У дорослої людини нормальна частота серцебиття знаходиться в межах 65-80 ударів на хвилину. Урідження серцебиття менше 60 ударів на хвилину називають брадикардією. Існує багато причин, що призводять до брадикардії, визначити які у людини під силу лише лікареві.
Регулювання діяльності серця
У фізіології виділяють таке поняття, як автоматія серця. Це означає, що серце скорочується під впливом імпульсів, що виникають безпосередньо в ньому самому, насамперед у синусовому вузлі. Це особливі нервово-м'язові волокна, розташовані в ділянці впадання порожнистої вени у праве передсердя. Синусовий вузол виробляє біоелектричний імпульс, який поширюється далі передсердями і досягає атріовентрикулярного вузла. Так скорочується серцевий м'яз. На збудливість та провідність міокарда впливають і нейрогуморальні фактори.
Брадикардія може розвиватися у двох випадках. Насамперед, до урежения серцебиття призводить зменшення активності синусового вузла, що він генерує мало електричних імпульсів. Таку брадикардію називають синусний . А буває така ситуація, коли синусовий вузол працює нормально, але електричний імпульс не може проходити повноцінно провідними шляхами і серцебиття уріжається.
Причини фізіологічної брадикардії
Брадикардія це не завжди ознака патології, вона може бути фізіологічної . Так, у спортсменів часто наголошується мала частота серцевих скорочень. Це результат постійних навантажень на серці під час тривалих тренувань. Як зрозуміти є брадикардія нормою чи патологією? Людині необхідно виконати активні фізичні вправи. У здорових людей фізичне навантаження призводить до інтенсивного почастішання серцебиття. При порушенні збудливості та провідності серця виконання фізичних вправ супроводжується лише незначним збільшенням ЧСС.
Крім того, серцебиття також уріджується при організмі. Це компенсаторний механізм, завдяки якому уповільнюється кровообіг і кров прямує від шкіри до внутрішніх органів.
На діяльність синусового вузла впливає нервова система. Парасимпатична нервова система зменшує серцебиття, симпатична – збільшує. Таким чином стимуляція парасимпатичної нервової системи призводить до зменшення серцевих скорочень. Це добре відоме медичне явище, з яким, до речі, багато людей стикаються у житті. Так, при натисканні на очі здійснюється стимуляція блукаючого нерва (основного нерва парасимпатичної нервової системи). Внаслідок цього короткочасно уріджується серцебиття на вісім-десять ударів за хвилину. Такого ж ефекту можна досягти, натиснувши на область каротидного синуса на шиї. Стимуляція каротидного синуса може виникнути при носінні тугого коміра, краватки.
Причини патологічної брадикардії
Брадикардія може розвиватися при дії найрізноманітніших факторів. Найбільш поширеними причинами патологічної брадикардії є:
- Підвищений тонус парасимпатичної системи;
- Захворювання серця;
- Прийом певних лікарських засобів(серцевих глікозидів, а також бета-адреноблокаторів, блокаторів кальцієвих каналів);
- (ФОС, свинець, нікотин).
Підвищений тонус парасимпатичної системи
Парасимпатична іннервація міокарда здійснюється за рахунок блукаючого нерва. При його активації серцебиття уріжається. Існують патологічні стани, за яких спостерігається подразнення блукаючого нерва (його волокон, розташованих у внутрішніх органах, або ядер нервів у головному мозку).
Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи відзначається при таких захворюваннях:
- (на фоні черепно-мозкової травми, геморагічного інсульту, набряку мозку);
- Новоутворення у середостінні;
- Нейроциркуляторна дистонія;
- Стан після операції в ділянці голови, а також шиї, середостіння.
Як тільки в такому випадку буде усунено фактор, що стимулює парасимпатичну нервову систему, серцебиття нормалізується. Цей вид брадикардії медики визначають як нейрогенний.
Захворювання серця
Хвороби серця (кардіосклероз, міокардит) призводять до розвитку певних змін у міокарді. У такому разі, імпульс із синусового вузла проходить набагато повільніше в патологічно зміненій ділянці провідної системи, через що серцебиття уріжається.
Коли порушення проведення електричного імпульсу локалізується в атріовентрикулярному вузлі, говорять про розвиток атріовентрикулярної блокади (AV-блокади).
Симптоми брадикардії
Помірне зниження частоти серцевих скорочень ніяк не позначається на стані людини, вона добре почувається і займається звичними справами. Але за подальшого зниження ЧСС порушується кровообіг. Органи в недостатньому обсязі кровопостачаються та страждають від нестачі кисню. Особливо чутливий до гіпоксії головний мозок. Тому при брадикардії першому плані виступають саме симптоми із боку ураження нервової системи.
При нападах брадикардії людина відчуває слабкість. Також характерні переднепритомні стани та . Шкірні покриви бліді. Нерідко розвивається задишка, зазвичай, і натомість фізичної навантаження.
При ЧСС менше 40 ударів за хвилину суттєво порушується кровообіг. При уповільненому кровотоку міокард не одержує кисень належним чином. Внаслідок цього виникають загрудинні болі. Це своєрідний сигнал серця про те, що йому не вистачає кисню.
Діагностика
Щоб виявити причину брадикардии необхідно пройти обстеження. Насамперед, слід пройти . Цей метод ґрунтується на дослідженні проходження біоелектричного імпульсу в серці. Так, при синусової брадикардії(Коли синусовий вузол рідко генерує імпульс) відзначається зниження ЧСС за збереження нормального синусового ритму.
Поява таких ознак на електрокардіограмі як збільшення тривалості інтервалу P-Q, а також деформація шлуночкового комплексу QRS, його випадання з ритму, більше скорочень передсердь, ніж число комплексів QRS свідчить про наявність AV-блокади у людини.
Якщо брадикардія спостерігається непостійно, а у вигляді нападів – показано. Це дозволить отримати дані про функціонування серця за 24 години.
Для уточнення діагнозу, виявлення причин брадикардії, лікар може призначити пацієнту пройти такі дослідження:
- Ехокардіографія;
- Визначення в крові вмісту;
- Аналіз токсини.
Лікування брадикардії
Фізіологічна брадикардія не потребує жодного лікування, як і брадикардія, що не позначається на загальному самопочутті. До терапії патологічної брадикардії починають після з'ясування причини. Принцип лікування полягає у впливі на першопричину, на тлі чого ЧСС нормалізується.
Медикаментозна терапія полягає у призначенні медикаментів, що підвищують ЧСС. Це такі ліки як:
- Ізадрін;
- Атропін;
- Ізопреналін;
- Еуфілін.
Застосування цих препаратів має свої особливості, тому їх може призначати тільки лікар.
При виникненні гемодинамічних порушень (слабкості, швидкої стомлюваності, запаморочення) лікар може приписати пацієнтові тонізуючі лікарські засоби: настоянку женьшеню, кофеїн. Ці препарати прискорюють ЧСС та підвищують артеріальний тиск.
Коли в людини реєструється виражена брадикардія і цьому фоні розвивається серцева недостатність - вдаються до імплантації в серце кардіостимулятора. Цей пристрій самостійно генерує електричні імпульси. Стабільний заданий серцевий ритм сприяє відновленню адекватної гемодинаміки.
Григорова Валерія, медичний оглядач
Під впливом вегетативної нервової системи відбувається складний процес регулювання всіх внутрішніх процесів організму. Вегетативна (автономна) нервова система забезпечує сталість внутрішнього середовища організму. Вегетативно-нер-вні впливи поширюються на всі органи і тканини. Термін "вегетативна (автономна) нервова система" відображає управління мимовільними функціями організму. Автономна нервова система залежить від вищих центрів нервової системи. Виділяють симпатичну та парасимпатичну частини вегетативної нервової системи. Основна їхня відмінність полягає у функціональній іннервації і визначається ставленням до засобів, що впливають на автономну нервову систему. Симпатична частина збуджується адреналіном, а парасимпатична – ацетилхолін. Гальмує вплив на симпатичну частину надає ерготамін, а на парасимпатичну - атропін.
Симпатичний відділвегетативної нервової системи
Головні утворення симпатичної частини розташовані головним чином корі головного мозку, і навіть у спинному мозку (в бічних рогах). У спинному мозку від бічних рогів починаються периферичні утворення симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Симпатичний ствол розташований уздовж бічної поверхні хребетного стовпа. Симпатичний ствол має 24 пари симпатичних вузлів.
Парасимпатична частина вегетативної нервової системи
Утворення парасимпатичної частини починаються від кори мозку. Виділяють краніобульбарний відділ у головному мозку та сакральний – у спинному мозку. У краніобульбарному відділі розрізняють:
1) систему вісцеральних ядер (III нерва), а саме парні дрібноклітинні ядра, які мають відношення до іннервації зіниці (гладкий м'яз), і непарне дрібноклітинне акомодаційне ядро, яке забезпечує іннервацію гладкого м'яза – в дні сильвієвого водопроводу, під передніми буграми;
2) секреторні сльозовидільні клітини в системі ядер лицьового нерва (VII нерв), розташованого в варолієвому мості;
3)секреторне слиновідділювальне ядро в системі мовоглоточ-ного нерва (IX нерв) - для привушної залозиі XIII нерв – для підщелепної та під'язикової слинних залоз – у довгастому мозку;
4) вісцеральні ядра блукаючого нерва в довгастому мозку, які іннервують серце, бронхи, шлунково-кишковий тракт, травні залози, а також інші внутрішні органи.
