ДВС-синдром - Фази, Симптоми, Невідкладна допомога. Що таке двс-синдром та його лікування Що таке двс синдром у медицині

ДВЗ – синдром – тяжке патологічне захворюваннякрові. Механізми розвитку хвороби такі:

стимуляція функції тромбоцитів;
стимуляція коагулятивних властивостей

В результаті цього процесу відбуваються такі зміни:

збільшення синтезу тромбіну;
синтез згустків крові

Утворюються згустки невеликого розміру, вони порушують циркуляцію крові. Тромбоцитопенія – патологія, що виникає внаслідок зниження факторів коагуляції.

Крім тромбоцитопенії виникають ознаки наступного характеру:

явище фібринолізу;
тяжкий синдром геморагічного ураження

Патологічне важкий стан, при якому потрібне екстрене втручання – ДВЗ – синдром. Летальність займає до шістдесяти п'яти відсотків.

Етіологія ДВЗ – синдрому

Ця патологія є наслідком інших захворювань. Етіологія захворювання наступна:

інфекції;
гнійні захворювання;
штучне переривання вагітності;
процес катетеризації;
травми стін судин;
механічне ушкодження органів;
наслідок оперативного втручання;
явище протезування судин

Додаткові причини захворювання:

шоковий стан;
гінекологічні захворювання;
патологія вагітності;
пухлина;
злоякісні новоутворення;
явище гемолізу;
гострий перебіг гемолізу;
аутоімунні патології;
лікарські засоби;
препарати;
токсичні патології

До шокових станів відносять:

анафілактичний шок;
септичний шок;
кардіогенний шок;
травматичний шок;
геморагічний шок

До гінекологічним захворюванням відносять:

навколоплідних вод; емболія;
процес відокремлення плаценти;
передлежання плаценти;
відшарування плаценти;
оперативне розродження

Новоутворення злоякісні наступних видів:

легенева система;
патологія передміхурової залози

Імунні патології наступного характеру:

васкуліт геморагічний;
гломерулонефрит;
вовчак системного характеру

Часта причина даного захворювання- Септицемія генералізованого типу.

ДВС – синдром – симптоми

Показник клініки – основна причина хвороби. Основний шлях виникнення хвороби - шокові ситуації. Симптоми хвороби у хронічній стадії наступні:

кровотеча мала;
гіповолемія;
дистрофія;
обмінні порушення

Симптоми ДВЗ – синдрому в гострій стадії наступні:

явище підвищеної коагуляції;
зниження коагуляції;
кровоточивість інтенсивна;
шок кардіогенний

Надання медичної допомоги впливає прояв цієї хвороби. Підбирається необхідне лікування. Дане захворювання прогресує у таких випадках:

травми;
відсутність усунення стану гіповолемії;
недостатнє переливання крові

ДВЗ – синдром може бути мінливого характеру. При цьому цьому процесу сприяють:

патологія підшлункової залози;

Ознаки гемокоагуляційного шоку такі:

порушений кровотік;
кисневе голодування;
недостатність нирок;
недостатність печінки

Летальний результат спостерігається здебільшого випадків. Ефект терапевтичний досягається важко. Стан важкий у хворих виникає у таких випадках:

діагностика хвороби невчасна;
невчасне лікування медикаментами

Кровотечі при цьому захворюванні мають рясний характер. Провокатор геморагічного шоку генералізованого типу – патологія гемостатичної системи. Інтенсивність кровотеч різна, при гінекологічних хворобахрозвивається маткова кровотеча.

Терапія захворювання наступна:

терапія гемостатична;
тонусу матки відновлення;
терапія при виразці шлунка

Ознаками генералізованого геморагічного синдромує:

шкірні синці;
крововиливи;
кашель;
мокротиння;
кровотеча з носу;
пропотівання крові

Крововиливи виникають у наступних осередках:

легенева система;
головний мозок;
спинний мозок;
область надниркових залоз;
матка

Пропотівання крові стосується таких системних органів:

перикард система;
черевна порожнина;
плевральна порожнина

Постгеморагічний шок гострого характеру проявляється при інтенсивній кровотечі. При цьому потрібна екстрена терапія. Характеризується ДВЗ – синдром хронічного типунаступним чином:

наявність кровоточивості;
анемія постійного типу;

При анемії необхідно застосувати трансфузію. Проводять переливання маси еритроцитів. Внаслідок порушення процесу циркуляції крові уражається функція органів. При порушенні функції дихання ДВЗ – синдром протікає важко.

Ознаками даного станує:

порушення дихання;
мокротиння;
акроціаноз

Набряк легень посилюється внаслідок переливання розчинів. До цих розчинів відносять:

натрій;
альбумін

При шоковому стані легеневої системи потрібна така терапія:

захід ШВЛ;
сечогінні засоби

Система нирок також уражається при цьому захворюванні. При цьому виникають такі ознаки:

скупчення білків у сечі;
скупчення еритроцитів у сечі;
порушений акт сечовипускання

При патології печінки виникають такі симптоми:

недостатність нирок;
недостатність печінки;
біль черевної ділянки;
жовтяничний синдром

При лікуванні гормонами виникають такі ознаки:

крововиливи;
кровотеча;
інтоксикація

Інтоксикація – наслідок функціональних порушень кишківника. Ознаки у разі порушення циркуляції крові головного мозку:

головний біль;
ознаки менінгіту;
запаморочення;
порушена свідомість

Ознаки септичного ураження такі:

освіта тромбоцитів;
порушення електролітні;
процес зневоднення;
недостатність надниркових залоз

ДВЗ – синдром – стадії

Для кожної стадії є ознаки. Початкова стадія – гіперкоагуляцинна стадія. Ознаки гіперкоагуляційної стадії:

агрегація внутрішньосудинна;
різні тромби;
летальний наслідок

Друга стадія ДВС – синдрому – стадія, що супроводжується зниженням тромбоцитів. Їхня агрегація підвищена. Ознаки цієї стадії:

фагоцитоз;
процес лізування мікрозгустків

Третя стадія захворювання – фібринолітична стадія. Ознаки третьої стадії хвороби:

відновлення циркуляції крові;
пошкодження факторів згортання

Четверта стадія ДВЗ – синдрому – стадія відновлення. Ознаки цієї стадії такі:

некроз;
дистрофія;
відновлення тканинної функції

Поліорганна недостатність – наслідок відсутності повноцінного лікування. Використання медикаментів – основа для лікування.

У вагітних ДВЗ – синдром

Процес порушення гемостазу відбувається під час вагітності. Мають значення гінекологічні патології. Причини смерті внаслідок цього захворювання:

кровотечі інтенсивні;
розвиток утворення тромбів

Періоди розвитку ДВЗ – синдрому:

стадія вагітності;
період після пологів;
новонароджений період

Форми розвитку даного захворювання:

блискавична стадія ураження;
летальний наслідок;
млява поразка;

Ознаки хронічного перебігу хвороби:

стан вагітності;
патологія серцева;
порушення сечовидільної системи

Гостра крововтрата - провокуючий фактор ДВЗ - синдрому. Причина – інтенсивна маткова кровотеча.

Можливі етіологічні ознаки захворювання:

інфекції;
запальні явища;
емболія;
плаценти відшарування;
запалення ендометрію;
гнійна поразка

Тривалість стадії гіперкоагуляційної до трьох діб. Ознаки цієї стадії:

почервоніння шкірних покривів;
прискорене серцебиття

Ознаки гіпокоагуляційної стадії хвороби:

кровотеча маткова;
Носова кровотеча;
наявність крововиливів;
наявність висипів;

Існують різні джерела кровотечі. Діагностика хвороби у вагітних:

застосування коагулограми;
методи лабораторні

Лікувальна терапія включає:

лікарське лікування;
немедикаментозні засоби

Госпіталізація вагітної жінки необхідна. Вагітну госпіталізують до стаціонару.

У дитини ДВЗ – синдром

Група ризику – діти, особливо період новонародженості. У дітей можлива наявність таких ознак:

інфекції всередині утроби;
віруси;
знижена температура тіла;
кисневе голодування;
ознаки ацидоз

Причина хвороби у дітей – серцевий шок. Процеси, що впливають на ДВЗ – синдром:

синтез тромбіну;
судинне ушкодження;
підвищена коагуляція;
утворення тромбу;
кисневе голодування;
зниження факторів згортання;
зниження тромбоцитів;
порушений процес гемостазу

Клініка – віддзеркалення стадії захворювання. Має значення головне захворювання. Можливі ознакихвороби:

акроціаноз;
збільшення акту дихання;
зниження тиску;
порушення сечовипускання;
печінки збільшення;
селезінки збільшення

У коагулопатичній фазі синіють шкірні покриви. Можливий розвиток геморагічного шоку. Крововиливи в головний мозок - небезпечний наслідокданого стану.

