний чай, гострі закуски, прянощі). Навіть незначні дози алкоголю здатні погіршувати виведення сечової кислоти, а низький вміст ферменту алкогольдегідрогенази у дітей із НАД підвищує ризик формування алкогольної залежності.
- молока та молочних продуктів;
- овочів (картопля, білокачанна капуста, огірки, морква, томати);
- Фруктів, ягід (яблука, крім антонівки, кавун, виноград, абрикос, персик, груша, слива, вишні, апельсини);
- Лісових і волоських горіхів;
- Виробів з борошна;
- круп (крім вівсяного та полірованого рису);
- цукру та меду;
- продуктів, збагачених ніацином, ретинолом, рибофлавіном та вітаміном С;
— великої кількостірідини (до 1,5-2,5 л залежно від віку) у вигляді цитрусових та цитратних сумішей, морквяних напоїв, м'ятного та липового чаїв, овочевих, ягідних та фруктових соків, відварів шипшини та ягід, лужних мінеральних вод. Слабомінералізовані мінеральні води діють діуретично, стимулюють процеси гломерулярної фільтрації, нормалізують водно-сольовий обмін. Мінеральні води призначають із розрахунку 3-5 мл/кг на прийом тричі на добу протягом місяця 3-4 курсами на рік. Олужнення сечі підвищує розчинність сечової кислоти в сечі і перешкоджає формуванню уратних конкрементів. З цією ж метою вживають овочі, фрукти. Їхня позитивна дія полягає в тому, що вони містять велику кількість іонів калію, які мають сечогінну дію і підвищують виведення уратів із сечею.
Лікування АС у міжприступний період проводиться курсами, щонайменше 2 разів на рік, як правило, у міжсезоння. Призначаються гепатопротектори. При частих і важко протікаючих ацетонемічних кризах з метою профілактики призначають похідні урсодезоксихолевої кислоти. Крім гепатопротекторів, функцію гепатоцитів оптимізують ліпотропні препарати, прийом яких рекомендується 1-2 рази на рік. При зниженні екзокринної функції підшлункової залози проводиться лікування панкреатичними ферментними препаратами протягом 1-1,5 місяців до повної нормалізації показників копрограми. Для лікування салурії використовується відвар ялівцевих плодів, екстракт хвоща польового, відвар і настій листя брусниці. Показано седативні засоби з лікарських рослин: заспокійливий чай, відвар кореня валеріани, відвар плодів та квіток глоду, екстракт пасифлори, а також мікстура Павлова. Тривалість застосування седативних засобів визначається наявністю синдрому підвищеної нервово-рефлекторної збудливості.
Деякі правила щодо режиму діти з НАД повинні дотримуватися постійно. Насамперед — достатнє перебування на свіжому повітрі, регулярні, строго дозовані фізичні навантаження(не втомлюватися), обов'язкові водні процедури(плавання, контрастний душ, обливання), тривалий сон (не менше 8 годин). Слід уникати гіперінсоляції. Доцільно скоротити час перегляду телевізора та роботи з комп'ютером. У зв'язку з обмеженням багатьох продуктів у раціоні дітей рекомендується проводити курси вітамінотерапії у зимово-весняний період. Санаторно-курортне лікуванняпоказано за умов питного бальнеологічного курорту.
Список літератури
1. Гаменюк Н.І., Кіркілевський С.І. Інфузійна терапія. Теорія та практика. - К.: Книга плюс, 2004. - 208 с.
2. Георіянц М.А., Корсунов В.А., Шилова О.В. Недіабетичні кетоацидози дитячому віці: клініка, діагностика та інфузійна терапія (методичні рекомендації). - К., 2006. - 23 с.
3. Зайчик А.Ш., Чурілов Л.П. Основи патохімії. - СПб.: Елбі-СПб, 2000. - 687 с.
4. Закірова Р.А., Кузнєцова Л.А. Кетоацитоз у дітей// Казанський медичний журнал. - 1988. - № 1. - С. 29-31.
5. Таболін В.А., Вельтіщева І.І. Клінічні прояви гіперурикемії в дітей віком // Педіатрія. - 1981. - № 6. - С. 5-78.
6. Козак С.С., Бекетова Г.В. Ацетонемічний синдром у дітей // Нова медицина. - 2003. - № 2. - С. 58-61.