Особливості вегетативної іннервації
Усі органи нашого організму перебувають під впливом вегетативної нервової системи (обох її частин). Симпатична частина змінює функціональні можливості органів. Обидві частини вегетативної нервової системи взаємопов'язані одна з одною. Але трапляються стани, коли одна частина системи переважає над іншою. Ваготонія (переважання парасимпатичної частини) характеризується вузькими зіницями, вологою, синюшною шкірою, брадикардією, зниженим кров'яним тиском, стисненим (астматичним) диханням, рясним слиновиділенням, підвищеною кислотністю шлункового соку, схильністю до спазм стравоходу, речовин, схильністю до ожиріння Стан ваготонії характерний, наприклад, для сплячого. Симпатикотонія (переважання симпатичної частини) характеризується блискучими, опуклими, із широкими зіницями очима; блідою, сухою, зі схильністю до пилоаррекції шкірою; тахікардією, підвищеним кров'яним тиском, вільним диханням; сухістю у роті, ахілією, розширенням шлунка, атонічними запорами; жвавим обміном речовин, схильністю до схуднення. Стан симпатикотонії характерний, наприклад, для афективних станів (страх, гнів тощо).
Як впливає вегетативна нервова система організм. Можливі стани, у яких порушується діяльність окремих органів чи систем організму внаслідок переважання тонусу однієї з частин вегетативної нервової системи. Ваготонічними кризами є, наприклад, бронхіальна астма, кропив'янка, набряк Квінке, вазомоторний риніт, морська хвороба, симпатикотонічними – спазми судин у вигляді симетричної акроасфіксії, мігрень, переміжна кульгавість, хвороба Рей-но, транзиторна форма гіпертонічної хвороби, серцево-судинні кризи при гіпоталамічному синдромі, гангліонарних ураженнях
Методи дослідження вегетативної (автономної) нервової системи
Дослідження вегетативної іннервації засноване, перш за все, на оцінці стану та функції відповідних органів та систем. Існує безліч клінічних та лабораторних методівдослідження вегетативної нервової системи Вибір методики визначається відповідно до завдання та умов дослідження. Однак у всіх випадках необхідно враховувати вихідний стан вегетативного тонусу. Дослідження найкраще проводити вранці натще або через 2 години після їжі, в один і той же час, не менше 3 разів. При цьому за вихідну величину береться мінімальне значення даних, що одержуються.
Велику практичну цінність та застосування мають клінічні, клініко-фізіологічні та біохімічні методи дослідження.
Велику групу складають шкірні вегетативні рефлексиі проби.
Місцевий дермографізм– реакція шкірних капілярів у вигляді почервоніння шкіри, що викликається проведенням з натиском рукояткою молоточка. Найчастіше дома подразнення виникає червона смуга, її ширина залежить стану вегетативної нервової системи. Особливе значення має занадто тривалий (стійкий) дермографізм, це можна оцінити як переважання збудливості судинорозширювачів шкіри.
Ще переконливішою ознакою такої збудливості (парасимпатичної) є піднесений дермографізм, коли після проведення штриха утворюється набряковий валик шкіри. Проявом підвищеної судинозвужувальної збудливості (симпатичної) є білий дермографізм (спазм). Характер місцевого дермографізму залежить від ступеня натискання при штриховому подразненні та від області шкірної поверхні. Приміром, слабкі роздратування зазвичай викликають лише білий дермографізм. Він особливо виражений на шкірі нижніх кінцівок. Реакція місцевого дермографізму може бути використана лише для визначення тонусу симпатичної або парасимпатичної частини вегетативної нервової системи.
Як впливає вегетативна нервова система організм. Рефлекторний дермографізмвикликається роздратуванням за допомогою гострого предмета (проводять по шкірі вістрям шпильки або голки). Рефлекторна дуга такого дермографізму замикається у сегментарному апараті спинного мозку. Через деякий час після дії виникає смуга з нерівними фестончастими краями різної ширини, яка тримається кілька секунд. Рефлекторний дермографізм зникає при ураженнях задніх корінців спинного мозку, а також передніх корінців та спинномозкових нервів на рівні ураження. Вище та нижче зони іннервації рефлекс зазвичай зберігається. Може бути рекомендована і так звана гірчична проба: тонко розрізані смужки гірчичників накладаються довгою вузькою смугою зверху вниз у межах передбачуваного рівня ураження: зміни відповідають показанням рефлекторного дермографізму (але не завжди точно).
Пиломоторні (пилоаректорні) рефлексишкіри викликаються щипковими або холодовими (льодом, ефіром) подразненнями шкіри, найчастіше в області потилиці. «Гусину шкіру» (спінальний рефлекс) слід розглядати як рефлекс симпатичний. Пилоаррекція, особливо у холодному приміщенні, виникає й у нормі. Пиломоторні рефлекси можуть мати топодіагностичне значення. При поперечних ураженнях спинного мозку пиломоторні рефлекси при подразненні вгорі не поширюються нижче за зону збереження сегментів (в такий спосіб можна визначати верхню межу ураження); при подразненні внизу (в області нижче ураження) пілоаррекція поширюється вгору лише до уражених сегментів (тобто можна визначати нижню межу ураження). В області уражених сегментів спинного мозку піломоторний рефлекс відсутній.
Як дермографізм, і пілоаррекція які завжди точно визначають межі поразки.
Потові рефлексишкіри мають велике діагностичне значення. Потові залози мають лише симпатичну іннервацію. Механізм потовиділення різний. Порушення потовидільного рефлексу можуть виникати при різних локалізаціях хворобливого процесу.
Аспіринова проба(зі склянкою гарячого чаю дають 1,0 г ацетилсаліцилової кислоти) викликає дифузне потовиділення. При кіркових ураженнях виникає моноплегійний тип відсутності або зниження потовиділення, при ураженні діенце-фалічної, гіпоталамічної – геміплегічний.
Зігріваннядосліджуваного викликає спінальні потові рефлекси (за допомогою клітин бічних рогів спинного мозку). При ураженні сегментарних центрів спинного мозку зігрівання пацієнта, а також аспіринова проба констатують відсутність або зниження потовиділення на відповідних зонах.
Проба з пілокарпіном(Підшкірно хворому вводять 1мл 1%-ного розчину солянокислого пілокарпіну). Відсутність чи зниження потовиділення свідчить про поразку периферичної нервової системи.
Найкращим способомвизначення потовиділення та ділянок його порушення є метод Мінору.Шкіра хворого покривається розчином йоду в суміші зі спиртом і касторовою олією. Через деякий час після висихання шкіра поступово посипається крохмальною пудрою. Потім у різний спосіб викликається потіння, в результаті з'єднання йоду з крохмалем у місцях потіння утворюється інтенсивне синьо-фіолетове, іноді навіть чорне фарбування. На тих ділянках, на яких не відбулося потовиділення, фарбування не утворюється. Результати фотографуються чи замальовуються.
Ще один метод визначення пітливості (вологості) шкіри – електрометричний.У цьому методі використовують досить поширений апарат М. І. Міщука. За такого методу важче визначаються зони порушеного потовиділення.
Цікавим, але важким та складним за оцінкою отриманих результатів є метод електрошкірного опору.Електропровідність шкіри визначається низкою чинників: вологістю, тобто. пітливістю шкіри, станом судин, ступенем гідрофільності шкіри тощо. Підвищення електрошкірного опору слід розглядати як прояв у зоні шкіри, що досліджується, переважання тонусу симпатичної іннервації.
Серед шкірних проб велике поширення має дослідження шкірної температури.Ця проба має особливе значення у загальної оцінкивісцеральної іннервації, тонусу та її стійкості. Постійність температури забезпечується регулюючим впливом церебральних вісцеральних центрів. Крім спеціально пристосованих для швидкого та точного вимірювання шкірної температури будь-яких територій шкіри ртутних термометрів, Останнім часомдедалі частіше використовують електрометричний метод (термопара), що забезпечує прилад М. М. Міщука (комбінований апарат ПК-5).
Шкірна температура відбиває стан кровопостачання шкіри, що є важливим показником вегетативної іннервації. Асиметрії шкірної температури (типу гемісиндрому), що перевищують 1°C, спостерігаються при односторонніх ураженнях гіпоталамічної області. Існують територіальні зміни температури при осередкових ураженнях кори великих півкуль – церебральні геміплегії.
До шкірних проб відноситься також визначення чутливості шкіри до ультрафіолетовим променям шляхом визначення біодози, тобто. встановлення тієї мінімальної міри впливу променів, коли він настає почервоніння.
Для забезпечення стандарту використовуються постійні умови опромінення. Як контроль зазвичай враховують результати опромінення у тих самих умовах симетричної, «здорової» території. Почервоніння виникає за механізмом рефлексу: у шкірі при опроміненні утворюються гістамін або гістаміноподібні речовини. Раннє виникнення та інтенсивність почервоніння розцінюється як парасимпатичний ефект, затримка виникнення, слабка інтенсивність еритеми (почервоніння) – як симпатичний. Цей метод широко використовується для топічної діагностики: дуже чіткі дані утворюються при ураженні периферичних нервів; асиметрії виникають при церебральних геміплегіях, діенцефальних та спинальних ураженнях.
Для дослідження гідрофільностішкіри внутрішньошкірно вводять 0,2 мл фізіологічного розчину і враховують час розсмоктування отриманої папулки. на різних ділянкахШвидкість розсмоктування різна. У середньому вона дорівнює 50-90 хв. Ця проба відрізняється значною чутливістю (як і електрошкірний опір); використання результатів цієї проби для оцінки загального стануі уражень нервової системи вимагає обережності, оскільки гідрофільність тканин значно змінюється, наприклад, при гарячкових станах, набряках, серцево-судинних розладах і т.д.