Летальність зростає. При наданні допомоги результат хвороби сприятливий. Фаза відновлення настає за правильного лікування. Основна спрямованість терапії в дітей віком – виняток основний причини.

Застосовують переливання крові. Для цього використовують такі засоби:

плазмовий розчин;
розчин пентоксифіліну;
препарат допамін

Лікування фази коагулопатії у дитини:

переливання замінне;
переливання тромбоцитів;
гепарин

Гепарин вводять під контролем коагулограми. Лікування у період відновлення симптоматичне. Тромболитичні засоби використовують у даному випадку.

Діагностика ДВЗ – синдрому

Розрізняють такі захворювання з порушенням гемостазу:

сепсис;
опік;
укуси

Діагностика ускладнена при таких патологіях:

лейкозу ознаки;
вовчак червоний;

Тестування застосовують у цьому випадку. Методи діагностики даного захворювання:

лабораторні аналізи;
інструментальний метод;
аналіз згустку крові;
розрахунок протромбінового часу;
тести паракоагуляційні

Для раціонального лікування застосовують такі методи діагностики:

аналіз антитромбіну;
дослідження плазми;
визначення чутливості

Діагностика основна такого типу:

визначають гематокрит;
рівень гіпоксемії;
електролітний рівень;
біохімія

Діагностують у стадії термінальної хронічний ДВЗ – синдром. Хронічного ДВЗ – синдрому ознаки наступні:

хвороби онкологічні;
серцевий застій;
захворювання мієлопроліферативні

Ознаки мієлопроліферативних захворювань:

підвищення в'язкості крові;
збільшений гематокрит;
інфільтративні осередки

Виникає при хронічному гемодіалізі тяжкий ступінь ДВЗ – синдрому.

Лікування ДВЗ – синдрому

ДВЗ – синдром лікують ревматологи. Палата для терапії інтенсивна. Рівень смертності до 30 відсотків. Основа терапії даної хвороби - виключення провокуючих факторів.

Терапія при цьому захворювання є антибактеріальною, оскільки можливі гнійні процеси. До препаратів визначають чутливість. Існують показання до використання антибактеріальних засобів:

кримінальні аборти;
навколоплідних вод відходження;
інтоксикація

Інтоксикації симптоми такі:

лихоманка гектичного типу;
менінгіт;
ураження легень

Також застосовують такі засоби:

внутрішньовенні вливання;
антипротеазні засоби

Ефект від цих препаратів наступний:

зниження інтоксикації;
зниження деструктивного процесу

Для зниження станів шоку потрібна протишокова терапія. Препарати, що використовуються для зниження шокових станів:

препарат реополіглюкін;
глюкокортикостероїди

Препарати для покращення кровообігу:

адреноблакатори;
фентоламін;
препарат трентал

Гепарин використовують лише за наявності лабораторного контролю. Велике дозування гепарину використовується в комплексі з антипротеазом. Гепарин не застосовують при рясній кровотечі.

Показання для скасування гепарину:

колапс;
зниження артеріального тиску;
тромбоцитопенічний синдром

Ефект від застосування переливань:

усунення процесу деструкції;
корекція згортання;
підвищення захисних властивостей

Препарати, що використовуються при лікуванні гіперкоагуляційної фази:

розчин сольовий;
альбуміни

Також виконують переливання. Показання для переливання еритроцитів:

інтенсивна кровотеча

Плазмоферез використовують при хронічному перебігу хвороби. Наслідки проведення плазмоферезу:

видалення білків;
фактор згортання активується

Ефективно комплексне лікування наступними препаратами:

дипіридамол;
трентал

Показання до хірургічних методів лікування – наявність джерела кровотечі. Методи хірургічного лікування:

метод гастрофіброскопа;
гемостатичні засоби

Фізіол. особливості системи гемостазу дітей періоду новонародженості:

1. зменшення К-вітамінзалежних ф-рів згортання

2. розумний. Величини адгезивної та агрегац. акт-сті Тr

3. збільшення проникності, крихкість судини. Стінки

4. гіперкоагуляція цільної крові в перші години та дні життя.

ДВС-с-м це складний загальнопат. Неспецифічна. Процес, розвинувшись при багатьох хворобливих станах, супроводжується повсюдним згортанням крові в циркул. руслі та розвитком блокади мікроциркуляції, гіпоксії тканин, нар-ем функції органів.

Е:1. травм. Повр-я тканин та судин, возн. У вр. Операції та ін. - масивн. поступл-ем у кров тканинного тромбапластину

2. Інфек. процеси та септич. стану. (нар-е мікроциркуляції, зміна реології крові ----- згортаннякрові ----- гіпоксія)

3. алергічні стани

4. лік. пр-ти що впливає. на згортання. та п/згортання. систему

Ф -ри, сп-щі ДВС у новонародженого

1. нерозвиненість РЕМ

3. брак. сп-сть компенсаторного синтезу печінкою ФСК

Механізми розвитку:

активація згорток. Системи тканинним тромбопластином.

активур. Воз-е бактерій, вірусів

неповноцінність судин

розсіяне в/посудину згортання, агріація Tr з обр-ем микросгутсков і блокада ними к/о органів.

дистрофіч. нар-я в органах

циркуль. нар-я

коагулапатія ендогенна інтоксикація продуктами протеолізу

Патогенез: стадії, що підтримуються при ДВЗ:

зміна стр-р ендотелію;

форм. Елементи крові;

посилення згорт. сп-сті крові;

зменшення просвіту потенціалу

ангіоспазм та венозн. застій.

порушення швидкості кровотоку

1. Стадія гіперкоагуляції-посил. обр-е тромбіну, підвищення адгезивності Tr - початок формування блоку мікроциркуляції в органах.

2. Стадія гіпокогуляції-виснаження разл. ФСК всл-е їх утилізації у процесі тромбоутворення (коагулопатія споживання) возн фібрин-емболія різних органах. Клініка – геморагич. с-м.

3.Стадія фібріолітич. Хар-ся посиленим фібринолізом та гіпо-або афібриногенемією.

За течією:

Гостра ДВЗ (хв, доба)

Підістр. ДВЗ (1-3 тижні)

Хр. (більше 1 міс.)

К:1ст - нар-е мікроциркул, тромбування крові у голці

Геморагич. синдром та зменшення Tr (для 2 ст.), стаз, артерно-поза. шунти, до AД, ГУС, О. печ. Н,ОДН,О. Надпоч. недостатність. Неврологічна симптоматика

Причини смерті:

закупорка магістральних судин

геморагич. Синдром

Диф.DS-ка: геморагич. Синдром, захворювання крові

Лаб.DS-ка: аналіз зсідання крові, коагулограма, DS-ка сепсису

1-етіотропне та патогенетичне лікування осн. Захворювання

2-протишокова терапія та підтримання необхідного ОЦК

3-гепаринотерапія 5-10 ОД\кг\годину в\в протягом 12-24 годин (антидот -протаміну сульфат-1 мг\100 ОД гепарину-при надмірному введенні)

4-струменеві інфузії СЗП

5- за показаннями-інгібітори протеаз (гордокс 5000 ОД\кг), глюкокортикостероїдів (у 3 фазі)

6-раніше застосування препаратів, що покращують мікроциркуляцію (трентал)

