Гемотрансфузійний шок. Гемотрансфузійний шок: особливості патологічного стану та методи лікування Невідкладна допомога при трансфузійних ускладненнях

Переливання крові за ретельного дотримання правил є безпечним методом терапії. Порушення правил переливання, недооблік протипоказань, похибки в техніці трансфузії можуть призвести до посттрансфузійних ускладнень.

Характер і рівень вираженості ускладнень різні. Вони можуть не супроводжуватися серйозними порушеннями функцій органів та систем і не становити небезпеки для життя. До них відносяться пірогенні та легкі алергічні реакції. Розвиваються вони невдовзі після трансфузії і виявляються підвищення температури тіла, загальному нездужання, слабкості. Можуть з'явитися озноб, головний біль, свербіж шкіри, набряк окремих частин тіла (набряк Квінке).

На долю пірогенних реакційприпадає половина всіх ускладнень, вони бувають легкими, середніми та важкими. При легкому ступені температура тіла підвищується не більше 1 °С, виникають біль голови, біль у м'язах. Реакції середньої тяжкості супроводжуються ознобом, підвищенням температури тіла на 1,5-2 ° С, почастішанням пульсу та дихання. При тяжких реакціях спостерігають приголомшливий озноб, температура тіла підвищується більш ніж на 2 ° С (40 ° С і вище), відзначаються виражений головний біль, біль у м'язах, кістках, задишка, ціаноз губ, тахікардія.

Причиною пірогенних реакцій є продукти розпаду білків плазми та лейкоцитів донорської крові, продукти життєдіяльності мікробів.

При появі пірогенних реакцій хворого слід зігріти, вкрити ковдрами та прикласти грілки до ніг, напоїти гарячим чаєм, дати НПЗЗ. При реакціях легкої та середньої тяжкості цього досить. При тяжких реакціях хворому додатково призначають НПЗЗ в ін'єкціях, внутрішньовенно вводять 5-10 мл 10% розчину кальцію хлориду, краплинно вливають розчин декстрози. Для запобігання пірогенним реакціям у важких анемізованих хворих слід переливати відмиті та розморожені еритроцити.

Алергічні реакції- наслідок сенсибілізації організму реципієнта до Ig, частіше вони виникають при повторних трансфузіях. Клінічні прояви алергічної реакції: підвищення температури тіла, озноб, загальне нездужання, кропив'янка, задишка, ядуха, нудота, блювання. Для лікування застосовують антигістамінні та десенсибілізуючі засоби (дифенгідрамін, хлоропірамін, хлорид кальцію, глюкокортикоїди), при явищах судинної недостатності – судинотонізуючі засоби.

При переливанні несумісної в антигенному відношенні крові, в основному за системою АВ0 та Rh-фактору, розвивається гемотрансфузійний шок.В основі його патогенезу лежить швидко настає внутрішньосудинний гемоліз крові, що переливається. Основні причини несумісності крові – помилки у дії лікаря, порушення правил переливання.

Залежно від рівня зниження САД розрізняють три ступені шоку: І ступінь – до 90 мм рт.ст.; II ступінь – до 80-70 мм рт.ст.; III ступінь – нижче 70 мм рт.ст.

Протягом гемотрансфузійного шоку розрізняють періоди: 1) власне гемотрансфузійний шок; 2) період олігурії та анурії, який характеризується зниженням діурезу та розвитком уремії; тривалість цього періоду 1,5-2 тижні; 3) період відновлення діурезу – характеризується поліурією та зменшенням азотемії; тривалість його - 2-3 тижні; 4) період одужання; протікає протягом 1-3 місяців (залежно від тяжкості ниркової недостатності).

Клінічні симптоми шоку можуть виникнути на початку трансфузії, після переливання 10-30 мл крові, наприкінці трансфузії або найближчим часом після неї. Хворий виявляє занепокоєння, скаржиться на біль та відчуття сором'язливості за грудиною, біль у попереку, м'язах, іноді озноб. Спостерігаються задишка, утруднення дихання. Обличчя гіперемоване, іноді бліде або ціанотичні. Можливі нудота, блювання, мимовільне сечовипускання та дефекація. Пульс частий, слабкого наповнення, артеріальний тиск знижується. При швидкому наростанні симптомів може бути смерть.

При переливанні несумісної крові під час операції під наркозом прояви шоку найчастіше відсутні або слабко виражені. У таких випадках на несумісність крові вказують підвищення або падіння артеріального тиску, підвищена, іноді значно, кровоточивість тканин в операційній рані. При виведенні хворого на наркоз відзначаються тахікардія, зниження артеріального тиску, можлива гостра дихальна недостатність.

Клінічні прояви гемотрансфузійного шоку при переливанні крові, несумісної по Rh-фактору, розвиваються через 30-40 хв, інколи ж і через кілька годин після переливання, коли вже перелито велику кількість крові. Протікає таке ускладнення тяжко.

При виведенні хворого із шоку може розвинутись гостра ниркова недостатність. У перші дні відзначають зниження діурезу (олігурію), відносну низьку щільність сечі, наростання явищ уремії. При прогресуванні гострої ниркової недостатності може бути повне припинення сечовиділення (анурія). У крові наростає вміст залишкового азоту та сечовини, білірубіну. Тривалість цього періоду у важких випадках продовжується до 8-15 і навіть до 30 діб. При сприятливому перебігу ниркової недостатності поступово відновлюється діурез та настає період одужання. У разі розвитку уремії хворі можуть померти на 13-15-й день.

При перших ознаках гемотрансфузійного шоку слід негайно припинити переливання крові та, не чекаючи з'ясування причини несумісності, розпочати інтенсивну терапію.

1. В якості серцево-судинних засобів застосовують строфантин-К, конвалії глікозид, при низькому АТ - норепінефрін, як антигістамінні засоби - дифенгідрамін, хлоропірамін або прометазин, вводять глюкокортикоїди (50-150 мг преднізолону або 25 судинної діяльностіта уповільнення реакції антиген-антитіло.

2. Для відновлення гемодинаміки, мікроциркуляції застосовують кровозамінні рідини: декстран [пор. мовляв. маса 30000-40000], сольові розчини.

3. З метою видалення продуктів гемолізу вводять Повідон + хлорид Натрію + Калію хлорид + Кальцію хлорид + Магнію хлорид + Натрію гідрокарбонат, гідрокарбонат або лактат натрію.

4. Для підтримки діурезу застосовують фуросемід, манітол.

5. Терміново проводять двосторонню поперекову прокаїнову блокаду для зняття спазму ниркових судин.

6. Хворим дають для дихання зволожений кисень, при дихальній недостатності проводять ШВЛ.

7. При лікуванні гемотрансфузійного шоку показано раннє проведення плазмообміну з видаленням 1500-2000 мл плазми та заміною її свіжозамороженою плазмою.

8. Неефективність лікарської терапії гострої ниркової недостатності, прогресування уремії є показаннями до гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу.

У разі шоку реанімаційні заходи проводять у тій установі, де це сталося. Лікування ниркової недостатності здійснюють у спеціальних відділеннях для екстраренального очищення крові.

Бактеріально-токсичний шокспостерігається вкрай рідко. Причиною його є інфікування крові під час заготівлі або зберігання. Ускладнення виникає безпосередньо під час трансфузії чи через 30-60 хв після неї. Відразу виникають струсотий озноб, висока температура тіла, збудження, затемнення свідомості, частий ниткоподібний пульс, різке зниження артеріального тиску, мимовільні сечовипускання і дефекація.

Для підтвердження діагнозу велике значення має бактеріологічне дослідження крові після переливання.

Лікування передбачає негайне застосування протишокової, дезінтоксикаційної та антибактеріальної терапії, що включає знеболювальні та судинозвужувальні засоби (фенілефрин, норепінефрин), кровозамінні рідини реологічної та дезінтоксикаційної дії (декстран [пор. мол. маса 30 000 ід + Кальцію хлорид + Магнію хлорид + Натрію гідрокарбонат), електролітні розчини, антикоагулянти, антибіотики широкого спектру дії (аміноглікозиди, цефалоспорини).

Найефективніше раннє доповнення комплексної терапіїобмінними переливаннями крові.

Повітряна емболіяможе статися при порушенні техніки переливання - неправильне заповнення системи для трансфузії (в ній залишається повітря), несвоєчасне припинення переливання крові під тиском. У таких випадках повітря може потрапити у вену, потім у праву половину серця і далі в легеневу артерію, закупоривши її стовбур або гілки. Для розвитку повітряної емболії достатньо одномоментного надходження у вену 2-3 см3 повітря. Клінічними ознаками повітряної емболії легеневої артеріїє різкий біль у грудях, задишка, сильний кашель, ціаноз верхньої половини тулуба, слабкий частий пульс, падіння артеріального тиску. Хворі неспокійні, хапають себе руками за груди, відчувають страх. Результат найчастіше несприятливий. При перших ознаках емболії необхідно припинити переливання крові та розпочати реанімаційні заходи: штучне дихання, введення серцево-судинних засобів.

Тромбоемболіяпри переливанні крові відбувається в результаті емболії згустками крові, що утворилися при її зберіганні, або тромбами, що відірвалися з тромбованої вени при вливанні крові. Ускладнення протікає на кшталт повітряної емболії. Невеликі тромби закупорюють дрібні гілки легеневої артерії, розвивається інфаркт легені (біль у грудях; кашель, спочатку сухий, потім із кров'янистим мокротинням; підвищення температури тіла). При рентгенологічному дослідженні визначається картина осередкової пневмонії.

