Внутрішньоочний тиск (синоніми ВГД, офтальмотонус) - тиск, що виробляється рідиною передньої камери ока та склоподібним тілом на внутрішню стінку ока. Від постійного рівня внутрішнього тиску залежить форма очного яблука і нормальний зір.

Людське око є складною саморегулівною системою. У нормі рівень ВГД перебуває у межах від 18 мм.рт.ст. до 30 мм.рт.ст. За порушення показника зір порушується, розвиваються офтальмологічні захворювання.

Регуляція внутрішньоочного тиску

Об'єм внутрішньоочної рідини та рівень ВГД залежать від ширини очної зіниці, тонусу артеріол циліарного тіла, просвіту шоломового каналу, тиску в склеральній венозній мережі та станом обох камер. Слабке коливання ВГД вранці та ввечері для зору безпечні. Проблеми можуть викликатися аномаліями ока або захворюваннями інших органів та систем організму.

Як вимірюється рівень ВГД

Рівень внутрішньоочного тиску вимірюється в мм. рт. ст. Минулого ВГД вимірювали за допомогою аппланаційних тонометрів. Використовувалися тонометрія Маклакова, Гольдмана, Конвекс-тонометрія. Ці діагностичні методи передбачали прямий контакт з рогівкою. Існували ризики травмування рогівки чи інфікування ока.

На початку 2000-х до офтальмологічної практики увійшли вдосконалені аппланаційні безконтактні тонометри. Ці прилади неінвазивні, дають більш точні результати та запобігають інфікуванню.

Окрема методика виміру ВГД – пневмометрія. Вона використовує принцип впливу світловими хвилями. Їх відображення фіксуються апаратурою та аналізуються за допомогою комп'ютерних програм.

Про що говорить рівень внутрішньоочного тиску?

Зір будь-якої людини пов'язаний із показником ВГД:

• Рівень рідини, що постійно підтримується, в очах забезпечує збереження їх форми і розміру. За зміни рівня ВГД зір погіршується.
• Нормальний обмін речовин у очному яблуку забезпечує постійний нормальний рівень ВГД.

Чи допустимі зміни рівня внутрішньоочного тиску у здорових людей?

У нормі рівень ВГД має бути константою. Однак протягом доби можливі незначні коливання. Найбільший рівень очного тиску відзначається вранці. Можливо, це викликано зміною положення тіла під час пробудження. До вечора рівень внутрішньоочного тиску знижується. Різниця може становити від 2 до 2,5 мм.

Зниження рівня ВГД

Що може знижувати рівень внутрішньоочного тиску? Такими факторами можуть бути

• Відшарування сітківки, що порушує правильний цикл вироблення внутрішньоочної рідини.
• Знижений артеріальний тиск через низький тонус артерій, тобто. гіпотонія. Рівень ВГД частково пов'язаний із тиском крові, тому при гіпотонії тиск у капілярах ока також знижується.
• Патологія печінки.
• Дегідратація, зневоднення через запалення та інфекції - перитоніту, дизентерії, холери та ін.
• Будь-які очні травми з проникненням сторонніх тіл та інфікуванням ока. Зниження рівня ВГД та погіршення зору після травми можуть вказувати на розвиток атрофії очних структур.
• Метаболічний ацидоз, спричинений порушенням вуглеводного обміну.
• Запалення судинної оболонки та райдужної оболонки ока – увеїти, ірити та ін.

У яких випадках підозрювати зниження рівня внутрішньоочного тиску?

Рівень ВГД швидко знижується при інфікуванні, зневодненні та появі гнійників. Він супроводжується появою в очах хворого на сухість, можуть западати очні яблука. Хворим із подібними симптомами потрібна термінова госпіталізація. Зниження внутрішньоочного тиску може виявлятися симптомами протягом багатьох місяців. З відчуттів пацієнт зазначає лише поступове зниження рівня зору. Ці сигнали говорять про появу проблем із зором та необхідність якнайшвидшого відвідування лікаря-офтальмолога.

Симптоматика зниженого внутрішньоочного тиску

• поступове зниження рівня зору;
• зменшення ока у розмірах.

Ускладнення при ВГД

• зниження офтальмотонусу, що викликає різні порушення зору;
• поступова незворотна атрофія очного яблука.

Підвищення рівня внутрішньоочного тиску

Виділяють три типи підвищення артеріального тиску за протяжністю:

• транзиторний, коли рівень ВГД підвищується одноразово на короткий час, потім знову повертаючись у вихідний стан;
• лабільне, коли ВГД підвищується іноді, знову досягаючи норми;
• стабільне, коли ВГД постійно перебуває на підвищеному рівні з перспективою прогресування.

Звичайні причини транзиторного типу підвищення ВГД – перевтома очей (офісна робота) та артеріальна гіпертонія. Рівень тиску збільшується у венах, капілярах та артеріях ока разом із підвищенням внутрішньочерепного тиску. Деякі пацієнти стикаються із збільшенням ВГД при стресах.

Серед причин підвищення внутрішньоочного тиску можуть бути

• порушення роботи нервової системи;
• затримка рідини в організмі, викликана серцево-судинними захворюваннями та захворюваннями нирок;
• гіпертиреоз;
• синдром Кушінга;
• менопауза у пацієнток;
• дія лікарських засобів та інтоксикація;
• запальні процеси - іріти, увеїти, іридоцикліти та ін;
• травми ока та їх наслідки - набряки та ін.

У всіх випадках офтальмотонус підвищується тимчасово, пояснюється специфікою основного захворювання. При тривало підвищеному рівні ВГД цей стан може перейти в глаукому.

Зазвичай глаукома розвивається після 50, проте в окремих випадках вона може бути вродженою (гідрофтальм або буфтальм). Глаукома проявляється підвищеним рівнем внутрішньоочного тиску, часто має кризовий перебіг, під час якого ВГД підвищується з одного боку.

Симптоми підвищення внутрішньоочного тиску

Невелике підвищення ВГД може не виявлятися або відзначатися неспецифічно – почервонінням очей, головним болем, втомою та ін. Аномалія виявляється згодом на прийомі у лікаря-офтальмолога. Виражені порушення зору трапляються нечасто. При стійкому підвищенні ВГД при глаукомі можливе погіршення зору, поява райдужних кіл, порушення зору в сутінках, обмеження поля зору.

Гострий напад глаукоми може супроводжуватись підвищенням ВГД до 60 – 70 мм.рт.ст. з сильним погіршенням гостроти зору, болем в очах, блюванням та нудотою. Подібний стан потребує негайного втручання офтальмолога. Рекомендується у разі виникнення подібних симптомів викликати невідкладну допомогу.

Ускладнення, пов'язані з підвищенням офтальмотонусу

Основна небезпека постійного підвищеного рівня внутрішньоочного тиску – розвиток глаукоми. Серед ускладнень також атрофія зорового нерва. Вона супроводжується сильним зниженням зорової функції, аж до розвитку незворотної сліпоти. Якщо атрофується частина нервових волокон, у хворого змінюються поля зору та зникають цілі ділянки видимості. Відшарування сітківки ока може викликатись її перфорацією або атрофією, що також призводить до сильних порушень зору.

Специфіка огляду пацієнтів із порушенням внутрішньоочного тиску

Усі патології, пов'язані зі зміною ВГД, діагностуються та лікуються лікарями-офтальмологами. Якщо захворювання викликане системними процесами, до лікування підключаються лікарі інших спеціальностей – терапевти, нейрохірурги, неврологи, нефрологи, ендокринологи, хірурги та ін.

Усім особам старше сорокарічного віку доцільно проходити огляди в офтальмологічній клініці не рідше ніж раз на два роки. За наявності серцево-судинних, ендокринних чи нервових захворювань огляд необхідно проходити ще частіше. При появі перших симптомів підвищення ВГД необхідно відвідати очну клініку та офтальмолога якнайшвидше.

Лікування внутрішньоочного тиску

Аномалії внутрішньоочного тиску лікуються консервативними та оперативними методами.

При неефективності консервативної терапії виконується хірургічна операція. Її завдання відкрити трабекулярний простір та організувати канали, що покращують циркуляцію рідини всередині ока. Офтальмотонус коригують методами мікроскопічної гоніотомії, трабекулотомії, лазерних операцій.

Часті питання про ВГД

Купівля Всюдихідних Гусеничних комплектів для свого автомобіля – досить відповідальний процес. Насамперед це обумовлено чималою вартістю автогусениць ВГД. Тому потенційні інтенсивно покупці шукають відповіді на свої питання, яких, як водиться, виникає чимало, особливо якщо йдеться про не дешеву купівлю. Щоб усім спростити завдання та заощадити ваш і наш час, пропонуємо ознайомитись із найпоширенішими питаннями, які цікавлять споживачів.

Максимальна глибина снігу, яким здатний пересуватися автомобіль на ВГД?

З упевненістю можемо стверджувати, що автомобіль на гусеничних рушіях впевнено почувається на сніговій ціліні глибиною до 90 см, що підтверджено багаторазовими випробуваннями. Значення 90 см - не межа можливостей, оскільки протестувати авто в глибшому снігу ситуативно не було можливості.

Який експлуатаційний ресурс автогусениць ВГД у зимовий та літній сезони?

За інформацією, отриманою безпосередньо від виробника, при розумній експлуатації в зимовий період снігом гусеничні стрічки здатні «пройти», в середньому, 15 000 км. Використання автогусениць у літній сезон скорочує цей показник до 10 000 км.

Яка максимальна швидкість допускається під час руху на ВГД?

Максимально допустима швидкість автомобіля із встановленими Всюдихідними Гусеничними Двигунами, яку рекомендує виробник – до 60-70 км/год асфальтованою дорогою, сніговим покривом – 20-30 км/год. Ці обмеження передусім зумовлені дотриманням безпеки водія та пасажирів.

Чи можливе встановлення ВГД на передньо-або задньопривідний автомобіль?

Всюдихідні Гусеничні двигуни можуть використовуватися тільки на позашляховиках з колісною формулою 4×4, які обов'язково мають блокування диференціала. Для передньопривідних і задньопривідних автомобілів всюдихідні двигуни не виробляються.

Чому не допускається використання ВГД без обмежувачів перевертання?

Експлуатацію всюдихідних рушіїв без обмежувачів перевертання заборонено з простої причини. Якщо гусениця натрапить на високу перешкоду особливо на швидкості, наприклад, приховану під сніговим покривом, то ви можете розпрощатися з підвіскою свого автомобіля і не тільки… Двигун може вивернути так, що серйозно постраждає і кузов машини.

У який термін та на яких умовах здійснюється постачання ВГД?

Продаж Всюдихідних Гусеничних Комплектів здійснюється за 100% передоплатою після укладання договору на постачання ВГД. Термін виготовлення замовлення складає 10-12 днів (можлива затримка в 3-5 днів) плюс час, витрачений на грошову транзакцію та на доставку замовлення транспортною компанією, яку назвав покупець або яку запропонував продавець.