7-заміщення впали Er,підтримка Ht>22%

8-при гіпокоагуляціях-Тr маса,контрикал

9-плазмаферез

10-проведення локального гемостазу

3. Обструктивний пієлонефрит . Пієлонефрит-це про неспециф-ий інфекційно-восп-ий процес у нирці, що протікає з прем-им ураж-ем интерстиц-ой тканини, ЧЛС. Для розвитку Пієн необхідно: 1.бактеріальний. інфекція, 2. перешкода відтоку сечі (рефлюкс, камінь, аномалії сечовидів. шляхів) Клас-ціясерозний та гнійний (апостематозний нефрит, карбункул нирки, піонефроз). Апостематозні. нефрит-нагноєння паренхіми нирки з розвитком у ній множин-их вогнищ, кіт. м/т слив-ся і утворюють абсцес, карбункул. Клініка t=40-41, озноб, проливні. піт, міалгія, артралгія, апатія, біль у попереку. Діагностика - у сечі L-урія, бактеріурія (або анурія); кров- лейкоцитоз, анемія, гіпо-і диспротеїнемія, азотомійність. Ro- нирка збільшена; екскреторна урографія- f-ція нирки знижена, рівень обструкції УЗД:обструкція, ангіографія.Леч-ие- Комплексне 1. усунення перешкоди відтоку сечі шляхом радикальної або паліативної операції (реконструктивно-пластич-ие опер-ції при анатомії-їх перешкодах в прилоханочном або дист-му відділах сечово-ка, інфравезикальної обструкції, накладення нефо-або цистостоми при тяжкості. -ІІ б-х і вираж-ом зниж-ії ф-ції нирок). 2.адекватн. А/б терапія з урахуванням мікрофлори. 3.иммуномодулир-ая і мембраностаб-ая терапія. 4. десенсиб-ія, вітаміни. 5. корекція дисбактеріозу. Невідкладні стан-ія: Гостра затримка сечі Це-повна зупинка сечовідд-ия за наявності хворобливих позивів щодо нього. Клініка- переповнений сечовий міхур, різкий біль унизу живота У рез-ті о. затримки може розвинутися несост-ть детрузора + парез сфінктера сечового міхура і як результат - парадоксальна ішурія (затримка сечі + нетримання, сеча виділяється постійно краплями. Діагностика: УЗД МПО, екскреторна урографія, цистоскопія, КТ. Лікування: основного захворювання + катетер у м.міхур або епіцистостомія. ГНН -неспец синдром хар-ся неможливістю нирки регулювати гомеостаз внутрішнього середовища організму (в т.ч. при тривалої непроходим-ти сечовивід. шляхів). Клініка: 1.початкова ст-ия (симптоми осн-го захворювання); 2.олігоанурич ст; (зниж-е Д, вираж-і болі в поясн, с-м Пастерн, апатія, пригніченість. Адинамія, оглушеність, сопор, м.б. клоніко-тон судоми, підвищення АТ, наруш-ия ритму, анорексія, нудота, блювання, гіпергідратація - пастозність, підвищення ЦВД, гемораг синдром, Лаб-но:гіпохр-а анемія, підвищ-е сечовини, креатиніну, азоту сечовини, залиш-го азоту, гіперкаліємія, гіперхлоремія, метабацид. 80% летального вихо-да в цій стадії від ОССН на тлі токс-го міокардиту, набряку мозку, набряку легень, асфіксії під час судом, крововилив-й в ГМ, масивне кровотеча; 3. поліанурич-я ст-я; (ст-я відновив діурезу, рання поліурична, пізня поліурична), гіпокаліємія, дегідратація, гіперкоагуляція; 4. відновлюв. Інтенсивна терапія: 1.Устр-ие або запобігання гіпергідратації; суворий облік рідини, що надійшла і виведена – катетеризація сечового міхура, облік перспірації, виділень: заборонити пити, обмежити ентеральне харчування, обсяг інфузії-800+діурез. Стимуляція діурезу: фуросемід 1-2 мг/кг/добу еуфілін 5-10 мл 2.4% 4 рази на день., Стимуляція діареї - послаблює; стимул потовиділення. 2. Зниження рівня катаболізму: інфузія 40% глюкози + інсулін. 3.Корекція мікроцирк-их розладів: - інфузії реополіглюкіну (до 200 мл/добу), розчин новокаїну, альбумін, ношпа, гепарин, еуфілін. 4. Проф-ка і корекція гіперкаліємії (в/в 40% глюкоза + інсулін, 10% кальцію хлорид, стим-ція діурезу, промивання шлунка, очистити-і клізми, ентеросорбція, гемосорбція, гемодіаліз). 5.Уменьш-е уремічний-й інтоксикац-і (промивання шлунка, очистить клізми, ентеросорбція, гемодіаліз). 6.Симптомат-я терапія (анемія-перелив-е Er, гіпопротеїнемія - інфузія плазми, аскорб-я к-та, гепаринотерапія, натрію гідрокарбонат)

4. РС – вірусна інфекція – о. вір. заб-ие з помірно вираженими симптомами інтоксикації, переважним ураженням нижніх дих-х шляхів з частим розвитком бронхіолітів і зі своєрідною цитопатогенною дією вірусу - утворення синцитію з гігантських клітин. Вобуд-ль- РНК-вірус сем. параміксовірусів, малостійкий у зовнішньому середовищі. 2 серовари, що мають загальний антиген. Епідеміологія.Іст-к - б-ий або нос-ль. Хворі виділяють вірус до 10-14 днів хвороби. Мех-м – повітряно-краплинний, весняно-зимова сезонність. Найбільш сприйнятливі діти перших місяців життя та новонароджені. 12-25% від усіх ГРЗ у дітей раннього віку. Висококонтагіозна, спалахи у закритих колективах. Імун-т стійкий, можливе повторне зараження. В/о хронічний перебіг інфекції. ПатогенезВір. потрапляє в орг-м повітряно-краплинним шляхом, розмножується в епіт-х Кл-х слизової оболонки ДП викликає їх гіперплазію з утворенням симпластів, гігантських клітин, об'єднаних в єдину сітку (синцитій) та явища гіперсекреції,. Класифікація 1.По тяжкості (легку; среднетяжелую; важку форму;)При легкій формі т-ра тіла N чи субфеб-я, интокс-ия не вир-на, на кшталт катара ВДП. При середньотяжкій формі т-ра тіла 38-38,5С, померла інтоксикація, явища бронхіоліту з ДН I - II ст. При тяжкій формі: гіпертермія, судомний синдром (рідко), ДН II-III ст. за рахунок дифузного бронхіоліту. Перебіг хвороби може бути гладким, без ускладнень і ускладненим. Ускладнення -при приєднанні бактер-й інф-ії. Найчастіше воз-ют отит, синусит, пневмонія. Критерії діагностики: I. Епідеміологічні2. Анамнестичніінкубація 3-7 днів, початок захворювання поступовий; скарги на голий біль, розбитість, легке познаблювання, іноді болі за грудиною. Кашель у старших дітей сухий, завзятий, тривалий, у дітей першого року життя – з першого дня кашель сухий, чхання, потім стає частим, нав'язливим. 3. Клініч-няІнтокс-ія - вир-на помірно і не визначає тяжкість захворювання. Т-ра не вище 38С, іноді нормальна. Загальне сост-ие страждає незначно. Катар-й с-м - невелика пастозність особи, ін'єкція судин-в склер, мізерні вид-ія з носа. Слиз-е оболонки зіва слабо гіперемовані чи змінені. Бронхообструкт-й с-м - провідний. У маленьких дітей поразка НДП прояв-ся розвитком о. бронхіту, бронхіоліту, з вир-ми явищами обстр-ції НДП. 4. Лаб. дані:для експрес-діагностики м-д флюоресцир-х АТ з обнар-м Аг у цитоплазмі Кл-к слизової носа; вірусолог-й м-д: вид-ие вірусу зі змивів носоглотки на культурі тканини; серологіч-й мд: наростання титру АТ. Диф.Dsз іншими ГРВІ (грип, папагрип) Лікування Етіотр-еРибавірин (аерозоль) протягом 12-18 годин щодня до 7 днів. Інт-н лейкоцитарний. РНК-аза. Оксолінова мазь. Посиндромна терапіяРеспіраторний синдром Краплі в ніс Протикашльові засоби (призначаються при сухому нав'язливому кашлі; протипоказані при вологому кашлі з рясним мокротинням): кодеїн, кодіпронт, глауцину гідрохлорид, тусупрекс, седотуссин, фервекс від сухого кашлю, лібексин, левопронтсин, фалімін. Відхаркувальні засоби: термопсис, корінь алтею, мукалтин, корінь солодки, пертуссин, листя мати-й-мачухи, подорожника, калію йодид, доктор Мом, грудний еліксир та ін. Муколітики: бромгексин, ацетилцистеїн, карбоцистеїн, амброксол Бронхолітики в інгал-ях: сальбутамол, тербуталін, фенотерол, беродуал, алупент. Відволікаючі засоби: гірчичники, ванни для ніг або озокеритові «чобітки»; Полоскання горла відваром ромашки, шавлії, настоянкою евкаліпта, календули. 5-6 разів на день

ДВС-синдром відноситься до частих і найважчих, життєво небезпечних порушень системи гемостазу (гемостаз - комплекс реакцій організму, спрямованих на попередження та зупинку кровотеч).

Синоніми ДВС-синдрому – тромбогеморагічний синдром, коагулопатія споживання, гіперкоагуляційний синдром, синдром дефібринації.

ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це:

вторинний патологічний процес, що виникає при постійній та тривалій стимуляції системи гемостазу;
патологічний процес, що має фазовий перебіг, з початковою активацією і наступним глибоким наростаючим виснаженням всіх ланок системи гемостазу аж до повної втрати здатності крові згортатися з розвитком катастрофічних неконтрольованих кровотеч та тяжкого генералізованого геморагічного синдрому;
патологічний процес, при якому відзначається прогресуюче розсіяне внутрішньосудинне згортання крові з множинним та повсюдним утворенням мікрозгустків крові та агрегатів її формених елементів, що погіршує її реологічні характеристики, блокує мікроциркуляцію в тканинах та органах, викликає в них ішемічні ушкодженняі веде до поліорганних поразок.

Види

Залежно від інтенсивності утворення та надходження до крові тромбопластину, який утворюється при руйнуванні клітин, у тому числі і кров'яних, ДВЗ-синдром має різні клінічні форми:

блискавичну;
гостру;
підгостру;
затяжну;
хронічну;
латентну;
локальну;
генералізовану;
компенсовану;
декомпенсовану.

Причини

Пусковими факторами ДВС-синдрому можуть з'явитися найрізноманітніші інтенсивні чи тривалі стимули, які так чи інакше укладаються в тріаду Вірхова - порушення циркуляції крові, її властивостей або судинної стінки.

ДВС-синдром виникає:

1. При порушенні реологічних характеристик крові та гемодинаміки

будь-який вид шоку,
крововтрата,
інтоксикація,
сепсис,
резус-конфліктна вагітність,
зупинка кровообігу та подальша реанімація,
атонія матки,
масаж матки

2. При контакті крові з пошкодженими клітинами та тканинами

антенатальна загибель плода,
онкологічне захворювання

3. При зміні властивостей крові та при масивному надходженні до крові тромбопластичних речовин

лейкози,
емболія навколоплідними водами,
переливання несумісної крові,
септичний аборт,
відшарування нормально розташованої плаценти з крововиливом в матку,
збільшення плаценти,
операції на паренхіматозних органах: матка, печінка, легені, простата, нирки;
гостра променева хвороба,
синдром тривалого здавлення,
гангрена,
трансплантація органів, хіміотерапія, панкреонекроз, інфаркт міокарда та інше).

Симптоми ДВЗ-синдрому

Протягом ДВС-синдрому виділяють 4 стадії:

1 стадія - фаза гіперкоагуляції та гіперагреції тромбоцитів;

2 стадія - перехідна фаза (різноспрямовані зрушення в згортання крові як у бік гіпер-, так і в бік гіпокоагуляції);

3 стадія – фаза глибокої гіпокоагуляції (кров не згортається взагалі);

4 стадія - вирішальна фаза (або показники гемостазу нормалізуються, або розвиваються ускладнення, що призводять до смерті).

Симптоматика ДВС-синдрому залежить від багатьох факторів (причини, що його викликала, клініки шоку, порушень усіх ланок гемостазу, тромбозів, зниженого об'єму судинного русла, кровотечі, анемії, порушення функцій та дистрофії органів-мішеней, порушення обміну речовин).

У першу фазу відзначається підвищена згортання крові, моментальне утворення згустків у великих судинах і тромбів у дрібних (під час операції). У хворого неможливо взяти кров на аналіз, оскільки вона відразу згортається. Як правило, перша фаза протікає дуже швидко і залишається непоміченою лікарями. Відзначається різке зниженняартеріального тиску, шкірні покриви бліді, покриті холодним липким потом, пульс слабкий (ниткоподібний). Потім розвивається дихальна недостатність через ураження легень, вологий кашельі крепітація в легенях, ціаноз шкіри, холодні ступні та кисті.

У другу фазу зберігаються ті ж симптоми, що і в першій стадії ДВС-синдрому, плюс процес залучаються нирки (ниркова недостатність), надниркові залози, травний тракт(нудота, блювання, біль у животі, діарея). У головному мозку утворюються мікротромби ( головний біль, запаморочення, судоми, непритомність до коми, парези і паралічі, інсульти).

Третя фаза (стадія гіпокоагуляції) характеризується масивними кровотечами, як з початкового вогнища, так і з інших органів (кишкова та шлункова кровотечі внаслідок виразки слизової оболонки, кров у сечі - ураження нирок, мокротиння з домішкою крові при відкашлюванні).

Також характерний розвиток геморагічного синдрому (поява масивних крововиливів, гематом, петехій, кровотеча, що не зупиняється, в місцях ін'єкцій і під час проведення операції, кровоточивість ясен, кровотеча з носа та інше).

Четверта фаза при своєчасному та адекватному лікуванніведе до відновлення гемостазу та зупинки кровотечі, але нерідко закінчується летальним результатом при масивному ураженні внутрішніх органів та кровотечі.

Діагностика

Основні лабораторні дослідження:

визначення тромбоцитів (при ДВЗ-синдромі відзначається зниження тромбоцитів у 2, 3 та 4 фази);
час згортання крові (норма 5 - 9 хвилин, в 1 стадію скорочення показника, в наступні - подовження часу);
час кровотечі (норма 1 – 3 хвилини);
АЧТВ (активований частковий тромбопластичний час - збільшення у 2 та 3 фазах ДВС-синдрому);
протромбіновий час, тромбіновий час, визначення активованого часу рекальцифікації плазми – АВР (збільшення у другу та третю стадію ДВС-синдрому);
лізис згустку (у нормі немає, у 3 фазу лізис швидкий, а у 4 фазу згусток не формується);
фібриноген (норма 2 - 4 г/л, знижується у 2, 3 та 4 стадії);
дослідження феномену фрагментації еритроцитів внаслідок пошкодження їх нитками фібрину (в нормі тест негативний, позитивний тест свідчить про ДВЗ-синдром);
зниження еритроцитів (анемія, зменшення об'єму крові);
зниження гематокриту (гіповолемія);
визначення кислотно-лужного та електролітного балансу.

Лікування ДВС-синдрому

Терапію ДВС-синдрому здійснює лікар, що зіткнувся з даною патологією (тобто лікар) разом з реаніматологом. При хронічному перебігу ДВС-синдрому його лікування займається терапевт з гематологом.

Насамперед необхідно усунути причину ДВС-синдрому. Наприклад, при сепсисі призначається антибактеріальна та трансуфізіонна ( внутрішньовенне вливанняпрепаратів крові) терапія, при травматичному шоці – адекватне знеболювання, іммобілізація, оксигенація та раннє хірургічне втручання. Або при пухлинних захворюваннях- хіміо- та радіотерапія, при інфаркті міокарда - купірування больового синдрому, відновлення серцевого ритмута гемодинаміки, при акушерській та гінекологічній патології радикальні заходи(екстирпація матки, кесарів розтин).

Відновлення гемодинаміки та реологічних властивостей крові здійснюється шляхом інфузійно-трансфузійних вливань.

Показано вливання свіжозамороженої плазми, яка не лише відновлює об'єм циркулюючої крові, а й містить усі фактори згортання.

Також вводять кристалоїдні (фіз. розчин, глюкоза) та колоїдні розчини(поліглюкін, реополіглюкін) щодо 4/1 та білкові препарати крові (альбумін, протеїн).

Призначається антикоагулянт прямої дії- Гепарин. Доза гепарину залежить від стадії ДВС-синдрому (в 1 – 2 фази вона значна). При значній анемії переливається свіжа (не більше 3 діб) еритроцитарна маса.

У лікуванні важкого генералізованого ДВС-синдрому застосовують фібриноген та концентрати згортаючих факторів крові (кріопреципетат). Використовують ігінбітори протеолізу – антипротеази, для пригнічення тканинних протеаз, які вивільняються при пошкодженні клітин (контрикал, трасилол, гордокс). Також призначаються кортикостероїди (гідрокортизон, дексаметазон), оскільки вони підвищують згортання крові.

Паралельно ведеться боротьба з поліорганною недостатністю (підтримка функцій легень, нирок, шлунково-кишкового тракту, надниркових залоз). У 2 - 4 фазах ДВС-синдрому для відновлення місцевого гемостазу застосовують суміш з амінокапронової кислоти, сухого тромбіну, етамзилат натрію та адроксону. Дану суміш вводять у черевну порожнинучерез дренажі, перорально, у вигляді тампонів у порожнину матки та піхви, а змочені розчином серветки наносять на рану.

Весь процес інтенсивної терапії займає 1 - 5 діб (залежно від тяжкості ДВС-синдрому), а подальше лікування триває до повного або практично повного відновленняусіх поліорганних порушень.

