Респіраторно-синцитіальна інфекція (PC-інфекція) -гостре інфекційне захворювання, що викликається респіраторно-синцитіальним вірусом, що передається повітряно-краплинним шляхом, що характеризується переважним ураженням нижніх відділів дихальних шляхів, що виявляється слабо вираженою інтоксикацією та катаральним синдромом.
Етіологія: Pneumovirus - РНК-містить параміксовірус, що не має гемагглютинін і нейрамінідазу; тропен до епітелію бронхів та бронхіол
Епідеміологія: джерело - хворий (найбільш заразний протягом 3-6 днів від початку захворювання) та вірусоносій, шлях передачі - повітряно-краплинний; максимальна сприйнятливість у дітей перших 2 років життя; в холодну пору року характерні епідемічні спалахи; імунітет після перенесеної РС-інфекції нестійкий
Патогенез: проникнення та реплікація вірусу в цитоплазмі епітеліоцитів носоглотки --> вірусемія --> гематогенне або бронхогенне поширення в нижні відділи респіраторного тракту (особливо в середні та дрібні бронхи, бронхіоли, альвеоли); --> заповнення просвіту бронхів та альвеол злущеним епітелієм та запальним ексудатом --> порушення бронхіальної прохідності --> бронхіти та бронхіолі з обструкцією дихальних шляхів, приєднання вторинної флори
Клінічна картина РС-інфекції:
а) інкубаційний період 2-7 днів
б) початковий період - поступовий початок захворювання з незначної температури, слабо вираженого катарального синдрому у вигляді риніту з утрудненим носовим диханням і нерясним серозним відокремлюваним з носових ходів, фарингіту з рідким сухим кашлем, слабкою гіперемією задньої стінки глотки і піднебінних дужок
в) період розпалу (починається через 2-3 дні від початку захворювання):
У дітей молодшого віку – гострий обструктивний бронхіт, бронхіоліт із симптомами дихальної недостатності (через залучення до патологічного процесу нижніх відділів респіраторного тракту з переважним ураженням дрібних бронхів, бронхіол та альвеол)
Характерна невідповідність тяжкості ураження нижніх відділів дихальних шляхів (виражена ДН) висоті лихоманки (субфебрильна або нормальна температура тіла) та інтоксикації (слабка чи помірна у вигляді зниження апетиту чи порушення сну)
У дітей віком до 1 року найбільш типовий прояв РС-інфекції – бронхіоліт:
Кашель посилюється, стає кашлюкоподібним - спазматичним, нападоподібним, нав'язливим, малопродуктивним.
Бурхливо розвивається ДН, з'являється виражена експіраторна задишка до 60-80/хв з втягненням міжреберних проміжків та епігастральної області, участю допоміжної мускулатури та роздуванням крил носа, блідість і мармурність шкіри, періоральний або загальний ціаноз, збудження та тяжких випадках та гіперкапнія
Характерно емфізематозне здуття грудної клітки, перкуторно-коробковий відтінок звуку.
Внаслідок опущення діафрагми печінка та селезінка пальпуються нижче за реберну дугу.
Аускультативно над легенями на фоні подовженого видиху рясні розсіяні дрібнопухирчасті та кріплячі хрипи, іноді - свистячі сухі, після кашлю аускультативна картина не змінюється
При рентгенологічному обстеженні: емфізема легеневої тканини без осередкових запальних тіней
У дітей старше одного року частіше розвивається гострий бронхіт, основним симптомом якого є сухий, що швидко переходить у вологий, кашель без задишки; аускультативно розсіяні сухі, середньо- та великопухирчасті вологі хрипи, що зменшуються або зникають після кашлю; при приєднанні обструктивного компонента (характерно для РС-інфекції) з'являється подовжений і шумний видих, при аускультації вислуховуються рясні сухі свистячі хрипи, іноді крупно-і середньопухирчасті вологі, що зменшуються після кашлю, виявляється емфізематозне здуття легень.
Анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи грудних дітей, що сприяють розвитку обструкції: 1) вузький просвіт гортані, трахеї та бронхів; 2) багата васкуляризація слизової оболонки; 3) недорозвинення дихальної мускулатури та ін.
Специфічне ускладнення: стенозуючий ларинготрахеїт (див. питання 38).
Діагностика РС-інфекції:
1. Клінічні опорно-діагностичні ознаки: характерний епіданамнез; захворювання часто зустрічається у дітей першого року життя; поступовий початок хвороби; слабо виражений синдром інтоксикації; температура тіла субфебрильна; незначний катаральний синдром; типово поразка нижніх відділів респіраторного тракту (бронхіоліт, обструктивний бронхіт); виражена дихальна недостатність із швидкою зворотною динамікою; невідповідність між тяжкістю ураження нижніх відділів дихальних шляхів та вираженістю лихоманки.
2. Метод прямої чи непрямої імунофлуоресценції для виявлення АГ PC-вірусу в клітинах циліндричного епітелію носоглотки
3. Серологічні реакції (РСК, РН) у парних сироватках, узятих з інтервалом 10-14 днів, діагностично значуще наростання титру специфічних АТ у 4 рази і більше
4. Вірусологічна діагностика: виділення PC-вірусу у культурі тканини
5. ОАК: нормоцитоз, іноді помірна лейкопенія, лімфоцитоз, еозинофілія.
Лікування:
1. Госпіталізуються діти з тяжкою формою хвороби, раннього віку із середньоважкою формою та при розвитку ускладнень.
2. Протягом гострого періоду – постільний режим, дієта механічно та хімічно щадна, багата на вітаміни
3. Етіотропна терапія – показаний хворим з тяжкими формами РС-інфекції: високотитражний до PC вірусу імуноглобулін, імуноглобулін нормальний людський донорський, чигаїн, інтерферон лейкоцитарний людський, ремантадин, рибавірин
4. Патогенетична та симптоматична терапія – спрямована на боротьбу з ДН та відновлення бронхіальної прохідності: оксигено- та аерозолетерапія, бронхолітики (еуфілін), десенсибілізуючі препарати (тавегіл), за показаннями – глюкокортикостероїдами, відкаркувальні засоби – туссин питво (чай з малиною, молоко з «Боржомі»), муколітики – бромгексин, ацетилцистеїн; ЛФК, дихальна гімнастика, вібраційний масаж, ФТЛ (УВЧ, електрофорез еуфіліну, платифіліну, аскорбінової кислоти). Дітям раннього віку з тяжкими формами хвороби та при розвитку бактеріальних ускладнень показана АБТ.
| " |
- Захворювання вірусної етіології, що характеризується запаленням нижніх відділів дихальних шляхів, помірним катаральним та інтоксикаційним синдромом. Клінічні прояви респіраторно-синцитіальної інфекції включають субфебрильну температуру, обстеження, слабкість, завзятий сухий, приступоподібний кашель, експіраторну задишку. Діагноз респіраторно-синцитіальної інфекції підтверджується шляхом виділення вірусу зі змивів носоглотки та серологічної діагностики. Лікування, як правило, амбулаторне, препаратами інтерферону, відхаркувальними та муколітичними засобами.
