Алкогольна дегенерація. Алкогольна мозочкова дегенерація. Види алкогольної деградації

Людину, яка протягом багатьох років систематично вживає спиртні напої, видно з її поведінки та мислення.

Відмінними рисами є:мізерне коло інтересів, егоцентризм, не властивий здоровим дорослим людям, спотворена картина світу та система загальнолюдських цінностей. Для позначення таких патологічних змін у медичних підручниках використовують термін «алкогольна деградація».

Причини розвитку

Психічні розлади при алкоголізмі, особливо коли термін хвороби перевищує 5 років – поширене явище.

Це пов'язано з особливостями впливу спиртних напоїв на мозок людини та організм у цілому:

1. При постійному вживанні алкоголю порушується робота всіх систем, у тому числі тих, які виконують роль фільтра (нирки, печінка). Перебування токсичних речовин у крові викликає руйнування нервових клітин, переважно розташованих у кіркових відділах та півкулях мозочка.
2. Токсична дія спирту на кров та кістковий мозок. Змінюється ліпідний шар мембран еритроцитів та тромбоцитів, що призводить до їх склеювання. Кровоносна система перестає виконувати свою основну функцію – доставляти кисень у всі органи у необхідній кількості. Таким чином, тканини мозку зазнають систематичного кисневого голодування, наслідком чого є смерть частини клітин.
3. Дефіцит вітамінів групи В сприяє порушенню зв'язків між нервовими клітинами. Відбувається внаслідок загибелі синапсів та мієлінових оболонок – основних провідників імпульсів. Нові нейронні зв'язки не утворюються з цієї причини.

Відмирання клітин головного мозку та руйнування нервових зв'язків і призводить до змін особистості при алкоголізмі.

Симптоми алкогольної деградації

Основними проявами деградації алкоголіка є:

• порушення пам'яті, переважно короткочасної;
• зниження інтелектуальних здібностей, а саме: конкретизація та тугорухливість мислення, утруднення у встановленні причинно-наслідкових зв'язків та розумінні складних логічних конструкцій;
• емоційне огрубіння. Хворий не здатний переживати, виявляти співчуття до оточуючих повною мірою. Його емоції часто не відповідають ситуації, є недоречними.

Також спостерігається ослаблення почуття обов'язку, непостійність та брехливість. Викликано не так бажанням обдурити, як порушеннями пам'яті і розмиванням меж реальності.

Характерно некритичне ставлення до себе та хвороби. Чоловіки, які мають алкогольну залежність, не здатні адекватно оцінити свій стан, здійснити аналіз поведінки, часто заперечують необхідність лікування.

Види деградації при алкоголізмі

При такому психічному захворюванні, як алкоголізм, може виникнути деградація декількох видів.

Медики пропонують класифікацію:

• Астено-неврозоподібний;
• Алкогольно-органічний;
• Психопатоподібний;
• Алкогольний.

Астено-неврозоподібний вигляд

Головними ознаками такого типу зміни особистості є: дратівливість, порушення сну (має поверхневий характер і становить не більше 4-5 годин на добу, з'являються проблеми із засипанням), нестійкий стан психіки, що виражається в постійних змінах настрою, порушення уваги (обсягу, концентрації, розподілу та перемикання), недовірливість, схильність до нав'язливих думок.

Фізично цей тип характеризується яскраво вираженою слабкістю і низькою працездатністю, зниженою статевою функцією (підсилюється при вживанні алкоголю), патологіями серцево-судинної системи, сильними і нападоподібними головними болями.

Відмінною рисою людей із змінами за астено-неврозоподібним типом є усвідомлення своєї хвороби, бажання позбутися її. Вони ходять до лікарів, виконують їх призначення, виявляють занепокоєння з приводу наявності серйозних захворювань. Такі люди гостро потребують підтримки близьких.

Алкогольно-органічний вид деградації

При цьому типі обов'язково задіяно органічне порушення мозку (вроджене або набуте внаслідок травми, оперативного втручання).

Поєднання з постійним прийомом алкоголю призводить до:

• серйозні порушення пам'яті (хворий може забути, що відбувалося 5 хвилин тому);
• млявості та тугорухливості мислення;
• розладам емоційно-вольової сфери. Для хворого характерні підвищена сентиментальність, перебування в пасивно-інертному стані, безволі. Людина неспроможна приймати рішення, діяти до виконання будь-яких завдань. Він поринає у світ своїх мрій і фантазій, уникаючи цим реальних проблем;
• Зайвої балакучості, схильності до резонерства.

Для деяких хворих на алкогольну залежність кордон між реальним і вигаданим стає розмитим, вони перестають розуміти що правда, а що вигадка.

Такі алкоголіки часто розповідають небилиці про своє дивовижне життя, сповнене подвигів, знайомств або навіть споріднених зв'язків з відомими людьми.

Ті індивіди, які не повністю втратили критичність до себе, розуміють наявність хвороби та необхідність лікування. Однак вони лише обіцяють «зав'язати», піти до фахівців та розпочати нове життя.

Психопатоподібний вид деградації

Найчастіше характерний особам молодого віку, підлітків. Особливо яскраво виражений, якщо алкоголізм формується у людей з епілептиформним та нестійким типом особистості.

Даний вид деградації більше зачіпає поведінкову складову:

• підвищується психічна та фізична активність;
• з'являються безпричинні спалахи агресії та аутоагресії, які можуть призвести до серйозних каліцтв.

Саме хворі з деградацією за цим типом «тримають у страху» своїх близьких. У тверезому стані вони часто спокійні, нетовариські і навіть скуті, мало виходять на контакт.

При вживанні спиртного вони стають здатними будь-які дії (влаштовують скандал, впадають у істерику, кидають різні предмети). При цьому агресивна поведінка може бути не персоніфікована.

Алкогольний вид деградації

Симптоматика проявляється у наступному:

• порушення вищих психічних функцій (звуження обсягу пам'яті, зниження концентрації, здатності утримувати у полі уваги кілька об'єктів одночасно, спотворене та часткове сприйняття);
• самооцінка неадекватна, завищена;
• поведінка стає розв'язною, часом аморальною, тому що у хворого відсутнє почуття сорому;
• коло інтересів звужується.

Можливі наслідки

Хронічне вживання алкогольних напоїв призводить до фізичного виснаження організму, дистрофії. Порушується робота всіх внутрішніх органів.

На тлі алкоголізму може виникати дегенерація мозочка (синдром Арі-Фуа-Алажуаніна).

У чоловіків зустрічається набагато частіше, ніж у жінок.

Поволі прогресуюча патологія зазвичай розвивається при алкогольному стажі від 10 років. Виявляється у вигляді порушень координації рухів, треморі голови та кінцівок, дизартрії (розлад мови, викликаний неправильною іннервацією мовного апарату).

