Кліщовий рикетсіоз (кліщовий рикетсіоз північноазіатський) – інфекційне природно-осередкове захворювання, що викликається Rickettsia sibirica, що характеризується гарячковим станом, первинним осередком, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, Висипання. Збудник інфекції – R. sibirica – грамнегативні бактерії, що мають паличкоподібну форму, культивуються у жовткових оболонках курячих ембріонів, у культурах клітин. Розмножуються в цитоплазмі і ядрі клітин, що уражаються. Ріккетсії малостійкі до нагрівання, нестійкі до дії засобів дезінфікування. Ріккетсії кліщового висипного тифу є мешканцями іксодових кліщів різних видів. Експериментально захворювання відтворюється у морських свинок-самців, золотистих хом'ячків, білих мишей. Кліщовий рикетсіоз зустрічається тільки на певних географічних територіях у Сибіру та на Далекому Сході.

Основним джерелом і переносником збудника є природно заражені іксодові кліщі, які здатні до тривалого збереження рикетсій і передачі їх потомству. Зараження людини відбувається лише внаслідок присмоктування заражених рикетсіями кліщів. Інфікування відбувається лише трансмісивним шляхомтому хворі небезпеки для оточуючих не становлять. У місці вхідних воріт відбувається розмноження збудника. Ріккетсії потрапляють у кров, вражають переважно судини шкіри та головного мозку, викликаючи симптоми лихоманки з висипом; летальні наслідки не відзначаються. У перехворілих виробляється міцний імунітет. Рецидивів та повторних захворювань не спостерігається. Мікробіологічна діагностиказаснована на серологічному методі: РНГА, РЗК, РІФ. Розроблено ІФА. Лікуванняпроводиться антибіотиками тетрациклінового ряду. Профілактикавключає комплекс заходів: індивідуальний захист від нападу та присмоктування кліщів, знищення кліщів. Специфічної профілактики не розроблено.

1. Антибіотики.-хіміотерапевтичні речовини, що продукуються мікроорганізмами,

тваринними клітинами, рослинами, а також їх похідні та синтетичні продукти, які мають вибіркову здатність пригнічувати та затримувати зростання мікроорганізмів, а також пригнічувати розвиток злоякісних новоутворень.

Історія відкриття: 1896 - Б. Гозіо з рідини, що містить культуру грибка з роду Penicillium (Penicillium brevicompactum), виділив кристалічне з'єднання - мікофенолову кислоту, що пригнічує зростання бактерій сибірки. 1899 р. – Р. Еммеріх та О. Лоу повідомили про антибіотичну сполуку, утворену бактеріями Pseudomonas pyocyanea, і назвали її піоціаназою; Препарат використовувався як місцевий антисептик. 1929 р. – А. Флемінг відкрив пеніцилінПроте йому не вдалося виділити досить стабільний "екстракт". 1937 - М. Вельш описав перший антибіотик стрептоміцетного походження - актиноміцетин.

1939г.-Н.А. Красильников та А.І. Кореняко отримали міцетин; Р. Дюбо – тиротрицин. 1940р.-Е. Чейн виділив пеніцилін у кристалічному вигляді. 1942р.-З. Ваксман вперше запровадив термін "антибіотик".

Джерела антибіотиків.Основними продуцентами природних антибіотиків є мікроорганізми, які, перебуваючи у своїй природному середовищі(в основному, у грунті), синтезують антибіотики як засіб виживання у боротьбі за існування. Тварини та рослинні клітини також можуть виробляти деякі речовини з селективною антимікробною дією (наприклад, фітонциди), однак широкого застосування в медицині як продуценти антибіотиків вони не отримали.

Актиноміцети (особливо стрептоміцети) - бактерії, що гілкуються. Вони синтезують більшість природних антибіотиків (80%).

Плісневі гриби - синтезують природні бета-лактами (гриби роду Cephalosporium і Penicillium) H фузидієву кислоту.

Типові бактерії - наприклад, еубактерії, бацили, псевдомонади - продукують бацитрацин, поліміксини та інші речовини, що мають антибактеріальну дію.