Ускладнення та прогноз

До основних ускладнень ДВС-синдрому відносяться:

гемокоагуляційний шок (критичне падіння артеріального тиску, розлади дихальної та серцевої систем та інше);
постгеморагічна анемія;
летальний кінець.

Прогноз залежить від тяжкості, перебігу та стадії ДВС-синдрому. У 1 та 2 стадії прогноз сприятливий, у 3 стадію сумнівний, у 4 (при неадекватному або відсутньому лікуванні) летальний.

ДВС-синдром, або синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, є складним багатокомпонентним патологічним процесом у системі гемостазу, що проявляється посиленим тромбоутворенням у судинах мікроциркуляторного русла

Цей стан зустрічається досить часто на практиці лікарів будь-яких спеціальностей, з ним стикаються акушери-гінекологи, реаніматологи, хірурги, лікарі швидкої допомоги. Крім того, це найчастіша форма порушень зсідання крові (коагулопатій) в інтенсивній терапії як у дорослих, так і у дітей.

Коагулопатії - це стани, що супроводжуються тими чи іншими змінами з боку.Основні види коагулопатій – вроджені (генетичні) та набуті, одним із варіантів яких і є ДВС-синдром. У літературі можна зустріти дані про так звану гіперкоагуляційну коагулопатію, або гіперкоагуляційний синдром, який характеризується лабораторними ознаками підвищеного згортання крові, проте тромбози найчастіше відсутні.

ДВС-синдром має складні механізмирозвитку, різноманітні клінічні прояви, а точних діагностичних критеріїв для нього досі не виділено, що спричиняє значні труднощі у його розпізнаванні та лікуванні. Цей стан завжди ускладнює будь-які інші захворювання, тому не є самостійною хворобою.

Тромбоз: норма чи патологія?

Для того щоб розібратися, в чому ж причина та які механізми виникнення такого тяжкого порушенняяк ДВС-синдром, потрібно знати основні етапи зсідання крові.

Людина постійно стикається з ризиком можливих травм, від дрібних подряпинабо порізів до серйозних поранень, тому природою передбачено спеціальний захисний механізм – тромбоз, тобто утворення кров'яного пакунка у місці пошкодження судини.

В організмі існує дві протилежно спрямовані системи. згортаючаі протизгортаюча , правильна взаємодія яких сприяє тромбоутворенню у разі потреби, а також рідкому стану крові в судинах за відсутності будь-яких пошкоджень. Ці системи гемостазу відіграють дуже важливу захисну роль.

При порушенні цілісності судинної стінки відбувається активація системи згортання, цілий каскад реакцій якої і призводить до утворення (згустку в просвіті судини або камері серця). Безпосередню участь у цьому беруть білки плазми, зокрема, а також тромбоцити, фактори згортання, що утворюються у печінці, та різні ферменти. Результатом є формування згортка крові, що закриває дефект судинної стінки та перешкоджає подальшій кровотечі.

Для підтримки рідкого стану крові та перешкоди безконтрольному утворенню тромбів існують специфічні антитромботичні механізми, що реалізуються дією так званих антикоагулянтів– речовин, що запобігають виникненню масивного тромбозу (білки плазми, протеолітичні ферменти, ендогенний гепарин). Крім того, перешкодою тромбоз є швидкий кровотік і так званий фібриноліз, тобто розчинення білка фібрину і видалення його з судинного русла за допомогою ферментів, що циркулюють в плазмі крові і виділяються лейкоцитами, тромбоцитами та іншими клітинами. Залишки фібрину після його руйнування поглинаються лейкоцитами та макрофагами.

При зміні взаємодії компонентів системи гемостазу при різних захворюванняхта травмах, відбувається дискоординація в роботі згортання та протизгортання системщо сприяє масивному неконтрольованому тромбоутворенню поряд з кровотечами. Ці механізми становлять основу патогенезу ДВС-синдрому, що є загрозливим для життя ускладненням.

Причини ДВЗ-синдрому

Оскільки ДВЗ не є самостійним захворюванням, то без якогось впливу, що активує систему коагуляції, він не виникає. Найчастіші причини його виникнення:

Інфекції – , септичний шок, тяжкі бактеріальні та вірусні ураження;
Різні види шоку (травматичний, інфекційно-токсичний, гіповолемічний та ін), термінальні стани;
Травми, у тому числі травматичні хірургічні втручання (пересадка органів, протезування клапанів серця), використання апаратів штучного кровообігу та гемодіалізу під час проведення оперативних втручань;
Онкологічні захворювання, особливо поширені форми раку;
ДВС-синдром в акушерстві - передчасне відшарування плаценти;
При вагітності у разі виникнення (еклампсія, прееклампсія), позаматкової вагітності та ін;
Тяжкі захворювання серцево-судинної системи, гнійно-запальні процеси внутрішніх органів

Таким чином, ДВС-синдром супроводжує більшість важких захворювань та термінальні стани(Клінічна смерть, наступні реанімаційні заходи). На етапі встановлення їх наявності, гіперкоагуляція або вже є, або розвинеться у разі, якщо не вжити відповідних профілактичних заходів.

У новонароджених дітей, що народилися здоровими та вчасно, ДВС-синдром зустрічається вкрай рідко. Найчастіше він буває при тяжкій, пологових травмах, емболії навколоплідними водами (у цьому випадку його ознаки будуть і у матері, і у плода), дихальних розладах.

У дітей можливі спадкові коагулопатії, зокрема, і, що супроводжуються підвищеною кровоточивістю, тоді як тромбогеморагічний синдром зустрічається порівняно рідко, а причинами його можуть стати тяжкі інфекції та травми.

Стадії розвитку та форми ДВС-синдрому

Існують різноманітні підходи до класифікації тромбогеморагічного синдрому: з етіології, особливостей патогенезу та клінічних проявів.

Виходячи з механізмів виникнення, виділяють наступні стадіїДВС-синдрому:

- характеризується надходженням у кров тромбопластину, що запускає процес згортання крові та тромбоутворення;
Коагулопатія споживання - інтенсивна витрата факторів згортання, подальше збільшення фібринолітичної активності (як захисний механізм проти масивного тромбозу);
Стадія гіпокоагуляції – в результаті витрачання компонентів системи згортання настає несвертаемость і дефіцит тромбоцитів ();
Відновлювальна стадія.

тромбодинаміка фібринового згустку при різних станах системи згортання

Таким чином, при впливі шкідливого фактора, наприклад, травми або кровотечі, запускається захисний механізм - , але неконтрольована витрата факторів згортання призводить до їх дефіциту і неминучої гіпокоагуляції, що виражається у вираженій кровоточивості. Якщо хворому пощастить і вчасно буде надана вся необхідна кваліфікована допомога, настане відновлювальна фаза з залишковими тромбозами.

Варто відзначити, що процес тромбозу відбувається в мікроциркуляторному руслі і носить генералізований характер, тому в патологічний процес залучаються всі органи та тканини, що створює тяжкі порушення у їх роботі.

Клінічна класифікація ДВС-синдромупередбачає виділення наступних форм:

Гострий;
Підгострий;
хронічний;
Рецидивний;
Латентний.

Існує так званий блискавичний ДВС-синдром, Для виникнення якого достатньо кількох хвилин. Особливо часто цей варіант трапляється в акушерстві.

Гострий ДВС-синдромтриває від кількох годин до кількох діб та супроводжує травми, сепсис, хірургічні операції, переливання великих кількостей крові та її компонентів

Підгостра течіяхарактерно для хронічних інфекційних процесів, аутоімунних захворювань(наприклад, ) і триває кілька тижнів.

Хронічний ДВСможливий при важких захворюванняхсерця та судин, легень, нирок, при цукровому діабеті. Така форма може тривати кілька років і спостерігається у терапевтичній практиці. При наростанні ознак тромбогеморагічного синдрому відбувається прогресування того захворювання, яке стало його причиною.

Клінічні прояви

Крім даних лабораторних методівДослідження, в діагностиці ДВС-синдрому важливе значення займає клініка. У важких випадках, коли уражаються легені, нирки, з'являються характерні шкірні зміниі кровотечі, діагноз не викликає сумнівів, проте при підгострих і хронічні формиТечія діагностика буває скрутна і вимагає ретельної оцінки клінічних даних.

Оскільки основною патогенетичною ланкою розвитку ДВС-синдрому є посилене тромбоутворення в судинах мікроциркуляторного русла, то страждати насамперед будуть ті органи, в яких добре розвинена капілярна мережа: легені, нирки, шкіра, головний мозок, печінка. Тяжкість течії та прогноз залежать від ступеня блокади мікроциркуляції тромбами.

