Інтраопераційні ускладнення. Неврологія — LiveJournal Власні та пов'язані кардіальні рефлекси

Рефлекторне регулювання діяльності серця

Здійснюється за участю центрів блукаючих та симпатичних нервів (другий ступінь ієрархії) та центрів гіпоталамічної області (перший ступінь ієрархії). Рефлекторні реакції можуть як гальмувати (сповільнювати та послаблювати), так і збуджувати (прискорювати та посилювати) серцеві скорочення.

Рефлекторні зміни роботи серця виникають при подразненні різних рецепторів. Ці рецептори збуджуються при зміні тиску крові в судинах або при дії гуморальних (хімічних) подразників. Ділянки, де зосереджено такі рецептори, отримали назву судинних рефлексогенних зон .

Найбільш значна роль рефлексогенних зон, розташованих у дузі аорти та області розгалуження сонної артерії. Тут знаходяться закінчення доцентрових нервів, подразнення яких рефлекторно викликає урідження серцевих скорочень. Ці нервові закінчення є барорецепторами. Природним їх подразником служить розтяг судинної стінки при підвищенні тиску в тих судинах, де вони розташовані. Потік аферентних нервових імпульсів від цих рецепторів підвищує тонус ядер блукаючих нервів, що призводить до уповільнення серцевих скорочень. Чим вище тиск крові в судинній рефлексогенній зоні, тим частіше виникають аферентні імпульси.

Виявлено також рецептори в самому серці: ендокарді, міокарді та епікарді; їхнє роздратування рефлекторно змінює і роботу серця, і тонус судин.

У правому передсерді та в гирлах порожнистих вен є механорецептори, що реагують на розтягнення (при підвищенні тиску в порожнині передсердя або порожнистих венах). Залпи аферентних імпульсів від цих рецепторів проходять по доцентрових волокнах блукаючих нервів до групи нейронів ретикулярної формації стовбура мозку, які отримали назву «Серцево-судинний центр». Аферентна стимуляція цих нейронів призводить до активації нейронів симпатичного відділу автономної нервової системи та викликає рефлекторне почастішання серцевих скорочень. Імпульси, які у ЦНС від механорецепторів передсердь, впливають і роботу інших органів.

Класичний приклад вагального рефлексу описав у 60-х роках минулого століття Гольц: легке биття по шлунку і кишечнику жаби викликає зупинку або уповільнення скорочень серця. До вагальних рефлексів відноситься також окосерцевий рефлекс Ашнера (урідження серцебиття на 10-20 в хвилину при натисканні на очні яблука).

Рефлекторне почастішання та посилення серцевої діяльності спостерігаються при больових подразненнях та емоційних станах: люті, гніві, радості, а також при м'язовій роботі.

Зміни серцевої діяльності при цьому викликаються імпульсами, що надходять до серця по симпатичних нервах, а також ослабленням тонусу ядер блукаючих нервів.

Власні рефлекси:

Ціона-Людвіга

1. Збільшення артеріального тиску.

2. Роздратування барорецепторів високого тиску рецепторної зони дуги аорти.

3. Збільшення частоти імпульсації в аферентних нервових волокнах, що у складі депресорного нерва (гілочка вагуса).

4. Активація депресорної зони судинного центру в передніх відділах довгастого мозку у нижнього кута ромбовидної ямки (гігантоклітинне ретикулярне ядро, ретикулярне вентральне ядро, каудальне і оральне ядра моста, заднє ядро Х нерва).

5. Активація ядер блукаючого нерва (парасимпатичної нервової системи) через медіатор ацетилхоліну на м-хр призводить до зниження частоти роботи серця (пригнічення активності аденілатциклази та відкриття К каналів у кардіоміоцитах СА вузла), зменшення швидкості поширення збуджень по провідній системі серця, сили скорочень та шлуночків.

6. Зменшення ударного та хвилинного об'ємів крові.

7. Зниження артеріального тиску

Пресорний рефлекс Герінга

1. Зниження артеріального тиску (наприклад, внаслідок кровотечі).

2. Роздратування барорецепторів каротидного синусу сонних артерій.

3. Зміна частоти збуджень, що йдуть від цієї рецепторної зони по нервових волокнах у складі язикоглоткового нерва (нерв Герінга) в судинно-руховий центр.

4. Активація пресорної зони судинно-рухового центру, розташованого в задньобокових відділах довгастого мозку на рівні нижнього кута ромбовидної ямки (ядро одиночного шляху, латеральне та парамедіанне ретикулярне ядро, хеморецепторна зона дихального центру). Нейрони цієї зони мають еферентний вихід на симпатичні центри: Th-5 – для серця (і Th1, L2 – для судин).

Активація центрів симпатичної нервової системи викликає за допомогою медіатора норадреналіну та β1-адренорецепоров позитивний хроно-, іно-, дромотропний ефекти.