Чи дозволяється автомобілю на ВГД пересуватися дорогами загального користування?

На жаль, чинні російські Правила Дорожнього Руху (ПДР) обмежують рух автомобілів по дрогах загального користування на всюдихідних гусеничних рушіях ВГД. Якщо ви встановили на свою машину гусениці, автомобіль автоматично підпадає під категорію тихохідних транспортних засобів. У випадку, якщо ви хочете їздити на ВГД міськими вулицями та виїжджати на автостради, то машину доведеться реєструвати як трактор (тихохідний засіб), надалі пересуваючись на гусеничному авто дорогами загального користування з дотриманням усіх встановлених норм і правил для такого роду транспортних засобів .

Для цитування:Єгоров Є.А., Аляб'єва Ж.Ю. Глаукома із нормальним тиском // РМЗ. 2000. №1. С. 9

Російський державний медичний університет, Москва

Останнім часом докорінно змінилися уявлення про глаукому. Якщо раніше основним критерієм глаукоми було підвищення внутрішньоочного тиску (ВГД), то тепер до глаукоми відносять захворювання, що супроводжуються характерними змінами диска зорового нерва та поля зору. . Встановлено, що із підвищенням ВГД приблизно до 30 мм рт.ст. порушується ауторегуляція судинного тонусу, що призводить до погіршення перфузії зорового нерва. У той же час можливий розвиток глаукоми при рівні ВГД у межах статистично нормального (середнє ВГД без лікування менше або дорівнює 21 мм рт.ст. при вимірі вдень).

Серед ряду факторів, що зумовлюють такий перебіг глаукоми, першорядне значення має порушення гемодинаміки зорового нерва, що знижує стійкість зорового нерва до підвищення ВГД.

Глаукома з нормальним тиском (ГНД) – це первинна відкритокутова глаукома з глаукоматозною екскавацією* зорового нерва та глаукоматозними дефектами поля зору, але з рівнем ВГД у межах норми.

За даними R.Levene (1980), у країнах ГНД становить від 11 до 30% від усіх випадків глаукоми. У Японії в осіб віком після 40 років кількість випадків ГНД вчетверо перевищує кількість випадків глаукоми з високим тиском. ГНД страждають 2% населення Японії.

Можливі механізми розвитку оптичної нейропатії при ГНД

Розвитку глаукоматозної нейропатії сприяє низка факторів, які можуть бути поділені на незалежні від ВГД та пов'язані з ним. Є дані про те, що зниження толерантності диска зорового нерва (ДЗН)до ВГД може бути обумовлено особливостями архітектоніки гратчастої платівки. Особливе значення при ГНД має порушення гемодинаміки в судинах, що живлять зоровий нерв.

Ключові фактори патогенезу ГНД

Судини, що живлять зоровий нерв, можуть бути звужені внаслідок вазоспазму . Знайдено переконливі свідчення взаємозв'язку ГНД та синдрому Рейно. При ГНД також відзначаються підвищена частота головного болю, нерідко мігренеподібного, і виражене зниження кровотоку в пальцях рук у відповідь на вплив холоду.

Передбачається, що однією з основних причин розвитку ГНД є порушення ауторегуляції гемодинаміки у ДЗН. На думку ряду авторів, це зумовлено змінами у системі ендотелін-1 – оксид азоту. Вміст ендотеліну в плазмі крові у частини пацієнтів із ГНД збільшено порівняно з нормою, причому будь-якої системної судинної патології або загальних порушень гемоциркуляції у цих пацієнтів не відзначається.

Порушення артеріального кровотоку внаслідок стенозу або дифузних атеросклеротичних змін магістральних артерій голови знижує толерантність зорового нерва до ВГД. Припустити наявність зазначеної патології дозволяють скарги, характерні для однієї з форм енцефалопатії (цефалгії, вестибулопатія, інтелектуально-мнестичні розлади, пірамідний синдром). Не менш важлива венозна дисциркуляція . Її причиною може бути підвищення внутрішньочерепного тиску (черепно-мозкова травма в анамнезі), флебопатія (необхідно зважати на супутні захворювання: варикозне розширення вен, геморой), артеріальна гіпотонія (венозний застій розвивається через зниження церебрального перфузійного тиску). Ці порушення вимагають консультації невролога та проведення доплерографічного обстеження. Доцільне подальше спільне ведення цієї групи пацієнтів із неврологом.

У ряді випадків у пацієнтів із ГНД є виражене зниження артеріального тиску (АТ) вночі та низький рівень діастолічного тиску. Крім того, у пацієнтів з глаукомою (як при первинній відкритокутовій глаукомі, так і при ГНД) та артеріальною гіпертонією, які приймають гіпотензивні препарати, при вираженому зниженні систолічного АТ у нічний час є тенденція до погіршення поля зору та прогресування захворювання.

Порушення гемореології та фібринолізу при ГНД включають підвищення в'язкості плазми та крові, схильність до гіперкоагуляції (зокрема, гіперадгезивність тромбоцитів та збільшення часу еуглобулінового лізису). Однак ці порушення є лише частиною пацієнтів. Враховуючи, що зміни реологічних властивостей крові у пацієнтів із ГНД індивідуальні, необхідне обстеження кожного конкретного пацієнта.

До факторів ризику розвитку ГНД відносять гемодинамічні кризи (Епізоди масивної крововтрати або гіпотензивного шоку), тому при підозрі на ГНД необхідний ретельний збір анамнестичних даних. Для пацієнтів із ГНД характерні підвищена частота кардіоваскулярної патології та поширеність малорухомого способу життя, частіше зустрічається інфаркт мозку (за даними магнітно-резонансної томографії).

Для ГНД характерні виражена втрата тканини нейрогліального кільця та велика зона періпапілярної атрофії. Можливо, це пов'язано з відносно пізньою діагностикою цього виду глаукоми, оскільки діагноз часто ставиться тільки з появою центральної скотоми. У хворих на ГНД відзначається більш висока частота крововиливів на головці зорового нерва. Встановлено прогностичне значення крововиливів на користь прогресування ГНД.

H.Geijssen та E.Greve (1995) виділили три групи пацієнтів із ГНД за станом ДЗН:

1-а – з фокальною ішемічною глаукомою;

2-а - з сенильною склеротичною;

3-тя – з глаукомою при міопії.

Всі ці групи різняться за етіологією та прогнозом. У зв'язку з зростанням частоти проведення ексимерлазерних операцій при міопії необхідно мати на увазі, що зменшення товщини рогівки в центральній зоні призводить до заниження ВГД в порівнянні з реальним при вимірюванні рутинними методами.

Екскавація диска зорового нерва при ГНД часто перевищує величину, яку можна було б очікувати за розміром та глибиною дефектів у полі зору. Дуже глибока екскавація та сірий колір диска (“провалений” диск зорового нерва) при ГНД повинен насторожувати щодо наявності стенозу магістральних артерій. У цьому дефекти у зору часто сягають точки фіксації, до того ж час периферичні темпоральні кордону може бути мало змінені. Для ГНД характерно більш глибоке та круте зниження світлочутливості, крім того, дефекти поля зору розташовані ближче до точки фіксації, порівняно з групою глаукоми з високим тиском. Ці відмінності можуть бути пов'язані з різницею у віці пацієнтів та рівні ВГД, тому що, наприклад, більш дифузні дефекти поля зору характерні для пацієнтів молодшого віку та з більш високим ВГД.

Визначення прогресії ДНД

На відміну від глаукоми з високим тиском, при якій можлива швидка втрата зорових функцій (протягом кількох годин при гострому нападі), при ГНД зазвичай погіршення поля зору відбувається поступово . За досвідом D.Kamal та R.Hitchings (1998) швидкість зниження світлочутливості сітківки може варіювати від невизначених змін за період 10 років і більше, до втрати 5 Дб * на рік. Лікування необхідне, якщо захворювання прогресує та швидкість прогресії у даного хворого така, що з урахуванням віку пацієнта йому загрожує порушення зорових функцій.

Диференціальний діагноз

ГНД диференціюють від глаукоми з великими денними коливаннями ВГД , коли його підвищення відбувається поза лікарським кабінетом (тобто ці підйоми не вдається зареєструвати). Високе ВГД може спонтанно нормалізуватися (одним із прикладів може бути пігментна глаукома , при якій ВГД часто нормалізується із віком).

Також необхідно диференціювати ГНД зі станом вихідно атрофії зорового нерва, що була (З втратою поля зору), при якому навіть ВГД у зоні високої норми найчастіше викликає прогресування процесу. Важливо виключити неглаукоматозні зміни ДЗН.

ВГД зазвичай вимірюють у денний годинник переважно безконтактними тонометрами в положенні хворого сидячи. У той же час показано, що для частини хворих на глаукому характерні підйоми тиску в ранній ранковий годинник. Також відома залежність величини ВГД від положення хворого (зокрема зниження при вимірюванні тиску в положенні сидячи). Тому при підозрі на ГНД потрібно вимірювати ВГД рано-вранці до підйому хворого в положенні лежачи на спині.

За зведеною таблицею, що наводиться H.Geijssen (1991), диференціальний діагноз при ГНД повинен проводитись з такими станами:

1. Підвищення ВГД у межах статистичної норми.

2. Невиявлені підйоми ВГД, залежні від положення тіла. Екскавація та/або дефекти поля зору, не пов'язані з підйомом ВГД.

3. Зміни диска зорового нерва:

Велика фізіологічна екскавація;

Міопія з періпапілярною атрофією;

Колобоми та ямки диска зорового нерва;

Інверсія диска зорового нерва.

4. Неврологічні захворювання:

Менінгіома зорового отвору;

Менінгіома спинки турецького сідла;

Пітуїтарна аденома;

Оптико-хіазмальний арахноїдит;

Синдром "порожнього сідла".

При оптико-хіазмальному арахноїдитіпоказано консультацію нейроофтальмолога та нейрохірурга для вирішення питання про нейрохірургічне лікування. Якщо нейрохірургічне лікування не показано і є загроза центральному зору, то можлива спроба поліпшення перфузії зорового нерва операцією, що фістулізує.

Питанням, яке хвилює всіх без винятку офтальмологів, які стикаються з ГНД, є необхідність використання неврологічних методів візуалізації в загальному обстеженні пацієнтів. За нормального ВГД необхідно виключити неврологічні причини зміни зорового нерва. Хоча наявність екскавації нехарактерна для патології зорового нерва, зумовленої його стисненням, повідомлення про це є в літературі. Комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ) є дорогими дослідженнями, тому немає необхідності використовувати їх як рутинні. За даними КТ і МРТ частота об'ємних процесів у пацієнтів із ГНД була такою самою, як і в загальній популяції, що стосується дифузної ішемічної патології на рівні дрібних судин головного мозку, то вона частіше відзначається при ГНД. На нашу думку, це свідчить про необхідність детальнішого вивчення судинного статусу у пацієнтів із ГНД.

