ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА

ПОРУШЕННЯ В ЦНС

151. ЯВА ЗМІНИ КІЛЬКОСТІ НЕРВОВНИХ ІМПУЛЬСІВ В ЕФЕРЕНТНИХ ВОЛОКНАХ РЕФЛЕКТОРНОЇ ДУГИ ПО ПОРІВНЯННЮ З АФЕРЕНТНИМИ ОБумовлено

1) рефлекторною післядією

3) посттетанічною потенціацією

4) трансформацією ритму у нервовому центрі

152. ПІД ТРАНСФОРМАЦІЄЮ РИТМУ ПОРУШЕННЯ РОЗУМІЮТЬ

2) циркуляцію імпульсів у нейронній пастці

3) безладне поширення порушення в ЦНС

4) збільшення чи зменшення числа імпульсів

153. З ЗБІЛЬШЕННЯМ СИЛИ ДРЯЗНИКА ЧАС РЕФЛЕКТОРНОЇ РЕАКЦІЇ

1) не змінюється

2) збільшується

3) зменшується

154. ПРИ ВТОМІ ЧАС РЕФЛЕКСУ

1) не змінюється

2) зменшується

3) збільшується

155. В ОСНОВІ РЕФЛЕКТОРНОГО НАСЛІДКИ ЛЕЖИТЬ

1) просторова сумація імпульсів

2) трансформація імпульсів

3) послідовна сумація імпульсів

4) циркуляція імпульсів у нейронній пастці

156. ПІД ДИФУЗНОЮ ІРРАДІАЦІЄЮ ПОРУШЕННЯ РОЗУМІЮТЬ

2) зміна ритму збудження

3) уповільнене поширення збудження ЦНС

4) ненаправлене поширення збудження ЦНС

157. ПІДВИЩАЛЬНА ТРАНСФОРМАЦІЯ РИТМУ ПОРУШЕННЯ В НЕРВОВНІЙ СИСТЕМІ ОБумовлена

1) дисперсією збуджень та низькою лабільністю нервових центрів

2) синаптичною затримкою

3) стомлюваністю нервових центрів та дисперсією збуджень

4) дисперсією та мультиплікацією збуджень

158. РОЛЬ СИНАПСІВ ЦНС ЗАКЛЮЧАЄТЬСЯ У ТОМУ, ЩО ВОНИ

1) є місцем виникнення збудження в ЦНС

2) формують потенціал спокою нервової клітини

3) проводять струми спокою

4) передають збудження з нейрона на нейрон

159. У РЕФЛЕКТОРНІЙ ДУГІ З НАЙМЕНШОЮ ШВИДКОСТЮ ПОРУШЕННЯ ПОШИРЮЄТЬСЯ ПО ШЛЯХУ

1) аферентному

2) еферентному

3) центральному

160. ЗА ЧАС РЕФЛЕКСУ ПРИЙМАЮТЬ ЧАС ВІД ПОЧАТКУ ДІЇ ДРЯЗНИКА ДО

1) кінця дії подразника

2) досягнення корисного пристосувального результату

3) появи реакції у відповідь

161. В ОСНОВІ ОКЛЮЗІЇ ЛЕЖАТЬ ПРОЦЕСИ

1) пролонгування

2) дисперсії

3) мультиплікації

4) конвергенції

162. ЧАС РЕФЛЕКСУ ЗАЛЕЖИТЬ НАПЕРЕД УСЕ

1) від іррадіації порушення

2) від фізичних та хімічних властивостей ефектора

3) від фізіологічних властивостей ефектора

4) від сили подразника та функціонального стану ЦНС

163. ПОРУШЕННЯ В НЕРВОВОМУ ЦЕНТРІ ПОШИРЮЄТЬСЯ

1) від еферентного нейрона через проміжні до аферентного

2) від проміжних нейронів через еферентний нейрон до аферентного

3) від проміжних нейронів через аферентний нейрон до еферентного

4) від аферентного нейрона через проміжні до еферентного

164. РОЛЬ ланки зворотної афферентації ВИСНОВОК В ЗАБЕЗПЕЧЕННІ

1) морфологічного з'єднання нервового центру з ефектором

2) поширення збудження від аферентної ланки до еферентної

3) оцінки результату рефлекторного акту

165. НЕРВНА КЛІТИНА ВИКОНАЄ ВСІ ФУНКЦІЇ, КРІМ

1) прийому інформації

2) зберігання інформації

3) кодування інформації

4) вироблення медіатора

5) інактивації медіатора

166. ОСНОВНОЇ ФУНКЦІЄЮ ДЕНДРИТІВ Є

1) проведення збудження від тіла клітини до ефектора

2) вироблення медіатора

3) проведення збудження до тіла нейрона

167. В ПРИРОДНИХ УМОВАХ ПОТЕНЦІАЛ ДІЇ В НЕЙРОНІ ВИНИКАЄ

1) у сфері дендритів

2) у синапсі

3) у сомі нервової клітини

4) у початковому сегменті аксона

168. ПРОВЕДЕННЯ ПОРУШЕННЯ В ЦНС ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ ПЕРЕВАЖНО З УЧАСТЬЮ СИНАПСІВ

1) електричних

2) змішаних

3) хімічних

169. ІНТЕГРАТИВНА ДІЯЛЬНІСТЬ НЕЙРОНА ЗАКЛЮЧАЄТЬСЯ У

1) посттетанічної потенціації

2) зв'язки з іншими нейронами у вигляді відростків

3) сумації всіх постсинаптичних потенціалів, що виникають на мембрані нейрона

170. ПОБУДНИЙ ПОСТСИНАПТИЧНИЙ ПОТЕНЦІАЛ ВИНИКАЄ ПРИ ЛОКАЛЬНІЙ

1) гіперполяризації

2) деполяризації

171. ЗБУДНИЙ ПОСТСИНАПТИЧНИЙ ПОТЕНЦІАЛ РОЗВИВАЄТЬСЯ В РЕЗУЛЬТАТІ ВІДКРИТТЯ НА ПОСТСИНАПТИЧНОМУ МЕМБРАНІ КАНАЛІВ ДЛЯ ІОНІВ

3) натрію

172. ПОБУДНИЙ ПОСТСИНАПТИЧНИЙ ПОТЕНЦІАЛ - ЦЕ ЛОКАЛЬНИЙ ПРОЦЕС ДЕПОЛЯРИЗАЦІЇ, ЩО РОЗВИВАЄТЬСЯ НА МЕМБРАНІ

1) аксонного пагорба

2) саркоплазматичній

3) мітохондріальної

4) пресинаптичної

5) постсинаптичної

173. З БІЛЬШОЮ ВИСОКОЮ ЧАСТОТОЮ ГЕНЕРУЮТЬ ІМПУЛЬСИ ТІ НЕЙРОНИ, У ЯКИХ СЛІДОВА ГІПЕРПОЛЯРИЗАЦІЯ ДЛИТЬСЯ

4) 50 мсек

174. КОМПЛЕКС СТРУКТУР, НЕОБХІДНИХ ДЛЯ ЗДІЙСНЕННЯ РЕФЛЕКТОРНОЇ РЕАКЦІЇ, НАЗИВАЮТЬ

1) функціональною системою

2) нервовим центром

3) нервово-м'язовим препаратом

4) домінантним осередком збудження

5) рефлекторною дугою

175. При тривалому подразненні шкіри шкіри ляби РЕФЛЕКТОРНЕ ВІДТРИМАННЯ ЛАПКИ ПРИПИНЯЄТЬСЯ ЧЕРЕЗ РОЗВИТКУ ВСТАНОВЛЕННЯ

1) у м'язах лапки

2) у нервово-м'язових синапсах

3) у нервовому центрі рефлексу

176. ЗБІЛЬШЕННЯ ЧИСЛА ПОРУШЕНИХ НЕЙРОНІВ У ЦНС ПІД ПОСИЛЕННЯ ДРАЖЕННЯ ВІДБУВАЄТЬСЯ СЛІДСТВО

1) просторової сумації

2) полегшення

3) оклюзії

4) іррадіації

177. ПОШИРЕННЯ ПОРУШЕННЯ ВІД ОДНОГО АФЕРЕНТНОГО НЕЙРОНУ НА БАГАТО ІНТЕРНЕЙРОНИ НАЗИВАЄТЬСЯ ПРОЦЕСОМ

1) трансформації ритму

2) просторової сумації

3) полегшення

4) загального кінцевого шляху

5) іррадіації

178. ОДИН МОТОНЕЙРОН МОЖЕ ОТРИМАТИ ІМПУЛЬСИ ВІД КІЛЬКИХ АФЕРЕНТНИХ НЕЙРОНІВ У РЕЗУЛЬТАТІ

1) аферентного синтезу

2) послідовної сумації

3) дивергенції

4) конвергенції

179. ПОСИЛЕННЯ РЕФЛЕКТОРНОЇ РЕАКЦІЇ НЕ МОЖЕ ВИНИКНУТИ У РЕЗУЛЬТАТІ

1) гальмування рефлексу-антагоніста

2) посттетанічної потенціації

3) послідовної сумації

4) полегшення

5) оклюзії

180. ПОСТТЕТАНІЧНА ПОТЕНЦІАЦІЯ ЗАКЛЮЧАЄТЬСЯ В ПОСИЛЕННІ РЕФЛЕКТОРНОЇ РЕАКЦІЇ НА ДРЯДЖЕННЯ, ЯКОМУ ПЕРЕДІВАЛО

1) гальмування нервового центру

2) просторова сумація імпульсів

3) знижувальна трансформація імпульсів

4) ритмічне подразнення нервового центру

181. ПРОСТОРА СУМАЦІЯ ІМПУЛЬСІВ ЗАБЕЗПЕЧУЄТЬСЯ

1) дивергенцією збудження

2) наявністю домінантного вогнища збудження

3) наявністю зворотного зв'язку

4) конвергенцією збудження

182. ДЛЯ НЕЙРОНІВ ДОМІНАНТНОГО осередку НЕ ХАРАКТЕРНА

1) здатність до сумації збуджень

2) здатність до трансформації ритму

3) висока лабільність

4) інерційність

5) низька лабільність

183. НЕРВІВНІ ЦЕНТРИ НЕ МАЮТЬ ВЛАСТИВОСТЮМ

1) пластичності

2) високої чутливості до хімічних подразників

3) здатність до сумації збуджень

4) здатність до трансформації ритму

5) двостороннього проведення збуджень

184. ПЛАСТИЧНІСТЬ СИНАПСІВ ХАРАКТЕРНА

1) тільки для мотонейронів спинного мозку

2) лише для вищих відділів ЦНС

3) для будь-якого відділу ЦНС

185. УЧАСТЬ У РІЗНИХ РЕФЛЕКТОРНИХ РЕАКЦІЯХ ОДНИХ ТА ТИХ ЖЕ ЕФЕРЕНТНИХ НЕЙРОНІВ І ЕФЕКТОРІВ ОБумовлено наявністю

1) пластичності нервових центрів

2) поліфункціональність нейронів

3) дивергенції збуджень

4) торування шляху

5) загального кінцевого шляху

186. ПЕРЕВИШЕННЯ ЕФЕКТУ ОДНОЧАСНОЇ ДІЇ ДВОХ СЛАБИХ АФЕРЕНТНИХ ПОРУШЕНЬ

НАД СУМОЮ ЇХ РОЗДІЛЬНИХ ЕФЕКТІВ НАЗИВАЮТЬ

1) сумацією

2) трансформацією

3) мультиплікацією

4) іррадіацією

5) полегшенням

187. БІЛЬШ СЛАБИЙ ЕФЕКТ ОДНОЧАСНОЇ ДІЇ ДВОХ СИЛЬНИХ АФЕРЕНТНИХ ВХОДІВ У ЦНС,

НІЖ СУМА ЇХ РОЗДІЛЬНИХ ЕФЕКТІВ, НАЗИВАЄТЬСЯ

1) гальмуванням

2) знижувальною трансформацією

3) конвергенцією

4) негативною індукцією

5) оклюзією

Встановіть відповідність.

ПРИНЦИП КООРДИНАЦІЙНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ ЦНС.... ЗАКЛЮЧАЄТЬСЯ

А.2 Полегшення 1. В ослабленні одночасного ефекту

Б.1 Оклюзія дії двох сильних подразників

порівняно із сумою їх роздільних ефектів.

2. У перевищенні ефекту одночасної дії двох слабких подразників над сумою їх роздільних ефектів.

ПРИНЦИП КООРДИНАЦІЙНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ ЦНС.... ЗАКЛЮЧАЄТЬСЯ

А.1 Загальний кінцевий шлях 1. Участь у різних рефлекторних реакціях

Б. 2 Принцип домінанти тих самих еферентних нейронів і эффекторов.

2. В наявності в мозку центру, що має підвищену збудливість, інертність і здатність гальмувати і підсумовувати збудження інших нервових центрів.

ВЛАСТИВОСТІ НЕРВНОГО ЦЕНТРУ....ПРОЯВЛЯЄТЬСЯ

А.2 Посттетанічна 1. У здатності змінювати свою

потенціація функцію, розширювати функціональні можливості

Б.3 Низька акомодаційна 2. У посиленні рефлекторної реакції після тривалого ритмічного здатність роздратування нервового центру.

3. У здатності реагувати на подразники, що повільно наростають по силі.

КЛІТИНИ ЦНС .... ВИКОНАЮТЬ ФУНКЦІЇ

А.3 Нервові 1. Поглинання надлишку медіатора, утворення мієлінової оболонки, забезпечення трофіки.

