Рання діагностика хронічної ниркової недостатності собак. Уролітіаз (сечокам'яна хвороба) собак Кліренс сечі та плазми крові, обмеження застосування

Портосистемні шунти (ПСШ) являють собою прямий судинний зв'язок ворітної вени з системною циркуляцією, так що речовини з ворітною кров'ю прямують з кишкового тракту в обхід печінки без печінкового метаболізму. У собак з ПСШ дуже висока ймовірність розвитку уролітів урату амонію. Ці уроліти зустрічаються як у собак, так і у сук, і зазвичай, але не завжди, діагностуються у тварин старше 3 років. Схильність собак з ПСШ до уратного уролітіазу пов'язана із супутньою гіперурикемією, гіперамоніємією, гіперурикурією та гіперамоніурією.
Однак не у всіх собак з ПСШ зустрічаються уроліти урату амонію.

Етіологія та патогенез

Сечова кислота є одним із кількох продуктів розкладання пурину. У більшості собак вона конвертується печінковою уреазою в алантоїн (Bartgesetal., 1992).Однак при ПСШ сечова кислота, утворена в результаті метаболізму пурину, практично не проходить через печінку. Отже, вона не повністю конвертується в алантоїн, що призводить до патологічного підвищення сироваткової концентрації сечової кислоти. При обстеженні 15 собак з ПСШ у навчальному госпіталі при Міннесотському університеті було визначено сироваткову концентрацію сечової кислоти — 1,2-4 мг/дл, у здорових собак ця концентрація становить 0,2-0,4 мг/дл (Lulichetal., 1995).Сечова кислота вільно фільтрується клубочками, реабсорбується в проксимальних канальцях і секретується в канальцевий просвіт дистальних проксимальних нефронів.

Таким чином, концентрація сечової кислоти у сечі частково визначається її концентрацією у сироватці. Через нортосистемного шунтування крові підвищується концентрація сечової кислоти в сироватці, і, відповідно. у сечі. Уроліти, що утворюються при ПСШ, зазвичай складаються з уратів амонію. Урати амонію утворюються, тому що сеча стає перенасиченою аміаком та сечовою кислотою внаслідок відведення крові з комірної системи безпосередньо до системної циркуляції.

Аміак виробляють головним чином колонії бактерій, і він абсорбується у комірну циркуляцію. У здорових тварин аміак потрапляє до печінки, а там перетворюється на сечовину. У собак з ПСШ мала кількість аміаку конвертується в сечовину, тому зростає його концентрація в системному кровообігу. Підвищена концентрація циркулюючого аміаку призводить до підвищеної екскреції аміаку із сечею. Результатом обходу ворітної крові печінкового метаболізму є підйом системної концентрації сечової кислоти та аміаку, що виділяються із сечею. Якщо насичення сечі аміаком і сечовою кислотою перевищує гворимість уратів амонію, вони випадають в осад. Преципітація в умовах перенасиченої сечі призводить до утворення уролітів урату амонію.

Клінічні симптоми

Уратні уроліти при ПСШ зазвичай утворюються в сечовому міхурі, отже, у хворих тварин будуть розвиватися симптоми захворювання сечовивідних шляхів - гематурія, дизурія, поллакіурія та порушення сечовипускання. При обструкції уретри спостерігаються симптоми анурії та пострснальної азотемії. У деяких собак з камінням у сечовому міхурі немає симптомів захворювання сечовивідних шляхів. Незважаючи на те, що уроліт урату амонію можуть формуватися і в нирковій балії, там їх знаходять дуже рідко. У собакі ПСШ можуть бути симптоми гепатоенцефалопатії - тремор, слинотеча, судоми, кровотечі та сповільнене зростання

Діагностика

Мал. 1. Мікрофотографія сечоосаду у 6-річного собаки цвергшнауцера. Сечовий осад містить кристали урату амонію (незабарвлений, збільшення ж 100)

Мал. 2. Подвійна контрастна цистограм-
ма 2-річного собаки лхаського апсо з ПСШ.
Показано три рентгенопрозорі конкре-
менту та зменшення величини печінки. При
аналізі конкре-ментів, віддалених хірурги-
ним шляхом, було виявлено, що вони на
100% складалися з уратів амонію.

Лабораторні аналізи
У собак з ПСШ часто знаходять кристалурію з уратами амонію (рис. 1), яка є показником можливого утворення конкрементів. Питома вага сечі може бути низькою через знижену концентрацію сечі в мозковій речовині нічок. Іншим поширеним порушенням у собак із ПСШ є мікроцитарна анемія. Біохімічні аналізи сироватки крові у собак з ПСШ, як правило, в нормі, за винятком низької концентрації азоту сечовини крові, спричиненої недостатнім перетворенням аміаку на сечовину.

Іноді спостерігається підвищення активності лужної фосфатази та аланінамінотрансфсрази, а концентрація альбумінів та глюкози може бути низькою. Сироваткова концентрація сечової кислоти буде підвищена, проте ці значення слід інтерпретувати обережно через ненадійність спектрофотометричних методів аналізу сечової кислоти. (Feliceetal., 1990).У собак з ПСШ результати тестів на визначення функції печінки полягатимуть у підвищенні сироваткової концентрації жовчних кислот до годування та після нього, у підвищенні концентрації аміаку в крові та плазмі до та після введення хлориду амонію та підвищенні затримки бромсульфалеїну.

Рентгенографічні дослідження
Уроліти урату амонію можуть бути рентгенонрозрачним. тому інколи їх неможливо ідентифікувати на звичайних рентгенівських знімках. Однак при рентгенографії черевної порожнини можна побачити зменшення величини печінки через її атрофію, яка стала результатом портосистемного шунтування крові. Іноді при ПСШ спостерігається рсномегалія, її значення неясно. Уроліт урату амонію в сечовому міхурі можна побачити при подвійній контрастній цистографії (рис. 2) або при УЗД. Якщо уроліт присутні в уретрі, тоді необхідна контрастна у ретрографія для визначення їх розміру, кількості та локалізації При оцінці сечовивідних шляхів подвійна контрастна цистографія та ретроградна контрастна уретрографія мають ряд переваг перед УЗД черевної порожнини. На контрастних знімках видно і сечовий міхур, і уретра, а при ультразвуковому скануванні - тільки сечовий міхур. Кількість та розмір каменів можуть бути визначені при контрастній цистографії. Головним недоліком контрастної рентгенографії сечовивідних шляхів є її інвазивність, оскільки для здійснення цього дослідження потрібна седація або загальна анестезія. Стан нирок можна оцінити з точки зору присутності конкрементів у нирковій балії, проте екскреторна урографія є більш надійним способом обстеження нічок та сечоводів.

Лікування

Незважаючи на те, що у собак без ПСШ можливе медикаментозне розчинення уролітів урату амонію за допомогою лужної дієти з низьким вмістом пурину в комбінації з аллонуринолом, медикаментозна терапія не буде ефективною для розчинення конкрементів у собак з ПСШ. Ефективність алопуринолу може змінюватися у цих тварин через біотрансформацію препарату з коротким періодом напіввиведення в оксипуринол з довгим періодом напіввиведення. (Bartgesetal., 1997).Також медикаментозне розчинення може бути неефективним, якщо уроліти містять й інші мінерали крім уратів амонію. До того ж при призначенні алопуринолу може утворюватися ксантин, який заважатиме розчиненню

Уратні уроцистоліти, які зазвичай бувають дрібними, круглими і гладкими, можна видалити з сечового міхура за допомогою урогідропульсії під час сечовипускання. Однак успіх цієї процедури залежить від розміру уролітів, діаметр яких повинен бути меншим, ніж найвужча частина уретри. Отже, собакам із ПСШ не можна проводити таке видалення конкрементів.

Оскільки медикаментозне розчинення є неефективним, клінічно активні конкременти потрібно видаляти хірургічним шляхом. По можливості конкременти слід видаляти під час хірургічної корекції ПСШ. Якщо конкременти не видалені в цей момент, то гіпотетично можна припустити, що за відсутності гіперурікурії та зниження концентрації аміаку в сечі після хірургічної корекції ПСШ конкременти можуть розчинитися самі, оскільки складаються з уратів амонію. Для підтвердження чи спростування цієї гіпотези потрібні нові дослідження. Також використання лужної дієти з низьким вмістом пурину може запобігти росту вже наявних конкрементів або сприяти їх розчиненню після лігування ПСШ.