7. Козак С.С., Бекетова Г.В. Діагностика та дієтотерапія ацетонемічного синдрому у дітей // Ліки України. - 2005. - № 1. - С. 83-86.
8. Квашин Л.В., Євграфова Н.Б. Нейро-артритична аномалія конституції, порушення пуринового обміну та ацетонемічний синдром у дітей // Лікар. - 2003. - № 3. - С. 79-82.
9. Корпачов В.В. Цукор та цукрозамінники. - К.: Книга плюс, 2004. - 320 с.
10. Курило Л.В. Первинний ацетонемічний синдром в дітей віком // Medicus Amicus. - 2002. - № 5. - С. 4-7.
11 Ласіця О.І., Сідельніков В.М. Діатези у дітей. - К.: Здоров'я, 1991.
12. Лук'янчіков В.С. Кетоз та кетоацидоз. Патобіохімічний аспект // РМЗ. - 2004. - Т. 12, № 23.
13. Лутай Т.І., Нечиталюк І.М., Братусь О.П., Кінча С.Д., Денісова С.Є. Аномалії конституції та ацетонемічний синдром у дітей // Практика і досвід. - 2006. - № 2. - С. 31-35.
14. Петрова С.Г. Ацетонемічна рвота у дітей // Український медичний альманах. - 1998. - Т. 1, № 4. - С. 105-107.
15. Петрова С.Г. Принципи харчування дітей із нервно-артритичною аномалією конституції // Український медичний альманах. - 1999. - Т. 2, № 2. - С. 103-105.
16. Gordan N. Reccurent vomiting в childhood, особливо з neurological origin // Dev. Med. Child Neurol. - 1994. - № 36 (5). - Р. 463-467.
17. Li B.U., Balint J.P. Cyclic vomiting syndrome evolution у нашому підданому брами-gut disorder // Adv. Pediatr. - 2000. - № 47. - Р. 117-126.
Поряд з іншими патологіями, порушення пуринового обміну теж вважається серйозним захворюваннямлікування якого слід приділити увагу. Насамперед це збої в метаболізмі корисних речовин, які провокують виникнення інших хвороб, наприклад подагри, нефропатії або ниркової недостатності.
Як правило, виникає порушення пуринового обміну у дітей, але і дорослі люди теж схильні до цієї патології. Тільки зазвичай пацієнти у зрілому віці стикаються з цілим рядом супутніх захворюваньта ускладнень.
Загальні відомості
Порушення пуринового обміну МКБ-10 має код Е79. Зазвичай це захворювання має хронічний характер і безпосередньо пов'язане з відкладенням кислотних солей у тканинах нирок та суглобах. Симптоми порушень пуринового обміну досить-таки специфічні і виявляються як загострення артриту, що повторюються, супроводжуються больовим синдромом.
Невиявлена та невилікована вчасно проблема здатна призвести до більш серйозних наслідків: наприклад, зародження сечокам'яного захворювання та ниркової недостатності. Усе терапевтичні заходив такій ситуації націлені зазвичай на усунення неприємної симптоматики, зниження вираженості клінічної картини, запобігання розвитку ускладнень і нормалізацію метаболізму корисних речовин.
Причини патології
Причиною розвитку захворювання служить надмірне формування пуринових основ чи занадто повільне їх виведення з сечовий кислотою.
Первинна форма патології пояснюється спадковою схильністю. А ось вторинний тип хвороби може бути пов'язаний із регулярним прийомом сечогінних препаратів, протизапальних засобів та інших медикаментів.
Порушення пуринового обміну речовин провокують:
- спиртні напої;
- сильні переохолодження;
- деякі фармацевтичні засоби;
- продукти, які містять відповідні освіти;
- патології інфекційного характеру;
- психоемоційні та фізичні перенапруги.
Симптоми
Ознаки порушень пуринового обміну нагадують типові прояви збоїв метаболізму. Патології характерний підвищений рівенькреатинінкінази, який з'являється практично у всіх пацієнтів. Інші неспецифічні ознаки недуги можна виявити з допомогою електроміографічного обстеження.
У хворих, які мають порушення пуринового обміну речовин, спостерігається надзвичайно низьке виробництво аміаку, за рахунок чого суттєво знижується працездатність та практично повністю відсутній апетит. Пацієнти відчувають загальне нездужання, млявість, пригніченість. У деяких випадках розвивається яскраво виражена слабкість.