Б.1 Гліальні 2. Сприйняття енергії подразника та трансформації її в нервовий імпульс.

3. Прийом, обробка, зберігання та передачі інформації.

ЗМІНИ РЕФЛЕКТОРНОЇ РЕАКЦІЇ.... ВИНИКАЮТЬ НАСЛІДКИ

А.2 Уповільнення 1. Посттетанічної потенціації.

Б.1 Посилення 2. Втома нервового центру.

3. Циркуляції імпульсів у нейронній пастці.

А.2 Зменшення часу 1. Циркуляції імпульсів у нейронній пастці.

рефлексу 2. Збільшення сили роздратування.

Б.3 Ослаблення відповіді 3. Оклюзії.

ЗМІНИ РЕФЛЕКТОРНОЇ РЕАКЦІЇ .... ВИНИКАЮТЬ НАСЛІДКИ

А.3 Посилення рефлекторного 1. Гальмування нервового центру.

відповіді 2. Циркуляції імпульсів у нейронній пастці

Б.2 Рефлекторна післядія 3. Полегшення.

ЗМІНИ РЕФЛЕКТОРНОЇ РЕАКЦІЇ .... ВИНИКАЮТЬ НАСЛІДКИ

А.1 Уповільнення 1. Втома нервового центру.

Б.2 Зменшення часу 2. Збільшення сили подразнення.

рефлексу 3. Оклюзії.

ЯВО, ЩО ВІДБУВАЄТЬСЯ В ЦНС.

А.1 Оклюзія 1. Конвергенція збуджень.

Б.4 Знижуюча трансфор- 2. Циркуляцією імпульсів у нейронній

мація ритму збуджень пастці.

В.3 Підвищує трансформ- 3. Дисперсією та іррадіацією збудження.

мація ритмів збуджень 4. Сумацією ВПСП.

ПРИКЛАДОМ РЕФЛЕКСУ....РЕАКЦІЯ

A.1 Є 1. Скорочення м'язів кишки під час надходження порції хімусу

Б.2 Не є 2. Скорочення м'язів кишки після аплікації ацетилхоліну.

ПРИКЛАДОМ РЕФЛЕКСУ....РЕАКЦІЯ

A.1 Є 1. Звуження зіниці при яскравому спалаху світла.

Б.2 Не є 2. Розширення зіниці під час закапування в око атропіну (блокатора холінорецепторів).

ланка рефлекторної дуги .... ВИКОНАЄ ФУНКЦІЇ

А.4 Рецепторне 1. Передає інформацію про роботу ефектора до кори головного мозку

Б.3 Аферентне 2. Відцентрове проведення збудження від нервового центру до ефекторної структури

В.5 Центральне 3. Центрошвидке проведення збудження від рецепторів до нервового центру.

Г.2 Еферентне 4. Сприймає енергію подразника та перетворює її на нервовий імпульс.

5. Здійснює аналіз та синтез отриманої інформації.

200. Порушення в нейроні насамперед виникає в області соми, тому що на мембрані тіла нейрона відбувається сумація лише збуджуючих постсинаптичних потенціалів.

5) ПНН

201. При пошкодженні мотонейронів спинного мозку скелетні м'язи кінцівок втрачають здатність скорочуватися, тому що м'язи іннервуються дендритами мотонейронів.

5) ВНН

202. При пошкодженні мотонейронів спинного мозку скелетні м'язи кінцівок втрачають здатність скорочуватися, тому що м'язи іннервуються аксонами мотонейронів.

5) ВВВ

203. У жаби зі зруйнованим спинним мозком відсутні всі спинальні рефлекси, тому що рефлекторні акти починаються з порушення нервового центру.

5) ВНН

204. Колінний рефлекс відносять до полісинаптичних, тому що в рефлекторній дузі колінного рефлексу

є один центральний та безліч нервово-м'язових синапсів.

5) НВН

205. Колінний рефлекс відносять до моносинаптичних, тому що в структурі колінного рефлексу є лише один центральний синапс.

5) ВВВ

206. У рефлекторній дузі збудження завжди проводиться тільки в одному напрямку, тому що синапси,

що передають збудження від аферентних нейронів до еферентних, мають одностороннє проведення імпульсів.

5) ВВВ

207. У рефлекторній дузі збудження може проводитися у прямому та зворотному напрямках, тому що структура рефлексу має ланку зворотної аферентації.

5) НВН

208. При ураженні передніх корінців одного сегмента спинного мозку чутливість у відповідному метамері тіла повністю не зникає, а лише послаблюється, тому що кожен передній корінець спинного мозку іннервує три метамери тіла - свій і два прилеглі до нього.

5) НВН

209. При ураженні передніх корінців одного сегмента спинного мозку рухова активність у відповідному метамері тіла лише послаблюється, але не припиняється зовсім, тому що кожен метамер інервується з трьох сусідніх сегментів спинного мозку.

5) ВВВ

210. При ураженні одного сегмента спинного мозку рухова активність у відповідному метамері тіла припиняється, тому що у спинному мозку локалізуються мотонейрони скелетних м'язів.

5) НВН

211. При ураженні задніх корінців одного сегмента спинного мозку чутливість у відповідному метамері тіла зникає, тому що задні корінці спинного мозку складаються з аферентних нервових волокон.

5) НВН

ГАЛЬМУВАННЯ В ЦНС

Виберіть одну правильну відповідь.

212. ДЛЯ РОЗВИТКУ ГАЛЬМУВАННЯ В ЦНС НЕОБХІДНО ВСЕ, КРІМ

1) медіатора

2) енергії АТФ

3) відкриття хлорних каналів

4) відкриття калієвих каналів

5) порушення цілісності нервового центру

213. МЕДІАТОР ГАЛЬМОВОГО НЕЙРОНУ, ЯК ПРАВИЛО, НА ПОСТСИНАПТИЧНОМУ МЕМБРАНІ ВИКЛИКАЄ

1) статичну поляризацію

2) деполяризацію

3) гіперполяризацію

214. ЧАС РЕФЛЕКСУ НА ДОСВІДІ СЕЧЕНОВА

1) не змінюється

2) у цьому досвіді не визначається

3) зменшується

4) збільшується

215. В ДОСВІДІ СЕЧЕНОВА РОЗРІЗ МОЗКУ ПРОВОДИТЬСЯ МІЖ

1) грудними та поперековими відділами спинного мозку

2) довгастим та спинним мозком

3) між зоровими буграми та вищележачими відділами

216. ГАЛЬМАННЯ БУЛО ВІДКРИТО СІЧЕНОВИМ ПРИ ДРЯТНЕННІ

1) спинного мозку

2) довгастого мозку

3) кори головного мозку

4) мозочка

5) зорових пагорбів

217. ПРИ РОЗВИТКУ ПЕСИМАЛЬНОГО ГАЛЬМАННЯ МЕМБРАНУ НЕЙРОНА ЗНАХОДИТЬСЯ У СТАНІ

1) статичної поляризації

2) гіперполяризації

3) стійкої тривалої деполяризації

218. ЯВА, ПРИ ЯКОМУ ПОРУШЕННЯ ОДНІЙ М'ЯЗКИ СУПРОВІДЖУЄТЬСЯ ГАЛЬМАННЯМ ЦЕНТРУ М'ЯЗИ-АНТАГОНІСТА, НАЗИВАЄТЬСЯ

1) негативною індукцією

2) оклюзією

3) полегшенням

4) втомою

5) реципрокним гальмуванням

219. ГАЛЬМАННЯ - ЦЕ ПРОЦЕС

1) завжди поширюється

2) поширюється, якщо ТПСП досягає критичного рівня

3) локальний

220. ДО СПЕЦИФІЧНИХ ГАЛЬМОВИХ НЕЙРОНІВ ВІДНОСЯТЬСЯ

1) нейрони чорної субстанції та червоного ядра середнього мозку

2) пірамідні клітини кори великих півкуль

3) нейрони ядра Дейтерса довгастого мозку

4) клітини Пуркіньє та Реншоу

221. ЯВИЩЕ СПОРУЖЕНОГО ГАЛЬМАННЯ МОЖНА СПОСТЕРЮВАТИ

1) у досвіді Сєченова

2) при одночасному подразненні рецептивних полів двох спинальних рефлексів

3) у досвіді, коли при розвитку одного рефлексу дратується рецептивне поле антагоністичного рефлексу

222. ЗНАЧЕННЯ РЕЦИПРОКНОГО ГАЛЬМАННЯ ЗАКЛЮЧАЄТЬСЯ

1) у виконанні захисної функції

2) у звільненні ЦНС від переробки несуттєвої інформації

3) у забезпеченні координації роботи центрів-антагоністів

223. ТПСП ВИНИКАЄ НАСЛІДКА ЗМІНИ ПРОНИЦЮВАНІСТЬМЕМБРАНИ ДЛЯ ІОНІВ

2) натрію та хлору

3) калію та хлору

224. ВИНИКНЕННЯ ПЕСИМАЛЬНОГО ГАЛЬМУВАННЯ Імовірно

1) при низькій частоті імпульсів

2) при секреції гальмівних медіаторів

3) при збудженні вставних гальмівних нейронів

4) зі збільшенням частоти імпульсів

225. ПРЕСИНАПТИЧНЕ ГАЛЬМАННЯ ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ ЗАСОБИМ СИНАПСІВ

1) аксо-соматичні

2) сомато-соматичних

3) аксо-дендритних

4) аксо-аксональних

226. МЕХАНІЗМ ПРЕСИНАПТИЧНОГО ГАЛЬМУВАННЯ ПОВ'ЯЗАНИЙ

1) із гіперполяризацією

2) з роботою К – Nа насоса

3) з роботою Са насоса

4) з тривалою деполяризацією

227. З ТОЧКИ ЗОРУ БІНАРНО-ХІМІЧНОЇ ТЕОРІЇ ПРОЦЕС ГАЛЬМАННЯ ВИНИКАЄ

3) у тих самих структурах і за допомогою тих самих медіаторів, що і процес збудження

4) при функціонуванні спеціальних гальмівних нейронів, що виробляють спеціальні медіатори

228. З ТОЧКИ ЗОРУ УНІТАРНО-ХІМІЧНОЇ ТЕОРІЇ ГАЛЬМАННЯ ВИНИКАЄ

1) внаслідок інактивації холінестерази

2) при зменшенні синтезу збуджуючого медіатора

3) при функціонуванні спеціальних гальмівних нейронів, що виробляють спеціальні медіатори

4) у тих самих структурах і за допомогою тих самих медіаторів, що і процес збудження

229. ЯВО ПЕСИМАЛЬНОГО ГАЛЬМАННЯ БУЛО ВІДКРИТО

1) Ч. Шеррінгтоном

2) І.М. Сєченовим

3) І.П. Павловим

4) братами Вебер

5) Н.Є. Введенським

230. ЯВА ЦЕНТРАЛЬНОГО ГАЛЬМУВАННЯ БУЛО ВІДКРИТО

1) братами Вебер

2) Ч. Шеррінгтоном

3) І.П. Павловим

4) І.М. Сєченовим

231. ГАЛЬМАННЯ - ЦЕ ПРОЦЕС

1) що виникає внаслідок стомлення нервових клітин

2) що призводить до зниження КУД нервової клітини

3) що виникає в рецепторах при надмірно сильних подразниках

4) що перешкоджає виникненню збудження або послаблює збудження, що вже виникло

232. У РОБОТІ НЕРВНИХ ЦЕНТРІВ ГАЛЬМАННЯ НЕОБХІДНО

1) для замикання дуги рефлексів у відповідь роздратування

2) для захисту нейронів від надмірного збудження

3) для об'єднання клітин ЦНС у нервові центри

4) для забезпечення безпеки, регуляції та координації функцій

233. ДИФУЗНА ІРРАДІАЦІЯ МОЖЕ БУТИ ПРИПИНЕНА В РЕЗУЛЬТАТІ

1) введення стрихніну

2) збільшення сили подразника

3) латерального гальмування

234. ПРО РОЗВИТОК ГАЛЬМУВАННЯ В ДОСВІДІ СЕЧЕНОВА НА ЖАБІ СУДЯТЬ ПО

1) появі судомних скорочень лапок

2) урізання серцебиття з подальшою зупинкою серця

3) зміни часу спинального рефлексу

235. СКОРОЧЕННЯ М'ЯЗІВ-ЗГИНАЧІВ ПРИ ОДНОЧАСНОМУ РОЗПОЛАШЕННІ М'ЯЗІВ-РОЗГИНАЧІВ МОЖЛИВО В РЕЗУЛЬТАТІ

1) активного відпочинку

2) полегшення

3) негативної ідукції

4) песимального гальмування

5) реципрокного гальмування

236. ГАЛЬМАННЯ НЕЙРОНІВ ВЛАСНИМИ Імпульсами, що надходять за коллатерами Аксона

ДО ГАЛЬМОВИХ КЛІТИН, НАЗИВАЮТЬ

1) вторинним

2) реципрокним

3) поступальним

4) латеральним

5) зворотним

237. ЗА ДОПОМОГОЮ ГАЛЬМОВИХ ВСТАВОЧНИХ КЛІТИН РЕНШОУ ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ ГАЛЬМУВАННЯ

1) реципрокне

2) латеральне

3) первинне

4) зворотне

238. ГАЛЬМАННЯ МОТОНЕЙРОНІВ М'ЯЗІВ-АНТАГОНІСТІВ ПРИ ЗГИБАННІ ТА РОЗГИБАННІ КІНЦЕВ НАЗВАЮТЬ

1) поступальним

2) латеральним

3) зворотним

4) реципрокним

239. ПРИ ЗГИБАННІ КІНЦЕВОСТІ ВСТАВОЧНІ ГАЛЬМОВІ НЕЙРОНИ ЦЕНТРУ М'ЯЗІВ-РОЗГИБАЧІВ ПОВИННІ БУТИ

1) у стані спокою

2) загальмовані

3) збуджені

240. ГАЛЬМОВИЙ ЕФЕКТ СИНАПСУ, РОЗМІЩЕНОГО ЗБЛИЗЬ АКСОННОГО ХОЛМІКА,

ПО РІВНЯННЯ З ІНШИМИ ДІЛЬНИЦЯМИ НЕЙРОНА БІЛЬШ

2) сильний

241. РОЗВИТОК ГАЛУЗЕННЯ НЕЙРОНІВ ЗДІЙСНЮЄ

1) деполяризація мембрани аксонного горбка та початкового сегменту

2) деполяризація соми та дендритів

3) гіперполяризація мембрани аксонного горбка

242. ЗА СВОЄМ МЕХАНІЗМОМ ПОСТСИНАПТИЧНЕ ГАЛЬМАННЯ МОЖЕ БУТИ

1) тільки деполяризаційним

3) і де-, і гіперполяризаційним

243. ЗА СВОЄМ МЕХАНІЗМОМ ПРЕСИНАПТИЧНЕ ГАЛЬМАННЯ МОЖЕ БУТИ

1) і де-, і гіперполяризаційним

2) лише гіперполяризаційним

3) тільки деполяризаційним

Встановіть відповідність.

