Cлайд 1
Cлайд 2
ОРГАНИ ІМУННОЇ СИСТЕМИ РОЗДІЛЯЮТЬ НА ЦЕНТРАЛЬНІ І ПЕРИФЕРИЧНІ. До центральних (первинних) органів імунної системи відносять кістковий мозок і тімус. У ЦЕНТРАЛЬНИХ ОРГАНАХ ІМУННОЇ СИСТЕМИ ВІДБУВАЄТЬСЯ ПОЗРІВАННЯ І ДИФЕРЕНЦІЮВАННЯ КЛІТИН ІМУННОЇ СИСТЕМИ З СТВОЛОВИХ КЛІТИН. У ПЕРИФЕРИЧНИХ (ВТОРИННИХ) ОРГАНАХ ВІДБУВАЄТЬСЯ ДОЗРІВАННЯ ЛІМФОЇДНИХ КЛІТИН ДО КІНЦЕВОЇ СТАДІЇ ДИФЕРЕНЦІЮВАННЯ. ДО НИХ ВІДНОСИТЬ СЕЛЕЗЕНКУ, ЛІМФОВУЗЛИ ТА ЛІМФОЇДНУ ТКАНИНУ СЛИЗОВИХ ОБОЛОЧОК.
Cлайд 3
Cлайд 4
ЦЕНТРАЛЬНІ ОРГАНИ ІМУННОЇ СИСТЕМИ В ПЕРІОДИ ЕМБРІОНАЛЬНОГО І ПОСТЕМБРІОНАЛЬНОГО РОЗВИТКУ
Cлайд 5
ЦЕНТРАЛЬНІ ОРГАНИ ІМУННОЇ СИСТЕМИ Кістковий мозок. Тут утворюються всі формені елементикрові. Кровотворна тканина представлена циліндричними скупченнями навколо артеріол. Утворює шнури, які відокремлені одна від одної венозними синусами. Останні впадають у центральний синусоїд. Клітини в шнурах розташовуються острівцями. Стовбурові клітини локалізовані переважно в периферичній частині кістковомозкового каналу. У міру дозрівання вони перемішуються до центру, де проникають у синусоїди і потім надходять у кров. Мієлоїдні клітини в кістковому мозку становлять 60-65% клітин. Лімфоїдні – 10-15%. 60% клітин – це незрілі клітини. Інші - дозріли або знову надійшли в кістковий мозок. Щодня з кісткового мозкуна периферію мігрує близько 200 млн. клітин, що становить 50% від них загальної кількості. У кістковому мозку людини йдеінтенсивне дозрівання всіх типів клітин, крім Т-клітин. Останні проходять лише початкові стадіїдиференціювання (про-Т-клітини, які мігрують потім у тимус). Тут же зустрічаються плазматичні клітини, що становлять до 2% від загальної кількості клітин, та продукують антитіла.
Cлайд 6
ТІМУС. СПЕЦІАЛІЗОВАНИЙ ВИКЛЮЧНО НА РОЗВИТКУ Т-ЛІМФОЦИТІВ. МАЄ ЕПІТЕЛІЙНИЙ КАРКАС, В ЯКОМУ РОЗВИВАЮТЬСЯ Т-ЛІМФОЦІТИ. НЕЗРІЛІ Т-ЛІМФОЦІТИ, ЩО РОЗВИВАЮТЬСЯ В ТИМУСІ, НАЗИВАЮТЬ ТИМОЦИТАМИ. ТРИ ЛІМФОЦІТИ, ЯКІ СТРІВАЮТЬСЯ, є ТРАНЗИТОРНИМИ КЛІТКАМИ, ЩО НАСТУПЛЯЮТЬСЯ В ТИМУС У ВИГЛЯДІ РАННІХ ПЕРЕДМЕННИКІВ З КІСТКОВОГО МОЗКУ (ПРО-Т-КЛІТИНИ) І ПІСЛЯ ЗМІНУВАННЯ ІЗМІШУВАННЯ МУННОЇ СИСТЕМИ. ТРИ ОСНОВНІ ПОДІЇ, ЩО ВІДБУВАЮТЬСЯ В ПРОЦЕСІ ДОЗРІВАННЯ Т-КЛІТИНЬ У ТИМУСІ: 1. ПОЯВА У ТИМОЦИТІВ АНТИГЕНРАВІЗНАЮЧИХ Т-КЛІТИННИХ РЕЦ. 2. ДИФЕРЕНЦІЮВАННЯ Т-КЛІТИК НА СУБПОПУЛЯЦІЇ (CD4 І CD8). 3. ВІДБІР (СЕЛЕКЦІЯ) КЛОНІВ Т-ЛІМФОЦИТІВ, СПОСОБНИХ РОЗІЗНАВАТИ ТІЛЬКИ ЧУЖОДНІ АНТИГЕНИ, ЩО ПРЕДСТАВЛЯЮТЬ Т-КЛІТКАМ МОЛЕКУЛАМИ ГОЛОВНОГО КОМПЛЕКСУ ГІСТОСОВ. ТІМУС У ЛЮДИНИ СКЛАДАЄТЬСЯ З ДВОХ часточок. КОЖНА З НИХ ОБМЕЖЕНА КАПСУЛОЮ, ВІД ЯКОЇ ВСЕРЕДИНІ ЙДУТЬ СПОЛУЧНО-ТКАНІ ПЕРЕМІЩКИ. ПЕРЕМІЩЕННЯ РОЗДІЛЯЮТЬ НА ДОЛЬКИ ПЕРИФЕРИЧНУ ЧАСТИНУ ОРГАНУ - КОРУ. ВНУТРІШНЯ ЧАСТИНА ОРГАНУ НАЗИВАЄТЬСЯ МОЗКОВОЇ.
Cлайд 7
Cлайд 8
ПРОТИМОЦИТИ НАДХОДЯТЬ В КОРКОВИЙ ШАР І З ЗАХОДОМ ДОЗРІВАННЯ ПЕРЕМІЩУЮТЬСЯ У МОЗКОВИЙ ШАР. ТЕРМІН РОЗВИТКУ ТИМОЦИТІВ У ЗРІЛІ Т-КЛІТИНИ - 20 ДНІВ. У ТІМУС НЕЗРІЛІ Т-КЛІТИНИ НАДХОДЯТЬ, НЕ МАЮЧИ НА МЕМБРАНІ МАРКЕРІВ Т-КЛІТИН: CD3, CD4, CD8, Т-КЛІТИННИЙ РЕЦЕПТОР. На ранніх стадіях дозрівання на їхньому мембрані з'являються всі вищевказані маркери, потім клітини розмножуються і проходять два етапи селекціонії. 1. ПОЗИТИВНА СЕЛЕКЦІЯ - ВІДБІР НА ЗДАТНІСТЬ ДІЗНАВАТИСЯ З ДОПОМОГЮ Т-КЛІТИННОГО РЕЦЕПТОРА ВЛАСНІ МОЛЕКУЛИ ГОЛОВНОГО КОМПЛЕКСУ ГІСТОСУМІСНОСТІ. КЛІТИНИ, НЕ СПОСІБНІ РОЗІЗНАВАТИ ВЛАСНІ МОЛЕКУЛИ ГОЛОВНОГО КОМПЛЕКСУ ГІСТОСУМІСНОСТІ, ГИНУЮТЬ ШЛЯХОМ АПОПТОЗУ (ПРОГРАМОВАНА КЛІТИННА СМЕРТЬ). ТИМОЦІТИ, Що ВИЖИЛИ, ВТРАЮТЬ ОДИН З ЧОТИРЬ Т-КЛІТИННИХ МАРКЕРІВ - АБО CD4, АБО CD8 МОЛЕКУЛУ. В ПІДСУМКУ З ТАК НАЗИВАНИХ «ПОДВІЙНИХ ПОЗИТИВНИХ» (CD4 CD8) ТИМОЦИТИ СТАЮТЬ ОДИНАРНИМИ ПОЗИТИВНИМИ. НА ЇХ МЕМБРАНІ ЕКСПРЕСУЄТЬСЯ АБО МОЛЕКУЛА CD4, АБО МОЛЕКУЛА CD8. ТИМ НАЙБІЛЬШИМ ЗАКЛАДОВУЮТЬСЯ ВІДМІННІСТЬ МІЖ ДВОМА ОСНОВНИМИ ПОПУЛЯЦІЯМИ Т-КЛІТИН - ЦИТОТОКСИЧНИХ СD8-КЛІТИК І ХЕЛПЕРНИХ СD4-КЛІТИК. 2. НЕГАТИВНА СЕЛЕКЦІЯ - ВІДБІР КЛІТИН НА ЇХ ЗДАТНІСТЬ НЕ ДІЗНАВАТИСЯ ВЛАСНІ АНТИГЕНИ ОРГАНІЗМУ. НА ЦЬОМУ ЕТАПІ ЕЛІМІНУЮТЬСЯ ПОТЕНЦІЙНО АУТОРЕАКТИВНІ КЛІТИНИ, ТО Є КЛІТИНИ, ЧИЙ РЕЦЕПТОР СПОСОБНИЙ РОЗІЗНАВАТИ АНТИГЕНИ ВЛАСНОГО ОРГАНІЗМУ. НЕГАТИВНА СЕЛЕКЦІЯ ЗАКЛАДУЄ ОСНОВИ ФОРМУВАННЯ ТОЛЕРАНТНОСТІ, ТО Є НЕВІДПОВІДАЛЬНОСТІ ІМУННОЇ СИСТЕМИ НА ВЛАСНІ АНТИГЕНИ. ПІСЛЯ ДВОХ ЕТАПІВ СЕЛЕКЦІЇ ВИЖИВАЄ ВСЬОГО 2% ТИМОЦИТІВ. ТІМОЦИТИ, що ВИЖИЛИ, МІГРУЮТЬ У МОЗКОВИЙ ШАР І ПОТЕМ ВИХОДЯТЬ В КРОВ, ПЕРЕТВОРЮЮЧИСЯ В «НАЇВНІ» Т-ЛІМФОЦІТИ.