Загальні відомості
Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС-інфекція) - ГРВІ, що протікає з переважним ураженням нижніх дихальних шляхів у вигляді бронхіту, бронхіоліту та інтерстиціальної пневмонії. Назва захворювання відбиває місце розмноження вірусу організмі (респіраторний тракт) і цитопатогенні ефекти, викликані у культурі клітин освіту великих синцитіальних полів (злиття клітин). У структурі різних ГРВІ частку респіраторно-синцитіальної інфекції припадає 15-20% всіх випадків. Найбільш уразливі перед інфекцією діти першого року життя та раннього віку. У зв'язку з цим особлива увага респіраторно-синцитіальної інфекції приділяється педіатрії.
Причини респіраторно-синцитіальної інфекції
Респіраторно-синцитіальний вірус належить до роду Pneumovirus, сімейства Paramyxoviridae. Віріони мають округлу або ниткоподібну форму, діаметр 120-200 нм, ліпопротеїдну оболонку. Відмінною особливістю РС-вірусу є відсутність в оболонці гемаглютиніну та нейрамінідази. У зовнішньому середовищі вірус швидко інактивується при нагріванні та використанні дезінфікуючих засобів, проте добре переносить низькі температури та може до кількох годин зберігатись у крапельках слизу.
Респіраторно-синцитіальна інфекція відноситься до вірусних хвороб з повітряно-краплинним шляхом передачі. Вірус здатні поширювати як хворі люди, і його носії. Для респіраторно-синцитіальної інфекції характерні сімейні та колективні спалахи; реєструються випадки внутрішньолікарняної інфекції, особливо у педіатричних стаціонарах. Поширеність інфекції повсюдна та цілорічна зі спалахами захворюваності у зимово-весняний час. Найбільша сприйнятливість до респіраторно-синцитіальної інфекції відзначається серед недоношених дітей у віці від 4-5 місяців до 3-х років. Як правило, у ранньому віці більшість дітей перехворює на респіраторно-синцитіальну інфекцію. Зважаючи на нестійкість набутого імунітету, нерідкі повторні випадки виникнення РС-інфекції, яка на тлі залишкового імунітету протікає в більш стертій формі. Однак при повному зникненні з організму специфічних секреторних антитіл (IgA) знову може розвинутись маніфестна форма респіраторно-синцитіальної інфекції.
Патогенез РС-інфекції подібний до механізму розвитку грипу та парагрипу і пов'язаний з тропністю вірусів до епітелію дихальних шляхів. Вхідними воротами є респіраторний тракт; первинне розмноження вірусу відбувається у цитоплазмі епітеліальних клітин носоглотки, проте патологічний процес може швидко поширюватися на дрібні бронхи та бронхіоли. При цьому відбувається гіперплазія уражених клітин, утворення псевдогігантських клітин та симпластів. Клітинні зміни супроводжуються явищами гіперсекреції, звуженням просвіту бронхіол та їх закупоркою густим слизом, лейкоцитами, лімфоцитами та злущеним епітелієм. Це призводить до порушення дренажної функції бронхів, утворення дрібновогнищевих ателектазів, емфіземи легеневої тканини, порушення газообміну. Подальший розвиток респіраторно-синцитіальної інфекції визначається ступенем дихальної недостатності та приєднанням бактеріальної флори.
Симптоми респіраторно-синцитіальної інфекції
Залежно від переважної зацікавленості тих чи інших відділів респіраторного тракту, РС-інфекція може протікати у формі назофарингіту, бронхіту, бронхіоліту або пневмонії. Зазвичай перші симптоми респіраторно-синцитіальної інфекції з'являються через 3-7 днів після зараження. Розвиток захворювання поступовий: у перші дні турбують субфебрилітет, познабування, помірний головний біль, убогі серозно-слизові виділення з носа. У деяких випадках з'являються ознаки кон'юнктивіту, ін'єкція судин склер. Характерним симптомом респіраторно-синцитіальної інфекції служить завзятий сухий кашель.
У разі приєднання до пневмонії температура підвищується до 38-39 °С, наростають явища інтоксикації. Виникає тахіпное, біль за грудиною, іноді – напади ядухи. Кашель стає продуктивним, нападоподібним з відділенням густого, в'язкого мокротиння в кінці нападу. При тяжкій формі респіраторно-синцитіальної інфекції наростають ознаки дихальної недостатності, виникає задишка експіраторного типу, розвивається ціаноз губ та акроціаноз. У деяких випадках РС-інфекція протікає з явищами обструктивного бронхіту та хибного крупу. Тривалість перебігу легких форм РС-інфекції становить тиждень, середньо-важких – 2-3 тижні. З бактеріальних ускладнень, що нашаровуються, найчастіше виникають середній отит, синусит, пневмонія.
Найбільш тяжко респіраторно-синцитіальна інфекція протікає у дітей першого року життя. При цьому відзначається висока лихоманка, збудження, судомний синдром, постійний кашель, блювання, кашкоподібний або рідкий випорожнення. Летальні результати реєструються у 0,5% випадків.
Діагностика та лікування респіраторно-синцитіальної інфекції
Підставою для передбачуваного діагнозу «респіраторно-синцитіальна інфекція» може бути характерна клінічна картина, напружена епідеміологічна ситуація та масовий спалах захворювання, особливо серед дітей. На рентгенограмі легень виявляється зниження прозорості легеневих полів, посилення і тяжкість бронхосудинного малюнка, дрібноосередкові запальні тіні, ділянки ателектазів та емфіземи. Специфічне лабораторне підтвердження респіраторно-синцитіальної інфекції здійснюється за допомогою виділення РС-вірусу з носоглотки на культурі тканини та визначення наростання титру антитіл у парних сироватках (РН, РСК та РНГА). При проведенні диференціальної діагностики виключаються грип, парагрип, риновірусна інфекція, аденовірусна інфекція, легіонельоз, орнітоз, кашлюк, мікоплазмова, хламідійна та бактеріальна пневмонія.