ПРИ ГАЛЬМАННІ..... НА СУБСИНАПТИЧНІЙ МЕМБРАНІ ВИНИКАЄ

А.2 Пресинаптичний 1. Короткочасна деполяризація.

Б.3 Постсинаптичний 2. Тривала деполяризація.

3. Гіперполяризація чи тривала деполяризація.

ТЕОРІЇ ГАЛЬМУВАННЯ .... ЗАКЛЮЧАЮТЬСЯ В ТОМУ, ЩО

А.3 Унітарно-хімічна 1. Гальмування є наслідком втоми.

Б.2 Бінарно-хімічна 2. Гальмування виникає внаслідок функціонування гальмівних нейронів.

3. Гальмування проявляється у тих самих структурах і з допомогою тих самих медіаторів, як і збудження.

НЕРВНИЙ ПРОЦЕС.... ХАРАКТЕРИЗУЮТЬ ОЗНАКИ

А.2 Порушення 1. Завжди локальний процес, що виявляється

Б.1 Гальмування у тривалій стійкій деполяризації або гіперполяризації мембрани нейрона.

2. Місцевий або розповсюджується процес, зумовлений відкриттям натрієвих каналів.

ЯВА.... РОЗВИВАЄТЬСЯ СЛІДСТВО

А.4 Песимального 1. Тривалої дії постійного струму

гальмування в області застосування катода.

Б.1 Катодичної 2. Короткочасної дії постійного струму в області застосування катода.

депресії 3. Роздратування блукаючого нерва.

4. Збільшення частоти імпульсації.

5. Одночасне подразнення рецептивних полів двох спинальних рефлексів.

ДОСЛІДНИКИ....ФІЗІОЛОГІЇ ЦНС ВНЕСЛИ НАСТУПНИЙ ВКЛАД У РОЗВИТОК

А.2 А.А.Ухтомський 1. Сформулював принципи загального

Б.3 Бергер кінцевого шляху та реципрокності.

В.1 Ч.Шеррінгтон 2. Розробив вчення про домінанта.

3. Вперше зареєстрував ЕЕГ у людини.

ГАЛЬМУВАННЯМ.... РЕАКЦІЯ

А.2 Є 1. Зникнення колінного рефлексу при травмі поперекового відділу хребта.

Б.1 Не є 2. Припинення слиновиділення в процесі їди при появі сильного болю в животі.

ВИГЛЯД ГАЛЬМУВАННЯ....ВИКОНАЄ ФУНКЦІЮ

А.2 Латеральне 1. Пригнічує збудження центру

Б.4 Повернення антагоністичної функції.

В.1 Реципрокне 2. Усуває дифузну іррадіацію збудження.

3. Припиняє вихід медіатора у синаптичну щілину.

4. Послаблює збудження мотонейронів своїми власними імпульсами через клітини Реншоу.

ВИДИ НЕЙРОНІВ...ПРЕДСТАВЛЯЮТЬ СОБІЙ

А.3. Альфа-мотонейрон 1. Нейрон моторної зони кори великого мозку.

Б.2 Гамма-мотонейрон 2. Нейрон передніх рогів спинного мозку,

В.1 Гігантська піра- іннервуючий інтрафузальні волокна мідальна клітина скелетних м'язів.

Беца 3. Нейрон передніх рогів спинного мозку,

Г.5 Клітка Реншоу іннервуючий екстрафузальні волокна скелетних м'язів.

4. Гальмівний нейрон кори мозочка.

5. Гальмівний інтернейрон спинного мозку.

ВИДИ ПОСТСИНАПТИЧНИХ ПОТЕНЦІАЛІВ НЕЙРОНУ.

А.1 ВПСП 1. Натрію.

Б.23 ТПСП 2. Калію.

4. Кальція.

ПРИ АКТИВАЦІЇ ХЛОРНИХ КАНАЛІВ ... СПОСТЕРІГАЄТЬСЯ СТРУМ ІОНІВ ХЛОРУ ...

А.1 Пресинаптичні 1. Зовні з клітини.

Б.2 Постсинаптичні 2. З довкілля в клітину.

Визначте правильні чи неправильні твердження та зв'язок між ними.

254. Гальмування спинального рефлексу в досвіді Сєченова викликають роздратуванням зорових горбів кристаліком хлористого натрію, тому що іони натрію та хлору викликають гіперполяризацію нейронів.

5) ВНН

255. Пресинаптичне гальмування дуже ефективно при обробці інформації, що надходить до нейрона, тому що при пресинаптичному гальмуванні збудження може бути пригнічене вибірково на одному синаптичному вході, не впливаючи на інші синаптичні входи.

5) ВВВ

256. Для демонстрації ролі гальмування жабі вводять стрихнін, тому що стрихнін активує гальмівні синапси.

5) ВНН

257. Для демонстрації ролі гальмування жабі вводять стрихнін, тому що стрихнін блокує гальмівні синапси.

5) ВВВ

258. Для демонстрації ролі гальмування жабі вводять стрихнін, тому що після введення стрихніну у жаби спостерігається

дифузна іррадіація збудження.

5) ВВВ

259. Нейрон може перебувати у стані спокою, збудження або гальмування, тому що на одному нейроні можуть підсумовуватися

або збуджуючі, або гальмівні постсинаптичні потенціали.

5) ВНН

260. На одному нейроні можуть підсумовуватися тільки ВПСП або тільки ТПСП, тому що згідно з принципом Дейла один нейрон використовує

у всіх своїх терміналях лише один вид медіатора.

5) НВН

261. За аксоном нейрона може поширюватися або збудження, або гальмування, тому що при сумації ВПСП

і ТПСП сумарний потенціал може бути або позитивним або негативним.

5) НВН

262. Досвід Сєченова проводиться на спинальній жабі, тому що в досвіді Сєченова вимірюють час спинального рефлексу.

5) НВН

263. Досвід Сєченова проводиться на таламічній жабі, тому що для прояву спинального рефлексу в досвіді Сєченова необхідно покласти на зорові горби кристал солі.

5) ВНН

М'язовий тонус

Виберіть одну правильну відповідь.

264. ПІСЛЯ ПЕРЕВЕЗЕННЯ НИЖЧЕ ПРОДОВЖЕНОГО МОЗКУ М'язовий тонус

1) практично не зміниться

2) зникне

3) посилиться тонус розгиначів

4) значно зменшиться

265. КОНТРАКТИЛЬНИЙ ТОНУС ПРИ ПЕРЕЗЕРЗЦІ ЗАДНИХ КОРІНЬ СПИННОГО МОЗКУ

1) практично не зміниться

2) посилиться тонус розгиначів

3) значно зменшиться

4) зникне

266. ПРИ ПЕРЕВЕЗЕННІ МІЖ ЧЕРВОНИМ ЯДРОМ І ЯДРОМ ДЕЙТЕРСАМИШКОВИЙ ТОНУС

1) практично не зміниться

2) зникне

3) значно зменшиться

4) розгиначів стане вище тонусу згиначів

267. ПРИ ПЕРЕВЕЗЕННІ ПЕРЕДНІХ КОРІНЬ СПИННОГО МОЗКУ М'язовий тонус

1) практично не зміниться

2) розгиначів посилиться

3) значно зменшиться

4) зникне

268. ВПЛИВ ЧЕРВОНОГО ЯДРУ НА ЯДРО ДЕЙТАРСУ Є

1) збуджуючим

2) несуттєвим

3) гальмівним

269. ЧОРНА СУБСТАНЦІЯ НА ЧЕРВОНЕ ЯДРО ВпЛИВАЄ

1) збуджуюче

2) дуже слабке

3) гальмівне

270. ІНТРАФУЗАЛЬНІ М'язові волокна іннервуються мотонейронами

3) гамма

271. Екстрафузальні м'язові волокна іннервуються мотонейронами

3) альфа

272. ІНТРАФУЗАЛЬНІ М'язові волокна ВИКОНАЮТЬ ФУНКЦІЮ

1) скорочення м'яза

2) розслаблення м'язу

3) забезпечення чутливості апарату Гольджі до розтягування

4) забезпечення чутливості "м'язового веретена" до розтягування

273. ЕКСТРАФУЗАЛЬНІ М'язові волокна ВИКОНАЮТЬ ФУНКЦІЮ

1) забезпечення чутливості "м'язового веретена" до розтягування

2) забезпечення чутливості апарату Гольджі до розтягування

3) скорочення "м'язового веретена"

4) скорочення м'язу

274. ТІЛА АЛЬФА-МОТОНЕЙРОНІВ МАЮТЬСЯ В РОГАХ Спинного мозку

2) бічних

3) передніх

275. ТІЛА ГАММА-МОТОНЕЙРОНІВ МАЮТЬСЯ В РОГАХ Спинного МОЗКУ

2) бічних

3) передніх

276. ПРИ ПЕРЕВЕЗЕННІ МІЖ ПРОДОВЖЕНИМ І СЕРЕДНІМ МОЗКОМВОЗНИКАЄ М'язовий тонус

1) нормальний

2) пластичний

3) спинальний

4) контрактильний

277. ЯКЩО ПОРУШУЄТЬСЯ ЗВ'ЯЗОК МІЖ БАЗАЛЬНИМИ ГАНГЛІЯМИ І ПРОМІЖНИМ МОЗКОМ,

ТО ВИНИКАЄ М'язовий тонус

1) нормальний

2) контрактильний

3) спинальний

4) пластичний

278. ЗБУДЖУВАЛЬНІ ІМПУЛЬСИ ДО ЯДРА ДЕЙТЕРСА НАДІЙДУЮТЬ ПЕРЕВАЖНО

1) від пропріорецепторів

2) із середнього мозку

3) із кори великих півкуль

4) від рецепторів вестибулярного аналізатора

279. АПАРАТ ГОЛЬДЖІ МАЄТЬСЯ

2) у дистальних відділах інтрафузальних волокон

3) серед екстрафузальних м'язових волокон

4) у сухожиллях м'язи

280. ЧУТЛИВІ ЗАКІНЧЕННЯ ПЕРВИННИХ АФЕРЕНТІВ М'язового повернення знаходяться

1) у дистальних відділах ітрафузальних волокон

3) у сухожиллях м'язи

4) в ядерній сумці інтрафузальних волокон

281. ЧУТЛИВІ ЗАКІНЧЕННЯ ВТОРИННИХ АФЕРЕНТІВ М'язового повернення знаходяться

1) у ядерній сумці інтрафузальних волокон

2) серед екстрафузальних м'язових волокон

3) у сухожиллях м'язи

4) у дистальних відділах інтрафузальних волокон

282. ШВИДКИЙ (ФАЗНИЙ) РУХ ЗАБЕЗПЕЧУЮТЬ М'язові волокна

1) інтрафузальні

2) червоні

3) білі

283. ПОВІЛЬНИЙ ТОНІЧНИЙ РУХ ЗАБЕЗПЕЧУЮТЬ М'язові волокна

1) інтрафузальні

3) червоні

284. У РЕЦЕПЦІЇ СТАНУ М'ЯЗУЧІ беруть участь М'язові волокна

2) червоні

3) інтрафузальні

285. ПОРУШЕННЯ ГАММА-МОТОНЕЙРОНІВ ПРИВЕДЕ

4) до скорочення інтрафузальних м'язових волокон

286. ПОРУШЕННЯ РЕЦЕПТОРІВ ГОЛЬДЖІ ПРИВЕДЕ

1) до скорочення білих м'язових волокон

2) до скорочення екстрафузальних м'язових волокон

3) до скорочення інтрафузальних м'язових волокон

4) до розслаблення екстрафузальних м'язових волокон

287. ПОРУШЕННЯ АЛЬФА-МОТОНЕЙРОНУ ПРИВЕДЕ

1) до скорочення всіх м'язових волокон

2) до скорочення інтрафузальних м'язових волокон

3) до розслаблення екстрафузальних м'язових волокон

4) до скорочення екстрафузальних м'язових волокон

288. РЕФЛЕКСИ, ВИНИКАЮЧІ ДЛЯ ПІДТРИМАННЯ ПОЗИ ПРИ РУХУ, НАЗИВАЮТЬСЯ

1) статичні

2) кінетичні

3) соматичні

4) статокінетичні

289. СЛАБИЙ М'язовий тонус спостерігається в експерименті у тварин.