При перших ознаках тромбоемболії негайно припиняють вливання крові, застосовують серцево-судинні засоби, вдихання кисню, вливання фібринолізину [людини], стрептокінази, гепарину натрію

Масивною гемотрансфузією вважають переливання, при якому за короткий період часу (до 24 год) у кров'яне русло вводиться донорська крову кількості, що перевищує 40-50% ОЦК (як правило, це 2-3 л крові). При переливанні такої кількості крові (особливо тривалих термінів зберігання), отриманої від різних донорів, можливий розвиток складного симптомокомплексу, званого синдромом масивної гемотрансфузії.Основними факторами, що визначають його розвиток, є вплив охолодженої (рефрижераторної) крові, надходження великих доз цитрату натрію та продуктів розпаду крові (калію, аміаку та ін.), що накопичуються в плазмі при її зберіганні, а також масивне надходження у кров'яне русло рідини, що призводить до перевантаження серцево-судинної системи.

Гостре розширення серцярозвивається при швидкому вступі до крові хворого великих доз консервованої крові при струминному її переливанні чи нагнітанні під тиском. Виникають задишка, ціаноз, скарги на біль у правому підребер'ї, частий мінімальний аритмічний пульс, зниження артеріального тиску і підвищення ЦВД. При ознаках перевантаження серця вливання слід припинити, зробити кровопускання (200-300 мл) і ввести серцеві (строфантин-К, конвалії глікозид) та судинозвужувальні засоби, 10% розчин хлориду кальцію (10 мл).

Цитратна інтоксикаціярозвивається при масивній гемотрансфузії. Токсичною дозою цитрату натрію вважається 0,3 г/кг. Цитрат натрію пов'язує іони кальцію у крові реципієнта, розвивається гипокальциемия, що з накопиченням у крові цитрата призводить до важкої інтоксикації, симптомами якої є тремор, судоми, почастішання пульсу, зниження артеріального тиску, аритмія. У важких випадках приєднуються розширення зіниць, набряк легень та мозку. Для попередження цитратної інтоксикації необхідно під час гемотрансфузії кожні 500 мл консервованої крові вводити 5 мл 10% розчину хлориду кальцію або розчин глюконату кальцію.

Внаслідок переливання великих доз консервованої крові тривалих термінів зберігання (більше 10 діб) може розвинутись важка калієва інтоксикація,що призводить до фібриляції шлуночків, а потім і до зупинки серця. Гіперкаліємія проявляється брадикардією, аритмією, атонією міокарда, в аналізі крові виявляється надлишковий вміст калію. Профілактикою калієвої інтоксикації є переливання крові невеликих термінів зберігання (3-5 діб), застосування відмитих та розморожених еритроцитів. З лікувальною метоювикористовують інфузії 10% хлориду кальцію, ізотонічного розчину хлориду натрію, 40% розчину декстрози з інсуліном, серцеві препарати.

При масивній гемотрансфузії, при якій переливають кров, сумісну по груповій та резус-приналежності від багатьох донорів, внаслідок індивідуальної несумісності білків плазми можливий розвиток серйозного ускладнення - синдрому гомологічної кровіКлінічними ознаками цього синдрому є блідість шкірних покривівіз синюшним відтінком, частий слабкий пульс. АТ знижено, ЦВД підвищено, у легень визначаються множинні дрібнопухирчасті вологі хрипи. Набряк легень може наростати, що виявляється у появі великопухирчастих вологих хрипів, дихання, що клекотить. Відзначаються падіння гематокриту та різке зменшення ОЦК, незважаючи на адекватне чи надмірне відшкодування крововтрати; уповільнення часу згортання крові. В основі синдрому лежить порушення мікроциркуляції, стаз еритроцитів, мікротромбози, депонування крові.

Профілактика синдрому гомологічної крові передбачає заповнення крововтрати з урахуванням ОЦК та її компонентів. Дуже важлива комбінація донорської крові та кровозамінних рідин гемодинамічної (протишокової) дії (декстран [пор. мол. маса 50 000-70 000], декстран [пор. мол. маса 30 000-40 000]), що покращують реологічні властивості крові ( ) рахунок розведення формених елементів, зниження в'язкості, поліпшення мікроциркуляції.

За необхідності масивної трансфузії не слід прагнути повного заповнення концентрації гемоглобіну. Для підтримки транспортної функції кисню достатньо 75-80 г/л. Поповнювати недостатній ОЦК слід кровозамінними рідинами. Важливе місце у попередженні синдрому гомологічної крові займає аутотрансфузія крові чи плазми, тобто. переливання хворому абсолютно сумісного трансфузійного середовища, а також розморожених та відмитих еритроцитів.

Інфекційні ускладнення.До них відноситься перенесення з кров'ю гострих інфекційних захворювань (грипу, кору, тифу, бруцельозу, токсоплазмозу та ін), а також передача захворювань, що поширюються сироватковим шляхом (гепатиту В і С, СНІДу, цитомегаловірусної інфекції, малярії та ін).

Профілактика таких ускладнень зводиться до ретельного підбору донорів, санітарно-освітньої роботи серед донорів, точної організації роботи станцій переливання крові, донорських пунктів.

Лекція 4

Ускладнення при переливанні крові та її компонентів

Гемотрансфузійні ускладнення зустрічаються в клінічній практиці нерідко і зумовлені, в основному, порушенням інструкцій з переливання крові та її компонентів. За статистикою ускладнення при переливанні крові спостерігаються в 0.01% трансфузій, причому в 92% випадків вони пов'язані з трансфузією несумісної крові за системою АВО та резус-фактором, у 6.5% - з трансфузією недоброякісної крові, в 1% з недоурахуванням протипоказань до гемо 0.5% – з порушенням техніки переливання.

Незважаючи на проведення комплексної терапії та гемодіалізу, летальність від гемотрансфузійних ускладнень залишається високою та досягає 25%.

Основними причинами ускладнень при переливанні крові є:

Несумісність крові донора та реципієнта (за системою АВО, резус-фактором, ін. факторам)

Недоброякісність перелитої крові (бактеріальне забруднення, перегрівання, гемоліз, денатурація білків внаслідок тривалих термінів зберігання, порушення температурного режиму зберігання та ін.).

Порушення у техніці переливання (повітряна та тромбоемболія, гостре розширення серця).

Недолік стану організму реципієнта перед трансфузією (наявність протипоказань до переливання крові, підвищена реактивність, сенсибілізація).

Перенесення збудника інфекційних захворювань з кров'ю, що переливається (сифіліс, туберкульоз, СНІД та ін.).

Як показує практика, найбільш частою причиноюгемотрансфузійних ускладнень є переливання крові, несумісної за груповими факторами АВО та резус-фактором. Більша частинацих ускладнень спостерігається в акушерсько-гінекологічних та хірургічних відділенняхлікувальних установ при переливанні крові по екстреним показанням(шок, гостра крововтрата, великі травми, хірургічні втручаннята ін.).

Ускладнення, спричинені переливанням крові, еритроцитної маси, несумісної за груповими та резус-факторами системи АВО.

Причиною таких ускладнень у переважній більшості випадків є невиконання правил, передбачених інструкціями з техніки переливання крові, методикою визначення груп крові АВО та проведення проб на сумісність.

Патогенез : масивне внутрішньосудинне руйнування перелитих еритроцитів природними аглютинінами реципієнта з виходом у плазму строми зруйнованих еритроцитів та вільного гемоглобіну, що мають тромбопластинову активність, включає розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання з вираженими порушеннямиу системі гемостазу та мікроциркуляції з наступними порушеннями центральної гемодинаміки та розвитком гемотрансфузійного шоку.

Гемотрансфузійний шок. Гемотрансфузійний шок може розвинутись

1. при переливанні несумісної крові (помилки у визначенні групи крові, резус-фактора, неправильний підбір донора щодо інших ізогемаглюнаційних та ізосерологічних ознак).

2. При переливанні сумісної крові: а) у зв'язку з недостатнім обліком вихідного стану хворого; б). У зв'язку із запровадженням недоброякісної крові; в). внаслідок індивідуальної несумісності білків донора та реципієнта.

Гемоліз еритроцитів донора в кровоносному руслі реципієнта є основною причиною гемодинамічних і, що розвиваються. метаболічних розладів, що лежать в основі гемотрансфузійного шоку

Початкові клінічні ознаки гемотрансфузійного шоку, викликаного переливанням несумісної АВО крові, можуть з'явитися безпосередньо під час гемотрансфузії або незабаром після неї і характеризуються короткочасним збудженням, болями в грудях, животі, попереку. Надалі поступово наростають циркулярні порушення, характерні для шокового стану (тахікардія, гіпотонія), розвивається картина масивного внутрішньосудинного гемолізу (гемоглобінемія, гемоглобінурія, білірубінемія, жовтяниця) та гострого порушення функцій нирок та печінки. Якщо шок розвивається під час оперативного втручання під загальним знеболенням, то клінічними ознаками його може бути виражена кровоточивість з операційної рани, стійка гіпотонія, а за наявності сечового катера – поява сечі темно-вишневого чи чорного кольору.

Тяжкість клінічного перебігушоку значною мірою залежить від обсягу перелитих несумісних еритроцитів, при цьому істотну роль відіграє характер основного захворювання та стан пацієнта перед гемотрансфузією.

Залежно від рівня артеріального тиску(максимального) розрізняють три ступені посттрансфузійного шоку: шок 1 ступеня характеризується зниженням артеріального тиску до 90 мм рт.ст., шок 11 ступеня – в межах 80-70 мм рт.ст. Тяжкість клінічного перебігу шоку, його тривалість та прогноз не пов'язані з дозою перелитої крові та причиною гемотрансфузійного ускладнення, а також з віком хворого, станом наркозу та методом гемотрансфузії.