Профілактика

Після лігування ПСШ урати амонію припиняють випадати в осад, якщо через печінку піде нормальний кровотік. Однак для тварин, яким неможливо провести лігування ПСШ, або при частковому лігуванні ПСШ є ризик утворення уролітів урату амонію. Для цих тварин потрібен постійний контоль за складом сечі, щоб не допустити випадання кристалів урату амонію. При кристалурії необхідно вжити додаткових профілактичних заходів. Моніторинг концентрації аміаку в плазмі після годування дозволяє виявити її підвищення, незважаючи на відсутність клінічних симптомів. Вимірювання сироваткової концентрації сечової кислоти також виявляє її підвищення. Отже, концентрація аміаку та сечової кислоти у сечі цих тварин також буде підвищена, що збільшує ризик утворення уролітів урату амонію. При дослідженні в Міннесотському університеті 4 собаки з неоперабельними ПСШ застосовували підлугову дієту з низьким вмістом пурину. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),що призвело до зниження насиченості сечі уратами амонію до рівня нижче за їх преципітацію. Крім того, зникли симптоми генатоенцефалопатії. Ці собаки прожили 3 роки, протягом яких не було рецидивів утворення уролітів урату амонію.

Якщо необхідні профілактичні заходи, слід застосовувати низькобілкову дієту підлугову Використання алопуринолу не рекомендують для собак з ПСШ.

ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - найчастіше діагностується у собак захворювання нирок.
Клінічні ознаки захворювання проявляються лише після того, як перестає функціонувати щонайменше 67% паренхіми нирок.
Діагностика ранніх стадій порушення функції нирок дозволяє своєчасно використовувати прийоми захисту, в т.ч. перевести тварину на спеціальний раціон та призначити відповідну медикаментозну терапію, щоб уповільнити розвиток подальших уражень цих органів, прискорити терміни одужання та підвищити якість життя тварини.
Тест оцінки кліренсу плазми для екзогенного креатиніну може бути застосований у звичайній ветеринарній практиці.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН)- Найчастіше діагностується у собак захворювання нирок. Воно розвивається в результаті прогресуючої та незворотної втрати функціонуючих нефронів. Клінічні ознаки ниркової недостатності починають виявлятись тоді, коли перестає виконувати свою функцію 67-75% паренхіми нирок. Поліурія та полідипсія зазвичай бувають першими ознаками захворювань нирок, але їх дуже часто довго не помічають. Загальновизнано, що зниження питомої щільності сечі та азотемія (тобто перевищення концентрацією креатиніну та/або сечовини допустимої норми) відбувається тільки після виходу з ладу щонайменше відповідно 67% та 75% паренхіми нирок (рис. 1). Тому ХНН зазвичай діагностують на відносно пізніх стадіях захворювань нирок. За останні 20 років досягнуто значних успіхів у дієтотерапії та медикаментозному лікуванні ХНН, але, як і раніше, актуальна проблема її ранньої діагностики. Встановлення порушення функцій нирок на самому початку захворювання дає можливість використовувати засоби захисту цих органів від подальшого пошкодження, в т.ч. призначити особливий раціон чи медикаментозну терапію. Це дозволить уповільнити розвиток хвороби нирок, скоротити термін одужання та підвищить якість життя хворих тварин. У цій публікації описано низку стратегічних підходів до виявлення у собак порушень функцій нирок при субклінічній хронічній нирковій недостатності.

Малюнок 1. Наслідки захворювання нирок та розвитку при ньому уремічного синдрому.

Інформування та навчання власників тварин, визначення факторів ризику

ХНН часто реєструють у собак. Тому кожен власник собак повинен бути поінформований про ХНН, її профілактику, що мають діагностичне значення прояви, а також фактори, що сприяють розвитку даної патології. Особливу увагу слід звертати на породи собак, які виявляють схильність до хвороб нирок. Важливо переконати заводчиків у тому, що порушення функції нирок можуть мати місце навіть у клінічно здорових собак. Власникам слід рекомендувати регулярно спостерігати за своїми вихованцями для того, щоб ті могли судити про те, чи прогресує захворювання чи ні, і своєчасно звернутися за допомогою до фахівців для проведення подальших обстежень. Добре поінформовані заводчики можуть надати дуже важливу інформацію про споживані їх вихованцями воду і корм, а також зміну маси тіла тварин.

Фактори ризику, асоційовані з розвитком у собак хронічною нирковою недостатністю, погано вивчені, але, очевидно, дана патологія найчастіше виявляється у дорослих тварин цього виду: вік 45% собак з хронічною нирковою недостатністю перевищує 10 років. Це зовсім не означає, що може захворіти будь-яка доросла собака, але дає підстави припускати необхідність визначення у тварин концентрації креатиніну в плазмі крові та питомої густини сечі (УПМ) як найважливіших показників здоров'я тварин, що старіють. У деяких порід собак реєструють спадкові нефропатії (таблиця 1), хоча їхня інцидентність залишається невідомою. Ці спадкові захворювання можуть розвиватися у цуценят, молодих, дорослих та старіючих собак. При підозрі на наявність у собак таких порід порушень функцій нирок необхідно зібрати анамнестичні дані щодо того, чи не траплялося подібне захворювання у тварин цієї лінії (у батьків, однопомітників, інших родичів). ХНН можуть викликати різні причини, і встановлення будь-якого з таких етіологічних факторів (наприклад, за анамнестичними даними про те, що тварина перехворіла в минулому на піроплазмоз, гіпертонію тощо) (рис. 2) має служити приводом для досліджень нирок.

Малюнок 2 . Причини набутої хронічної ниркової недостатності

Таблиця 1. Перелік порід собак, які маютьреєструють спадкову нефропатію
Захворювання	Порода
Амілоїдоз	Шар-пей Англійський фокстер'єр
Аутосомально-домінантна нефропатія	Бультер'єр
Захворювання, що супроводжуються ураженням базальної мембрани нирок	Кокер спаніель (аугосомально-рецесивне) Доберман пінчер Самоїдська лайка (статева схильність)
Синдром Фанконі (дисфункція ниркових канальців)	Басенджі
Захворювання клубочків	Ротвейлер
Гломерулонефрит	Бернський гірський собака Англійський спанієль
Множинна цистаденокарцинома	Німецька вівчарка
Перигломерулярний фіброз	Норвезький елкхаунд
Поліцістозна хвороба нирок	Бультер'єр Керн-тер'єр Вест-хайленд-уайт-тер'єр
Прогресуюча нефропатія	Лхаса апсо та ши-тцу
Ентеро- та нефропатії, що супроводжуються втратою білка
Дисплазія нирок	Аляскінський маламуг Голден ретрівер Карликовий шнауцер Гладкошерстий пшеничний тер'єр Пудель стандартний
Телангіоектазія	Вельш корги
Ниркова глюкозурія (Порушення функцій ниркових канальців)	Норвезький елкхаунд
Одностороння відсутність нирки

Регулярна оцінка споживання тварин води, діурезу, апетиту та маси тіла

Поліурія та полідипсія, що виникають внаслідок втрати здатності концентрувати сечу, не є специфічними для хронічної ниркової недостатності, але їх вважають її ранніми клінічними проявами. Власникам буває складно визначити обсяг сечі, що виділяється їх собаками. Для точного визначення цього показника тварину госпіталізують та поміщають на добу в метаболічну камеру (зазвичай до цього вдаються в експериментальних цілях, а не для проведення звичайних діагностичних обстежень). Перед поміщенням в камеру і перед тим, як випустити з неї тварину, домагаються того, щоб вона здійснила акт сечовипускання. Дорослий собака виділяє протягом дня сечу в обсязі, приблизно рівному 20-40 мл/кг маси тіла (у щенят цей показник вищий).

Оцінити рівень споживання собакою води значно простіше, особливо коли доступ тварини до води контролюється. Власникам собак, що належать до групи підвищеного ризику за хронічною нирковою недостатністю, рекомендується щорічно проводити контрольне визначення споживання своїми вихованцями води. Цей показник вважають нормальним, якщо він не перевищує 100 мл/кг маси тіла. Об'єм води, що щоденно випивається, варіабельний, оскільки залежить від цілого ряду факторів, в т.ч. фізичної активності, температури повітря, типу раціону тощо. Тому вимірювання об'єму води, що споживається собакою, проводять протягом 3-4 днів поспіль. Щоб уникнути суб'єктивності щодо даного показника, власнику собаки необхідно 2 десь у добу (з інтервалом о 24 год) зважувати миску з водою.