1) діенцефалічний

2) таламічного

3) мезенцефалічного

4) бульбарного

5) спинального

290. НАЙБІЛЬШ СИЛЬНИЙ М'язовий тонус спостерігається в ЕКСПЕРИМЕНТІ У ТВАРИННОГО

1) інтактного (збережено всі відділи ЦНС)

2) діенцефалічний

3) таламічного

4) мезенцефалічного

5) бульбарного

291. При недостатності мозочка не спостерігається

1) порушення координації рухів

2) порушення колінного рефлексу

3) зміна м'язового тонусу

4) вегетативні розлади

5) втрата свідомості

292. ДЛЯ ТВАРИН З ДЕЦЕРОБРАЦІЙНОЮ РИГІДНІСТЮ НЕ ХАРАКТЕРНО

1) зміна нормальної пози

2) зникнення випрямних рефлексів

3) зникнення ліфтного рефлексу

4) різке підвищення тонусу м'язів-розгиначів

5) різке зниження тонусу м'язів-розгиначів

293. У спинному мозку замикаються дуги всіх перерахованих рефлексів, крім

2) підошовного

3) сечівника

4) згинального

5) випрямного

Встановіть відповідність.

ТИПИ НЕРВНИХ ВОЛОКОН...МАЮТЬ ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ

А.3 А-альфа 1. Постгангліонарні вегетативні волокна та аферентні волокна від рецепторів тепла,

Б.4 А-гама тиску та болі, що мають найнижчу швидкість проведення збудження (0.5-3м/сек)

2. Прегангліонарні вегетативні волокна, що мають швидкість проведення збудження 3-10 м/сек.

Г.1 С 3. Аксони мотонейронів, що іннервують скелетні м'язи, та аферентні волокна від м'язових рецепторів, що мають найвищу швидкість проведення збудження - до 120 м/сек.

4. Аферентні волокна від рецепторів дотику та тиску та еферентні волокна до м'язових веретенів, що мають швидкість проведення збудження 15-40 м/сек

5. Аферентні волокна від деяких рецепторів тепла, тиску та болю, що мають швидкість проведення збудження 5-15 м/сек.

НЕЙРОНИ.... ЗДІЙСНЮЮТЬ ФУНКЦІЇ

А.2 Мотонейрон 1. Бере участь у формуванні кортикоспінального, кортико-бульбарного трактів.

Б.1 Гігантська пірамідна 2. Викликає скорочення волокон кістякових м'язів.

клітина Беца 3. Гальмує активність ядер довгастого мозку.

В.4 Клітина Реншоу 4. Забезпечує зворотне гальмування мотонейронів спинного мозку.

МОТОНЕЙРОНИ.... ЗДІЙСНЮЮТЬ ФУНКЦІЇ

А.3 Альфа-1. Передають інформацію про розтягнення екстрафузальних волокон кістякових м'язів у ЦНС.

Б.2 Гамма-2. Викликає скорочення інтрафузальних волокон скелетних м'язів.

3. Викликає скорочення екстрафузальних волокон кістякових м'язів.

4. Викликає розслаблення екстрафузальних волокон кістякових м'язів.

У ВІДДІЛІ ЦНС ... МАЮТЬСЯ

А.2 Довгастого мозку 1. Центр промови.

Б.4 Середній мозок 2. Центри - судинно-руховий, дихальний, жування, слиновиділення, ковтання.

В.5 Таламус 3. Вищі підкіркові центри вегетативної нервової системи.

Г.3 Гіпоталамус 4. Центри регуляції м'язового тонусу та мимовільної координації руху.

5. Центри інтеграції сенсорної інформації отекстра- та інтерорецепторів при передачі до кори великого мозку.

ТОНІЧНІ РЕФЛЕКСИ .... ВИНИКАЮТЬ ПРИ

А.3 Пози (положення) 1. Дії зорових та слухових сигналів.

Б.2 Випрямляючі 2. Порушення природної пози.

В.4 Статокінетичні 3. Порушення вестибулярних рецепторів при зміні положення голови.

4. Порушення вестибулярних рецепторів за зміни швидкості руху тіла.

РЕФЛЕКСИ.

А.2 Познотонічний 1. Підтримка пози при зміні

Б.3 Випрямляючий 2. Запобігання порушенню рівноваги при зміні положення голови.

В.1 Статокінетичний 3. Відновлення природної пози за її зміни.

4. Поворот голови на зоровий або слуховий сигнал для кращого сприйняття інформації.

РЕФЛЕКС.... ЗАМИКАЄТЬСЯ НА РІВНІ ЦНС

Б.3 Підошовний 2. Бульбарном.

В.1 Ліфтний 3. Спінальний.

Г.1 Випрямляючий 4. Таламічне.

Д.2 ковтання

ВПЛИВ.....ПРИВОДЯТЬ ДО ЕФЕКТУ

А.2 Одночасне роздратування 1. Манежним рухам тварини,

двох рецептивних полів послаблення м'язового тонусу на

(Шкіри двох задніх лапок одній стороні тіла.

Б.2 Одночасне роздратування 2. Подовження часу спинального

таламуса та шкіри задньої згинального рефлексу.

лапки жаби 3. Поступовому залученню в рефлектор-

В.3 Роздратування шкіри задньої відповіді м'язів інтактних лапок.

лапки жаби одиночними

ФІЗІОЛОГІЧНИЙ ЕКСПЕРИМЕНТ ... ПРИВОДИТЬ ДО ЕФЕКТУ

А.5 Послідовне порушення 1. Зміни сили м'язового тонусу,

анатомічної або фізіологі- пози та рухової активності.

ної цілісності структур 2. Манежним рухам тварини,

рефлекторної дуги спинального ослаблення м'язового тонусу на

рухового рефлексу у жаби на одній стороні тіла.

Б.1 Послідовна перерізка 3. Подовження часу спинального

головного мозку, починаючи із згинального рефлексу.

вищих відділів, в експерименті 4. Поступовому залученню до рефлек-

на тварині торна відповідь м'язів другий

В.3 Одночасне подразнення задньої та обох передніх лапок

двох рецептивних полів (шкіри жаби).

двох задніх лапок жаби) 5. Відсутності рефлекторної реакції.

Г.3 Одночасне роздратування

таламуса та шкіри задньої

лапки жаби

Д.4 Подразнення шкіри задньої

лапки жаби одиночними

подразниками наростаючої сили

РЕФЛЕКС.... ПРОЯВЛЯЄТЬСЯ

А.1 Вісцеро- 1. У зміні діяльності внутрішніх

вісцеральних органів при подразненні їх інтеро-

Б.3 Вісцеро-рецепторів.

дермальний 2. У зміні діяльності внутрішніх органів

В.2 Сомато-при подразненні певних

вісцеральні ділянки шкіри.

3. У зміні потовиділення та шкірної чутливості при подразненні внутрішніх органів.

4. У ушкодженні серцебиття при натисканні на очні яблука.

5. У гальмуванні вдиху при розтягуванні легень.

ВИГЛЯД ТОНУСА... ПРОЯВЛЯЄТЬСЯ У ТВАРИННОГО

А.4 Рівномірний, але 1. Інтактний (збережені всі відділи ЦНС).

Ослаблений 2. Таламічний.

Б.3 Контрактильний 3. Бульбарний.

В.2 Пластичний 4. Спінальний.

Г.1 Нормальний

Мозочкова недостатність .... Проявляється

А.4 Астенія 1. Порушення ходи.

Б.2 Астазія 2. У треморі м'язів.

В.1 Атаксія 3. Ослаблення м'язового тонусу.

4. У слабкості та швидкої стомлюваності м'язів.

Визначте правильні чи неправильні твердження та зв'язок між ними.

306. Випрямний тонічний рефлекс відноситься до групи стато-кінетичних рефлексів, тому що для відновлення нормального положення тіла при порушенні пози необхідно здійснити певні рухові акти.

5) НВН

307. Ліфтний рефлекс відноситься до групи стато-кінетичних тонічних рефлексів, тому що ліфтний рефлекс виникає при прискоренні прямолінійного руху тіла у вертикальному напрямку.

5) ВВВ

308. При пошкодженні крижового відділу хребта колінний рефлекс зникає, оскільки нервовий центр колінного рефлексу перебуває у 1-2 сегментах крижового відділу спинного мозку.

5) ПНН

309. Поразка пірамідного шляху призводить до паралічу рук і ніг, тому що центр рухових рефлексів верхніх та нижніх кінцівок знаходиться у пірамідних клітинах кори великого мозку.

5) ВНН

310. При ушкодженні сухожилля чотириголового м'яза стегна ахілів рефлекс не проявляється, тому що ахілів рефлекс

відноситься до сухожильних рефлексів.

5) НВН

311. Колінний рефлекс відноситься до групи стато-кінетичних тонічних рефлексів, тому що при ударі молоточком по сухожиллю чотириголового м'яза стегна спостерігається різкий рух ноги (розгинання гомілки).

5) НВН

312. Ахілов рефлекс відноситься до групи тонічних рефлексів, тому що при згинанні стопи під час цього рефлексу змінюється

тонус м'язів-згиначів та розгиначів.

5) НВН

313. Довгий мозок бере участь у регуляції м'язового тонусу, тому що ретикулярна формація та вестибулярні ядра Дейтерса активують мотонейрони м'язів-розгиначів.

5) ВВВ

314. Середній мозок бере участь у регуляції м'язового тонусу, тому що червоне ядро ​​середнього мозку активує ядро ​​Дейтерса довгастого мозку.

5) ВНН

315. Рефлекторний спазм кровоносних судин кінцівки є прикладом тонічного рефлексу, тому що тонічні рефлекси виражаються у зміні тонусу кістякових м'язів.

5) НВН

ВЕГЕТАТИВНА НЕРВОВА СИСТЕМА

Виберіть одну правильну відповідь.

316. МЕДІАТОРОМ ПРЕГАНГЛІОНАРНИХ ВОЛОКОН СИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ Є

2) норадреналін

3) серотонін

4) ацетилхолін

317. МЕДІАТОРОМ ПРЕГАНГЛІОНАРНИХ ВОЛОКОН ПАРАСИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ Є

2) норадреналін

3) серотонін

4) ацетилхолін

318. МЕДІАТОРОМ ПОСТГАНГЛІОНАРНИХ ВОЛОКОН СИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ Є

1) ацетилхолін

2) норадреналін, адреналін

3) серотонін

4) норадреналін

319. МЕДІАТОРОМ ПОСТГАНГЛІОНАРНИХ ВОЛОКОН ПАРАСИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ Є

2) норадреналін

3) серотонін

4) ацетилхолін

320. Найпростіший вегетативний рефлекс є

1) моносинаптичним

2) полісинаптичним

321. ПРЕГАНГЛІОНАРНІ ВОЛОКНА ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ВІДНОСЯТЬСЯ ДО ТИПУ

322. ПОСТГАНГЛІОНАРНІ ВОЛОКНА ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ВІДНОСЯТЬСЯ ДО ТИПУ

323. ТІЛА ПРЕГАНГЛІОНАРНИХ НЕЙРОНІВ СИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ МАЮТЬСЯ

1) у задніх рогах крижових сегментів спинного мозку

2) у бічних рогах крижових сегментів спинного мозку

3) у задніх рогах шийних та грудних сегментів спинного мозку

4) у бічних рогах шийних та грудних сегментів спинного мозку

324. ТІЛА ПРЕГАНГЛІОНАРНИХ НЕЙРОНІВ ПАРАСИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ МАЮТЬСЯ

1) у задніх рогах крижових сегментів спинного мозку, ядрах довгастого мозку

2) у задніх рогах шийних та грудних сегментів спинного мозку

3) у бічних рогах шийних та грудних сегментів спинного мозку

4) у бічних рогах крижових сегментів спинного мозку, ядрах довгастого та середнього мозку

325. ІНТЕРНЕЙРОНИ МЕТАСИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ МАЮТЬСЯ

4) в інтрамуральних гангліях

326. ЕФЕРЕНТНІ НЕЙРОНИ МЕТАСИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ МАЮТЬСЯ

1) у бічних рогах спинного мозку

2) у задніх рогах спинного мозку

3) у превертебральних гангліях

4) в інтрамуральних гангліях

327. МЕТАСИМПАТИЧНА СИСТЕМА ЗАБЕЗПЕЧУЄ РЕГУЛЯЦІЮ

1) центральну

2) міжклітинну

3) внутрішньоорганну

328. ВИЩІ ЦЕНТРИ РЕГУЛЯЦІЇ ВЕГЕТАТИВНИХ ФУНКЦІЙ МАЮТЬСЯ

1) у корі головного мозку

2) у таламусі

3) у довгастому мозку

4) у гіпоталамусі

329. КОРА ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ НА ДІЯЛЬНІСТЬ ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

1) не впливає

2) впливає

Встановіть відповідність.

ВЕГЕТАТИВНІ РЕФЛЕКСИ.... ВИНИКАЮТЬ ПРИ ДРЯТНЕННІ

А.1 Екстероцептивні 1. Рецептори органів чуття.