Діти, що тривалий час страждають від порушень пуринового обміну речовин, часто залишаються недорозвиненими в психічному плані і мають підвищену схильність до аутизму. У поодиноких випадках у маленьких і дорослих пацієнтів виникають напади, що нагадують епілептичні, а також судоми. Окрім іншого, психомоторний розвиток хворої людини сповільнюється або зовсім зупиняється.
Особливості
До найбільш яскравих порушень пуринового обміну слід віднести надмірне формування та подальше накопичення сечової кислоти, яке спостерігається при подагрі та синдромі Льоша-Найхана. Останній криється в спадковій нестачі певного ферменту, що призводить до невикористання пуринів, що повторно звільнилися. Внаслідок чого вони окислюються, перетворюючись на сечову кислоту.
Діагностика
Виявлення захворювання надзвичайно важко і не завжди дає точний результат, Оскільки ця патологія має безліч ознак, схожих з іншими порушеннями в гомеостазі. Однак при тривалому спостереженні за станом пацієнта та його аналізами в загальних рисахцілком реально виявити збої в пуриновому обміні речовин і причини його появи.
Діагноз може бути поставлений на підставі, перш за все, повної відсутностіпоказників функціонування ниркових ферментів, активних речовин печінки та кістякових м'язів. За допомогою лабораторних дослідженьчасткову недостатність можна виявити у лімфоцитах та фібробластах.
Спеціальне лікування, яке було б спрямоване на усунення дисфункції ферментів, ще не розроблено, тому можна покладатися тільки на комплексну терапію.
Лікування
Порушення пуринового обміну вимагають комплексного лікування, яке ґрунтується насамперед на суворій дієті, що включає продукти з низьким змістомсечової кислоти, та медикаментозної терапії.
Фармакологічні методики включають кілька етапів:
- збалансованість та нормалізація обмінних процесів за допомогою вітамінізації;
- встановлення метаболічного ацидозу та контроль кислотного середовища в сечі;
- встановлення та постійне підтримання нормального рівня гіперліпідемії;
- контроль та нормалізація АТ хворого протягом доби;
- терапія ймовірних ускладненьпатології.
Лікування наслідків
Подагра - порушення пуринового обміну, яке не було вчасно діагностовано та вилікувано. Ці захворювання дуже тісно пов'язані між собою. Саме тому ознаки та лікування подагри мало чим відрізняються від таких при збоях у метаболізмі. Взагалі лікування цієї патології зводиться якраз до корекції пуринового обміну. Для цього пацієнту рекомендується:
- обмежувати фізичну активність у моменти загострень;
- дотримання певної дієти;
- питний режим, що включає 2 літри води щодня;
- використання місцевих компресів з використанням "Дімексіду";
- застосування призначених доз нестероїдних протизапальних препаратів.
Лікування порушення пуринового обміну може здійснюватися як у стаціонарних умов, так і вдома. Однак останній варіант допустимо виключно після консультації з фахівцем та підтвердження діагнозу.
Медикаментозна терапія
Базове лікування ґрунтується на тривалому вживанні препаратів, які нормалізують кількість сечової кислоти в крові. Використовувати медикаменти можна лише у період ремісії. Залежно від впливу, існує кілька різновидів рекомендованих препаратів:
- засоби, що зменшують виробництво сечової кислоти, наприклад, "Алопуринол";
- медикаменти, що містять етебенецид, - підвищують швидкість виведення з організму сечової кислоти;
- ліки змішаної дії.
Тривала медикаментозна терапія доцільна при частих атаках, вираженій клінічній картині захворювання, формуванні тофусів та травмуванні нирок.
У період ремісії пацієнтам також показані різноманітні фізіотерапевтичні процедури: масаж, парафінові аплікації, ультразвук.
Практично у всіх схемах лікування патології лікарі згадують дотримання певного раціону. Спеціальна дієта допомагає пацієнту ефективно усунути негативні наслідкипорушення обміну речовин. Зазвичай у ролі перших ускладнень, з якими дієво справляється збалансований раціон, виступає розлад у жировому метаболізмі. На тлі цієї патології пацієнт стрімко набирає масу, інколи ж стикається з атеросклерозом, ішемічною хворобою серця, а також стійким підвищенням артеріального тиску.
У всіх описаних ситуаціях фахівці призначають пацієнтам дієти, в яких обмежується кількість або відсутні продукти, багаті пуринами. До таких відносяться: гриби, м'ясо, бобові, риба. Крім того, хворим показані розвантажувальні дні з овочевим, молочним або фруктовим меню.