2.Імунні сироватки. Класифікація. Отримання, очищення. Застосування.Імунні сироватки: імунологічні препарати з урахуванням антитіл.

одержують шляхом гіперімунізації тварин специфічним антигеном з наступним, у період максимального антитілоутворення, виділенням із крові імунної сироватки. ІС, отримані від тварин, називають гетерогенними, оскільки містять чужорідні білки. Для отримання гомологічних нечужорідних використовують сироватки людей, що перехворіли або спеціально імунізованих людей-донорів, що містять антитіла до ряду збудників інфекційних хвороб внаслідок вакцинації або перенесеного захворювання.

Нативні імунні сироватки містять непотрібні білки (альбумін), з цих сироваток виділяють і піддають очищенню специфічні білки-імуноглобуліни.

Методи очищення: 1.осадження спиртом, 2.ацетоном на холоді,3. обробка ферментами. Імунні сироватки створюють пасивний специфічний імунітет одразу після введення. Застосовують з лікувальною та профілактичною метою. Для лікування токсинемічних інфекцій(правець, ботулізм, дифтерія, газова гангрена), для лікування бактеріальних та вірусних інфекцій(кір, краснуха, чума, сибірська виразка). З лікувальною метою сироваткові препарати в/м. Профілактично: в/м особам, які мали контакт із хворим, для створення пасивного імунітету.

3. Збудник грипу. Таксономія. Характеристики. Лабораторна діагностика. Грип – гостре респіраторне захворювання, що характеризується ураженням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації, порушенням діяльності серцево-судинної та нервової систем. Грип відрізняється схильністю до епідемічного та пандемічного поширення завдяки високій контагіозності та мінливості збудника. Таксономія: рід Influenzavirus - віруси грипу типів А і В, рід Influenza С представлений вірусом грипу типу С., класифікація:РНК-віруси відносяться до сімейства Orthomyxoviridae (від грец. orthos - правильний, туха - слиз). Сімейство включає два роди. Лабораторна діагностика.Матеріалом для виявлення вірусу або вірусного антигену служать мазки-відбитки зі слизової оболонки носової порожнини, що відокремлюється носоглотки, при летальних наслідках – шматочки легеневої тканиниабо мозку. Експрес-діагностика ґрунтується на виявленні вірусного антигену за допомогою РІФ; розроблено тест-систему для ІФА. Для виділення вірусів використовують курячі ембріони. Індикацію вірусів грипу здійснюють при постановці реакції гемаглюти-нації. Ідентифікують виділені віруси поетапно: типову належність визначають за допомогою РЗК, підтип – РТГА. Серодіагностику проводять за допомогою РЗК, РТГА, РН у культурі клітин, реакції преципітації в гелі, ІФА. Специфічна профілактика та лікування.Для специфічної профілактикивикористовують живі та інактивовані вакцини з вірусів грипу A(H1N1), A(H3N2) та В, що культивуються в курячих ембріонах. Існує три типи інактивованих вакцин: віріонні (корпускулярні); розщеплені, у яких структурні компоненти віріону роз'єднані за допомогою детергентів; субодиничні, що містять тільки гемаглютинін та нейрамінідазу. Вакцину із трьох вірусів грипу вводять інтра-назально в одній щеплювальній дозі за спеціальною схемою. Вакцинацію показано певним контингентам, які мають високий ризик зараження. Проходить випробування культуральна інактивована вакцина. Ведуться розробки щодо створення грипозних вакцин нового покоління: синтетичних, генноінженерних. На жаль, в окремі роки відзначається досить низька ефективність вакцинації через високу мінливість вірусів грипу. Для лікування, а також екстреної профілактикигрипу застосовують хіміотерапевтичні противірусні препарати (ремантадин, віразол, арбідол та ін.), препарати інтерферону та імуномодулятори (дибазол, левамізол та ін.). При тяжкому перебігу грипу, особливо у дітей, показано застосування донорського протигрипозного імуноглобуліну, а також препаратів, які є інгібіторами клітинних протеаз: гордоксу, контрикалу, амінокапронової кислоти. Морфологія та хімічний склад.Віріони мають сферичну форму. Серцевина містить однониткову лінійну фрагментовану мінус-ниткову РНК, білковий капсид, оточений додатковою мембраною – шаром матриксного білка. Культивування.Для культивування використовують курячі ембріони, культури клітин, іноді лабораторних тварин. Епідеміологія.Джерелом -хвора людина з клінічно вираженою чи безсимптомною формою. Шлях передачі – повітряно-краплинний (при розмові, кашлі, чхання). Для грипу характерні гострий початок, висока температура тіла, загальна інтоксикація, що виражається в нездужання, головний біль, біль у очних яблуках, ураження дихальних шляхів різного ступеня тяжкості Гарячковий стан при грипі без ускладнень триває трохи більше 5-6 днів.