Деяке зниження апетиту та маси тіла, хоч і не специфічне для ХНН, але часто супроводжує цю патологію. Добове споживання корму оцінюють його зважуванням при кожній дачі тварині. При зміні раціону апетит тварини може змінитися залежно від цього, наскільки новий корм йому привабливий. Проведення зважування тварин менш суб'єктивне, але таку процедуру слід проводити регулярно і на тих самих терезах.

Непряма оцінка функції нирок за результатами повторних досліджень плазми та сечі

У цій статті розглядається можливість діагностики хронічної ниркової недостатності тільки у тих тварин, у яких дана патологія протікає безсимптомно або проявляється слабо вираженими клінічними ознаками. Найкращими маркерами функції нирок у такій ситуації є креатинін і питома щільність сечі.

Концентрація креатиніну у плазмі крові

Креатинін постійно утворюється у м'язах внаслідок метаболізму креатину. З організму він виділяється тільки з сечею, повністю профільтровуючись у нирках через клубочки і лише незначною мірою піддаючись секреції у ниркових канальцях. Концентрацію креатиніну в плазмі вважають кращим непрямим індикатором функції нирок, хоча на точність його визначення впливають багато факторів.

У зв'язку з цим не можна скидати з рахунків вплив різних факторів, що діють до взяття аналізу та під час його проведення. Проби крові для його проведення слід брати у тварин натще (12-годинного нічного голодування цілком достатньо). Деяка кількість креатиніну є у більшості кормів, тому після їх прийому у собак може відбутися підвищення його концентрації в крові вище за допустимий рівень, що стає причиною неспецифічних показань тесту. Фізичне навантаження не призводить до собак до значної зміни концентрації креатиніну в плазмі. Концентрацію креатиніну в плазмі краще визначати ферментним методом, а не методом Яффе, оскільки на показання останнього впливає підвищена (> 50 мкМоль/л) концентрація білірубіну в крові.

Рисунок 3. Залежність концентрації креатиніну в плазмі крові та швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) графічно виражається кривою лінією. Це вказує на ранню стадію порушення функції нирок, що виявилася зниженням ШКФ та відповідною незначною зміною концентрації креатиніну в плазмі крові. У собак з тяжкою нирковою недостатністю, навпаки, відзначають значні коливання концентрації креатиніну в плазмі на тлі досить обмеженого коливання ШКФ.

Вважають, що підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові вказує на зниження функціонального стану нирок. Залежність даного показника та ШКФ графічно зображується кривою (рис. 3). Тим часом концентрація креатиніну в плазмі залежить від комбінації таких факторів, як освіта, розподіл і виділення з організму креатиніну. Це означає, що цей показник може бути підвищений у собак з розвиненою мускулатурою або хворих на зневоднення організму. У тварин із нирковою недостатністю ендогенне утворення креатиніну знижується (2). Як наслідок, підвищена концентрація креатиніну в плазмі крові зовсім необов'язково корелює ШКФ, оскільки утворення креатиніну також може знижуватись внаслідок зменшення маси м'язів. Зневоднення може призвести до зниження обсягу розподілу креатиніну, що залежить від загального запасу води в організмі. Однак зневоднення зазвичай виникає лише на пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності.

Одноразово певну концентрацію креатиніну в плазмі крові пацієнта зазвичай зіставляють із максимально допустимим значенням цього показника. Якщо концентрація креатиніну в крові тварини виявляється вище останнього, то припускають наявність патології нирок, а якщо вона нижча за допустимий рівень, то тварину вважають здоровою. Але в низці ситуацій такий підхід невірний. Дані літератури про допустиму величину такого показника дуже варіабельні (рис. 4), що частково зумовлено особливостями популяцій собак, у яких проводили тестування крові, його залежністю від віку, породи та інших факторів. У собак різних порід та тварин різного віку нормальна концентрація креатиніну в крові неоднакова. Наприклад, вона вища у дорослих собак у порівнянні з цуценятами, а також у порід собак з більш розвиненою мускулатурою. Тому слід дуже обережно інтерпретувати невелике перевищення цим показником норми. Порушення функції нирок може відбуватися і у випадках, коли концентрація креатиніну в плазмі залишається в межах норми.

Малюнок 4. Різні допустимі значення рівня креатиніну t плазмі крові собак (за даними ветеринарних посібників або отримані на аналізаторах Reflotron, Kodak та Vettest). Між даними, отриманими з різних джерел, є значні розбіжності, що може бути обумовлено відмінностями контрольних проб чи методів аналізу

Тим не менш, навіть результати одноразового визначення концентрації креатиніну в плазмі крові дає цінну в діагностичному відношенні інформацію, на підставі чого Міжнародним суспільством, що займається вивченням захворювань нирок (International Renal Interest Society), нещодавно була запропонована класифікація стадій ХНН у собак і кішок, заснована на величині цього показника (таблиця 2).

Таблиця 2. Класифікаціязахворюваньнирокіниркової недостатностісобак (поIRIS*)
Стадіїзахворюваньнирок інирковийнедостатностісобак
Концентрація креатиніну у плазмі крові (мкМоль/л)			181 - 440 2.1 to 5.0
"IRIS: International Renal Interest Society

Значно більш точні показання дає серійне визначення собаки протягом якогось часу (наприклад, одного року) концентрації креатиніну в плазмі крові. При цьому важливо стандартизувати умови проведення тестування. щоб уникнути впливу факторів, що ускладнюють інтерпретацію результатів. Так, наприклад, щоразу кров слід брати у собаки натще, використовувати один і той же метод тестування, а вгодованість тварини протягом усього періоду дослідження не повинна змінюватися. Проби плазми зберігають до проведення дослідження у замороженому вигляді (при стабільній температурі, що не перевищує -20°С). Коли підходить час дослідження наступної проби плазми крові, взяту в попередній раз розморожують і досліджують одночасно з останньою. Це дозволяє встановити «критичну зміну» визначеного показника, яка є мінімальною відмінністю двох послідовних рівнів концентрації креатиніну в плазмі крові і відображає біологічно значущі зміни функції нирок у здорових собак. дл).

При несподіваній появі у собаки значних змін концентрації креатиніну в плазмі крові їхній зв'язок із станом здоров'я тварини перевіряють повторним дослідженням, що дозволяє виключити діагностичні помилки (рис. 5).

Малюнок 5. Розкид величини вмісту креатиніну в плазмі крові, зумовлений аналітичними помилками. З проб плазми крові собак двічі досліджували сліпим методом в одній і тій самій лабораторії. Отримано дуже великі розбіжності результатів тестування однієї проби -0,7 (62 мкМоль/л) та 2,1 мг/дл (186 мкМоль/л). Ці спостереження вказують на необхідність повторного дослідження проб сироватки крові у випадках отримання несподівано високих або низьких показань порівняно з попередніми результатами дослідження плазми тієї самої тварини.

Питома густина сечі (УПМ)

УПМ - це співвідношення маси певного обсягу сечі до маси того ж обсягу чистої води за тієї ж температури. УПМ визначають за допомогою рефрактометра. Зміни можуть відбуватися на початковій стадії ниркової недостатності. Однак УПМ - дуже варіабельний показник навіть у здорових собак - може змінюватись в залежності від споживання тварин води та в залежності від раціону. УПМ також змінюється день у день, від однієї проби до іншої. При нормальній гідратації організму УПМ зазвичай коливається від 1015 до 1045, але може знижуватися до 1001 або підвищуватися до 1075. Якщо УПМ підвищується вище рівня 1,030, у собаки починається активна резорбція води з ниркових канальців і проток нирок, що збирають. При зниженні УПМ нижче 1,008 у тварини починається резорбція солей з фільтрату, що знаходиться в ниркових канальцях. В обох випадках нирки компенсують згадані зміни. При визначенні УПМ враховують ступінь гідратації організму тварини: дуже низька УПМ (<1,030) на фоне обезвоживания организма указывает на первичную дисфункцию почек или другие причины, повлекшие за собой снижение концентрирования мочи. Однако возможна и такая ситуация, когда при обезвоживании организма у собаки с субклиническим нарушением функции почек УПМ оказывается выше 1.030. Из-за вариабельности УПМ однократно выявленные изменения этого показателя не обязательно указывают на полиурию, но критериями последней служит персистентное значение УПМ в пределах от 1,008 до 1,029. Сопутствующая азотемия дает больше оснований подозревать наличие заболевания почек, но не позволяет поставить окончательный диагноз.