Б.4 Вісцеро-вісцеральні 2. Пропріорецептори.

В.2 Моторно-вісцеральні 3. Хеморецептори гіпоталамуса.

4. Рецептори внутрішніх органів.

ЕФЕРЕНТНІ НЕЙРОНИ ВІДДІЛУ ВЕГЕТАТИВНОЇ СИСТЕМИ..... ІННЕРВІЮЮТЬ

А.135 Симпатичного 1. Гладкі м'язи ШКТ.

Б.15 Парасимпатичні 2. Волокна скелетних м'язів.

В.135 Метасимпатичні 3. Гладкі м'язи артеріол.

4. Нейрони мозку.

5. Секреторні залози шлунка.

ЕФЕКТОРНОЇ ланкою РЕФЛЕКСУ... МОЖУТЬ БУТИ

А.23 Вегетативного 1. Скелетні м'язи.

Б.1 Соматичного 2. Гладкі м'язи.

3. Секреторні залози травної системи.

4. Епітеліальні клітини шкіри.

ЕФЕРЕНТНІ НЕЙРОНИ.... МАЮТЬСЯ

А. Симпатичного відділу ЦНС 1. В інтрамуральних гангліях внутрішніх

Б. Парасимпатичного відділу органів.

ЦНС 2. У ядрах таламуса та гіпоталамуса.

3. У гангліях симпатичного ствола.

ВІДДІЛ АВТОНОМНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ....МАЄ МОРФОЛОГІЧНІ ОЗНАКИ

А.4 Симпатичний 1. Еферентні нейрони завжди розташовані тільки в інтрамуральних гангліях і іннервують лише ті внутрішні органи, які мають власний моторний ритм (серце, кишечник, матка, жовчний міхур тощо).

Б.3 Парасимпатичний 2. Еферентний шлях може бути представлений

В.1 Метасимпатичний кортико-, рубро-, вестибуло-, ретикулоспінальний тракт або аксон мотонейрону спинного мозку.

3. Еферентний шлях включає два нейрони, при цьому аксон першого (прегангліонарного) довше другого.

4. Еферентний шлях включає два нейрони з яких перший розташовується в грудних або поперекових сегментах спинного мозку, а другий - у пре-або паравентебральних гангліях.

ВІДДІЛ АВТОНОМНОЇ НЕРВНОЇ СИСТЕМИ.... ЗДІЙСНЮЄ ФУНКЦІЇ

А.1 Симпатичний 1. Активує діяльність мозку, мобілізує захисні та енергетичні ресурси організму; нервові волокна іннервують усі органи та тканини, у т. ч. і клітини самої нервової системи.

Б.3 Парасимпатичний 2. Забезпечує сприйняття зовнішніх подразнень та скорочення скелетної мускулатури; нервові волокна представлені типом А.

В.4 Метасимпатичний 3. Забезпечує збереження гомеостазу шляхом збудження або гальмування регульованих ним органів; нервові волокна не іннервують скелетні м'язи, матку, ЦНС та більшу частину кровоносних судин.

4. Забезпечує гомеостаз та управління роботою внутрішніх органів за допомогою структур, розташованих у нервових вузлах самих органів.

Визначте правильні чи неправильні твердження та зв'язок між ними.

336. Травма та захворювання хребта призводять до порушення функцій сечостатевої системи, секреції та моторики травного тракту, кров'яного тиску, тому що центри спинного мозку беруть участь у регуляції багатьох вегетативних функцій.

5) ВВВ

337. Еферентний парасимпатичний шлях має двонейронну структуру, тому що центри парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи локалізуються в головному та спинному мозку.

5) ВВН

338. Еферентний симпатичний шлях має двонейронну структуру, тому що центри симпатичного відділу вегетативної нервової системи локалізуються в головному та спинному мозку.

5) ВНН

339. Прегангліонарні симпатичні волокна коротші за постгангліонарні, тому що прегангліонарні симпатичні нервові волокна відносяться до типу В, а постгангліонарні - до типу С.

5) ВВН

340. Прегангліонарні симпатичні волокна довші за постгангліонарні, тому що прегангліонарні нервові волокна симпатичного відділу вегетативної нервової системи відносяться до типу В.

5) НВН

341. Інтрамуральні еферентні нейрони серця є загальним кінцевим шляхом для парасимпатичного та метасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, тому що інтрамуральні еферентні нейрони серця передають збудження як від прегангліонарних волокон блукаючого нерва, так і від інтрамуральних вставних.

5) ВВВ

342. Багато функцій внутрішніх органів (наприклад, рухова) зберігаються після перерізання симпатичних і парасимпатичних шляхів, тому що в стінках цих органів існує метасимпатична система, що включає нейрони-генератори.

5) ВВВ

343. Метасимпатична нервова система здійснює регуляцію вісцеральних органів швидше, ніж симпатична та парасимпатична, тому що метасимпатичні рефлекси є місцевими периферичними.

5) ВВВ

344. Метасимпатичні механізми регуляції звільняють ЦНС від надмірної інформації, оскільки метасимпатичні рефлекси замикаються поза ЦНС - в интрамуральных ганглиях.

5) ВВВ

345. Об'єктом іннервації симпатичного відділу вегетативної нервової системи є весь організм, тому що симпатичні нервові волокна утворюють сплетення навколо всіх судин, які приносять кров органам та тканинам.

5) ВВН

346. При одночасному припиненні подразнення симпатичних і парасимпатичних нервових волокон, що йдуть до серця, ефект симпатичного нерва триває довше, тому що активність ацетилхолінестерази вища за активність моноамінооксидази (ферменту, що розщеплює норадреналін).

5) ВВВ

347. Тканини внутрішніх органів чутливі до медіаторів постгангліонарних нервових волокон (норадреналіну, ацетилхоліну, гістаміну), тому що мембрани тканинних клітин мають адрено-, холіно-, гістамінорецептори.

5) ВВВ

348. Норадреналін може викликати як звуження, так і розширення артеріол, тому що ефект норадреналіну залежить від типу адренорецепторів (альфа- та бета-), з якими він взаємодіє.

Гальмування (фізіологія)

Гальмування- у фізіології- активний нервовий процес, що викликається збудженнямі виявляється у пригніченні чи попередженні іншої хвилі збудження. Забезпечує (разом із збудженням) нормальну діяльність усіх органів та організму в цілому. Має охоронне значення (насамперед для нервових клітин кори головного мозку), захищаючи нервову системувід перезбудження.

І. П. Павловназивав іррадіаціюгальмування по корі великих півкульголовного мозку«проклятим питанням фізіології».

Центральне гальмування

Центральне гальмування відкрито 1862 р. І. М. Сєченовим. У процесі досвіду він видалив у жаби головний мозок лише на рівні зорових горбів і визначав час згинального рефлексу. Потім на зорові горби містився кристал соліу результаті спостерігалося збільшення тривалості часу рефлексу. Це спостереження дозволило І. М. Сєченову висловити думку про явище гальмування у ЦНС. Цей тип гальмування називають січенівськимабо центральним.

Ухтомськийпояснив результати позиції домінанти. У зорових пагорбах – домінанта збудження, що пригнічує дію спинного мозку.

Введенськийпояснив результати позиції негативної індукції. Якщо в центральній нервовій системі виникає збудження у певному нервовому центрі, то навколо вогнища збудження індукується гальмування. Сучасне пояснення: при подразненні зорових горбів збуджується каудальний відділ ретикулярної формації. Ці нейрони збуджують гальмівні клітини спинного мозку ( клітини Реншоу), які гальмують активність альфа-мотонейронів спинного мозку

Первинне гальмування

Первинне гальмування виникає у спеціальних гальмівних клітинах, що примикають до гальмівного нейрону. При цьому гальмівні нейрони виділяють відповідні нейромедіатори.

Види первинного гальмування

Постсинаптичне- основний вид первинного гальмування, що викликається збудженням клітин Реншоу та вставкових нейронів. При цьому типі гальмування відбувається гіперполяризація постсинаптичної мембрани, що зумовлює гальмування. Приклади первинного гальмування:

• Поворотне - нейрон впливає на клітину, яка у відповідь гальмує той самий нейрон.

  Реципрокне - це взаємне гальмування, при якому збудження однієї групи нервових клітин забезпечує гальмування інших клітин через вставний нейрон.

  Латеральне - гальмівна клітина гальмує розташовані поруч нейрони. Подібні явища розвиваються між біполярними та гангліозними клітинами. сітківкищо створює умови для більш чіткого бачення предмета.

  Повернення - нейтралізація гальмування нейрона при гальмуванні гальмівних клітин іншими гальмівними клітинами.

Пресинаптичне- Виникає у звичайних нейронах, пов'язане з процесом збудження.

Вторинне гальмування

Вторинне гальмування виникає у тих самих нейронах, які генерують збудження.

Види вторинного гальмування

Песимальне гальмування- це вторинне гальмування, яке розвивається у збуджуючих синапсах внаслідок сильної деполяризації постсинаптичної мембрани під дією множинної імпульсації.

Гальмування слідом за збудженнямвиникає у звичайних нейронах і також пов'язане із процесом збудження. Наприкінці акта порушення нейрона у ньому може розвиватися сильна слідова гіперполяризація. У той же час, збуджуючий постсинаптичний потенціал не може довести деполяризацію мембрани до критичного рівня деполяризації, потенціалзалежні натрієві канали не відкриваються і потенціал діїне виникає.

Периферичне гальмування

Відкрито братами Вебер 1845 р. Як приклад можна навести гальмування діяльності серця (зниження ЧСС) при подразненні блукаючого нерва.

Умовне та безумовне гальмування

Терміни «умовне» та «безумовне» гальмування запропоновані І. П. Павловим.

Умовне гальмування

Умовне, чи внутрішнє, гальмування - форма гальмування умовного рефлексу, що виникає за непідкріплення умовних подразників безумовними. Умовне гальмування є набутою властивістю та виробляється у процесі онтогенезу. Умовне гальмування є центральним гальмуванням та слабшає з віком.

Безумовне гальмування

Безумовне (зовнішнє) гальмування - гальмування умовного рефлексу, що виникає під дією безумовних рефлексів (наприклад, орієнтовного рефлексу). І. П. Павлов відносив безумовне гальмування до вроджених властивостей нервової системи, тобто безумовне гальмування є формою центрального гальмування.

Гальмування

Координуюча функція локальних нейронних мереж, крім посилення, може виражатися і в ослабленні занадто інтенсивної активності нейронів за рахунок їх гальмування.

Рис.8.1. Реципрокне (А), пресинаптичне (Б) та зворотне (В) гальмування в локальних нейронних ланцюгах спинного мозку

1 – мотонейрон; 2 – гальмівний інтернейрон; 3 – аферентні терміналі.

Гальмування, як особливий нервовий процес, характеризується відсутністю здатності до активного поширення нервової клітини і може бути представлено двома формами - первинним та вторинним гальмуванням.

Первинне гальмуванняобумовлено наявністю специфічних гальмівних структур та розвивається первинно без попереднього збудження. Прикладом первинного гальмування є так зване реципрокне гальмування м'язів-антагоністів, виявлене у спинальних рефлекторних дугах. Суть цього явища полягає в тому, що якщо активуються пропріорецептори м'яза-згинача, то вони через первинні аференти одночасно збуджують мотонейрон даного м'яза-згинача і через колатераль аферентного волокна гальмівний вставний нейрон. Порушення вставного нейрона призводить до постсинаптичного гальмування мотонейрону антагоністичного м'яза-розгинача, на тілі якого аксон гальмівного інтернейрону формує спеціалізовані гальмівні синапси. Реципрокне гальмування відіграє у автоматичної координації рухових актів.

Іншим прикладом первинного гальмування є відкрите Б. Реншоу зворотне гальмування. Воно здійснюється в нейронному ланцюгу, який складається з мотонейрону та вставного гальмівного нейрона. клітини Реншоу. Імпульси від збудженого мотонейрона через зворотні кол-латералі, що відходять від його аксона, активують клітину Реншоу, яка в свою чергу викликає гальмування розрядів даного мотонейрона. Це гальмування реалізується за рахунок функції гальмівних синапсів, які клітина Реншоу утворює на тілі мотонейрону, що її активує. Таким чином, з двох нейронів формується контур з негативним зворотним зв'язком, що дозволяє стабілізувати частоту розрядів моторної клітини і придушити надмірну імпульсацію, що йде до м'язів.

У ряді випадків клітини Реншоу формують гальмівні синапси не тільки на мотонейронах, що активують їх, але і на сусідніх мотонейронах зі подібними функціями. Здійснюване через цю систему гальмування навколишніх клітин називається латеральним.

Гальмування за принципом негативного зворотного зв'язку зустрічається не тільки на виході, а й на вході моторних центрів спинного мозку. Таке явище описано в моносинаптичних сполуках аферентних волокон зі спинальними мотонейронами, гальмування яких при даній ситуації не пов'язане зі змінами в постсинаптичній мембрані. Остання обставина дозволила визначити цю форму гальмування як пресинаптичне. Воно обумовлено наявністю гальмівних вставних нейронів, до яких підходять колатералі аферентних волокон. У свою чергу, вставні нейрони формують аксо-аксональні синапси на аферентних терміналях, які є пресинаптичними по відношенню до мотонейронів. У разі надлишкового припливу сенсорної інформації з периферії відбувається активація гальмівних інтернейронів, які через аксо-аксональні синапси викликають деполяризацію аферентних терміналів і, таким чином, зменшують кількість виділеного з них медіатора, а отже, і ефективність синаптичної передачі. Електрофізіологічним показником цього процесу є зниження амплітуди, що реєструються від мотонейрону ВПСП. Водночас жодних ознак змін іонної проникності чи генерації ТПСП у мотонейронах не спостерігається.