1.Стадії розвитку та характерні ознаки інфекційної хвороби.Під інфекційною хворобою слід розуміти індивідуальний випадок лабораторно та/або клінічно інфекційного стану даного макроорганізму, обумовленого дією мікробів та їх токсинів, і супроводжується різними ступенями порушення гомеостазу. Це окремий випадокпрояви інфекційного процесу у цього конкретного індивідуума. Для інфекційного захворювання характерні певні стадії розвитку:

1. Інкубаційний період- час, що минає з моменту зараження на початок клінічних проявів хвороби. 2. Продромальний період - час появи перших клінічних симптомів загального характеру, неспецифічних для даного захворювання, наприклад слабкість, швидка стомлюваність, відсутність апетиту тощо; 3. Період гострих проявів захворювання – розпал хвороби. У цей час проявляються типові для цього захворювання симптоми: температурна крива, висипання, місцеві поразки тощо; 4. Період реконвалесценції - період згасання та зникнення типових симптомів та клінічного одужання. Заразність інфекційної хвороби- властивість передавати збудника від інфікованого до здорового сприйнятливого організму. Інфекційні хвороби характеризуються відтворенням (розмноженням) інфекційного початку, здатного викликати інфекцію у сприйнятливого організму.

2.Препарати імуноглобулінів. Отримання, очищення, показання до застосування.Нативні імунні сироватки містять непотрібні білки (альбумін), з цих сироваток виділяють і піддають очищенню специфічні білки-імуноглобуліни.

Імуноглобуліни, імунні сироватки поділяють на: 1.Антитоксичні - сироватки проти дифтерії, правця, ботулізму, газової гангрени, тобто. сироватки, що містять як антитіл антитоксини, які нейтралізують специфічні токсини. 2.Антибактеріальні - сироватки, що містять аглютиніни, преципітини, що комплементзв'язують антитіла до збудників черевного тифу, дизентерії, чуми, кашлюку. 3.Противірусні сироватки (корова, грипозна, антирабічна) містять віруснейтралізуючі, що комплементзв'язують противірусні антитіла. Методи очищення:осадження спиртом, ацетоном на холоді, обробка ферментами, афінна хроматографія, ультрафільтрація. Активність імуноглобулінів виражають в антитоксичних одиницях, в титрах віруснейтралізуючої, гемагглютинуючої, аглютинуючої активності, тобто. тим найменшою кількістю антитіл, що викликає видиму реакцію з певною кількістю специфічного антигену. Імуноглобуліни створюють пасивний специфічний імунітет одразу після введення. Застосовують з лікувальною та профілактичною метою. Для лікування токсинемічних інфекцій (правець, ботулізм, дифтерія, газова гангрена), а також для лікування бактеріальних та вірусних інфекцій (кір, краснуха, чума, сибірка). З лікувальною метою сироваткові препарати в/м. Профілактично: в/м особам, які мали контакт із хворим, для створення пасивного імунітету.

При необхідності екстреного створення імунітету, для лікування інфекції, що розвивається, застосовують імуноглобуліни, що містять готові антитіла.