Cлайд 9
ПЕРИФЕРИЧНІ ЛІМФОЇДНІ ОРГАНИ Розкидані по всьому тілу. Основна функція периферичних лімфоїдних органів – активація наївних Т- та В-лімфоцитів з подальшим утворенням ефекторних лімфоцитів. Розрізняють інкапсульовані периферичні органи імунної системи(селезінка та лімфатичні вузли) та неінкапсульовані лімфоїдні органи та тканини.
Cлайд 10
ЛІМФАТИЧНІ ВУЗЛИ СКЛАДАЮТЬ ОСНОВНУ МАСУ ОРГАНІЗОВАНОЇ ЛІМФОЇДНОЇ ТКАНИНИ. РОЗМІЩЕНІ РЕГІОНАРНО І НАСЯТЬ НАЗВА У ВІДПОВІДНОСТІ З ЛОКАЛІЗАЦІЄЮ (ПОДМ'ЯЗКОВІ, Пахові, Заколушні і т.д.). ЛІМФАТИЧНІ ВУЗЛИ ЗАХИЩУЮТЬ ОРГАНІЗМ ВІД АНТИГЕНІВ, ПРОНИКАЮЧИХ ЧЕРЕЗ ШКІРУ І СЛИЗИВІ ОБОЛОЧКИ. ЧУЖОДНІ АНТИГЕНИ ТРАНСПОРТУЮТЬСЯ В РЕГІОНАРНІ ЛІМФОУЗЛИ ЗА ЛІМФАТИЧНИМИ СУДИНКАМИ, АБО З ДОПОМОГЮ СПЕЦІАЛІЗОВАНИХ АНТИГЕНПРЕЗЕНТУЮЧИХ І КЛЕКТІВ, ЯКІ ТЕКОНУЮТЬСЯ. У ЛІМФОУЗЛАХ АНТИГЕНИ ПРЕД'ЯВЛЯЮТЬСЯ НАЇВНИМ Т-ЛІМФОЦИТАМ ПРОФЕСІЙНИМИ АНТИГЕНПРЕЗЕНТУЮЧИМИ КЛІТКАМИ. РЕЗУЛЬТАТОМ ВЗАЄМОДІЯ Т-КЛІТИК І АНТИГЕНПРЕЗЕНТУЮЧИХ КЛІТИН Є ПЕРЕТВОРЕННЯ НАЇВНИХ Т-ЛІМФОЦИТІВ У ЗРІЛІ ЕФЕКТОРНІ КЛІТИНИ, СПОСІБНІ ДО ФІЛЬНИХ ФУНКЦІЙ. ЛІМФОУЗЛИ МАЮТЬ В-КЛІТИННУ КОРКОВУ ОБЛАСТЬ (КОРТИКАЛЬНУ ЗОНУ), Т-КЛІТИННУ ПАРАКОРТИКАЛЬНУ ОБЛАСТЬ (ЗОНУ) І ЦЕНТРАЛЬНУ, МЕДУЛЯРНУЮ (МОЗГОВУЮТУ МОЗГОВУЗУЗУМОЗНУЮ, МОЗГОВУЮ, ЗМІНУВУЮ, МОЗГОВУЮ, ЗДОРОВ'Я). ЖАТЬ Т-І В-ЛІМФОЦІТИ, ПЛАЗМАТИЧНІ КЛІТИНИ І МАКРОФАГИ. КОРКОВА ТА ПАРАКОРТИКАЛЬНА ОБЛАСТЬ РОЗДІЛЕНІ СПОЛУЧНОТКАНИМИ ТРАБЕКУЛАМИ НА РАДІАЛЬНІ СЕКТОРИ.
Cлайд 11
Cлайд 12
ЛІМФА ЗАХОДИТЬ В ВУЗЛ ПО КІЛЬКАХ ПРИНОСНИХ (АФЕРЕНТНИХ) ЛІМФАТИЧНИХ СУДІНКАХ ЧЕРЕЗ СУБКАПСУЛЯРНУ ЗОНУ, ЩО ПОКРИВАЄ КОРКОВУ ОБЛАСТЬ. З ЛІМФОУЗЛУ ЛІМФУ ВИХОДИТЬ ПО ЄДИНОМУ ВИНЕСНОМУ (ЕФЕРЕНТНОМУ) ЛІМФАТІЧНОМУ СУДІНКУ В ОБЛАСТІ ТАК НАЗИВАНИХ ВОРОТ. ЧЕРЕЗ ВОРОТА ПО ВІДПОВІДАЮЧИМ СУДІНКАМ В ЛІМФОУЗЕЛ ІДІВЛЯЄ І ВИХОДИТЬ КРОВ. У КОРКОВОЇ ОБЛАСТІ РОЗМІСЮЮТЬСЯ ЛІМФОЇДНІ ФОЛІКУЛИ, ЩО МІСТЮТЬ ЦЕНТРИ РОЗМНОЖЕННЯ, АБО «ЗАРОДИШОВІ ЦЕНТРИ», У ЯКИХ ЙДЕ ДОЗРІВАННЯ В-КЛІТОК, ЗУСТРІЙ.