6. Збільшення ударного та хвилинного об'ємів крові.

7. Збільшення артеріального тиску.

Рефлекс Паріна

Формується у відповідь зміна тиску крові в артеріях малого кола.

1. У разі збільшення тиску крові подразнюються барорецептри артерій малого кола кровообігу.

2. Збільшена частота імпульсів по аферентних волокнах у складі блукаючого нерва надходить у депресорний відділ судинного центру довгастого мозку.

3. Нейрони цієї зони мають еферентний вихід на парасимпатичні нейрони заднього ядра Х нерва для серця (IX і VII нерви для деяких судин голови) і надають гальмівний ефект на спинальні симпатичні нейрони, що іннервують серце та судини .

4. Зниження частоти та сили скорочення серця.

5. Зменшення ударного та хвилинного об'єму крові.

6. Зниження тиску крові в артеріях малого кола кровообігу.

Вазокардіальний рефлекс Бейнбріджа

1. Рецептори передсердь збуджуються при розтягуванні міокарда: А-рецептори при скороченні мускулатури передсердь, В-рецептори при її пасивному розтягуванні (збільшенні внутрішньопередсердного тиску).

2. Імпульси від рецепторів передсердь надходять чутливими волокнами блукаючих нервівдо циркуляторних центрів довгастого мозкута іншим відділам ЦНС.

3. Сигнали від А-рецепторів (на відміну від В-рецепторів), ймовірно, підвищують симпатичний тонус.Саме збудженням цих рецепторів пояснюють тахікардію, яка часто (але не завжди) виникає в експерименті при дуже сильному розтягуванні передсердь, зумовленому швидким введенням у кровотік великого об'єму рідини (рефлекс Бейнбріджа).

рефлекс Генрі-Гауера, Що являє собою збільшення діурезу у відповідь на розтяг стінки лівого передсердя. затримка виділення антидіуретичного гормону при підвищенні припливу крові до правих відділів серця в умовах тривалого перебування людини у горизонтальному положенні; проявляється підвищенням діурезу.

Пов'язані рефлекси:

Рефлекс Гольця (проявляється у формі брадикардії (до повної зупинки серця) у відповідь на роздратування механорецепторів очеревини або органів черевної порожнини)
Рефлекс Даніні-Ашнера (соматовісцеральний) -проявляється у вигляді брадикардії при натисканні на очні яблука (збільшення пульсу на 10-12)

Здоровий організм має різноманітні механізми, що забезпечують своєчасне розвантаження судинного русла від надлишку рідини. При серцевій недостатності включаються компенсаторні механізми, спрямовані на збереження нормальної гемодинаміки. Ці механізми в умовах гострої та хронічної недостатності кровообігу мають багато спільного, натомість між ними відзначаються суттєві відмінності.

Як і при гострій, так і при хронічній серцевій недостатності всі ендогенні механізми компенсації гемодинамічних порушень можна поділити на інтракардіальні:компенсаторна гіперфункція серця (механізм Франка-Старлінга, гомеометрична гіперфункція), гіпертрофія міокарда та екстракардіальні:розвантажувальні рефлекси Бейнбриджа, Парина, Китаєва, активація видільної функції нирок, депонування крові в печінці та селезінці, потовиділення, випаровування води зі стінок легеневих альвеол, активація еритропоезу та ін. Такий поділ певною мірою умовний, оскільки реалізація як інтра механізмів перебуває під контролем нейрогуморальних регуляторних систем

Механізми компенсації гемодинамічних порушень за гострої серцевої недостатності.На початковій стадії систолічної дисфункції шлуночків серця включаються інтракардіальні фактори компенсації серцевої недостатності, найважливішим з яких є механізм Франка-Старлінга (гетерометричний механізм компенсації, гетерометрична гіперфункція серця). Реалізацію його можна подати в такий спосіб. Порушення скорочувальної функції серця спричиняє зменшення ударного об'єму крові та гіпоперфузію нирок. Це сприяє активації РААС, що викликає затримку води в організмі та збільшення об'єму циркулюючої крові. В умовах гіперволемії відбувається посилений приплив венозної крові до серця, збільшення діастолічного кровонаповнення шлуночків, розтягнення міофібрил міокарда і компенсаторне підвищення сили скорочення серцевого м'яза, яке забезпечує приріст ударного об'єму. Однак, якщо кінцевий діастолічний тиск підвищується більш ніж на 18-22 мм рт.ст. виникає надмірне переростання міофібрил. В цьому випадку компенсаторний механізм Франка-Старлінга перестає діяти, а подальше збільшення кінцевого діастолічного об'єму чи тиску викликає не підйом, а зниження ударного об'єму.