Лікування: припинити переливання крові, еритроцитної маси, що спричинила гемоліз; в комплексі лікувальних заходів одночасно з виведенням з шоку показано проведення масивного (близько 2-2,5 л.) плазмоферезу з метою видалення вільного гемоглобіну, продуктів деградації фібриногену, із заміщенням віддалених обсягів відповідною кількістю свіжозамороженої плазми або нею в поєднанні; для зменшення осадження продуктів гемолізу в дистальних канальцях нефрону необхідно підтримувати діурез хворого не менше 75-100 мл/год за допомогою 20% манітолу (15-50 г) та фуросеміду 100 мг. Одноразово, до 1000 за добу) корекцію КЩС крові 4% розчином бікарбонату натрію; з метою підтримки обсягу циркулюючої крові та стабілізації АТ застосовуються реологічні розчини (реополіглюкін, альбумін); за потреби корекції глибокої (не менше 60 г/л) анемії – переливання індивідуально підібраних відмитих еритроцитів; десенсибілізуюча терапія – антигістамінні препарати, кортикостероїди, серцево-судинні засоби. Об'єм трансфузійно-інфузійної терапії повинен бути адекватний діурезу. Контроль є нормальний рівеньцентрального венозного тиску (ЦВД). Доза кортикостероїдів, що вводяться, коригується в залежності від стабільності гемодинаміки, але не повинна бути менше 30 мг. на 10 кг. Маси тіла на добу.

Слід зазначити, що осмотично активні замінники плазми повинні застосовуватися до настання анурії. При анурії їх призначення загрожує появою набряку легень чи мозку.

У першу добу розвитку гострого посттрансфузійного внутрішньосудинного гемолізу показано призначення гепарину внутрішньовенно, до 29 тис. ОД на добу під контролем часу згортання.

У тих випадках, коли комплексна консервативна терапія не запобігає розвитку гострої ниркової недостатності та уремії, прогресування креатинінемії та гіперкаліємії, потрібне застосування гемодіалізу у спеціалізованих установах. Питання про транспортування вирішує лікар цієї установи.

Реакції організму, що розвиваються на кшталт гемотрансфузійного шоку, причинами яких є переливання крові, несумісної за резус-факторамита іншим системам антигенів еритроцитів, розвиваються дещо рідше, ніж при переливанні різногрупної системи АВО крові.

Причини: ці ускладнення виникають у хворих, що сенсибілізовані щодо резус-фактора.

Ізоімунізація резус-антигеном може статися за таких умов:

1. При повторному введенні резус-негативним реципієнтам резус-позитивної крові;

2. При вагітності резус-негативної жінки резус-позитивним плодом, від якого резус-фактор надходить у кров матері, стаючи причиною утворення в її крові імунних антитіл проти резус-фактора.

Причиною таких ускладнень у переважній більшості випадків є недооблік акушерського та трансфузійного анамнезу, а також невиконання інших правил, що запобігають несумісності по резус-фактору.

Патогенез: масивний внутрішньосудинний гемоліз перелитих еритроцитів імунними антитілами (анти-Д, анти-С, анти-Е та ін.), що утворилися в процесі попередньої сенсибілізації реципієнта повторними вагітностями або трансфузіями несумісним за антигенними системами еритроцитів (Рез) Левіс та ін.).

Клінічні проявицього виду ускладнень відрізняються від попереднього пізнішим початком, менш бурхливим перебігом, відстроченим гемолізом, що залежить від виду імунних антитіл та їх титру.

Принципи терапії ті ж, що і при лікуванні посттрансфузійного виду, спричиненого переливанням крові (еритроцитів) несумісним за груповими факторами АВО.

Крім групових факторів системи АВО та резус-фактора Rh 0 (D) причиною ускладнень при переливанні крові, хоча й рідше, можуть з'явитися інші антигени системи резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а також антитіла Даффі, Келл, Кідд та інших систем. Слід зазначити, що ступінь їхньої антигенності менше, отже, значення для практики переливання крові резус-фактора Rh 0 (D) значно нижче. Однак такі ускладнення все ж таки зустрічаються. Вони виникають як у резус-негативних, так і у резус-позитивних осіб, імунованих в результаті вагітності або повторних переливань крові.

Основними заходами, що дозволяють запобігати трансфузійним ускладненням, пов'язаним з цими антигенами, є облік акушерського та трансфузійного анамнезу хворого, а також виконання всіх інших вимог. Слід наголосити, що особливо чутливою пробою на сумісність, що дозволяє виявити антитіла і, отже, несумісність крові донора та реципієнта, є непряма проба Кумбса. Тому непряму пробу Кумбса рекомендується проводити при доборі донорської крові для хворих, в анамнезі яких були посттрансфузійні реакції, а також сенсибілізованим особам, що відрізняються. підвищеною чутливістюдо введення еритроцитів, навіть якщо вони сумісні за групою крові АВО та резус-фактором. Проба на ізоантигенну сумісність крові, що переливається, так само, як і проба на сумісність по резус-фактору-Rh 0 (D), проводиться окремо з пробою на сумісність по групах крові АВО і не в жодному разі не замінює її.

Клінічні прояви цих ускладнень аналогічні викладеним вище при переливанні резус-несумісної крові, хоча зустрічаються набагато рідше. Принципи терапії самі.

Посттрансфузійні реакції та ускладнення, пов'язані з консервуванням та зберіганням крові, еритроцитної маси.

Вони виникають в результаті реакції організму на стабілізуючі розчини, що використовуються при консервуванні крові та її компонентів, на продукти метаболізму клітин крові, що утворюються в результаті її зберігання, на температуру трансфузійного середовища, що переливається.

Анафілактичний шок.

У клінічній практиці реакції та ускладнення негемолітичного характеру зустрічаються досить часто. Вони залежать від індивідуальних особливостей реципієнта, функціонального стану організму, особливостей донора, характеру трансфузійного середовища, тактики та методики переливання крові. Свіжоцитратна кров більш реактогенна, ніж консервована. Переливання плазми (особливої ​​нативної) частіше дає реакції ніж застосування еритроцитарної маси. Алергічна реакція виникає внаслідок взаємодії алергічних антитіл (реагінінів) з алергенами перелитої донорської крові або плазми реципієнта. Ця реакція частіше виникає у хворих, які страждають на алергічні захворювання. Сенсибілізація реципієнта може бути обумовлена ​​алергенами різного походження: харчовими (суниця, апельсиновий сік), медикаментозними, інгаляційними, продуктами розпаду та денатурації білка. Алергічні реакції, як правило, протікають легко та проходять через кілька годин. Вони можуть виникати в момент переливання крові або через 30 хв, або через кілька годин після трансфузії.

Клінічними проявами найчастіше є розвиток кропив'янки, набряку, свербежу, головний біль, нудота і підвищення температури, озноб, болі в попереку. Анафілактичний шок розвивається рідко. Клінічні прояви шоку частіше наступають через 15-30 хв після переливання і характеризуються підвищенням температури, головним болем, ознобом, утрудненням дихання внаслідок бронхоспазму. Потім починається набряк обличчя, кропив'янка по всьому тілу, свербіж. Знижується артеріальний тиск, частішає пульс. Реакція може протікати бурхливо, а потім настає покращення. У більшості спостережень явища анафілактичного шоку тримаються протягом найближчої доби.

Лікування: припинити гемотрансфузію, введення внутрішньовенно антигістамінних засобів (димедрол, супрастин, піпольфен та ін.), хлорид кальцію, адреналін, кортикостероїди, серцево-судинні засоби, наркотичні аналгетики.

Синдром масивних трансфузій. Синдром проявляється порушеннями гемодинаміки, розвитком печінково-ниркової та дихальної недостатності, явищами підвищеної кровоточивості, метаболічними зрушеннями. Більшість трансфузіологів вважають масивним переливанням крові введення в кровоносне русло хворого одночасно більше 2500 мл донорської крові (40-50% об'єму циркулюючої крові) протягом 24 годин.

Причина розвитку синдрому масивної трансфузії полягає в іменному конфлікті крові реципієнта та донорів у зв'язку з наявністю не тільки еритроцитарних, а й лейкоцитарних, тромбоцитарних та білкових антигенів.

Ускладнення, що виникають після масивних гемотрансфузій, такі:

1. Порушення з боку серцево-судинної системи ( судинний колапс, асистолія, брадикардія, зупинка серця, фібриляція шлуночків)

2. Зміни крові (метаболічний ацидоз, гіпокальціємія, гіперкаліємія, підвищення в'язкості крові, гіпохромна анемія з лейкопенією та тромбопенією: зниження рівня гамма-глобуліну, альбуміну, цитратна інтоксикація).

3. Порушення гемостазу (спазм периферичних судин, кровоточивість ран, фібриногенопенія, гіпотромбінемія, тромбопенія, підвищення фібринолітичної активності).

4. Зміни з боку внутрішніх органів (дрібноточкові крововиливи, рідше кровотечі з нирок, кишечника, печінково-ниркова недостатність - олігурія, анурія, жовтяниця, легенева гіпертензіяз розвитком метаболічного ацидозу та дихальної недостатності).

5. Зниження імунобіологічної активності реципієнта, що характеризується розбіжністю швів операційної рани, погане загоєння ран, затяжний перебіг післяопераційного періоду.

Негативний впливмасивних трансфузій цільної крові виявляється у розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання. На розтині виявляються дрібні крововиливи в органах, пов'язані з мікротромбами, які складаються з агрегатів еритроцитів та тромбоцитів. Порушення гіподинаміки виникають у великому та малому колі кровообігу, а також на рівні капілярного, органного кровотоку.

Синдром масивних трансфузій, за винятком травматичних крововтрат, зазвичай є результатом переливань цільної крові при ДВС - синдромі, що вже почався, коли, перш за все, необхідно переливання великих кількостей свіжозамороженої плазми (1-2 літри і більше) при струминному або частими краплями її введення, але де переливання еритроцитної маси (а не цільної крові) має бути обмежене життєвими показаннями.