Для подальшого обстеження з приводу підозри на об'ємні процеси доцільно направляти пацієнтів лише за відсутності кореляції між станом диска зорового нерва та змінами поля зору, тобто за наявності блідих дисків зорового нерва без типової екскавації або поля зору, підозрілих на наявну неврологічну патологію , гомонімні дефекти поля зору з чіткою межею по серединній лінії), а також якщо скарги пацієнта не пояснюються втратою зору.

Заходи, спрямовані на зниження ВГД

Гіпотензивне лікування, що забезпечує зниження ВГД більш ніж на 25%, ефективно уповільнює прогресування ГНД.

В даний час у пацієнтів з ГНД, що мають ВГД на нижній межі нормальних значень, більш ефективними є фістулізуючі операції з інтраопераційним застосуванням цитостатиків. Хоча в даному випадку 25% зниження ВГД загрожує розвитком післяопераційної гіпотонії. Через це ускладнення D. Kamal та R. Hitchings (1998) рекомендують застосовувати оперативне лікування у хворих з безперечним погіршенням поля зору, у яких можливе 25-30% зниження ВГД тоді, коли медикаментозні засоби неефективні. У разі потрібно практично негайне проведення хірургічного лікування. Можливо, при ГНД одним з найважливіших ефектів гіпотензивних засобів є поліпшення перфузії диска зорового нерва. При широкому куті передньої камери, але його клювовидному профілі показано проведення лазерної іридектомії для виключення підйому ВГД у нічний годинник.

Корекція гемодинамічних порушень

Медикаментозна терапія гемодинамічних порушень при ГНД на даний момент досить обмежена і включає пероральний прийом антагоністів кальцію та антиагрегантів , а також такі місцеві кошти, як бетаксолол .

Дані щодо ефективності блокаторів кальцієвих каналів при ГНД суперечливі. На думку J. Flammer (1993), блокатори кальцієвих каналів можуть бути ефективними у пацієнтів з вазоспастичним синдромом, а також у тих, у кого короткий курс лікування дозволив досягти поліпшення або стабілізації поля зору. Особливо перспективні нілвадипін і німодипін , що мають тропність до судин головного мозку Ці препарати необхідно застосовувати у тих випадках, коли зниження ВГД на 25-30% не може бути досягнуто або якщо, незважаючи на зниження ВГД, спостерігається погіршення по полю зору.

Враховуючи вплив порушень венозного відтоку на кровопостачання зорового нерва у пацієнтів із венозною дисциркуляцією, доцільно використання препаратів венотонічного ряду (Аесцин, діосмін і т.д.).

Дуже важливим аспектом є лікування наявної у пацієнта серцево-судинної патології або стану, що впливає на систему згортання крові (наприклад, захворювання ШКТ, анемії, застійна серцево-судинна недостатність, минущі порушення кровообігу, серцеві аритмії) для забезпечення максимальної перфузії головки зорового нерва. При порушенні центральної гемодинаміки через серцеве захворювання (перенесений інфаркт міокарда, артеріальна гіпертензія, недостатність кровообігу тощо) необхідне ведення пацієнта спільно з кардіологом. Можливе призначення антиагрегантів з групи тиклопідину, пентоксифіліну та дипіридамолу.

Моніторування АТ у пацієнтів з прогресуючою ГНД дозволяє виявити значне його зниження вночі у пацієнтів, які приймають системні гіпотензивні засоби, і коригувати режим прийому препаратів. Рекомендується застосовувати лише м'яку гіпотензивну терапію та виключити вечірній прийом гіпотензивних засобів. У пацієнтів, які не приймають гіпотензивні засоби, коригувати артеріальний тиск у нічний годинник важко. Слід спробувати підібрати місцеву гіпотензивну терапію , спрямовану на зниження ВГД у години, що збігаються за часом з піком падіння АТ для того, щоб покращити перфузійний тиск (наприклад, закапування латанопросту 1 раз на день). Латанопрост ефективно знижує ВГД навіть при низькому рівні протягом як денного, так і нічного часу, що особливо важливо при ГНД, коли порушення перфузії ДЗН часто припадає на нічний час доби. Застосування бетаксололу краще, ніж тимололу, враховуючи порушення гемодинаміки при ГНД.

У групі з вазоспазмом можливе проведення карбогенотерапії курсами. Збільшення амплітуди очного пульсу та покращення полів зору після вдихання збагаченого двоокисом вуглецю повітря пояснюється зняттям первинного вазоспазму, що існує при ГНД. Є досвід застосування магнію також зменшує вираженість периферичного вазоспазму. В даний час дискутуються спроби застосування нейропротекторів при ГНД. Повідомляють про нейропротекторні ефекти препаратів гінкго-білоба. Прийом проводиться курсами по 2 місяці 2-3 рази на рік. Безперечна доцільність курсового застосування антиоксидантів та антигіпоксантів (емоксипін, гістохром тощо) парабульбарно або в очних плівках.

Таким чином, проблема діагностики та лікування ГНД не є суто офтальмологічною, а зачіпає широкий спектр медичних проблем та потребує участі терапевта, кардіолога, невролога.

Література

1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma - a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma - a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Нестеров А.П. Основні засади діагностики первинної відкритокутової глаукоми. Вестн. офтальмол. 1998; 114(2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vascular concepts in glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. 1995; 6: 71-7.

4. Єгоров Є.А., Аляб'єва Ж.Ю. Глаукома з нормальним тиском: патогенез, особливості клініки та лікування. // Матеріали конференції “Глаукома. Підсумки та перспективи межі тисячоліть”: М., 1999 р. (у пресі).

5. Краснов М.М. Про внутрішньоочний кровообіг при глаукомі. Вестн. офтальмол. 1998; 114(5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Studies on normal pressure glaucoma. Amsterdam: Куллер. 1991; 240.

7. Textbook of glaucoma. 3d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Діагностичні критерії ДНД (R. Hitchings, D. Kamal, 1998) Середнє ВГД (справжній внутрішньоочний тиск) без лікування менше або дорівнює 21 мм рт. ст. при вимірі в денні години Відкритий кут передньої камери при гоніоскопії Відсутність будь-яких причин для розвитку вторинної глаукоми (підйом внутрішньоочного тиску в минулому внаслідок травми, тривалого прийому кортикостероїдів, увеїту) Типові для глаукоми зміни диска зорового нерва (ДЗН) з наявністю глаукоматозної екскавації та втрати тканини нейрогліального кільця Дефекти у полі зору, що відповідають за ступенем вираженості змін ДЗН Прогресування змін поля зору та ДЗН

Я люблю дороги. Де б я не був, я завжди беру машину і їду кудись. Тільки так ти можеш по-справжньому подивитися, як живе країна, в яку ти приїхав і побачити те, чого не завжди можуть побачити люди з екскурсійного автобуса.

Одна з таких доріг, якою мені завжди хотілося проїхати – це Військово-Грузинська дорога в Грузії. І навіть незважаючи на страшну назву, багаторазово сублімовану новинними агентствами, це саме та цікава і красива, через що Грузія потрапила на перше місце мого топ-листа подорожей.

ВГД формально поєднує Владикавказ і Тбілісі, і будувати її почали ще наприкінці 18 століття, після підписання 1783 року Георгіївського Пакту про протекторат Російської Імперії над Грузією. Одночасно було засновано фортецю Владикавказ, а рух дорогою відкрився 1799 року.

Довгий час ВГД залишалася єдиним шляхом із Росії до Грузії та взагалі на Кавказ. Два інших - через Абхазію та Дагестан були небезпечніші і ненадійніші. І лише за радянських часів був пробитий Рокський тунель, що нині пов'язує Північну та Південну Осетію і завдяки якому здійснюються всі ці військово-політичні ігрища. Кажуть, що ще один глобальний тунель, з Грузії до Чечні, так і не було завершено – завадила Перебудова та розвал СРСР. В даний час потрапити до Грузії з ВГД неможливо - Росія закрила КПП зі свого боку в 2006 році під приводом ремонту, який триває досі.

Так чи інакше, наш шлях лежав із Тбілісі до Казбегів, що на самому кордоні з Росією. Спочатку дорога йде берегом річки Арагві, потім піднімається в гори, минаючи відомий гірськолижний курорт Гудаурі, перевалюється через хребет на перевалі Джварі («Хрестовий»), і вздовж Терека спускається до Дар'яльської ущелини.

Перше, куди можна заїхати, виїжджаючи з Тбілісі - це Мцхета та монастир Джварі - звідси починалася Грузинська держава та поширення країни християнства.

Храм Джварі був збудований у 6 столітті на тому самому місці, де спорудила свій перший хрест Свята Ніно. Завдяки її працям Грузія стала другою державою в історії, де християнство стало державною релігією (після Вірменії, природно).

У монастирі служить дуже енергійний священик, який одразу вступив з нами в теологічну бесіду, взявшись довести існування Бога. При чому пішов від противного, просячи нас показати то гравітацію, то радіохвилі («Гравітацію покажи, а?... не виходить? Так само і Бог – є, але не видно!») При чому кидати предмети і стрибати було марно – треба було показати саму гравітацію та як вона виглядає. Після цього співрозмовник розповів нам всю історію хрещення Грузії в обличчях, посміхнувся, дивлячись на мій об'єктив («Гарний бінокль, так!»), попрощався, сів на старий «Мерседес» і поїхав у своїх конфесійних справах у Тбілісі.

Монастир стоїть на високій скелі, з якої чудово видно оспіване Лермонтовим місце:

Небагато років тому
Там, де зливаються шумлять
Обнявшись, ніби дві сестри,
Струмені Арагви і Кури,
Був монастир...

Пам'ятник поетові досі стоїть на ВГД і міститься у повному порядку. Згадуваний монастир – це, мабуть, Светіцховелі – духовний центр країни (на фото від злиття рік по діагоналі злегка вгору та вправо). Там, за переказами, зберігається одна з багатьох риз Христових, принесених з Голгофи грузинським євреєм Ілією, який купив його в Єрусалимі в одного з римських солдатів. Коли він приїхав у Мцхету, його сестра, взявши ризу в руки, тут же померла від неземної благодаті, що скинулась на неї. Потім прямо з її могили виріс чудовий кедр, після чого і було вирішено поставити храм.

Загалом місце цікаве, але вельми схоже туристами, тому їдемо далі.

Обов'язкове місце зупинки - це фортеця Ананурі, що стоїть на березі мальовничого водосховища Жинвальського. Там теж є дуже довга історія творень та руйнувань, але в будь-якому випадку і місце, і церква прекрасні. А всередині, на відміну від турових місць, скрізь можна бути схожим і полазити.

Поруч знаходиться величезний міст, побудований вже за радянських часів і з якого вид на фортецю теж дуже гарний (а з фортеці - на нього)

Але навіть незважаючи на всі технологічні нововведення, грузинські дороги все одно залишаються грузинськими - з усім колоритом і пробками.