До шкірних проб відносять дослідження місцевих реакцій на симпатикотропніі ваготропніречовини. До симпатикотропних відносять адреналін (вводять у розчині 1: 1000 в кількості 0,1мл внутрішньошкірно). На місці ін'єкції протягом 5-10хв виникає цятка збліднення та пилоаррекції («гусяча шкіра»), яке оточене червоною облямівкою різного розміру та інтенсивності. При великій вираженості та тривалості реакції робиться висновок про симпатичний ефект.
Як ваготропну (парасимпатикотропну) речовину використовують ацетилхолін (вводиться внутрішньошкірно 0,1 мл розчину 1: 10 000). На місці ін'єкції утворюється бліда папула з червоною облямівкою; через деякий час площа почервоніння збільшується до максимуму і через 15-25 хв. повністю зникає. Велика інтенсивність реакції розцінюється як парасимпатичний ефект.
Досить широке поширення в клінічній практиціотримало дослідження серцево-судинних рефлексів
Окосерцевий рефлекс- Досліджуваний лежить на спині у вільному положенні, через деякий час у нього вважають пульс. Після цього проводиться тиск, краще на обидва очні яблука одночасно більшим і вказівним пальцямируки. Тиск рекомендується проводити не на передню камеру, а на бічні відділи очного яблука, причому він має бути досить інтенсивним, але не болючим. Через 20-30 с, не припиняючи тиску, вважають пульс протягом 20-30 с. Порівнюється частота пульсу до та після тиску. У нормі відбувається незначне уповільнення пульсу (до 10 ударів). Велике уповільнення розцінюється як ваготонічний ефект, відсутність уповільнення чи парадоксальне прискорення – як симпатикотонічний.
Шийний рефлексвикликається натисканням великим пальцемна область кпереду від грудинно-ключично-соскового м'яза, на рівні її верхньої третини, нижче кута нижньої щелепи – до відчуття пульсації сонної артерії. У нормі відбувається уповільнення пульсу на 6-12 ударів на 1хв. Високий ступіньуповільнення, а також зміна дихання, кишкової перистальтикита інших ознак розцінюється як прояв підвищеного тонусу системи блукаючого нерва.
Епігастральний (сонячновузловий) рефлексвикликається за умови досліджуваного на спині з максимально розслабленою мускулатурою черевного преса; виробляють вимір кров'яного тиску та пульсу. За допомогою пальців роблять натискання в ділянку між мечоподібним відростком та пупком, поступово підсилюючи тиск до відчуття ясної пульсації черевної аорти. В результаті відбувається уповільнення пульсу та зниження кров'яного тиску; різкий рівень цих рефлекторних явищ розцінюється як показник підвищеної збудливості парасимпатичного відділу. Іноді одночасно виникають і рефлекси симпатичного порядку – розширення зіниць тощо. Це пояснюється наявністю в сонячному сплетінніяк симпатичної, і парасимпатичної іннервації.
Як впливає вегетативна нервова система на організм
При дослідженні вегетативної нервової системи проводять різні гормональні дослідження через можливість розвитку нейроендокринних порушень. Також проводиться низка досліджень на визначення емоційних та особистісних особливостей людини для визначення її психічного стану.
Детальне дослідження змін вегетативної іннервації при захворюваннях внутрішніх органів може допомогти у постановці точного діагнозута визначити область для застосування рефлекторної терапії.
Порушення функцій вегетативної нервової системи зазвичай є у клініці кожного захворювання нервової системи. Але існують захворювання, у яких вегетативні розлади виявляються провідними. Вони зумовлені ураженням вегетативних утворень нервової системи. Вирізняють форми захворювань залежно від рівня ураження вегетативної нервової системи.
На підставі анатомо-функціональних даних нервову систему прийнято ділити на соматичну, відповідальну за зв'язок організму із зовнішнім середовищем, та вегетативну, або рослинну, що регулює фізіологічні процеси внутрішнього середовища організму, забезпечуючи її сталість та адекватні реакції на вплив зовнішнього середовища. ВНС розповідає загальними для тварин і рослинних організмів енергетичними, трофічними, адаптаційними та захисними функціями. В аспекті еволюційної вегетології вона є складною біосистемою, що забезпечує умови для підтримки існування та розвитку організму як самостійного індивіда та пристосування його до навколишнього середовища.
ВНС іннервує не лише внутрішні органи, а й органи почуттів та м'язову систему. Дослідження Л. А. Орбелі та його школи, вчення про адаптаційно-трофічну роль симпатичної нервової системи показали, що вегетативна та соматична нервова система перебувають у постійній взаємодії. В організмі вони настільки тісно переплітаються між собою, що розділити їх часом неможливо. Це видно з прикладу зіниці реакції світ. Сприйняття та передача світлового подразнення здійснюються соматическим (зоровим) нервом, а звуження зіниці - за рахунок вегетативних, парасимпатичних волокон окорухового нерва. За допомогою оптико-вегетативної системи світло надає через око свою пряму дію на вегетативні центри гіпоталамуса та гіпофіза (тобто можна говорити не тільки про зорову, а й фотовегетативну функцію ока).
Анатомічною відмінністю будови вегетативної нервової системи є те, що нервові волокна не йдуть від спинного мозку чи відповідного ядра. черепного нервабезпосередньо до робочого органу, як соматичні, а перериваються у вузлах симпатичного ствола та інших вузлах ВНС, створюється дифузність реакції при подразненні одного або кількох прегангліонарних волокон.
Рефлекторні дуги симпатичного відділу ВНС можуть замикатися як у спинному мозку, і у вузлах.
Важливою відмінністю ВНС від соматичної є будова волокон. Вегетативні нервові волокна тонші за соматичні, покриті тонкою мієліновою оболонкою або зовсім не мають її (безмієлінові або безм'якотні волокна). Проведення імпульсу по таких волокнах відбувається значно повільніше, ніж по соматичних: в середньому 0,4-0,5 м/с по симпатичних та 10,0-20,0 м/с - по парасимпатичних. Декілька волокон може бути оточене однією шванновської оболонкою, тому збудження по них може передаватися по кабельному типу, тобто хвиля збудження, що пробігає по одному волокну, може передаватися на волокна, що знаходяться в даний час у спокої. В результаті цього до кінцевого пункту призначення нервового імпульсу приходить дифузне збудження з багатьох нервових волокон. Допускається пряма передача імпульсу через безпосередній контакт неміелінізованих волокон.
Основну біологічну функцію ВНС – трофоенергетичну поділяють на гістотропну, трофічну – для підтримки певної структури органів і тканин та ерготропну – для розгортання їх оптимальної діяльності.
Якщо трофотропна функція спрямована на підтримку динамічної сталості внутрішнього середовища організму, то ерготропна-на вегетативно-метаболічне забезпечення різних формадаптивної цілеспрямованої поведінки (розумової та фізичної діяльності, реалізації біологічних мотивацій - харчової, статевої, мотивацій страху та агресії, адаптації до мінливих умов зовнішнього середовища).
ВНС реалізує свої функції здебільшого такими шляхами: 1) регіонарною зміною судинного тонусу; 2) адаптаційно-трофічною дією; 3) управлінням функціями внутрішніх органів.
ВНС ділять на симпатичну переважно мобілізується при реалізації ерготропної функції, і парасимпатичну, більш спрямовану підтримку гомеостатичного рівноваги - трофотропної функції.
Ці два відділи ВНС, функціонуючи переважно антагоністично, забезпечують, як правило, подвійну іннервацію тіла.
Парасимпатичний відділ ВНС є більш давнім. Він регулює діяльність органів, відповідальних стандартні властивості внутрішнього середовища. Симпатичний відділ розвивається пізніше. Він змінює стандартні умови внутрішнього середовища та органів стосовно виконуваних ними функцій. Симпатична нервова система гальмує анаболічні процеси та активізує катаболічні, а парасимпатична, навпаки, стимулює анаболічні та гальмує катаболічні процеси.
Симпатичний відділ ВНС широко представлений у всіх органах. Тому процеси у різних органах і системах організму знаходять свій відбиток й у симпатичної нервової системі. Її функція залежить і від ЦНС, ендокринної системи, процесів, що протікають на периферії та у вісцеральній сфері, а тому її тонус нестійкий, потребує постійних пристосувально-компенсаторних реакцій.
Парасимпатичний відділ більш автономен і не знаходиться в такій тісній залежності від центральної нервової та ендокринної систем, як симпатичний. Слід згадати про пов'язане із загальнобіологічним екзогенним ритмом функціональне переважання у певний час того чи іншого відділу ВНС, вдень, наприклад, - симпатичного, вночі - парасимпатичного. Взагалі для функціонування ВНС характерні періодичність, що пов'язують, зокрема, із сезонними змінами харчування, кількістю вітамінів, що надходять в організм, а також світлових роздратуваннях. Зміну функцій органів, що іннервуються ВНС, можна отримати, подразнюючи нервові волокна цієї системи, а також при дії певних хімічних речовин. Одні з них (холін, ацетилхолін, фізіостигмін) відтворюють парасимпатичні ефекти, інші (норадреналін, мезатон, адреналін, ефедрин) – симпатичні. Речовини першої групи називаються парасимпатомітетиками, а речовини другої групи - симпатоміметиками. У зв'язку з цим парасимпатичну ВНС називають ще холінергічною, а симпатичну – адренергічною. Різні речовини впливають різні відділи ВНС.
У здійсненні специфічних функційВНС велике значення мають її синапси.