Лікування легких та середньоважких випадків респіраторно-синцитіальної інфекції проводиться амбулаторно; дітям першого року життя та пацієнтам з ускладненим перебігом захворювання необхідна госпіталізація. У гострому періоді показані постільний режим, повноцінна дієта, що щадить, киснедотерапія, лужні інгаляції. Призначаються препарати противірусної дії (акридонуцтова кислота, уміфеновір, кагоцел), відхаркувальні засоби та бронхолітики, за наявності обструктивного синдрому – глюкокортикоїди. У разі розвитку бактеріальних ускладнень призначаються антибіотики.
Прогноз та профілактика респіраторно-синцитіальної інфекції
Найчастіше прогноз сприятливий; Госпіталізації потребують близько 2% пацієнтів. Летальні наслідки можливі серед недоношених та новонароджених, дітей із вродженими вадами серця, легень, імунодефіцитом. Перенесений у ранньому дитинстві бронхіоліт, пов'язаний із респіраторно-синцитіальною інфекцією, є фактором ризику розвитку бронхіальної астми у дітей у майбутньому.
Профілактичні заходи спрямовані на запобігання внутрішньолікарняним та колективним спалахам респіраторно-синцитіальної інфекції шляхом ізоляції хворих, дезінфекції та частого провітрювання приміщень. Вакцина проти респіраторно-синцитіальної інфекції перебуває у стадії розробки; як міра специфічної імунопрофілактики може застосовуватися імуноглобулін проти РС-вірусу.
Респіраторно-синцитіальній інфекції відведено перше місце. При відносно легкому перебігу у дорослих, у дитячій віковій групі дана інфекція може призвести до розвитку важких пневмоній і може спричинити несприятливий результат.
Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС-інфекція)– гостре інфекційне вірусне захворювання з повітряно-краплинним шляхом передачі, що викликається вірусом сімейства Paramixoviridae, що характеризується переважним ураженням нижніх дихальних шляхів (бронхіти, бронхіоліти, пневмонії).
РСІ, орган-мішень
Збудник РС-інфекціївідкрито у 1956 році (Morris, Savage, Blont) при культивуванні матеріалу від шимпанзе під час епізоду численних ринітів серед приматів. У людини подібний вірус виділено в 1957 (Chanock, MyersRoizman) при обстеженні дітей з бронхіолітами та запаленням легень. Своєю назвою вірус завдячує одній особливості його патологічного впливу, а саме: здатності утворювати синцитії – сіткоподібної структури клітин з цитоплазматичними відростками між собою, а також тропністю до клітин респіраторного тракту. Таким чином, вірус отримав назву "респіраторно-синцитіального вірусу" (далі РСВ).
Причини виникнення РС-інфекції
Збудник- Респіраторно-синцитіальний вірус (РСВ) - РНК-вірус з сімейства Paramixovieidaeроду Pneumovirus. В даний час виділено 2 серологічні штами РСВ (Лонг і Рендолл), які не мають чітких розмежувань за властивостями, отже віднесені до одного серотипу. Розмір віріона коливається від 120 до 200 нм, РСВ відрізняє поліморфізм. РСВ має у складі кілька антигенів:
- нуклеокапсидний В-антиген або комплементзв'язуючий антиген (сприяє утворенню комплементзв'язуючих антитіл),
- Поверхневий А-антиген (сприяє виробленню віруснейтралізуючих антитіл).
Респіраторно-синцитіальний вірус
У складі вірусу є М-білок (мембранний білок), необхідний для зв'язку з мембранами інфікованих клітин, а також F-білки GP-білок (прикріплюють білки), що сприяють прикріпленню до клітини-мішені вірусу з подальшою реплікацією РСВ.
РСВ мало стійкий у зовнішньому середовищі: вже за температури нагрівання 55-60°С інактивується протягом 5 хвилин, при кип'ятінні миттєво. При заморожуванні (мінус 70 °) зберігає свою життєздатність, але повторного заморожування не витримує. Вірус чутливий до дезінфікуючих засобів – розчинів кислот, ефіру, хлораміну. Чутливий до висушування. На шкірі рук вірус може зберігатись у життєздатному стані протягом 25 хвилин, на предметах навколишнього середовища – одяг, іграшки, інструментарій у свіжих виділеннях може зберігатися від 20 хвилин до 5-6 годин.
В організмі людини, як і в культурі клітин у лабораторних умовах, РСВ має цитопатогенну дію – появу псевдогігантських клітин за рахунок утворення синцитію та симпласту (сетоподібне утворення клітин з цитоплазматичними містками між ними, тобто відсутність чіткої межі між клітинами та їх специфічна злиття).
Джерелом РС-інфекціїє хвора людина та вірусоносій. Хворий стає заразним за 1-2 дні до появи перших симптомів хвороби і залишається таким протягом 3-8 днів. Вірусоносій може бути здоровим (без ознак хвороби) та реконвалесцентом після перенесеної хвороби (тобто після одужання виділяти вірус).
Механізм зараження- аерогенний, шлях передачі– повітряно-краплинний (при чханні та кашлі відбувається розбризкування аерозолю з вірусними частинками в 1,5-3хметровому оточенні від хворого). Повітряно-пиловий шлях має невелике значення через низьку стійкість вірусу до висушування. З цієї причини має невелике значення передача контактно-бытовым шляхом через предмети оточуючої обстановки.
Сприйнятливість до інфекції загальна та висока, частіше хворіє на дитяче населення. Захворювання високо заразне, описані внутрішньолікарняні спалахи інфекції у дитячих стаціонарах. Виявлено зимово-весняну сезонність, але спорадичні випадки реєструється цілий рік. Через «пасивний імунітет» діти грудного віку (до 1 року) хворіють рідко, виняток становлять недоношені дітки. До 3-річного віку практично всі діти вже перехворюють на РС-інфекцію. Протягом одного сезону спалахи РС-інфекції тривають від 3 до 5 місяців.
Імунітет після перенесеної РС-інфекціїнестійкий, короткочасний (трохи більше 1 року). Описано повторні випадки інфекції в інший епідемічний сезон, які можуть протікати стерто при залишковому імунітет або маніфестно за відсутності такого.