З метою профілактики та лікування синдрому масивних трансфузій необхідно:

Переливати одногрупну консервовану цільну кров з максимально коротким терміном зберігання. Хворим із наявністю ізоімунних антитіл проводити спеціальний підбір крові. Хворим з підвищеною реактивністю в післяопераційному періодізастосовувати відмиту еритроцитарну завись.

Поряд з переливанням крові використовувати низькомолекулярні кровозамінники (поліглюкін, реополіглюкін, гемодез, перистон, реомакродекс та ін) для поповнення крововтрати. На кожні 1500-2000 мл перелитої крові вводити 500 мл плазмозамінного розчину.

При операціях з екстракорпоральним кровообігом використовують метод керованої гемоделюції (розведення або розведення крові) низькомолекулярними кровозамінниками.

При порушеннях гемостазу в найближчому післяопераційному періоді застосовують епсілонамінокапронову кислоту, фібриноген, пряме переливання крові, тромбоцитарної маси, концентровані розчини сухої плазми, альбумін, гамма-глобулін, невеликі дози свіжої еритроцитарної маси, антигемо.

У післяопераційному періоді використовують осмотичні діуретики для нормалізації діурезу.

Корекція порушень кислотно-лужної рівноваги через введення в кров'яне русло реципієнта трис-буфера.

Лікування ДВЗ - синдрому, обумовленого масивною гемотрансфузією засноване на комплексі заходів, спрямованих на нормалізацію системи гемостазу та усунення інших провідних проявів синдрому, в першу чергу шоку, капілярного стазу, порушення кислотно-лужного, електролітного та водного балансу, ураження легень, нирок, надниркових залоз, анемії. Доцільно застосування гепарину (середня доза 24.000 од. на добу при безперервному введенні). Найважливішим методом терапії є плазмоферез (видалення щонайменше одного літра плазми) заміщенням свіжозамороженої донорської плазми обсягом щонайменше 600 мл. Блокаду мікроциркуляції агрегантами клітин крові та спазм судин усувають дезагрегантами та іншими препаратами (реополіглюкін, внутрішньовенно, курантил 4-6 мл. 0,5% розчину, еуфілін 10 мл. 2,4% розчину, трентал 5мл.). Використовується також інгібітори протеаз – трансілол, контрикал у великих дозах – по 80000 – 100.000 ОД на одне внутрішньовенне введення. Необхідність та обсяг трансфузійної терапії диктується вираженістю гемодинамічних порушень. Слід пам'ятати, що цільну кров при ДВЗ – синдромі використовувати не можна, а відмиту еритроцитну масу переливати при зниженні рівня гемоглобіну до 70 гр/л.

Цитратна інтоксикація . При швидкому та масивному переливанні донорської крові в організм хворого з консервованою кров'ю вводиться велика кількість лимоннокислого натрію. Механізм дії цитрату полягає у раптовому зменшенні у плазмі реципієнта концентрації іонізованого кальцію внаслідок його сполуки з цитратним іоном. Це призводить під час гемотрансфузії або наприкінці її до тяжких розладів кровообігу у зв'язку з порушеннями ритму серцевої діяльності аж до мерехтіння шлуночків, спазму судин малого кола кровообігу, підвищення центрального венозного тиску, гіпотонії, судом.

Гіпокальцієміярозвивається при трансфузіях великих доз цільної крові або плазми, особливо при великій швидкості переливання, заготовлених з використанням цитрату натрію, який зв'язуючи в кровоносному руслі вільний кальцій, викликає явища гіпокальціємії. Трансфузія крові або плазми, заготовленої із застосуванням цитрату натрію зі швидкістю 150 мл/хв. знижує рівень вільного кальцію максимально до 0.6 ммоль/л, а при швидкості 50 мл/хв. вміст вільного кальцію у плазмі реципієнта змінюється незначно. Рівень іонізованого кальцію повертається до норми відразу після припинення переливання, що пояснюється швидкою мобілізацією кальцію з ендогенних депо та метаболізмом цитрату в печінці.

За відсутності будь-яких клінічних проявів тимчасової гіпокальціємії стандартне призначення препаратів кальцію (для «нейтралізації» цитрату) невиправдане, оскільки воно може спричинити появу аритмії у хворих з кардіальною патологією. Необхідно пам'ятати про категорію хворих, у яких є вихідна гіпокальціємія, або про можливість її виникнення при проведенні різних лікувальних процедур (лікувальний плазмоферез з відшкодуванням об'єму плазмою, що ексфузується), а також під час оперативних втручань. Особливу увагу треба виявляти до хворих з наступною супутньою патологією: гіпопаротиреоїдизм, Д-авітаміноз, хронічна ниркова недостатність, цироз печінки та активний гепатит, вроджені гіпокальціємії у дітей, панкреатит, токсико-інфекційний шок, тромбофілічні стани, постреанітіаційні цитостатиками.

Клініка, профілактика та лікування гіпокальціємії: зниження рівня вільного кальцію в крові призводить до артеріальної гіпотензії, підвищення тиску в легеневій артерії та центрального венозного тиску, подовження інтервалу Q-Тна ЕКГ, появі судомних посмикування м'язів гомілки, обличчя, порушення ритму дихання з переходом в апное при високому ступені гіпокальціємії. Суб'єктивно наростання гіпокальціємії хворі сприймають спочатку як неприємні відчуття за грудиною, що заважають вдиху, у роті з'являється неприємний присмак металу, відзначаються судомні посмикування м'язів язика і губ, при подальшому наростанні гіпокальціємії - поява клонічних судорог. брадикардія, аж до асистолії.

Профілактикаполягає у виявленні хворих з потенційною гіпокальціємією (схильність до судом), введенні плазми зі швидкістю не вище 40-60 мл/хв, профілактичному введенні 10% розчину глюконату кальцію – 10 мл на кожні 0,5 л плазми.

З появою клінічних симптомівгіпокальціємію необхідно припинити введення плазми, внутрішньовенно ввести 10-20 мл глюконату кальцію або 10 мл хлористого кальцію, контроль ЕКГ.

Гіперкалієміяу реципієнта може виникнути при швидкому переливанні (близько 120 мл/хв) консервованої крові, що тривало зберігалася, або еритроцитної маси (при терміні зберігання більше 14 днів рівень калію в цих трансфузійних середовищах може досягати 32 ммоль/л). Основним клінічним проявом гіперкаліємії є розвиток брадикардії.

Профілактика: при використанні крові або еритроцитної маси понад 15 днів зберігання трансфузії слід проводити крапельно (50-70 мл/хв), краще слід використовувати відмиті еритроцити.

До групи ускладнень, пов'язаних з порушенням техніки переливаннякрові відносяться повітряна та тромбоемболія, гостре розширення серця.

Повітряна емболіявиникає при неправильному заповненні системи, внаслідок чого бульбашки повітря потрапляють у вену хворого. Тому категорично забороняється використання будь-якої нагнітальної апаратури при переливанні крові та її компонентів. При виникненні повітряної емболії у хворих з'являється утруднене дихання, задишки, біль і відчуття тиску за грудиною, ціаноз обличчя, тихикадрія. Масивна повітряна емболія з розвитком клінічної смерті вимагає проведення негайних реанімаційних заходів- Непрямий масаж серця, штучне дихання «рот в рот», виклик реанімаційної бригади.

Профілактика цього ускладнення полягає у точному дотриманні всіх правил трансфузії, монтажу систем та апаратури. Необхідно ретельно заповнити трансфузійним середовищем усі трубки та частини апаратури, простеживши за видаленням повітряних бульбашок із трубок. Спостереження за хворим під час трансфузії має бути постійним до закінчення.

Тромбоемболія- емболія згустками крові, що виникає при попаданні у вену хворого різної величини згустків, що утворилися в крові, що переливається (еритроцитній масі) або, що буває рідше, заносяться зі струмом крові з тромбованих вен хворого. Причиною емболії може бути неправильна техніка трансфузій, коли у вену потрапляють наявні в крові, що переливається, або емболами стають тромби, що утворилися у вені хворого біля кінчика голки. Утворення мікрозгустків у консервованій крові починається з першого дня її зберігання. Мікроагрегати, що утворюються, потрапляючи в кров, затримуються в легеневих капілярах і, як правило, піддаються лізису. При попаданні великої кількостізгустків крові розвивається клінічна картинатромбоемболії гілок легеневої артерії: раптовий біль у грудній клітці, різке посилення або виникнення задишки, поява кашлю, іноді кровохаркання, блідість шкірних покривів, ціаноз, у ряді випадків розвивається колапс – холодний піт, падіння артеріального тиску, частий пуль. При цьому на електрокардіограмі відзначаються ознаки навантаження на праве передсердя та можливе зміщення електричної осі праворуч.

Лікування цього ускладнення вимагає застосування активаторів фібринолізу - стрептази (стрептодекази, урокінази), яка вводиться через катетер, краще, якщо є умови для його встановлення, в легеневій артерії. При локальному впливі на тромб у добовій дозі 150 000 ІЕ (по 50 000 ІЕ 3 рази). При внутрішньовенному введенні добова дозастрептази становить 500 000 - 750 000 ІІ. Показано внутрішньовенне введення гепарину (24 000 - 40 000 од. на добу), негайне струменеве введення не менше 600 мл. свіжозамороженої плазми під контролем коагулограми.

Профілактика тромбоемболії легеневої артерії полягає в правильної технікизаготівлі та переливанні крові, при якій виключені попадання згустків крові у вену хворого, використання при гемотрансфузії фільтрів та мікрофільтрів, особливо при масивних та струминних переливаннях. При тромбозі голки необхідна повторна пункція вени іншою голкою, в жодному разі не намагаючись у різний спосібвідновити прохідність тромбованої голки.