Інші показники

Концентрація сечовини в плазмі крові (або «азот сечовини в крові») також важлива для діагностики клінічної хронічної ниркової недостатності. Деякі дослідники вважають, що цей показник краще корелює з клінічними ознаками останньої, ніж концентрація креатиніну в плазмі крові. Проте концентрація креатиніну в плазмі крові, очевидно, краще відбиває зниження СКФ, ніж вміст сечовини у крові, що з наявністю багатьох экстраренальных чинників, здатних проводити величину останнього показника. До таких факторів відносять годування і голодування, метаболічну активність печінки, зневоднення організму та ін. Тому концентрація креатиніну в плазмі крові має більше значення для діагностики ранньої стадії порушення функцій нирок і 01 жита останньої в субклінічних випадках.

Електролітні порушення (гіперфосфатемія, гіпокаліємія, гіпокальціємія) відзначають у період значного порушення функцій нирок, але вони відсутні на ранніх субклінічних стадіях.

Протеїнурія може розвиватися на будь-якій стадії ХНН. та її інтенсивність багато чому визначається етіологією захворювання. При виявленні протеїнурії необхідно провести додаткові дослідження щодо встановлення причини хвороби. Однак у багатьох тварин при хронічній нирковій недостатності протеїнурія носить легкий характер.

Тестування здатності нирок концентрувати сечу

При хронічній нирковій недостатності здатність нирок концентрувати сечу знижується, але на величину УПМ впливають і інші фактори, в т.ч. лікування діуретиками та глюкокортикоїдами, глюкозурія, нецукровий діабет, порушення балансу основних електролітів. Тест, що ґрунтується на обмеженні собаки у воді, дозволяє оцінити концентруючу активність нирок при поліурії або полідипсії без встановлення їх причин. Їм не можна користуватися для обстеження собак, які страждають на зневоднення та/або азотемію, т.к. його проведення в таких випадках пов'язане з ризиком завдання шкоди здоров'ю тварин і оскільки дегідратація у пацієнтів з низькою УПМ сама по собі служить підтвердженням втрати нирками здатності концентрувати сечу. Цей тест можна проводити у двох варіантах (таблиця 4). Тим не менш, його чутливість при діагностиці ранньої стадії хронічної ниркової недостатності документально не підтверджена.

Таблиця 4. Тести, заснованінаобмеженнядачі твариніводи
Підхід	Опис
Різке припинення дачіводи	Умовипроведення	Проведення тесту натще переважніше Перед його постановкою ступінь гідратації організму повинен бути достатнім.
	Процедура	1. Визначення ступеня гідратації, забезпечення собаки можливістю випорожнення сечового міхура, визначення УПМ та маси тіла. 2. Позбавлення тваринного доступу до води. 3. Визначення маси тіла собаки, ступеня гідратації та УПМ (через 4 год. після позбавлення тваринного доступу до води).
	Інтерпретація	Тестування завершують, коли: УПМ стає вище 1,040 (це виключає ХНН та нецукровий діабет, але допускає можливість наявності психогенної полідипсії); Або якщо маса тіла тварини знижується більш ніж на 5% (при УПМ нижче 1,030 допускаються наявність ХНН, нецукрового діабету та ураження мозкової речовини нирок; УПМ у межах 1,030-1,040 певних висновків не роблять і проводять тест, що ґрунтується на поступовому позбавленні собаки води).
Поступове позбавленнясобакиводи	Умови проведення	Проводять тоді, коли попередній тест не дозволяє діагностувати захворювання
	Процедура	Тваринові дають воду протягом 3 днів в обмеженій кількості. Наприклад, спочатку її обсяг знижують до 75%, потім послідовно на 50% та 25% порівняно з вихідним рівнем до припинення її дачі. Потім тварини обстежують так само, як і при проведенні попереднього тесту
	Інтерпретація	Так само, як при оцінці результатів попереднього тесту

Прямий метод визначення ШКФ

СКФ нині вважають найкращим прямим індикатором функції нирок. За останні 30 років було запропоновано та апробовано багато нових методів визначення даного показника, заснованих на визначенні кліренсу певних маркерів у сечі та плазмі крові від відповідного маркера.

Кліренс сечі та плазми крові, обмеження застосування

Визначення кліренсу інуліну у сечі вважають референтним методом оцінки ШКФ. Розрахунок простий, і для його проведення необхідно знати лише три показники: обсяг сечі, виділеної тваринам за певний період, а також концентрацію маркера у сечі та плазмі крові. Незважаючи на інформацію, що надається цінну в діагностичному плані, тестами з визначення кліренсу сечі рідко користуються у ветеринарній практиці, т.к. вони вимагають значних витрат часу та трудомісткі. Крім того, необхідно проводити збір сечі у певний час, причому в процесі проведення частих катетеризації зростає ризик травмування та інфікування сечовивідних шляхів тварин. При знаходженні собаки в метаболічній камері збирання сечі можна обмежити 24 годинами, але виникає необхідність у багаторазових промиваннях камери для максимального збору маркера, залишки якого при наступних тестах можуть стати причиною неправильного визначення кліренсу.

З цих причин тести, призначені для визначення кліренсу плазми крові (особливо що передбачають одноразове внутрішньовенне введення маркера), вважаються альтернативою відповідним аналізам сечі в тих випадках, коли виділення маркера із сечею незначне. Основна перевага тесту, при якому після одноразового внутрішньовенного введення маркера визначають СКФ по кліренсу його з плазми крові, полягає в тому, що для отримання результату потрібна лише одна проба крові. В якості маркерів застосовують рентгеноконтрастні речовини (наприклад, йогексол та іоталамат), інулін, різні субстрати з радіоактивною міткою та креатинін. Ці тести мають низку обмежень. Наприклад, нуклеотиди з радіоактивною міткою не можна застосовувати в рутинній діагностичній практиці з міркувань безпеки та законодавчих обмежень. Виявлення більшої частини доступних маркерів важко, потребує значних витрат або просто недоступне звичайній ветеринарній клініці. Для проведення йогексолового тесту потрібно досить великий обсяг плазми крові (3-4 мл, тобто приблизно 8 мл крові), що дуже багато для собак дрібних порід. Цей маркер виявляють за специфічним флуоресцентним світінням у рентгенівських променях. Нарешті, при визначенні кліренсу плазми крові, що є співвідношенням величини введеної тварині дози маркера і площі під кривою зміни його концентрації в плазмі крові (AUC) з часом, потрібні складні обчислення (моделювання даних із застосуванням експоненційних рівнянь), що відлякує практикуючих лікарів від застосування.

Тест оцінки кліренсу плазми для екзогенного креатиніну (ТКПЕК)

ТКПЕК розроблений нещодавно та апробований на собаках у порівнянні з відомими методами оцінки ШКФ (тестів з визначення кліренсу інуліну та ендогенного креатиніну в сечі, плазми крові від іоталамату). Кліренс плазми крові та сечі від креатиніну відповідає у собак ШКФ. З його допомогою вдається діагностувати у цього виду тварин субклінічну дисфункцію нирок. Основна перевага ТКПЕК полягає у можливості визначення базової концентрації креатиніну в плазмі крові, яка забезпечує безпосередню оцінку ШКФ незалежно від обсягу розподілу та ендогенного утворення креатиніну.

Основні етапи проведення ТКПЕК

> Визначення натще базової (початкової) концентрації креатиніну в плазмі перед проведенням тесту.
> Внутрішньовенне введення певної кількості креатиніну.
> Визначення концентрації креатиніну у плазмі крові.

Розрахунок кліренсу плазми.

Основні переваги ТКПЕК:

> Тест можна проводити у звичайній ветеринарній практиці, оскільки він простий, легко здійснимо (внутрішньовенне введення маркера та взяття проби крові) і потребує невеликих витрат часу.
> Для отримання результату потрібен всього 1 мл крові, що дає можливість при необхідності повторно брати пробу крові у собак дрібних порід або цуценят, і, крім того, обмежує кількість маніпуляцій, що проводяться з твариною.
> Креатинін безпечний: підвищення його концентрації в плазмі крові хворих на ХНН собак після внутрішньовенного введення до 8000 мкМоль/л (90 мг/дл) не призводить до небажаних побічних ефектів.
> Немає потреби вдаватися до послуг спеціалізованих лабораторій, т.к. концентрацію креатиніну в плазмі можна швидко визначити за допомогою звичайного ветеринарного біохімічного аналізатора.
> Результати тесту отримують відразу після його постановки.
> Визначення кліренсу креатиніну не потребує складних розрахунків
> ТКПЕК вимагає великих фінансових витрат.