Патологічне дію РСВ в організмі людини
Вхідними воротами інфекції є носоглотка та ротоглотка. Тут РСВ розмножується в епітелії слизової оболонки. Далі відбувається поширення їх у нижні відділи дихальних шляхів – бронхи дрібного калібру та бронхіоли. Саме тут і відбувається основна патологічна дія РСВ – утворення синцитіїв та симпластів – утворюються псевдогігантські клітини із цитоплазматичними перегородками між собою. У вогнищі ураження з'являється запалення та міграція специфічних клітин – лейкоцитів та лімфоцитів, набряк слизової оболонки, гіперсекреція слизу. Все це призводить до закупорки дихальних шляхів секретом та розвитком різноманітних порушень дихальної екскурсії легень: порушується обмін газів (О2, СО2), виникає нестача кисню. Все це проявляється задишкою та почастішанням частоти серцевих скорочень. Можливий розвиток емфіземи, ателектазів.
Також РСВ здатний викликати імуносупресію (пригнічення імунітету), що позначається і на клітинному імунітет, і на гуморальному. Клінічно це може пояснювати більшу частоту виникнення вторинних бактеріальних осередків при РС-інфекції.
Клінічні симптоми РС-інфекції
Інкубаційний період триває від 3 до 7 днів. Симптоми хвороби поєднані в 2 синдроми:
1) Інфекційно-токсичний синдром.Початок хвороби може бути гострим або підгострим. У пацієнта підвищується температура тіла від 375 до 39° і вище. Температурна реакція триває близько 3-4 днів. Лихоманку супроводжують симптоми інтоксикації – слабкість, розбитість, млявість, головний біль, озноб, пітливість, примхливість. Відразу з'являються симптоми назофарингіту. Ніс закладений, шкіра гаряча на дотик, суха.
2) Синдром ураження дихальних шляхів, Насамперед, проявляється кашлем. Кашель у пацієнтів з РС-інфекцією з'являється на 1-2 день хвороби - сухий, болісний, завзятий та тривалий. Поряд із кашлем поступово збільшується кількість дихальних рухів, на 3-4 день з моменту початку хвороби спостерігаються ознаки експіраторної задишки (утруднений видих, який стає шумним свистячим і чутним на відстані). У силу того, що пацієнти частіше - це діти раннього віку, то нерідко трапляються напади ядухи, що супроводжуються занепокоєнням дитини, блідістю шкірних покривів, пастозністю та набряклістю обличчя, нудотою та блюванням. Старші дітки пред'являють скарги на біль за грудиною.
При огляді – гіперемія (почервоніння) зіва, дужок, задньої стінки глотки, збільшення підщелепних, шийних лімфатичних вузлів, ін'єкція судин склер, а при аускультації пацієнта жорстке дихання, розсіяні сухі та вологі хрипи, притуплення перкуторного звуку. мало і характеризуються невеликими слизовими виділеннями. Можливими ускладненнями респіраторного синдрому, а при тяжкій формі – проявами є синдром крупа та обструктивний синдром.
Тяжкість проявів має пряму залежність від віку пацієнта: чим молодша дитина, тим важче протікає захворювання.
Легка форма характеризується невисокою температурною реакцією (до 37,50), слабо вираженими
симптомами інтоксикації: невеликий головний біль, загальна слабкість, сухий кашель. Легка форма частіше реєструється у дітей старшого віку.
Середньоважка форма супроводжується фебрильною температурою (до 38,5-390), помірними симптомами інтоксикації, завзятим сухим кашлем та помірною задишкою (ДН 1 ступеня) та тахікардією.
Тяжка форма проявляється вираженим інфекційно-токсичним синдромом, вираженим, завзятим, тривалим кашлем, вираженою задишкою (ДН 2-3 ступеня), шумне дихання, порушеннями кровообігу. При аускультації велика кількість хрипів, чутна крепітація легень. Тяжка форма найчастіше спостерігається в дітей віком першого року життя, а тяжкість більше пов'язані з явищами дихальної недостатності, ніж із вираженістю інтоксикації. У поодиноких випадках можлива патологічна гіпертермія та судомний синдром.
Тривалість захворювання від 14 до 21 дня.
В аналізі периферичної крові відзначається лейкоцитоз, моноцитоз, поява атипових лімфомоноцитів (до 5%), нейтрофільний зсув ліворуч при приєднанні вторинної бактеріальної інфекції, підвищення ШОЕ.
Особливості симптомів у новонароджених та недоношених дітей: можливий поступовий початок, нерізко виражена лихоманка, на тлі закладеності в носі з'являється завзятий кашель, що нерідко плутають із кашлюком. Діти неспокійні, мало сплять, погано їдять, втрачають у вазі, швидко наростають симптоми дихальної недостатності, досить швидко розвивається запалення легень.
Ускладнення та прогноз РС-інфекції
Ускладненнями РС-інфекції можуть бути захворювання ЛОР-органів, більше пов'язані з приєднанням вторинної бактеріальної флори - отити, синусити, пневмонії.
Прогноз при типовому неускладненому перебігу РС-інфекції є сприятливим.
Діагностика РС-інфекції
Діагноз респіраторно-синцитіальна вірусна інфекція ставиться на підставі:
1) Клініко-епідеміологічні дані. Епідеміологічні дані включають контакт з хворим на ГРВІ, присутність у громадських місцях, місцях великої скупченості. Клінічні дані включають наявність 2х синдромів – інфекційно-токсичного та респіраторного, а головне – особливість респіраторного синдрому у вигляді розвитку бронхіоліту (див. опис вище). Наявність вищезгаданих ознак у віці до 3-х років. Диференціальний діагноз слід проводити з усією групою гострих респіраторних вірусних інфекцій, ларингітом, трахеїтом різних етіологій, запаленням легень.
2) Лабораторних даних – загальний аналіз крові: лейкоцитоз, моноцитоз, збільшення ШОЕ, виявлення атипових лімфомоноцитарних клітин (5%), можливо нейтрофільний зсув вліво.
3) Інструментальних даних - рентгенографія грудної клітки: посилення легеневого малюнка,
ущільнення коренів легені, місцями емфізематозні ділянки легені.
4) Специфічні лабораторні дані:
- Вірусологічне дослідження носоглоткових змивів за допомогою РІФ, експрес-методів;
- серологічне дослідження крові на антитіла до РСВ за допомогою реакції нейтралізації, РЗК, РТГА у парних сироватках з інтервалом у 10-14 днів та виявлення наростання титру антитіл.
Лікування РС-інфекції
1) Організаційно-режимні заходи: госпіталізація хворих із середньоважкою та тяжкою формою хвороби, постільний режим на весь гарячковий період.