Дорога дуже довго йде вздовж Арагві, і набір висоти починаєш помічати вже не лише приладами, а й своїми вухами – поступово їх закладає, то відпускає. А коли, нарешті, бачиш перед собою Великий Кавказький Хребет, усередині щось стискується від розуміння того, наскільки людина все-таки маленька і безпорадна істота.

Проїжджаєш відомий гірськолижний курорт Гудаурі, який влітку порожній і наповнений будівельним пилом, а витяги похмуро стоять на лисих горах.

Потім бачиш знамениту Арку Дружби, яку було поставлено 1983 року на честь 200-річчя вже згадуваного Георгіївського Пакту. Дивовижна пам'ятка радянській епосі, що ілюструє всю історію Грузії на величезному мозаїчному панно.

А вид від неї - один із найкрасивіших на світі.

Там розумієш, що означає фраза «дивитися на світ зверхньо».

Десь у районі Гудаурі нами була куплена найсмачніша чурчхела за всю поїздку. Після жорсткого каучуку, який видається за чурчхелу в Москві, дивуєшся тому, що оноградний сироп у ній може бути м'яким, як желе, і таким запашним.

Практичні після арки буде Хрестовий Перевал, названий так після того, як у 1824 році на висоті 2379 метрів там був поставлений знаменитий камінь, повз який проїжджали згадані тут і в інших оповіданнях Пушкін, Грибоєдов і Лермонтов. Приблизно звідси Арагві тече на південь, а Терек на північ.

Пам'ятаю, в дитинстві ми мали приказку «погода, як у Грузії», і позначала вона різку зміну дощу на сонці, холоду на спеку. Завжди дивувався, звідки вона взялася, але під час поїздки по ВГД зрозумів. Погода мінялася з якоюсь космічною швидкістю - Ананурі гуляли в майках, потім почалися смуги дощу, потім, нагорі, потрапили в крижаний вітер, потім побачили сніг.

А потім з'явилася чудова веселка. І тепер я точно знаю, що під веселкою можна проїхати.

На фотографії вище добре видно і якість дороги. Якби не «Нива», то ми не доїхали б до Казбегі. Та й за Тбілісі навряд чи виїхали б. Так що якщо вирушите, то будьте готові до того, що їхати будете по серпантину, ніби щойно пережив килимове бомбардування, а збоку буде обрив до 500 метрів глибиною. Також праворуч видно одну з протилавинних галерей, побудованих полоненими німцями після війни. Але влітку всі їздять не ними, а об'їжджають старою дорогою. Якраз біля урвища.

І ще добре, що "Ниву" можна заправляти будь-де і чим завгодно. А заправки місцеві справді дуже смішні. Є навіть місцевий Chevron (ця - одна з найпристойніших, зустрінутих нами по дорозі). Зазвичай просто сидить дід біля колонки радянського виробництва зі стрілочним лічильником.

Місцями гори пофарбовані в яскраві кольори соляними джерелами (ліворуч ще одна галерея).

А де-не-де все ще лежить сніг

Спускаєшся з Великого Хребта і опиняєшся у великій ущелині. Це початок річки Терек – тут вона ще тиха та спокійна.

Такі кам'яні вежі раніше стояли по всій ущелині, і по них попереджали про небезпеку, запалюючи вогонь. Скільки їх зараз лишилося – ніхто точно не знає. Ми бачили дві чи три, і ця знаходиться у найкращому стані.

Складно передати всю радість, яку зазнали люди у місцевій церкві, коли почули, що ми з Росії. Відразу почалися розпитування, розповіді і навіть маленькі подарунки. А коли тобі нема чого дати, якось незручно. Тому якщо поїдете до Грузії, захопіть хоча б набір листівок – люди це дуже цінують і надовго запам'ятають ваш приїзд.

Майже наприкінці ущелини знаходиться Казбегі - невелике селище, що знаходиться практично біля підніжжя гори Казбек. Ось тут нам не дуже пощастило з погодою, і Казбек ми майже не побачили, незважаючи на те, що він мав бути першим, на що ти дивишся вранці зі свого вікна. Вдалося зачепити тільки шматок снігової шапки, та й то на ранок перед від'їздом.

Будівля на горі – це найвідоміша Тцмінда Самеба – церква Св.Трійці. Описати всю її красу та гармонійність із навколишньою природою у мене все одно не вийде. Епітети банально закінчуються.

Ми планували дійти до неї пішки - за нормальної погоди це не так довго. Але злива, що зарядила на цілий день, сплутала всі наші карти, і довелося їхати на машині. Спочатку довго шукали дорогу, потім довго місили бруд... У результаті піднялися нагору і з подивом виявили, що те, що внизу було дощем, угорі перетворюється на натуральний сніг.

Нещодавно у звіті про Монголію бачив фотографію, як виглядають там дороги у степу. Тут було щось схоже.

Але церква все одно чудова, і дощ зі сльотою лише додали свого особливого колориту. Принаймні настрій у нас зовсім не зіпсувався.

Є таке модне слово зараз – «місце сили». Так ось, це якраз і є таке саме місце.

Дощ все тільки посилювався, і коли ми проїхали далі Дар'яльською ущелиною до самого кордону з Росією, я знову мимоволі згадав шкільні уроки літератури - «велична і грандіозна природа Кавказу схожа на полум'яну і пристрасну натуру Мцирі…».

Особливо коли дивишся на цю природу через об'єктив фотоапарата.

І від одного з найбільш високогірних селищ Грузії та Кавказу, Цдо. Справа річка Терек (який тут уже справді буйний), ліворуч Військово-Грузинська дорога.

А тут Терек ліворуч, а дорога праворуч

Коли дощ на хвилину припинявся і хмари розсіювалися, вдалині, в небі, видно було силуети далеких снігових вершин.

У Казбегі ми зупинялися у приватному будинку у господині Лели. Рідко трапляються такі люди. Вона тривалий час жила в Пітері, і чудово володіє російською мовою, вкрай освічена та інтелігентна. Ми були першими росіянами, які приїхали до неї за останні 10 років. У її приголомшливо затишному будинку ми їли домашні хінкалі та хачапурі, пили забористу чачу з місцевим альпіністом Вахтангом і навчали правила застілля з гідом, джипером і просто чудовою людиною Алеко. І справді почували себе як удома.

Коли ми виїжджали з Казбегі, у Лели на очах були сльози, і ми дали собі зарікання обов'язково сюди повернутися восени, хоча б на вихідні. Щоб сходити пішки на Тцмінду Самебу, побачити Казбек і просто відпочити душею. Але війна, що сталася у серпні 2008 року, зіпсувала всі наші плани.

Таких гарних місць, як у Казбегах та в районі Хрестового Перевалу, я більше ніде не бачив. І хочеться сподіватися, що фотографії, незважаючи на погану погоду, передають хоча б десяту частину того, що ми бачили на власні очі.

Upd.: Поїду туди на травневі 2010 р. Вже не терпиться.

Поняття "первинна відкритокутова глаукома" поєднує велику групу захворювань ока з різною етіологією, для яких характерно:

• відкритий кут передньої камери (КПК) очі,
• підвищення ВГД за межі толерантного для зорового нерва рівня,
• розвиток глаукомної оптичної нейропатії з подальшою атрофією (з екскавацією) головки зорового нерва,
• Виникнення типових дефектів поля зору.

Толерантним для зорового нерва рівнем офтальмотонусу вважається той рівень ВГД, який ймовірно забезпечить хворому найменші темпи прогресування глаукоми на термін очікуваної тривалості його життя.

Світова статистика захворюваності серед населення свідчить про зростання частоти ПОУГ: за оцінкою ВООЗ у 2010 р. чисельність хворих на глаукому складала близько 60 млн., а до 2020 р. вона досягне майже 80 млн. осіб.

У Росії її глаукома посідає перше місце у нозологічної структурі причин інвалідності внаслідок офтальмопатології, та її поширеність неухильно зростає: з 0,7 (1997 р.) до 2,2 людина (2005 р.) на 10000 дорослого населення. За період 1994-го по 2002 р.р. моніторинговий аналіз, проведений у 27 суб'єктах РФ, показав підвищення частоти народження глаукоми в середньому з 3,1 до 4,7 осіб на 1000 населення.

Первинна відкритокутова глаукома (ПОУГ, проста глаукома) - це проста хронічна глаукома, зазвичай двостороння, але не завжди симетрична, відноситься до нейродегенеративних захворювань і призводить до незворотної втрати зорових функцій. Тиск в оці повільно підвищується, а рогівка адаптується до цього без випинання. Тому найчастіше хвороба залишається непоміченою.

ПОУГ є нейродегенеративним захворюванням, що характеризується прогресуючою оптичною нейропатією та специфічними змінами зорових функцій, пов'язаною з низкою факторів, з яких підвищення внутрішньоочного тиску (ВГД) вважається провідним. Саме тому нормалізація рівня офтальмотонусу відіграє провідну роль у зменшенні ризику розвитку та/або прогресування захворювання.

Хоча є достатньо доказів того, що окислювальний стрес відіграє важливу роль у патогенезі різних типів глаукоми, дослідження рівня вітамінів у крові у пацієнтів з глаукомою непереконливі і не корелюють з результатами впливу споживання вітамінів з їжею на глаукому. Більше того, дослідження зв'язку споживання вітамінів з їжею та глаукоми мізерні. Тим не менш, споживання вітаміну А, ймовірно, має протективну дію при глаукомі. Вітамін С також може впливати на глаукому.

Фактори ризику

• Вік - ПОУГ виявляють, зазвичай, після 65 років. Діагноз глаукоми віком 40 років не типовий.
• Раса - Достовірно встановлено, що у людей з чорним кольором шкіри первинна відкритокутова глаукома розвивається раніше і протікає більш агресивно, ніж у людей із білим кольором шкіри.
• Сімейний анамнез та спадковість - ПОУГ часто успадковується за багатофакторною схемою. Внутрішньоочний тиск, легкість відтоку водянистої вологи та розмір диска зорового нерва генетично обумовлені. Родичі першої лінії є групою ризику розвитку первинної глаукомою, проте ступінь ризику невідома, т.к. хвороба розвивається у старшому віці та потребує тривалого спостереження для підтвердження факту спадкування. Передбачається умовний ризик розвитку хвороби у братів та сестер (до 10%) та потомства (до 4%).
• Міопія - пацієнти з міопією більш сприйнятливі до шкідливої ​​дії підвищеного рівня офтальмотонусу.
• Хвороби сітківки - оклюзію центральної вени сітківки часто пов'язують з первинною відкритокутовою глаукомою, що тривало протікає. Приблизно у 5% пацієнтів із відшаруванням сітківки та 3% з пігментним ретинітом зустрічається первинна відкритокутова глаукома.
• До факторів ризику відносять також велику величину відношення діаметра екскавації до діаметра диска зорового нерва (Е/Д > 0,5), перипапілярну b-зону. b-зона - нерівномірне, частіше неповне кільце, що утворилося внаслідок ретракції пігментного епітелію та атрофії перипапілярної хоріоїди.