Варто сказати, що дієта при порушеннях пуринового обміну повинна використовуватися досить довгий термін. Раціон пацієнта передбачає дробове харчування по 4-5 разів протягом дня.
Меню виключає і пурини, має певні обмеження, що стосуються солі, білків, жирів і вуглеводів. Енергетична цінність денного раціону має коливатися в межах 2700-2800 калорій. Добове менюпередбачає споживання 80 г білків, 90 г жирів, 400 г вуглеводів.
- нежирні сортим'яса та риби;
- молочні компоненти;
- хліб із першого сорту борошна;
- всілякі крупи;
- овочі та фрукти у будь-якому вигляді.
Виключити слід:
- жирні видириби та м'яса;
- малину;
- міцний чай та кава;
- шоколад;
- какао-порошок;
- бобові;
- журавлину;
- щавель.
Заборонено також різноманітні кулінарні жири.
При дотриманні правильно підібраної дієти та інших складових комплексного лікування пацієнт відчуває суттєве полегшення всього через кілька тижнів.
Ацетонемічний синдром у дітей- це порушення функції системи обміну речовин. Стан хворої дитини характеризується великим вмістом кетонових тіл у крові. У процесі метаболізму вони розпадаються на ацетонові речовини. Це може спровокувати появу епізодичних нападів із болями в животі. У важких випадкаху дитини розвивається кома.
Ацетонемічний синдром може бути вторинним, коли захворювання розвивається і натомість інших порушень вуглеводного, жирового чи білкового обміну речовин. Також трапляється первинний ідіопатичний ацетонемічний синдром у дітей. У цьому випадку основним механізмом, що провокує, є спадковий фактор. У Останнім часомзросла частота випадків розвитку ацетонемічного синдрому у новонароджених дітей, матері яких під час вагітності страждали на недостатність ниркової функції. Якщо в сечі вагітної жінки періодично визначається і вона страждає від постійних набряків, то ризик розвитку внутрішньоутробного ацетонемічного синдрому у плода зростає багаторазово.
Порушення обміну пуринових речовин, що провокує розвиток ацетонемічного синдрому, може бути пов'язане з використанням лікарських засобів, що містять штучні пурини.
Симптоми ацетонемічного синдрому у дітей
Механізм патологічних змінБіохімічні реакції починається в ниркових структурах. Сюди надходить кров, збагачена пуринами. Ниркові клубочкине в змозі адекватно обробити велику кількість пуринових речовин. Зі струмом крові вони у вигляді кетонових тіл повертаються в кров'яне русло. Надалі ці речовини вимагають:
- посиленого постачання киснем для їх окислення;
- збільшення об'єму крові для зниження їхньої концентрації;
- зниження рівня глюкози у крові для утилізації ацетону.
Всі ці процеси формують відповідну клінічну картину:
- розвивається – посилена вентиляція легень;
- дихання дитини частішає;
- збільшується частота серцевих скорочень;
- на тлі всього цього дитина стає млявою та апатичною;
- може розвинутися ацетонова кома під наркотичним впливом ацетонових та кетонових тіл на структури головного мозку.
Але основний симптом ацетонемічного синдрому у дітей - це періодичне невгамовне блювання з сильними болямиу животі. Вона повторюється з певною епізодичністю та відрізняється сталістю таких параметрів, як тривалість, кількість блювотних мас та станом дитини.
Ацетонемічний синдром у дітей – це типове чергування періодів абсолютного благополуччя у стані малюка з нападами ацетонемічних кризів. Їхня клінічна картина описана вище. Причини їх виникнення – накопичення критичної кількості кетонових тіл у крові дитини.
Лікування ацетонемічного синдрому та прогноз
Лікування ацетонемічного синдрому у дітей зводиться до двох аспектів:
- купірування ацетонемічного кризу;
- пролонгація періоду ремісії, у якому відзначається тенденція до зниження частоти розвитку випадків кризу під впливом ацетонових речовин.
Для зняття кризу використовуються прокінетики та кофактори ( , що беруть участь у процесі обміну речовин) у поєднанні з ферментативною замісною терапією. У тяжких випадках призначається внутрішньовенна інфузійна терапія. Таким чином, відновлюється електролітний склад крові, поповнюються втрати рідини, знижується рівень вмісту кетонових тіл. Для внутрішньовенного вливання використовуються препарати із лужною реакцією. У період ремісії основна увага приділяється дієті та способу життя дитини.