Вегетативна систематісно пов'язана з ендокринними залозамиз одного боку, вона іннервує залози внутрішньої секреціїі регулює їхню діяльність, з іншого - гормони, що виділяються залозами внутрішньої секреції, надають регулюючий вплив на тонус ВНС. Тому правильніше говорити про єдину нейрогуморальної регуляціїорганізму. Гормон мозкової речовини надниркових залоз (адреналін) та гормон щитовидної залози(тиреоїдин) стимулюють симпатичну ВНС. Гормон підшлункової залози (інсулін), гормони коркової речовини надниркових залоз, а також гормон вилочкової залози(У період зростання організму) стимулюють парасимпатичний відділ. Гормони гіпофіза та статевих залоз надають стимулюючий вплив на обидва відділи ВНС. Активність ВНС залежить також від концентрації в крові та тканинних рідинах ферментів та вітамінів.
З гіпофізом тісно пов'язаний гіпоталамус, нейросекреторні клітини якого посилають нейросекрет у задню частку гіпофіза. У загальній інтеграції фізіологічних процесів, що здійснюється ВНС, особливу важливість становлять постійні та реципрокні взаємозв'язки між симпатичною та парасимпатичною системою, функції інтерорецепторів, гуморальні вегетативні рефлекси та взаємодія ВНС з ендокринною системою та соматичною, особливо з її вищим відділом.
Тонус вегетативної нервової системи
Багато центрів вегетативної нервової системи постійно перебувають у стані активності, внаслідок чого іннервовані ними органи отримують від них збуджуючі або гальмують імпульси безперервно. Так, наприклад, перерізання на шиї собаки обох блукаючих нервівтягне у себе почастішання серцевих скорочень, оскільки у своїй випадає гальмуючий вплив, постійно надається серце ядрами блукаючих нервів, що у стані тонічної активності. Одностороння перерізка на шиї кролика симпатичного нерва викликає розширення судин вуха за перерізаного нерва, оскільки судини позбавляються тонічного впливу. При подразненні периферичного відрізка перерізаного нерва в ритмі 1-2 імп/с відновлюється той ритм серцевих скорочень, який мав місце до перерізання блукаючих нервів, або той ступінь звуження судин вуха, що був при цілості симпатичного нерва.
Тонус вегетативних центрів забезпечується та підтримується аферентними нервовими сигналами, що приходять від рецепторів внутрішніх органів та частково від екстеро-рецепторів, а також внаслідок впливу на центри різноманітних факторів крові та спинномозкової рідини.
Вегетативна, або автономна, нервова система зазвичай протилежна аномальній, або цереброспінальній, нервовій системі. Остання іннервує головним чином органи почуттів і органи руху, тобто всю поперечну мускулатуру; іннервація її строго сегментарна, і нервові волокна йдуть від нервових центрів (нервової клітини) до робочого органу без перерв. Вегетативна ж нервова система іннервує переважно гладку мускулатуру, залози і внутрішні органи тіла (органи кровообігу, дихання, шлунково-кишковий тракт, печінку, нирки та ін.), іннервація несегментарна і з обов'язковими перервами. Таким чином основна функція цереброспінальної нервової системи полягає в регулюванні взаємовідносин між організмом та навколишнім середовищем, основна ж функція вегетативної нервової системи – у регулюванні співвідношень та процесів усередині організму. Але зрозуміло, як і цереброспинальная і вегетативна нервові системи є лише частинами єдиного цілого - єдиної нервової системи організму. Вони пов'язані один з одним і морфологічно та функціонально. Тому всі органи нашого тіла мають подвійну – вегетативну та цереброспінальну іннервацію. Цим шляхом за неодмінної участі внутрішньої секреції, тісно пов'язаної своєю чергою з вегетативної нервової системою, досягається єдність і цілісність всього організму.
Вегетативна нервова система, як і цереброспінальна, поділяється на центральну та периферичну. Центральна вегетативна нервова система складається з скупчень гангліозних клітин і волокон - вегетативних центрів і ядер, закладених у різних відділах центральної цереброспінальної системи, - у головному мозку, головним чином смугастому тілі (corpus striatum), в проміжному, довгастому і спинному мозку.
Вищі вегетативні центри, що регулюють всі основні загальні функції вегетативного життя організму, як-от: температуру тіла, обмін речовин, дихання, кровообіг і т. д., знаходяться в розташованих поверх поверхах головного мозку - в підкіркових вузлах, проміжному і довгастому мозку.
Периферична вегетативна нервова система ділиться на два відділи: відділ симпатичної та відділ парасимпатичної нервової системи.
Симпатична нервова система бере свій початок частково в довгастому, але головним чином спинному мозку - від CVIII до LIII-IV (тораколюмбальний підвідділ вегетативної нервової системи), і її волокна після перерви в превертебральних вузлах (прикордонний стовп) поширюються на всі області тіла, так що симпатична іннервація має, можна сказати, універсальне значення.
Парасимпатична нервова система бере свій початок в середньому і довгастому мозку - краніальний підвідділ (nn. oculomotorius, vagus і glossopharyngeus) і в крижової частини спинного мозку - сакральний підвідділ (n. pelvicus); - перерва парасимпатичних волокон відбувається або в сплетіннях на поверхні органів у гангліях всередині органів.
Адреналін дає такий же ефект, як і подразнення симпатичної нервової системи, а холін та його похідні (ацетилхолін) викликають дію, аналогічну до дії парасимпатичної нервової системи. Таким чином можна говорити про адреналінотропність симпатичної та холінотропності парасимпатичної нервової системи. Дія цих двох відділів вегетативної нервової системи у багатьох випадках протилежна, тому раніше говорили про їхній антагонізм.
Однак цей антагонізм не є законом. Повного антагонізму немає ні між симпатичним та парасимпатичним відділами вегетативної нервової системи (у симпатичній нервовій системі є холінотропні волокна, а в парасимпатичній - адреналінотропні), ні між вегетативною нервовою системою загалом та анімальною нервовою системою. Набагато правильніше говорити не про антагонізм, а про їхній синергізм. Вегетативна, власне симпатична нервова система, маючи універсальне розповсюдження та іннервуючи всі органи та тканини організму, у тому числі органи почуттів та центральну нервову систему, є регулятором їх роботи, змінює умови цієї роботи, умови харчування тощо та таким чином грає адаптаційну (пристосувальну) ) та трофічну роль.
Передача нервового впливу або подразнення на органи і тканини, а також з одних волокон на інші (з прегангліонарних на постгангліонарні) відбувається за допомогою особливих хімічних речовин, хімічних посередників або медіаторів (для симпатичної нервової системи - симпатин, для парасимпатичної холін або ацетилхолін). Цей факт як би перекидає міст між нервовою та ендокринною системами та пов'язує їх в одне ціле. Особливо тісні відносини між вегетативною нервовою системою та наднирниками, мозковий шар яких розвивається із зачатків симпатичних гангліїв. Зважаючи на такий тісний функціональний зв'язок між ендокринною та вегетативною нервовою системами їх нерідко і небезпідставно поєднують у єдину ендокринно-вегетативну систему.
Порушення вегетативної іннервації відбуваються в залежності від різного роду ендо- або екзогенних моментів у бік підвищення або зниження тонусу вегетативно-нервової системи, всієї цадик або окремих її частин. Відповідно розвиваються картини гіпер-або гіпоамфотонії, гіпер-або гіпосимпатикотонії, галер-або гіповаготонії. Строкатість клінічних проявіврозладів вегетативної іннервації та труднощі їх правильної оцінки погіршуються ще й тією обставиною, що однакове нервове збудження, подібно до того, як це спостерігається при дії гормонів, викликає різний ефект залежно від стану реактивності робочого органу та від фізико-хімічних умов навколишнього середовища.
Тонус вегетативної нервової системи
У природних умовах симпатичні та парасимпатичні центри вегетативної нервової системи знаходяться в стані безперервного збудження, що отримало назву «тонус». Відомо, що стан тонусу парасимпатичної системи найкраще відбиває діяльність серця, особливо серцевий ритм, а стан тонусу симпатичної системи – судинна система, зокрема, величина артеріального тиску (у спокої чи під час виконання функціональних проб). Багато сторін природи тонічної активності залишаються маловідомими. Вважають, що тонус ядерних утворень формується переважно завдяки надходженню сенсорної інформації з рефлексогенних зон, окремих груп інтерорецепторів, а також соматичних рецепторів. При цьому не виключається і існування власних водіїв ритму – пейсмекерів локалізованих в основному у довгастому мозку. Природа тонічної активності симпатичного, парасимпатичного та метасимпатичного відділів вегетативної нервової системи може бути пов'язана також і з рівнем ендогенних модуляторів (прямої та непрямої дії), адренореактивності, холінореактивності та інших видів хемореактивності. Тонус автономної нервової системи слід розглядати як один із проявів гомеостатичного стану та одночасно один із механізмів його стабілізації.
Конституційна класифікація тонусу ВНС у людей
Переважна більшість тонічних впливів парасимпатичної і симпатичної частин автономної нервової системи послужило основою створення конституційної класифікації. Ще в 1910 р. Еппінгер і Гесс створили вчення про симпатикотонію та ваготонію. Вони поділили всіх людей на дві категорії – симпатикотоніків та ваготоніків. Ознаками ваготонії вони вважали рідкісний пульс, глибоке уповільнене дихання, знижену величину артеріального тиску, звуження очної щілини та зіниць, схильність до гіперсалівації та до метеоризму. Нині вже є понад 50 ознак ваготонії та симпатикотонії (лише у 16% здорових людей можна визначити симпатикотонію чи ваготонію). Останнім часом AM. Грінберг пропонує виділяти сім типів вегетативної реактивності: загальна симпатикотонія; часткова симпатикотонія; загальна ваготонія; часткова ваготонія; змішана реакція; загальна інтенсивна реакція; загальна слабка реакція.