Відсутні комерційні препарати креатиніну – їх доводиться готувати самостійно, хоча ведеться підготовка до виробництва цього реагенту.
- Останню пробу крові необхідно брати у собак для дослідження не пізніше ніж через 6 годин після введення креатиніну. Тому собаку доводиться під час проведення тесту госпіталізувати цілу добу.
- Кордони нормальних значень ШКФ для собак остаточно не визначені. В даний час максимально допустимим значенням цього показника вважають 1,5 мл/кг/хв, але результати подальших досліджень можуть зробити свої корективи.

Висновок

Боротьба з хронічною нирковою недостатністю - одна з основних проблем у забезпеченні здоров'я дрібних домашніх тварин. В даний час її рання діагностика утруднена, оскільки на початкових стадіях хронічної ниркової недостатності протікає безсимптомно. Тим не менш, у цьому напрямку може бути здійснено низку корисних дій: інформування власників домашніх тварин про дану патологію, регулярне обстеження їхніх вихованців, що включає визначення змін УПМ та концентрації креатиніну в плазмі їх крові з часом, а також оцінку СКФ (за наявності в цьому необхідності). Основна надія полягає в тому, що рання діагностика ХНН допоможе своєчасно почати лікувати хвору тварину і перевести її на спеціальний раціон, це дозволить і продовжити життя пацієнта, і підвищити його якість.

Герве П. Лефебвр
Herve P. Lefebvre, DVM, PhD, Dipl ECVPT, професор фізіології
Жан-П'єр Брон
Jean-Pierre Braun, DVM, PhD, Dipl ECVCP, професор біохімії, фізіології та терапії, відділення патофізіології та експериментальної токсикології Національної ветеринарної школи у Тулузі, Франція
А. Давид Дж. Вотсон
A. David J. Watson, BVSc, PhD, FRCVS, FAAVPT, MACVSc, Dipl ECVPT,
доцент ветеринарної медицини, факультет ветеринарних наук університету в Сіднеї, Австралія

Біохімічний аналіз крові.

Біохімічний аналіз крові – це метод лабораторної діагностики, що дозволяє оцінити роботу багатьох внутрішніх органів. Стандартний біохімічний аналіз крові включає визначення ряду показників, що відбивають стан білкового, вуглеводного, ліпідного та мінерального обміну, а також активність деяких ключових ферментів сироватки крові.

На дослідження беруть кров натщесерце в пробірку з активатором згортання, досліджують сироватку крові.

Загальні біохімічні показники.

Загальний білок.

Загальний білок – це загальна концентрація білків крові. Існують різні класифікації білків плазми. Найчастіше їх поділяють на альбумін, глобуліни (всі інші білки плазми) та фібриноген. Концентрація загального білка та альбуміну визначається за допомогою біохімічного аналізу, а концентрація глобулінів шляхом віднімання концентрації альбуміну із загального білка.

Підвищення:

- Дегідратація,

- Запальні процеси,

- Тканинні пошкодження,

- захворювання, що супроводжуються активацією імунної системи (аутоімунні та алергічні захворювання, хронічні інфекції тощо),

- Вагітність.

Помилкове завищення білка може відбуватися при ліпемії (хілез), гіпербілірубінемії, значній гемоглобінемії (гемоліз).

Зниження:

- Гіпергідратація,

- кровотеча,

- нефропатія

- ентеропатія,

- сильна ексудація,

- Асцит, плеврит,

- Нестача білка в їжі,

- Тривалі хронічні хвороби, що характеризуються виснаженням імунної системи (інфекції, новоутворення),

- Лікування цитостатиками, імунодепресантами, глюкокортикостероїдами та ін.

При кровотечі концентрація альбуміну та глобулінів падає паралельно, проте при деяких розладах, що супроводжуються втратою білка, знижується переважно вміст альбуміну, оскільки розмір молекул менший у порівнянні з іншими білками плазми.

Нормальне значення

Собака 55-75 г/л

Кішка 54-79 г/л

Альбумін

Гомогенний білок плазми, що містить невелику кількість вуглеводів. Важливою біологічною функцією альбуміну в плазмі є підтримка внутрішньосудинного колоїдно-осмотичного тиску, завдяки чому запобігає виходу плазми з капілярів. Тому суттєве зниження рівня альбуміну призводить до появи набряків та випотів у плевральній або черевній порожнині. Альбумін є молекулою – переносником, транспортуючи білірубін, жирні кислоти, лікарські засоби, вільні катіони (кальцій, мідь, цинк), деякі гормони, різні токсичні агенти. Так само збирає вільні радикали, пов'язує медіатори запальних процесів, що становлять небезпеку для тканин.

Підвищення:

- Дегідратація

Розлади, які супроводжувалися посиленням синтезу альбуміну, не відомі.

Зниження:

- Гіпергідратація;

- кровотеча,

- нефропатії та ентеропатії,

- сильна ексудація (наприклад, опіки);

- Хронічна недостатність печінки,

- Нестача білка в їжі,

- синдром мальабсорбції,

- Недостатність екзокринної функції підшлункової залози

Нормальне значення

Собака 25-39 г/л

Кішка 24-38 г/л

Білірубін.

Білірубін продукується в макрофагах шляхом ферментативного катаболізму фракції гему з різних гемпротеїдів. Більшість циркулюючого білірубіну (близько 80%) утворюється зі «старих» еритроцитів. Загиблі «старі» еритроцити руйнуються ретикулоендотеліальними клітинами. При окисленні гема утворюється білівердин, який метаболізується до білірубіну. Решта циркулюючого білірубіну (близько 20%) утворюється з інших джерел (руйнування зрілих еритроцитів у кістковому мозку, що містять гем, міоглобін м'язів, ферменти). Утворений таким чином білірубін циркулює у кровотоку, транспортуючись до печінки у формі розчинного білірубін-альбумінового комплексу. Пов'язаний з альбумін білірубін може бути легко витягнутий з крові печінкою. У печінці білірубін зв'язується з глюкуроновою кислотою під впливом глюкуронілтрансферазу. Пов'язаний білірубін включає білірубін-моноглюкуронід, який переважає в печінці, і білірубін-диглюкуронід, який переважає в жовчі. Пов'язаний білірубін транспортується в жовчні капіляри, звідки він надходить у жовчовивідні шляхи, а потім у кишечник. У кишечнику пов'язаний білірубін піддається ряду перетворень з формуванням уробіліногену та стеркобіліногену. Стеркобіліноген і невелика кількість уробіліногену виводяться з фекаліями. Основна кількість уробіліногену вдруге всмоктується в кишечнику, досягаючи печінки через портальний кровообіг і реекскретуючись жовчним міхуром.

Рівні сироваткового білірубіну зростають тоді, коли його продукція перевищує його метаболізм та виведення з організму. Клінічно гіпербілірубінемія виражається жовтяницею (жовта пігментація шкіри та склер).

Прямий білірубін

Це пов'язаний білірубін, розчинний та з високою реакційною здатністю. Підвищення рівня прямого білірубіну в сироватці крові пов'язане зі зниженою екскрецією кон'югованого пігменту з печінки та жовчовивідних шляхів і проявляється у вигляді холестатичної або гепатоцелюлярної жовтяниці. Патологічний ріст рівня прямого білірубіну веде до появи цього пігменту у сечі. Оскільки непрямий білірубін не виводиться сечею, наявність білірубіну в сечі підкреслює збільшення сироватки крові рівня пов'язаного білірубіну.

Непрямий білірубін

Сироваткова концентрація некон'югованого білірубіну обумовлена швидкістю, з якою знову синтезований білірубін проникає в плазму крові та швидкістю елімінації білірубіну печінкою (печінковий кліренс білірубіну).

Непрямий білірубін обчислюється розрахунковим способом:

непрямий білірубін = загальний білірубін - прямий білірубін.

Підвищення

- Прискорене руйнування еритроцитів (гемолітична жовтяниця),

— гепатоцелюлярне захворювання (печінкове та позапечінкове походження).

Хілез може зумовити помилково підвищену величину вмісту білірубіну, що слід враховувати, якщо високий рівень білірубіну визначається у пацієнта без жовтяниці. «Хілезна» сироватка крові набуває білого кольору, що пов'язано з підвищеною концентрацією хіломікронів і ліпопротеїнів дуже низької щільності. Найчастіше хілез є результатом недавнього прийому їжі, проте у собак її можуть викликати такі захворювання як цукровий діабет, панкреатит, гіпотиреоз.