Поряд із внутрішньосерцевими механізмами компенсації при гострій лівошлуночковій недостатності запускаються розвантажувальні екстракардіальнірефлекси, що сприяють виникненню тахікардії та збільшенню хвилинного об'єму крові (МОК). Одним із найважливіших серцево-судинних рефлексів, що забезпечують збільшення МОК, є рефлекс Бейнбриджа збільшення частоти серцевих скорочень у відповідь збільшення обсягу циркулюючої крові. Цей рефлекс реалізується при подразненні механорецепторів, локалізованих у гирлі порожнистих та легеневих вен. Їхнє роздратування передається на центральні симпатичні ядра довгастого мозку, внаслідок чого відбувається підвищення тонічної активності симпатичної ланки вегетативної нервової системи, та розвивається рефлекторна тахікардія. Рефлекс Бейнбріджа спрямований збільшення хвилинного обсягу крові.

Рефлекс Бецольда-Яріша - це рефлекторне розширення артеріол великого кола кровообігу у відповідь на розраз механо-і хеморецепторів, локалізованих у шлуночках та передсердях.

В результаті виникає гіпотонія, яка супроводжується бра-

дикардією та тимчасовою зупинкою дихання. У реалізації цього рефлексу беруть участь аферентні та еферентні волокна n. vagus.Цей рефлекс спрямовано розвантаження лівого желудочка.

До компенсаторних механізмів при гострій серцевій недостатності належить і підвищення активності симпатоадреналової системи,однією з ланок якого є вивільнення норадреналіну із закінчень симпатичних нервів, що іннервують серце та нирки. Спостережуване при цьому збудження β -адренорецепторів міокарда веде до розвитку тахікардії, а стимуляція подібних рецепторів у клітинах Півдня викликає посилену секрецію реніну. Іншим стимулом секреції реніну є зниження ниркового кровотоку внаслідок спричиненої катехоламіну констрикції артеріол ниркових клубочків. Компенсаторне за своєю природою посилення адренергічного впливу на міокард в умовах гострої серцевої недостатності спрямоване на збільшення ударного та хвилинного об'ємів крові. Позитивний інотропний ефект має також ангіотензин-II. Однак ці компенсаторні механізми можуть посилити серцеву недостатність, якщо підвищена активність адренергічної системи та РААС зберігається досить тривалий час (понад 24 години).

Все сказане про механізми компенсації серцевої діяльності однаковою мірою стосується як ліво-, так і правошлуночкової недостатності. Винятком є рефлекс Паріна, дія якого реалізується лише при перевантаженні правого шлуночка, що спостерігається при емболії легеневої артерії.

Рефлекс Ларіна - це падіння артеріального тиску, викликане розширенням артерій великого кола кровообігу, зниженням хвилинного об'єму крові в результаті брадикардії, що виникає, і зменшенням об'єму циркулюючої крові через депонування крові в печінці і селезінці. Крім того, для рефлексу Паріна характерна поява задишки, пов'язаної з гіпоксією мозку, що настає. Вважають, що рефлекс Паріна реалізується за рахунок посилення тонічного впливу n.vagusна серцево-судинну систему при емболії легеневих артерій.

Механізми компенсації гемодинамічних порушень за хронічної серцевої недостатності.Основною ланкою патогенезу хронічної серцевої недостатності є, як відомо, поступово наростаюче зниження скорочувальної функції мі-

окарду та падіння серцевого викиду. Зменшення припливу крові до органів і тканин, що відбувається при цьому, викликає гіпоксію останніх, яка спочатку може компенсуватися посиленою тканинною утилізацією кисню, стимуляцією еритропоезу і т.д. Однак цього виявляється недостатньо для нормального кисневого забезпечення органів і тканин, і гіпоксія, що наростає, стає пусковим механізмом компенсаторних змін гемодинаміки.

Інтракардіальні механізми компенсації серця.До них відносяться компенсаторна гіперфункція та гіпертрофія серця. Ці механізми є невід'ємними компонентами більшості пристосувальних реакцій серцево-судинної системи здорового організму, але за умов патології можуть перетворитися на ланку патогенезу хронічної серцевої недостатності.

Компенсаторна гіперфункція серцяпостає як важливий фактор компенсації при пороках серця, артеріальної гіпертензії, анемії, гіпертонії малого кола та інших захворюваннях. На відміну від фізіологічної гіперфункції вона є тривалою і, що суттєво, безперервною. Незважаючи на безперервність, компенсаторна гіперфункція серця може зберігатися протягом багатьох років без явних ознак декомпенсації насосної функції серця.