Питання про тонус вегетативної (автономної) нервової системи вимагає додаткових досліджень, особливо з урахуванням того великого інтересу, який виявляють до нього в медицині, фізіології, психології та педагогіці. Вважають, що тонус вегетативної нервової системи відображає процес біологічної та соціальної адаптації людини до різних умов довкілля та способу життя. Оцінка тонусу вегетативної нервової системи – це одне із складних завдань фізіології та медицини. Існують спеціальні методи дослідження вегетативного тонусу. Наприклад, досліджуючи шкірні вегетативні рефлекси, зокрема піломоторний рефлекс, або рефлекс «гусячої шкіри» (він викликається больовим або холодовим подразненням шкіри в області трапецієподібного м'яза), при нормотонічному типі реакції у здорових людей відбувається утворення «гусячої шкіри». При ураженні бічних рогів, передніх корінців спинного мозку та прикордонного симпатичного стовбура цей рефлекс відсутній. При дослідженні потового рефлексу, або аспіринової проби (прийом внутрішньо 1 г аспірину розчиненого в склянці гарячого чаю) у здорової людини з'являється дифузне потовиділення (позитивна аспіринова проба). При ураженні гіпоталамуса або шляхів, що з'єднують гіпоталамус із симпатичними нейронами спинного мозку, дифузне потовиділення відсутнє (негативна аспіринова проба).
Оцінюючи судинних рефлексів часто досліджується місцевий дермографізм, тобто. відповідь судин на штрихове подразнення шкіри передпліччя чи інших частин тіла рукояткою неврологічного молотка. При легкому подразненні шкіри за кілька секунд у нормотоніків з'являється біла смужка, що з спазмом поверхневих шкірних судин. Якщо роздратування наноситься сильніше і повільніше, то у нормотоніків з'являється червона смуга, оточена вузькою білою облямівкою – це місцевий червоний дермографізм, який виникає у відповідь зниження симпатичних вазоконстрикторних впливів на судини шкіри. При підвищеному тонусі симпатичного відділу обидва види подразнення викликають лише білу смугу (місцевий білий дермографізм), а за підвищення тонусу парасимпатичної системи, тобто. при ваготонії, у людини обидва види роздратування (і слабке, і сильне) викликають червоний дермографізм.
Ортостатичний рефлекс Превеля полягає в активному переведенні випробуваного з горизонтального положення у вертикальне, з підрахунком пульсу до початку проби та через 10 – 25 секунд після її виконання. При нормотонічному типі реакції відбувається почастішання пульсу на 6 ударів за хвилину. Більш високе почастішання пульсу свідчить про симпатико-тоническом типі реакції, тоді як невелике збільшення пульсу (не більше, ніж на 6 ударів на хвилину) або незмінність пульсу вказує на підвищений тонус парасимптичного відділу.
При вивченні больового дермографізму, тобто. при штриховому подразненні шкіри гострою шпилькою, нормотонік на шкірі з'являється червона смуга шириною 1 - 2 см, оточена вузькими білими лініями. Цей рефлекс обумовлений зниженням тонічних симпатичних впливів на судини шкіри. Однак він не виникає при ураженні судинорозширювальних волокон, що йдуть до судини у складі периферичного нерва, або при ураженні депресорного відділу бульбарного судинного центру.
Симптоми хвороб вегетативної нервової системи
Ознаками порушеної вегетативної іннервації є порушення функції робочих органів. Природно, що вони дуже численні і дуже різноманітні за своєю виразністю.
Нижченаведені симптоми з боку різних органів, якщо немає особливих причин для їх виникнення, вказують на більш менш порушену вегетативну іннервацію у відповідних її відділах. Звуження зіниць і сльозотеча, посилене слиновиділення та потовиділення (слина і піт рідкі), похолодання та посиніння рук і ніг (парез судин), спазм стравоходу, диспепсичні явища (відрижка, печія, нудота, блювання), спазми (болі) запори або проноси, спазми жовчного міхура, брадикардія, екстрасистолія, артеріальна гіпотонія, знижений тонус серцевого м'яза, неможливість глибокого вдиху та повного видиху, напади типу бронхіальної астми, дизуричні явища, підвищена витривалість до вуглеводів, еозинофілія – все це симптоми підвищеної збудливості або посиленого тонусу парасимпатичної нервової системи, симптоми ваготонії. Розширення зіниць і блиск очей, зменшення сльозо- і потовиділення, тахікардія і нерідко гіпертонія, легка прохідність стравоходу, атонія шлунка, шум плескоту в ньому, знижена кислотність шлункового вмісту, атонія товстого кишечника, метеоризм, знижена витривалість симпатичної нервової системи; симптоми симпатикотонії.
У хворих у клініці дуже рідко ці два ряди симптомів спостерігаються ізольовано; зазвичай ми бачимо строкату картину симптомів у зв'язку з одночасним посиленням чи ослабленням збудливості обох відділів вегетативної нервової системи.
П. С. Медовик вказує на зв'язок між розвитком пневмонії та порушеним тонусом вегетативної нервової системи. На його думку, судинорухові розлади, внаслідок порушень у вегетативно-ендокринній системі, є основною причиною розвитку пневмонії. Думки про те, що розлади в кровообігу та набряк є причиною виникнення пневмонії підтримують і А. А. Сперанський, Д. С. Саркісов та ін. Вони вважають, що різний вплив на нервову систему викликають розлади у кровообігу легень або набряк у них надалі призводить до розвитку пневмонічного процесу.
У дослідах на собаках А. В. Тонких домоглася змін у легенях, подібних до крупозної пневмонії, а при мікроскопічному дослідженнівиявила бронхопневмонічні осередки десквамативно – геморагічного характеру. Виходячи з власних експериментальних досліджень, вона припускає, що при подразненні верхніх шийних симпатичних вузлів виділяються більші кількості вагопресину, який підвищує кров'яний тискв великому коліі легеневих венах, а знижує тиск у легеневих артеріях; останнє, зі свого боку, призводить до застійного набряку – змін, притаманних ранньої фази розвитку пневмонії. Б. І. Лаврентьєв встановив у дітей, що померли від пневмонії, зміни у верхніх шийних симпатичних вузлах.
Зважаючи на меншу морфологічну зрілість нервової системи у дітей раннього віку в порівнянні з нервовою системою старших дітей, її регуляторний вплив на життєві процеси організму недостатньо, у зв'язку з чим набагато легше порушуються функції окремих систем, у тому числі й легень, у яких можуть утворитися умови. для впровадження інфекції та розвитку пневмонії. У цьому плані велику роль грає недостатній тонус вегетативної нервової системи та залоз внутрішньої секреції. Цим і пояснюється частіша захворюваність на пневмонію в ранньому дитячому віці, а також і більш своєрідний і важчий перебіг цих пневмоній.
Вегетативно-судинна дистонія (синдром вегетативної дистонії)
Вегетативно-судинна дистонія (вегетативна дистонія) – захворювання вегетативної нервової системи, що виникає внаслідок дисфункції надсегментарних центрів вегетативної регуляції, що призводить до дисбалансу між симпатичним та парасимпатичним відділами вегетативної нервової системи та неадекватної реактив. Важливими особливостями вегетативної дистонії є:
– функціональний характер захворювання;
- Як правило, вроджена неповноцінність надсегментарних вегетативних центрів;
- Актуалізація захворювання на тлі впливу на організм несприятливих факторів (стрес, черепно-мозкова травма, інфекції);
- Відсутність будь-якого органічного дефекту в ефекторних органах (серце, судини, шлунково-кишковий тракт та ін).
Патогенез. Основну роль патогенезі вегетативної дистонії грає порушення вегетативної регуляції та розвитку вегетативного дисбалансу. Відносини між симпатичною і парасимпатичною вегетативними нервовими системами відповідають принципу рівноваги, що «хитається»: підвищення тонусу однієї системи тягне за собою зростання тонусу іншої. Така форма вегетативного забезпечення дозволяє підтримувати гомеостаз та створювати умови для підвищеної лабільності. фізіологічних функцій. Клініко-експериментальні дослідження виявили цю лабільність практично у всіх системах – варіації ритму серця, артеріального тиску, температури тіла та інших показників. Вихід цих коливань за межі гомеостатичного діапазону підвищує вразливість системи вегетативної регуляції для факторів, що пошкоджують. У таких умовах екзогенні чи ендогенні стимули можуть призводити до граничної напруги регуляторних систем, а потім до їхньої «поломки» з клінічною маніфестацією у вигляді вегетативної дистонії.
Клінічна картина. Клінічні прояви захворювання різноманітні часто не відрізняються сталістю. Для даного захворювання характерні швидка зміна забарвлення шкіри, підвищена пітливість, коливання пульсу, артеріального тиску, болі та порушення роботи шлунково-кишкового тракту (закрепи, проноси), часті напади нудоти, схильність до субфебрилітету, метеочутливість, погана переносимість підвищених температур, фізичної та розумової напруги. Пацієнти, які страждають на синдром вегетативної дистонії, погано переносять фізичне та інтелектуальне навантаження. Принаймні вираженість захворювання може виявлятися вегетативними кризами, нейрорефлекторними синкопальними станами, перманентними вегетативними порушеннями.