Розвиваються психічні розлади:

• делірії (класичний, редукований, атиповий);
• галюцинози (різні за характером та часом перебігу);
• психози (гострий і затяжний параноїд, алкогольне марення ревнощів);
• енцефалопатії (Гайє-Верніке, Корсаковський синдром, псевдопараліч).

Лікування: основні методи

Деградація особистості за алкоголізму є наслідком затяжної хвороби. Лікування має бути спрямоване на усунення причини – зловживання алкоголем.

Оскільки алкоголізм є не лише фізичним, а й психологічним захворюванням, пацієнтові пропонують сукупність методів:

• зняття інтоксикації шляхом запровадження лікарських засобів. Проводиться за умов стаціонару з метою очищення організму від продуктів розпаду алкоголю;
• психологічний супровід. Направлено на підтримку кожного хворого без винятку протягом усього періоду лікування до досягнення стійкої ремісії;
• соціальна адаптація та реабілітація. Має на увазі розширення кола інтересів хворого, активне його включення до суспільного життя, можлива допомога у працевлаштуванні;

Систематичне вживання алкоголю, пияцтво негативно впливає на всі сторони життя людини: фізичну (погіршується загальний стан здоров'я), психологічну (зі збільшенням алкогольного стажу будуть починатися непоправні зміни особистості, пов'язані з поступовим руйнуванням тканин мозку), соціальну (людина втрачає близьких друзів, псуються) з рідними, іноді розвалюються сім'ї).

Алкоголізм обов'язково потрібно лікувати. Ефективність у своїй безпосередньо залежить від стадії хвороби. Чим раніше звернутися по допомогу, тим більше шансів повернутися до нормального повноцінного життя.

НЕВРОЛОГІЧНІ ОСЛОЖНЕННЯ.

Алкогольна залежністьто, можливо проявом численних психічних порушень, й у разі необхідно ретельне психологічне дослідження. Найчастіше спостерігається у чоловіків, відносно рідко розвивається до 20 років, найчастіше - у середньому віці. В анамнезі часто вказівки на алкоголізм батьків.

Алкоголізм може бути ознакою зниженого самоконтролю ранніх стадіях деменції; може спостерігатися при шизофренії або маніакально-депресивному психозі. Хоча алкоголізм у жінок зустрічається рідше, у них вищий відсоток особистісних змін. У осіб із циклотимією періодичність алкогольних ексцесів може збігатися з періодами депресії. У осіб, які зловживають алкоголем і мають явних психотичних порушень, часто є невротичні розлади, а прийом алкоголю служить втечею від життєвих проблем. Труднощі на роботі та в сім'ї є додатковими факторами. Алкоголь зазвичай вживається як горілки чи вина, проте пиво також може викликати звикання; у хворих на алкоголізм може спостерігатися одночасно і лікарська залежність. Є докази, що існують особливості особистості, спільні для тих, у кого розвивається лікарська залежність, зокрема алкогольна. Комп'ютерна томографія і морфологічні дослідження виявляють атрофію мозку майже завжди скільки-небудь тривалого алкоголізму.

Гостра алкогольна інтоксикація.

Алкоголь має на нервову систему паралітичну дію; першими страждають вищі мозкові функції. Тому ранніми ознаками інтоксикації є поведінкові зміни.

Соціальне значення вживання помірних доз алкоголю визначається його здатністю знімати заборони, що формують людську поведінку, та пригнічувати критичну здатність питущого.

У великих дозах алкоголь викликає відхилення у поведінці, характер яких залежить від темпераменту індивідуума: він може ставати збудженим, балакучим, войовничим, депресивним або сльозливим у хмелі. Спостерігаються порушення пам'яті, особливо у недавні події. Прогресивно порушується здатність виконувати складні координаторні рухи. Може порушуватися артикуляція, характерна гіперемія кон'юнктиви, зіниці зазвичай розширені, але можуть бути звужені, можлива зміна реакції зіниць на світло; характерний ністагм, іноді виникає диплопія. У дуже великих дозах алкоголь викликає сопор, потім комусь і, нарешті, смерть через параліч життєво важливих центрів.

Зв'язок між вмістом алкоголю в крові та станом нервової системи неоднозначний. Велике значення мають маса тіла, попереднє вживання їжі, що уповільнює всмоктування алкоголю, а також звичка до вживання алкоголю. Істотними є також індивідуальні відмінності у швидкості метаболізму алкоголю, пов'язані з концентрацією алкогольної дегідрогенази в печінці. Орієнтовні клінічні ознаки гострого отруєння алкоголем (див. табл.).

Ознаки гострого отруєння алкоголем.

Симптоми	Рівень алкоголю у крові, г/л (%о)
Ейфорія, атаксія, балакучість, гіпалгезія
Шумливість, неправильна поведінка, гіперемія шкірних покривів, атаксія, ністагм, дизартрія
Нудота, блювання, сонливість, диплопія, широкі, мляво реагують зіниці, виражена атаксія
Гіпотермія, холодний піт, сопор, виражена дизартрія, загальна анестезія, дихання, що хрипить, гіповентиляція, кома

Отруєння метиловим спиртом (метанолом).

Метанол викликає тяжкий токсичний стан сплутаності свідомості, часто незворотну атрофію зорових нервів із двосторонньою центральною худобою або навіть повною сліпотою. Нерідко швидко настає смерть. Ця отрута має вибіркову мієлінокластичну дію, і демієлінізуюча невропатія зорового нерва є раннім морфологічним корелятом зниження зору. Високий рівень смертності пов'язаний з тяжким метаболічним ацидозом (накопичення солей або ефірів молочної та мурашиної кислоти), який розвивається через 8-12 годин після прийому. Рідкісним ускладненням отруєння метанолом служить синдром паркінсонізму з двостороннім інфарктом білої речовини лобно-центральних відділів та шкаралупи.

НЕВРОЛОГІЧНІ ОСЛОЖНЕННЯ ПРИ АЛКОГОЛІЗМІ.

Алкогольна абстиненція.

За наявності алкоголізму зазвичай утримання від алкоголю в межах 12 год призводить до вкрай обтяжливого самопочуття: з'являються нудота, тремор, іноді почуття важкої провини, панічний страх і минущі зорові або слухові галюцинації без затьмарення свідомості. У важчих випадках розвивається Біла гарячка.

Біла гарячка.

Біла гарячка(dellirium tremens) часто виникає у алкоголіків після тривалого запою, але може провокуватись у подібних осіб гострою інфекцією, хірургічною операцією чи травмою.

Найбільш важливим фактором є раптове позбавлення алкоголю. Початок може бути гострим, але частіше у продромальному періоді відзначаються дратівливість, анорексія та інсомнія.

Характерні ознаки - тремор та гострий стан сплутаності свідомості, що супроводжується галюцинаціями, головним чином зоровими. Тремор - великорозмашистий, генералізований, більш виражений у голові, мові та руках. Хворий повністю дезорієнтований, відчуває галюцинації, які часто застрашують у формі тварин. Можуть бути також слухові галюцинації; шкірні відчуття можуть сприйматися як повзання комах під шкірою. Хворий зазвичай відчуває жах, можливо втеча чи агресивна лють проти оточуючих. Іноді розвиваються судоми. Крім того, зазвичай спостерігаються ознаки тяжкої токсемії. Нерідко розвивається гіпертермія, альбумінурія.