Cлайд 13
Cлайд 14
ПРОЦЕС ДОЗРІВАННЯ НАЗИВАЮТЬ АФІННИМ ПОЗРІВАННЯМ. ВІН СУПРОВІДЖУЄТЬСЯ СОМАТИЧНИМИ ГІПЕРМУТАЦІЯМИ ВАРІАБЕЛЬНИХ ГЕНІВ ІМУНОГЛОБУЛІНІВ, ЩО ЙДУТЬ З ЧАСТОТОЮ, У 10 РАЗІВ ПЕРЕВИЩАЮЧІ ЧАСТОТУ СПОНТАННИХ МУТАЦІЙ. СОМАТИЧНІ ГІПЕРМУТАЦІЇ ПРИВОДЯТЬ ДО ПІДВИЩЕННЯ АФІННОСТІ АНТИТІЛ З НАСТУПНИМ РОЗМНАЖЕННЯМ І ПЕРЕТВОРЕННЯМ В-КЛІТИК У ПЛАЗМАТИЧНІ АНТИТІЛОПРОДУЦІЇ. ПЛАЗМАТИЧНІ КЛІТИНИ ПРЕДСТАВЛЯЮТЬ СЕБЕ КІНЦЕВИЙ ЕТАП ПОСПІВАННЯ В-ЛІМФОЦИТІВ. У ПАРАКОРТИКАЛЬНІЙ ОБЛАСТІ ЛОКАЛІЗОВАНО Т-ЛІМФОЦІТИ. ЇЇ НАЗИВАЮТЬ Т-ЗАЛЕЖНОЮ. У Т-ЗАЛЕЖНІЙ ОБЛАСТІ МІСТЬТЬСЯ БАГАТО Т-КЛІТИК І КЛІТИН, ЩО МАЮТЬ МОЖЛИВІ ВИРОТИ (ДЕНДРИТНІ ІНТЕРДИГІТАЛЬНІ КЛІТИНИ). ЦІ КЛІТКИ Є АНТИГЕНПРЕЗЕНТУЮЧИМИ КЛІТИНАМИ, ЩО НАДХОДИЛИ В ЛІМФОУЗЕЛ ПО АФЕРЕНТНИМ ЛІМФАТИЧНИМ СУДІНКАМ ПІСЛЯ ЗУСТРІЧІ НА ПЕРИФЕРІЇ З ЧУЖОДНИМИ. НАЇВНІ Т-ЛІМФОЦИТИ, НА СВОЮ ЧЕРГУ, ПОСТУПЛЯЮТЬ В ЛІМФОУЗЛИ З СТРУМОМ ЛІМФИ І ЧЕРЕЗ ПОСТКАПІЛЯРНІ ВЕНУЛИ, ЩО МАЮТЬ ДІЛЯНКИ ТАК НАЗИВАЄТЬСЯ ВИСОКОГО. У Т-КЛІТОЧНІЙ ОБЛАСТІ ВІДБУВАЄТЬСЯ АКТИВАЦІЯ НАЇВНИХ Т-ЛІМФОЦИТІВ З ДОПОМОГЮ АНТИГЕНПРЕЗЕНТУЮЧИХ ДЕНДРИТНИХ КЛІТИН. АКТИВАЦІЯ ПРИВОДИТЬ ДО ПРОЛІФЕРАЦІЇ Я ОСВІТИ КЛОНІВ ЕФЕКТОРНИХ Т-ЛІМФОЦИТІВ, ЯКІ ТАКОЖ НАЗИВАЮТЬ АРМОВАНИМИ Т-КЛІТКАМИ. ОСТАННІ Є КІНЦЕВИМ ЕТАПОМ ПОСПІВАННЯ ТА ДИФЕРЕНЦІЮВАННЯ Т-ЛІМФОЦИТІВ. Вони залишають лімфовузли для виконання ефективних функцій, на реалізацію яких були запрограмовані всім попереднім розвитком.
Cлайд 15
СЕЛЕЗЕНКА - ВЕЛИКИЙ ЛІМФОЇДНИЙ ОРГАН, ЩО ВІДРІЗНЯЄТЬСЯ ВІД ЛІМФОУЗЛІВ НАЯВНІСТЬМ ВЕЛИКОГО КІЛЬКОСТІ ЕРИТРОЦИТІВ. ОСНОВНА ІМУНОЛОГІЧНА ФУНКЦІЯ СКЛАДАЄТЬСЯ У НАКОПЛЕННІ АНТИГЕНІВ, ПРИНЕСЕНИХ З КРОВІЮ, І В АКТИВАЦІЇ Т- І В-ЛІМФОЦИТІВ, РЕАГУЮЧИХ НА ПРИНЕСЕНИЙ КРОВЮ. У СЕЛЕЗЕНЦІ РОЗРІЗНЯЮТЬ ДВА ОСНОВНИХ ТИПУ ТКАНИН: БІЛУ КУЛЬПУ І ЧЕРВОНУ КУЛЬПУ. БІЛА ПУЛЬПА СКЛАДАЄТЬСЯ З ЛІМФОЇДНОЇ ТКАНИНИ, ЩО Утворює НАВКОЛИ АРТЕРІОЛ ПЕРІАРТЕРІОЛЯРНІ ЛІМФОЇДНІ МУФТИ. У МУФТАХ МАЮТЬСЯ Т-І В-КЛІТИЧНІ ОБЛАСТІ. Т-ЗАЛЕЖНА ОБЛАСТЬ МУФТИ, ПОДІБНА Т-ЗАЛЕЖНОЇ ОБЛАСТІ ЛІМФОУЗЛІВ, НЕПОЗІДНО ОКРУЖУЄ АРТЕРІОЛУ. В-КЛІТИЧНІ ФОЛІКУЛИ СКЛАДУЮТЬ В-КЛІТИННУ ОБЛАСТЬ І РОЗМІЩЕНИ БЛИЖЧЕ ДО КРАЮ МУФТИ. У ФОЛІКУЛАХ ЗНАХОДЯТЬСЯ ЦЕНТРИ РОЗМНОЖЕННЯ, ПОДІБНІ ЗАРОДОВИМ ЦЕНТРАМ ЛІМФОУЗЛІВ. У ЦЕНТРАХ РОЗМНАЖЕННЯ ЛОКАЛІЗОВАНІ ДЕНДРИТНІ КЛІТИНИ ТА МАКРОФАГИ, ПРЕЗЕНТУЮЧІ АНТИГЕН В-КЛІТКАХ З НАСТУПНИМ ПЕРЕТВОРЕННЯМ ОСТАННІХ У ПЛАЗМАТИЧНІ КЛІТИНИ. ПЛАЗМАТИЧНІ КЛІТКИ, ЩО ЗДОРОВЛЯЮТЬ, ПО СУДИННИМ ПЕРЕМИЧКАМ ПРОХОДЯТЬ В ЧЕРВОНУ КУЛЬПУ. ЧЕРВОНА ПУЛЬПА - осередкова мережа, утворена венозними синусоїдами, клітинними труднощами і заповнена еритроцитами, тромбоцитами, макрофагами, а також іншими і іншими. ЧЕРВОНА ПУЛЬПА Є МІСЦЕМ ДЕПОНУВАННЯ ЕРИТРОЦИТІВ І ТРОМБОЦИТІВ. КАПІЛЯРИ, ЯКИМИ ЗАКАНЧУЮТЬСЯ ЦЕНТРАЛЬНІ АРТЕРІОЛИ БІЛОЇ ПУЛЬПИ, ВІЛЬНО ВІДКРИВАЮТЬСЯ ЯК У БІЛОМУ ПУЛЬПІ, ТАК І В ТЯЖКАХ ЧЕРВОНОЇ ПУЛЬПИ. КЛІТИНИ КРОВІ, ДОСЯГНУВАННЯ ВАЖКОГО ЧЕРВОНОГО ПУЛЬПИ, ЗМІСТЮТЬСЯ В НИХ. ТУТ МАКРОФАГИ РОЗІЗНАЮТЬ І ФАГОЦИТУЮТЬ ВІДЖІЛІ ЕРИТРОЦИТИ І ТРОМБОЦІТИ. ПЛАЗМАТИЧНІ КЛІТИНИ, ЩО ПЕРЕМІСТИЛИСЯ В БІЛУ КУЛЬПУ, ЗДІЙСНЮЮТЬ СИНТЕЗ ІМУНОГЛОБУЛІНІВ. НЕ ПОГЛУЧЕНІ І НЕ ЗРУШЕНІ ФАГОЦИТАМИ КЛІТИНИ КРОВІ ПРОХОДЯТЬ КРІЗЬ ЕПІТЕЛІЯЛЬНУ ВИСТИЛКУ ВЕНОЗНИХ СИНУСОДІДІВ І ПОВЕРТАЮТЬСЯ У КРОВОТОК РАЗОМ З БІЛКАМИ.