Вегетативні кризи можуть бути симпатичними, парасимпатичними та змішаними. Симпатичні кризи виникають внаслідок раптового підвищення активності симпатичної нервової системи, що призводить до надмірного виділення норадреналіну та адреналіну еферентними симпатичними волокнами та наднирниками. Це проявляється відповідними ефектами: раптовим підвищенням артеріального тиску, тахікардією, страхом смерті, субфебрилітетом (до 37,5 ° С), ознобом, тремтінням, гіпергідрозом, блідістю шкіри, розширенням зіниць, виділенням наприкінці нападу рясної світлої сечі. У момент нападу відзначається збільшення вмісту катехоламінів у сечі. Підвищення артеріального тиску, частоти серцевих скорочень та температури тіла у таких хворих у момент нападу можна верифікувати за допомогою добового моніторування цих показників. При парасимпатичних пароксизмах відбувається раптове підвищення активності парасимпатичної системи, що проявляється нападом брадикардії, гіпотонії, запаморочення, нудоти, блювання, відчуттям нестачі повітря (рідше задухи), збільшенням глибини та частоти дихання, діареєю, почервонінням шкіри, відчуттям припливу жару. тіла, рясним потовиділенням, головним болем. Після нападу в переважній більшості випадків відзначається відчуття млявості, розбитості, сонливості, часто відзначається рясне сечовипускання. При тривалому анамнезі захворювання тип вегетативного кризу може змінюватися (як правило, симпатичні кризи змінюються парасимпатичними або змішаними, а парасимпатичні переходять у змішані). Клінічна картина нейрорефлекторних синкопальних станів описана у відповідному розділі.
Лікування. Виходячи з патогенезу, клінічної картини та даних нейрофункціональної діагностики, основні принципи лікування вегетативної дистонії включають:
- Корекцію психоемоційного стану хворого;
– усунення вогнищ патологічної аферентної імпульсації;
– усунення вогнищ застійного збудження та циркуляції імпульсів у надсегментарних вегетативних центрах;
- Відновлення порушеного вегетативного балансу;
– диференційований підхіду призначенні лікарських засобів залежно від типу та тяжкості вегетативних кризів;
– усунення надмірної напруги у функціонуванні внутрішніх органів;
- Створення сприятливих метаболічних умов для мозку в процесі терапії;
- Комплексність терапії.
Для корекції психоемоційного стану хворого застосовуються препарати різних груп – бензодіазепінові транквілізатори, антидепресанти, деякі нейролептики та антиконвульсанти. Вони також сприятливо впливають на вогнища підвищеної збудливості і «застійну» циркуляцію нервових імпульсів.
Бензодіазепінові транквілізатори потенціюють дію ГАМК, зменшують збудливість лімбічної системи, таламуса, гіпоталамуса, обмежують іррадіацію імпульсів із вогнища «застійного» збудження та зменшують їхню «застійну» циркуляцію. У тому числі особливо ефективний феназепам, при симпатичних кризах – алпразолам.
Антидепресанти в тій чи іншій мірі блокують зворотне захоплення норадреналіну і серотоніну і мають анксіолітичну, тимоаналептичну та седативну дію. Для лікування вегетативних пароксизмів широко використовуються амітриптилін, есциталопрам, тразодон, мапротилін, міансерин, флувоксамін.
У разі неефективності препаратів інших груп для лікування вегетативних кризів при їх тяжкому перебігуможуть використовуватись деякі нейролептики, до яких належать тіоридазин, периціазин, азалептин.
З групи антиконвульсантів знайшли своє застосування препарати карбамазепін і прегабалін, що мають нормотимічну та вегетостабілізуючу дію.
У легких випадках можливе використання препаратів рослинного походження, які мають антидепресивну, анксіолітичну та седативну дію. До цієї групи належать препарати екстракту трави звіробою продірявленого. Для корекції психоемоційного стану необхідно також використовувати психотерапію, у тому числі спрямовану на зміну ставлення пацієнта до психотравмуючих факторів.
Ефективним засобом профілактики вегетативних кризів є стрес-протектори. З цією метою можуть широко використовуватися транквілізатори денної дії тофізопу та амінофенілмасляна кислота. Тофізопи має транквілізуючу активність, не викликаючи сонливості. Він знижує психоемоційну напругу, тривогу, має вегетостабілізуючу дію. Амінофенілмасляна кислота має ноотропну та протитривожну (анксіолітичну) дію.
Відновлення порушеного вегетативного балансу. З цією метою використовуються препарати пророксан (знижує загальний симпатичний тонус) та етимізол (підвищує активність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи). Гарний ефектпоказав препарат гідроксизин, що має помірну анксіолітичну активність.
Усунення функціональної вісцеральної напруги. Останнє особливо часто виявляється у серцево-судинній системі та проявляється синдромами тахікардії спокою та постуральної тахікардії. Для корекції цих розладів призначають β-адреноблокатори – анаприлін, бісопролол, піндолол. Призначення цих препаратів є симптоматичним заходом, і вони повинні використовуватися як доповнення до основних терапевтичних засобів.
Метаболічна корекція. Хворим на органічні захворювання нервової системи, у структурі яких є вегетативні пароксизми (наслідки закритих травм мозку, хронічна недостатність мозкового кровообігу), необхідно призначати засоби, що створюють сприятливі метаболічні умови для мозку. До них належать різні вітамінні комплекси- Декамевіт, аеровіт, глутамевіт, юнікап, спектрум; амінокислоти – глутамінова кислота; ноотропи з легким седативним компонентом – піридитол, деанол.
Після регресу основних симптомів (через 2-4 тижні) для зменшення явищ астенізації та апатії призначаються адаптогени.
Для усунення будь-яких вегетативних кризів можливе використання діазепаму, клозапіну, гідроксизину. При переважанні симпатичних проявів використовуються обзидан, пірроксан, при перевазі парасимпатичних – атропін.
Мігрень
Мігрень – поширена форма первинного головного болю. Велика поширеність мігрені та пов'язані з нею значні соціально-економічні втрати сприяли тому, що Всесвітня організація охорони здоров'я внесла мігрень до списку захворювань, які найбільше порушують соціальну адаптацію пацієнтів.
Етіологія та патогенез. Одним з основних етіологічних факторівМігрені є спадкова схильність. Вона проявляється у вигляді дисфункції судинної регуляції. Ця дисфункція може бути викликана змінами з боку сегментарного симпатичного апарату, порушеннями обміну нейромедіаторів (серотоніну, норадреналіну, гістаміну, глутамату та інших). Захворювання успадковується за аутосомно-домінантним типом. Провокуючими факторами для розвитку нападів головного болю можуть бути перевтома, безсоння, голод, емоційно-стресові ситуації, статеві ексцеси, менструації (зниження вмісту естрогенів у крові), напруження зору, інфекції, травми голови. Нерідко біль голови може виникати без видимої причини. Під час нападу виникають генералізовані порушення вазомоторної регуляції, головним чином у судинах голови, при цьому головний біль обумовлений розширенням судин твердої. мозковий оболонки. Виявлено фазовий перебіг порушень судинного тонусу. Спочатку відбувається спазм судин (перша фаза), а потім їх розширення (друга фаза), за яким слідує набряк судинної стінки (третя фаза). Перша фаза найбільш яскраво виражена в інтракраніальних судинах, друга - в екстракраніальних та менінгеальних.
Класифікація мігрені (Міжнародна класифікація головного болю, 2-а редакція (МКДБ-2, 2004))
1.1. Мігрень без аури.
1.2. Мігрень із аурою.
1.2.1. Типова аура з мігренозним головним болем.
1.2.2. Типова аура з немігренозним головним болем.
1.2.3. Типова аура без головного болю.
1.2.4. Сімейна геміплегічна мігрень.
1.2.5. Спорадична геміплегічна мігрень.
1.2.6. Мігрень базилярного типу.
1.3. Періодичні синдроми дитинства, зазвичай попередні мігрені.
1.3.1. Циклічні блювання.
1.3.2. Абдомінальна мігрень.
1.3.3. Доброякісне пароксизмальне запаморочення дитячого віку.
1.4. Ретинальний мігрень.
1.5. Ускладнення мігрені.
1.5.1. Хронічна мігрень.
1.5.2. Мігренозний статус.
1.5.3. Персистируюча аура без інфаркту.
1.5.4. Мігренозний інфаркт.
1.5.5. Припадок, спричинений мігрень.
1.6. Можлива мігрень.
1.6.1. Можлива мігрень без аури.
1.6.2. Можлива мігрень із аурою.
1.6.3. Можлива хронічна мігрень.
Клінічна картина. Мігрень – захворювання, яке проявляється у вигляді періодично повторюваних нападів головного болю, як правило в одній половині голови, та обумовлено спадково детермінованою дисфункцією вазомоторної регуляції.
Починаючись зазвичай у період статевого дозрівання, мігрень переважно зустрічається в людей віком 35–45 років, хоча нею можуть страждати й у набагато юному віці, зокрема й діти. Згідно з дослідженнями ВООЗ, проведеними в Європі та Америці, щорічно на мігрень страждають 6–8 % чоловіків та 15–18 % жінок. Така ж поширеність цієї хвороби спостерігається і в Центральній та Південній Америці. Вищі показники захворюваності серед жінок, незалежно від місця проживання, зумовлені гормональними факторами. У 60-70% випадків захворювання має спадковий характер.
Мігрень проявляється нападами, які у кожного хворого протікають більш менш одноманітно. Приступу зазвичай передують продромальні явища як поганого самопочуття, сонливості, зниження працездатності, дратівливості. Мігрені з аурою передують різні чутливі або рухові порушення. Головний біль у переважній більшості випадків має односторонній характер (гемікранія), рідше болить голова або спостерігається чергування сторін. Інтенсивність болю – від помірного до значного. Болі відчуваються в області скроні, очі, мають пульсуючий характер, посилюються під впливом звичайної психічної та фізичної активності, супроводжуються нудотою та (або) блюванням, почервонінням чи зблідненням обличчя. Під час нападу виникає загальна гіперестезія (світлобоязнь, непереносимість гучних звуків, світла тощо).