Мова обкладена, пульс частий, можливе розширення серця. Біла гарячка протікає гостро, здебільшого одужання настає протягом 3-4 днів. У фатальних випадках смерть може наступити від серцевої недостатності, у походження якої важливу роль відіграє дегідратація, або від інтеркурентної пневмонії, до якої такі суб'єкти схильні.

Корсаковский психоз.

Корсаковский психоз найчастіше спостерігається при алкоголізмі з поліневропатією, але може бути наслідком інших причин (синдром Корсакова). Він часто поєднується з енцефалопатією Гайє – Верніке (синдром Корсакова – Верніке).

Найбільш характерні ознаки-порушення уваги та пам'яті, що веде до дезорієнтації хворого у просторі та часі. У пацієнта знижено пам'ять на недавні події та збережено - на віддалені; він заповнює прогалини у пам'яті конфабуляціями, часто, звертаючись при цьому до давніх подій. Описані різноманітні клінічні варіанти корсаковського психозу, пов'язані з різними відтінками настрою, який загалом ейфоричний.

Енцефалопатія Гайє - Верніке.

Алкогольна мозочкова дегенерація характеризується атаксією стояння і ходьби, атаксією в ногах з відсутністю або незначним залученням рук (немає на увазі тремор, що спостерігається в деяких випадках); ністагму та дизартрії зазвичай немає. Захворювання прогресує протягом декількох тижнів або місяців з наступним стаціонарним перебігом у більшості випадків. Морфологічні спостереження вказують на дегенерацію всіх нейроклітинних елементів кори мозочка, а також дегенерацію ядер олив.

Хвороба Маркьяфави-Біньями.

Рідкісне ускладнення алкоголізму, що характеризується порушеннями емоційного контролю та пізнавальних функцій з подальшим розвитком різних форм делірію, судомного синдрому, тремору, ригідності та паралічу; у більшості хворих протягом кількох місяців розвивається зрештою кома та смерть. Виявляються симетрична демієлінізація з подальшим утворенням порожнин і аксональна дегенерація в мозолистому тілі, а також (різною мірою) в центральній білій речовині півкуль мозку, хіазмі та середніх ніжках мозочка.

Алкогольна деменція.

Як і за інших форм деменції, виникають і прогресують порушення пам'яті та інтелекту, емоційна нестабільність, моральна деградація, неохайність. Можливо маячний стан, найчастіше відзначається маячня ревнощів. Алкогольна деменція може супроводжуватися дизартрією, тремором, ослабленими зіничними реакціями, ністагмом та алкогольною міопатією. Іноді деменції супроводжує алкогольна поліневропатія, але навіть без такої сухожильні рефлекси на ногах можуть бути відсутніми. Алкогольна деменція (алкогольний псевдопараліч)може імітувати прогресивний параліч, і лише серологічне дослідження дозволяє виключити сифіліс.

Епілептичні нападинерідкі при алкоголізмі та не відрізняються від судомних нападів ідіопатичної епілепсії. Припадки можуть виникати на висоті запою або, значно частіше, при помірності, коли їх можна порівняти з епілептичними нападами, які виникають при відміні таких препаратів, як барбітурати.

Поразки периферичної нервової системи.

Типовий параліч променевого нерваз розвитком «висівного пензля» («параліч суботньої ночі», «параліч садових лав» - хворий глибоко засинає, закинувши руки за спинку лави), що розвивається гостро після чергового прийому значних доз алкоголю. Іноді спостерігається картина плечової плексопатії з повним паралічем руки та анестезією, а у стадії відновлення – з больовим синдромом. Вирішальним у всіх цих випадках є ішемія від здавлення.

Алкогольна поліневропатія частіше і грубіше вражає нижні кінцівки. Зазвичай у початкових стадіях є больовий синдром у стопах та литкових м'язах, почуття оніміння у стопах та кистях.
Поступово розвивається зниження чутливості по дистальному типу у вигляді рукавичок і шкарпеток, іноді з грубішим ураженням волокон глибокої чутливості. У цих випадках рано випадають сухожильні рефлекси, розвивається сенситивна атаксія і картина псевдотабеса; на відміну від спинної сухотки характерна болючість при здавленні литкових м'язів.
Іноді відзначаються симптоми ураження на кшталт змішаної поліневропатії з приєднанням дистальних атрофічних парезів. Алкогольна поліневропатія може мати рецидивний перебіг. Іноді в цереброспінальній рідині спостерігається помірковано виражена білково-гарячкова дисоціація.

Тютюново-алкогольна амбліопія - атрофія зорових нервів з різким зниженням зору на кшталт ретробульбарного невриту.
Алкогольна міопатія може мати гострий, підгострий та хронічний характер. М'язові болі, болючість і набряклість мають різну локалізацію, можуть залучатися численні скелетні м'язи. У важких випадках спостерігаються поширені некрози м'язових волокон, міоглобінурія, ураження нирок та гіперкаліємія. Спостерігаються болючі крампи. Активність креатинкінази у плазмі часто підвищена; існує також підгостра безболева міопатія, що проходить при утриманні від алкоголю.

Печінкова енцефалопатія (див.) може бути ускладненням алкогольного цирозу печінки.
За всіх форм неврологічних ускладнень алкоголізму нерідко є і алкогольна кардіоміопатія. Вона є наслідком прямого токсичного впливу алкоголю на мітохондрії серцевого м'яза та, можливо, на метаболізм норадреналіну. Визначаються кардіомегалія, наростаюча задишка та нерідко гепатомегалія. Це одна з найчастіших причин серцевої недостатності, що розвивається в осіб віком до 50 років за відсутності ознак гіпертензії, ішемічної хвороби серця або вад серця.

ЛІКУВАННЯ АЛКОГОЛІЗМУ.

Синдром Корсакова – Вернике та поліневропатія – прямий наслідок неповноцінного харчування та в першу чергу дефіциту вітаміну B1, а також нікотинової кислоти, рибофлавіну, піридоксину (дефіцит нікотинової кислоти – причина виникнення у частини алкоголіків пелагри).
Зазначені варіанти ускладнень алкоголізму, таким чином, не результат токсичної дії алкоголю, а варіант бери-бери.
Основний курс лікування:

• Відмова від вживання алкоголю,
• Повноцінна дієта,
• Вітамін В1 та вітаміни групи В.

Біла гарячка, алкогольна епілепсія, алкогольний галюциноз – прямий наслідок токсичної дії алкоголю або його скасування. Біла гарячка - важка токсемія з ушкодженням як нервової, а й кардіоваскулярної системи.
Показано:

• Іфузії(до 6 л) рідини,
• Кардіальна терапія,
• Бензодіазепіни(внутрішньом'язово або внутрішньовенно вводиться у великих дозах седуксен),
• Фенотіазини.