Збільшення зовнішньої роботи серця, пов'язане з підйомом тиску в аорті (гомеометрична гіперфункція),призводить до більш вираженого зростання потреби міокарда в кисні, ніж навантаження міокарда, спричинене підвищенням об'єму циркулюючої крові (Гетерометрична гіперфункція).Іншими словами, для здійснення роботи в умовах навантаження тиском м'яз серця використовує набагато більше енергії, ніж для виконання тієї ж роботи, пов'язаної з навантаженням об'ємом, а отже, при стійкій гіпертензії артеріальної гіпертрофія серця розвивається швидше, ніж при збільшенні об'єму циркулюючої крові. Наприклад, при фізичній роботі, висотній гіпоксії, всіх видах клапанної недостатності, артеріовенозних фістулах, анемії гіперфункція міокарда забезпечується за рахунок збільшення хвилинного об'єму серця. При цьому систолічна напруга міокарда та тиск у шлуночках зростають незначно, і гіпертрофія розвивається повільно. У той же час при гіпертонічній хворобі, гіпертензії малого кола, стено-

Зах клапанних отворів розвиток гіперфункції пов'язане з підвищенням напруги міокарда при незначно зміненій амплітуді скорочень. І тут гіпертрофія прогресує досить швидко.

Гіпертрофія міокарда — це збільшення маси серця за рахунок збільшення розмірів кардіоміоцитів. Існують три стадії компенсаторної гіпертрофії серця.

Перша, аварійна, стадіяхарактеризується, перш за все, збільшенням інтенсивності функціонування структур міокарда і, по суті, є компенсаторною гіперфункцією ще не гіпертрофованого серця. Інтенсивність функціонування структур - це механічна робота, що припадає на одиницю маси міокарда. Збільшення інтенсивності функціонування структур закономірно спричиняє одночасну активацію енергоутворення, синтезу нуклеїнових кислот та білка. Зазначена активація синтезу білка відбувається таким чином, що спочатку збільшується маса енергоутворювальних структур (мітохондрій), а потім маса функціонуючих структур (міофібрил). Загалом збільшення маси міокарда призводить до того, що інтенсивність функціонування структур поступово повертається до нормального рівня.

Друга стадія - стадія гіпертрофії, що завершилася— характеризується нормальною інтенсивністю функціонування структур міокарда та відповідно нормальним рівнем енергоутворення та синтезу нуклеїнових кислот та білків у тканині серцевого м'яза. У цьому споживання кисню на одиницю маси міокарда залишається у межах норми, а споживання кисню серцевим м'язом загалом збільшено пропорційно зростанню маси серця. Збільшення маси міокарда за умов хронічної серцевої недостатності відбувається з допомогою активації синтезу нуклеїнових кислот і білків. Пусковий механізм цієї активації вивчений недостатньо. Вважається, що визначальну роль тут відіграє посилення трофічного впливу симпатоадреналової системи. Ця стадія процесу збігається із тривалим періодом клінічної компенсації. Зміст АТФ та глікогену в кардіоміоцитах також знаходиться при цьому в межах норми. Подібні обставини надають відносну стійкість гіперфункції, але разом з тим не запобігають порушенням обміну і структури міокарда, що поступово розвиваються в даній стадії. Найбільш ранніми ознаками таких порушень є

значне збільшення концентрації лактату у міокарді, а також помірно виражений кардіосклероз.

Третя стадія прогресуючого кардіосклерозу та декомпенсаціїхарактеризується порушенням синтезу білків та нуклеїнових кислот у міокарді. Внаслідок порушення синтезу РНК, ДНК та білка в кардіоміоцитах спостерігається відносне зменшення маси мітохондрій, що веде до гальмування синтезу АТФ на одиницю маси тканини, зниження насосної функції серця та прогресування хронічної серцевої недостатності. Ситуація посилюється розвитком дистрофічних та склеротичних процесів, що сприяє появі ознак декомпенсації та тотальної серцевої недостатності, що завершується загибеллю пацієнта. Компенсаторна гіперфункція, гіпертрофія та подальша декомпенсація серця – це ланки єдиного процесу.

Механізм декомпенсації гіпертрофованого міокарда включає такі ланки:

1. Процес гіпертрофії не поширюється на коронарні судини, тому кількість капілярів на одиницю об'єму міокарда в гіпертрофованому серці зменшується (рис. 15-11). Отже, кровопостачання гіпертрофованого серцевого м'яза виявляється недостатнім для виконання механічної роботи.

2. Внаслідок збільшення обсягу гіпертрофованих м'язових волокон зменшується питома поверхня клітин, у зв'язку з

Мал. 5-11.Гіпертрофія міокарда: 1 – міокард здорового дорослого; 2 – гіпертрофований міокард дорослого (маса 540 г); 3 - гіпертрофований міокард дорослого (маса 960 г)

цим погіршуються умови для надходження у клітини поживних речовин та виділення з кардіоміоцитів продуктів метаболізму.

3. У гіпертрофованому серці порушується співвідношення між обсягами внутрішньоклітинних структур. Так, збільшення маси мітохондрій та саркоплазматичного ретикулуму (СПР) відстає від збільшення розмірів міофібрил, що сприяє погіршенню енергопостачання кардіоміоцитів та супроводжується порушенням акумуляції Са 2+ у СПР. Виникає Са2+-перевантаження кардіоміоцитів, що забезпечує формування контрактури серця та сприяє зменшенню ударного об'єму. Крім того, Са2+-перевантаження клітин міокарда підвищує ймовірність виникнення аритмій.