Гостре розширення серцявиникає при перевантаженні правого серця надмірно великою кількістю швидко влитої у венозне русло крові.

Інфекційні захворювання, що є наслідком переливання крові, клінічно протікають так само, як і за звичайного шляху зараження.

Сироватковий гепатит- одне з найважчих ускладнень, що виникають у реципієнта при переливанні крові або її компонентів, заготовлених від донора, який або є вірусоносієм, або знаходився в період інкубації захворювання. Сироватковий гепатит характеризується важким перебігомз можливим результатомв дистрофію печінки, хронічний гепатитта в цироз печінки.

Специфічним збудником посттрансфузійного гепатиту вважається вірус В-1, відкритий як австралійський антиген. Інкубаційний період від 50 до 180 днів.

Основним заходом із профілактики гепатиту є ретельний відбір донорів та виявлення серед них потенційних джерел інфекції.

Переливання крові часто виявляється єдиним методом порятунку пацієнтів при масивних крововтратах, хворобах кровотворення, отруєння отрутами, гнійно-запальних патологіях. Гемотрансфузійний шок, що виникає при несумісності крові, вкрай тяжкий стан, який може закінчитися летально. При грамотному підході до доцільності проведення процедури з урахуванням протипоказань для хворого, ретельної профілактики, правильного лікування та активного спостереження за пацієнтом такого ускладнення не виникає.

Що таке гемотрансфузійний шок

Гемотрансфузійний шок відноситься до патологічних станів вкрай важкого - життєпогрозливого - розладу всіх функцій організму, що виникає при переливанні крові.

Термін гемотрансфузія походить від грецького «haem» – кров та латинського слова «transfusion», що означає переливання.

Гемотрансфузійний шок представляє небезпечне і важко піддається терапії ускладнення, що проявляє себе у формі потужної запально-анафілактичної реакції, що стрімко розвивається, що зачіпає всі органи і системи.

Гемотрансфузійний шок – небезпечне для життя ускладнення переливання крові

За медичною статистикою подібний стан відбувається майже 2% від усіх випадків переливання крові.

Шок гемотрансфузійного характеру виникає або в процесі переливання, або відразу після процедури і триває від 10-15 хвилин до декількох годин. Так, перші ознаки при вливанні крові не тієї групи виникають при попаданні в організм пацієнта лише 20-40 мл. Трапляється, що розгорнута реакція реєструється через 2-4 дні.

У поодиноких випадках патологія не дає чітких клінічних ознак, особливо при загальному наркозі, але частіше її супроводжують виражені прояви, які без інтенсивної та екстреної терапії призводять до загибелі хворого.

Небезпека гемотрансфузійного шоку полягає в серйозному порушенні роботи серця, мозку, недостатності функції печінки та нирок аж до їх відмови, геморагічному синдромі (підвищеній кровоточивості) з крововиливами та кровотечами, що погіршують стан хворих, внутрішньосудинними тромбозами, що загрожують падінням.

Причини виникнення

Найпоширенішою причиною виникнення гострого гемотрансфузійного ускладнення фахівці вважають використання крові, несумісної за резус-фактором Rh (особливий білок, наявний або відсутній на поверхні червоних клітин крові - еритроцитів), яка не відповідає групі системи АВ0 (60% всіх випадків). Рідше ускладнення відбувається при несумісності крові за індивідуальними антигенами.

Сумісність груп крові - таблиця

Група крові	Може віддавати кров групам	Може приймати кров груп
I	I, II, III, IV	I
II	II, IV	I, II
III	III, IV	I, III
IV	IV	I, II, III, IV

Процедура переливання крові відноситься до лікарської, тому провідними причинними факторамиє:

• порушення техніки гемотрансфузії;
• невідповідність методиці та помилки при визначенні групи крові та резус-фактора;
• неправильне виконання проб під час перевірки на сумісність.

До факторів ризику, що посилює стан, можна віднести:

• використання інфікованої бактеріями або недоброякісної крові внаслідок порушення температурного режиму та терміну зберігання;
• велика кількість несумісної крові, перелита пацієнту;
• вид та тяжкість первинної хвороби, внаслідок якої знадобилася гемотрансфузія;
• стан та вік хворого;
• алергічна схильність.

Клінічні аспекти гемотрансфузійного шоку

Симптоми та ознаки

Клінічна картина при шоці супроводжується характерними проявамиАле фахівці завжди враховують, що зустрічається і стерта симптоматика. Більше того, коротке поліпшення, що настає у багатьох пацієнтів, раптово змінюється станом з явними і гострими проявамитяжкої нирково-печінкової поразки, що у 99% випадків є основною причиною смерті.

Тому і під час і після переливання крові пацієнт повинен перебувати під безперервним наглядом.

Симптоми гемотрансфузійного шоку - таблиця

За часом прояву	Симптоми
Початкові	короткочасне перезбудження; почервоніння шкіри обличчя; розвиток задишки, утрудненого вдиху та видиху; зниження артеріального тиску; прояви алергії: кропив'янка (висипання у вигляді червоних плям та бульбашок), набряки очей, окремих органів(набряк Квінке); озноб, підвищення; біль у грудях, животі, ділянці нирок, м'язах. Болі в попереку - визначальна ознака початку розвитку шоку під час трансфузії крові та після. Він є сигналом катастрофічних ушкоджень у тканинах нирок. Важливо! Симптоми можуть вщухати (уявний добробут), наростаючи за кілька годин.
При прогресуванні стану	тахікардія (прискорені скорочення серця), аритмія; збліднення та синюшність шкіри та слизових; далі - поява «мармуровості» - вираженого судинного малюнка на тлі блакитно-білої шкіри; підвищення температури на 2-3 градуси (відмінність гемотрансфузійного шоку від анафілактичного, при якому температура не піднімається); озноб, тремтіння тіла, як при сильному замерзанні; наростання алергії (якщо є її ознаки) до анафілактичної реакції; липкий піт, потім рясний холодний піт; стійке зниження кров'яного тиску; характерні крововиливи на слизових та шкірі в різних областях, включаючи місця ін'єкцій; поява крові у блювотних масах, кровотечі з носа; пожовтіння шкіри, слизових та білків очей; неконтрольована дефекація та сечовипускання.
Пізні	При відсутності медичної допомоги: ниткоподібний пульс; судоми, важке блювання на тлі набряку мозку; гемолітична жовтяниця, що виявляється в наростанні жовтизни шкіри та склер внаслідок активного руйнування червоних кров'яних клітин та високою продукцією білірубіну, який вже не виводиться ураженою печінкою; гемоглобінемія (аномально високий вмістта сечі), що призводить до перекриття судин тромбами і далі - до інфаркту, інсульту, закупорки легеневої артерії - тромбоемболії; бура або темно-вишнева сеча, що вказує на наростання в крові вільного гемоглобіну та руйнування еритроцитів; наростання кількості крововиливів; падіння артеріального тиску крові нижче 70 мм рт. ст., втрата свідомості; високий вміст білка, що вказує на ураження нирок; повне припинення сечовиділення; гостра нирково-печінкова недостатність, що призводить до незворотних руйнівних процесів в організмі та смерті.

Особливості проявів захворювання при загальному наркозі

При переливанні несумісної крові пацієнту, який перебуває під анестезією під час хірургічних операцій, ознаки шоку виявляються слабкими або відсутні.

Пацієнт нічого не відчуває, не скаржиться, тому раннє діагностування розвитку патології повністю лягає на лікарів, які проводять операцію.

Прояви жовтяниці при переливанні крові вказують на розвиток патологічних процесіву печінці

На аномальну гемотрансфузійну реакцію вказують:

• підвищення або, навпаки, падіння тиску крові нижче за нормальні показники;
• збільшення частоти скорочень серця;
• різкий стрибок температури;
• збліднення, ціаноз (посиніння) шкіри та слизових;
• помітне підвищення кровоточивості тканин у ділянці хірургічної рани;
• виділення коричневої сечі з включеннями, що нагадують структурою м'ясні пластівці.

При операційному переливанні крові обов'язкова постановка катетера в сечовий міхур: у цьому випадку візуально можна відстежити колір і вид сечі, що виділяється.

Ступінь шокової реакції визначається лікарем за показниками артеріального тиску.

Ступені гемотрансфузійного шоку - таблиця

Діагностика

Діагностування проводиться на основі аналізу суб'єктивних відчуттів пацієнта, особливу увагу звертають на біль у попереку. специфічний симптом. З об'єктивних ознак важливе значення надають різкого падіння тиску, почервоніння сечі, зниження діурезу, підйому температури та почастішання серцебиття.

Аналіз утруднений, оскільки в деяких випадках єдиною ознакою ускладнення є підвищення температури у хворого, тому зміною цього показника спостерігають протягом 2 годин після трансфузії.

Оскільки лікувальні заходипри шоці повинні бути негайними, а для отримання результатів аналізів потрібен час, досвідчені фахівці вдаються до старого методу визначення несумісності крові, що широко застосовувався у військових госпіталях в бойових умовах - пробі Бакстера.

Проба Бакстера: після введення хворому близько 70-75 мл донорської крові через 10 хвилин з іншої вени роблять паркан у пробірку в обсязі 10 мл. Потім проводять центрифугування, щоб відокремити рідку частину – плазму, яка в нормі не має кольору. Рожеве забарвлення вказує на високу ймовірність розвитку гемотрансфузійного шоку внаслідок несумісності.