Зниження

Клінічного значення немає.

Нормальне значення:

Білірубін загальний

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кішка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Білірубін прямий

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кішка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланінамінотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – ендогенний фермент із групи трансфераз, що широко використовується в медичній та ветеринарній практиці для лабораторної діагностики пошкоджень печінки. Синтезується внутрішньоклітинно і в нормі лише невелика частина цього ферменту потрапляє в кров. Якщо енергетичний метаболізм клітин печінки порушується інфекційними факторами (наприклад, вірусний гепатит) або токсичними, це призводить до збільшення проникності клітинних мембран з проходженням в сироватку компонентів цитоплазми (цитоліз). АЛТ є показником цитолізу, найбільш вивченим і найбільш показовим навіть виявлення мінімальних уражень печінки. АЛТ є специфічнішим для порушень печінки, ніж АСТ. Абсолютні значення AЛT все ж таки не корелюють безпосередньо з тяжкістю пошкоджень печінки і з прогнозуванням розвитку патологічного процесу, і тому найбільш доцільним є серійні визначення АЛТ в динаміці.

Підвищено:

- Пошкодження печінки

- Застосування гепатотоксичних препаратів

Знижено:

- Дефіцит піридоксину

- Повторний гемодіаліз

- Іноді при вагітності

Нормальне значення:

Собака 10-58 од/л

Кішка 18-79 од/л

Аспартатамінотрансфераза (АСТ)

Аспартатамінотрансфераза (АСТ) – ендогенний фермент із групи трансфераз. На відміну від АЛТ, який зустрічається, головним чином, у печінці, АСТ присутній у багатьох тканинах: міокарді, печінці, скелетних м'язах, нирках, підшлунковій залозі, тканині мозку, селезінці, є менш характерним показником функції печінки. На рівні клітин печінки ізоферменти АСТ знаходяться як у цитозолі, так і в мітохондріях.

Підвищено:

- Токсичний та вірусний гепатит

- Некроз тканини печінки

- Гострий інфаркт міокарда

— Введення опіоїдів пацієнтам із захворюваннями жовчних шляхів

Збільшення та швидке зниження передбачає обструкцію жовчних позапечінкових шляхів.

Знижено:

- Азотемія

Нормальне значення:

Собака - 8-42 од/л

Кішка – 9-45 од/л

Підвищення АЛТ, що перевищує підвищення АСТ, характерне пошкодження печінки; якщо ж показник АСТ підвищується більше, ніж підвищується АЛТ, це, як правило, свідчить про проблеми клітин міокарда (серцевого м'яза).

γ - глутамілтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – це фермент, локалізований на мембрані клітин різних тканин, що каталізує реакцію трансамінування або переамінування амінокислот у процесі їхнього катаболізму та біосинтезу. Фермент переносить γ- глутаміл з амінокислот, пептидів та інших речовин на акцепторні молекули. Ця реакція оборотна. Таким чином, ГГТ бере участь у транспорті амінокислот через клітинну мембрану. Тому найбільший вміст ферменту відзначається в мембрані клітин з високою секреторною та абсорбційною здатністю: печінкові канальці, епітелій жовчних шляхів, канальці нефрону, епітелій ворсинок тонкої кишки, панкреатичні екзокринні клітини.

Оскільки ГГТ асоційована з епітеліальними клітинами системи жовчних проток, вона має діагностичне значення у разі порушення функції печінки.

Підвищено:

- жовчнокам'яна хвороба

- У собак при підвищенні концентрації глюкортикостероїдів

- Гіпертиреоз

- гепатити поза- або внутрішньопечінкового походження, неоплазії печінки,

- гострий панкреатит, рак підшлункової залози

- Загострення хронічного гломерулонефриту та пієлонефриту,

Знижено:

Нормальне значення

Собака 0-8 од/л

Кішка 0-8 од/л

На відміну від АЛТ, яка міститься в цитозолі гепатоцитів і тому є чутливим маркером порушення цілісності клітин, ГГТ виявляється виключно в мітохондріях та вивільняється лише при значному пошкодженні тканини. На відміну від людини, протисудомні препарати, що застосовуються у собак, не викликають підвищення активності ГГТ або мінімальне. У кішок при ліпідозі печінки активність ЛФ підвищується більшою мірою, ніж ГГТ. Молозиво та грудне молоко у ранні терміни годування містять високу активність ГГТ, тому у новонароджених рівень ГГТ підвищений.

Лужна фосфатаза.

Цей фермент виявляється головним чином у печінці (жовчні канальці та епітелій жовчних проток), канальцях нирок, тонкому кишечнику, кістках та плаценті. Це пов'язаний з мембраною клітин фермент, що каталізує лужний гідроліз найрізноманітніших речовин, під час якого відбувається відщеплення залишку фосфорної кислоти від її органічних сполук.

Загальна активність ЛФ у циркулюючій крові здорових тварин складається з активності печінкових та кісткових ізоферментів. Частка активності кісткових ізоферментів найбільша у тварин, що ростуть, у той час як у дорослих їх активність може збільшуватися при пухлинах кісток.

Підвищення:

- Порушення струму жовчі (холестатичне гепатобіліарне захворювання),

нодулярна гіперплазія печінки (розвивається при старінні),

- холестаз,

- Підвищення активності остеобластів (у молодому віці),

- Захворювання кісткової системи (пухлини кісток, остеомаляція ін.)

- вагітність (підвищення ЛФ під час вагітності відбувається за рахунок плацентарного ізоферменту).

— У кішок може бути пов'язане із печінковим ліпідозом.

Зниження:

- гіпотиреоз,

- Гіповітаміноз С.

Нормальне значення

Собака 10-70 од/л

Кішка 0-55 од/л

Альфа – амілаза

Амілаза – гідролітичний фермент, який бере участь у розщепленні вуглеводів. Амілаза утворюється в слинних залозах та підшлунковій залозі, потім надходить у порожнину рота або просвіт дванадцятипалої кишки відповідно. Значно нижчу амілазну активність мають також такі органи як яєчники, фалопієві труби, тонкий і товстий кишечник, печінка. У сироватці крові виділяють панкреатичну та слинну ізоферменти амілази. Виводиться фермент нирками. Отже, збільшення сироваткової активності амілази призводить до підвищення активності амілази у сечі. Амілаза може утворювати великі за розміром комплекси з імуноглобулінами та іншими білками плазми, що не дозволяє їй проходити через ниркові клубочки, у результаті вміст її в сироватці зростає, а в сечі активність амілази спостерігається нормальна.

Підвищено:

- Панкреатит (гострий, хронічний, реактивний).

- Новоутворення підшлункової залози.

- Закупорка протоки підшлункової залози (пухлиною, каменем, спайками).

- Гострий перитоніт.

- Цукровий діабет (кетоацидоз).

- Захворювання жовчних шляхів (холелітіаз, холецистит).

- Ниркова недостатність.

- Травматичні ураження черевної порожнини.

Знижено:

— Гострий та хронічний гепатит.

- Панкреонекроз.

- Тиреотоксикоз.

- Інфаркт міокарда.

Нормальні значення:

Собака – 300-1500 од./л

Кішка – 500-1200 од./л

Панкреатична амілаза.

Амілаза – фермент, що каталізує розщеплення (гідроліз) складних вуглеводів (крохмалю, глікогену та деяких інших) до дисахаридів та олігосахаридів (мальтоза, глюкоза). У тварин значна частина амілазної активності обумовлена слизовою оболонкою тонкого кишечника та іншими позапанкреатичними джерелами. За участю амілази у тонкому кишечнику завершується процес перетравлення вуглеводів. Різноманітні порушення процесів в ацинозних клітинах екзокринної частини підшлункової залози, підвищення проникності протоки підшлункової залози та передчасна активація ферментів призводять до «витікання» ферментів усередині органу.

Підвищення:

- ниркова недостатність

- тяжкі запальні захворювання кишечника (прободіння тонкого кишечника, завороти),

- Тривале лікування глюкокортикостероїдами.

Зниження :

- Запалення,

- Некроз або пухлина підшлункової залози.

Нормальне значення

Собака 243,6-866,2 од/л

Кішка 150,0-503,5 од/л

Глюкоза.