шкірні прояви ДВС-синдрому – найпомітніші для непрофесійного погляду

Основні клінічні ознаки досить типові та зумовлені поширеними тромбозами, кровоточивістю та, як наслідок, недостатністю різних органів.

Шкіра, Як добре кровопостачається орган, завжди втягується в патологічний процес, в ній з'являється характерна геморагічна висипка внаслідок дрібних крововиливів, вогнища некрозів (омертвіння) на обличчі, кінцівках.
Поразка легеньпроявляється ознаками гострої дихальної недостатності, симптомами якої буде виражена задишка аж до зупинки дихання, набряк легенів унаслідок ушкодження дрібних судин та альвеол.
При відкладенні фібрину в судинах нирокрозвивається гостра ниркова недостатність, що виявляється порушенням утворення сечі аж до анурії, і навіть серйозними електролітними змінами.
Поразка головного мозкувиявляється у , що тягнуть неврологічні розлади.

Крім органних змін, спостерігатиметься схильність до зовнішніх та внутрішнім кровотечам: , матковим, шлунково-кишковим та ін., а також до утворення гематом у внутрішніх органах та м'яких тканинах.

В цілому, клініка ДВС-синдрому складається із симптомів поліорганної недостатності та тромбогеморагічних явищ.

Діагностика ДВЗ-синдрому

Для встановлення діагнозу тромбогеморагічного синдрому, крім характерних клінічних проявів, велике значення мають лабораторні тести. За допомогою аналізів можна визначити не тільки наявність порушень гемостазу, але й стадію і форму ДВС-синдрому, а також простежити, наскільки лікування, що проводиться ефективно.

Лабораторна діагностика включає так звані орієнтовні тести, доступні всім лікувальним закладам (коагулограма), та більш складні та точні підтверджуючі(Визначення агрегаційних властивостей тромбоцитів, толерантності плазми крові до гепарину і т. д.).

Можна простежити зниження кількості тромбоцитів, посилення згортання і збільшення кількості фібриногену в першу стадію, в той час як у період важкої коагулопатії споживання буде спостерігатися значне зниження фібриногену, виражена тромбоцитопенія, зниження вмісту факторів згортання і, відповідно, збільшення часу згортання крові.

Посмертна діагностика ДВС-синдрому за допомогою гістологічного дослідження тканин дозволяє виявити характерні мікроскопічні ознаки: скупчення формених елементів у просвітах дрібних судин, тромбози, множинні крововиливи та некрози у внутрішніх органах.

Оскільки в першу годину розвитку захворювання лабораторні показники можуть залишатися в межах норми, то важливо забезпечити постійне спостереження та контроль за зміною показників гемостазуособливо у хворих, які мають високий ризик розвитку ДВС-синдрому. Також необхідно стежити за змінами електролітного складу крові, рівнем (показники функції нирок), кислотно-лужним станом, діурезом.

Лікування

Через багатофакторність походження коагулопатії споживання, що ускладнює різні захворювання і патологічні стани,єдиної тактики лікування ДВС-синдрому на сьогоднішній день немає. Однак, враховуючи характерні стадійність та особливості перебігу, виділено основні підходи у профілактиці та терапії такого небезпечного ускладнення.

Важливо якомога раніше усунути причинний фактор, що спричинив розвиток тромбогеморагічного синдрому, це буде етіотропнимнапрямом лікування:

Адекватна антибіотикотерапія при гнійно-септичних ускладненнях;
Своєчасне поповнення обсягу циркулюючої крові при крововтраті;
Підтримка функції серцево-судинної системи та артеріального тиску при різних видахшоку;
Профілактика ускладнень та своєчасна хірургічна допомогав акушерській практиці;
Адекватне знеболювання у разі різних ушкоджень та травматичного шоку та ін.

Основні напрямки патогенетичногоі симптоматичноголікування:

Використання фібринолітиків та антифібринолітичних препаратів залежно від фази захворювання;
Замісна інфузійна терапія;
Поліпшення реологічних властивостей крові; використання препаратів для нормалізації мікроциркуляції;
Екстракорпоральна детоксикація.

Важливим принципом лікування ДВЗ-синдрому є застосування антикоагулянтної терапії. Найчастіше для цих цілей використовується гепарин, який відновлює нормальну згортання крові, перешкоджає утворенню тромбів та сприяє видаленню вже утворених, тим самим покращується функція уражених тканин та органів.

Для усунення дефіциту факторів зсідання крові проводиться замісна інфузійна терапія. Оптимальним препаратом для цього є свіжозаморожена плазма. Разом з нею можна вводити також гепарин, інгібітори протеаз (знижують активність ферментів та запобігають розвитку гіпокоагуляції, перешкоджають розвитку шоку – контрикал, гордокс).

Для поліпшення мікроциркуляції в тканинах застосовують аспірин, трентал, курантил тощо, а також введення реологічних розчинів (реополіглюкін, волювен).

Дуже важливі в комплексної терапіїДВС-синдрому методи екстракорпоральної детоксикації – плазмаферез, цитаферез, гемодіаліз.

В цілому, терапія ДВС-синдрому є дуже складним завданням., а іноді рішення про схему застосування препаратів та їх дозування має прийматися за лічені хвилини.

Необхідно проводити лікування ДВС-синдрому за стадіями, оскільки призначення того чи іншого препарату повністю залежить від стану гемостазу хворого в конкретний момент часу. Крім того, повинен здійснюватись постійний лабораторний контроль за показниками згортання крові, кислотно-лужної рівноваги, електролітного балансу.

Невідкладна допомога полягає у усуненні больового синдрому, боротьбі з шоком, налагодженні інфузійної терапії, введенні гепарину в першу фазу ДВС-синдрому.

Хворі, у яких був діагностований тромбогеморагічний синдром, або є високий ризик його розвитку, повинні бути негайно госпіталізовані та поміщені у відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Смертність при тромбогеморагічному синдромі за різними даними досягає 70% при ІІІ стадії, При хронічній течії - 100%.

Профілактикацього небезпечного ускладнення полягає, перш за все, якнайбільше ранньому лікуваннізахворювань, що призвели до його виникнення, а також у відновленні кровообігу та мікроциркуляції в органах та тканинах. Тільки ранній початоктерапії та правильна тактика сприяють нормалізації гемостазу та подальшому одужанню.

Відео: лекція А.І. Воробйова про ДВС-синдром

text_fields

arrow_upward

ДВС-синдром (син.: тромбогеморагічний синдром) — універсальне неспецифічне порушення системи гемостазу, що характеризується розсіяним внутрішньосудинним згортанням крові і утворенням в ній безлічі мікрозгустків фібрину і агрегатів клітин крові (тромбоцитів, еритроцитів) і циркуляційних органів. функціонально-дистрофічні зміни

Процес характеризується активацією плазмових ферментних систем (згортаючою, фіоринолітичною та калікреїн-кініновою), після чого настає їх виснаження, що призводить у тяжких випадках до повної незгортання крові.

Фази протікання ДВЗ

text_fields

arrow_upward

Порушення згортання крові мають фазовий характер. Розрізняють чотири основні фази процесу:

1) Підвищеної згортання крові, блокади ммікроциркуляції та множинного мікротромбоутворення;

2) Переходу з гіпер - в гіпокоагуляцію, коли одні аналізи виявляють підвищену згортання крові, а інші - знижену (наприклад, підвищення протромбінового індексу при уповільненому часі згортання цільної крові);

3) Гіпокоагуляції та інтенсивної кровоточивості;

4) Відновлювальний період, що характеризується нормалізацією згортання крові та поліпшенням функції уражених органів.

У першій фазівиявляється виражена гіперкоагуляція - значно коротшає час згортання крові та параметри тромбоеластограми. Гіперкоагуляція нерідко буває настільки вираженою, що не вдається набрати кров для дослідження: вона негайно згортається у голці чи пробірці.

Потім підвищена згортання змінюється фазою прогресуючої гіпокоагуляції, Що характеризується подовженням часу згортання цільної крові, подовженням тимчасових параметрів тромбоеластограми та зменшенням її амплітуди, зниженням тромбінового індексу та подовженням тромбінового часу. Прогресує тромбоцитопенію і при гострих формахДВС-синдрому - гіпофібриногенемія.

Поряд з цими порушеннями згортання та тромбоцитарного гемостазу прогресивно, починаючи з першої фази процесу, виснажуються резерв антитромбіну III – найважливішого фізіологічного антикоагулянту та плазмового кофактору гемарину, білка С, компонентів фібринолітичної системи – плазміногену та його активатор. Ці зрушення закономірні та їх важливо враховувати під час проведення патогенетичної терапіїхворих.