Етіологія

Генетичні аспекти

З розвитком ПОУГ асоційовано 14 локусів (GLC1A-GLC1N). Найчастіше молекулярний механізм асоціації невідомий. Найбільш вивченими є гени MYOC, OPTN та WDR36.

Ген MYOC (myocilin, локус GLC1A, 1q23-q25) кодує міоцилін - протеїн міжклітинного матриксу (МКМ) з невідомою функцією, що експресується в головці зорового нерва. Ген MYOC, раніше відомий як TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), був першим геном, асоційованим з ювенільною та дорослою відкритокутовою глаукомою, мутації в цьому гені призводять до клінічної симптоматики. Патогенний ефект мутантного міоциліну полягає у нездатності білка складатися у правильну третинну структуру. Мутантні форми міоциліну утворюють агрегати в ендоплазматичному ретикулумі (тільця Рассела) і цитоплазмі (агресоми), викликають деполяризацію мітохондріальних мембран, знижують продукцію АТФ, посилюють генерацію кисневих радикалів і активують апоптоз відтоку внутрішньоочної рідини, внутрішньоочної гіпертензії та глаукоми. Гіперекспресія міоциліну в трабекулярній мережі під дією глюкокортикоїду дексаметазону може викликати структурний дефект трабекулярної мережі, що ушкоджує зоровий нерв. Нині відомо близько 80 мутацій гена MYOC. Наприклад, мутація 1348А/Т (заміна аспарагіну-450 на тирозин) відповідальна за 8% важкої ювенільної глаукоми з неповною пенетрантністю та 3-4% ранньої дорослої ПОУГ. У 80% носіїв мутації розвивається глаукома або підвищений ВГД. Носіям такої мутації потрібна інтенсивна терапевтична стратегія та постійне спостереження.

Мутації гена OPTN (optineurin, локус GLC1E, 10p15-14) асоційовані з гіпер-, гіпо- та нормотензивними формами ПОУГ. Оптиневрин підтримує клітинне виживання, захищає клітини від оксидантних пошкоджень та апоптозу, блокуючи вихід цитохрому С з мітохондрій. Ген OPTN активується у відповідь на тривале підвищення ВГД та тривале застосування дексаметазону, що свідчить про його протективну роль у трабекулярній мережі. Мутації OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) та 1944G/A (R545Q) відповідальні за типову для ПОУГ клінічну картину. Найбільш поширена у хворих на глаукому мутація гена OPTN 458G/А (Е50К) кодує заміну глутамінової кислоти в позиції 50 на лізин в молекулі оптиневрину, що порушує транспорт цього білка в ядро, призводить до оксидантного стресу і апоптозу клітин ретинального ганглію, . Гіперекспресія OPTN у клітинах трабекулярної мережі підвищує час обміну мРНК MYOC, тобто. участь оптиневрину в патогенезі глаукоми може здійснюватися шляхом контролю за стабільністю мРНК міоциліну. Ще один патофізіологічний механізм пов'язаний з альтернативним сплайсингом, в результаті якого ген OPTN продукує три ізоформи оптиневрину. Дисбаланс їхньої експресії може призводити до глаукоми. У російській популяції хворих на глаукому виявлені поліморфізми MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G та OPTN 433G/A, 603T/A.

Ген WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, локус GLC1G, 5q22.1-q32) асоційований з гіпер- та нормотензивним ПОУГ у дорослих пацієнтів. Назва гена відображає наявність у кодованій ним молекулі 36 дипептидних повторів WD (триптофан і аспарагін). Ген WDR36 експресується в кришталику, райдужці, склері, циліарному м'язі, циліарному тілі, трабекулярній мережі, сітківці та зоровому нерві. WDR36 – поліфункціональний білок, що бере участь у процесингу рибосомальної РНК, забезпечує клітинне виживання у процесах розвитку мозку, ока та кишечника. Передбачається, що WDR36 залучений до активації Т-лімфоцитів, які беруть участь в асоційованій з глаукомою дегенерації зорового нерва. Ідентифіковані мутації WDR36 N355S, A449T, R529Q та D658G у хворих на ПОУГ з високим та низьким ВГД. Мутація 1973A/G (D658G) - заміна аспартату-658 гліцином, асоційована з більшим числом рецидивів, - локалізована в домені cyt cd1 (cytochrome heme cd1), який є частиною біфункціонального ферменту з цитохромоксидазною активністю. Можливо, це пояснює, чому мутації гена WDR36, не будучи безпосередньою причиною глаукоми, асоційовані з більш важким її перебігом (важкою дегенерацією зорового нерва), тобто. WDR36 є геном-модифікатором.

Відповідно до загальноприйнятої точки зору, первинна відкритокутова глаукома відноситься до мультифакторіальних захворювань з пороговим ефектом і виникає в тих випадках, коли сукупність несприятливих факторів перевищить деякий поріг, необхідний включення патофізіологічних механізмів хвороби.

Анатомічні аспекти

Для розуміння патофізіології ока важливим є вивчення кількісних ознак (так званий ендофенотип). До асоційованих з ПОУГ ендофенотипів відноситься не тільки ВГД, але і CCT (сentral corneal thickness - товщина рогівки в центральній зоні), розмір і конфігурація зорового нерва, зокрема СЗР (співвідношення вертикальних розмірів екскавація/диск) і поверхня диска зорового структурними характеристиками ПОУГ. Існує біологічний зв'язок між товщиною рогівки та властивостями тканин, залучених до патогенезу глаукоми, таких як гратчаста пластинка та трабекулярна мережа. Низька CCT вважається важливим фактором ризику підвищеного ВГД та ПОУГ. Гени FBN1 (fibrillin-1) та PAX6 (paired box 6) асоційовані з аномальною CCT при хворобах очей. Ген FBN1 кодує глікопротеїн міжклітинних волокон, структурний компонент базальної мембрани, який експресується у різних тканинах, у тому числі в рогівці.

До анатомічних факторів також відносять слабкий розвиток склеральної шпори та циліарного м'яза, заднє прикріплення волокон цього м'яза до склери, переднє положення шоломового каналу та малий кут його нахилу до передньої камери. В очах з такими анатомічними особливостями механізм "циліарний м'яз-склеральна шпора-трабекула", який розтягує трабекулярну мережу та підтримує у відкритому стані шоломів канал, є малоефективним. Крім того, у хворих на відкритокутову глаукому випускні канальці часто беруть початок у передньому відділі синуса, що призводить до зниження тиску в передній частині шоломового каналу і полегшує виникнення блокади як синуса, так і його випускників.

Інший фактор пов'язаний з анастомозами між венами війкового тіла та інтрасклеральним венозним сплетенням, фізіологічна роль яких полягає у підтримці тиску в склеральному синусі, близькому до ВГД. При характерному для відкритокутової глаукоми передньому положенні синуса анастомози подовжуються, що не може не вплинути на їх ефективність.

Чим більші розміри диска зорового нерва, тим він чутливіший до дії, що ушкоджує, підвищеного ВГД, пов'язаного зі збільшенням екскавації. Генетичні чинники впливають як у ВГД, і на чутливість зорового нерва до його зміни. Збільшення поверхні диска зорового нерва може підвищувати ризик ПОУГ у поєднанні з факторами ризику, що контролюють ЗВР. Мінливість поверхні диска зорового нерва і СВР як фактор ризику ПОУГ пов'язана з геном ATOH7 (сайт rs1900004, С/Т), генним комплексом SIX1/ SIX6 (локус 14q22-23, сайт rs10483727, С/Т), геном CDK rs1063192, А/G). Ген ATOH7 кодує протеїн Math5, який бере участь у гістогенезі ретинального ганглію.

Роль дистрофічних змін. Роль віку в етіології глаукоми можна пояснити дистрофічними змінами в трабекулярному апараті, райдужному віці та вії. У літньому віці юкстаканаликулярный шар потовщується, у ньому з'являються відкладення позаклітинного матеріалу, міжтрабекулярні щілини і шоломів канал звужуються, в трабекулярній мережі відкладаються пігментні гранули, продукти розпаду тканини і псевдоексфоліативні частинки.

Вікові зміни сполучної тканини і, отже, трабекулярної діафрагми полягають також у зниженні її пружності та появі в'ялості. Вікові дистрофічні зміни в передньому відділі судинної оболонки полягають у фокальній або дифузній атрофії строми та пігментного епітелію райдужного тіла, атрофічних змінах війного м'яза. Дистрофічні зміни в судинній оболонці призводять до зниження ефективності механізмів, що оберігають шолом канал від колапсу.

Судинні, ендокринні та обмінні порушення впливають на виникнення глаукоми, оскільки змінюють вираженість та поширеність дистрофічних змін. З цієї концепції випливає таке:

• чим більше виражені дистрофічні зміни в дренажній області ока, тим менший ступінь анатомічного нахилу необхідний виникнення глаукоми і навпаки;
• глаукома розвивається раніше і протікає важче в тих очах, у яких анатомічна схильність та первинні дистрофічні зміни виражені сильніше.

Первинна відкритокутова глаукома відноситься до мультифакторіальних захворювань з пороговим ефектом і виникає в тих випадках, коли сукупність несприятливих факторів перевищить деякий поріг, необхідний включення патофізіологічних механізмів хвороби.

Глюкокортикоїди та відкритокутова глаукома. Встановлено, що глюкокортикоїди впливають на рівень ВГД та гідродинаміку ока. У хворих на первинну відкритокутову глаукому реакція ВГД на глюкокортикоїдний тест часто буває підвищеною. Механізм дії глюкокортикоїдів на ВГД полягає в прогресуючому погіршенні відтоку водянистої вологи з ока. Під впливом глюкокортикоїдів у трабекулах збільшується вміст глікозаміногліканів, що, мабуть, відбувається через зменшення виходу катаболічних ферментів з лізосом гоніоцитів. Внаслідок цього проникність трабекулярної діафрагми дещо знижується, а різниця тисків у передній камері та склеральному синусі збільшується. В анатомічно схильних очах, особливо якщо проникність трабекул була знижена раніше, виникає функціональна блокада синуса, що призводить до підвищення ВГД.

Роль спадковості, інших захворювань та зовнішнього середовища. Описано і домінантний, і рецесивний типи успадкування, однак у більшості випадків переважає полігенна передача захворювання.

Багато дослідників відзначають, що відкритокутова глаукома частіше виникає у хворих на атеросклероз, гіпертонічну хворобу, які страждають на гіпотонічний криз, ЦД, а також при синдромі Кушинга та у осіб з порушеннями ліпідного, білкового та деяких інших видів метаболізму.

Первинна глаукома відкритокутова значно частіше поєднується з міопією, ніж з іншими видами рефракції ока. При емметропії з короткозорістю легкість відтоку в очах нижча, а ВГД вища за середнє значення. Велика частота відкритокутової глаукоми в осіб, які страждають на міопію, може бути пов'язана з характерним для них переднім положенням шоломового каналу і слабкістю війного м'яза.