3.Збудник сказу. Таксономія. Характеристики. Лабораторна діагностика. Специфічна профілактика.Сказ особливо небезпечна інфекційна хвороба людини та теплокровних тварин, що передається при контакті з інфікованою твариною, що характеризується поразкою ЦНС та смертельним наслідком. Таксономія.Збудник сказу - РНК-вірус, відноситься до сімейства Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Лабораторна діагностика.Лабораторні дослідження проводять посмертно. Як досліджуваний матеріал використовують шматочки головного і спинного мозку, підщелепні слинні залози згідно з правилами, передбаченими для роботи з особливо небезпечним інфекційним матеріалом Експрес-діагностика заснована на виявленні специфічного антигену за допомогою РІФ та ІФА та тілець Бабеша.Нефі. Виділяють вірус за допомогою біопроб на білих мишах.

Специфічна профілактика та лікування.Вакцини, отримані з мозку заражених тварин – кроликів, овець, можуть спричинити ускладнення, тому їх використовують рідко. У нашій країні застосовують антирабічну культуральну концентровану вакцину, отриману зі штаму Внуково-32 (походить від фіксованого вірусу Пастера), інактивовану УФ або гамма-променями. Лікувально-профілактичної вакцинації піддають осіб, укушених чи ослюнених хворими чи підозрілими на сказ тваринами. Щеплення необхідно починати якомога раніше після укусу. У важких випадкахзастосовують комбіноване введення антирабічного імуноглобуліну та вакцини. Розробляються генно-інженерні антирабічні вакцини. Лікування симптоматичне.

Морфологія та хімічний склад. Віріони кулеподібної форми складаються з серцевини, оточеної ліпопротеїдною оболонкою з шипиками глікопротеїдної природи. РНК - однониткова, мінус-ниткова.

Культивування.Вірус сказу культивують у мозковій тканині білих мишей, кроликів, щурів та ін. У заражених тварин розвиваються паралічі кінцівок, потім вони гинуть. Вірус сказу може бути адаптований до первинних і перевиваються культур клітин і курячих ембріонів. Епідеміологія.Людина є випадковою ланкою в епідемічному процесі та не бере участі у циркуляції вірусу в природі. Вірус сказу накопичується і виділяється через слинні залозитварини під час хвороби та в останні дні інкубаційного періоду . Механізм передачізбудника - прямий контактний, в основному при укусах, меншою мірою при рясному ослинінні шкіри, що має подряпини і подряпини. Роль хворої людини як джерела інфекції мінімальна, хоча слина його містить вірус сказу. Патогенез та клінічна картина. Вірус сказу має виражені нейротропні властивості. З місця застосування віруси надходять до ЦНС по периферичних нервових волокнах, розмножуються в ній, а потім поширюються відцентрово, вражаючи всю нервову системувиділяються зі слиною в навколишнє середовище У клінічній картині сказу у людини розрізняють такі періоди: провісників (продромальний), збудження та паралічів. Захворювання починається з появи почуття страху, занепокоєння, дратівливості, безсоння, загального нездужання, запальної реакції дома укусу. У другий період хвороби різко підвищується рефлекторна збудливість, з'являються гідрофобія (водобоязнь), спазматичні скорочення м'язів глотки та дихальної мускулатури, що утруднюють дихання; посилюється слиновиділення, хворі збуджені, іноді агресивні. Через кілька днів виникають паралічі м'язів кінцівок, обличчя, дихальної мускулатури. Тривалість заб. 3-7 днів. Летальність 100%.

"

1920 0

Кліщовий висипний тиф Північної Азії- гострий зоонозний рикетсіоз з трансмісивним механізмом передачі збудника, який характеризується лихоманкою, наявністю первинного афекту, лімфаденіту, висипу та доброякісним перебігом хвороби.

Історія та поширення

Хвороба описана та вивчена радянськими дослідниками у 1934-1948 рр. Збудник відкрито О.С. Коршунова в 1938 р. Хвороба реєструється від Уралу до Приморського краю, а також у Монголії, Казахстані, Туркменії та Вірменії. У Росії в Останніми рокамиреєструють до 1500 випадків на рік.