Патогенез деменції, мозочкової дегенерації, понтійного мієлінолізу, хвороби Маркьяфави – Біньями неясний, лікування носить симптоматичний характер та малоефективно. Лікування отруєнь метанолом див. «Кома».

Двигуни. Це можуть бути паралічі (повна або майже повна втрата м'язової сили), парези (часткове зниження м'язової сили). Паралізовані м'язи стають розслабленими і м'якими, їх опір при пасивних рухах слабо виражений або відсутній, також у цих м'язах розвивається атрофічний процес (протягом 3 – 4 місяців нормальний обсяг м'язу зменшується на 70 – 80 %), сухожильні рефлекси будуть відсутні – це периферичний параліч . Для центрального паралічу буде характерним підвищення м'язового тонусу, підвищення сухожильних рефлексів, поява патологічних рефлексів, немає дегенерації м'язів. До другої групи рухових розладів, за якої немає зниження м'язової сили, відносяться ураження розладу руху та пози внаслідок ураження базальних гангліїв. При цьому виникають такі симптоми: акінезія, що характеризується нездатністю здійснювати швидкі рухи в кінцівках, ригідність м'язів, тремор (тремтіння в пальцях рук, верхніх кінцівках, підборідді), хорея (аритмічні мимовільні швидкі рухи, що залучають пальці руки, кисть, тіла), атетоз (щодо повільних червоподібних мимовільних рухів, що змінюються одне одним), дистонія (проявляється виникненням патологічних поз). Порушення координації рухів та інші розлади функції мозочка. При цьому виникають порушення координації довільних рухів (атаксія), дизартрія (уповільнення або нечіткість мови), гіпотонія кінцівок. З інших порушень рухових рухів виділяють тремор (тремтіння), астериксис (швидкі, великорозмашисті, аритмічні рухи), клонус (ритмічні односпрямовані скорочення та розслаблення групи м'язів), міоклонус (аритмічні, поштовхоподібні скорочення окремих груп м'язів), поліміоклонус (поліміоклонус) м'язів у багатьох частинах тіла), тики (періодичні різкі посмикування в певних групах м'язів, мабуть, дозволяють пацієнтам зменшити відчуття внутрішньої напруги), рухова стереотипія, акатизія (стан крайнього рухового занепокоєння), здригання. Порушення стійкості та ходьби, це мозочкова хода (широко розставлені ноги, нестійкість у положенні стоячи і сидячи), сенсорна атактична хода (виражені труднощі при стоянні та ходьбі, незважаючи на збереження м'язової сили), та багато інших. Часто виникають розлади тактильної чутливості. З-поміж інших симптомів це біль. Тут особливо необхідно виділити головний біль (проста мігрень, класична мігрень, пучкова мігрень, хронічний головний біль напруги, біль при пухлинах головного мозку, біль при скроневому артеріїті), біль у нижніх відділах спини та кінцівках (розтягування в попереково-крижовому відділі, грижі дисків , що знаходяться між хребцями, спондилолістез, спондильоз, пухлини спинного мозку та хребта), болі в шиї та у верхній кінцівці (міжхребцеві грижі, дегенеративні захворювання шийного відділу хребта). Зміна функції інших типів чутливості, порушення нюху: аносмія (втрата нюху), дизосмія (збочення сприйняття нюхових відчуттів), нюхові галюцинації, порушення смаку. З інших видів чутливості, це порушення зору, руху очей та функції зіниць, порушення слухового аналізатора, запаморочення та зміни в системі рівноваги - можуть бути ознаками патологічних процесів у нервовій системі. Іншими проявами патології нервової системи можуть бути епілептичні напади, істеричні напади, порушення свідомості (кома, непритомність), порушення сну (інсомія – хронічна нездатність заснути, гіперсомнія – надмірний сон, сноходження та інші), крім того, порушення розумової діяльності, зміни в поведінці, порушення мовної діяльності, сильна тривожність, швидка стомлюваність, перепади настрою та патологія потягів.

Алкогольна жирова інфільтрація печінки, алкогольна жирова дистрофія печінки, алкогольний стеатоз

Версія: Довідник захворювань MedElement

Алкогольна жирова дистрофія печінки [жирна печінка] (K70.0)

Гастроентерологія

Загальна інформація

Короткий опис

Стеатоз печінки(жировий гепатоз, жирова інфільтрація печінки) - найбільш поширений гепатоз Гепатоз - загальна назва низки хвороб печінки, що характеризуються дистрофічними змінами печінкової паренхіми за відсутності або незначної вираженості ознак запалення
, при якому в печінкових клітинах відбувається накопичення жиру Накопичення жиру може виникати як реакція печінки на різні токсичні дії або у зв'язку з деякими захворюваннями та патологічними станами організму.

Алкогольний стеатоз печінки(жирова дистрофія) – початковий етап структурних змін печінки внаслідок хронічної алкогольної інтоксикації. Є однією з форм алкогольної хвороби печінки і виступати її початковою стадією, так і протікати паралельно з іншими її формами (стадіями). В останньому випадку діагноз ставиться на підставі переважання морфологічних ознак того чи іншого процесу за найбільш тяжким виявленим процесом (наприклад, при виявленні вогнищ фіброзу на тлі алкогольного стеатозу печінки доцільніше кодування захворювання як "Алкогольний фіброз і склероз печінки") - K70.

Класифікація

Алкогольна жирова печінка (стеатоз печінки), згідно із загальною класифікацією алкогольних уражень печінки (Логінов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Є.), поділяється на такі форми:

1. Без фіброзу.
2. З фіброзом.
3. У поєднанні з гострим алкогольним гепатитом.
4. Із внутрішньопечінковим холестазом.
5. З гіперліпемією та гемолізом (синдром Циве).

Етіологія та патогенез

Етіологія
Ризик розвитку алкогольної хвороби печінки виникає при вживанні понад 40 г чистого етанолу на день для чоловіків та 20 г – для жінок. У 1 мл міцного алкоголю міститься приблизно 0,79 г етанолу. Раніше необхідною умовою виникнення захворювання вважалося тривале вживання алкоголю, проте нині зазначається, що алкогольний стеатоз печінки відбувається після прийому помірного чи великої кількості алкоголю, навіть у протягом короткого періоду времени.

Питання про пряму кореляцію між ступенем ураження печінки та кількістю алкоголю, що приймається, деякими авторами вважається спірним: за деякими дослідженнями менше 50% осіб, які вживають алкоголь у небезпечних дозах, мають важкі форми пошкодження печінки (гепатит і цироз). Мабуть, певну роль грають також багато інших факторів (див. розділ "Фактори та групи ризику").