4. Провідна система серця та вегетативні нервові волокна, що іннервують міокард, не піддаються гіпертрофії, що також сприяє виникненню дисфункції гіпертрофованого серця.

5. Активується апоптоз окремих кардіоміоцитів, що сприяє поступовому заміщенню м'язових волокон сполучною тканиною (кардіосклероз).

Зрештою гіпертрофія втрачає пристосувальне значення і перестає бути корисною для організму. Послаблення скорочувальної здатності гіпертрофованого серця відбувається тим швидше, чим сильніше виражені гіпертрофія та морфологічні зміни у міокарді.

Екстракардіальні механізми компенсації серця.На відміну від гострої серцевої недостатності, роль рефлекторних механізмів екстреної регуляції насосної функції серця при хронічній серцевій недостатності порівняно невелика, оскільки порушення гемодинаміки розвиваються поступово протягом декількох років. Більш-менш точно можна говорити про рефлексі Бейнбріджа, який «включається» вже на стадії досить вираженої гіперволемії.

Особливе місце серед "розвантажувальних" екстракардіальних рефлексів займає рефлекс Китаєва, який "запускається" при мітральному стенозі. Справа в тому, що в більшості випадків прояви правошлуночкової недостатності пов'язані із застійними явищами у великому колі кровообігу, а лівошлуночкової – у малому. Виняток становить стеноз мітрального клапана, при якому застійні явища в легеневих судинах викликані не декомпенсацією лівого шлуночка, а перешкодою току крові через

лівий атріовентрикулярний отвір - так званим "першим (анатомічним) бар'єром". При цьому застій крові в легенях сприяє розвитку правошлуночкової недостатності, у генезі якої рефлекс Китаєва відіграє важливу роль.

Рефлекс Китаєва – це рефлекторний спазм легеневих артеріол у відповідь на підвищення тиску у лівому передсерді. Через війну виникає «другий (функціональний) бар'єр», який спочатку грає захисну роль, оберігаючи легеневі капіляри від надмірного переповнення кров'ю. Однак потім цей рефлекс призводить до вираженого підвищення тиску в легеневій артерії – розвивається гостра легенева гіпертензія. Аферентна ланка цього рефлексу представлена n. vagus, a еферентне - симпатичною ланкою вегетативної нервової системи. Негативною стороною даної пристосувальної реакції є підйом тиску легеневої артерії, що призводить до збільшення навантаження на праве серце.

Однак провідну роль у генезі довготривалої компенсації та декомпенсації порушеної серцевої функції відіграють не рефлекторні, а нейрогуморальні механізми,найважливішим з яких є активація симпатоадреналової системи та РААС. Говорячи про активацію симпатоадреналової системи у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю, не можна не вказати, що у більшості з них рівень катехоламінів у крові та сечі знаходиться в межах норми. Цим хронічна серцева недостатність відрізняється від гострої серцевої недостатності.

Компенсаторні механізми

Інформація, релевантна «Компенсаторні механізми»

За будь-якої ендокринної патології, як і при всіх захворюваннях, поряд з порушенням функцій розвиваються компенсаторно-пристосувальні механізми. Наприклад, при гемікастрації – компенсаторна гіпертрофія яєчника чи сім'яника; гіпертрофія та гіперплазія секреторних клітин коркової речовини надниркового залози при видаленні частини паренхіми залози; при гіперсекреції глюкокортикоїдів – їх зменшення

Розмір нирки зменшений за рахунок загибелі нефронів. Компенсаторні механізми великі: при 50% загибелі нефронів хронічна ниркова недостатність ще не розвивається. Запустіють клубочки, гинуть канальці, йдуть фібропластичні процеси: гіаліноз, склероз клубочків, що залишилися. Щодо збережених клубочків існують 2 точки зору: 1) Вони беруть на себе функцію тих нефронів, які загинули (1:4) - клітини збільшуються в

Фізіологічна реакція організму у відповідь зміни у часі поділяється на три фази: 1) негайна хімічна реакція буферних систем; 2) дихальна компенсація (при метаболічних порушеннях кислотно-основного стану); 3) повільніша, але ефективніша компенсаторна реакція нирок, здатна ТАБЛИЦЯ 30-1. Діагностика порушень кислотно-основного стану

Слід виділити три основні групи механізмів одужання: 1) термінові (нестійкі, «аварійні») захисно-компенсаторні реакції, що виникають у перші секунди і хвилини після впливу і є головним чином захисними рефлексами, за допомогою яких організм звільняється від шкідливих речовин і видаляє їх (блювота; кашель, чхання і т.д.). До цього типу реакцій слід зарахувати