Питання про механізми пресинаптичного гальмуванняє досить складним. Очевидно, медіатором у гальмівному аксо-аксональному синапсі є гамма-аміномасляна кислота, яка викликає деполяризацію аферентних терміналей за рахунок збільшення проникності їхньої мембрани для іонів С1-. Деполяризація знижує амплітуду потенціалів дії в аферентних волокнах і зменшує квантовий викид медіатора в синапсі. Іншою можливою причиною деполяризації терміналів може бути підвищення зовнішньої концентрації іонів К+ при тривалій активації входів аферентних. Слід зазначити, що феномен пресинаптичного гальмування виявлено у спинному мозку, а й у інших відділах ЦНС.

Досліджуючи координуючу роль гальмування в локальних нейронних ланцюгах, слід згадати ще одну форму гальмування - вторинному гальмуванніщо виникає без участі спеціалізованих гальмівних структур як наслідок надмірної активації збуджувальних входів нейрона. У спеціальній літературі цю форму гальмування визначають як гальмування Введенського, який відкрив його у 1886 р. при дослідженні нервово-м'язового синапсу.

Гальмування Введенського грає запобіжну роль і виникає за надмірної активації центральних нейронів у полісинаптичних рефлекторних дугах. Воно виявляється у стійкій деполяризації клітинної мембрани, що перевищує критичний рівень і викликає інактивацію Na-каналів, відповідальних за генерацію потенціалів дії. Таким чином, процеси гальмування в локальних нейронних мережах зменшують надмірну активність та беруть участь у підтримці оптимальних режимів імпульсної активності нервових клітин.

ГАЛЬМУВАННЯ В ЦНС. ВИДИ І ЗНАЧЕННЯ.

Прояв та здійснення рефлексу можливі лише при обмеженні поширення збудження з одних нервових центрів на інші. Це досягається взаємодією порушення з іншим нервовим процесом, протилежним за ефектом процесом гальмування.

Майже до середини XIX століття фізіологи вивчали та знали лише один нервовий процес – збудження.

Явища гальмування у нервових центрах, тобто. в центральній нервовій системі були вперше відкриті в 1862 році І.М.Сеченовим ("січенівське гальмування"). Це відкриття зіграло у фізіології не меншу роль, ніж сама формулювання поняття рефлексу, так як гальмування обов'язково бере участь у всіх без винятку нервових актах. .М.Сєченов виявив явище центрального гальмування при подразненні проміжного мозку теплокровних.У 1880 році німецький фізіолог Ф.Гольц встановив гальмування спинальних рефлексів. цих процесів єдина.

Гальмування -місцевий нервовий процес, що призводить до пригнічення або запобігання збудженню. Гальмування є активним нервовим процесом, результатом якого є обмеження або затримка збудження. Одна з характерних рис гальмівного процесу-відсутність здатності до активного поширення по нервових структурах.

В даний час у центральній нервовій системі виділяють два види гальмування: гальмування центральне (первинне),є результатом збудження (активації) спеціальних гальмівних нейронів та вторинне гальмування,яке здійснюється без участі спеціальних гальмівних структур у тих самих нейронах, в яких відбувається збудження.

Центральне гальмування (первинне) - нервовий процес, що виникає в ЦНС і що призводить до ослаблення або запобігання збудженню. Згідно з сучасними уявленнями центральне гальмування пов'язане з дією гальмівних нейронів або синапсів, що продукують гальмівні медіатори (гліцин, гаммааміномасляну кислоту), які викликають на постсинаптичній мембрані особливий тип електричних змін, названих гальмівними постсинаптичними потенціалами (ТП нервове закінчення аксону. Тому виділяють центральне (первинне) постсинаптичне гальмування та центральне (первинне) пресинаптичне гальмування.

Постсинаптичне гальмування(лат. post позаду, після чогось + грец. sinapsis зіткнення, з'єднання) - нервовий процес, зумовлений дією на постсинаптичну мембрану специфічних гальмівних медіаторів (гліцин, гаммааміномасляна кислота), що виділяються спеціалізованими пресинаптичними нервовими закінченнями. Медіатор, який вони виділяють, змінює властивості постсинаптичної мембрани, що викликає придушення здатності клітини генерувати збудження. При цьому відбувається короткочасне підвищення проникності постсинаптичної мембрани до іонів К+ або CI, що викликає зниження її вхідного електричного опору і генерацію гальмівного постсинаптичного потенціалу (ТПСП). Виникнення ТПСП у відповідь на аферентне роздратування обов'язково пов'язане з включенням до гальмівного процесу додаткової ланки - гальмівного інтернейрону, аксональні закінчення якого виділяють гальмівний медіатор. Специфіку гальмівних постсинаптичних ефектів вперше було вивчено на мотонейронах ссавців (Д. Экклс, 1951). Надалі первинні ТПСП були зареєстровані у проміжних нейронах спинного та довгастого мозку, у нейронах ретикулярної формації, кори великих півкуль, мозочка та таламічних ядер теплокровних тварин.

Відомо, що при збудженні центру згиначів однієї з кінцівок центр її розгиначів гальмується і навпаки. Д. Еклс з'ясував механізм цього явища в наступному досвіді. Він дратував аферентний нерв, що викликає збудження мотонейрона, що іннервує м'яз - розгинач.

Нервові імпульси, дійшовши до аферентного нейрона в спинномозковому ганглії, направляються по його аксону в спинному мозку по двох шляхах: до мотонейрону, що іннервує м'яз - розгинач, збуджуючи її і по коллатерах до проміжного гальмівного нейрону, викликаючи таким чином гальмування антагоністичного м'яза. Цей вид гальмування був виявлений у проміжних нейронах всіх рівнів центральної нервової системи при взаємодії антагоністичних центрів. Він був названий поступальним постсинаптичним гальмуванням. Цей вид гальмування координує, розподіляє процеси збудження та гальмування між нервовими центрами.

Поворотне (антидромне) постсинаптичне гальмування(грец. antidromeo бігти в протилежному напрямку) - процес регуляції нервовими клітинами інтенсивності сигналів, що надходять до них за принципом негативного зворотного зв'язку. Він полягає в тому, що колатералі аксонів нервової клітини встановлюють синаптичні контакти зі спеціальними вставковими нейронами (клітини Реншоу), роль яких полягає у впливі на нейрони, що конвергують на клітині, що посилає ці аксонні колатералі (рис. 87). За таким принципом здійснюється гальмування мотонейронів.

Виникнення імпульсу в мотонейроні ссавців як активує м'язові волокна, а й через колатералі аксона активує гальмівні клітини Реншоу. Останні встановлюють синаптичні зв'язки з мотонейронами. Тому посилення імпульсації мотонейрону веде до більшої активації клітин Реншоу, що викликає посилення гальмування мотонейронів та зменшення частоти їхньої імпульсації. Термін "антидромне" вживається тому, що гальмівний ефект легко викликається антидромними імпульсами, що рефлекторно виникають у мотонейронах.

Чим сильніше збуджений мотонейрон, чим сильніші імпульси йдуть до скелетних м'язів за його аксоном, тим інтенсивніше збуджується клітина Реншоу, яка пригнічує активність мотонейрону. Отже, у нервовій системі існує механізм, який оберігає нейрони від надмірного збудження. Характерна риса постсинаптичного гальмування полягає в тому, що воно пригнічується стрихніном та правцевим токсином (на процеси збудження ці фармакологічні речовини не діють).

В результаті придушення постсинаптичного гальмування порушується регуляція збудження в ЦНС, порушення розливається ("дифундує") по всій ЦНС, викликаючи перезбудження мотонейронів і судомні скорочення груп м'язів (судоми).

Гальмування ретикулярне(лат. reticularis - сітчастий) - нервовий процес, що розвивається в спинальних нейронах під впливом низхідної імпульсації з ретикулярної формації (гігантське ретикулярне ядро ​​довгастого мозку). Ефекти, створювані ретикулярними впливами, за функціональною дією подібні до зворотного гальмування, що розвивається на мотонейронах. Вплив ретикулярної формації викликають стійкі ТПСП, що охоплюють усі мотонейрони незалежно від їхньої функціональної приналежності. У цьому випадку, так само як і при зворотному гальмуванні мотонейронів, відбувається обмеження їх активності. Між таким низхідним контролем з боку ретикулярної формації і системної зворотного гальмування через клітини Реншоу існує певна взаємодія, і клітини Реншоу знаходяться під постійним контролем з боку двох структур. Гальмівний вплив з боку ретикулярної формації є додатковим фактором регулювання рівня активності мотонейронів.

Первинне гальмування може викликатись механізмами іншої природи, не пов'язаними із змінами властивостей постсинаптичної мембрани. Гальмування у разі виникає на пресинаптичної мембрані (синаптичне і пресинаптичне гальмування).

Синаптичне гальмування(грец. sunapsis дотик, з'єднання) - нервовий процес, заснований на взаємодії медіатора, секретується і виділяється пресинаптичними нервовими закінченнями, зі специфічними молекулами постсинаптичної мембрани. Збудливий або гальмівний характер дії медіатора залежить від природи каналів, що відкриваються у постсинаптичній мембрані. Прямий доказ наявності в ЦНС специфічних гальмівних синапсів було вперше отримано Д. Ллойдом (1941).

Дані щодо електрофізіологічних проявів синаптичного гальмування: наявність синаптичної затримки, відсутність електричного поля в області синаптичних закінчень дали підставу вважати його наслідком хімічної дії особливого медіатора, що гальмує, що виділяється синаптичними закінченнями. Д. Ллойд показав, що коли клітина перебуває у стані деполяризації, то гальмівний медіатор викликає гіперполяризацію, тоді як і натомість гіперполяризації постсинаптичної мембрани він викликає її деполяризацію.

Пресинаптичне гальмування (лат. praє -попереду чогось + грец. sunapsis дотик, з'єднання) - окремий випадок синаптичних гальмівних процесів, що виявляються в придушенні активності нейрона в результаті зменшення ефективності дії збудливих синапсів ще на пресинаптичній ланці шляхом пригнічення процесу вивільнення медіатора нервовими збудженнями. В цьому випадку властивості постсинаптичної мембрани не зазнають будь-яких змін. Пресинаптичне гальмування здійснюється за допомогою спеціальних гальмівних інтернейронів. Його структурною основою є аксо-аксональні синапси, утворені терміналіями аксонів гальмівних інтернейронів та аксональними закінченнями збуджуючих нейронів.

При цьому закінчення аксона гальмівного нейрона є пресимпатичним по відношенню до терміналі збуджуючого нейрона, яка виявляється постсинаптичною по відношенню до гальмівного закінчення і пресинаптичної по відношенню до нервової клітини, що ним активується. У закінченнях пресинаптичного гальмівного аксона звільняється медіатор, який викликає деполяризацію збудливих закінчень за рахунок збільшення проникності їх мембрани для CI. Деполяризація спричиняє зменшення амплітуди потенціалу дії, що приходить у збудливе закінчення аксона. В результаті відбувається пригнічення процесу вивільнення медіатора збудливими нервовими закінченнями та зниження амплітуди збудливого постсинаптичного потенціалу.

Характерною особливістю пресинаптичної деполяризації є уповільнений розвиток і більша тривалість (кілька сотень мілісекунд), навіть після одиночного аферентного імпульсу.

Пресинаптичне гальмування суттєво відрізняється від постсинаптичного та у фармакологічному відношенні. Стрихнін та правцевий токсин не впливають на його перебіг. Однак наркотизуючі речовини (хлоралоза, нембутал) значно посилюють та подовжують пресинаптичне гальмування. Цей вид гальмування виявлений у різних відділах ЦНС. Найчастіше воно виявляється у структурах мозкового стовбура та спинного мозку. У перших дослідженнях механізмів пресинаптичного гальмування вважалося, що гальмівна дія здійснюється в точці віддаленої від соми нейрона, тому його називали "віддаленим" гальмуванням.

Функціональне значення пресинаптичного гальмування, що охоплює пресинаптичні терміналі, якими надходять аферентні імпульси, полягає в обмеженні надходження до нервових центрів аферентної імпульсації. Пресинаптичне гальмування в першу чергу блокує слабкі асинхронні аферентні сигнали і пропускає сильніші, отже воно служить механізмом виділення, вичленування більш інтенсивних аферентних імпульсів із загального потоку. Це має велике пристосувальне значення для організму, тому що з усіх аферентних сигналів, що йдуть до нервових центрів, виділяються найголовніші, необхідні для даного конкретного часу. Завдяки цьому нервові центри, нервова система загалом звільняється від переробки менш істотної інформації.

Вторинне гальмування- гальмування, що здійснюється тими ж нервовими структурами, в яких відбувається збудження. Цей нервовий процес докладно викладено у роботах Н.Є. Введенського (1886, 1901р.р.).

Гальмування реципрокне(Лат. reciprocus - взаємний) - нервовий процес, заснований на тому, що одні і ті ж аферентні шляхи, через які здійснюється збудження однієї групи нервових клітин, забезпечують за допомогою вставних нейронів гальмування інших груп клітин. Реципрокні відносини збудження та гальмування в ЦНС були відкриті та продемонстровані Н.Є. Введенським: подразнення шкіри на задній лапці у жаби викликає її згинання та гальмування згинання або розгинання на протилежному боці. Взаємодія збудження та гальмування є загальною властивістю всієї нервової системи та виявляється як у головному, так і в спинному мозку. Експериментально доведено, що нормальне виконання кожного природного рухового акта засноване на взаємодії збудження та гальмування на тих самих нейронах цнс.