Можливий як гострий катастрофічний перебіг процесу (при всіх видах шоку та термінальних станах), так і затяжний хвилеподібний перебіг із повторною зміною фаз гіпер- і гіпокоагуляції (затяжні токсикосептичні процеси, злоякісні новоутворення, деструктивно-некротичні ураження органів, синдром роздавлювання та ін.).

Причини ДВЗ-синдрому

text_fields

arrow_upward

ДВС-синдром складається з ознак основної форми патології, що викликала його розвиток, а також з клінічних та лабораторних проявів самого синдрому.

Первинна рання діагностиказавжди «ситуаційна», тобто. заснована на виявленні тих впливів та видів патології, при яких розвиток ДВС-синдрому неминуче або високоймовірний. До них насамперед належать усі види шоку. Вираженість ДВС-синдрому зазвичай відповідає тяжкості та тривалості шокового стану, глибині характерних для нього циркуляторних розладів. Немає шоку без ДВС-синдрому, у зв'язку з чим до терапії шокових станів повинні включатися заходи щодо запобігання та усунення внутрішньосудинного згортання крові.

Друга часта причина виникнення ДВС-синдрому (близько 50% всіх випадків) - гнійно-септичні процеси, бактеріємії, септицемії. Серед них найбільш поширені форми, пов'язані з абортами (особливо кримінальними), інфікованими опікових поверхонь і ран, післяопераційними нагноєннями, стафілококовими деструкціями органів, септицемією, обумовленою тривалим перебуванням катетера у вені, з менінгококкемією, бактеріальними.

ДВЗ викликається як грампозитивними збудниками, так і грамнегативними, а також деякими вірусами та рикетсіями. Про ці різновиди ДВС-синдрому слід думати при розвитку у хворих на тромбогеморагію на тлі підвищеної температури тіла, ознобів, пітливості, ознак уражень органів інфекційного генезу (особливо з абсцедуванням), у тому числі і важких форм кишкової токсикоінфекції (пронос, блювання, дегідратація .) у поєднанні з лейкоцитозом або лейкопенією зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, токсигенною зернистістю лейкоцитів та порушеннями згортання крові.

До ДВЗ ведуть усі гострі гемолітичні анемії, у тому числі обумовлені трансфузіями несумісної за групами АВО або резусфактором крові, інфікованої кровіі гемопрепаратів з терміном зберігання, що минув.

До розвитку ДВС-синдрому ведуть і анафілактичні реакції на гемопрепарати, кровозамінники та лікарські засоби. Цей синдром розвивається і при всіх інших гострих гемолітичних анеміях - імунних, пов'язаних із спадковою неповноцінністю еритроцитів та ін. Гострий гемоліз при ряді гемолітичних анемійпровокується фізичними навантаженнями, охолодженням організму, перепадами атмосферного тиску (польотами на літаках, сходженнями в гори), прийомом ліків (хінідину, сульфаніламідів, похідних нітрофурану та ін), деякими видами їжі (кінськими бобами та ін.).

До розвитку ДВС-синдрому ведуть надмірно масивні (по 5 чи більше) трансфузії сумісної консервованої крові (так званий синдром масивних трансфузій).

ДВС-синдром розвивається також при всіх гострих отруєннях, що викликають шок, гемоліз і внутрішньосудинне згортання крові, у тому числі при отруєння отрутами змій, що містять ферменти, що коагулюють кров, - токсини гадюкових і щитомордників (див. Укуси змій).

В акушерській практиці гострий ДВС-синдром може виникнути при передлежанні та ранньому відшаруванні плаценти, при ранньому відходженні навколоплідних вод, амніотичній емболії, внутрішньоутробній загибелі плода. Частота та тяжкість ДВЗ наростають у жінок з пізнім токсикозом вагітності, а також при вторинному інфікуванні навколоплідних вод.

ДВС-синдромом нерідко ускладнюються деструктивні процеси в органах (інфаркт міокарда, мозковий інсульт, гостра дистрофія печінки, геморагічний та деструктивний панкреатит), опіки шкіри та хімічні опікистравоходу та шлунка.

Затяжний ДВС-синдром може виникати при імунних та імунокомплексних захворюваннях - системному червоному вовчаку, активному гепатиті та цирозах печінки, геморагічному мікротромбоваскуліті Шенлейна - Геноха, гломерулонефриті, особливо при нефротичному синдромі; при злоякісних новоутворенняхособливо з великим метастазуванням; лейкози; при проведенні екстракорпорального кровообігу, гемодіалізу, гемосорбції, а також під час імплантації штучних клапанів серця.

Симптоми власне ДВС-синдрому

text_fields

arrow_upward

Симптоми власне ДВЗ-синдрому:

ознаки порушення мікроциркуляції в органах з більш менш глибокої їх дисфункцією;
геморагічні та (або) тромботичні явища, найчастіше множинної локалізації;
порушення згортання крові та інші порушення в системі гемостазу.

До першої групи проявів належать:

шокова легеня (задишка, ціаноз, ателектази, крепітація та застійні хрипи, схильність до розвитку набряку легень),
гостра або підгостра ниркова недостатність (олігурія або анурія, азотемія) або гепаторенальний синдром, що характеризується поєднанням ниркової та печінкової недостатності(біль у ділянці печінки, наростаюча іктеричність склер, гіпербілірубінемія, жовчні пігменти в сечі),
гостра недостатність надниркових залоз з повторюваними колаптоїдними станами, рідше — ішемія міокарда та порушення мозкового кровообігу. .

У різних хворих у клінічній картиніможе домінувати один, то інший із цих синдромів. У пізнішій стадії можуть виникати гострі виразки шлунка та кишечника з профузними кровотечами з них; можливе також геморагічний просочування слизової оболонки шлунка та тонкої кишкиз рясною діапедезною кровотечею. У зв'язку з цим слизова оболонка шлунка і кишечника, подібно до легень, нирок, печінки та надниркових залоз, відноситься до так званих органів-мішеней, особливо наслідуваних при ДВС-синдромі.

Тромбози судин органів можуть призводити до розвитку в них інфарктів (найчастіше дрібновогнищевих), а периферичних судин кінцівок - до тромбогеморагій під нігтями, появі некрозів у ділянці нігтьових фаланг. Найбільш тяжкий прояв блокади мікроциркуляції, що дає майже 100% летальність, - двосторонній кортикальний некроз нирок.

Фаза гіперкоагуляції та мікротромбозів при гострому ДВС-синдромібуває короткочасною і може протікати потай, у зв'язку з чим першими явними клінічними проявами можуть бути геморагії, в більшості випадків множинні, хоча домінувати можуть кровотечі будь-якої однієї локалізації. Нерідко спостерігається чергування кровотеч різної локалізації чи його одночасне поява.

Розрізняють ранні та пізні геморагії. Перші найбільш рясні у місцях ушкодження та деструкції тканин: при абортах та пологах переважають маткові кровотечі, при хірургічних втручаннях - геморагії у зоні операційного поля, при деструктивних процесах у легенях – легенева кровотеча тощо.

Для ДВС-синдрому характерно те, що кров стає все менш і менш згортається - розміри і щільність згустків в ній швидко зменшуються; в пізніх періодах у крові, що виділяється, утворюються лише дуже дрібні згустки або вона взагалі втрачає здатність згортатися.

Поряд з цим рано виявляються й інші геморагії - у шкіру в місцях ін'єкцій, пальпації, накладення манжети для вимірювання АТ і джгута, у місцях тертя одягу, а також на слизовій оболонці ротової порожнинита мови. Пізніше можуть приєднуватися носові та шлунково-кишкові кровотечі, глибокі крововиливи гематомного типу підшкірну клітковину, в ділянці попереку та сідниць, в околониркову клітковину і клітковину малого таза, в очеревину і стінку кишечника. Ці геморагії можуть супроводжуватися явищами парезу кишечника, непрохідності його, картиною гострого живота. У деяких випадках у місцях крововиливів утворюються некрози стінки кишки, що призводять до розвитку перитоніту. У пізньому періоді переважають кровотечі із гострих шокових виразок шлунка та кишечника.

Діагноз ДВС-синдрому

text_fields

arrow_upward

Діагноз ДВС-синдрому базується на виявленні впливів та патологічних процесів, що викликають його розвиток, виявленні симптомів ураження та дисфункції органів, що найбільше страждають при цьому синдромі (нирок, легень, печінки, надниркових залоз, шлунка та кишечника та ін), а також характерних для даного синдрому ознак множинного мікротромбування судин у поєднанні з системною кровоточивістю та фазовими змінами згортання крові з тромооцитопенією.