Етіологія

Епідеміологія

Джерело збудника – гризуни (сусліки, полівки), переносник та резервуар – іксодові кліщі. Зараження відбувається при кровососанні інфікованими кліщами. Сезонність весняно-літня. Постінфекційний імунітет стійкий.

Патогенез і патоморфологія подібні до таких при інших кліщових рикетсіозах.

клінічна картина

Інкубаційний період 3-7 діб. Початок гострий, але можлива продрома. Підвищення температури тіла супроводжується ознобом та наростаючою інтоксикацією. Протягом 2-3 днів температура тіла досягає 39-40 °С і набуває постійного або ремітуючого характеру, триває від декількох днів до 2 тижнів. Характерні гіперемія та одутлість обличчя, ін'єкція склер та кон'юнктив. У місці укусу формується первинний афект у вигляді малоболісного інфільтрату, покритого некротичною скоринкою з віночком гіперемії. У багатьох випадках розвивається регіонарний лімфаденіт.

Характерна багата поліморфна розеолезно-папульозна висипка, яка частіше з'являється на 2-4-й день. Висипання покриває весь тулуб і кінцівки. На долонях та стопах вона спостерігається рідко. До кінця гарячкового періоду висипання пігментується.

Відзначають артеріальну гіпотензію, брадикардію, у частини хворих на збільшення печінки та селезінки.

Можливі ускладнення: серозний менінгіт, пневмонія, міокардит

Діагноз та диференціальний діагноз

Для підтвердження діагнозу використовують РПГА, РЗК, НРІФ. Диференціальний діагнозпроводять з іншими рикетсіозами, черевним тифом, лептоспіроз.

Лікування

Антибактеріальну терапію проводять антибіотиками тетрациклінового ряду у середніх терапевтичних дозах до 2-го дня нормальної температуритіла.

Прогноз сприятливий, але описані окремі смерті.

Профілактика спрямована на захист від нападу іксодових кліщів та їх знищення. У природних осередках використовують захисний одяг, репеленти, само- та взаємоогляди після відвідування лісу.

Ющук Н.Д., Венгер Ю.Я.

• дерматит;
• кропив'янку;
• патологічний висип у супроводі сверблячки.

Крім шкірних проявів, укуси комах провокують розлади нервового характеру Людина спостерігається зайва дратівливість і стрімка втрата ваги, порушується сон, пропадає апетит.

Проводячи клінічні дослідження, фахівці дійшли висновку, що у людей зниження імунітету безпосередньо пов'язане з наслідком укусів комах. Будучи переносниками інфекційних захворюванькомахи сприяють тому, що в людський організмпроникають хвороботворні форми, послаблюючи імунітет.

Блохи

Людська блоха дуже значуща для медицини, оскільки є переносником найнебезпечніших для людини захворювань – туляремії та чуми до яких людина має абсолютну сприйнятливість. Крім цього, доросла особина блохи є проміжним господарем собачого ціп'яка.

Воші

Воші відрізняються високою плідністю з тритижневою тривалістю життєвого циклу. За цей період самка здатна відкласти близько трьохсот яєць.

Наявність вошей у волосистій частині голови зветься педикульоз, званий у народі захворюванням волоцюг. З медичної точки зору воші є небезпечними переносниками таких складних інфекційних захворювань, як висипний та зворотний тиф.

Двокрилі

Сімейство Мухи

Не всі мухи належать до одного виду настирливих кімнатних комах. Видів налічується не один десяток, але для медиків важливими вважаються ті види, які становлять загрозу для людини:

Укуси комах більшою мірою вражають дітей. Саме вони стають об'єктами поразки міаз різного ступеня інтенсивності. При несприятливому прогнозі відбувається практично повне знищення тканин у вогнищі укусу. Як правило, це м'які тканинилицьової частини голови та очниці. Така клінічна картина може спричинити летальний кінець.

Кишкові міази у людини виникають при випадковому проникненні в шлунково-кишковий тракт личинок м'ясної або кімнатної мухи.