Алкоголь є прямим гепатотоксичним агентом. У його метаболізмі бере участь ряд ферментативних систем, що конвертують етанол в ацетальдегід, і далі, ацетальдегіддегідрогеназу Ацетальдегіддегідрогеназ - фермент, що знаходиться в печінці людини і відповідає за розпад ацетальдегіду (перетворює ацетальдегід в оцтову кислоту).
(АЛДГ) метаболізує до його ацетату. Основним фактором розвитку алкогольної хвороби печінки є високий вміст у крові та клітинах печінки ацетальдегіду. Це зумовлює більшу частину токсичних ефектів етанолу, зокрема через посилення перекисного окислення ліпідів, утворення стійких комплексів з білками, порушення функції мітохондрій, стимуляцію фіброгенезу.

Патоморфологія
При зовнішньому огляді печінка велика, жовта із жирним блиском; гепатоцити навантажені жиром, ознак запалення чи фіброзу не виявляється. Жирова дистрофія печінки діагностується, коли вміст жиру в печінці перевищує 10% її вологої маси, при цьому більше 50% печінкових клітин містять жирові краплі, розміри яких досягають величини ядра печінкової клітини або перевищують його. Жирова дистрофія часто супроводжує помірний сидероз зірчастих ретикулоендотеліоцитів.

Епідеміологія

Ознака поширеності: Поширене

Співвідношення статей(м/ж): 0.5

Справжня поширеність алкогольної жирової дистрофії печінки невідома. Вважається, що це захворювання є у 90-100% осіб, які зловживають алкоголем.
У прижиттєвих біопсіях печінки, що проводяться з іншого приводу, захворювання виявляється у 3-9% (США та Канада). При аутопсії ураження печінки визначається у 65-70% осіб, які зловживають спиртними напоями у дозі понад 60 г етанолу на добу.
Природним чином захворюваність на алкогольний стеатоз печінки корелює з поширеністю алкоголізму як такого і може істотно різнитися в країнах з більшим або меншим його поширенням. Тому міжнародна статистика захворюваності оцінюється як 3-10%.

Вік: переважно 20-60 років.
Раса: обличчя білої раси мають статистично нижчу швидкість розвитку всіх форм алкогольної хвороби печінки.
Стать: вважається, що жінки більш схильні до ризику захворювання. Є кілька гіпотез з цього приводу (гормональний фон, низький вміст алкогольдегідрогенази в слизовій оболонці шлунка, високий вміст аутоантитіл до слизової оболонки шлунка у жінок, що питають), але жодна з них не знайшла підтвердження.

Фактори та групи ризику

Фактори ризику розвитку та прогресування алкогольної жирової дистрофії печінки:
1. Прийом від 40 грам етанолу на день (для жінок – понад 20 г) протягом 10-12 років.
2. Генетично обумовлені фенотипи ферментів, що забезпечують високу швидкість метаболізму етанолу та накопичення ацетальдегіду; генетичний поліморфізм ферментів, що у метаболізмі етанолу.
Алкогольдегідрогеназа (АДГ) кодується п'ятьма локусами четвертої хромосоми. При переважанні активнішого ізоферменту (АДГ2) відбувається посилене утворення токсичного ацетальдегіду (найбільш характерно для монголоїдної раси).
Ацетальдегіддегідрогеназа (АлДГ) кодується чотирма локусами на чотирьох різних хромосомах. Наявність аномального алелю АлДГ2×2 також призводить до надмірного накопичення ацетальдегіду.
3. Інфікування гепатотропними вірусами.
4. Надмірна маса тіла.
5. Неєвропеоїдна раса.
6. Дисліпідемія Дисліпідемія - порушення обміну холестерину та інших ліпідів (жирів), що полягає у зміні їх співвідношення у крові
.
7. Діабет.
8. Метаболічний синдром.
9. Жіноча стать.

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Анорексія, нудота, дискомфорт у животі, тупий біль у правому підребер'ї, біль в епігастральній ділянці, гепатомегалія, жовтяниця, долонна еритема, зловживання алкоголем.

Симптоми, перебіг

Алкогольний стеатоз зазвичай протікає без симптомів у амбулаторних хворих.

Можливі прояви важкої жирової інфільтрації печінки:
- симптоми нездужання, слабкість, втрата апетиту, нудота та дискомфорт у животі;
- жовтяниця (присутня у 15% пацієнтів з алкогольним стеатозом, які надійшли до лікарні);
- Слабкість скелетної мускулатури;
- дилатаційна кардіоміопатія Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) – це стан, при якому знижується здатність серця перекачувати кров через збільшення та ослаблення лівого шлуночка (головної насосної камери серця), що знижує фракцію викиду (кількість крові, яку серце викидає при кожному ударі)
;
- панкреатит Панкреатит – запалення підшлункової залози.
;
- периферична нейропатія;
- часто виявляються гінекомастія, гіпогонадизм Гіпогонадизм - патологічний стан, зумовлений зниженою секрецією статевих гормонів і що характеризується слабким розвитком статевих органів та вторинних статевих ознак.
, контрактура Дюпюїтрена , білі нігті, судинні зірочки, долонна еритема.
При пальпації печінка має помірно збільшений розмір у 70% пацієнтів, гладка із закругленим краєм.

Ретельний анамнез, особливо щодо кількості споживання алкоголю, має важливе значення для визначення ролі алкоголю в етіології ненормальних результатів тестів печінки. Опитування членів сім'ї може виявити пов'язані з алкоголем проблеми у минулому.
Американська асоціація з вивчення захворювань печінки (AASLD) у рекомендаціях 2010 акцентує увагу на важливості використання спеціальних опитувальників для з'ясування анамнезу у пацієнтів, щодо яких дані анамнезу, зібрані звичайними способами, здаються недостовірними. Також застосування опитувальника рекомендується у випадках підозрілих (клінічно, лабораторно, інструментально) на алкогольний стеатоз печінки.

Діагностика

Критерієм діагностики алкогольної жирової дистрофії печінки є наявність алкогольного анамнезу та гістологічне дослідження біоптату. Діагноз вважається обґрунтованим, якщо не менше 50% гепатоцитів містять великі ліпідні вакуолі, що відтісняють ядро ​​клітини до периферії цитоплазми (див. розділ "Етіологія та патогенез"). Однак на практиці до біопсії вдаються досить рідко, і провідними методиками підтвердження діагнозу є методи візуалізації.

1.УЗД:
- різна ехогенність структури паренхіми печінки (при неалкологольному стеатозі, як правило, спостерігаються лише яскраві гіперехогенні зміни);
- для алкогольного стеатозу печінки характерна сонографічна картина як осередкового, так і дифузного ураження (на стадії алкогольного гепатиту відзначається лише дифузне ураження).
Алкогольний стеатоз печінки, як і будь-який інший стеатоз, ідентифікується УЗД лише за наявності більше 30% ураження тканини печінки. Чутливість методу близько 75%.

2. Комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографіяє чутливими методами, проте не свідчать на користь саме алкогольної етіології стеатозу.