При описі порушень кислотно-основного стану та компенсаторних механізмів необхідно використовувати точну термінологію (табл. 30-1). Суфікс "оз" відображає патологічний процес, що призводить до зміни рН артеріальної крові. Порушення, що призводять до зниження рН, називають ацидозом, тоді як стани, що спричиняють збільшення рН, - алкалоз. Якщо першопричиною порушень є

Термінальні стани - це своєрідний патологічний симптомокомплекс, що виявляється тяжкими порушеннями функцій органів і систем, з якими організм без допомоги ззовні впоратися не може. Тобто це стани прикордонні між життям і смертю. До них відносяться всі стадії вмирання та ранні етапи постреанімаційного періоду. Вмирання може бути наслідком розвитку будь-якого тяжкого

Недостатність зовнішнього дихання (НВД) - це патологічний стан, що розвивається внаслідок порушення зовнішнього дихання, при якому не забезпечується нормальний газовий склад артеріальної крові або досягається в результаті включення компенсаторних механізмів, що призводять до обмеження резервних можливостей організму. Форми недостатності зовнішнього дихання

Підвищення рН артеріальної крові гнітить дихальний центр. Зниження альвеолярної вентиляції призводить до збільшення PaCO2 та зсуву рН артеріальної крові у бік норми. Компенсаторна реакція дихання при метаболічному алкалозі є менш передбачуваною, ніж при метаболічному ацидозі. Гіпоксемія, що розвивається в результаті прогресуючої гіповентиляції, зрештою активує чутливі до

Перший ЕКГ ознака Оскільки екстрасистола - це позачергове збудження, то на ЕКГ стрічці місце розташування її буде раніше передбачуваного синусового імпульсу. Тому перед екстрасистолічний інтервал, тобто. інтервал R(синусовий) - R(екстрасистолічний) буде меншим за інтервал R(синусовий) - R(синусовий). Мал. 68. Передсердна екстрасистола. У відведенні III

Активне екстрасистолічне вогнище знаходиться в шлуночках. Перша ознака ЕКГ Ця ознака характеризує екстрасистолу як таку, незалежно від місця розташування ектопічного вогнища. Короткий запис - інтервал R(с)-R(е)

Компенсаторні механізми серцевої недостатності. Серцеві глікозиди – дигоксин

Компенсаторні механізми. активовані під час ЗСН виявляються у вигляді позитивної інотропії. Підвищення сили скорочення м'язів ([+dP/dt]max) зветься позитивною інотропією. Вона виникає як наслідок посиленої симпатичної стимуляції серця та активації. , систолічного стресу стінки та підвищеної потреби міокарда в енергії.

Лікування застійної серцевої недостатності. Існує дві фази ЗСН: гостра та хронічна. Лікарська терапія має не лише полегшити симптоми захворювання, а й знизити смертність. Ефект лікарської терапії найбільш сприятливий у випадках, коли ЗСН виникла внаслідок кардіоміопатії чи артеріальної гіпертензії. Мета лікування полягає в тому, щоб:

Зменшити застій (набряки);

Поліпшити систолічну та діастолічну функції серця. Для досягнення цієї мети використовують різноманітні лікарські засоби.

Серцеві глікозидивикористовують для лікування серцевої недостатності понад 200 років. Дігоксин - прототиповий серцевий глікозид, що екстрагується з листя пурпурової та білої наперстянки (Digitalis purpurea та D. lanata відповідно). Дігоксин – найбільш поширений препарат із групи серцевих глікозидів, що застосовуються в США.

Усі серцеві глікозидимають подібну хімічну структуру. Дигоксин, дигіталіс і оубаїн містять агліконове стероїдне ядро, що має значення для фармакологічної активності, а також ненасичене, пов'язане з С17 лактонове кільце, що володіє кардіотонічним дією, і пов'язаний з С3 вуглеводний компонент (цукор), що впливає на актив.

Серцеві глікозидиінгібують мембранозв'язану Nа+/К+-АТФазу, покращуючи симптоматику ЗСН. Ефекти серцевих глікозидів на молекулярному рівні обумовлені інгібуванням мембраносвя-занної Nа+/К+-АТФази. Цей фермент бере участь у створенні мембранного потенціалу спокою більшості збудливих клітин за допомогою виведення трьох іонів Na+ з клітини в обмін на надходження двох іонів К+ у клітину проти градієнта концентрації, тим самим створюючи високу концентрацію К+ (140 мМ) та низьку концентрацію Na+ (25 мМ) ). Енергію при цьому насосного ефекту дає гідроліз АТФ. Пригнічення насоса призводить до підвищення внутрішньоклітинної цитоплазматичної концентрації Na+.