Кліщі

Це варто прочитати

Що таке кліщовий висипний тиф (рикетсіоз)

Опис захворювання

Інші назви: іксодорікетсіоз (Ixodoricketsiosis Asiatica), кліщовий висипний тиф Сибіру (Ricketsiosis Sibirica), приморський рикетсіоз і т.д. Найменувань багато, а суть одна: це хвороба із групи трансмісивних зоонозів, що протікає з гострим гарячковим синдромом. Зустрічається точково, в різних країнах. У Росії рикетсіоз найпоширеніший Далекому Сході й у Східної Сибіру.

Збудник

Кліщовий рикетсіоз викликається бактерією Rickettsia. Її відкрив американський патолог Ховард Тейлор Ріккетс у 1909 році. Через рік лікар помер від висипного тифу, вивченню якого присвятив останні роки життя. Бактеріолога вирішили увічнити, назвавши його прізвищем бактерію.

Клітина рикетсії має форму палички. Але при зміні навколишніх умов бактерія може стати ниткоподібною або набути неправильної форми. Клітину захищено мікрокапсулою, яка запобігає проникненню до бактерії певних антитіл, що містяться в крові людини. Капсула нестійка тільки до тих антитіл, які утворюються після того, як людина перехворіє на кліщовий рикетсіоз. Захворювання створює імунітет, тому рецидивів немає.

Спосіб зараження

Передається інфекція з кров'ю, через інвазивні кліщі. Комаха прокушує шкіру, і з її слиною бактерії проникають у лімфатичні шляхи, а потім і в кровотік. Це негайно веде до розвитку лімфангоїтів (запалення лімфатичних судин) та місцевого лімфаденіту (запалення лімфовузлів).

Трансмісивний (через кров) шлях – основний спосіб передачі кліщового рикетсіозу. Але є ще кілька шляхів зараження:

• гемотрансфузійний – через переливання крові (рідко, тому що симптоми хвороби настільки явні, що жоден лікар не погодиться брати у такого донора кров);
• трансплацентарний - від матері до плоду (тільки у тому випадку, якщо жінка заразилася в 1 триместрі або за 2-3 тижні до пологів);
• аспіраційний – повітряно-краплинний (для такого зараження потрібно, щоб частинки слини зараженої людини або тварини потрапили безпосередньо на слизову іншу людину);
• контактний – при втиранні рикетсій у шкіру (для цього заражена тварина повинна, наприклад, облизати ту ділянку шкіри людини, де має мікроранку);
• аліментарний – при ковтанні фекалій зараженої людини чи тварини (наприклад, разом із плодами, ягодами).

Симптоми

Інкубаційний період кліщового рикетсіозу становить лише 3-5 днів. Після цього часу не помічати симптоми вже неможливо. Захворювання починається гостро: озноб, швидке підвищення температури до 39-40 градусів. Іноді присутній продромальний синдром з загальним нездужанням, ломотою в кістках та головними болями. Така лихоманка триває до 8 днів, останні з яких температура починає знижуватися (до цього збивати її вдається лише на кілька годин).

Також протягом гарячкового періоду людина відчуває м'язові болі(особливо у попереку); у нього знижується тиск та сповільнюється пульс. Іноді збільшується печінка, що реагує на інтоксикацію організму. Зовнішність зараженого кліщовим рикетсіозом також змінюється: його обличчя набрякає, а склери червоніють («кролячі очі»).

До речі! У дітей гарячкова стадія висипного тифу протікає більш гостро, з блюванням та критичною температурою. Але тривалість цього періоду майже вдвічі менша. Найважче переносять кліщовий рикетсіоз люди похилого віку.

Проблеми при кліщовому рикетсіозі є і з місцем укусу кліща. На шкірі утворюється щільний інфільтрат (невелика опуклість), покритий коричневою некротичною скоринкою та оточений облямівкою гіперемії. Найближчі лімфовузли збільшуються. Через те, що кліщі частіше присмоктуються в ділянку шиї або голови (найбільш відкриті ділянки), основний «удар» приймають він шийні лімфатичні вузли.

Характерним симптомом кліщового рикетсіозу є висипання на шкірі по всьому тілу. Вона нагадує кропив'янку, але більш контрастного кольору. У пізньому періодіхвороби в центрі кожної папули може виникнути точковий крововилив, що теж вказує на те, що людина перехворіла саме на висипний тиф, а не на іншу недугу.