Лабораторні аналізи виявляють:

1. Ознаки гемолізу (руйнування червоних клітин крові), до яких відносять:
   • поява у сироватці вільного гемоглобіну (показник гемоглобінемії досягає 2 грамів на літр) вже у перші години;
   • виявлення вільного гемоглобіну в сечі (гемоглобінурія) протягом 6-12 годин після процедури;
   • високий вміст непрямого білірубіну(гіпербілірубінемія), що зберігається до 5 днів, поряд з появою в сечі уробіліну та підвищенням вмісту в калових масахстеркобіліну.
2. Позитивну реакцію при прямому антиглобуліновому тесті (проба Кумбса), що означає наявність антитіл до резус-фактору та специфічних антитіл-глобулінів, що фіксуються на еритроцитах.
3. Виявлення аглютинації (склеювання) еритроцитів при дослідженні крові під мікроскопом (ознака наявності антигену або антитіла).
4. Зниження гематокриту (об'єму крові фракції еритроцитів).
5. Зниження або відсутність у сироватці крові гаптоглобіну (білка, що транспортує гемоглобін).
6. Олігурія (зниження кількості сечі, що виділяється) або анурія (затримка сечовиділення), що вказує на дисфункцію нирок і розвиток недостатності.

Складнощі диференціальної діагностикипов'язані з частою відсутністю чи стертістю клінічних симптомів реакцію переливання крові. Коли досліджень, які визначають розвиток гострого гемолізу, недостатньо, включають додаткові серологічні аналізи.

Гемоліз - руйнування еритроцитів і виділення вільного гемоглобіну - основний лабораторний показник несумісності крові, що переливається пацієнтові

Лікування

Лікування при гемотрансфузійному шоці проводиться у відділенні інтенсивної терапіїта включає комплекс заходів.

Алгоритм надання невідкладної допомоги

Екстрені лікарські дії при гемотрансфузійному ускладненні спрямовані на запобігання комі, геморагічного синдромута відмови нирок.

Екстрена допомога при шоці під час гемотрансфузії спрямована на стабілізацію серцевої діяльності та тонусу судин

З появою перших ознак шоку:

1. Процедуру переливання терміново зупиняють і, не видаляючи голку з вени, перекривають крапельницю затискачем. Далі через залишену голку проводитимуть масивні інфузійні вливання.
2. Змінюють одноразову систему для трансфузії на стерильну.
3. Вводять підшкірно (або внутрішньовенно) адреналіну. Якщо тиск крові через 10-15 хвилин не стабілізується, процедуру повторюють.
4. Починають введення Гепарину (внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно) для запобігання розвитку ДВС-синдрому, для якого характерне масивне тромбоутворення та кровотечі.
5. Проводять інфузійну терапію з метою стабілізації тиску крові до мінімально-нормального показника 90 мм рт. ст. (систолічного).
6. Внутрішньовенно вводять розчин кальцію хлориду (зменшує проникність стінки судин і знімає алергічну реакцію).
7. Проводять паранефральну (оболонкову) блокаду - введення в навколониркову клітковину розчину Новокаїну за А.В. Вишневському для зняття спазму судин, набряку, підтримки циркуляції крові в тканинах та знеболювання.
8. Вливають у вену:
   • засоби для підтримки роботи серця – Кордіамін, Корглікон з розчином глюкози;
   • протишокові препарати (Контрікал, Трасілол);
   • Морфін, Атропін.

При розвитку геморагічного синдрому:

• починають переливати хворому свіжозаготовлену кров (одногрупну), плазму, тромбоцитарну та еритроцитарну масу, кріопреципітат, які мають ефективну протишокову дію, що попереджає ураження нирок;
• вводять внутрішньовенно епсілон-амінокапронову кислоту як кровоспинний засіб при кровотечах, пов'язаних з підвищенням фібринолізу (процесів розчинення тромбу).

Одночасно проводять інструментальні вимірювання показників артеріального тиску, виконують катетеризацію. сечового міхураз метою відстеження роботи нирок та збирання сечі на гемоліз.

Медикаментозне лікування

Якщо тиск крові вдається стабілізувати, проводять активну медикаментозну терапію.

Використовують:

• діуретики внутрішньовенно (потім внутрішньом'язово 2-3 доби) для виведення вільного гемоглобіну, зниження ризику розвитку гострої недостатностінирок, печінки або зменшення її тяжкості: Лазікс, Маннітол. При цьому Фуросемід (Лазікс) поєднують з Еуфілін за схемою.

Важливо! Якщо при вливанні Маннітола лікувальний ефект відсутній, його введення припиняють через загрозу розвитку набряку легень, мозку та одночасного зневоднення тканин.

• антигістамінні (протиалергічні) засоби для придушення реакції відторгнення чужорідних компонентів крові: Димедрол, Супрастин, Діпразін;
• кортикостероїди для стабілізації стінок судин, зняття запальних набряків, попередження гострої легеневої недостатності: Преднізолон, Дексаметазон, Гідрокортизон із поступовим зниженням дози;
• як засоби, що покращують мікроциркуляцію, попереджають кисневе голодування клітин, що надають гемостатичну (кровоспинну) дію:
  Троксевазін, Цито-Мак, аскорбінова кислота, етамзілат;
• дезагреганти, що перешкоджають формуванню тромбів: Пентоксифілін, Ксантинолу нікотинат, Компламін;
• для зняття спазмів бронхів та судин: Но-шпа, Еуфілін, Баралгін (припустимо лише при стійких показниках тиску крові);
• аналгетичні та наркотичні препарати при сильних болях: Кетонал, Промедол, Омнопон.
• при бактеріальному забрудненні крові - антимікробні препаратиширокого спектра.

Препарати для лікування гемотрансфузійного шоку.

Супрастин відноситься до антигістамінних препаратів Преднізолон - гормональний препарат Етамзилат застосовується при підвищеній кровоточивості. Еуфілін розширює просвіт судин Кетонал – ефективний знеболюючий препарат

Важливо! Не призначають антибіотики з нефротоксичним. побічним ефектом, включаючи сульфаніламіди, цефалоспорини, тетрацикліни, стрептоміцин

Інфузійна терапія

Схема лікування, вибір медикаментів та дозування визначаються величиною діурезу (обсягу сечі, зібраного за одиницю часу).

Інфузійна терапія при розвитку внутрішньосудинного гемолізу - таблиця

Діурез у мл на годину
Більше 30	Менш 30 або анурія (відсутність сечовиділення)
за 4-6 годин вводять не менше 5-6 літрів розчинів	кількість рідини, що вводиться, скорочують до об'єму, що розраховується за формулою 600 мл + об'єм виділеної сечі
медикаменти для виведення продуктів гемолізу з плазми, що впливають також на рухливість крові: Реополіглюкін, низькомолекулярний поліглюкін (Гемодез, Неокомпенсан), Желатиноль, гідроксильований крохмаль, розчин Гартмана; розчини Рінгера, хлориду натрію, глюкози, глюкозо-новокаїнова суміш разом із Строфантином; розчин бікарбонату та гідрокарбонату натрію, Лактасол для профілактики пошкодження ниркових канальціві олужнення сечі; стабілізатори клітинних мембран: Троксевазин, Етамзілат натрію, Есенціалі, Цитохром-С, аскорбінова кислота, Цито-мак; Преднізолон (Гідрокортизон, Дексаметазон) для зняття набряків внутрішніх органів, підвищення тонусу судин та рівня артеріального тиску, корекції імунних порушень; Еуфілін, Платіфілін.
Стимуляцію діурезу інфузійними розчинами починають лише після введення препаратів для олужнення сечі, щоб уникнути пошкодження ниркових канальців.
Маннітол, Лазікс для збереження темпів діурезу 100 мл/година і більше	Лазікс. Маннітол скасовують, оскільки при його застосуванні на тлі анурії виникає гіпергідратація, здатна призвести до набряку легень та мозку.
Діурез форсують до освітлення сечі та усунення вільного гемоглобіну в крові та сечі.	Якщо виділення сечі не збільшується протягом 20-40 хвилин від початку виявлення гемолізу, може початися порушення ниркового кровотоку з розвитком ішемії нирок та нефронекрозу (смерті клітин органу). Для видалення з крові токсинів вільного гемоглобіну проводиться плазмоферез ставиться питання про необхідність гемодіалізу, який можна виконувати тільки після усунення ознак гемолізу.
При виявленні порушення рівня електролітів додають розчин калію, натрію.
Лікування ДВС-синдрому або гострої коагулопатії (небезпечний стан різкого порушення зсідання крові, що призводить до розвитку масивних кровотеч), при необхідності проводять переливання крові в об'ємі крововтрати.

Очищення крові

При можливості, особливо при розвитку анурії, що вказує на гострі руйнівні процеси в нирках, проводять очищення крові поза тілом пацієнта - плазмаферез.

Процедура являє собою забір певної кількості крові, видалення з неї рідкої частини - плазми, що містить вільний гемоглобін, токсини та продукти розпаду. Таке очищення крові відбувається при проходженні її рідкої частини через спеціальні фільтри та подальшому вливанні в іншу вену.

Плазмаферез дає швидкий лікувальний ефект завдяки активному виведенню агресивних антитіл, продуктів гемолізу, токсинів. Виконується за допомогою апарата з виключенням ймовірності інфікування пацієнта, триває близько 1-1,5 годин.

Стабілізація роботи органів

Щоб запобігти руйнуванню тканини нирок, печінки, мозку при гемотрансфузійному шоку, необхідні заходи щодо підтримки їх функціонування.

Швидке прогресування дихальної недостатності, гіпоксії (зниження кисню в крові) та гіперкапнії (наростання кількості вуглекислоти) потребує екстреного переведення хворого на штучне апаратне дихання.

При появі симптомів тяжкої недостатності нирок (анурія, бура сеча, біль у попереку) пацієнта переводять на гемодіаліз – метод, заснований на позанирковому очищенні крові від токсинів, алергенів, продуктів гемолізу за допомогою апарату «штучна нирка». Його призначають, якщо ниркова недостатність не піддається медикаментозному лікуваннюта загрожує загибеллю пацієнта.