Підвищення концентрації Na+веде до інгібування мембранозв'язаного Ка+/Са2+-обмінника і як наслідок – до підвищення концентрації цитоплазматичного Са2+. Обмінник є АТФ-незалежним антипортером, що викликає в звичайних умовах витіснення Са2+ з клітин. Підвищення концентрації Na+ у цитоплазмі пасивно знижує обмінну функцію і з клітини витісняється менше Са2+. Потім Са2+ у підвищеній концентрації активно нагнітається в саркоплазматичний ретикулум (СР) і стає доступним для вивільнення протягом подальшої клітинної деполяризації, тим самим посилюючи зв'язок збудження-скорочення. Результатом є вища скоротливість, відома як позитивна інотропія.

При серцевій недостатностіпозитивна інотропна дія серцевих глікозидів змінює криву Франка-Старлінга шлуночкової функції.

Незважаючи на широке застосуваннядигіталісу, відсутні переконливі докази, що він сприятливо впливає віддалений прогноз при ЗСН. У багатьох пацієнтів дигіталіс покращує симптоматику, проте не знижує смертність від ЗСН.

Судинно-кардіальні рефлекси

Рефлекторні механізми регулювання серцевої діяльності.

Іннервація серця.

Парасимпатичні центри серцевої діяльності перебувають у довгастому мозку – це дорсальні ядра. Від них починаються блукаючі нерви, що йдуть до міокарда і до провідної системи.

Симпатичні центри розташовані в бічних рогах сірої речовини 5-ти верхніх грудних сегментів спинного мозку. Симпатичні нерви, що починаються від них, йдуть до серця.

При збудженні ПНР в закінченнях блукаючих нервів виділяється АХ, при взаємодії його з М-ХР зменшує збудливість серцевого м'яза, уповільнюється проведення збудження, відбувається уповільнення серцевих скорочень та зменшується їх амплітуда.

Вплив СНР пов'язаний із впливом медіатора норадреналіну на β-АР. При цьому збільшується частота серцевих скорочень, їх сила, посилюється збудливість серця та покращується проведення збудження.

Рефлекторні зміни роботи серця виникають при подразненні різних рецепторів, розташованих у різних місцях: судинах, внутрішніх органах, у самому серці. У зв'язку з цим розрізняють:

1) судинно-кардіальні рефлекси

2) кардіо-кардіальні рефлекси

3) вісцеро-кардіальні рефлекси

Особливого значення у регуляції роботи серця мають рецептори, які у деяких ділянках судинної системи. Ці ділянки називаються – судинні рефлексогенні зони (СРЗ). Вони є в дузі аорти – аортальна зона та в галузі розгалуження сонної артерії – синокаротидна зона. Рецептори, виявлені тут, реагують на зміну тиску крові у судинах – барорецептори та зміну хімічного складу крові – хеморецептори. Від цих рецепторів починаються аферентні нерви – аортальний та синокаротидний, які проводять збудження до довгастого мозку.

При збільшенні тиску крові рецептори СРЗ збуджуються, в результаті збільшується потік нервових імпульсів до довгастого мозку і збільшує тонус ядер блукаючих нервів, по блукаючих нервах збудження йде до серця і його скорочення послаблюються, їх ритм сповільнюється, а отже, відновлюється вихідний рівень АТ.

Якщо тиск крові в судинах зменшується, потік аферентних імпульсів від рецепторів у довгастий мозок зменшується, отже зменшується і тонус ядер блукаючого нерва, внаслідок чого посилюється вплив симпатичної нервової системи на серце: частота серцевих скорочень, їхня сила збільшуються та АТ повертається до норми.

Серцева діяльність змінюється при збудженні рецепторів наявних у самому серці. У правому передсерді є механорецептори, що реагують на розтяг. При посиленні припливу крові до серця ці рецептори збуджуються, по чутливих волокнах блукаючого нерва нервові імпульси йдуть у довгастий мозок, активність центрів блукаючих нервів зменшується та збільшується тонус симпатичної нервової системи. У зв'язку з цим збільшується частота серцевих скорочень і викидає серце надлишки крові в артеріальну систему. Цей рефлекс названо рефлексом Бейнбріджа, або розвантажувальним рефлексом.

Судинно-кардіальні рефлекси

Рефлекторні механізми регулювання серцевої діяльності.

Іннервація серця.

Парасимпатичні центри серцевої діяльності перебувають у довгастому мозку - це дорсальні ядра. Від них починаються блукаючі нерви, що йдуть до міокарда і до провідної системи.

1) судинно-кардіальні рефлекси

2) кардіо-кардіальні рефлекси

3) вісцеро-кардіальні рефлекси

Особливого значення у регуляції роботи серця мають рецептори, які у деяких ділянках судинної системи. Ці ділянки називаються – судинні рефлексогенні зони (СРЗ). Він є в дузі аорти - аортальна зона і в області розгалуження сонної артерії - синокаротидна зона. Рецептори, виявлені тут, реагують на зміну тиску крові у судинах – барорецептори та зміну хімічного складу крові – хеморецептори. Від цих рецепторів починаються аферентні нерви – аортальний та синокаротидний, які проводять збудження до довгастого мозку.