Cлайд 16
НЕІНКАПСУЛОВАНА ЛІМФОЇДНА ТКАНИНА Більшість неінкапсульованої лімфоїдної тканини розташована в слизових оболонках. Крім того, неінкапсульована лімфоїдна тканина локалізована в шкірі та інших тканинах. Лімфоїдна тканинаслизових оболонок захищає лише слизові поверхні. Це відрізняє її від лімфовузлів, що захищають від антигенів, що проникають як через слизові, так і через шкіру. Основний ефекторний механізм місцевого імунітетуна рівні слизової оболонки – продукція та транспорт секреторних антитіл класу IgA безпосередньо на поверхню епітелію. Найчастіше чужорідні антигени надходять до організму через слизові оболонки. У зв'язку з цим антитіла класу IgA продукуються в організмі у найбільшій кількості щодо антитіл інших ізотипів (до 3 г на добу). До лімфоїдної тканини слизових оболонок відносяться: - лімфоїдні органи та утворення, асоційовані з шлунково-кишковим трактом(GALT - gut-associated lymphoid tissues). Включають лімфоїдні органи навкологлоткового кільця (мигдалики, аденоїди), апендикс, пейєрові бляшки, внутрішньоепітеліальні лімфоцити слизової оболонки кишечника. - Лімфоїдна тканина, асоційована з бронхами та бронхіолами (BALT – bronchial-associated lymphoid tissue), а також внутрішньоепітеліальні лімфоцити слизової оболонки дихальних шляхів. - Лімфоїдна тканина інших слизових оболонок (MALT - mucosal associated lymphoid tissue), що включає як основний компонент лімфоїдну тканину слизової оболонки урогенітального тракту. Лімфоїдна тканина слизової оболонки локалізована найчастіше в базальній пластині слизових оболонок (lamina propria) і в підслизовій оболонці. Прикладом лімфоїдної слизової тканини можуть служити пейєрові бляшки, що зустрічаються зазвичай в нижній частині клубової кишки. Кожна бляшка примикає до ділянки епітелію кишки, яка називається епітелієм, асоційованим з фолікулами. Ця ділянка містить так звані М-клітини. Через М-клітини в субепітеліальний шар із просвіту кишечника надходять бактерії та інші чужорідні антигени.
Cлайд 17
Cлайд 18
ОСНОВНА МАСА ЛІМФОЦИТІВ ПЕЙЄРОВОЇ БЛЯШКИ ПРИХОДИТЬСЯ НА В-КЛІТИННИЙ ФОЛІКУЛ ІЗ ЗАРОДИШОВИМ ЦЕНТРОМ ПОСЕРЕДИНІ. Т-КЛІТИННІ ЗОНИ ОКРУЖУЮТЬ ФОЛІКУЛ БЛИЖЧЕ ДО ШАРУ Епітеліальних клітин. ОСНОВНЕ ФУНКЦІОНАЛЬНЕ НАВАНТАЖЕННЯ ПЕЙЕРОВИХ БЛЯШОК - АКТИВАЦІЯ В-ЛІМФОЦИТІВ І ЇХ ДИФЕРЕНЦІЮВАННЯ В ПЛАЗМОЦИТИ, ПРОДУКЦІЇ АНТИТІЛА КЛАСІВ IGA І IGE. КРІМ ОРГАНІЗОВАНОЇ ЛІМФОЇДНОЇ ТКАНИНИ В ЕПІТЕЛІАЛЬНОМ ШАРІ СЛИЗИВИХ І В LAMINA PROPRIA ЗУСТРІЧУЮТЬСЯ ТАКОЖ ОДИННІ ДИССЕМІНОВАНІ Т-ЛІМФОЦІТИ. ВОНИ МІСТЬ ЯК ΑΒ Т-КЛІТИННИЙ РЕЦЕПТОР, ТАК І ΓΔ Т-КЛІТИННИЙ РЕЦЕПТОР. ДО ДОПОЛНЕННЯ ДО ЛІМФОЇДНОЇ ТКАНИНИ СЛИЗИВИХ ПОВЕРХНОСТЕЙ У СКЛАД НЕІНКАПСУЛОВАНОЇ ЛІМФОЇДНОЇ ТКАНИНИ ВКЛЮЧАЮТЬ: - АСОЦІЮВАНУ З ШКІРОЮ ЛІМФОІДНЮТІВНИЦЮ ТА ЛІМФОЕЦІТНЕЮ ШКІРИ; - ЛІМФУ, ТРАНСПОРТУЮЧУ ЧУЖОДНІ АНТИГЕНИ І КЛІТИНИ ІМУННОЇ СИСТЕМИ; - ПЕРИФЕРИЧНУ КРОВ, ОБ'ЄДНУЮЧУ ВСІ ОРГАНИ І ТКАНИНИ І ЗДІЙСНЮЮЧУ ТРАНСПОРТНО-КОМУНІКАЦІЙНУ ФУНКЦІЮ; - СКОПЛЕННЯ ЛІМФОЇДНИХ КЛІТИН І ОДИННИЧІ ЛІМФОЇДНІ КЛІТИНИ ІНШИХ ОРГАНІВ І ТКАНИН. ПРИКЛАДОМ МОЖУТЬ СЛУЖИТИ ЛІМФОЦІТИ ПЕЧІНКИ. ПЕЧЕНЬ ВИКОНАЄ ДОСТАТОЧНО ВАЖЛИВІ ІМУНОЛОГІЧНІ ФУНКЦІЇ, хоч у суворому мислі для дорослого організму не вважається органом імунної системи. ТИМ НЕ МЕНШЕ В НІЙ ЛОКАЛІЗОВАНА Майже ПОЛОВИНА ТКАНИННИХ МАКРОФАГІВ ОРГАНІЗМУ. ВОНИ ФАГОЦИТУЮТЬ І РОЗЩЕПЛЯЮТЬ ІМУННІ КОМПЛЕКСИ, ЯКІ ПРИНОСЯТЬ СЮДИ НА СВОЇЙ ПОВЕРХНІ ЕРИТРОЦИТИ. КРІМ ТОГО, ВИДАЄТЬСЯ, ЩО ЛІМФОЦИТИ, ЛОКАЛІЗОВАНІ У ПЕЧЕНІ І В ПІДСЛИЗИСТІЙ КИШЕЧНИКУ, Мають СУПЕРСОРНІ ФУНКЦІЇ ТА ЗАБЕЗПЕЧУЮТЬ ПОСТОЯННО ПОДІЙНО ПІДСТАВНО ОСТІ (НЕВІДПОВІДАЛЬНОСТІ) ДО ЇЖИ.
До органів імунної системи відносяться: кістковий мозок, вилочкова залоза(тимус), скупчення лімфоїдної тканини, розташовані в стінках порожнистих органів (дихальної системи
BALT та травної системи- SALT) та сечостатевого апарату, лімфатичні вузли та селезінка.
ПЕРИФЕРИЧНІ ОРГАНИ ІМУНІТЕТУ
СЕЛЕЗЕНКА
Місце збереження резерву циркулюючих лімфоцитів, зокрема клітин пам'яті. Захоплення
переробка та подання антигенів, що потрапили в кров'яне русло. Розпізнавання антигену рецепторами Т-і В-лімфоцитів, їх активація, проліферація, диференціювання, продукція імуноглобу-лінів - антитіл, продукція цитокінів
РЕГІОНАЛЬНІ ЛІМФОУЗЛИ
Те ж, що і в селезінці, але для антигенів,транспортованих по лімфатичних шляхах
Схема будови білої та червоної пульпи селезінки
У білій пульпі
знаходяться скупчення пімфоїдних клітин (періартеріальні лімфатичні муфти, піхви), розташовані навколо артеріол та гермінативні центри.
Артеріолу тісно оточує Т-залежна зона муфти.
Ближче до краю муфти розташовані В-клітинні фолікули та гермінативні центри.
Червона пульпа
містить капіплярні петлі, еритроцити та макрофаги.
Лімфовузли фільтрують лімфу, витягаючи з неї сторонні речовини та антигени. Вони відбуваються антигензависимая проліферація і диференціювання Т- іВ-лімфоцитів.
Лімфовузол покритий сполучнотканинною капсулою, від якої відходять трабекули. Він складається з коркової (кортикальної) зони, пара-кортикальної зони, мозкових тяжів і мозкового синуса.
Пейєрова бляшка має три складові.
1. епітеліальний купол, що складається з епітелію, позбавленого кишкових ворсинок та містить численні М-клітини;
2. лімфоїдний фолікул з центром розмноження (гермінативний центр), заповненим В-лімфоцитами;
3. міжфолікулярна зона клітин, що містить в основномуТ-лімфоцити та інтердигітальні клітини.