Профілактика

Профілактика гемотрансфузійного шоку полягає у дотриманні принципу: медичний підхід до процедури переливання крові повинен бути таким же відповідальним, як при трансплантації органу, включаючи обмеження показань до трансфузії, грамотне проведення аналізів та попередніх проб відповідно до інструкцій.

Основні показання до переливання крові:

1. Абсолютні показання до гемотрансфузії:
   • гостра крововтрата (понад 21% від обсягу циркулюючої крові);
   • травматичний шок 2-3 ст.;
2. Відносні показання до гемотрансфузії:
   • анемія (рівень гемоглобіну в крові менше 80 г л);
   • захворювання запального характеру з тяжкою інтоксикацією;
   • кровотеча, що триває;
   • порушення системи згортання крові;
   • зниження імунного статусуорганізму;
   • тривалий хронічний запальний процес(сепсис);
   • деякі отруєння ( зміїною отрутоюі т.д.).

Щоб запобігти розвитку транфузійних ускладнень необхідно:

• виключити помилки щодо групи крові хворого та проведення проб на сумісність;
• проводити безпосередньо перед процедурою гемотрансфузії контрольне повторне визначення групи крові пацієнта;
• виключити ймовірність розвитку резус-конфлікту, для чого обов'язково дослідити резус-приналежність хворого та титр антитіл, виконувати тести на сумісність;
• виключити можливість несумісності крові за рідкісними серологічними факторами, застосовуючи проби Кумбса;
• використовувати лише одноразові системи для переливання крові;
• візуально оцінювати вид і обсяг сечі, що виділяється пацієнтом під час і відразу після трансфузії (обсяг, забарвлення);
• відстежувати та аналізувати симптоми гемотрансфузійного шоку, гемолізу;
• ретельно спостерігати за пацієнтом протягом 3 годин після переливання крові (вимірювання температури, тиску, частоти пульсу щогодини).

Прогноз при гемотрансфузійному шоці залежить від своєчасності надання невідкладної допомоги та подальшої терапії. Якщо активне повноцінне лікування патології з проявами гемолізу, гострої ниркової та дихальної недостатності, геморагічного синдрому проводиться у перші 6 годин після початку захворювання, у 75 пацієнтів зі 100 настає повне одужання. У 25-30% хворих з тяжкими ускладненнями розвивається нирково-печінкова дисфункція, серцевих, мозкових, легеневих судин.

Гемотрансфузійний шок – це результат помилок, допущених медичним персоналомпри переливанні крові чи її компонентів. Трансфузія від латинського transfusio – переливання. Гемо – кров. Отже, гемотрансфузія – це переливання крові.

Процедура трансфузії (переливання крові) проводиться лише у стаціонарі підготовленими лікарями (у великих центрах є окремий лікар – трансфузіолог). Підготовка та проведення процедури трансфузії потребує окремого пояснення.

У цьому матеріалі зупинимося тільки на наслідках допущених помилок. Вважається, що гемотрансфузійні ускладнення у вигляді гемотрансфузійного шоку у 60% випадків відбуваються саме через помилку.

Гемотрансфузійний шок є наслідком імунних та не імунних причин.

До імунних причин належать:

• Несумісність кров'яної плазми;
• Несумісність групи та резус-фактора.

Не імунні причини такі:

• Попадання в кров речовин, що підвищують температуру тіла;
• Трансфузія інфікованої крові;
• Збої у кровообігу;
• Недотримання правил переливання.

Довідково.Головною та найчастішою причиною виникнення даного ускладненняє недотримання техніки гемотрансфузії. Найпоширенішими лікарськими помилками є неправильне встановлення групи крові та порушення під час проведення аналізів на сумісність.

Як розвивається гемотрансфузійний шок

Гемотрансфузійний шок є одним з найбільш небезпечних для життя станом потерпілого, що виявляється в ході або після переливання крові.

Після того, як несумісна кров донора потрапляє в організм реципієнта, починається безповоротний процес гемолізу, який проявляється у вигляді руйнування червоних кров'яних тілець – еритроцитів.

Зрештою, це призводить до появи вільного гемоглобіну, результатом чого стає порушення циркуляції, спостерігається тромбогеморагічний синдром, значно знижується рівень артеріального тиску. Розвиваються множинні дисфункції внутрішніх органів та кисневе голодування.

Довідково.При шоковому станізбільшується кількість компонентів гемолізу, які викликають яскраво виражений спазм стінок судин, а також є причиною збільшення проникності судинних стінок. Потім спазм перетворюється на паретичне розширення. Такий перепад станів кровоносної системи є основною причиною розвитку гіпоксії.

У нирках підвищується концентрація продуктів розпаду вільного гемоглобіну та формених елементів, що разом із скороченням стінок судин призводить до онтогенезу ниркової недостатності.

Як показник ступеня шоку використовується рівень артеріального тиску, який за розвитку шоку починає падати. Вважається, що в ході розвитку шоку є три ступені:

• перша.Легкий ступінь, коли тиск знижується рівня 81 – 90 мм. рт. ст.
• друга. Середній ступінь, коли показники досягають 71 – 80 мм.
• третя.Тяжкий ступінь, при якому тиск падає нижче 70 мм.

Прояв гемотрансфузійного ускладнення можна розділити на такі етапи:

• Настання шокового посттрансфузійного стану;
• Виникнення гострої ниркової недостатності;
• Стабілізація стану пацієнта.

Симптоми

Ознаки розвитку патології можуть виявлятися як відразу після проведення процедури гемотрансфузії, так і в наступні години після
її. До початкових симптомів можна віднести:

• Короткострокове емоційне збудження;
• Труднощі при диханні, задишка;
• Прояв синюшності у шкірних та слизових покривах;
• Гарячка внаслідок ознобу;
• М'язові, поперекові та грудні болі.

Читайте також на тему

Як зупинити артеріальну кровотечу

Спазми в попереку насамперед сигналізують про початок перетворень у нирках. Зміни, що продовжуються, в циркуляції крові виявляються у вигляді відчутної аритмії, збліднення шкіри, пітливості і стійкого зниження рівня артеріального тиску.

Якщо при перших симптомах гемотрансфузійного шоку пацієнту не було надано медичної допомоги, то виникають такі симптоми:

• Через неконтрольоване зростання вільного гемоглобіну зароджуються ознаки гемолітичної жовтяниці, що характеризується пожовтінням шкіри та білкових оболонок очей;
• Власне, гемоглобінемія;
• Виникнення гострої ниркової недостатності.

Не часто фахівці помічали прояв і таких ознак гемотрансфузійного шоку, як гіпертермія, блювотний синдром, заціпеніння, неконтрольоване скорочення м'язів у кінцівках і мимовільне спорожнення кишечника.

Якщо гемотрансфузія проводиться реципієнту під наркозом, то гемотрансфузійний шок діагностується за наступними ознаками:

• Зниження рівня артеріального тиску;
• Неконтрольована кровотеча в оперованій рані;
• У сечовивідному катетері видніються темно-бурі пластівці.

Важливо!Пацієнт, який перебуває під впливом наркозу, не може повідомити про своє самопочуття, тому відповідальність за своєчасне діагностування шоку повністю лежить на медичному персоналі.

Перша допомога при настанні шоку

Якщо під час процедури переливання у пацієнта виникли ознаки шоку, схожі на симптоми гемотрансфузійного шоку, то процедуру слід негайно зупинити. Далі слід якнайшвидше замінити систему переливання та заздалегідь підключити зручний катетер у вену, що проходить під ключицею пацієнта. Рекомендується найближчим часом провести і двониркову ниркову блокаду новокаїновим розчином (0,5%) в обсязі 70-100 мл.

Щоб уникнути розвитку кисневого голодуванняслід налагодити подачу зволоженого кисню за допомогою маски. Лікар повинен розпочати спостереження за обсягом утвореної сечі, а також терміново викликати лаборантів для забору крові та сечі на швидкий повний аналіз, в результаті якого стануть відомі значення змісту еритроцитів , вільного гемоглобіну, фібриногену

Довідково.Якщо під час діагностування посттрансфузійного шоку в лабораторії відсутні реагенти для встановлення сумісності, можна скористатися перевіреним методом Бакстера, який використовувався в умовах польових госпіталів. Необхідно струминно ввести потерпілому 75 мл донорського матеріалу, а через 10 хвилин забрати кров із будь-якої іншої вени.

Пробірку потрібно помістити в центрифугу, яка за допомогою відцентрової сили розділить матеріал на плазму та формові елементи. При несумісності плазма набуває рожевого відтінку, тоді як у нормальному станівона є безбарвною рідиною.

Також бажано відразу ж виміряти і центральний венозний тиск, кислотно-лужний баланс і рівень електролітів, а також провести електрокардіографію.

Оперативне проведення антишокових заходів здебільшого призводять до поліпшення стану пацієнта.

Лікування

Після того, як були проведені протишокові невідкладні дії, виникає необхідність у терміновому відновленні основних показників крові.

Гемотрансфузійний шок - досить рідкісне, але тяжке ускладнення, що розвивається при переливанні крові та її компонентів

Настає під час проведення процедури або одразу після неї.

Потребує негайного проведення невідкладної протишокової терапії.

Детально про даному станічитайте нижче.

• несумісність групи крові за системою АВО;
• несумісність по RH (резус) - фактор;
• несумісність щодо антигенів інших серологічних систем.

Виникає через порушення правил переливання крові на якомусь із етапів, неправильному визначенні групи крові та резус-фактора, помилок при проведенні тесту на сумісність.