Якщо тиск крові в судинах зменшується, потік аферентних імпульсів від рецепторів у довгастий мозок зменшується, отже зменшується і тонус ядер блукаючого нерва, внаслідок чого посилюється вплив симпатичної нервової системи на серце: частота серцевих скорочень, їх сила збільшуються і АТ повертається до норми.

Кардіо-кардіальні рефлекси - поняття та види. Класифікація та особливості категорії "Кардіо-кардіальні рефлекси" 2017, 2018.

Актуальність. Багато хірургів та анестезіологів зустрічаються при проведенні стоматологічних та нейрохірургічних операцій (наприклад, при травмах у середній третині особи, при видаленні вестибулярної шваноми тощо) з виникненням (через тригеміно-кардіальний рефлекс) інтраопераційної брадикардії та гіпотензії, гіпоперфузії головного мозку та розвитку ішемічних вогнищ у ньому.

Трійчасто-кардіальний рефлекс(Trigemincardiac reflex, TCR) – зниження частоти серцевих скорочень і падіння артеріального тиску більш ніж на 20% від базових значень при хірургічних маніпуляціях в галузі гілок трійчастого нерва (Schaller, et al., 2007).

Розділяють центральний і периферичний тип трійчасто-кардіального рефлексу, анатомічною межею між якими є трійчастий (гасерів) вузол. Центральний тип розвивається при хірургічних маніпуляціях біля основи черепа. Переферичний тип у свою чергу підрозділяється на офтальмо-кардіальний рефлекс (ophthalmocardiac reflex – OCR) та верхньонижньощелепний кардіальний рефлекс (maxillomandibulocardiac reflex – MCR), такий поділ в основному обумовлений зоною хірургічних інтересів різних фахівців.

Порушення серцевої діяльності, артеріальна гіпотензія, апное та гастроезофагальний рефлюкс як прояв трійчасто-кардіального рефлексу (trigemincardiac reflex, TCR) вперше описано Kratschmer у 1870 р. (Kratschmer, 1870) при подразненні слизової носа. Пізніше 1908 р., Aschner і Dagnini описали очно-кардіальний рефлекс (oculocardiac reflex). Але більшість клініцистів розглядають очно-кардіальний рефлекс, як описаний спочатку переферичний підтип трійчасто-кардіального рефлексу (Blanc, et al., 1983). Проте з упевненістю можна сказати, що у 1854 року М.І. Пирогов визначив та анатомічно обґрунтував розвиток рефлексу. Детальний опис вегетативної іннервації очного комплексу він виклав у своїй праці – «Топографічна анатомія, ілюстрована розрізами, проведеними через заморожене тіло людини у трьох напрямках». У 1977 році Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описали подібні рефлекси при електричній стимуляції трійчастого комплексу у лабораторних тварин. 1999 р. анестезіологом Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) спочатку описаний центральний тип трійчасто-кардіального рефлексу, після подразнення центральної частини трійчастого нерва під час операції в області мостомозжечкового кута і стовбура головного мозку. Саме тоді Schaller об'єднав концепцію центрального та периферичного аферентного роздратування трійчастого нерва, яка визнається до теперішнього часу, хоча докладні анатомічні обґрунтування викладено у праці Н.І. Пирогова.

Стимуляція будь-якої гілки трійчастого нерва викликає аферентний потік сигналів (тобто від периферії до центру) через трійчастий вузол до чутливого ядра трійчастого нерва, перетинаючи еферентні шляхи від моторного ядра блукаючого нерва. Еферентні шляхи містять волокна, що іннервують міокард, що у свою чергу замикає рефлекторну дугу (Lang, et al., 1991, Schaller, 2004).

Клінічні прояви трійчасто-кардіального рефлексу пов'язані з високим ризиком розвитку життєзагрозних станів, таких як брадикардія та кульмінацією брадикардії – асистолії, а також розвитку асистолії без попередньої брадикардії або апное (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2).

Загальними передумовами у розвиток рефлексу є гиперкапния, гіпоксія, «поверхнева» анестезія, молодий вік, і навіть тривалий вплив зовнішніх подразників на нервове волокно. Наявність великої кількості зовнішніх подразників, таких як механічна компресія, хімічні інтраопераційні розчини (H2O2 3%), тривалий прийом знеболюючих препаратів сприяють додаткової сенсибілізації нервового волокна та розвитку кардіальних проявів рефлексу (Schaller, et al., 2009, 2009. ) [ : стаття «Трійничо-кардіальний рефлекс у хірургії травм середньої зони обличчя» Шевченко Ю.Л., Єпіфанов С.А., Балін В.М., Апостоліді К.Г., Мазаєва Б.А. Національний медико-хірургічний центр ім. Н.М. Пирогова, 2013].