Активний імунітет - тип імунітету,
заснований на формуванні тривалої імунологічної пам'яті (природний
або штучний)
Пасивний імунітет виникає при введенні антитіл або сенсибілізованихТ-лімфоцитів, які утворилися в
організмі іншої людини або тварини ( природний чи штучний)
Функції імуноглобулінів (антитіл)
ІМУНОГЛОБУЛІНІВ |
ДІЇ |
|||||
ІМУНОГЛОБУЛІН G Трансплацентарно |
Імунітет новонароджених |
|||||
Кров'янерусло |
Нейтралізаціятоксинові |
|||||
вірусів. Активація |
||||||
комплементу. |
||||||
ІМУНОГЛОБУЛІН М ТІЛЬКИ СКРОВИ |
Утворення імунних |
|||||
комплексів,зв'язування та |
||||||
активаціякомплементу |
||||||
Підшкірнеї |
||||||
ІМУНОГЛОБУЛІН Е підслизове |
||||||
простір |
||||||
ІМУНОГЛОБУЛІН А Секретислізистих, | ||||||
Щоб подивитися презентацію з картинками, оформленням та слайдами, скачайте її файл і відкрийте PowerPointна комп'ютері.
Текстовий вміст слайдів презентації:Центральні та периферичні органи кровотворення та імунного захисту Автор Ананьєву Н.В.ГБПОУ ДЗМ "МК № 1"20016 Центральний орган кровотворення – червоний кістковий мозок Центральний орган імунного захисту – тимус Периферичні органи Селезінка мигдалики Лімфатичні вузли Лімфоїдні колін кісток, у тому числі і трубчастих. У дорослих знаходиться: у плоских кістках, у тілах хребців, в епіфізах трубчастих кісток. Червоний кістковий мозок Ретикулярна тканина Гемопоетичні елементи Ретикулярна тканина складається з: Кліток Міжклітинної речовини Ретикулярних волокон Клітини: 1. Ретикулярні клітини (фібробластоподібні) 2. Макрофаги 3. Невелика кількість жирових клітин Гемопоетичні елементи – 1. різних рівняхдиференціювання 2. стовбурові клітини крові 3. зрілі клітини крові Гемопоетичні острівці – групи клітин у кістковому мозку. Червоний кістковий мозок I. ЕРИТРОПОЕТИЧНИЙ ОСТРОВОК: 1 – проеритробласт, 2-4 – еритробласти: базофільний (2); поліхроматофільний (3); оксифільний (4); 5 - еритроцити. ГРАНУЛОЦИТОПОЕТИЧНІ ОСТРОВКИ (еозинофільний, базофільний, нейтрофільний):6 - промієлоцит,7А-7В - мієлоцити: еозинофільний (7А), базофільний (7Б), нейтрофільний (7В); 8А-8Б - метамієлоцити: еозинофільний (8А) та базофільний (8Б); 9 - паличкоядерний гранулоцит (нейтрофільний); 10А-10Б - сегментоядерні гранулоцити: еозинофільний (10А) та нейтрофільний (10Б).III. Інші гемопоетичні клітини: 11 – мегакаріоцит; Інші компоненти червоного кісткового мозку: 13 – ретикулярні клітини (утворюють строму); 14 – адипоцити, 15 – макрофаги; 16 – синусоїдні капіляри перфорованого типу. Особливості кровопостачання - У кістковому мозку є синусоїдні капіляри, які не пропускають із кісткового мозку до крові незрілі клітини крові. Зрілі клітини надходять у капіляри та в кровоносне русло. Функції гемопоезу – утворення всіх клітин крові. Диференціювання В-лімфоцитів, які потім заселяють периферичні органи Тімус складається з строми та паренхіми Строма - це пухка волокниста сполучна тканинаяка утворює зовнішню оболонку. Від неї всередину залози відходять перегородки і поділяють залозу на часточки. Паренхіма – складається з епітеліальних та лімфоцитарних структур. Частка тимуса має 3 частини Субкапсулярна зона Коркова речовина Мозкова речовина Доля тимуса має 3 частини Субкапсулярна зона Складається з відростчастих епітеліоцитів, які з'єднуються між собою за допомогою відростків. речовина Утворена клітинами попередницями Т-лімфоцитів та Т-лімфоцитами, що знаходяться на різних рівнях диференціювання та макрофагами. Коркова речовина темніша, ніж мозковаФункції: диференціювання Т-лімфоцитів Мозкова речовина Утворена Т-лімфоцитами та макрофагами та тимусними тільцями – нашарування епітеліальних клітин, що втратили відростки овальної форми. Але їх значно менше, ніж у кірковій речовині, тому воно виглядає при фарбуванні світлішим. Функції: невідомі, можливо, деякі етапи диференціювання Т-лімфоцитів Особливості кровопостачання: 1. Коркова та мозкова речовина кровопостачається окремо2. Кров із кіркової речовини, не заходячи в мозкове, відразу відтікає з тимусу3. У кірковій речовині є гематотимічний бар'єр – бар'єр між паренхімою тимусу кров'ю капілярів коркової речовини Гематотимічний бар'єр затримує надходження високомолекулярних речовин з капілярів до тимусу і дозволяє тимоцитам диференціюватися за відсутності контакту з чужорідними антигенами. Інволюція тимусу Тимус досягає максимального розвитку в дитячому віці, коли інтенсивно формується імунна система організму У старечому віцівідбувається його вікова інволюція - зменшення розмірів та зниження функцій. Під впливом стресу через вплив глюкокортикоїдів (гормони надниркових залоз) відбувається швидка інволюція. Клітини тимусу гинуть шляхом апоптозу, тимус зменшується, його паренхіма заміщується жировою тканиною. Строма - це пухка волокниста сполучна тканина, яка утворює зовнішню оболонку. Від неї всередину залози відходять перегородки – трабекули. Паренхіма – складається з пульпи: червоної та білої. Біла пульпаскладається з лімфоїдних вузликів. Лімфоїдні вузлики селезінки мають діаметр 0,3-0,5 мм. У центрі вузлика знаходиться артеріол. Основу вузлика утворює ретикулярна тканина, у петлях якої лежать лімфоцити. У вузлику виділяють 2 зони: В-зона - більшість, відповідає за диференціювання В-лімфоцитів. Т-зона – менша частина – розмноження та диференціювання Т-лімфоцитів Вузлики мають 3 стадії розвитку: 1. Початкова 2. Без світлого центру 3. Зі світлим центром-показник високої функціональної активності. Формується за антигенної стимуляції. Лімф.вузелок зі світлим центром У ньому виділяють 3 зони: 1.Центр розмноження 2. Періартеріальна зона 3. Мантійний або маргінальний шар Центр розмноження Тут знаходяться В-лімфоцити і відбувається їх антигензалежне диференціювання Періартеріальна зона Тут знаходяться Т-лімфоцити Мантійний шар Тут відбувається взаємодія Т-і В-лімфоцитів, яка потрібна для їх диференціювання. Червона пульпа займає більшу частину селезінки. Складається з синусоїдних капілярів, що містять кров і ретикулярна тканина. Функції селезінки Біла пульпа – антиген залежне диференціювання Т- та В-лімфоцитів. Червона пульпа - Загибель старих еритроцитів. Загибель старих тромбоцитів Депо крові – до 1 л. Заключні етапи диференціювання лімфоцитів. Кровопостачання селезінки Селезінкова артерія – трабекулярні артерії – пульпарні артерії – центральні артерії (всередині вузлика) – пензликові артерії (мають сфінктери) – еліпсоїдні артеріоли – гемокапіляри. Кровопостачання селезінки Менша частина гемокапіллів відкривається червону пульпу, більша частина – переходить у венозні синуси. Синус – це порожнина – заповнена кров'ю. З синусів кров може надходити до червоної пульпи або венозних капілярів. Кровопостачання селезінки Скорочуються венозні сфінктери – кров накопичується у синусах, вони розтягуються. Скорочуються артеріальні сфінктери – формені елементи крові через пори у стінках синусів виходять у червону пульпу. Усі сфінктери розслаблені – кров із синусів йде у вени, вони спорожняються. Кровопостачання селезінки З синуса кров надходить у пульпарні вени – трабекулярні вени – селезінкова вена – ворітна вена печінки (портальна). Лімфатичні вузли
Слайд 2
Головну рольв протиінфекційному захисті грає не імунітет, а різноманітні механізми механічного видалення мікроорганізмів (кліренсу) В органах дихання – це продукція сурфактанту та мокротиння, переміщення слизу за рахунок рухів вій циліарного епітелію, кашлю та чхання. У кишечнику – це перистальтика та вироблення соків та слизів (діарея при інфекції тощо). На шкірі це постійне злущування та оновлення епітелію. Система імунітету включається тоді, коли механізми кліренсу не впораються.