2) Медикаментозна терапія включає:
Етіотропну терапію:
- противірусні засоби (ізопринозин, арбідол, анаферон, циклоферон, інгавіріні інші) залежно від віку дитини;
- антибактеріальні засоби призначаються при доведеному приєднанні бактеріальної інфекції, приєднанні пневмонії та лише лікарем.
Патогенетичне лікування:
- протикашльові, відхаркувальні та протизапальні сиропи (ереспал, лазолван, бромгексин, синекод, мікстури з коренем алтею, з термопсисом);
- антигістамінні засоби (кларитин, зіртек, зодак, цетрин, супрастин, ериус та інші);
- місцева терапія (назол, називін та інші для носа, фалімінт, фарингосепт та інші для горла).
Інгаляційна терапія - парові інгаляції з травами (ромашка, шавлія, материнка), лужна інгаляційна терапія, застосування небулайзерів з лікарськими засобами.
- При необхідності призначення глюкокортикостероїдів.
Профілактика РС-інфекції
Специфічної профілактики (вакцинації) немає.
Профілактика включає епідеміологічні заходи (своєчасна ізоляція хворого, своєчасний початок лікування, вологе прибирання приміщення, противірусна профілактика контактних – арбідол, анаферон, грипферон та інші препарати); загартовування дітей та пропаганда здорового способу життя; профілактика переохолоджування в епідемічний сезон інфекції (зима-весна).
Лікар інфекціоніст Бикова Н.І.
Щороку кінець осені та початок зими приносять нам неприємні «сюрпризи» у вигляді ГРВІ та грипу. Вірусні інфекції тривалий час лідирують у списку всіх інфекційних хвороб. Виділено понад 200 вірусів, здатних викликати цю патологію. Це значно ускладнює провести диференціальну діагностику та призначити своєчасну терапію.
Респіраторно-синцитіальний вірус людини
Респіраторно-синцитіальний вірус викликає гостре запальне захворювання органів дихання. Діагностується переважно у маленьких дітей та літніх пацієнтів. Під час епідемії, переважно у зимовий період, захворювання викликані цим вірусом, виявляють у представників усіх вікових груп. Антитіла, які виробляє імунна система у відповідь на інфекцію, з часом знижують свою активність, що призводить до повторного зараження.
Респіраторно-синцитіальна інфекція – збудник
Респіраторно-синцитіальна вірусна інфекція класифікована як самостійне захворювання з кінця 50-х років. XX ст. Збудником даної патології є РНК-вірус із роду Pneumovirus, зовнішня оболонка якого усіяна шипами білкового походження. Атакуючи здорові клітини, вони прикріплюються до них та утворюють специфічні сполуки (синцитії). Вірус вражає клітини респіраторного тракту, оскільки вони мають найбільшу здатність забезпечити його швидке розмноження. Завдяки цим двом особливостям РС-вірус і отримав свою назву.
Респіраторно-синцитіальна інфекція – симптоми
За стислі терміни патологія може досягти форми епідемії. Причиною цього є її аерозольний механізм зараження та повітряно-краплинний шлях передачі. Хвора може залишатися вірусоносієм протягом 21 дня. Латентний період може тривати до тижня. Для респіраторно-синцитіальної інфекції характерно ураження нижніх відділів дихальної системи з розвитком бронхітів, бронхіолітів та пневмоній. Ці серйозні хвороби часто виникають як ускладнення РС-інфекції та потребують госпіталізації.
Основні симптоми дуже схожі з такими, як і у всіх ГРВІ, і виявляються таким чином:
- проявляються ознаки загальної інтоксикації у вигляді астенії, міалгії, занепаду сил, порушення режиму сну та вживання їжі;
- підвищення температури тіла може змінюватись від субфебрильних значень до дуже високих показників;
- присутні симптоми гострого риніту та фарингіту.
Також можуть приєднатися:
- дискомфортні відчуття у грудях;
- сухий кашель;
- прояви кон'юнктивіту;
- розлади ШКТ.
Респіраторно-синцитіальна інфекція – лікування
Терапія даної патології ґрунтується на даних лабораторного дослідження та диференціальної діагностики. Респіраторно-синцитіальна вірусна інфекція на ранніх етапах лікується амбулаторно, з дотриманням постільного режиму та суворої ізоляції хворого. Усі заходи спрямовані на усунення симптомів недуги та попередження ускладнень:
1. Призначають противірусні препарати для активізації вироблення природного інтерферону:
- Анаферон;
- Арбідол-ЛЕНС;
- Валвір;
- Віферон гель;
- Інгарон;
- Інфагель;
- Лавомакс та ін.
2. Симптоматична терапія спрямована на нормалізацію температури тіла, зняття головного болю, закладеності носа та дискомфорту у горлі:
- Колдрекс Хотрем;
- Фервекс;
- Антифлу;
- Вікс актив симптомакс плюс;
- Терафлю;
- Декатилен;
- Назалонг;
- Ринза та ін.
При затяжному характері перебігу недуги або перших ознак розвитку ускладнень рекомендується лікування в стаціонарі. Там фахівці призначають патогенетичні препарати, які сконцентровані на пригніченні розвитку недуги та її дезінтоксикації. Подібні ліки здатні впливати на обмін речовин в організмі, вони підбираються індивідуально.
Респіраторно-синцитіальний вірус – профілактика
Респіраторно-синцитіальний вірус (РСВ) – чутливий до високих температур та повністю дезактивується при кип'ятінні або застосуванні дезінфікуючих засобів. З метою запобігання поширенню інфекції та профілактики епідемії, рекомендується вжиття наступних заходів:
- Сувора ізоляція хворого.
- Щоденне прибирання приміщення та речей хворого з використанням антисептиків.
- Виконання розпоряджень лікаря.
- Постільний режим.
- Для захисту верхніх відділів органів дихання рекомендується носити медичні маски.
- Після одужання пацієнта можна проводити легкі процедури та не допускати переохолодження.
Респіраторно-синцитіальний вірус – вакцина 2016
Фармацевтична компанія Novavax, Inc. у 2016 році розпочала ІІІ фазу випробувань нової вакцини проти респіраторно-синцитіальної вірусної інфекції. Після успішного проведення двох перших етапів перевірки ефективності даного препарату стала цілком реальною можливість його клінічного застосування. Нова вакцина зможе запобігти інфікуванню РС-вірусом дітей та дорослих.