Глюкоза - основне джерело енергії в організмі. У складі вуглеводів глюкоза надходить в організм з їжею і всмоктується в кров із худої кишки. Так само вона може синтезуватися організмом в основному в печінці та нирках із невуглеводних компонентів. Потреба в глюкозі мають усі органи, але особливо багато глюкози використовується тканинами мозку та еритроцитами. Печінка регулює рівень глюкози в крові за допомогою глікогенезу, гліколізу та глюконеогенезу. У печінці та м'язах глюкоза запасається у вигляді глікогену, який використовується для підтримки фізіологічної концентрації глюкози в крові, насамперед у проміжках між їдою. Глюкоза є єдиним джерелом енергії для роботи скелетного м'яза в анаеробних умовах. Основними гормонами, що впливають на гомеостаз глюкози, є інсулін та дерегулюючі гормони – глюкагон, катехоламіни та кортизол.

Підвищення:

- Недостатність інсуліну або резистентність тканин до інсуліну,

- Пухлини гіпофіза (зустрічається у кішок),

- гострий панкреатит,

- ниркова недостатність,

- прийом деяких лікарських засобів (глюкокортикостероїди, тіазидні діуретики, внутрішньовенне введення рідин, що містять глюкозу, прогестини та ін.),

- Тяжка гіпотермія.

Короткочасна гіперглікемія можлива при травмах голови та ураженнях ЦНС.

Зниження:

- Пухлина підшлункової залози (інсулінома),

- гіпофункція ендокринних органів (гіпокортицизм);

- печінкова недостатність,

- цироз печінки;

- Тривале голодування та анорексія;

- Вроджені портосистемні шунти;

- Ідіопатична ювенільна гіпоглікемія у собак дрібних та мисливських порід,

- Передозування інсуліном,

- тепловий удар

При тривалому контакті сироватки крові з еритроцитами можливе падіння глюкози, тому що еритроцити активно її споживають, тому кров бажано якнайшвидше відцентрифугувати. Вміст глюкози в невідцентрифугованій крові знижується приблизно на 10% на годину.

Нормальне значення

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кішка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинін

Креатин синтезується у печінці, і після вивільнення надходить у м'язову тканину на 98%, де відбувається його фосфорилювання. Утворений фосфокреатин відіграє важливу роль у запасанні м'язової енергії. Коли ця м'язова енергія необхідна для метаболічних процесів, фосфокреатин розщеплюється до креатиніну. Креатинін є стійкою азотистою складовою крові, яка не залежить від більшості харчових продуктів, навантажень або інших біологічних констант, і пов'язана з метаболізмом м'язів.

Порушення функції нирок знижує екскрецію креатиніну, спричиняючи підвищення рівня сироваткового креатиніну. Таким чином, концентрації креатиніну приблизно характеризують рівень клубочкової фільтрації. Головна цінність визначення сироваткового креатиніну – це діагностика ниркової недостатності.

Сироватковий креатинін є більш специфічним і чутливішим показником функції нирок, на відміну від сечовини.

Підвищення:

- Гостра або хронічна ниркова недостатність.

Зумовлено преренальними причинами, що викликають зниження швидкості клубочкової фільтрації (зневоднення, серцево-судинні захворювання, септичний і травматичний шок, гіповолемія та ін.), ренальними пов'язаними з тяжкими захворюваннями паренхіми нирок (пієлонефрит, лептоспіроз, отруєння, неолаз) і постренальними - обструктивними розладами, що перешкоджають виділенню креатиніну з сечею (обструкція сечівника, сечоводу або розрив сечовивідних шляхів).

Зниження :

- Вікове зниження м'язової маси.

Нормальне значення

Собака 26-130 мкмоль/л

Кішка 70-165 мкмоль/л

Сечовина

Сечовина утворюється внаслідок катаболізму амінокислот із аміаку. Аміак, що утворюється з амінокислот, токсичний і перетворюється за допомогою ферментів печінки на нетоксичну сечовину. Основна частина сечовини, що надходить після цього, в кровоносну систему легко фільтрується і екскретується нирками. Сечовина може пасивно дифундувати в інтерстиціальну тканину нирок і повертатися в кровотік. Пасивна дифузія сечовини залежить від швидкості фільтрації сечі – чим вона вища (наприклад, після внутрішньовенного введення діуретиків), тим нижчий рівень сечовини у крові.

Підвищення:

- ниркова недостатність (може бути обумовлена преренальними, ренальними та постренальними розладами).

Зниження

- Низьке надходження білка в організм,

- Захворювання печінки.

Нормальне значення

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кішка 5.4-12.1 ммоль/л

Сечова кислота

Сечова кислота – кінцевий продукт катаболізму пуринів.

Сечова кислота всмоктується в кишечнику, циркулює у крові у вигляді іонізованого урату та виділяється із сечею. У більшості ссавців елімінація здійснюється печінкою. Гепатоцити за допомогою уреази окислюють сечову кислоту з утворенням водорозчинного алантоїну, що екскретується нирками. Зниження метаболізму сечової кислоти у поєднанні з ослабленням метаболізму аміаку при портосистемному шунтуванні веде до утворення кристалів урату із виникненням уратного каміння (уролітіаз).

При портосистемному шунтуванні (ПСШ) сечова кислота, утворена в результаті метаболізму пурину, практичні не проходить через печінку, так як ПСШ являють собою прямий судинний зв'язок ворітної вени з системною циркуляцією в обхід печінки.

Схильність собак з ПСШ до уратного уролітіазу пов'язана із супутньою гіперурикемією, гіперамоніємією, гіперурикурією та гіперамоніурією. Оскільки сечова кислота при ПСШ не потрапляє до печінки, вона не повністю конвертується в алантоїн, що призводить до патологічного підвищення сироваткової концентрації сечової кислоти. При цьому сечова кислота вільно фільтрується клубочками, реабсорбується в проксимальних канальцях і секретується канальцевий просвіт проксимальних нефронів. Таким чином, концентрація сечової кислоти у сечі частково визначається її концентрацією у сироватці.

Далматинські доги схильні до утворення уратних кристалів внаслідок особливого метаболічного порушення печінки, що призводить до неповного окислення сечової кислоти.

Підвищення

- Сечокислий діатез

- Лейкоз, лімфома

- анемія, спричинена дефіцитом вітаміну В12

- Деякі гострі інфекції (пневмонія, туберкульоз)

- захворювання печінки та жовчних шляхів

- цукровий діабет

- Дерматологічні захворювання

- Захворювання нирок

- Ацидоз

Зниження:

- Дієта, бідна нуклеїновими кислотами

- Застосування діуретиків

Нормальне значення

Собака<60 мкмоль/л

Кішка<60 мкмоль/л

Ліпаза

Ліпаза підшлункової залози – фермент, що виділяється у великій кількості у дванадцятипалу кишку з панкреатичним соком та каталізуючий гідроліз тригліцеридів до жирних кислот та моногліцеридів. Активність ліпази відзначається так само в шлунку, печінці, жировій та ін тканинах. Панкреатична ліпаза діє на поверхні ліпідних крапель, що утворюються в кишечнику.

Підвищення :

- Прорив тонкого кишечника,

- Хронічна ниркова недостатність,

- застосування кортикостероїдів,

- Післяопераційний період

Зниження

- Гемоліз.

Нормальне значення

Собака<500 ед/л

Кішка<200 ед/л

Холестерин

Визначення рівня холестерину характеризує ліпідний статус та порушення обміну речовин.

Холестерин (холестерол) – вторинний одноатомний спирт. Вільний холестерин є компонентом клітинних плазматичних мембран. У сироватці крові переважають його ефіри. Холестерин є попередником статевих гормонів, кортикостероїдів, жовчних кислот та вітаміну D. Більшість холестерину (до 80%) синтезується в печінці, а решта надходить в організм з продуктами тваринного походження (жирне м'ясо, вершкове масло, яйця). Холестерин нерозчинний у воді, транспорт його між тканинами та органами відбувається за рахунок утворення ліпопротеїдних комплексів.

З віком рівень холестерину в крові збільшується, з'являються статеві відмінності у концентрації, що пов'язано з дією статевих гормонів. Естрогени знижують, а андрогени підвищують рівень загального холестерину.

Підвищено:

- гіперліпопротеїнемія

- Обструкція жовчних шляхів: холестаз, біліарний цироз;

- Нефроз;

- Захворювання підшлункової залози;

- гіпотиреоз, цукровий діабет;

- Ожиріння.