3. Лапароскопія Лапароскопія (перитонеоскопія) – дослідження органів черевної порожнини шляхом їх огляду за допомогою медичних ендоскопів, що вводяться в черевну порожнину через прокол черевної стінки.
з біопсією печінкидозволяють описати поверхню печінки та морфологічно підтвердити діагноз. Ці дослідження проводяться лише за відсутності протипоказань до них. Наприклад, черезшкірна пункційна біопсія печінки часто нездійсненна через протипоказання (насамперед, коагулопатію) і пов'язана з великою кількістю діагностичних помилок.

3.Радіоізотопне дослідження функції печінки з I 31- В даний час при даному діагнозі практично не проводиться.

Лабораторна діагностика

Ознаки зловживання алкоголем:

1. Різке підвищення рівня гамма-глутамілтрансферази (ГГТ) у сироватці крові та її різке зниження на тлі абстиненції. Тест має низьку специфічність та чутливість. Приблизно 70% людей, які зловживають алкоголем, мають нормальні значення ГГТ (на тлі абстиненції Абстиненція - стан, що виникає в результаті раптового припинення прийому (введення) речовин, що викликали токсикоманічну залежність, або після введення їх антагоністів.
). Однак на тлі алкогольного ексцесу чутливість тесту характеризується близько 70%.

2. Підвищення концентрації безвуглеводистого трансферину (десіалізованого трансферину, асіалотрансферину, CDT) є специфічним (80-100%) та чутливим (75-100%) тестом для хворих зі споживанням алкоголю, що перевищує 60 г на добу.
Зниження загального трансферину присутнє приблизно у 28% осіб, які зловживають алкоголем. Тому для звуження діагнозу на початковому етапі може бути виконано дослідження трансферіїну, а не дорогий рідинно-хроматографічний тест з мультихвильовим детектором визначення CDT.

3. Амілаза крові та сечі може бути підвищена лише в період гострої алкогольної інтоксикації та свідчить лише про факт прийому алкоголю у період до 36 годин перед проведенням аналізу.

4. Макроцитоз. Тест має низьку чутливість (27-52%) і високу специфічність (85-91%).

Ознаки ураження печінки:
1. Підвищення рівня амінотрансфераз більш ніж у 2 рази. Абсолютні значення АСТ і АЛТ при цьому майже завжди менше ніж 500 МО /л і співвідношення АСТ/АЛТ >2. Підвищення трансаміназ найчастіше є єдиною лабораторною ознакою алкогольного стеатозу печінки.

2. Можливе підвищення рівня лужної фосфатази (близько 20-40% пацієнтів) у діапазоні 200-300%.
3. Гіпербілірубінемія (виявляється у 30-35% пацієнтів), пов'язана з алкогольним гемолізом або супутнім холестазом.

Примітки

1. Синдром Циве – рідкісна клінічна форма жирового гепатозу при хронічному алкоголізмі. При різко вираженій жировій дистрофії печінки відзначаються:
- збільшенням вмісту ліпідів у сироватці (гіпертригліцеридемія, гіперхолестеринемія, гіперфосфоліпідемія);
- гемоліз (розвиток гемолізу при синдромі Циве пов'язують із підвищенням чутливості еритроцитів до пероксидаз внаслідок зниження рівня вітаміну Е сироватки крові та еритроцитів);
- Збільшення кількості білірубіну.

2. Зміни у визначенні натще інсуліну та рівня глюкози повинні насторожити лікаря щодо потенційного порушення толерантності до глюкози, яке нерідко супроводжує стеатозу.

3. У більшості пацієнтів є нерізке зниження поглинально-екскреторної функції печінки за даними бромсульфалеїнової проби (нині застосовується рідко).

Диференціальний діагноз

Алкогольний стеатоз печінки диференціюється з неалкогольною жировою хворобою печінки, безжовтяничними формами вірусних гепатитів, гемохроматозом, обструкцією жовчовивідних шляхів.
Особливі складності викликає диференціальна діагностика між різними формами алкогольної хвороби печінки та неалкогольним стеатогепатозом.

Ускладнення

При алкогольному стеатоз печінки продовження вживання алкоголю може призвести до розвитку алкогольного гепатиту або цирозу.
Жирова печінка без ознак фіброзу не є передциротичним захворюванням, оскільки структура печінки може відновлюватись у разі відмови від прийому алкоголю.
Виявлення в біоптатах печінки хворих на жировий гепатоз перивенулярного та перицелюлярного фіброзу. Фіброз - розростання волокнистої сполучної тканини, що відбувається, наприклад, у результаті запалення.
(40% пацієнтів) свідчить про можливість розвитку цирозу. Хоча перивенулярний фіброз можна розглядати як маркер підвищеного ризику розвитку цирозу, докази прогресування захворювання при припиненні прийому алкоголю відсутні.
В одному популяційному дослідженні зазначено збільшення смертності та збільшення ризику раку (особливо раку печінки) серед пацієнтів, виписаних з діагнозом "алкогольна жирова дистрофія печінки".

Від ускладнень слід відрізняти асоційовану з алкоголізмом патологію (алкогольні стигми, що виявляються під час огляду):
- розширення судин носа та склер;
- Збільшення привушних залоз;
- атрофія м'язів плечового пояса;
- Яскраві судинні зірочки;
- гінекомастія Гінекомастія – збільшення молочних залоз у чоловіків
;
- контрактура Дюпюїтрена Контрактура Дюпюїтрена (синонім – долонний фіброматоз) – безболісне рубцеве переродження та укорочення долонних сухожиль; проявляється порушенням здатності розгинати пальці, вузлуватим ущільненням шкіри на долонях.
;
- атрофія яєчок;
- наявність уражень інших органів та систем (панкреатит, дилатаційна кардіоміопатія, периферичні нейропатії).

Лікування за кордоном

Алкоголізм – глобальна проблема

Споживання алкогольних напоїв, що містять етанол, є всесвітньою причиною поширення алкогольної дистрофії печінки, а також може сприяти прогресуванню інших захворювань печінки, таких як гепатит С. Споживання алкоголю є значущою причиною смерті у всьому світі, що впливає частіше на чоловіків, ніж на жінок.

Датське дослідження пацієнтів з алкогольним гепатитом виявило рівень смертності за 5 років, що дорівнює 47%, а також збільшення цього показника до 69% для осіб, які страждають на алкогольний гепатит і супутній цироз. Через високий рівень асоційованого ризику, пацієнти з ознаками алкогольної хвороби печінки також повинні бути перевірені на наявність вірусу гепатиту С та вірусу гепатиту B.

Скринінг надмірного вживання алкоголю є важливим профілактичним заходом і має бути стандартом догляду під час клінічної оцінки дітей старшого віку та дорослих. AUDIT (тест на споживання алкогольних напоїв) є анкету, що містить 10 питань, що стосуються надмірного споживання алкоголю та наявності алкогольної залежності. Пацієнтів із позитивними результатами тесту слід спрямовувати на лікування.