Збудник PC-інфекції був виділений у 1956 р. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при захворюванні, що характеризується синдромом ураження верхніх дихальних шляхів. Він отримав назву "агент нежиті шимпанзе" (Chimpanzee coryza Agent). У 1957 р. антигенно ідентичні віруси були виділені і від маленьких дітей при захворюваннях, що протікають із ураженням нижніх дихальних шляхів (Chanock, Roizman, Myers). Подальші дослідження підтвердили провідну роль цих вірусів у розвитку пневмонії та бронхіоліту важкої форми у дітей 1-го року життя. Вивчення властивостей вірусу дозволило виявити особливий характер впливу його на уражені клітини – утворення синцитію (мережевої структури, яка складається з клітин, пов'язаних один з одним цито-плазматичними відростками). Це дозволило назвати виділеному вірусу «респіраторно-синцитіальний (РСВ)». У 1968 р. антитіла до РСВ були виявлені в крові у великої рогатої худоби, а через 2 роки він був виділений у бугаїв. Наступні роки ознаменувалися виявленням подібного збудника у багатьох свійських, диких та сільськогосподарських тварин, що свідчило про широке поширення РСВ.
РСВ виявляється у населення всіх континентів. Дослідження показали, що антитіла до вірусу виявляються у 40% обстежених. Особливе місце РС-інфекція посідає серед захворювань дитячого віку: за поширеністю та тяжкістю їй належить перше місце серед ГРВІ у дітей 1-го року життя. Вона є однією з основних причин смертності дітей цього віку, а також дітей з імунодефіцитом.
У дорослих питома вага PC-інфекції менша - не більше 10-13% всіх ГРВІ. Результати досліджень останніх років дозволили змінити погляд на PC-інфекцію як порівняно безпечну для дорослого населення. Виявилося, що РС-інфекція може бути причиною розвитку тяжкої пневмонії, ураження ЦНС та різних патологічних станів і у дорослих. Важко інфекція протікає у людей похилого віку, супроводжуючись значною летальністю.
Проблемою PC-інфекція стала для педіатричних установ та дитячих стаціонарів, будучи одним з основних факторів внутрішньо-лікарняного інфікування. Це створює ще одну проблему - великий ступінь ймовірності зараження співробітників таких установ.
Короткочасність імунітету, що формується після перенесеного захворювання, створює складності у створенні вакцин.
Респіраторно-синцитіальна інфекція відноситься до роду Pneumovirus сімейства Рага-mixoviridae. Збудник має лише 1 серотип, у якому виділяють 2 класичні штами - Лонг і Рендолл. Антигенні відмінності цих штамів настільки незначні, що не виявляються при дослідженні сироваток. Це дозволяє розглядати РСВ як єдиний стабільний серотип.
РСВ має плеоморфну чи нитчасту форму, розміри 200-300 нм. На відміну від інших збудників сімейства Paramixoviridae він не містить нейрамінідази та гемаглютиніну.
Геном вірусу – одноланцюжкова нефрагментована РНК. В даний час ідентифікують 13 РСВ-поліпептидів, що функціонально розрізняються, з яких 10 - вірусспецифічні. Вірус містить М-білок (матриксний або мембранний), що має ділянки, здатні взаємодіяти з мембранами інфікованих клітин. Інфекційна активність РСВ обумовлена наявністю глікополіпеп-тиду. Оболонка вірусу має 2 глікопротеїни у вигляді виростів - F-білок і GP-білок (що прикріплює, він сприяє приєднанню вірусу до чутливої клітини, в цитоплазмі якої згодом відбувається реплікація вірусу).
Більшість РСВ є неповноцінними, вони позбавлені внутрішніх структур і неінфекційні.
РСВ добре ростуть на різних культурах клітин, але особливий тропізм виявляють до легеневої тканини молодих тварин та ембріона людини. Так, в органних культурах з легких триденних американських тхорів вірус розмножується у 100 разів швидше, ніж у культурі тканини з легень дорослої тварини. Очевидно, це явище є основою особливої чутливості маленьких дітей до дії РСВ. Клітини, уражені вірусом, деформуються, зливаються, утворюючи синцитії. Підсилюють процес злиття клітин тромбін та трипсин. Ри-бавірін пригнічує репродукцію РСВ у культурі клітин.
Можлива персистенція вірусу у культурі тканин, але формування їх у людини не доведено. Експериментальною моделлю для відтворення РС-інфекції є бавовняні щури, примати, білі африканські тхори.
РСВ нестійкий у зовнішньому середовищі: на одязі, у свіжих виділеннях, на інструментах, іграшках він гине через 20 хв – 6 год. На шкірі рук може зберігатися до 20-25 хв.
При температурі +37 °С стабільність вірусу зберігається до 1 години, через 24 години при цій температурі його інфекційність становить лише 10 %. За температури +55 °С він гине через 5 хв. Згубно діє швидке висушування. Вірус стійкий до повільного заморожування. Відносно стабільний при рН 4,0 та вище. Чутливий до хлораміну. Неорганічні солі (Мд, Са), глюкоза, сахароза захищають вірус від інактивації.
Епідеміологія
Людина – єдине джерело РС-інфекції. Виділяє вірус хвора людина з 3 по 8 день після зараження, у маленьких дітей цей період може затягуватися до 3 тижнів.
Механізм передачі переважно повітряно-крапельний. З крапельками носового секрету та відокремлюваного з трахеї при кашлі вірус передається здоровій людині. Особливість цього процесу - необхідність близького контакту, оскільки найбільша можливість інфікування виникає при попаданні в носові ходи здорової людини великих крапель слизу, що містять вірус, дрібнодисперсні аерозолі менш небезпечні. Вхідними воротами є також слизова оболонка очей, найменше значення має попадання вірусу в ротову порожнину, на слизову оболонку глотки, трахеї. Вірус може бути занесений в очі та носа руками, забрудненими носовим секретом хворого. Описано випадки зараження через шкіру, а також з нирковими трансплантатами.
Захворювання відрізняється високою контагіозністю, під час внутрішньолікарняних спалахів інфікуються практично всі хворі та медичний персонал. За своєю значимістю як внутрішньолікарняна РС-інфекція посідає чільне місце. Особливо часто такі епідемічні спалахи виникають у відділеннях новонароджених, соматичних відділеннях для дітей молодшого віку, а також у геріатричних установах, стаціонарах для хворих на імунодефіцит.