У 10-15% випадків нападу передує мігренозна аура - комплекс неврологічних симптомів, що виникають безпосередньо перед мігренозним головним болем або на її початку. Аура розвивається протягом 5-20 хв, зберігається трохи більше 60 хв і з початком больовий фази повністю зникає. Найчастіше зустрічається зорова (так звана «класична») аура, що проявляється різними зоровими феноменами: фотопсією, «миготінням мушок», одностороннім випаданням полів зору, зигзагоподібними лініями, що світяться, мерехтить худобою. Рідше відзначаються односторонні слабкість та парестезії в кінцівках, минущі мовні розлади, спотворення сприйняття розмірів та форми предметів.
Клінічні форми мігрені з аурою залежить від цього, у зоні якого судинного басейну розгортається патологічний процес. Офтальмічна (класична) мігрень проявляється гомонімними зоровими феноменами (фотопсіями, випаданням чи зниженням полів зору, сповиваною перед очима).
Парестетичній мігрені властива аура у вигляді відчуттів оніміння, поколювання в руці (починаючи з пальців кисті), обличчя, язика. Чутливі порушення за частотою народження стоять на другому місці після офтальмічної мігрені. При геміплегічній мігрені частиною аури є геміпарез. Зустрічаються також мовні (моторна, сенсорна афазія, дизартрія), вестибулярні (запаморочення) і мозочкові розлади. Якщо аура триває більше 1 год, то говорять про мігрені з пролонгованою аурою. Іноді може спостерігатись аура без головного болю.
Базилярна мігрень трапляється відносно рідко. Виникає, як правило, у дівчаток віком 10–15 років. Виявляється розладами зору (відчуття яскравого світла в очах, двостороння сліпота протягом декількох хвилин), запамороченням, атаксією, дизартрією, шумом у вухах, за якими слідує різкий пульсуючий головний біль. Іноді виникає втрата свідомості (30%).
Офтальмоплегічна мігрень діагностується тоді, коли на висоті головного болю або одночасно з нею виникають різні рухи очей (односторонній птоз, диплопія і т. д.). Офтальмоплегічна мігрень може бути симптоматичною та пов'язаною з органічним ураженням головного мозку (серозним менінгітом, пухлиною мозку, аневризмою судин основи мозку).
Ретинальна мігрень проявляється центральною або парацентральною скотомою і минущою сліпотою на одне або обидва ока. У цьому випадку необхідно виключати офтальмологічні захворювання та емболію ретинальної артерії.
Вегетативна (панічна) мігрень характеризується наявністю вегетативної симптоматики: тахікардією, набряками обличчя, ознобом, гіпервентиляційними проявами (нестача повітря, відчуття задухи), сльозотечею, гіпергідрозом, розвитком переднепритомного стану. У 3-5% хворих вегетативні прояви досягають крайнього ступеня вираженості і виглядають як панічна атака, супроводжуючись вираженою тривогою та страхом.
У більшості пацієнтів (60 %) напади виникають переважно під час неспання, у 25 % болю виникають як під час сну, так і під час неспання, у 15 % – переважно під час сну або одразу після пробудження.
У 15-20% хворих з типовою картиною захворювання в подальшому болі стають менш сильними, але набувають постійного характеру. У разі виникнення цих нападів частіше 15 днів на місяць протягом 3 міс. і більше така мігрень зветься хронічною.
Група дитячих періодичних синдромів, що передують мігрені або супроводжують її, клінічно менш визначена. Деякі автори висловлюють сумнів у її існуванні. Вона включає різні розлади: минущу геміплегію кінцівок, болі в животі, напади блювоти, запаморочення, які виникають у віці до півтора року.
У деяких хворих мігрень поєднується з епілепсією – після нападу тяжкого головного болю іноді виникають судомні напади, при цьому на електроенцефалограмі відзначається пароксизмальна активність. Виникнення епілепсії пояснюється тим, що під впливом повторних мігренозних атак формуються ішемічні вогнища з епілептогенними властивостями.
Діагностика ґрунтується на даних клінічної картини та додаткових методівдослідження. На користь діагнозу мігрені говорять відсутність симптомів органічного ураження мозку, початок захворювання в юнацькому чи дитячому віці, локалізація болів в одній половині голови, спадковий анамнез, значне полегшення (або зникнення) болю після сну чи блювання, відсутність поза нападом ознак органічного ураження нервової системи. Під час нападу пальпаторно можна визначити напружену і пульсуючу скроневу артерію.
З додаткових методів дослідження ультразвукова доплерографія на сьогоднішній день є основним методом верифікації захворювання. За допомогою цього методу в період між нападами виявляється гіперреактивність мозкових судинна вуглекислий газ, більш виражена за головного болю. У період больових пароксизмів реєструються: у типових випадках мігрені в період аури – дифузний ангіоспазм, більш виражений у відповідному клініці басейні, а в період розгорнутого больового пароксизму – вазодилатація та значне зниження діапазону судинних реакцій у пробі на гіперкапнію. Іноді можна зареєструвати одночасне звуження інтракраніальних судин та розширення екстракраніальних; часом спостерігається зворотна картина. У пацієнтів поширені ознаки вегетативної дисфункції: долонний гіпергідроз, синдром Рейно, симптом Хвостека та інші. Зі захворювань внутрішніх органів мігрені часто супроводжують хронічний холецистит, гастрит, виразкова хвороба, коліт.
Диференціальна діагностика проводиться з об'ємними утвореннями головного мозку (пухлиною, абсцесом), судинними аномаліями (аневризмами судин основи мозку), скроневим артеріїтом (хворобою Хортона), синдромом Толоси – Ханта (в основі лежить обмежений гранулематозний артеріїт внутрішньої , захворюваннями придаткових пазух носа, синдромом Слюдера та невралгією трійчастого нерва У діагностичному плані необхідно диференціювати мігрень від епізодичного головного болю напруги.
Лікування. Для усунення вже розвиненого нападу тривалістю не більше 1 дня використовують прості або комбіновані анальгетики: це ацетилсаліцилова кислота, у тому числі розчинні форми, ацетамінофен (парацетамол), ібупрофен, напроксен, а також їх комбінації з іншими препаратами, особливо з кофеїном та фенобаром. , седалгін, пенталгін, спазмовералгін), кодеїном (кодеїн + парацетамол + пропіфеназон + + кофеїн) та інші.
У більш важких випадкахвикористовуються препарати зі специфічним механізмом дії: селективні агоністи 5-НТ1-рецепторів, або триптани: суматриптан, золмітриптан, наратриптан, елетриптан та ін. больових нейропептидів та вибірково звужують розширені під час нападу судини. Крім таблетованих, застосовуються інші лікарські форми триптанів – назальний спрей, розчин для підшкірних ін'єкцій, свічки.
Неселективні агоністи 5-НТ1-рецепторів, що мають виражений вазоконстрикторний ефект: ерготамін. Незважаючи на те, що застосування препаратів ерготаміну досить ефективно, особливо в поєднанні з кофеїном (кофетамін), фенобарбіталом (кофегорт) або анальгетиками, слід бути обережним, оскільки це сильний вазоконстриктор і при неправильному застосуванні може викликати напад стенокардії, периферичну невропатію і ознаки ерготамінової інтоксикації – ерготизму). Щоб уникнути цього, не слід приймати більше 4 мг ерготаміну при одній атаці або більше 12 мг на тиждень, чому препарати цієї групи призначаються все рідше.
У зв'язку з тим, що під час нападу мігрені у багатьох пацієнтів розвивається атонія шлунка та кишечника, що не тільки порушує всмоктування препаратів, а й провокує розвиток нудоти та блювання, широко застосовуються протиблювотні засоби: метоклопрамід, домперидон, атропін, белоїд. Препарати приймаються за 30 хв до прийому аналгетиків. Є дані про застосування препаратів, що пригнічують утворення простагландинів (флюфенамінової та толфенамінової (клотів) кислоти).
Профілактичне лікування мігрені спрямоване на зменшення частоти, тривалості та вираженості нападів мігрені.
Доцільний такий комплекс заходів:
1) виключити продукти – тригери мігрені, у тому числі найбільш значимі молочні продукти (зокрема незбиране коров'яче молоко, козяче молоко, сир, йогурт тощо. буд.); шоколад; яйця; цитрусові; м'ясо (у тому числі яловичина, свинина, курятина, індичатина, риба тощо); пшениця (хліб, макарони тощо); горіхи та арахіс; помідори; цибуля; кукурудза; яблука; банани;
2) домогтися правильного режиму праці та відпочинку, сну;
3) проводити курси профілактичного лікування достатньої тривалості (від 2 до 12 міс., Залежно від тяжкості захворювання).
Найбільш широко використовуються такі препарати: бета-блокатори – метопролол, пропранолол; блокатори кальцієвих каналів – ніфедипін, верапаміл; антидепресанти – амітриптилін, циталопрам, флуоксетин; метоклопрамід та інші препарати.
При недостатній ефективності цієї терапії можна використовувати препарати з групи антиконвульсантів (карбамазепін, топірамат). Топірамат (топамакс) показав свою ефективність у профілактиці класичної мігрені з аурою.