Крім того, відзначають деякі расові відмінності у захворюваності на глаукому та її течії. Так, в осіб негроїдної раси відкритокутова глаукома виникає частіше у молодшому віці, ніж у європеоїдної раси; і в обох рас відкритокутову глаукому відзначають значно частіше, ніж закритокутову. У той самий час для монголоїдної раси характерне превалювання ЗУГ над открытоугольной.

Велике значення надають прискоренню апоптозу гангліозних клітин сітківки та втрати аксонів у її шарі нервових волокон під впливом факторів ризику, головним з яких є підвищений ВГД.

Класифікація

Поділ безперервного глаукомного процесу на 4 стадії має умовний характер. При цьому береться до уваги стан зору та ДЗН.

• Стадія I (початкова) – межі поля зору нормальні, але є невеликі зміни у парацентральних відділах поля зору. Екскавація ДЗН розширена, але не досягає краю диска.
• Стадія II (розвинена) - виражені зміни поля зору в парацентральному відділі у поєднанні з його звуженням більш ніж на 10° у верхньо- та/або нижньоносовому сегментах, екскавація ДЗН розширена, але не доходить до краю диска, що носить крайовий характер.
• Стадія III (яка далеко зайшла) - межа поля зору концентрично звужена і в одному або більше сегментах знаходиться менш ніж у 15° від точки фіксації крайова субтотальна екскавація ДЗН розширена, але не доходить до краю диска.
• Стадія IV (термінальна) – повна втрата зору або збереження світловідчуття з неправильною проекцією. Іноді зберігається невеликий острівець поля зору у скроневому секторі.

Рівень внутрішньоочного тиску

При постановці діагнозу використовують наступні градації рівня ВГД

• А - ВГД у межах нормальних значень (Р 0<22 мм. рт. ст.)
• В - помірно підвищений ВГД (Р 0<33 мм. рт. ст.)
• З - високе ВГД (Р 0> 32 мм. рт. ст.)

За динамікою глаукомного процесу розрізняють стабілізовану та нестабілізовану глаукому. У першому випадку при тривалому спостереженні за хворим (не менше 6 місяців) не виявляють погіршення у стані поля зору та ДЗН, а у другому – такі зміни реєструють при повторних дослідженнях.

При оцінці динаміки глаукомного процесу беруть до уваги також рівень ВГД та його відповідність цільовому тиску. Діагноз "нестабілізована глаукома" може бути встановлений у тому випадку, якщо звуження поля зору за той чи інший період спостереження дорівнює 10° і більше за окремими радіусами на початковій стадії хвороби, 5-10° в інших стадіях і 2-3° при тунельному ( до 10 ° від точки фіксації) поле зору. Поява крайової екскавації там, де її раніше не було, явне розширення і поглиблення глаукоматозної екскавації, що була раніше, дефекти пучків аксонів гангліозних клітин сітківки свідчать про нестабілізований глаукоматозний процес.

Патогенез

Згідно з сучасними уявленнями, у патогенезі ПОУГ може відігравати істотну роль порушення структурних та біомеханічних властивостей склери в області диска зорового нерва та корнеосклеральної оболонки ока в цілому.

Центральною ланкою в патогенезі первинної відкритокутової глаукоми вважають функціональну блокаду (колапс) склерального синуса яка виникає в результаті зміщення трабекули назовні в просвіт шоломового каналу. Функціональна блокада шлемового каналу при відкритокутовій глаукомі може бути обумовлена ​​зниженням проникності трабекулярного апарату, недостатньою його ригідністю та неефективністю механізму "циліарний м'яз-склеральна шпора-трабекула".

Припускають, що розвиток ПОУГ супроводжується патологічним прискоренням природних геронтологічних процесів зміни еластичності та пружності оболонок ока. У свою чергу, підвищення ригідності склери, за відсутності стійкої нормалізації ВГД, може призводити до прогресування глаукоматозного процесу.

Етіологічний та патогенетичний ланцюг первинної відкритокутової глаукоми виглядає наступним чином.

• Генетичні ланки.
• Зміни загального характеру
• Первинні місцеві функціональні та дистрофічні зміни.
• Порушення гідростатики та гідродинаміки ока.
• Підвищення ВГД.
• Вторинні судинні розлади, дистрофія та дистрофічні зміни в тканинах.
• Глаукоматозна оптична нейропатія.

Спадковість відіграє у виникненні первинної глаукоми. Про це свідчать результати обстеження найближчих родичів хворих на глаукому, а також однакова поширеність глаукоми в країнах з різним кліматом та умовами життя, у міській та сільській місцевості та в різних верствах населення.

Генетичні впливи, що зумовлюють виникнення первинної глаукоми, носять, мабуть, складний характері і не зводяться до дії одного гена. Вони визначають інтенсивність вікових змін в організмі, місцеву реакцію в оці на вікові зрушення та анатомічні особливості дренажної області ока та ДЗН.

Зміни загального характеру (судинні, ендокринні, обмінні, імунні) впливають на регуляцію ВГД, процеси гомеостазу, вираженість вікових порушень у різних структурах ока, насамперед у його дренажному апараті, а також на толерантність зорового нерва до підвищеного ВГД.

• Первинні дистрофічні зміни передують виникненню глаукоми і пов'язані з впливом очей підвищеного ВГД. До них відносять вікові та патологічні (при загальних захворюваннях, псевдоексфоліаціях та інших процесах) зміни в трабекулярній діафрагмі, що призводять до зниження її проникності та пружності.
• До місцевих функціональних порушень відносять зміни гемодинаміки, коливання швидкості утворення водянистої вологи, ослаблення тонусу війного м'яза. Місцеві функціональні та трофічні розлади створюють передумови для розвитку трабекулярного та каналікулярного блоків, що порушують циркуляцію водянистої вологи в оці.
• Механічні ланки в патогенезі первинної глаукоми починаються з прогресуючого порушення гідростатичної рівноваги. На якомусь етапі це призводить до погіршення відтоку водянистої вологи, внаслідок чого ВГД підвищується. Глаукома розвивається лише з цього моменту. Істотну роль її виникненні грають генетично обумовлені особливості у будові ока, що полегшують виникнення функціонального блоку склерального синуса.

Високе ВГД і порушення взаємовідносин між тканинами ока (притискання трабекули до зовнішньої стінки шоломового каналу) є причинами вторинних циркуляторних і трофічних розладів. На первинний глаукоматозний процес, викликаний функціональним блоком дренажної системи ока, нашаровується по суті вторинна глаукома, пов'язана з деструктивними змінами дренажної зоні склери.

Розвиток глаукоматозної атрофії зорового нерва пов'язані з підвищенням ВГД межі індивідуального толерантного рівня. Важливою особливістю глаукоматозної атрофії ДЗН вважають повільний розвиток процесу протягом кількох років. При цьому атрофія ДЗН починається не відразу після підвищення тиску до порогового рівня, а через тривалий латентний період, що обчислюється місяцями та роками.

Патогенез глаукоми незалежно від її різновиду включає два механізми, розділених у просторі та частково в часі.

• Один з них діє в передньому відділі ока і призводить до підвищення ВГД.
• Інший механізм (у задньому відділі ока) спричиняє атрофію зорового нерва.

Існують суперечливі уявлення про взаємозв'язок цих патофізіологічних механізмів та послідовність їх розвитку. За однією з думок, глаукоматозний процес починається у передньому відділі ока, а зміни у зоровому нерві розвиваються внаслідок дії на нього підвищеного ВГД. Таким чином, патофізіологічний механізм, зумовлений змінами переднього відділу ока, передує механізму розвитку патологічних процесів у задньому відділі ока. При цьому підвищене ВГД служить останньою ланкою в патогенетичному ланцюгу переднього механізму і першою пусковою ланкою заднього механізму.

Водночас іноді можлива і первинна поразка ДЗН, спричинена, мабуть, гемодинамічними порушеннями.

клінічна картина

Первинна відкритокутова глаукома протікає безсимптомно, доки виявляться зміни периферичного зору. Ушкодження відбуваються поступово, і зона фіксації погляду залучається до процесу вже у пізні терміни. Хоча хвороба майже завжди розвивається як двосторонній процес, часто спостерігається асиметрія, тому у пацієнтів зазвичай виявляють зміни поля зору в одному оці та меншою мірою – у парному. Навіть дуже уважні до себе пацієнти можуть помітити виражених периметричних змін, а ранні дефекти може бути виявлено лише випадково.

Скарги хворого. Суб'єктивні симптоми хвороби або зовсім відсутні або слабко виражені. Близько 15% хворих на відкритокутову глаукому скаржаться на появу райдужних кіл при погляді на світло і затуманювання зору. Так само, як і за ЗУГ, ці симптоми з'являються в період підвищення тиску. При цьому КПК залишається відкритим на всьому протязі.

Деякі хворі на первинну відкритокутову глаукому скаржаться на болі в оці, надбрівній дузі та голові. Якщо біль поєднується з появою райдужних кіл, то нерідко помилково встановлюють діагноз ЗУГ.

З інших скарг слід зазначити невідповідне віку ослаблення акомодації, мерехтіння перед очима, почуття напруги у вічі.

Передній відділ ока. При огляді переднього відділу ока нерідко виявляють судинні та трофічні зміни. Зміни мікросудин кон'юнктиви полягають у нерівномірному звуженні артеріол і розширенні венул, освіті мікроаневризм, підвищенні проникності капілярів, виникненні дрібних геморагії, появі зернистого струму крові.

М.С. Ремізов описав "симптом кобри", який може спостерігатися за будь-якої форми глаукоми. Суть його полягає в тому, що передня війна артерія, перш ніж зайти в емісарії, розширюється, нагадуючи на вигляд головку кобри. Цікаві дані про стан водяних вен в очах з відкритокутовою глаукомою. Водяні вени при цьому захворюванні виявляють рідше, ніж у здорових очах; вони вже, струм рідини в них повільніший, середня кількість вен в одному оці менша.

R. Tornquist і A. Broaden (1958) встановили, що глибина передньої камери у хворих на відкритокутову глаукому в середньому дорівнює 2,42 мм, а у здорових людей на 0,25 мм більше. В.А. Мачухін (1974) виявив збільшення переднезадньої осі ока на 0,3-0,4 мм у розвиненій стадії, що далеко зайшла, і на 0,66 мм у термінальній стадії, що пов'язано з розтягненням оболонок заднього відділу ока і зміщенням діафрагми ока допереду.

Для трофічних змін в райдужній оболонці характерна дифузна атрофія зіниці в поєднанні з деструкцією пігментної облямівки і проникненням пігментних гранул в товщу строми. У пізніх стадіях захворювання за допомогою флюоресцентної іридоангіографії виявляють ішемічні зони в райдужній оболонці, а також зміни калібру судин та мікроаневризми. Відростки війкового тіла стоншуються, коротшають, порушується їх правильне розташування. Внаслідок деструкції пігментного епітелію відростки "лисіють". Значно частіше, ніж у здорових осіб того ж віку, на вершині відростків, а іноді й між ними видно псевдоексфоліативні відкладення, що мають вигляд сірувато-білих пухких плівок. Псевдоексфоліації покривають і волокна війного пояска.