Особливо чутливі до зараження РСВ діти до одного року. При первинному контакті з вірусом хворіють усі 100% інфікованих, при повторних – близько 80%. Вже на 2-му році життя майже всі діти виявляються інфікованими. У віковій групі до 3 років є підвищений ризик захворіти на важку форму РС-інфекції. Діти віком після 4 років і дорослі хворіють, як правило, значно легше, а тому достовірної реєстрації захворюваності у цих вікових групах немає.
Відсутність стійкого імунітету після перенесеної РС-інфекції обумовлює щорічні сезонні (в холодну пору року) підйом захворюваності з реєстрацією найбільшої кількості випадків серед дітей 1-го року життя (первинне інфікування). В інших випадках ці підйоми пов'язані з реінфекцією, ймовірність якої велика у дітей, а й у дорослих.
Сезонність відбиває показник колективного імунітету зі спадом його до кінця осені. У роки епідемічних спалахів грипу спостерігається зниження колективного імунітету до PC-інфекції і відзначається більш висока, ніж зазвичай, захворюваність на РСВ. Щорічні спалахи тривають зазвичай до 5 місяців. Влітку, як правило, тяжкі випадки PC-інфекції (бронхіоліт) не виникають. Захворювання найчастіше реєструють у великих містах з високою щільністю населення.
Зв'язку між інфікованістю та расовою приналежністю не виявлено. Хлопчики хворіють у 1,5 рази частіше за дівчаток.
Можливість участі в епідемічному процесі свійських та диких тварин не доведена.
Класифікація
Загальноприйнятої класифікації PC-інфекції немає.
PC-інфекція у дітей молодшого віку (до 3 років) може протікати у формі пневмонії, бронхіоліту, у дітей віком від 4 років і дорослих може проявлятися ще й клінікою назофарингіту або бронхіту. У маленьких дітей ці варіанти клінічного перебігу ізольовано від ураження нижніх дихальних шляхів не трапляються. Захворювання протікає у легкій, середньоважкій, тяжкій та субклінічній формах. Критерії тяжкості – вік хворого, ступінь токсикозу та дихальної недостатності.
Патогенез PC-інфекції вивчений недостатньо. Мало того, наявні дані настільки суперечливі, що до теперішнього часу немає єдиної, визнаної всіма, теорії патогенезу. Пропонуються різні схеми патогенезу, основою яких покладено імунологічна незрілість немовлят (імунологічний дисбаланс), реакції гіперчутливості уповільненого типу та інші чинники. Ймовірно, всі ці механізми грають певну роль розвитку патологічного процесу, але пайову участь кожного їх до кінця не з'ясовано.
Впровадження вірусу в організм відбувається головним чином через слизову оболонку носа, якщо долається активність носового секрету, що нейтралізує, пов'язана частково з наявністю неспецифічних інгібіторів, зокрема антитіл класу IgA. РСВ є слабким інтерфероногеном, який своєю чергою є індуктором активності нормальних кілерів. Таким чином, ця ланка захисту суттєвої ролі не відіграє. У разі, якщо це реінфекція, у носовому секреті містяться захисні специфічні антитіла в титрі щонайменше 1:4. Антитіла, що є в крові, не захищають від інфікування, вони здатні лише полегшити перебіг хвороби.
Вірус, подолавши захист, «прилипає» до чутливої клітини, а потім проникає в неї завдяки злиттю з мембраною клітини. У цитоплазмі йде реплікація, накопичення вірусу, та був - вихід його з клітини, але понад 90% вірусів залишаються пов'язані з клітиною. Вірус не пригнічує метаболізм інфікованої клітини, але може змінювати її зовнішній вигляд, деформувати її. Ознакою РС-інфекції є формування синцитію при деформації клітини.
Степність вірусу до клітин легень, бронхіол та бронхів обумовлює основну локалізацію патологічного процесу з розвитком бронхіту, бронхіоліту, пневмонії. Чим менший вік дитини, тим частіше виникають і важче протікають у нього пневмонія та бронхіт.
При бронхіті та перибронхіті внаслідок дії захисних факторів (макрофаги, антитіла, нормальні кілери та ін.) виникає загибель позаклітинно розташованих вірусів та клітин, що містять вірус. Результатом є некроз епітелію, набряк та крутоклітинна інфільтрація підслизового шару, гіперсекреція слизу. Всі ці фактори призводять до звуження просвіту повітроносних шляхів, тим більше вираженому, чим менше їх калібр. При великому ураженні бронхіальних структур може виникнути дихальна недостатність. Можлива повна обтурація бронхів із розвитком ателектазів, що найчастіше спостерігається при бронхіоліті. Додатковим фактором, що сприяє зменшенню просвіту бронхів та бронхіол, є їхній спазм. В основі цього, як вважають, лежать кілька факторів: підвищення рівня секреторних та сироваткових IgE, індукція бронхо-спастичних факторів у результаті взаємодії імунних комплексів з нейтрофілами, підвищений вихід гістаміну як наслідок стимулювання лімфоцитів вірусними антигенами.
Поразка легень при РС-інфекції характеризується інтерстиціальним запаленням, генералізованою інфільтрацією, набряком та некрозом епітелію бронхів, бронхіол, альвеол.
Виборчою тропностио вірусу до епітелію дихальних шляхів пояснюється клінічна симптоматика, характер ускладнень. Є, щоправда, відомості про здатність самого вірусу викликати ще й середній отит. В інших органах та тканинах РСВ виявити поки що не вдалося. Тому деякі прояви РС-інфекції можуть бути зумовлені сенсибілізацією, гіпоксією, приєднанням вторинної інфекції. Цитотоксичні реакції, спрямовані на знищення клітин, інфікованих вірусом, що здійснюються через макрофаги та нормальні кілери, починають діяти з перших днів, пік цитотоксичної активності припадає на 5-й день після зараження. У відповідь на інфекцію в організмі виробляються антитіла проти вірусів, їх фрагментів та інфікованих клітин. Антитіла до F-білка вірусу можуть придушити злиття клітин та вихід вірусу з клітини, антитіла до GP-білка здатні нейтралізувати вірус. Цитотоксичні антитіла IgG класу проходять через плаценту.
Вважають також, що імунні комплекси, що містять компоненти вірусу, здатні посилювати специфічний фагоцитоз, що призводить до інактивації вірусу або РСВ агрегатів з антитілами. Захисні реакції, спрямовані на знищення вірусу та інфікованих клітин, поєднуються з розвитком місцевої сенсибілізації до РСВ та посилюються при повторних інфікуваннях. Зворотний розвиток бронхіоліту супроводжується зникненням з периферичної крові фактора, що викликає гальмування міграції лейкоцитів, який міг відбивати рівень сенсибілізації до РСВ у гострий період.