У пацієнтів старшої вікової групиможливе застосування вазоактивних, антиоксидантних, ноотропних препаратів(вінпоцетин, дигідроергокриптин + кофеїн (вазобрал), пірацетам, етилметилгідроксипіридину сукцинат). Широко також використовуються немедикаментозні засоби з рефлекторною дією: гірчичники на задню поверхню шиї, змащування скронь ментоловим олівцем, гарячі ванни для ніг. У комплексної терапіїзастосовується психотерапія, біологічний зворотний зв'язок, акупунктура та інші методики.
Мігренозний статус. Коли напад мігрені має важкий і затяжний характер, не піддається звичайній терапії і повторюється через кілька годин після деякого поліпшення, говорять про мігренозний статус. У таких випадках хворий має бути госпіталізований до стаціонару. Для усунення мігренозного статусу використовують внутрішньовенне краплинне введення дигідроерготаміну ( тривалий прийомерготаміну в анамнезі є протипоказанням). Також використовують внутрішньовенне повільне введення діазепаму, прийом меліпраміну, введення лазиксу, ін'єкції піпольфену, супрастину, димедролу. Іноді використовують нейролептики (галоперидол). У разі неефективності цих заходів хворого занурюють у медикаментозний сон на кілька годин чи днів.
Еритромелалгія
Клінічна картина. Основний клінічний симптом – напади пекучих болів, які провокуються перегріванням, м'язовим перенапругою, сильними емоціями, перебуванням у теплій постелі. Болі локалізуються в дистальних відділах кінцівок (найчастіше у великому пальці, п'яті, потім переходять на підошву, тил стопи, іноді на гомілку). Під час нападів відзначається почервоніння шкіри, місцеве підвищення температури, набряк, гіпергідроз, виражені. емоційні розлади. Болісний біль може доводити хворого до відчаю. Больові відчуття зменшуються при прикладанні холодної мокрої ганчірки, при переміщенні кінцівки горизонтальне положення.
Етіологія та патогенез. У патогенезі беруть участь різні рівні вегетативної нервової системи. Це підтверджують спостереження еритромелолгічного феномену у хворих з різними ураженнями спинного мозку (бічних та задніх рогів), діенцефальної області. Еритромелалгія може зустрічатися як синдром при розсіяному склерозі, сирингомієлії, наслідках травм нервів (головним чином серединного і великогомілкового), невриномі одного з нервів гомілки, тромбофлебітах, ендартеріїті, діабеті та ін. (див. рис. 123 на кол.
Лікування. Застосовується ряд заходів загального характеру (носіння легкого взуття, уникнення перегрівання, стресових ситуацій) та фармакологічна терапія. Застосовують судинозвужувальні засоби, вітамін В12, новокаїнові блокади Тh2-Тh4 симпатичних вузлів при ураженні рук та L2-L4 – при ураженні ніг, гістамінотерапію, бензодіазепіни, антидепресанти, які комплексно змінюють обмін серотоніну та норадреналіну (велоксин). Широко використовується фізіотерапія (контрастні ванни, ультрафіолетове опроміненняобласті грудних симпатичних вузлів, гальванічний комір по Щербак, грязьові аплікації на сегментарні зони). При тяжкому перебігу захворювання вдаються до хірургічного лікування(прегангліонарної симпатектомії).
Хвороба Рейно
Захворювання описане в 1862 р. М. Рейно, який вважав його неврозом, обумовленим підвищеною збудливістю спинномозкових судинно-рухових центрів. В основі захворювання лежить динамічний розлад вазомоторної регуляції. Симптомокомплекс Рейно може виявлятися як самостійна хвороба або як синдром при низці захворювань (при пальцевих артеріїтах, додаткових шийних ребрах, скаленус-синдромі, системних захворюваннях, сирингомієлії, розсіяному склерозі, склеродермії, тиреотоксикозі та ін). Захворювання, як правило, починається після 25 років, хоча описані випадки у дітей віком від 10 до 14 років і в осіб старше 50 років.
Хвороба протікає у вигляді нападів, що складаються з трьох фаз:
1) збліднення та похолодання пальців рук і ніг у супроводі болю;
2) приєднання синюшності та посилення болю;
3) почервоніння кінцівок та стихання болю. Напади провокуються холодом, емоційним стресом.
Лікування. Дотримання режиму (уникнення переохолодження, впливу вібрації, стресів), призначення блокаторів кальцієвих каналів (ніфедипін), засобів, що покращують мікроциркуляцію (пентоксифілін), транквілізаторів (оксазепам, тазепам, феназепам), антидепресантів (амітриптилін).
Панічні атаки
Панічні атаки – напади тяжкої тривоги (паніки), які мають прямого зв'язку з певної ситуацією чи обставинами і тому непередбачувані. Панічні атаки відносяться до невротичних розладів та обумовлені психотравмою. Домінуючі симптоми варіюють у різних хворих, але загальними є серцебиття, що несподівано виникають, біль у грудях, відчуття задухи, запаморочення і почуття нереальності (деперсоналізація або дереалізація). Майже неминучі вторинні страх смерті, втрата самоконтролю чи психічний розлад. Зазвичай атаки продовжуються лише хвилини, хоча часом і довше; їх частота та перебіг досить варіабельні. У стані панічної атаки хворий часто відчуває різко наростаючий страх і вегетативні симптоми, які призводять до того, що хворий квапливо залишає місце, де перебуває. Якщо подібне виникає у специфічній ситуації, наприклад в автобусі чи натовпі, хворий може згодом уникати цієї ситуації. Панічна атакачасто призводить до постійного страху перед можливими надалі атаками. Панічний розладможе стати основним діагнозом тільки без будь-якої з фобій, а також депресії, шизофренії, органічних поразокголовного мозку. Діагноз повинен відповідати наступним характеристикам:
1) це дискретні епізоди інтенсивного страху чи дискомфорту;
2) епізод починається раптово;
3) епізод досягає максимуму протягом декількох хвилин і триває щонайменше кілька хвилин;
4) повинні бути принаймні чотири симптоми з наведених нижче, причому один з них – з групи вегетативних.
Вегетативні симптоми:
- Посилене або прискорене серцебиття;
- Пітливість;
- Тремтіння (тремор);
- Сухість у роті, не обумовлена прийомом препаратів або дегідратацією.
Симптоми, що відносяться до грудей та живота:
- Утруднення дихання;
- Почуття ядухи;
– біль чи дискомфорт у грудях;
– нудота або абдомінальний дистрес (наприклад, печіння у шлунку).
Симптоми, що стосуються психічного стану:
- Почуття запаморочення, нестійкості, непритомності;
– відчуття, що предмети нереальні (дереалізація) чи власне «я» віддалилося чи «знаходиться тут» (деперсоналізація);
- страх втрати контролю, божевілля або смерті.
Загальні симптоми:
- Припливи або почуття ознобу;
- Оніміння або відчуття поколювання.
Лікування. Основний лікувальний захід – психотерапія. З медикаментозної терапіїпрепаратом вибору є алпразолам, який має виражену протитривожну, вегетостабілізуючу та антидепресивну дію. Менш ефективний тофізопи. Можуть також застосовуватися карбамазепін, феназепам. Позитивну дію мають бальнеолікування, рефлексотерапія.
Синдром Шая - Дрейджера (множинна системна атрофія)
При цьому синдромі виражена вегетативна недостатність поєднується з мозочковою, екстрапірамідною та пірамідною симптоматикою. Захворювання проявляється ортостатичною гіпотензією, паркінсонізмом, імпотенцією, порушенням зіниці реакцій, нетриманням сечі. Характер клінічних проявів залежить від ступеня залучення цих систем у патологічний процес. Вегетативна сфера залишається майже інтактною, але характер ураження центральної нервової системи такий, що спричиняє порушення регуляторних функцій вегетативної нервової системи. Захворювання починається з розвитку паркінсонізму, при цьому відзначається слабкий та нетривалий ефект від препаратів групи леводопи; потім приєднуються периферична вегетативна недостатність, пірамідний синдромта атаксія. Зміст норадреналіну в крові та сечі практично не відрізняється від норми, але його рівень не підвищується при переході зі становища, лежачи в положення стоячи. Додаткову інформацію про захворювання див. 27.6.
Прогресуюча геміатрофія обличчя
Повільно прогресуюче схуднення половини обличчя, зумовлене переважно дистрофічними змінами шкіри та підшкірної клітковини, меншою мірою – м'язів та лицьового скелета.
Етіологія та патогенез захворювання невідомі. Передбачається, що захворювання розвивається через недостатність сегментарних або надсегментарних (гіпоталамічних) вегетативних центрів. При додатковому патогенному впливі (травма, інфекція, інтоксикація та ін.) порушується вплив цих центрів на симпатичні вегетативні вузли, у результаті змінюється вегетативно-трофічна (симпатична) регуляція обмінних процесів у зоні іннервації ураженого вузла. У деяких випадках геміатрофія обличчя передує захворювання трійчастого нерва, видалення зубів, забій обличчя, загальні інфекції. Захворювання виникає у 10-20 років, частіше зустрічається у жінок. Атрофія починається на обмеженій ділянці, як правило, у середній частині обличчя та частіше у його лівій половині. Атрофується шкіра, потім підшкірний жировий шар, м'язи та кістки. Шкіра на ураженій ділянці депігментується. Розвивається синдром Горнера. Волосся також депігментується і випадає. У важких випадках розвивається груба асиметрія обличчя, шкіра стоншується і зморщується, щелепа зменшується у розмірах, з неї випадають зуби. Іноді атрофічний процес поширюється на шию, плечовий пояс, руку, рідше на половину тіла (тотальна геміатрофія). Описано випадки двосторонньої та перехресної геміатрофії. Як синдром зустрічається при склеродермії, сирингомієлії, пухлинах трійчастого нерва. Лікування лише симптоматичне.
Loading...