Особливості та зміни в органах

В основі всіх патологічних змін лежить руйнування еритроцитів несумісної крові донора в судинному руслі реципієнта, внаслідок чого кров надходить:

• Вільний гемоглобін - в нормі вільний гемоглобін знаходиться всередині еритроцитів, безпосередній його вміст у кров'яному руслі незначний (від 1 до 5%). Вільний гемоглобін зв'язується в крові гаптаглобіном, комплекс, що утворився, руйнується в печінці і селезінці і не надходить у нирки. Викид у кров великої кількостівільного гемоглобіну призводить до гемоглобінурії, тобто. весь гемоглобін не здатний зв'язатися і починає фільтруватися у ниркових канальцях.
• Активний тромбопластин – активатор зсідання крові та утворення тромбу (кров'яного згустку), в нормі в крові немає.
• Внутріеритроцитарні фактори згортання крові також сприяють згортанню.

Вихід цих компонентів призводить до таких порушень:

ДВС-синдром, або синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання - розвивається в результаті виходу в кров активаторів згортання.

Має кілька стадій:

• гіперкоагуляція – у капілярному руслі утворюються множинні мікротромби, які закупорюють дрібні судини, результат – поліорганна недостатність;
• коагулопатія споживання - у цю стадію відбувається споживання факторів згортання на утворення багатьох тромбів. Паралельно активізується система антизгортання крові;
• гіпокоагуляція - на третій стадії кров втрачається здатність згортатися (оскільки головний фактор згортання - фібриноген - вже відсутній), в результаті чого з'являються масивні кровотечі.

Киснева недостатність –вільний гемоглобін втрачає зв'язок з киснем, у тканинах та органах настає гіпоксія.

Порушення мікроциркуляції– у результаті спазму дрібних судин, який потім змінюється патологічним розширенням.

Гемоглобінурія та гемосидероз нирок– розвивається внаслідок виходу у кров великої кількості вільного гемоглобіну, який фільтруючись у ниркових канальцях, призводить до утворення гемосидерину (соляного гематину – продукту розпаду гемоглобіну).

Гемосидерозу поєднанні зі спазмом судин призводить до порушення процесу фільтрації в нирках та накопичення в крові азотистих речовин та креатиніну, так розвивається гостра ниркова недостатність.

Крім того, порушена мікроциркуляція та гіпоксія призводять до порушення роботи багатьох органів і систем: печінки, головного мозку, легень, ендокринної системита ін.

Симптоми та ознаки

Перші ознаки гемотрансфузійного шоку можуть з'явитися вже під час переливання крові або перші кілька годин після маніпуляції.

• пацієнт збуджений, поводиться неспокійно;
• біль у ділянці грудей, відчуття сором'язливості за грудиною;
• дихання утруднене, з'являється задишка;
• колір обличчя змінюється: частіше воно червоніє, але може бути блідим, ціанотичним (синюшним) або з мармуровим відтінком;
• болі в попереку - характерний симптомшоку, що свідчить про патологічні зміни в нирках;
• тахікардія – прискорений пульс;
• зниження артеріального тиску;
• іноді можуть бути нудота чи блювання.

За кілька годин симптоми стихають, пацієнт відчуває поліпшення самопочуття.Але це період уявного благополуччя, після якого з'являються такі симптоми:

• Іктеричність (жовтушність) очних склер, слизових та шкірних покривів (гемолітична жовтяниця).
• Підвищення температури тіла.
• Відновлення та посилення больових відчуттів.
• Розвивається ниркова та печінкова недостатність.

При переливанні крові під наркозом ознаками шоку можуть бути:

• Падіння артеріального тиску.
• Посилення кровоточивості з операційної рани.
• За сечовим катетером надходить сеча вишнево-чорного кольору або кольору «м'ясних помиїв», може бути оліго-або анурія (зменшення кількості сечі або її відсутність).
• Зміна сечовиділення є проявом ниркової недостатності, що наростає.

Перебіг патології

Виділяють 3 ступеня гемотрансфузійного шоку залежно від рівня зниження артеріального тиску систоли:

1. до 90 мм ртутного стовпа;
2. до 80-70 мм;
3. нижче 70 мм. рт. ст.

Також розрізняють періоди шоку, що характеризуються клінічною картиною:

• Власне шок – перший період, у якому виникають гіпотензія (падіння артеріального тиску) та ДВС-синдром.
• Період олігурії (анурії) прогресує порушення роботи нирок.
• Стадія відновлення діурезу - відновлення функції нирок, що фільтрує. Настає при своєчасному наданні медичної допомоги.
• Реконвалесценція (видужання) - відновлення роботи системи згортання крові, нормалізація показників гемоглобіну, еритроцитів і т. д.

Анафілактичний шок - швидка та небезпечна реакціяорганізму на зовнішній подразник, який потребує негайного надання медичної допомоги. За посиланням розглянемо механізм розвитку цього стану.

Види лікувальних процедур

Усі лікувальні заходи при гемотрансфузійному шоці поділяються на 3 етапи:

Невідкладна протишокова терапія – для відновлення нормального кровотоку та запобігання тяжких наслідків. До неї входить:

• інфузійна терапія;
• внутрішньовенне введення протишокових препаратів;
• екстракорпоральні методи очищення крові (плазмаферез);
• корекція функції систем та органів;
• корекція показників гемостазу (згортання крові);
• лікування ГНН.

Симптоматична терапія проводиться після стабілізації стану пацієнта в період відновлення (одужання).

Профілактичні заходи – виявлення причини розвитку шоку та виключення надалі подібних помилок, суворе дотримання послідовності процедур переливання, проведення проб на сумісність тощо.

Перша невідкладна допомога

При появі ознак гемотрансфузійного шоку або відповідних скарг реципієнта необхідно терміново припинити подальше переливання крові, не виймаючи при цьому голку з вени, тому що протишокові препарати будуть вводитися внутрішньовенно і не можна втрачати час на нову катетеризацію вени.

Невідкладна терапія включає:

Інфузійну терапію:

• кровозамінні розчини (реополіглюкін) – для стабілізації гемодинаміки, нормалізації ОЦК (об'єму циркулюючої крові);
• лужні препарати (4% розчин бікарбонату натрію) – для запобігання утворенню гемосидерину в нирках;
• полііонні сольові розчини (трисоль, розчин Рінгера-локку) – для видалення з крові вільного гемоглобіну та збереження фібриногену (тобто для запобігання 3 стадії ДВС-синдрому, в якій починаються кровотечі).

Медикаментозну протишокову терапію:

• преднізолон – 90-120 мг;
• еуфілін – 2,4% розчин у дозуванні 10 мл;
• лазікс – 120 мг.

Це класична тріада для запобігання шоку, що сприяє підвищенню тиску, зняття спазму дрібних судин та стимуляції роботи нирок. Усі препарати вводяться внутрішньовенно. Також застосовують:

• антигістамінні засоби (димедрол та інші) – для розширення ниркових артерійта відновлення по них кровотоку;
• наркотичні аналгетики (наприклад, промедол) – для зняття сильного больового синдрому.

Екстракорпоральний метод лікування – плазмаферез – проводиться забір крові, очищення її від вільного гемоглобіну та продуктів розпаду фібриногену, потім повернення крові у кровотік пацієнта.

Корекцію функцій систем та органів:

• переведення пацієнта на ШВЛ (штучну вентиляцію легень) у разі тяжкого стану хворого;
• переливання відмитих еритроцитів проводиться при різкому падінні рівня гемоглобіну (менше 60 г/л).

Корекцію гемостазу:

• гепаринотерапія – 50-70 ОД/кг;
• антиферментні препарати (контрикал) – запобігає патологічному фібринолізу, що призводить при шоці до кровотеч.

Лікування гострої ниркової недостатності:

• гемодіаліз та гемосорбція – процедури очищення крові поза нирками, проводяться при розвитку оліго- або анурії та неефективності попередніх заходів.

Принципи та методи лікувальних процедур

Основний принцип лікування гемотрансфузійного шоку – це проведення екстреної інтенсивної терапії. Важливо розпочати лікування якомога раніше, тільки тоді можна сподіватися на сприятливий результат.

Методи лікування принципово різняться залежно від показників діурезу:

• Діурез збережений і становить більше 30 мл/год – проводиться активна інфузійна терапія з великим обсягом рідини, що вливається, і форсований діурез, перед проведенням якого обов'язкове попереднє введення бікарбонату натрію (для олужнення сечі та запобігання утворенню солянокислого гематину);
• Діурез менше 30 мл/год (стадія олігоанурії) - суворе обмеженнярідини, що вводиться при інфузійній терапії. Проведення форсованого діурезу протипоказане. У цій стадії зазвичай застосовують гемосорбцію та гемодіаліз, тому що виражена ниркова недостатність.

Прогнози

Прогноз пацієнта безпосередньо залежить від раннього надання протишокових заходів та повноти лікування. Проведення терапії у перші кілька годин (5-6 год) закінчується сприятливим результатом у 2/3 випадків, тобто пацієнти повністю одужують.

У 1/3 хворих залишаються незворотні ускладнення, що переростають у хронічні патології систем та органів.

Найчастіше це буває при розвитку тяжкої ниркової недостатності, тромбозах життєво важливих судин (головного мозку, серця).

При несвоєчасному чи неповноцінному наданні невідкладної допомоги результат для пацієнта може бути летальним.

Переливання крові – дуже важлива та потрібна процедура, яка лікує і рятує безліч людей, але щоб донорська кров принесла пацієнту користь, а не шкоду, необхідно ретельно дотримуватися всіх правил її переливання.

Цим займаються спеціально навчені люди, які працюють у відділеннях або станціях переливання крові. Вони ретельно підбирають донорів, кров після огорожі проходить усі стадії підготовки, перевірки на безпеку тощо.

Переливання крові, як і підготовка, процес ретельно перевіряється, проведений лише навченими професіоналами. Саме завдяки роботі цих людей сьогодні це процес досить безпечний, ризик виникнення ускладнень низький, а кількість врятованих людей дуже велика.

Відео на тему