Імунітет, що формується після перенесеної РС-інфекції, нетривалий, при цьому місцевий імунітет до PC-інфекції у нижніх дихальних шляхах більш тривалий, ніж у верхніх. У крові циркулюють специфічні антитіла класу IgG. При повторних зараження антитіла визначаються у вищих титрах, вони зберігаються триваліше, але від реінфекції все ж таки не захищають в період чергового сезонного підйому захворюваності.
Багато спірного у питаннях патогенезу PC-інфекції у дітей 1-го року життя. Не підтверджується думка, що існувала раніше, про те, що діти, які мають високі титри материнських антитіл, захищені від інфекції; навпаки, вони хворіють важче та триваліше. Прихильники такої точки зору вважають, що пасивно придбані антитіла, що залишилися в організмі дитини, можуть блокувати індукцію Т-кілерів та ускладнювати звільнення від вірусу.
Дійсно, антитіла, отримані від матері, не гарантують захист від інфекції, яка все-таки в перші 2-3 тижні життя дитини протікає легше. Діти старше 3 місяців хворіють важче, що пов'язано з тим, що концентрація материнських антитіл до цього часу знижується. У дітей 1-го року життя захисні механізми при PC-інфекції настільки ненадійні, що реінфекція може наступити через кілька тижнів після первинного інфікування. Можливе і внутрішньоутробне зараження РСВ від хворої матері. У таких дітей антитіла не з'являються і, як вважають, можливе персистування вірусу.
Після кількох зустрічей з вірусом відбувається вдосконалення секреторного та сироваткового імунітету, кількість захворювань при черговому контакті з хворим зменшується.
При виникненні PC-інфекції у людей похилого віку, як встановлено, поява антитіл запізнюється, їх титри не корелюють з тяжкістю перебігу захворювання, що протікає нерідко у вигляді важких пневмоній та обструктивного бронхіту, протягом яких ще більше ускладнюється наявністю у більшості з них хронічних захворювань серця або легень.
Клінічний перебіг РС-інфекції
Найбільш чітко клініка РС-інфекції проявляється у дітей віком до 3 років, причому захворювання може виникнути й у перші дні після народження дитини. Що старша дитина, то легше протікає захворювання.
Інкубаційний період становить 2-5 днів. Першими проявами хвороби є ринорея та фарингіт. Грудні діти стають неспокійними, відмовляються від грудей, діти старшого віку скаржаться біль у горлі, головний біль. При огляді звертають на себе увагу рясне серозне відділення, що відокремлюється з носа, гіперемія і набряклість задньої стінки глотки, буває кон'юнктивіт. Через 1-3 дні починає підвищуватися температура, досягаючи іноді 38-39 ° С, вона тримається зазвичай 3-4 дні. Надалі на тлі розгорнутої клінічної картини хвороби можливі періодичні короткочасні підвищення температури. У той самий час, котрий іноді з перших днів хвороби, з'являється сухий кашель. З цього часу симптоми захворювання швидко наростають, провідним стає кашель, що часто виникає у вигляді нападів, може супроводжуватися блювотою.
На підставі клініки провести диференціальний діагноз між пневмонією та бронхіолітом (а саме ці клінічні форми найчастіші при РС-інфекції у дітей перших трьох років життя) практично неможливо, тим більше, що ці варіанти уражень можуть поєднуватися.
У міру прогресування захворювання виникають ознаки обструкції бронхів - дихання стає галасливим, свистячим, у ньому беруть активну участь міжреберні м'язи. Іноді грудна клітка виглядає роздутою. Частота дихань збільшується, досягаючи 60 і більше, але це не в змозі компенсувати прогресуючу гіпоксемію. Можливі короткі (до 15 с) періоди апное. У легенях вислуховуються сухі свистячі та вологі хрипи на тлі ослабленого дихання.
Шкірний покрив блідий, нерідко ціанотичний, але іноді при тяжкій гіпоксемії ціанозу може не бути (тобто ціаноз не завжди критерій тяжкості процесу). Виникає при цьому гіпоксія ЦНС може супроводжуватись адинамією, сплутаністю свідомості, станом прострації.
У дітей на тлі ураження бронхіол та легень можуть з'являтися ознаки середнього отиту, що супроводжується посиленням занепокоєння, плачемо через біль у вухах. Етіологічний зв'язок процесу з РС-інфекцією доведено підвищенням титрів специфічних антитіл до РСВ у вух, що відокремлюється. Тривалість хвороби – від 5 днів до 3 тижнів.
Що старша дитина, то легше протікає захворювання. У дітей віком від 4 років і у дорослих істотних відмінностей протягом РС-інфекції немає. При реінфікуваннях патологічний процес може протікати безсимптомно і виявляється за наростанням рівня специфічних антитіл у сироватці крові.
Клінічно виражені форми у дорослих протікають найчастіше із симптомами ураження верхніх дихальних шляхів, проявом чого є чхання, нежить, кашель, біль у горлі. Захворювання часто супроводжується помірним підвищенням температури, але іноді лихоманка відсутня. У гострий період захворювання можуть з'являтися кон'юнктивіт, склерит. Задня стінка глотки та м'яке піднебіння набряклі, гіперемовані.
Особливістю PC-інфекції порівняно з іншими ГРВІ є більш тривалий перебіг – у середньому до 10 днів, але можливі варіанти (від 1 до 30 днів), кашель зберігається довше за інші симптоми.
У частини дорослих хворих (частіше це пацієнти з хронічними захворюваннями легень, серця, бронхів, з імунодефіцитом) РС-інфекція також може протікати з ураженням бронхів, бронхіол, легень. Клініка в цих випадках нагадує таку у маленьких дітей: висока температура, кашель нападу, періодичні напади задухи, задишка, ціаноз. З'являється тахікардія, визначаються глухість серцевих тонів та зниження артеріального тиску. Перкуторно в легенях виявляють емфізематозні ділянки, а при аускультації на тлі жорсткого дихання вислуховуються вологі і сухі хрипи. Ознаки ураження легень і бронхів і в дорослих, і в дітей віком молодшого віку поєднуються з явищами риніту, фарингіту. Не характерні для PC-інфекції дорослі важкі обструкції дихальних шляхів, явища крупа, апное. Хоча випадки розвитку тяжкого бронхоспазму з летальним кінцем описані і у дорослих.
У людей похилого віку PC-інфекція часто проявляється у формі бронхопневмонії, що важко протікає.
Loading...