Слайд 3
Циліарний епітелій
Слайд 4
Слайд 5
Бар'єрні функції шкіри
Слайд 6
Таким чином, щоб вижити в організмі господаря мікроб повинен «закріпитися» на епітеліальній поверхні (імунологи та мікробіологи називають це адгезією, тобто приклеюванням). Організм повинен перешкоджати адгезії, використовуючи механізми кліренсу. Якщо адгезія сталася, мікроб може спробувати проникнути вглиб тканини або в кровотік, де механізми кліренсу не працюють. З цією метою мікроби виробляють ферменти, що руйнують тканини господаря. патогенні мікроорганізмивідрізняються від непатогенних здатністю виробляти такі ферменти
Слайд 7
Якщо той чи інший механізм кліренсу не справляється з інфекцією, то боротьбу включається система імунітету.
Слайд 8
Специфічний та неспецифічний імунний захист
Під специфічним захистом розуміються спеціалізовані лімфоцити, які можуть боротися лише з одним антигеном. Неспецифічні фактори імунітету, такі як фагоцити, природні кілерні клітини та комплемент (особливі ферменти) можуть боротися з інфекцією як самостійно, так і в кооперації зі специфічним захистом.
Слайд 9
Слайд 10
Система комплементу
Слайд 11
Система імунітету складається з: імунних клітин, низки гуморальних факторів, органів імунітету (вилочкової залози, селезінки, лімфовузлів), а також скупчень лімфоїдної тканини (найбільш масивно представлених в органах дихання та травлення).
Слайд 12
Органи імунітету повідомляються між собою та з тканинами організму через лімфатичні судинита систему кровообігу.
Слайд 13
Розрізняють чотири основні типи патологічних станів імунної системи:1. реакції гіперчутливості, що виявляються у вигляді імунного ушкодження тканин;2. аутоімунні хвороби, що розвиваються внаслідок імунних реакцій проти власного організму;3. синдроми імунного дефіциту, що виникають внаслідок вродженого або набутого дефекту імунної відповіді;4. амілоїдоз.
Слайд 14
РЕАКЦІЇ ГІПЕРЧУВНОСТІКонтакт організму з антигеном не тільки забезпечує розвиток захисної імунної відповіді, але і може призвести до реакцій, що ушкоджують тканини. Такі реакції гіперчутливості (імунного пошкодження тканин) можуть бути ініційовані взаємодією антигену з антитілом або клітинними імунними механізмами. Ці реакції можуть бути пов'язані не тільки з екзогенними, а й з ендогенними антигенами.
Слайд 15
Хвороби гіперчутливості класифікують на основі імунологічних механізмів, що їх викликають. Класифікація Виділено чотири типи реакцій гіперчутливості: Тип I - імунна відповідь супроводжується вивільненням вазо-активних і спазмогенних речовин. - Взаємодія антитіл з антигенами призводить до утворення імунних комплексів, що активують комплемент. Фракції комплементу залучають нейтрофіли, що ушкоджують тканини; Тип IV - розвивається клітинна імунна відповідь за участю сенсибілізованих лімфоцитів.
Слайд 16
Реакції гіперчутливості І типу ( негайний тип, алергічний тип) можуть бути місцевими або системними. Системна реакція розвивається у відповідь на внутрішньовенне введенняантигену, до якого організм господаря попередньо сенсибілізований, і може мати характер анафілактичного шоку.Місцеві реакції залежать від місця проникнення антигену і мають характер обмеженого набряку шкіри ( шкірна алергія, кропив'янка), виділень з носа та кон'юнктив ( алергічний риніт, кон'юнктивіт), сінної лихоманки, бронхіальної астми або алергічного гастроентериту (харчова алергія)
Слайд 17
Кропивниця
Слайд 18
Реакції гіперчутливості I типу проходять у своєму розвитку дві фази - ініціальної відповіді та пізню: - Фаза ініціальної відповіді розвивається через 5-30 хв після контакту з алергеном і характеризується розширенням судин, підвищенням їх проникності, а також спазмом гладкої мускулатури або секрецією железа. фаза спостерігається через 2-8 годин без додаткових контактів з антигеном, триває кілька днів і характеризується інтенсивною інфільтрацією тканин еозинофілами, нейтрофілами, базофілами та моноцитами, а також пошкодженням епітеліальних клітин слизових оболонок. Розвиток гіперчутливості I типу забезпечують IgE-антитіла, що утворюються у відповідь на алерген за участю Т2-хелперів.
Слайд 19
Реакція гіперчутливості I типу є основою розвитку анафілактичного шоку. Системна анафілаксія виникає після введення гетерологічних білків – антисироваток, гормонів, ферментів, полісахаридів, деяких ліків (наприклад, пеніциліну).
Слайд 20
Реакції гіперчутливості ІІ типу (реакція негайної підвищеної чутливості) обумовлена IgG-антитілами до екзогенних антигенів, адсорбованих на клітинах або позаклітинному матриксі. За таких реакцій в організмі з'являються антитіла, спрямовані проти клітин власних тканин. Антигенні детермінанти можуть утворюватися в клітинах внаслідок порушень на генному рівні, що призводять до синтезу атипових білків або є екзогенним антигеном, адсорбованим на поверхні клітини або позаклітинному матриксі. У будь-якому випадку реакція гіперчутливості виникає як наслідок зв'язування антитіл із нормальними або пошкодженими структурами клітини або позаклітинного матриксу.
Слайд 21
Реакції гіперчутливості III типу (реакція негайної підвищеної чутливості, обумовлена взаємодією IgG-антитіл і розчинним екзогенним антигеном) на поверхні чи всередині клітинних (або позаклітинних) структур (імунні комплекси in situ).
Слайд 22
Циркулюючі імунні комплекси (ЦВК) викликають пошкодження при попаданні в стінку кровоносних судин або фільтруючі структури (кпубочковий фільтр у нирках). Відомі два типи імунокомплексних ушкоджень, які формуються при вступі до організму екзогенного антигену (чужорідний білок, бактерія, вірус) та при утворенні антитіл проти власних антигенів. Захворювання, зумовлені наявністю імунних комплексів, можуть бути генералізованими, якщо ці комплекси утворюються в крові та осідають у багатьох органах, або пов'язаними з окремими органами, такими як нирки (гломерулонефрит), суглоби (артрит) або дрібні кровоносні судинишкіри.
Слайд 23
Нирка при гломерулонефриті
Слайд 24
Системна імунокомплексна хвороба Одним з її різновидів є гостра сироваткова хвороба, що виникає в результаті пасивної імунізації, що виникає внаслідок багаторазового введення великих доз чужорідної сироватки
Слайд 25
Хронічна сироваткова хвороба розвивається при тривалому контакті з антигеном. Постійна антигенемія необхідна у розвиток хронічної иммунокомплексной хвороби, оскільки імунні комплекси найчастіше осідають у судинному руслі. Наприклад, системний червоний вовчак пов'язаний із тривалим збереженням (персистенцією) аутоантигенів. Часто незважаючи на наявність характерних морфологічних змін та інших ознак, що свідчать про розвиток імунокомплексної хвороби, антиген залишається невідомим. Такі явища характерні для ревматоїдного артриту, вузликового періартеріїту, мембранозної нефропатії та деяких васкулітів
Слайд 26
Системна червона вовчанка
Слайд 27
Ревматоїдний поліартрит
Слайд 28
Системний васкуліт
Слайд 29
Місцева імунокомплексна хвороба (реакція Артюса)виражається в локальному некрозі тканини, що виникає внаслідок гострого імунокомплексноговаскуліту.
Слайд 31
Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ) складається з декількох етапів: 1 - первинний контакт з антигеном забезпечує накопичення специфічних Т,-хелперів; 3 - антигенспецифічні Т-хелпери взаємодіють з антигеном на поверхні макрофагів і секретують ряд цитокінів; 4 - секретовані цитокіни забезпечують формування запальної реакції, що супроводжується накопиченням моноцитів/макрофагів, продукти яких руйнують довколишні клітини господаря
Слайд 32
При персистенції антигену макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини, оточені валом з лімфоцитів, - формується гранульома. Таке запалення притаманно гіперчутливості IV типу і називається гранулематозним.