Загальне центральне гальмуваннянервовий процес, що розвивається за будь-якої рефлекторної діяльності і захоплює майже всю цнс, включаючи центри головного мозку. Загальне центральне гальмування зазвичай проявляється раніше виникнення будь-якої рухової реакції. Воно може проявлятися при такій малій силі подразнення, при якій руховий ефект відсутній. Такого виду гальмування було описано І.С. Берітовим (1937). Воно забезпечує концентрацію порушення інших рефлекторних чи поведінкових актів, які б виникнути під впливом подразнень. Важливу роль у створенні загального центрального гальмування належить желатинозної субстанції спинного мозку.

При електричному подразненні желатинозної субстанції у спинального препарату кішки відбувається загальне гальмування рефлекторних реакцій, що викликаються роздратуванням сенсорних нервів. Загальне гальмування є важливим фактором у створенні цілісної поведінкової діяльності тварин, а також у забезпеченні вибіркового порушення певних робочих органів.

Парабіотичне гальмуваннярозвивається при патологічних станах, коли лабільність структур центральної нервової системи знижується або відбувається дуже масивне одночасне збудження великої кількості аферентних шляхів, як, наприклад, при травматичному шоці.

Деякі дослідники виділяють ще один вид гальмування. гальмування за збудженням. Воно розвивається в нейронах після закінчення збудження внаслідок сильної слідової гіперполяризації мембрани (постсинаптичної).

Інтегративна та координаційна діяльність центральних нервових утворень здійснюється за обов'язкової участі гальмівних процесів.

Гальмуванняв центральній нервовій системі - активний процес, що проявляється зовні в придушенні або в ослабленні процесу збудження і який характеризується певною інтенсивністю та тривалістю.

Гальмування в нормі нерозривно пов'язане з збудженням, є його похідним, супроводжує збудливий процес, обмежуючи і перешкоджаючи надмірному поширенню останнього. При цьому гальмування часто обмежує збудження та разом з ним формує складну мозаїку активованих та загальмованих зон у центральних нервових структурах. Формуючий ефект гальмівного процесу розвивається у просторі та у часі. Гальмування - вроджений процес, що постійно вдосконалюється протягом індивідуального життя організму.

При значній силі фактора, що спричинив гальмування, воно може поширюватися на значний простір, залучаючи до гальмівного процесу великі популяції нервових клітин.

Історія розвитку вчення про гальмівні процеси в центральній нервовій системі починається з відкриття І. М. Сєченовим ефекту центрального гальмування (хімічне подразнення зорових горбів гальмує прості безумовні спинномозкові реакції). Спочатку припущення про існування специфічних гальмівних нейронів, що мають здатність надавати гальмівні впливи на інші нейрони, з якими є синаптичні контакти, диктувалося логічною необхідністю для пояснення складних форм координаційної діяльності центральних нервових утворень. Згодом це припущення знайшло пряме експериментальне підтвердження (Екклс, Реншоу), коли було показано існування спеціальних вставних нейронів, що мають синаптичні контакти з руховими нейронами. Активація цих вставних нейронів закономірно призводила до гальмування рухових нейронів. Залежно від нейронного механізму способу викликання гальмівного процесу в ЦНС розрізняють кілька видів гальмування: постсинаптичне, пресинаптичне, песимальне.

Постсинаптичне гальмування- основний вид гальмування, що розвивається в постсинаптичній мембрані аксосоматичних та аксодендритичних синапсів під впливом активації гальмівних нейронів, у кінцевих розгалуженнях аксонних відростків яких звільняється та надходить у синаптичну щілину гальмівний медіатор. Гальмівний ефект таких нейронів обумовлюється специфічною природою медіатора – хімічного переносника сигналу з однієї клітини на іншу. Найбільш поширеним гальмівним медіатором є гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). Хімічна дія ГАМК викликає в постсинаптичній мембрані ефект гіперполяризації у вигляді гальмівних постсинаптичних потенціалів (ТПСП), просторово-тимчасова сумація яких підвищує рівень мембранного потенціалу (гіперполяризація), призводить до ушкодження або повного припинення генерації ПД, що поширюються.

Поворотним гальмуванням називається пригнічення (пригнічення) активності нейрона, що викликається колатераллю зворотної аксона нервової клітини. Так, мотонейрон переднього рогу спинного мозку перш ніж залишити спинний мозок дає бічну (поворотну) гілку, яка повертається назад і закінчується на гальмівних нейронах (клітини Реншоу). Аксон останньої закінчується на мотонейронах, надаючи на них гальмівну дію.

Пресинаптичнегальмування розгортається в аксоаксональних синапсах, блокуючи поширення збудження аксоном. Пресинаптичне гальмування часто виявляється у структурах мозкового стовбура, у спинному мозку

Песимальнегальмування є видом гальмування центральних нейронів. Воно настає за високої частоти подразнення. У перший момент виникає висока частота збудження у відповідь. Через деякий час стимульований центральний нейрон, працюючи в такому режимі, переходить у стан гальмування.

Досвід Сєченова (січенівське гальмування). Гальмування в центральній нервовій системі було відкрито І.М.Сеченовим в 1862 р. Він спостерігав виникнення гальмування спинномозкових рефлексів при подразненні проміжного мозку (зорових горбів) жаби кристалом кухонної солі. Зовні це виражалося у значному зменшенні рефлекторної реакції (збільшення часу рефлексу) або її припинення. Зняття кристалика кухонної солі призводило відновлення вихідного часу рефлексу.

Б

Досвід гольця.

Було показано, що гальмування може розвиватися під час зустрічі двох сильних подразнень (досвід Гольця).

Досвід Гольця: якщо одну лапку жаби опустити в кислоту, то жаба її відсмикне, якщо одну в кислоту, а іншу сильно стиснути пінцетом - відсмикування з кислоти не відбувається. Якщо зрізати великі півкулі і гладити жабу по голові, вона неодмінно квакає при кожному погладжуванні. Ми маємо, отже, цілком закономірний квакальний рефлекс. Але варто поряд з погладжуванням дратувати інше місце жаби, наприклад, натиснути на палець лапи, щоб цей рефлекс квакання зник.

Механізми гальмування проявляються у припиненні чи зменшенні активності нервових клітин. На відміну від збудження гальмування - локальний процес, що не розповсюджується, що виникає на клітинній мембрані.

Сеченівське гальмування. Наявність процесу гальмування в ЦНС вперше було показано Сєченовим у 1862 р. в експериментах на жабі. Виконували розріз головного мозку жаби лише на рівні зорових пагорбів і вимірювали час рефлексу відсмикування задньої лапи при зануренні їх у розчин сірчаної кислоти (метод Тюрка). При накладенні на розріз зорових пагорбів кристаліка кухонної солі час рефлексу збільшувався. Припинення впливу солі на зорові горби призводило до відновлення вихідного часу рефлекторної реакції. Рефлекс відсмикування лапки обумовлений збудженням спинальних центрів. Кристалік солі, дратуючи зорові горби, викликає збудження, яке поширюється до спинальних центрів і гальмує їхню діяльність. І.М. Сєченов дійшов висновку, що гальмування є наслідком взаємодії двох і більше збуджень на нейронах ЦНС. У цьому випадку одне збудження неминуче стає гальмівним, а інше - гальмуючим. Пригнічення одним збудженням іншого відбувається як на рівні постсинаптичних мембран (постсинаптичне гальмування), так і за рахунок зменшення ефективності дії збудливих синапсів на пресинаптичному рівні (пресинаптичне гальмування).

Пресинаптичне гальмування. Пресинаптичне гальмування розвивається в пресинаптичній частині синапсу за рахунок впливу на його мембрану аксо-аксональних синапсів. В результаті деполяризуючого, так і гіперполяризуючого впливу відбувається блокування проведення імпульсів збудження по пресинаптичних шляхах до постсинаптичної нервової клітини.

Постсинаптичне гальмування. Найбільше поширення в ЦНС має механізм постсинаптичного гальмування, яке здійснюється спеціальними гальмівними вставковими нервовими клітинами (наприклад, клітини Реншоу у спинному мозку або клітини Пуркіньє (грушоподібні нейрони) у корі мозочка). Особливість гальмівних нервових клітин у тому, що у синапсах є медіатори, викликають на постсинаптичної мембрані нейрона ТПСП (гальмують постсинаптичні потенціали), тобто. короткочасну гіперполяризацію. Наприклад, для мотонейронів спинного мозку гіперполяризуючим медіатором є амінокислота гліцин, а для багатьох нейронів кори великого мозку таким медіатором є гамма-аміномасляна кислота - ГАМК. Окремим випадком постсинаптичного є зворотне гальмування.

Реципрокне гальмування. Механізм постсинаптичного гальмування лежить в основі таких видів гальмування, як реципрокне та латеральне. Реципрокне гальмування є одним із фізіологічних механізмів координації діяльності нервових центрів. Так, поперемінно реципрокно гальмуються у довгастому мозку центри вдиху та видиху, пресорний та депресорний судинно-рухові центри. Реципрокне гальмування проявляється лише на рівні спинного мозку під час здійснення суворо координованих рухових актів (ходьба, біг, чухання). На рівні сегментів спинного мозку збудження групи мотонейронів, що спричиняють скорочення м'язів-згиначів, супроводжується реципрокним гальмуванням іншої групи мотонейронів, що призводять до розслаблення м'язів-розгиначів.

Латеральне гальмування. Активність нейронів чи рецепторів, розташованих поруч із збудженими нейронами чи рецепторами, припиняється. Механізм латерального гальмування забезпечує дискримінаторну здатність аналізаторів. Так, у слуховому аналізаторі латеральне гальмування забезпечує розрізнення частоти звуків, в зоровому аналізаторі латеральне гальмування різко збільшує контрастність контурів зображення, що сприймається, а в тактильному аналізаторі сприяє диференціювання двох точок дотику.

При надходженні збуджень до синапсів нервової клітини на постсинаптичних мембранах можуть виникати процеси гіперполяризації. Гіперполяризація призводить до зростання критичного рівня деполяризації мембрани, отже ускладнює виникнення збудження. Такі постсинаптичні потенціали отримали назву «постсинаптичні потенціали, що гальмують» (ТПСП); вони виникають у синапсах, де медіатор викликає гіперполяризацію постсинаптичної мембрани.

Кожен нейрон синтезує у своєму тілі і потім виділяє у всіх своїх синапсах один і той же медіатор, тому нейрони та ацетилхолінову передачу збудження називаються холінергічними, з адреналіновою – адренергічними. До гіперполяризуючих медіаторів відносять ГАМК гліцин. Ці медіатори, взаємодіючи з хеморецепторами постсинаптичної мембрани, призводять до розвитку ТПСП.

2. механізм мерехтіння капілярів
Термін «Міркання капілярів» був уперше застосований Крогом, це поняття пояснювалося тим, що не всі капіляри в кожний момент часу функціонують. Насправді функціонує лише їх частина, т.к загальна ємність капілярів більше, ніж обсяг циркулюючої крові. Тому частина капілярів закрита і виключена з кровообігу, а кров протікає лише "черговими" капілярами. І ці чергові капіляри працюють у режимі "відкриття-закриття", що регулюється місцевими продуктами обміну. У період інтенсивної діяльності органів, коли обмін у них збільшується, кількість капілярів, що функціонують, значно зростає.

На тонус судинної стінки впливають: ендотеліальні клітини, які синтезують і виділяють фактори, що впливають на розслаблення гладком'язових клітин судинної стінки, також на розслаблення м'язів впливають: оксид вуглецю, АДФ, АМФ, фосфорна та молочна кислоти.

Скорочення прекапілярних сфінктерів та зменшення капілярного кровообігу забезпечують вазопресин та ангіотензин.

3. Регуляція моторики ШКТ здійснюється трьома механізмами:

1) рефлекторним;

2) гуморальним;

3) місцевим.

Рефлекторний компонент спричиняє гальмування або активацію моторної діяльності при збудженні рецепторів. Підвищує моторну функцію парасимпатичний відділ: для верхньої частини – блукаючі нерви, для нижньої – тазові. Гальмівний вплив здійснюється за рахунок черевного сплетення симпатичної нервової системи. При активації нижчого відділу шлунково-кишкового тракту відбувається гальмування вище розташованого відділу.

У рефлекторній регуляції виділяють три рефлекси:

1) гастроентеральний (при збудженні рецепторів шлунка активуються інші відділи);

2) ентеро-ентеральний (надають як гальмівну, так і збуджувальну дію на нижчі відділи);

3) ректо-ентеральний (при наповненні прямої кишки виникає гальмування).

Гуморальні механізми переважають в основному в дванадцятипалій кишці та верхній третині тонкого кишечника.

Збудливу дію надають:

1) мотилін (виробляється клітинами шлунка та дванадцятипалої кишки, надає активуючий вплив на весь шлунково-кишковий тракт);

2) гастрин (стимулює моторику шлунка);

3) бамбезін (викликає відділення гастрину);

4) холецистокінін-панкреозинін (забезпечує загальне збудження);

5) секретин (активує моторку, але гальмує скорочення у шлунку).

Гальмівний вплив мають:

1) вазоактивний інтестинальний поліпептид;

2) гастроінгібірующий поліпептид;

3) соматостатин;

4) ентероглюкагон.