Додаткове значення має виявлення позитивних паракоагуляційних тестів - утворення згустків при додаванні до плазми хворих на 50% спирту (етаноловий тест), протамінсульфату (ПСТ-тест), суміші бета-нафтола з 50% спиртом (бета-нафтоловий тест або проба на фібриноген В).

Велике діагностичне значення має також тест склеювання стафілококів плазмою крові або сироваткою хворих, який, як і перераховані вище проби, виявляє фібрин-мономірні комплекси та ранні продукти ферментного розщеплення фібрину. Всі ці проби оперативні, легко здійсненні не тільки в лікувальних закладах, але і в умовах надання спеціалізованої допомогихворим на дому (наприклад, тромбоемболічними та кардіологічними бригадами швидкої медичної допомоги).

Позитивний результат паракоагуляційних проб говорить про наявність у хворих на внутрішньосудинне згортання крові (ДВС - синдрому або масивних тромбозів) і служить лабораторним підтвердженням поставленого діагнозу. Проби можуть ставати негативними в пізніх стадіяхДВЗ-синдрому, коли рівень фібриногену в плазмі знижується нижче. 0-100 мг%, що спостерігається у термінальній фазі ДВС-синдрому. Перехід позитивних проб у негативні в процесі лікування свідчить про достатню ефективність антитромоотичної терапії.

Невідкладна допомога при ДВС-синдромі

text_fields

arrow_upward

Невідкладна допомога в першу чергу повинна бути спрямована на усунення дії фактора, що спричинив розвиток ДВЗ-синдрому, і, можливо, швидшу ліквідацію шоку при його розвитку. На догоспітальному етапі в першу чергу повинні бути вжиті заходи, спрямовані на усунення мікротромбоутворення, кровотечі, гіповолемі та артеріальної гіпотонії.

Інфузійну терапію найкраще розпочати з внутрішньовенного введення реополіглюкіну (300-500 мл) та (або) 5-10% розчину альбуміну (200-400 мл) спочатку внутрішньовенно струнко, а потім після нормалізації АТ крапельно. Реополіглюкін сприяє відновленню об'єму циркулюючої крові, покращує мікроциркуляцію в органах, перешкоджає агрегації клітин крові. При ранньому введенні (у фазі гіперкоагуляції) він суттєво послаблює зменшення тромбоцитів у тромби та агрегати і тим самим пом'якшує наступну тромбоцитопенію, що має значення для послаблення кровоточивості у пізніх стадіях ДВС-синдрому. Доза реополіглюкіну повинна бути зменшена до 100-200 мл при початку лікування в пізній стадії процесу і за наявності профузних кровотеч (маточних, шлунково-кишкових та ін), оскільки надмірне його введення в цьому періоді може посилювати кровоточивість.

У періоді профузних кровотеч краще проводити трансфузії альбуміну і плазми (краще свіжозамороженої). За відсутності реополіглюкіну та 5-10% альбуміну інфузійну терапію можна почати з внутрішньовенного струминного введення кристалоїдних розчинів (0,9% розчину хлориду натрію, 5% розчину глюкози, розчину Рінгера-Локку та ін.) у кількості 1-1,5 або свіжозамороженої донорської плазми (одногрупової або IV групи крові). Перед введенням плазми або разом з нею внутрішньовенно слід вводити по 5000 - 500 БД гепарину на кожні 300-400 мл плазми хворим без профузних кровотеч і по 2500-5000 ОД хворим на профузні кровотечі.

У фазі повної чи майже повної незгортання крові, тобто. у третій фазі ДВС-синдрому замість гепарину можна внутрішньовенно вводити великі дози контрикалу (по 30000-50000 ОД на введення, повторно).

При дуже великій крововтраті (зниження гематокриту - нижче 20%, гемоглобіну - нижче 80 г/л, об'єм втраченої крові у дорослих - більше 1 л поряд з альбуміном, плазмою внутрішньовенно вводять по 300400 мл еритроваги або еритромаси. Допустимі (обов'язково з додаванням зазначених вище доз гепарину для попередження її згортання.) Консервована кров повинна застосовуватися тільки при великих крововтратах і відсутності еритромаси або еритромаси; -транспортної функції та зміст дуже великої кількостімікрозгустків, що поглиблюють ДВС синдром і порушують мікроциркуляцію в органах.

Масивні гемотрансфузії (по 5 л і більше) самі по собі викликають важкий ДВС-синдром і різко обтяжують наявний, тому важлива максимальна стриманість у використанні консервованої крові, але в той же час швидке відновлення об'єму циркулюючої крові та рівня АТ шляхом введення колоїдних кровозамінників, кристалоїдних розчинів, плазми.

Призначення глюкокортикоїдів (преднізолону гемісукцинат – 60-80 мг або гідрокортизон – 100-120 мг) полегшує виведення хворого з шоку та усунення кровотеч, але застосовувати глюкокортикоїди без гепарину не слід, оскільки вони підвищують згортання крові.

Для поліпшення мікроциркуляції та ослаблення агрегації тромбоцитів доцільно раннє введення курантилу (по 250-500 мг 3 рази на день) і особливо тренталу (пентоксифіліну) по 100 мг, причому цей препарат додається в будь-який інфузований розчин (вказану2 день)

Призначати як дезагрегант ацетилсаліцилову кислотуне слід, оскільки вона може різко посилити кровоточивість у другій - третій фазі ДВС-синдрому і викликати небезпечні для життя кровотечі з гострих ерозій шлунка.

На ранніх етапах ДВС-синдрому високоефективний альфа-1 - адреноблокатор фентоламін, який призначають по 5 мг внутрішньовенно після виведення хворого зі стану гіпотонії.

Зазначені методи терапії можуть бути розпочаті на догоспітальному етапі, в тому числі і при остаточному встановленому діагнозіДВЗ-синдрому. При підозрі на бактеріально-септичний або токсико-інфекційний генез цього синдрому (озноб, підвищення температури, лейкоцитоз або лейкопенія, наявність вхідних воріт для інфекції, блювання, пронос та ін.) показано раннє призначення антибіотиків. З цією метою може бути розпочато введення оксациліну внутрішньом'язово по 0,5 г (добова доза для дорослих 4-6 г, для дітей віком до 6 років - до 2 г). Надалі в міру потреби можуть додаватися інші антибіотики. широкого спектрудії.

На ранніх етапах лікування в стаціонарі оптимальною базисною терапією виявляєте комплексне застосуванняповторних трансфузій свіжозамороженої плазми (по 300-1000 мл/добу) у поєднанні з гепаринотерапією (внутрішньовенна краплинна інфузія по 15000-20000 ОД/добу і введення під шкіру живота по 10000-25000 ОД/добу. в 2-3 рази і призначають великі дози контрикалу або інших антипротеаз тієї ж групи, продовжують інфузійну терапію за вказаними вище правилами, використовують альфа-2-адреноблокатори та дезагреганти.

При шоковому легкому та гострому ниркової недостатностідодатково внутрішньовенно вводять 2-6 мл 1% розчину лазиксу (фуросеміду), проводять дезінтоксикаційну терапію (див. отруєння), плазмаферез. Трансфузіями еритромаси або еритроваги підтримують гематокрит на рівні 1822%, гемоглобін - 80 г/л і вище. Не допускати навантаження трансфузіями крові. Потрібно забезпечити локальний гемостаз. Внутрішньовенні введення вікасолу при цьому типі кровоточивості є неефективними. Амінокапронова кислота в більшості випадків протипоказана, оскільки вона блокує фібриноліз, посилює внутрішньосудинне згортання крові та блокаду мікроциркуляції в органах. У невеликих дозах вона може застосовуватися внутрішньо (по 6-8 г/добу) лише в пізніх стадіях ДВС-синдрому - при вираженій гіпокоагуляції та профузних шлунково-кишкових кровотечах(для локального усунення геморагій). Внутрішньовенні введенняфібриногену слід уникати навіть у фазі глибокої гіпофібриногенемії, тому що в цій ситуації компенсувати фібриноген краще разом із заміщенням інших факторів згортання та фізіологічних антикоагулянтів; всі вони, у тому числі й достатня кількістьфібриногену, містяться в наливній і свіжозамороженій плазмі, що переливається.

При профузних кровотечах показані повторні введення контрикалу, трансфузії плазми (у тому числі й антигемофільної), еритроваги, тромбоцитної маси.
Госпіталізація. Хворі на ДВС-синдром підлягають негайній госпіталізації до відділень реанімації або до палат інтенсивного спостереження.