Слайд 33
Гістологічна картина гранульом
Саркоїдоз Туберкульоз
Слайд 34
АУТОІМУННІ ХВОРОБИ Порушення імунологічної толерантності призводять до своєрідної імунологічної реакції на власні антигени організму - аутоімунної агресії та формування стану аутоімунітету. У нормі аутоантитіла можуть бути знайдені у сироватці крові або тканинах у багатьох здорових людей, особливо у старшій віковій групі. Ці антитіла утворюються після пошкодження тканини та грають фізіологічну рольу видаленні її залишків.
Слайд 35
Розрізняють три основні ознаки аутоімунних захворювань: наявність аутоімунної реакції; наявність клінічних та експериментальних даних про те, що така реакція не вторинна до пошкодження тканини, а має первинне патогенетичне значення; відсутність інших певних причин хвороби.
Слайд 36
У той же час зустрічаються стани, при яких дія аутоантитіл спрямована проти власного органу або тканини, внаслідок чого розвивається місцеве пошкодження тканини. Наприклад, при тиреоїдиті Хашимото (зоб Хашимото) антитіла абсолютно специфічні для щитовидної залози. При системному червоному вовчаку різноманітні аутоантитіла реагують з складовими частинамиядер різних клітин, а при синдромі Гудпасчера антитіла проти базальної мембрани легень та нирок викликають ушкодження лише у цих органах. Очевидно, що аутоімунітет має на увазі втрату аутотолерантності. Імунологічна толерантність - стан, при якому імунна відповідь на специфічний антиген не розвивається.
Слайд 37
СИНДРОМИ ІМУННОГО ДЕФІЦИТУ Імунологічна недостатність (імунодефіцит) - патологічний станобумовлене дефіцитом компонентів, факторів або ланок імунної системи з неминучими порушеннями імунного нагляду та/або імунної відповіді на чужорідний антиген
Слайд 38
Усі імунодефіцити поділяють на первинні (майже завжди детерміновані генетично,) та вторинні (пов'язані з ускладненнями) інфекційних захворювань, порушеннями метаболізму, побічними ефектамиімуносупресії, опроміненням, хіміотерапією при онкологічних захворюваннях). Первинні імунодефіцити – гетерогенна група вроджених, генетично детермінованих захворювань, зумовлених порушеннями диференціювання та дозрівання Т- та В – лімфоцитів.
Слайд 39
За даними ВООЗ, існує понад 70 первинних імунодефіцитів. Незважаючи на те, що більшість імунодефіцитів зустрічається досить рідко, деякі з них (наприклад, дефіцит IgA) досить поширені, особливо у дітей.
Слайд 40
Придбані (вторинні) імунодефіцитиЯкщо імунодефіцит стає основною причиною розвитку персистуючого або часто рецидивуючого інфекційного або пухлинного процесу, можна говорити про синдром вторинної імунної недостатності (вторинний імунодефіцит).
Слайд 41
Синдром набутого імунодефіциту (СНІД)К початку XXIв. СНІД зареєстрований у понад 165 країнах світу, а найбільша кількістьінфікованих вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) знаходиться в Африці та Азії. Серед дорослих людей ідентифіковано 5 груп ризику: - гомосексуальні та бісексуальні чоловіки становлять найбільшу групу (до 60% хворих); - особи, які вводять внутрішньовенно наркотики (до 23%); - хворі на гемофілію (1%); - реципієнти крові та її компонентів (2%); - гетеросексуальні контакти членів інших груп підвищеного ризику, переважно наркоманів – (6%). Приблизно у 6% випадків фактори ризику не визначаються. Близько 2% хворих на СНІД - діти.
Слайд 42
Етіологія Збудник СНІДу – вірус імунодефіциту людини – ретровірус сімейства лентивірусів. Розрізняють дві генетично різні формивірусу: віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (HIV-1 та HIV-2, або ВІЛ-1 та ВІЛ-2). ВІЛ-1 найпоширеніший тип, що зустрічається в США, Європі, Центральній Африці, а ВІЛ-2 – головним чином у Західній Африці.
Слайд 43
Існують дві основні мішені для ВІЛ: імунна система та центральна нервова система. Імунопатогенез СНІДу характеризується розвитком глибокої імунодепресії, що головним чином пов'язане з вираженим зменшенням кількості CD4 Т-клітин. Існує безліч свідчень того, що молекула CD4 фактично є високоафінним рецептором для ВІЛ. Це пояснює селективний тропізм вірусу до CD4 Т-клітин.
Слайд 44
Перебіг СНІДу складається з трьох фаз, що відображають динаміку взаємодії вірусу з господарем: - ранньої гострої фази, - Середньої хронічної, - та фінальної кризової фаз.
Слайд 45
Гостра фаза. Розвивається початкова відповідь імунокомпе- тентного індивідуума на вірус. Ця фаза характеризується високим рівнем утворення вірусу, віремією та поширеним обсіменінням лімфоїдної тканини, але інфекція ще контролюється за допомогою антивірусної імунної відповіді. Хронічна фаза - період відносного стримування вірусу, коли імунна система інтактна, але спостерігається слабка реплікація вірусу, переважно в тканині. Ця фаза може тривати кілька років. Фінальна фаза характеризується порушенням захисних механізмівгосподаря та нестримною реплікацією вірусу. Знижується вміст CD4 Т-клітин. Після нестійкого періоду виникають серйозні опортуністичні інфекції, пухлини, уражається нервова система.
Слайд 46
Кількість CD4 лімфоцитів та копій РНК вірусу в крові хворого з моменту інфікування до термінальної стадії. Число CD4+ T лімфоцитів (клітин/mm³) Число копій РНК вірусу на мл. плазми
План лекціїМЕТА: навчити студентів розуміння структурно-функціональної організації імунної системи,
особливостям вродженого та адаптивного
імунітету.
1. Поняття про імунологію як предмет, основні
Етапи її розвитку.
2. .
3 Види імунітету: особливості вродженого та
адаптивного імунітету.
4. Характеристика клітин, що у реакціях
вродженого та адаптивного імунітету.
5. Будова центральних та периферичних органів
імунної системи; функції.
6. Лімфоїдна тканина: будова, функція.
7. ГСК.
8. Лімфоцит – структурна та функціональна одиниця
імунної системи
Населення клітин - типи клітин з найбільш
загальними властивостями
Субпопуляція клітин – більш спеціалізовані
однорідні клітини
Цитокіни – розчинні пептидні медіатори
імунної системи, необхідні для її розвитку,
функціонування та взаємодії з іншими
системами організму.
Імунокомпетентні клітини (ІКК) - клітини,
що забезпечують виконання функцій імунної
системи
Імунологія
- наука про імунітет, якавивчає будову та функції
імунної системи організму
людини як за умов норми,
так і при патологічних
станах.
Імунологія вивчає:
Будова імунної системи та механізмирозвитку імунних реакцій
Хвороби імунної системи та її дисфункції
Умови та закономірності розвитку
імунопатологічних реакцій та способи їх
корекції
Можливість використання резервів та
механізмів імунної системи у боротьбі з
інфекційними, онкологічними та ін.
захворюваннями
Імунологічні проблеми трансплантації
органів та тканин, репродукції
Основні етапи розвитку імунології
Пастер Л. (1886р.) - вакцини (профілактика інфекційних)захворювань)
Берінг Е., Ерліх П. (1890р.) - Заклали основу гуморального
імунітету (відкриття антитіл)
Мечніков І.І. (1901-1908р.) – теорія фагоцитозу
Борде Ж. (1899р.) - Відкриття системи комплементу
Ріше Ш., Портьє П. (1902р.) - Відкриття анафілаксії
Пірке К. (1906р.) - вчення про алергію
Ландштейнер К. (1926р.) – відкриття груп крові AB0 та резусфактора
Медовар (1940-1945р.) – вчення про імунологічну толерантність
Доссе Ж., Снел Д. (1948р.) – закладено основи імуногенетики
Міллер Д., Кламан Р., Девіс, Ройт (1960 р.) - вчення про Т-і В
системах імунітету
Дюмонд (1968-1969р.) - Відкриття лімфокінів
Келер, Мільстайн (1975р.) - метод отримання моноклональних
антитіл (гібридоми)
1980-2010р. – розробка методів діагностики та лікування
імунопатології
Імунітет (immunis)
– спосіб захисту організму від живих тіл таречовин, що несуть ознаки генетично
чужорідної інформації (включаючи
мікроорганізми, чужорідні клітини,
тканини або генетично змінилися
власні клітини, у т. ч. пухлинні)
Види імунітету
Вроджений імунітет – спадковозакріплена система захисту багатоклітинних
організмів від патогенних та непатогенних
мікроорганізмів, а також ендогенних продуктів
тканинної деструкції.