Гормони залоз внутрішньої секреції впливають на моторну функцію. Приміром, інсулін її стимулює, а адреналін гальмує.

Місцеві механізми здійснюються за рахунок наявності метсимпатичної нервової системи та переважають у тонкому та товстому кишечнику. (міжм'язове сплетення-Ауербаха, підслизове-Мейснерове)

Стимулюючу дію мають:

1) грубі неперетравлені продукти (клітковина);

2) соляна кислота;

4) кінцеві продукти розщеплення білків та вуглеводів.

Гальмування- Активний процес, що виникає при дії подразників на тканину, проявляється в придушенні іншого збудження, функціонального відправлення тканини немає.

Гальмування може розвиватися лише у формі локальної відповіді.

Виділяють два типу гальмування:

1) первинне. Для його виникнення потрібна наявність спеціальних гальмівних нейронів. Гальмування виникає первинно без попереднього збудження під впливом гальмівного медіатора. Розрізняють два види первинного гальмування:

пресинаптичне в аксо-аксональному синапсі;

постсинаптичне в аксодендричному синапсі.

2) вторинне. Не вимагає спеціальних гальмівних структур, що виникає в результаті зміни функціональної активності звичайних збудливих структур, завжди пов'язане з процесом збудження. Види вторинного гальмування:

позамежне, що виникає при великому потоці інформації, що надходить у клітину. Потік інформації лежить поза працездатності нейрона;

песимальне, що виникає при високій частоті подразнення; парабіотичне, що виникає при сильно і довготривалому подразненні;

гальмування за збудженням, що виникає внаслідок зниження функціонального стану нейронів після збудження;

гальмування за принципом негативної індукції;

гальмування умовних рефлексів.

1. Процеси порушення та гальмування тісно пов'язані між собою, протікають одночасно і є різними проявами єдиного процесу. Вогнища збудження та гальмування рухливі, охоплюють більші або менші області нейронних популяцій і можуть бути більш менш вираженими. Порушення неодмінно змінюється гальмуванням, і навпаки, тобто між гальмуванням і збудженням є індукційні відносини.

2. Гальмування лежить в основі координації рухів, що забезпечує захист центральних нейронів від перезбудження. Гальмування в ЦНС може виникати при одночасному вступі до спинного мозку нервових імпульсів різної сили з кількох подразників. Більш сильне роздратування гальмує рефлекси, які мали наступати у відповідь більш слабкі.

3. У 1862 р. І. М. Сєченов відкрив явище центрального гальмування. Він довів у своєму досвіді, що роздратування кристаліком хлориду натрію зорових горбів жаби (великі півкулі головного мозку видалені) викликає гальмування рефлексів спинного мозку. Після усунення подразника рефлекторна діяльність спинного мозку відновлювалася. Результат цього досвіду дозволив І. М. Січеному зробити висновок, що в ЦНС поряд із процесом збудження розвивається процес гальмування, здатний пригнічувати рефлекторні акти організму. Н. Є. Введенський висловив припущення, що в основі явища гальмування лежить принцип негативної індукції: більш збуджувана ділянка ЦНС гальмує активність менш збуджуваних ділянок.

   Сучасне трактування досвіду І. М. Сєченова(І. М. Сєченов дратував ретикулярну формацію стовбура мозку): збудження ретикулярної формації підвищує активність гальмівних нейронів спинного мозку – клітин Реншоу, що призводить до гальмування α-мотонейронів спинного мозку та пригнічує рефлекторну діяльність спинного мозку.

4. Гальмівні синапсиутворені спеціальними гальмівними нейронами (точніше їх аксонами). Медіатором можуть бути гліцин, ГАМК та низка інших речовин. Зазвичай гліцин виробляється у синапсах, за допомогою яких здійснюється постсинаптичне гальмування. При взаємодії гліцину як медіатора з гліциновими рецепторами нейрона виникає гіперполяризація нейрона ( ТПСП) і, як наслідок, - зниження збудливості нейрона аж до повної його рефрактерності. Внаслідок цього збуджувальні впливи, що надаються через інші аксони, стають малоефективними або неефективними. Нейрон вимикається із роботи повністю.

   Гальмівні синапси відкривають переважно хлорні канали, що дозволяє іонам хлору легко проходити через мембрану. Щоб зрозуміти, як гальмівні синапси гальмують постсинаптичний нейрон, слід згадати, що ми знаємо про потенціал Нернста для іонів Сl-. Ми розрахували, що він дорівнює приблизно -70 мВ. Цей потенціал негативніший, ніж мембранний потенціал спокою нейрона, що дорівнює -65 мВ. Отже, відкриття хлорних каналів сприятиме руху негативно заряджених іонів Сl-з позаклітинної рідини всередину. Це зсуває мембранний потенціал у напрямі негативніших значень порівняно зі спокоєм приблизно до рівня -70 мВ.

   Відкриття калієвих каналів дозволяє позитивно зарядженим іонів К+ рухатися назовні, що призводить до більшої негативності всередині клітини, ніж у спокої. Таким чином, обидві події (вхід іонів Сl- в клітину і вихід іонів К+ з неї) збільшують рівень внутрішньоклітинної негативності. Цей процес називають гіперполяризацією. Збільшення негативності мембранного потенціалу в порівнянні з його внутрішньоклітинним рівнем у спокої гальмує нейрон, тому вихід значень негативності за межі вихідного мембранного потенціалу спокою називають ТПСП.

20. Функціональні особливості соматичної та вегетативної нервової системи. Порівняльна характеристика симпатичного, парасимпатичного та метасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.

Перша та основна відмінність будови ВНС від будови соматичної полягає в розташуванні еферентного (моторного) нейрона. У СНР вставковий і моторний нейрони розташовуються в сірій речовині СМ, у ВНР ефекторний нейрон винесений на периферію, за межі СМ, і лежить в одному з гангліїв - пара-, превертебральному або інтраорганному. Більше того, у метасимпатичній частині ВНС весь рефлекторний апарат повністю знаходиться в інтрамуральних гангліях та нервових сплетеннях внутрішніх органів.

Друга відмінність стосується виходу нервових волокон із ЦНС. Соматичні НВ залишають СМ сегментарно та перекривають іннервацією не менше трьох суміжних сегментів. Волокна ж ВНС виходять із трьох ділянок ЦНС (ГМ, грудопоперекового та крижового відділів РМ). Вони іннервують усі органи та тканини без винятку. Більшість вісцеральних систем має потрійну (симпатичну, пара-і метасимпатичну) іннервацію.

Третя відмінність стосується іннервації органів соматичної та ВНС. Перерізування у тварин вентральних корінців СМ супроводжується повним переродженням усіх соматичних еферентних волокон. Вона не зачіпає дуги автономного рефлексу через те, що її ефекторний нейрон винесений у пара-або превертебральний ганглій. У умовах ефекторний орган управляється імпульсами даного нейрона. Саме ця обставина наголошує на відносній автономії зазначеного відділу СР.

Четверте відмінність належить до властивостей нервових волокон. У ВНС вони здебільшого безм'якотні або тонкі м'якотні, як, наприклад, прегангліонарні волокна, діаметр яких не перевищує 5 мкм. Такі волокна належать до типу В. Постгангліонарні волокна ще тонші, більша частина їх позбавлена ​​мієлінової оболонки, вони відносяться до типу С. На відміну від них соматичні волокна еферентні товсті, м'якотні, діаметр їх становить 12-14 мкм. Крім того, пре-і постгангліонарні волокна відрізняються низькою збудливістю. Для виклику у них реакції у відповідь необхідна значно більша, ніж для моторних соматичних волокон, сила подразнення. Волокна ВНС характеризуються великим рефрактерним періодом та великою хронаксією. Швидкість поширення за ними НІ невелика і становить преганглионарных волокнах до 18 м/с, постганглионарных - до 3 м/с. Потенціали дії волокон ВНС характеризуються більшою, ніж у соматичних еферентах, тривалістю. Їх виникнення в прегангліонарних волокнах супроводжується тривалим слідовим позитивним потенціалом, у постгангліонарних волокнах - слідовим негативним потенціалом з подальшою тривалою слідовою гіперполяризацією (300-400 мс).

1. ВНСзабезпечує екстраорганну і внутрішньоорганну регуляцію функцій організму і включає три компоненти:1)симпатичний;2)парасимпатичний;3)метсимпатичний.

   Вегетативна нервова система має низку анатомічних та фізіологічних особливостей, які визначають механізми її роботи.

   Анатомічні властивості:

   1. Трикомпонентне осередкове розташування нервових центрів. Нижчий рівень симпатичного відділу представлений бічними рогами з VII шийного по III–IV поперекові хребці, а парасимпатичного – крижовими сегментами та стовбуром мозку. Вищі підкіркові центри знаходяться на межі ядер гіпоталамусу (симпатичний відділ – задня група, а парасимпатичний – передня). Корковий рівень лежить в області шостого-восьмого полів Бродмана (мотосенсорна зона), в яких досягається точкова локалізація нервових імпульсів, що надходять. За рахунок наявності такої структури вегетативної нервової системи робота внутрішніх органів не сягає порога нашої свідомості.

   2. Наявність вегетативних гангліїв. У симпатичному відділі вони розташовані або по обидва боки вздовж хребта, або входять до складу сплетень. Таким чином, дуга має короткий прегангліонарний та довгий постгангліонарний шлях. Нейрони пара-симпатичного відділу знаходяться поблизу робочого органу або в його стінці, тому дуга має довгий прегангліонарний та короткий постгангліонарний шлях.

   3. Ефеторні волокна відносяться до групи В та С.

   Фізіологічні властивості:

   1. Особливості функціонування вегетативних гангліїв. Наявність феномену мультиплікації(одночасного перебігу двох протилежних процесів – дивергенції та конвергенції). Дивергенція- Розбіжність нервових імпульсів від тіла одного нейрона на кілька постгангліонарних волокон іншого. Конвергенція- сходження на тілі кожного постгангліонарного нейрона імпульсів від кількох прегангліонарних. Це забезпечує надійність передачі з ЦНС на робочий орган. Збільшення тривалості постсинаптичного потенціалу, наявність слідової гіперполяризації та синоптичної затримки сприяють передачі збудження зі швидкістю 1,5–3,0 м/с. Однак імпульси частково гасяться або повністю блокуються у вегетативних гангліях. Таким чином, вони регулюють потік інформації з ЦНС. За рахунок цієї властивості їх називають винесеними на периферію нервовими центрами, а вегетативну нервову систему автономною.

   2. Особливості нервових волокон. Прегангліонарні нервові волокна відносяться до групи В і збуджують зі швидкістю 3-18 м/с, постгангліонарні – до групи С. Вони проводять збудження зі швидкістю 0,5-3,0 м/с. Оскільки еферентний шлях симпатичного відділу представлений преганглионарными волокнами, а парасимпатичного – постганглионарными, швидкість передачі імпульсів вище у парасимпатичної нервової системи.

   Таким чином, вегетативна нервова система функціонує неоднаково, її робота залежить від особливостей гангліїв та будови волокон.

3. Симпатична нервова системаздійснює іннервацію всіх органів та тканин (стимулює роботу серця, збільшує просвіт дихальних шляхів, гальмує секреторну, моторну та всмоктувальну активність шлунково-кишкового тракту тощо). Вона виконує гомеостатичну та адаптаційно-трофічну функції.

   Її гомеостатична рольполягає у підтримці сталості внутрішнього середовища організму в активному стані, тобто симпатична нервова система включається в роботу тільки при фізичних навантаженнях, емоційних реакціях, стресах, больових впливів, крововтратах.

   Адаптаційно-трофічна функціяспрямовано регуляцію інтенсивності обмінних процесів. Це забезпечує пристосування організму до умов середовища існування.

   Таким чином, симпатичний відділ починає діяти в активному стані та забезпечує роботу органів та тканин.

4. Парасимпатична нервова системає антагоністом симпатичної та виконує гомеостатичну та захисну функції, регулює спорожнення порожнистих органів.

   Гомеостатична роль носить відновлювальний характер і у стані спокою. Це проявляється у вигляді зменшення частоти та сили серцевих скорочень, стимуляції діяльності шлунково-кишкового тракту при зменшенні рівня глюкози у крові тощо.

   Усі захисні рефлекси позбавляють організм чужорідних частинок. Наприклад, кашель очищає горло, чхання звільняє носові ходи, блювання призводить до видалення їжі тощо.

   Спорожнення порожнистих органів відбувається при підвищенні тонусу гладких м'язів, що входять до складу стінки. Це призводить до надходження нервових імпульсів в ЦНС, де вони обробляють і ефекторним шляхом прямують до сфінктерів, викликаючи їх розслаблення.

5. Метсимпатична нервова системаявляє собою сукупність мікрогангліїв, розташованих у тканині органів. Вони складаються з трьох видів нервових клітин – аферентних, еферентних та вставкових, тому виконують такі функції:

забезпечує внутрішньоорганну іннервацію;

є проміжною ланкою між тканиною та екстраорганною нервовою системою. При дії слабкого подразника активується метсимпатичний відділ і все вирішується на місцевому рівні. При надходженні сильних імпульсів вони передаються через парасимпатичний та симпатичний відділи до центральних ганглій, де відбувається їхня обробка.

Метсимпатична нервова система регулює роботу гладких м'язів, що входять до складу більшості органів шлунково-кишкового тракту, міокарда, секреторну активність, місцеві імунологічні реакції та ін.