Кут передньої камери. КПК завжди відкритий. Однак вузькі кути спостерігали частіше (23%), ніж у контрольній групі (9,5%). Складається враження, що у хворих на відкритокутову глаукому є тенденція до зменшення глибини передньої камери і звуження її кута. Ці зміни відповідають звичайним віковим, але виражені принаймні у частини хворих дещо більше, ніж у здорових і менше, ніж в очах із ЗУГ.

Відомо, що з віком зменшується прозорість трабекули, У хворих на відкритокутову глаукому помутніння і ущільнення трабекулярного апарату виражені різкіше, ніж у здорових людей того ж віку.

Гоніоскопічно склероз трабекули проявляється погано помітними контурами шлемового каналу: заднє ребро оптичного зрізу не видно, трабекула має сухожильний чи фарфоровий вигляд. Екзогенна пігментація трабекули у глаукомних очах спостерігається значно частіше та виражена різкіше. Ступінь пігментації КПК збільшується з розвитком відкритокутової глаукоми.

Гідродинаміка ока. ВГД у хворих на відкритокутову глаукому поступово підвищується і досягає максимуму в далеко зайшла або абсолютної стадії захворювання. Амплітуда добових коливань буває підвищена приблизно у половини хворих. Відкритокутова глаукома характеризується поступовим збільшенням опору відтоку водянистої вологи з ока.

Погіршення відтоку рідини з очей передує підвищенню ВГД. Захворювання починається після того, як коефіцієнт легкості відтоку знизиться приблизно в 2 рази (до 010-015 мм 3 /хв на 1 мм. рт.ст.). У міру прогресування процесу коефіцієнт легкості відтоку та хвилинний обсяг водянистої вологи зменшуються.

Задній відділ ока. Зміни в сітківці полягають у згладженості та витончення шару нервових волокон у перипапілярній зоні, помітному при офтальмоскопії у безбарвному світлі та особливо при фотографуванні очного дна з синім світлофільтром. Більш помітні смугасті дугоподібні дефекти, що йдуть від ДЗН до парацентральної зони. Такі дефекти, характерні для глаукоми, мають значення та діагностику.

Глаукоматозна атрофія зорового нерва починається з збліднення дна фізіологічної екскавації та її розширення. Надалі відбувається "прорив" екскавації до краю зорового нерва, частіше в нижньовисочному напрямку. На ДЗН або поряд з ним іноді виявляють окремі геморагії, що зникають через кілька тижнів. У пізній стадії первинної відкритокутової глаукоми екскавація стає тотальною та глибокою. ДЗН майже повністю зникає, на його місці видно ґратчасту пластинку склери. Атрофія захоплює як зоровий нерв, а й частина судинної оболонки навколо нього. При офтальмоскопії навколо ДЗН видно біле, жовте або рожеве кільце. halo glaucomatosus.

Динаміка периферичного та центрального поля зору. Для глаукоми характерні як дифузні, і вогнищеві зміни поля зору. Дифузні зміни, що вказують на зниження світлової чутливості, на початковій стадії хвороби виражені слабо, низькоспецифічні і не використовуються в ранній діагностиці глаукоми.

Осередкові ураження поля зору (скотоми) можуть бути відносними чи абсолютними. У початковій стадії хвороби вони розташовуються в парацентральному відділі поля, до 25 від точки фіксації, особливо часто в зоні Бьеррума (15-20 від точки фіксації). Поява назальної сходинки на ізоптерах та звуження поля зору з носового боку виникають пізніше. У поодиноких випадках у ранній стадії глаукоми виникають дефекти і на периферії скроневої половини поля зору.

Характерні такі дефекти центрального поля зору:

• дугоподібна худоба, що зливається зі сліпою плямою і досягає меридіана 45° зверху або 50° знизу;
• парацентральні скотоми, що перевищують розмір 5° назальний виступ більше 10°.

Перебіг первинної відкритокутової глаукоми

Первинна глаукома відкритокутова виникає непомітно для хворого і розвивається повільно, особливо в початковій стадії хвороби. Орієнтовно тривалість преглаукоматозної та початкової стадії разом узятих становить 1-5 років. Ці цифри можна розглядати тільки як середні, оскільки в одних хворих глаукоматозний процес протікає м'яко і може ніколи не вийти з латентної стадії, в інших протягом 3-5 років захворювання проходить усі стадії аж до повної сліпоти.

Псевдоексфоліативна глаукома

Цей різновид глаукоми асоціюється з псевдоексфоліативним синдромом. Вперше на цей синдром у хворих на глаукому звернув увагу Дж. Ліндберг (1917). Псевдоексфоліативний синдром - системне захворювання, що виникає в пресенільному та сенильному віці і що характеризується накопиченням у тканинах ока та деяких інших органів своєрідного позаклітинного матеріалу.

У більшості випадків симптоми псевдоексфоліативного синдрому спочатку виникають лише в одному оці. Процес може залишитися одностороннім протягом усього життя, але частіше через кілька місяців або років відзначають поразку і другого ока. Приблизно у половини всіх хворих на відкритокутову глаукому виявляють симптоми псевдоексфоліативного синдрому. Глаукому, що виникає при псевдоексфоліативному синдромі очей, називають капсулярною, ексфоліативною або псевдоексфоліативною.

Клінічні симптоми псевдоексфоліативного синдрому характеризуються повільно прогресуючою деструкцією пігментного епітелію райдужної оболонки, переважно у зіниці. З'являються відкладення гранул пігменту в стромі райдужної оболонки, на ендотелії рогівки, на передній капсулі кришталика, у структурах трабекулярного апарату ока та КПК.

• При біомікроскопії по краю зіниці виявляють сірувато-білі лусочки, що нагадують лупу, а також характерні відкладення на передній капсулі кришталика, війному пояску, відростках війного тіла, ендотелії рогівки, у структурах КПК та на передній мембрані СТ.
• З розвитком патологічного процесу розвивається звуження зіниці, ослаблення його реакцію світло, інстиляції ЛЗ, викликають мідріаз; іноді утворюються задні синехії та/або гоніосинехії.
• У судинах кон'юнктиви і райдужної оболонки виникають васкулопатії, що проявляються нерівномірністю просвіту судин, закриттям частини судинного русла, неоваскуляризацією райдужної оболонки, підвищенням проникності судин.

Погіршується відтік водянистої вологи з ока по дренажній системі, підвищується ВГД і розвивається хронічна відкритокутова (рідше закритокутова) глаукома.

Найбільш вираженим клінічним симптомом псевдоексфоліативного синдрому виступають відкладення дрібних сіруватих лусочок, що нагадують лупу, по краю зіниці з одночасним частковим або повним зникненням пігментної облямівки. Особливо характерні відкладення на передній капсулі кришталика. При огляді кришталика з вузькою зіницею псевдоексфоліативні відкладення можуть бути не виявлені. При широкій зіниці і при колобомі райдужної оболонки на центральній частині передньої капсули кришталика можна розглянути дуже тонкі відкладення, що мають вигляд тьмяного з сіруватим відтінком диска з хвилястими краями.

Псевдоексфоліативний синдром та глаукому вважають одним із найважливіших факторів ризику розвитку гіпертензії ока та хронічної відкритокутової глаукоми. Цей синдром перевищує ймовірність розвитку глаукоми в очах без псевдоексфоліативного синдрому ризик у 10 разів. В окремих випадках псевдоексфоліативний синдром спричинює виникнення та ЗУГ.

Пігментна глаукома

Слід розрізняти синдром пігментної дисперсії та пігментну глаукому. Перший характеризується прогресуючою депігментацією нейроектодермального шару райдужної оболонки і дисперсією пігменту на структурах переднього сегмента ока. Пігментна глаукома виникає у деяких хворих із синдромом пігментної дисперсії. Частота пігментної глаукоми становить 1,1-1,5% від усіх випадків глаукоми.

Пігментну глаукому вперше описав S. Sugar (1940). Як показали наступні дослідження, хворіють переважно чоловіки (77-90%), вік хворих варіює від 15 до 68 років: середній вік для чоловіків – 34 роки, для жінок – 49 років. Серед хворих переважають міопи, але можуть бути емметропи та гіперметропи. Як правило, уражаються обидва ока. Патогенез глаукоми лише частково пов'язаний із синдромом пігментної дисперсії. У багатьох хворих із цим синдромом глаукома не розвивається і ВГД тримається на нормальному рівні. Разом з тим пігментна і проста відкритокутова глаукома нерідко поєднуються в тих самих сім'ях. У частини хворих з пігментною глаукомою виявляли зміни, характерні для гоніодисгенезу.

Механізм розвитку синдрому пігментної дисперсії вивчений О. Кемпбелл (1979). Він дійшов висновку, що при цьому синдромі існують умови для тертя між задньою поверхнею райдужної оболонки в зоні її середньої периферії та пучками зоннулярних волокон при змінах ширини зіниці. Ці умови полягають у передньому положенні зоннулярних волокон, значній глибині передньої камери, западінні дозаду периферії райдужної оболонки.

Клінічно захворювання протікає типу відкритокутової глаукоми. На відміну від простої відкритокутової глаукоми, при пігментній глаукомі частим суб'єктивним симптомом виступають райдужні кола навколо джерела світла, що виникають через рясні відкладення пігментного пилу на задній поверхні рогівки, тому їх відзначають постійно при будь-якому рівні ВГД. У деяких хворих виникають короткочасні кризи, що характеризуються різким підвищенням ВГД, появою суспензії пігментних гранул у волозі передньої камери, затуманенням зору та посиленням феномену райдужних кіл. Такі кризи можуть бути викликані викидом великої кількості пігментних частинок при раптовому розширенні зіниці, іноді посиленої фізичної роботи. Їх не слід змішувати із нападами ЗУГ.

Пігментна глаукома виникає переважно в осіб молодого та середнього віку, для неї характерні глибока передня камера, відкритий КПК. Гранули пігменту відкладаються на війному пояску, по периферії кришталика та на райдужці. Відкладення пігменту на задній поверхні рогівки зазвичай має форму веретена Крукенберга. Останнє розташовується вертикально, має довжину 1-6 мм та ширину до 3 мм. Утворення веретена пов'язане з тепловими струмами рідини у передній камері. Відкладення гранул пігменту в КПК виражено особливо різко. Вони утворюють суцільне кільце, повністю закриваючи тканину трабекули. Слід зазначити, що відкладення великої кількості пігменту в КПК можна виявити набагато раніше підвищення ВГД.