Ацетонемічний синдром у дітей часто супроводжується підвищеною нервовою збудливістю, що провокує викид пуринів та кетонових тіл у кров. може спровокувати кризовий стан Слід приділяти увагу зниженню стресового навантаження та неприпустимості критичних фізичних навантажень.
Дієта при ацетонемічному синдромі
Постійна дієта при ацетонемічному синдромі – це основа успішного лікуваннята попередження ризику розвитку кризів. З харчового раціону дитини слід виключити продукти, що є джерелами великої кількості пуринів. Це м'ясні продукти, рис, субпродукти, гриби, квасоля, горох, жирні сорти риби.
Вводьте в раціон дитини види продуктів, що легко засвоюються. Це яйце, молочні продукти, овочі та фрукти. Обов'язково давайте дитині протягом дня випивати не менше 2 склянок мінеральної води зі слабкою лужною реакцією (Боржомі, Есентуки). Корисні свіжі сокиз фруктів та овочів.
За потреби можна використовувати ферментні препаратидля покращення процесів травлення. Але це робити можна тільки після консультації з лікарем.
Порушення та їх причини за алфавітом:
порушення пуринового обміну -
Пуриновий обмін – сукупність процесів синтезу та розпаду пуринових нуклеотидів. Пуринові нуклеотиди складаються з залишку азотистої пуринової основи, вуглеводу рибози (дезоксирибози), пов'язаного b-глікозидним зв'язком з атомом азоту пуринової основи, та одного або декількох залишків фосфорної кислоти, приєднаних ефірним зв'язком до атома вуглецю вуглеводного компонента.
При яких захворюваннях виникає порушення пуринового обміну:
До найбільш важливих порушень пуринового обміну відносяться надмірне утворення та накопичення сечової кислоти, наприклад при подагрі та синдромі Льоша – Найхана.
В основі останнього лежить спадкова недостатність ферменту гіпоксантинфосфатидилтрансферази, внаслідок чого вільні пурини не використовуються повторно, а окислюються у сечову кислоту.
У дітей із синдромом Льоші - Найхана відзначаються запальні та дистрофічні зміни. обумовлені відкладенням у тканинах кристалів сечової кислоти: захворювання характеризується затримкою розумового та фізичного розвитку.
Порушення пуринового обміну супроводжується порушенням жирового (ліпідного) обміну. Тому у багатьох хворих збільшується маса тіла, прогресує атеросклероз аорти та коронарних артерій, розвивається ішемічна хвороба серця, стійко підвищується. артеріальний тиск.
Подагрі нерідко супроводжують цукровий діабет, жовчнокам'яна хвороба, Значні зміни відбуваються і в нирках.
Приступи подагри провокує прийом алкоголю, переохолодження, фізичне та психічне перенапруга, зазвичай починаються вночі сильним болем.
До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення пуринового обміну:
Ви помітили порушення пуринового обміну? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію або Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря– клініка Eurolabзавжди до ваших послуг! Найкращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознакита допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу. ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolabвідкрита для Вас цілодобово.
Як звернутися до клініки:
Телефон нашої клініки у Києві: (+38 044) 206-20-00 (багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані. Перегляньте детальніше про всі послуги клініки на її.
(+38 044) 206-20-00
Якщо Вами раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря.Якщо дослідження не були виконані, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.
У Вас порушився пуриновий обмін? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди приділяють недостатньо уваги симптомів захворюваньі усвідомлюють, що це хвороби може бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не виявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви- так звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань загалом. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікарящоб не тільки запобігти страшній хворобі, але й підтримувати здоровий дух у тілі та організмі в цілому.
Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарів – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію на . Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolabщоб бути постійно в курсі останніх новинта оновлень інформації на сайті, які будуть автоматично надсилатися Вам на пошту.
Карта симптомів призначена винятково для освітніх цілей. Не займайтеся самолікуванням; з усіх питань, що стосуються визначення захворювання та способів його лікування, звертайтеся до лікаря. EUROLAB не несе відповідальності за наслідки, спричинені використанням розміщеної на порталі інформації.
Якщо Вас цікавлять ще якісь симптоми хвороб та види порушень або у Вас є якісь інші питання та пропозиції – напишіть нам, ми обов'язково постараємося Вам допомогти.
Loading...