Діагностика

Симптоматика кліщового рикетсіозу досить виражена, тому поставити діагноз зазвичай не складно. Обстеження починається з опитування та огляду хворого. Висипання по тілу видає інфекцію, а виявлення місця укусу кліща говорить про те, що хвороба передалася трансмісивним шляхом. Аналіз крові на інфекції також може показати висипний тиф.

До речі! При підозрах на кліщовий рикетсіоз необхідна диференціальна діагностика, яка дозволить виключити хвороби зі схожими симптомами: грип, водяна лихоманка та ін.

Найбільш точно визначити кліщовий рикетсіоз можна по витягнутому з тіла кліщу. Медики завжди попереджають, що знята комаха слід відносити до лабораторії, щоб фахівці визначили її інвазивність. Якщо виявити кліща майже відразу після присмоктування, зняти його (а краще звернутися прямо з ним до лікаря) і віднести на експертизу, можна буде швидко виявити інфекцію та розпочати лікування, не чекаючи появи симптомів чи погіршення стану.

Лікування

Тактика лікування хворого на кліщовий рикетсіоз вимагає не тільки прийому певних медикаментів, але і специфічного догляду. Чим ретельнішим він буде, тим швидше людинавідновиться, і тим легшим буде перебіг хвороби.

Медикаменти

Найпоширенішим та найактуальнішим засобом лікування висипного тифу є тетрациклін. Це антибіотик широкого спектрудії, здатні знищити бактерію Ріккетсія. Хворий повинен почати отримувати препарат ще до того, як почнеться підвищення температури (якщо кліщовий рикетсіоз був виявлений у кліща, який вкусив людину). Тривалість прийому тетрацикліну: 3 дні. Цього достатньо, щоб вбити інфекцію, але симптоми інтоксикації ще якийсь час збережуться.

Іноді згадується лікування висипного тифу левоміцетином. Така тактика менш успішна, але вона доречна за неможливості застосування антибіотиків тетрациклінової групи.

Догляд за хворим

Протягом усього лікування пацієнт повинен багато пити і часто їсти дрібними порціями. Рідина дозволить якнайшвидше очистити кров і вивести з організму токсини, а харчування відновить сили. Спеціальної дієтині, але їжа має бути різноманітною та калорійною.

Важливо підтримувати гігієну ротової порожнини хворого. Якщо людина сама може чистити зуби, це чудово. Інакше треба допомагати йому. Медсестра чи родич обмотує палець стерильним бинтом, змочує його у розчині борної кислоти(2%) і протирає хворому зуби, ясна, небо та щоки зсередини. Також бажано підмивати пацієнта після кожної дефекації, а також щонайменше щодня.

Кімната, де знаходиться заражений кліщовим рикетсіозом, регулярно провітрюється. Сам пацієнт весь час, поки тримається температура, дотримується постільний режим. Вставати можна за наявності сил на це і тільки для походу в туалет.

Увага! Активні рухи при високій температурі загрожують різними ускладненнями, в т.ч. на серці.

Прогноз захворювання сприятливий. Антибіотик пригнічує дію бактерії і температура поступово йде на спад. За відсутності лікування хвороба теж проходить, але з можливими ускладненнямина тлі, що довго тримається високої температурита сильного ослаблення пацієнта. Це може бути пієлонефрит, бронхіт, міокардит, тромбофлебіт. Імунітет на кліщовий рикетсіоз зберігається на все життя.

Профілактика

Все ж таки найпоширеніший шлях зараження висипним тифом – через укус кліща. Тому основне правило профілактики кліщового рикетсіозу – захист від цих комах. У сезони їхньої активності (весна, літо) потрібно бути особливо уважними: відвідувати ендемічні райони лише у повній амуніції (у спеціальних захисних костюмах), користуватися репелентами, робити профілактичні вакцини.

Профілактика полягає і в обов'язковій госпіталізації зараженої людини до інфекційного відділення. Спостереження встановлюється за всіма особами, з якими хворий контактував після зараження.