Діагностика

Ознаки

• Підвищений рівень ВГД.Цей об'єктивний показник може мати як невизначене, так і важливе значення в діагностиці первинної глаукоми. Приблизно 2% від населення після 40 років мають рівень внутрішньоочного тиску >24 мм рт. ст. і 7% -> 21 мм рт. ст. Однак лише у 1% з них знаходять глаукоматозні зміни поля зору. Цей показник неінформативний у пацієнтів із нормальним внутрішньоочним тиском (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Добові коливання ВГДне більше 5 мм рт. ст. відзначають у нормі приблизно 30% випадків. При первинній глаукомі відкритокутової коливання внутрішньоочного тиску збільшуються, і їх виявляють приблизно у 90% пацієнтів. З цієї причини значення ВГД 21 мм рт. ст. або при одноразовому вимірі який завжди виключає діагноз – первинна открытоугольная глаукома. Якщо значення офтальмотонусу при одноразовому вимірі становить >21 мм рт. ст., виникає підозра на первинну відкритокутову глаукому. Для виявлення добових коливань внутрішньоочного тиску необхідний контроль офтальмотонусу у різний час доби. Асиметрію ВГД у парних очах >5 мм рт. ст. можна розглядати як підозру на глаукому, і очі з вищим ВГД найчастіше виявляються залученими до патологічного процесу.
• Зміни зорового нерва. Первинна глаукома відкритокутова часто діагностують при виявленні характерних змін зорових нервів або асиметрії офтальмоскопічної картини.
• Зміни полів зору- характерне їхнє звуження.
• Гоніоскопічновизначається відкритий КПК

Обстеження:

• Гострота зору
• Тонографія (Зниження коефіцієнта легкості відтоку до 0,1-0,2 мм 3 /хв на 1 мм рт.ст.).
• Біомікроскопія - У передньому відділі ока виявляються ознаки мікросудинних змін у кон'юнктиві та епісклері (нерівномірне звуження артеріол, розширення венул, утворення мікроаневризм, дрібних геморагій, зернистого струму крові, симптом кобри, дифузна атрофія зіничного поясу райдужної оболонки та деструкція).
• Тонометрія - рівень ВГД перебуває вище статистичної норми одному чи обох очах, різниця ВГД між лівим і правим очима понад 5 мм рт.ст., різниця між ранковим і вечірнім ВГД понад 5 мм рт.ст. Бажано проводити тонометрію при різному положенні хворого (сидячи та лежачи).
• Пахіметрія
• Гоніоскопія обох очей – ущільнення зони трабекули, екзогенна пігментація, заповнення шоломового каналу кров'ю.
• Офтальмоскопія - Витончення та згладженість шару нервових волокон у перипапілярній зоні, розвиток глаукомної оптичної невропатії - поглиблення та розширення екскавації ДЗН, збліднення ДЗН, смугасті геморагії на ДЗН або поряд з ним.

  Індивідуальний розмір диска у популяції сильно варіює, причому великих дисків характерний більший розмір фізіологічної екскавації. Співвідношення екскавації до диска залежить від індивідуального розміру ДЗН.
  Для зразкової оцінки розміру ДЗН щодо середнього може бути використаний розмір приблизно рівного йому малого світлового плями прямого офтальмоскопа.

• Документування стану ДЗН , переважно за допомогою кольорового стереофундусфото
• Периметрія - парацентральні відносні або абсолютні скотоми Б'єррума, звуження периферичних меж поля зору переважно у верхньо- та/або нижньоносових сегментах.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять з нормотензивною глаукомою та офтальмогіпертензією.

Для нормотензивної глаукоми характерні типові для глаукоми зміни поля зору, оптична глаукомна невропатія ДЗН з екскавацією, ВГД в межах нормальних значень, відкритий кут передньої камери.

Офтальмогіпертензія проявляється у підвищенні ВГД без змін у полі зору та ДЗН.

Лікування

• Досягти зниження ВГД на 20-30% від вихідного. Чим більший збиток стану зорового нерва, тим нижчий рівень цільового тиску.
• Найчастіше досить медикаментозного лікування.
• Прийнятною альтернативою медикаментозному лікуванню може бути аргонлазерна трабекулопластика.

Антиглаукомні препарати у вигляді крапель у вічі представлені різними групами препаратів, представлені трьома основними видами (за механізмом гіпотензивної дії):

1. Засоби, що знижують продукцію внутрішньоочної рідини (адреноблокатори, інгібітори карбоангідрази) - наприклад, "Тимолол", Бетоптик і Трусопт.
2. Препарати, що покращують відтік внутрішньоочної рідини з очного яблука (міотики, лантанопрост) – Пілокарпін, Ксалатан, Траватан.
3. Комбіновані препарати, що мають подвійну дію. До них можна віднести Фотіл (тимолол + пілокарпін) та Проксофілін.

Лазерне лікування дозволяє забезпечити контроль ВГД без медикаментозного лікування протягом 2 років менш ніж у 50% пацієнтів, тобто. ефект тимчасовий. Однак це дозволяє відстрочити призначення постійного режиму медикаментозних засобів із їх побічними ефектами та зменшити суб'єктивне ставлення пацієнтів до лікарської терапії (від 18 до 35% призначених ЛЗ пацієнти не приймають).

Проведення лазерного лікування може бути прийнятним для пацієнтів, яким неможливе призначення медикаментозної терапії, або як доповнення до гіпотензивного режиму у пацієнтів, толерантних до медикаментозного лікування.

Незважаючи на очевидні успіхи медикаментозної та лазерної корекції офтальмотонусу, загальновизнано, що найбільш ефективним методом лікування ПОУГ є хірургічне втручання. У деяких випадках воно може бути методом першого вибору відразу після постановки діагнозу.

Операції фільтруючого типу і по сьогодні є основними методами хірургічного лікування ПОУГ. За способом формування шляхів відтоку вони умовно поділяються на два напрями: перфоруючі та неперфоруючі втручання.

Класичним прикладом фістулізуючої операції в усьому світі вважається синустрабекулектомія (СТЕ) з її численними модифікаціями, а непроникної методики - синусотомія, непроникна глибока склеректомія (НГСЕ), а за кордоном - віскоканалостомія. Численні вітчизняні та зарубіжні дослідження дозволили виявити як позитивні, так і негативні сторони обох напрямків.

До переваг перфоруючих втручань, перш за все, слід віднести високий гіпотензивний ефект, якого вдається досягти незалежно від стадії глаукоматозного процесу. Стійка нормалізація офтальмотонусу без застосування гіпотензивних засобів на різних термінах спостереження становить від 57 до 88% від усіх оперованих хворих. Недоліками ж є розвиток важких інтра- і післяопераційних ускладнень (гіфема, колапс передньої камери, циліохороїдальний відшар (ЦХВ), ендофтальміт, індукована катаракта і загроза стійкої гіпотонії), пов'язаних з формуванням макрофістулізуючого отвору, а також активізацією процесів надлишкового рубцювання у зоні операції.

Непроникні операції порівняно з фістулізуючими мають великий профілем безпеки, що виражається в практично повній відсутності інтра- та мінімальної кількості післяопераційних ускладнень. Недоліками неперфоруючих антиглаукоматозних втручань є: низька тривалість гіпотензивного ефекту, обумовлена ​​швидким рубцюванням в зоні новостворених шляхів відтоку, особливо на просунутих стадіях ПОУГ, що підтверджується великою кількістю модифікацій, широким використанням в період м дренажів та цитостатиків , а також технічними складнощами, що не гарантують точність виконання навіть у досвідчених хірургів.

Лазерна хірургія та післяопераційне ведення після аргонлазерної трабекулопластики

План до та після лазерного лікування:

• поінформована згода
• принаймні одне передопераційне обстеження лазерним хірургом
• принаймні один вимір ВГД у межах від 30 до 120 хвилин після операції
• обстеження через 2 тижні після операції
• обстеження через 4-8 тижнів після операції

Хірургія та післяопераційне ведення після фістулізуючих операцій

План до та після хірургічного лікування:

• поінформована згода
• принаймні одне передопераційне обстеження хірургом
• спостереження протягом першого дня (12-36 годин після операції) і, принаймні, одноразово з 2-го по 10-й день після операції
• за відсутності ускладнень – 2–5 візитів протягом 6 тижнів після операції
• місцеве застосування кортикостероїдів у післяопераційному періоді за відсутності протипоказань
• більш часті візити для пацієнтів з плоскою або щілиновидною передньою камерою, при необхідності або у разі ускладнень.

В останнє десятиліття завдяки впровадженню інноваційних технологій у хірургії ПОУГ сформувався новий напрямок мікроінвазивна хірургія глаукоми (МІХГ), що займають проміжне положення між фістулізуючими та неперфоруючими операціями та поєднує в собі переваги обох методик. Сучасні мікроінвазивні втручання в основному виробляються або за допомогою спеціальних приладів, або - мінідренажів і мають такі характеристики, як:

• атравматичність (мінімізація обсягу втручання, варіабельність локального доступу, у тому числі ab interno),
• безпека,
• незначна кількість інтра- та післяопераційних ускладнень,
• високий гіпотензивний ефект як у ранніх, і на віддалених термінах спостереження незалежно від стадії глаукоматозного процесу,
• короткі терміни реабілітації,
• можливість проведення операцій в амбулаторних умовах як антиглаукоматозний компонент у комбінації з факоемульсифікацією катаракти.

Однак аналіз даних літератури показав, що залишається відкритим питання про вибірковий підхід у виборі того чи іншого мікроінвазивного методу хірургічного лікування глаукоми залежно від стадії та ступеня глаукомного процесу.

Незалежно від виду виробленого антиглаукоматозного втручання однією з найчастіших причин неуспіху хірургічного лікування ПОУГ є надмірне рубцювання новостворених шляхів відтоку в ранні терміни після операції, тому дуже актуальна оцінка їхнього стану. Згідно з сучасними уявленнями, у патогенезі ПОУГ може відігравати істотну роль порушення структурних та біомеханічних властивостей склери в області диска зорового нерва та корнеосклеральної оболонки ока в цілому.

Переважним способом лікування пацієнтів з ПЕМ, катарактою та ОУГ є одномоментна мікроінвазивна непроникна глибока склеректомія та факоемульсифікація катаракти з імплантацією задньокамерної еластичної ІОЛ. Стійке зниження ВГД у пацієнтів після одночасної МНГСЕ + ФЕК + ІОЛ при післяопераційному спостереженні від одного до трьох років, відсутність його добових коливань, сприяє стабілізації глаукоматозного процесу, ранньому, швидкому та повному відновленню зорових функцій. Поетапна хірургія ОУГ та катаракти на очах з проявами ПЕМ подовжує терміни реабілітації пацієнтів до двох років, викликає стійку втрату гіпотензивного ефекту у 63,3% випадків, що потребує додаткових гіпотензивних втручань та призводить до погіршення стадії глаукоматозного процесу. Комбіноване хірургічне лікування катаракти та глаукоми методом МНГСЕ + ФЕК + ІОЛ у пацієнтів з ПЕМ є безпечним, ефективним, малотравматичним втручанням, що одночасно покращує оптичні та функціональні результати.