Для тих пацієнтів, які мають ознаки ураження печінки, утримання від подальшого споживання алкоголю є найважливішою складовою лікування даної хвороби, яка може покращити їх довгострокові результати. Баклофен був включений до курсу лікування певних пацієнтів для зменшення ймовірності рецидиву.

Патофізіологія алкогольної дистрофії печінки

Через вплив алкоголю можуть розвинутися симптоми багатьох захворювань печінки. Жирова дистрофія печінки, алкогольний гепатит, цироз, гостра або хронічна печінкова недостатність, а також гепатоцелюлярна карцинома – усі ці хвороби є наслідком надмірного вживання алкогольних напоїв. Жирова дистрофія печінки є найпоширенішим гістологічним проявом регулярного вживання алкоголю. Гепатоцелюлярна карцинома зазвичай розвивається у пацієнтів з алкогольним цирозом на кінцевій стадії, але в деяких випадках може бути виявлена ​​у алкогольних пацієнтів без ознак цирозу.

Патофізіологічний механізм, що веде до розвитку алкогольного гепатиту та цирозу кінцевої стадії, залишається незрозумілим. Тільки 10% -20% хронічних алкоголіків схильні до ризику виникнення цирозу, незважаючи на те, що ступінь споживання алкоголю в цілому однаковий. Такі супутні фактори, як нестача поживних речовин, генетична схильність, особливості роботи імунної системи, відмінності в метаболізмі етанолу та вплив ендотоксинів, що циркулюють у крові, також відіграють значну роль. Етанол підвищує проникність стінок кишечника, і недавні дослідження показують, що зміни в кишковій та ендогенній мікрофлорі можуть відігравати певну роль у розвитку основних алкогольних захворювань печінки.

Розвиток алкогольної дистрофії печінки, мабуть, залежить також від кількості та тривалості споживання етанолу, етнічної приналежності та генетичної схильності. Незважаючи на більш високі показники смертності від алкоголю серед чоловіків, жінки, які споживають аналогічну добову кількість етанолу, як і чоловіки, наражаються на ще більший індивідуальний ризик розвитку тяжкої хвороби печінки та її прогресування до кінцевої стадії. Іспанські чоловіки і корінні американці також схильні до підвищеного ризику розвитку алкогольної дистрофії печінки.

Розвиток алкогольної хвороби печінки може бути пов'язаний з асоційованим ожирінням або недоїданням. Метаболічний синдром у пацієнтів, які споживають алкогольні напої, може збільшити ризик розвитку різних захворювань печінки. Цукровий діабет 2 типу збільшує смертність та частоту госпіталізації в осіб із алкогольною дистрофією печінки. Пацієнти, які регулярно споживають алкоголь і страждають на супутнє ожиріння, мають більш виражений ризик розвитку алкогольного гепатиту та цирозу. Аналіз даних пацієнтів, що у шотландських когортних дослідженнях, виявив, що ожиріння значно збільшує вираженість негативних ефектів надмірного споживання алкоголю. Ожиріння також може збільшити ризик розвитку гепатоцелюлярної карциноми.

Найчастіші захворювання

Алкогольна дистрофія печінки

Жирова дистрофія печінки є найпоширенішим проявом надмірного споживання алкоголю, яке зустрічається у більшості хронічних алкоголіків; вона часто є захворювання, розвиток якого можна зупинити за допомогою утримання від споживання етанолу. Споживання алкоголю може прискорити розвиток фіброзу та пошкодження печінкових клітин за наявності інших патологій печінки. У пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки надмірне споживання алкоголю також прискорює прогресування даної хвороби, більше того, воно може бути пов'язане з подальшим розвитком гепатоцелюлярної карциноми.

Алкогольний гепатит

Механізм, що призводить до переходу алкогольної хвороби печінки до алкогольного гепатиту, залишається не до кінця зрозумілим. У деяких пацієнтів різке збільшення кількості алкоголю передує клінічному розвитку алкогольного гепатиту.

У тому випадку, коли ожиріння поєднується з надмірним споживанням алкоголю, диференціальна діагностика алкогольного гепатиту та прогресуючої неалкогольної жирової дистрофії печінки стає скрутною. У пацієнтів з алкогольним гепатитом можуть спостерігатися такі симптоми, як супутня лихоманка, біль у правому верхньому квадранті живота, надмірна чутливість в області печінки, синдром системної запальної відповіді та ознаки портальної гіпертензії з асцитом, енцефалопатією та спленомегалією. У алкогольного гепатиту є кілька ступенів тяжкості. Смертність протягом 30 днів, виявлена ​​у пацієнтів з тяжким ступенем захворювання, становить 30%. Коли алкогольний гепатит розвивається на тлі алкогольного цирозу, гостра і хронічна печінкова недостатність, що виникає згодом, також призводить до збільшення рівня смертності. Супутня бактеріальна інфекція може виникнути у пацієнтів із тяжкою алкогольною хворобою печінки, що значно підвищує ризик розвитку поліорганної недостатності.

Біопсія печінки більше не є рутинною процедурою для встановлення діагнозу за наявності ознак алкогольної хвороби печінки. Діагноз цього захворювання необхідно якнайчастіше ставити під сумнів і регулярно проводити диференціальну діагностику. Нещодавнє гістологічне дослідження показало, що тяжкість дегенерації уражених гепатоцитів та щільність тілець Маллорі-Денка можуть вказати на можливу клінічну відповідь на лікування кортикостероїдами. Для оцінки клінічної тяжкості алкогольного гепатиту зазвичай використовують Показники Дискримінантної Функції Меддрей і Шаблони Кінцевої Стадії Захворювання Печінки (MELD). Ступінь виразності алкогольного гепатиту вважається важкою за показником дискримінантної функції Меддрей більше 32, або значення MELD більше 20, хоча оцінка MELD може бути більш точним показником результату. Комбінація попередньої оцінки MELD, проведеної перед початком лікування, з оцінкою Лілля, що проводиться наприкінці першого тижня курсу лікування кортикостероїдами, найкраще підходить для прогнозування тяжкості захворювання та клінічного результату. Алкогольний гепатит можна вилікувати до повернення до нормальної гістології печінки, але, незважаючи на це, у більшості пацієнтів розвивається цироз.

Клінічний ступінь тяжкості алкогольного гепатиту може прогресувати, а також асоціюватися з поширенням сепсису та симптомами захворювання печінки кінцевої стадії, включаючи енцефалопатію, шлунково-кишкові кровотечі та гепаторенальний синдром. Синдром системної запальної відповіді у пацієнтів із алкогольним гепатитом свідчить про високий ризик розвитку поліорганної недостатності.