СИПНИЙ ТИФ КЛІЩОВИЙ

Висипний тиф кліщовий (північно-азіатський рикетсіоз) – гостре інфекційна хворобаз доброякісним перебігом, що характеризується наявністю первинного афекту, лихоманкою та шкірними висипаннями.

Збудник - Rickettsia prowazekii.

Епідеміологія.Джерело інфекції – хворий. Механізм передачі збудника трансмісивний, реалізується укусом вошей (переважно платяних).

клініка.

Інкубаційний період 6-22 дні. Початок гострий.

Синдром інтоксикації.Температура 39 - 40 С протягом 7-14 днів, часто з характерними "врізами" на 4-й, 8-й, 12-й дні хвороби; наполеглива головний біль, слабкість, анорексія, безсоння, неспокій, ейфорія, збудження.

Шкірні покриви гарячі, сухі, губи гіперемовані, яскраві; гіперемія та одутлість обличчя.

Висипз'являється на 4-5-й день хвороби, розеолезно-пегехіальна, локалізується на грудях, бічних поверхнях тулуба, згинальних поверхнях кінцівок.

Геморагічний синдром.Енантема Розенберга - дрібноточкові крововиливи на слизовій оболонці м'якого небаі язичку, що з'являються на 2-й день хвороби. Симптом Кіарі-Авцина – крововиливу на перехідній складці нижньої повіки – з'являється на 3 – 4-й день. Ендотеліальні симптоми: Румпеля-Лееде-Кончаловського, "джгута", "щипка".

Прояви менінгоенцефаліту:головний біль, запаморочення, нудота, безсоння, девіація язика, дизартрія, симптом Говорова-Годельє (поштовхове висування мови), згладженість носогубної складки. Можливі психічні розлади, марення та менінгеальні симптоми.

Гепатоспленомегалія.

Ускладнення:інфекційно-токсичний шок, інфекційно-токсична енцефалопатія, судинні ускладнення: тромбози, тромбоемболії, тромбофлебіти, інфаркти, пневмонії.

Диференційна діагностика проводиться з грипом, менінгітом, геморагічні лихоманки, черевним тифом та паратифами, орнітозом, трихінельозом, ендоваскулітами.

Лабораторна діагностика.

В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз, еозинопенія, тромбоцитопенія, помірно прискорена ШОЕ. Серологічна діагностика- РСК з рикетсіями Провачека в титрі 1/160 і вище, РНГА у розведенні 1:1000, ІФА.

Лікування.

Етіотропна терапія: препарат вибору – тетрациклін 1,2 -1,6/добу. протягом усього гарячкового періоду та 2х днів нормальної температури.

Патогенетична терапія: детоксикуючі, серцево-судинні засоби, антикоагулянти. Симптоматичне лікування: седативні засоби, нейролептики, жарознижувальні, анальгетики

Заходи щодо хворих та контактних осіб.

Госпіталізація.За клінічними показаннями.

Ізоляція контактних.Чи не проводиться.

Умови виписки.Клінічне одужання не раніше ніж 10 днів від початку хвороби.

Допуск до колективу.Після клінічного одужання.

Диспансеризація:Рекомендується обмеження фізичного навантаженняпротягом 3-6 місяців

Специфічна профілактика.

Чи не розроблена.

Неспецифічна профілактика.

Дератизація та дезінсекція в епідемічних осередках. Носінняспецодягу та огляди одягу та поверхні тіла для виявлення та видалення кліщів. Знятих кліщів знищують, місце укусу обробляють розчинами йоду, ляпісу чи спирту.

ХВОРОБА БАЛКА

Хвороба Брілля є рецидивом епідемічного висипного тифу у перехворілих ним через багато років і характеризується спорадичністю захворювань за відсутності джерела інфекції, вошивості і вогнищевості. Протікає легше за висипний тиф. Клінічні прояви, діагностика та лікування див. розділ "Висипний тиф". Характерні високі титри антитіл у РНГА, РСК у перші дні хвороби (антитіл класу імуноглобуліну G).