Набутий (адаптивний) імунітет формується протягом життя під впливом
антигенної стимуляції.
Вроджений та набутий імунітет – це
дві взаємодіючі частини імунної
системи, що забезпечують розвиток імунного
відповіді генетично чужорідні субстанції. Системний імунітет – на рівні
всього організму
Місцевий імунітет
додатковий захист на рівні
бар'єрних тканин ( шкірні покривиі
слизові)
Функціональна організація імунної системи
Вроджений імунітет:- стереотипність
- неспецифічність
(Регулюється гіпофізарно-адреналової системою)
Механізми:
анатомо-фізіологічні бар'єри (шкірні покриви,
слизові оболонки)
гуморальні компоненти (лізоцим, комплемент, ІНФα
та β, білки гострої фази, цитокіни)
клітинні фактори (фагоцити, NК-клітини, тромбоцити,
еритроцити, огрядні клітини, ендотеліоцити)
Функціональна організація імунної системи
Набутий імунітет:специфічність
формування імунологічної
пам'яті у процесі імунної відповіді
Механізми:
гуморальні фактори- імуноглобуліни
(антитіла)
клітинні фактори - зрілі Т-, Влімфоцити
Імунна система
- сукупність спеціалізованих органів,тканин і клітин, розташованих в
різних частинах організму, але
функціонуючих як єдине ціле.
особливості:
генералізована по організму
постійна рециркуляція лімфоцитів
специфічність
Фізіологічне значення імунної системи
забезпеченняімунологічної
індивідуальності протягом життя за
рахунок імунного розпізнавання з
участю компонентів уродженого та
набутого імунітету. антигенної
природи
ендогенно виникають
(клітини,
змінені
вірусами,
ксенобіотиками,
пухлинні клітини та
ін)
або
екзогенно
проникаючих
в
організм
Властивості імунної системи
Специфіка - «один АГ – одне АТ – один клонлімфоцитів»
Високий ступіньчутливості – розпізнавання
АГ імунокомпетентними клітинами(ІКК) на рівні
окремих молекул
Імунологічна індивідуальність «конкретність імунної відповіді» - для кожного
організму характерний свій, генетично
контрольований тип імунної відповіді
Клональний принцип організації – здатність
всіх клітин у межах окремого клону відповідати
лише на один антиген
Імунологічна пам'ять – здатність імунної
системи (клітин пам'яті) відповідати прискорено та
посилено на повторне надходження антигену
Властивості імунної системи
Толерантність - специфічна невідповідальність наантигени власного організму
Здатність до регенерації – властивість імунної
системи до підтримки гомеостазу лімфоцитів за рахунок
поповнення пулу та контролю популяції клітин пам'яті
Феномен «подвійного розпізнавання» антигену Тлімфоцитами – здатність розпізнавати чужорідні
антигени лише в асоціації з молекулами ГКГ
Регуляторна дія на інші системи організму
Структурно-функціональна організація імунної системи
Будова імунної системи
Органи:центральні (тимус, червоний кістковий мозок)
периферичні (селезінка, лімфовузли, печінка,
лімфоїдні скупчення в різних органах)
Клітини:
лімфоцити, лейкоцити (мон/мф, нф, еф, бф, дк),
огрядні клітини, ендотелій судин, епітелій
Гуморальні фактори:
антитіла, цитокіни
Шляхи циркуляції ІКК:
периферична кров, лімфа
Органи імунної системи
Особливості центральних органів імунної системи
Розташовані в зонах організму,захищених від зовнішніх впливів
(кістковий мозок – у кістковомозкових порожнинах,
тимус у грудній порожнині)
Кістковий мозок і тимус є місцем
диференціювання лімфоцитів
У центральних органах імунної системи
лімфоїдна тканина знаходиться у своєрідній
середовищі мікрооточення (у кістковому мозку –
мієлоїдна тканина, у тимусі – епітеліальна)
Особливості периферичних органів імунної системи
Розташовані на шляхах можливоговпровадження в організм чужорідних
антигенів
Послідовне ускладнення їх
будови в залежності від величені та
тривалості антигенного
дії.
Кістковий мозок
Функції:гемопоез усіх типів клітин крові
антигеннезалежна
диференціювання та дозрівання В
- лімфоцитів
Схема гемопоезу
Типи стовбурових клітин
1. Гемопоетичні стволові клітини (ГСК) -розташовані в кістковому мозку
2. Мезенхімальні (стромальні) стовбурові
клітини (МСК) – популяція поліпотентних
кістковомозкових клітин, здатних до
диференціювання в остеогенні, хондрогенні,
адипогенні, міогенні та ін. лінії клітин.
3. Тканеспецифічні прогеніторні клітини
(клітини-попередниці) –
малодиференційовані клітини,
розташовані в різних тканинахта органах,
відповідають за оновлення клітинної популяції.
Гемопоетична стовбурова клітина (ГСК)
Етапи розвитку ГСКПоліпотентна стовбурова клітина – проліферує та
диференціюється в родові стволові
клітини для мієло- та лімфопоезу
Початкова стовбурова клітина - обмежена в
самопідтримці, інтенсивно проліферує та
диференціюється у 2-х напрямках (лімфоїдному
і мієлоїдному)
Клітина-попередниця – диференціюється
тільки в один тип клітин (лімфоцити,
нейтрофіли, моноцити та ін.)
Зрілі клітини - Т-, В-лімфоцити, моноцити та ін.
Особливості ДСК
(Основний маркер ГСК - CD 34)Малодиференційованість
Здатність до самопідтримання
Переміщення по кровотоку
Репопуляція гемо- та імунопоезу після
радіаційного опромінення або
хіміотерапії
Тимус
Складається з часточок,мозковий шар.
у кожній розрізняють кірковий
і
Паренхіма представлена епітеліальними клітинами,
містять секреторну гранулу, що секретує
"тимічні гормональні фактори".
У мозковому шарі містяться зрілі тимоцити, які
включаються
в
рециркуляцію
і
заселяють
периферичні органи імунної системи
Функції:
дозрівання тимоцитів у зрілі Т-клітини
секреція гормонів тимусу
регуляція функції Т-клітин в інших
лімфоїдних органах за допомогою
тимічних гормонів
Лімфоїдна тканина
- спеціалізована тканина, що забезпечуєконцентрацію антигенів, контакт клітин з
антигени, транспорт гуморальних речовин.
Інкапсульована – лімфоїдні органи
(тимус, селезінка, лімфатичні вузли, печінка)
Неінкапсульована – лімфоїдна тканина
слизових оболонок, асоційована з ШКТ,
дихальною та сечостатевою системою
Лімфоїдна підсистема шкіри
дисеміновані внутрішньоепітеліальні
лімфоцити, регіональні л/вузли, судини
лімфодренажу
Лімфоцити – структурна та функціональна одиниця імунної системи
специфічнібезперервно генерують
різноманітність клонів (1018 варіантів у Т-
лімфоцитів і 1016 варіантів у В-лімфоцитів)
рециркуляція (між кров'ю та лімфою в
середньому близько 21 год.)
оновлення лімфоцитів (зі швидкістю 106
клітин у хв.); серед лімфоцитів периферичної
крові 80% довготривалі лімфоцити пам'яті, 20%
наївні лімфоцити, утворені у кістковому мозку
і не мали контакту з антигеном)
Література:
1. Хаїтов Р.М. Імунологія: навч. длястудентів мед ВНЗ.- М.: ГЕОТАР-Медіа,
2011.- 311 с.
2. Хаїтов Р.М. Імунологія. Норма та
патологія: навч. для студентів мед ВНЗ та
ун-тов.- М: Медицина, 2010.- 750 с.
3. Імунологія: підручник/А.А. Ярилін.- М.:
ГЕОТАР-Медіа, 2010. - 752 с.
4. Ковальчук Л.В. Клінічна імунологія
та алергологія з основами загальної
імунології: підручник. - М.: ГЕОТАРМедіа, 2011. - 640 с.
Loading...