Алкогольний цироз

До 20% пацієнтів, які страждають надмірним споживанням алкоголю, наражаються на ризик розвитку цирозу печінки. У пацієнтів з алкогольним цирозом може розвинутись портальна гіпертензія та гепатоцелюлярна карцинома, також їм слід регулярно обстежуватися на наявність варикозного розширення вен стравоходу, більше того, їм необхідно кожні шість місяців проходити ультразвукове дослідження печінки для скринінгу карциноми. Люди з цирозом, які відновлюють споживання алкоголю, схильні до ризику розвитку рецидивуючого алкогольного гепатиту, що, у свою чергу, може призвести до гострої або хронічної недостатності печінки та поліорганної недостатності.

Американський Коледж Гастроентерології, Американська Гастроентерологічна Асоціація та Європейська Асоціація Гепатології опублікували нові рекомендації щодо оцінки та лікування алкогольної дистрофії печінки.

Принципи лікування

Для пацієнтів з алкогольною дистрофією печінки найбільш важливим елементом лікування є негайна та тривала утримання від споживання алкоголю. Будь-яке комплексне лікування таких захворювань повинно проводитися багатодисциплінарними групами, які включають фахівців з наркотичної та алкогольної залежності, а також проведення психосоціальної та поведінкової терапії.

Відновлення споживання алкоголю після одужання від алкогольного гепатиту пов'язане з підвищеним ризиком смертності. Пацієнти з тяжкими формами алкогольної хвороби печінки повинні бути перевірені на наявність інфекцій, тому що інфекційні захворювання поряд з алкогольним гепатитом збільшують ризик смерті та/або відсутність ефекту від лікування.

Оскільки нестача білків та калорійності засвоюваних елементів поширена серед пацієнтів з алкогольним гепатитом, їм слід призначати відповідні харчові добавки. Достатнім вважається споживання 1-1,5 г білка на кг маси тіла та 30-40 ккал на кг маси тіла на день.

Що стосується лікарської терапії, ранні дослідження показали, що прийом Пентоксифіліну може покращити виживання пацієнтів із прогресуючим алкогольним гепатитом. Цей препарат ефективний за відсутності гепаторенального синдрому, оскільки у осіб з підвищеним рівнем креатиніну, які приймають Пентоксифілін, не було виявлено покращення виживання. Проведене рандомізоване дослідження ефективності Пеноксифіліну при тяжкому алкогольному гепатиті не продемонструвало наявності значного позитивного ефекту. Хоча Пентоксифілін може знизити ризик розвитку гепаторенального синдрому, існуючі докази не підтверджують наявності ефективності даного лікарського препарату при його використанні як єдиний метод лікування важкого алкогольного гепатиту.

Було проведено кілька рандомізованих клінічних випробувань щодо використання кортикостероїдів як лікування алкогольного гепатиту. Мета-аналіз цих досліджень продемонстрував, що подібне лікування призводить до покращення показників смертності, включаючи зниження ризику розвитку гепаторенального синдрому при сумісному застосуванні кортикостероїдів та Пентоксифіліну. Дослідження STOPAH оцінило клінічну відповідь на лікування кортикостероїдами, Пентоксифіліном або обома препаратами одночасно протягом 28 днів порівняно з плацебо у 1053 пацієнтів. Жоден з видів терапії не призвів до статистично значущого зниження рівня смертності, хоча лікування кортикостероїдами мають більш значне зниження показників смертності за 28 днів, порівняно з іншими групами. Через 90 днів після початку лікування не спостерігалося відмінностей у довгострокових результатах лікування.

Виходячи з цих численних досліджень, поточні рекомендації з лікування полягають у тому, що пацієнти з важким алкогольним гепатитом (показник дискримінантної функції Меддрей більше 32 або показник MELD більше 20) повинні приймати лікування кортикостероїдами, що включає в себе Метилпреднізолон в дозі 32 28 днів. Оцінка Лілля використовує дані про вік пацієнта, рівень ниркової недостатності, рівень альбуміну, протромбінового часу, білірубіну та динаміку рівня білірубіну на 4-й день та на 7-й день, щоб розрахувати попередній результат 28-денного лікування кортикостероїдною терапією.

Кортикостероїди можуть збільшити ризик зараження інфекцій під час лікування алкогольного гепатиту. Збільшення рівня бактеріальної ДНК, що циркулює в крові, є ознакою наявності інфекції в організмі, а також високої ймовірності розвитку сепсису.

Трансплантація

Трансплантація печінки вважається останньою надією пацієнтів із кінцевою стадією алкогольної хвороби печінки. Кількість трансплантацій печінки, що проводяться щорічно у Сполучених Штатах Америки, при алкогольній дистрофії печінки збільшується. За наявності цирозу печінки, ускладненого портальною гіпертензією, підготовка до трансплантації має бути особливо ретельною.

Шість місяців утримання від споживання алкоголю є основною умовою для включення пацієнтів із алкогольною залежністю у чергу на трансплантацію печінки. Ця рекомендація використовується для визначення того, чи матиме алкогольний гепатит достатнє клінічне поліпшення, щоб уникнути трансплантації, для надання можливості лікування ускладнень та запобігання рецидиву після трансплантації, і, можливо, у відповідь на громадську думку про брак донорської печінки.

Нещодавні дослідження показують, що пацієнти з алкогольним гепатитом є відповідними кандидатами для трансплантації печінки. Короткострокові та довгострокові показники виживання у пацієнтів з алкогольним гепатитом після пересадки печінки аналогічні подібним показникам у пацієнтів з алкогольним цирозом у кінцевій стадії після трансплантації. Частота рецидивів алкоголізму також однакова в обох групах. Це призвело до того, що відбір на трансплантацію печінки проводиться за суворими вимогами до пацієнтів із тяжким алкогольним гепатитом. При лікуванні осіб з тяжкою формою алкогольного гепатиту із застосуванням кортикостероїдів, якщо позитивної відповіді на лікування не спостерігається протягом 7 днів (за оцінкою за шкалою Лілля), таких пацієнтів можна розглядати як кандидатів для негайної трансплантації печінки.

Пацієнти, які страждали до пересадки печінки алкогольним гепатитом, після операції не наражаються на більш високий ризик рецидиву алкоголізму. Мета-аналіз 11 досліджень трансплантації печінки при алкогольному гепатиті показав, що ризик рецидиву після подібних операцій не відрізняється від такого ж ризику для пацієнтів, які страждали на операцію алкогольним цирозом. Цей аналіз також продемонстрував, що показники виживання протягом 6 місяців після трансплантації схожі в обох групах. Всі пацієнти після пересадки печінки повинні регулярно проходити обстеження з метою виявлення рецидиву, оскільки при рецидивному алкогольному гепатиті та цирозі може виникнути підвищений ризик смертності. Також у людей, які страждають на алкоголізм, існує значний ризик розвитку серцево-судинних захворювань та карциноми після трансплантації печінки. Більше того, пацієнтам, що палять, слід кинути палити, щоб зменшити пов'язаний з курінням рівень ризику розвитку карциноми та серцевих захворювань.