Знижено:

- тяжкі гепатоцелюлярні пошкодження;

- Гіпертиреоз;

- Мієлопроліферативні захворювання;

- стеаторея з мальабсорбцією;

- Голодування;

- хронічні анемії (мегалобластна/сидеробластна);

- Запалення, інфекції.

Нормальне значення:

Собака – 3.8-7.0 ммоль/л

Кішка – 1.6-3.9 ммоль/л

Креатинфосфокіназа (КФК)

Креатинфосфокіназа – фермент цитоплазми клітин скелетних м'язів та міокарда, що каталізує оборотну реакцію перетворення креатинфосфату на креатинін у присутності АДФ, який при цьому перетворюється на АТФ, що є джерелом енергії для м'язового скорочення.

Активна форма КФК є димером, що складається з субодиниць М і В, відповідно існує 3 ізоферменти КФК: ВР (міститься в головному мозку), МВ (в міокарді), і ММ (в скелетних м'язах і міокарді). Ступінь збільшення залежить від характеру пошкодження та вихідного рівня ферменту у тканині. У кішок вміст КФК у тканинах відносно менший, ніж у тварин інших видів, тому вони повинні звертати увагу навіть на незначне перевищення верхньої межі стандартного інтервалу.

Часто у котів, які страждають на анорексію, рівень КФК може підвищуватися і знижується через кілька днів після відповідного підтримуючого харчування.

Підвищення

- Ушкодження скелетних м'язів (травми, операції, м'язові дистрофії, поліміозити та ін).

- після значного фізичного навантаження,

- епілептичні напади

- Інфаркт міокарда (через 2-3 години після ураження, а через 14-30 годин досягає максимуму, зниження рівня відбувається на 2-3 добу).

- Порушення обміну речовин (недостатність фосфофруктокінази у собак, гіпотиреоз, гіперкортицизм, злоякісна гіпертермія).

При пошкодженні м'язової тканини поряд з КФК будуть також збільшені ферменти як ЛДГ і АСТ.

Зниження:

- зниження м'язової маси

Нормальне значення

Собака 32-220 од./л

Кішка 150-350 од./л

Лактатдегідрогеназа ЛДГ

Цитозольний фермент, що каталізує оборотне перетворення лактату на піруват за участю NADH у процесі гліколізу. При повноцінному забезпеченні киснем лактат у крові не накопичується, а нейтралізується та виводиться. При дефіциті кисню фермент має властивість накопичуватися, викликаючи м'язову втому, порушуючи тканинне дихання. Висока активність ЛДГ властива багатьом тканинам. Існує 5 ізоферментів ЛДГ: 1 та 2 представлені, головним чином, у серцевому м'язі, в еритроцитах та нирках, 4 та 5 – локалізовані у печінці та скелетних м'язах. ЛДГ 3 характерний для легеневої тканини. Залежно від того, яка з п'яти ізоформ ферменту знаходиться в тій чи іншій тканині, залежить спосіб окислення глюкози – аеробний (до СО2 та Н2О) або анаеробний (до молочної кислоти).

Оскільки в тканинах активність ферменту висока, навіть відносно невелике ушкодження тканини або слабкий гемоліз призводять до значного підвищення активності ЛДГ в циркулюючій крові. З цього випливає, що будь-які захворювання, що супроводжуються руйнуванням клітин, в яких містяться ізоферменти ЛДГ, супроводжуються підвищенням її активності в сироватці крові.

Підвищення

- інфаркт міокарда,

- Ушкодження та дистрофія скелетних м'язів,

- некротичне ураження нирок та печінки,

- холестатичні захворювання печінки,

- Панкреатит,

- Пневмонія,

- Гемолітичні анемії і т.д.

Зниження

Клінічного значення немає.

Нормальне значення

Собака 23-220 од/л

Кішка 35-220 од/л

Ступінь наростання активності ЛДГ при інфаркті міокарда не корелює з розмірами ураження серцевого м'яза і може бути для прогнозу захворювання лише орієнтовним фактором. У цілому нині, будучи не специфічним лабораторним маркером, зміна рівня ЛДГ має оцінюватися лише у поєднанні зі значеннями інших лабораторних показників (КФК, АСТ та інших.), а як і даними інструментальних методів діагностики. Також важливо не забувати, що навіть незначний гемоліз сироватки крові веде до значного підвищення активності ЛДГ.

Холінестераза ХЕ

Холінестераза - фермент, що відноситься до класу гідролаз, що каталізує розщеплення ефірів холіну (ацетилхоліну та ін) з утворенням холіну та відповідних кислот. Розрізняють два типи ферменту: істинну (ацетилхолінестераза) – яка відіграє важливу роль у передачі нервових імпульсів (перебуває в нервовій тканині та м'язах, еритроцитах), та хибну (псевдохолінесераза) – сироваткова, присутній у печінці, підшлунковій залозі, м'язах . ХЕ виконує в організмі захисну функцію, зокрема, не допускає інактивації ацетилхолінестерази, гідролізуючи інгібітор даного ферменту – бутирилхолін.

Ацетилхолінесераза суворо специфічний фермент, що гідролізує ацетилхолін, який бере участь у передачі сигналів через закінчення нервових клітин і є одним з найважливіших нейромедіаторів мозку. При зниженні активності ХЕ ацетилхолін накопичується, що призводить спочатку до прискорення проведення нервових імпульсів (збудження) і далі до блокування передачі нервових імпульсів (параліч). Це викликає дезорганізацію всіх процесів організму, а при важких отруєннях може призвести до смерті.

Вимірювання рівня ХЕ в сироватці крові може бути корисним при отруєнні інсектицидами або різними токсичними сполуками, що інгібують фермент (фосфорорганічні, фенотіазини, фториди, різні алкалоїди та ін.)

Підвищення

- Діабет;

- рак молочної залози;

- Нефроз;

- Гіпертонія;

- Ожиріння;

Зниження

- ураження печінки (цироз, метастатичне ураження печінки)

- М'язові дистрофії, дерматоміозити

Нормальне значення

Собака 2200-6500 Е/л

Кішка 2000-4000 Е/л

Кальцій. Іонізований кальцій.

У плазмі крові кальцій присутній у трьох формах:

1) у комплексі з органічними та неорганічними кислотами (дуже незначний відсоток),

2) у пов'язаній з білками формі,

3) в іонізованому вигляді Са2+.

Загальний кальцій включає загальну концентрацію всіх трьох форм. Із загального кальцію 50% – це іонізований кальцій, а 50% – пов'язаний з альбуміном. Фізіологічні зрушення швидко змінюють зв'язування кальцію. У біохімічному аналізі крові вимірюється як рівень загального кальцію в сироватці крові, і окремо концентрація іонізованого кальцію. Іонізований кальцій визначають у тих випадках, коли необхідно визначити вміст кальцію незалежно від рівня альбуміну.

Іонізований кальцій Са2+ – це біологічно активна фракція. Навіть незначне підвищення Са2+ у плазмі може призвести до смерті через параліч м'язів та коми.

У клітинах кальцій служить внутрішньоклітинним медіатором, що впливає різноманітні обмінні процеси. Іони кальцію беруть участь у регуляції найважливіших фізіологічних та біохімічних процесів: нейром'язове збудження, згортання крові, процеси секреції, утримання цілісності мембран і транспорт через мембрани, багато ферментативних реакцій, вивільнення гормонів і нейромедіаторів, внутрішньоклітинна дія ряду гормонів, Забезпечують, таким чином, функціонування серцево-судинної та нервово-м'язової систем. Нормальне перебіг цих процесів забезпечується тим, що концентрація Са2+ у плазмі крові підтримується у дуже вузьких межах. Тому порушення концентрації Са2+ в організмі може спричиняти безліч патологій. При зниженні кальцію найнебезпечнішими наслідками є атаксія та напади судом.

Зміна концентрації плазмових білків (насамперед альбуміну, хоча глобуліни теж пов'язують кальцій) супроводжуються відповідними зрушеннями рівня загального кальцію у плазмі крові. Зв'язування кальцію з білками плазми залежить від рН: ацидоз сприяє переходу кальцію на іонізовану форму, а алкалоз підвищує зв'язування з білками, тобто. знижує концентрацію Са2+.

У гомеостазі кальцію беруть участь три гормони: паратиреоїдний (ПТГ), кальцитріол (вітамін D), і кальцитонін – які діють на три органи: кістки, нирки та кишечник. Усі вони працюють за механізмом зворотного зв'язку. На метаболізм кальцію впливають естрагени, кортикостероїди, гормон росту, глюкагон та Т4. ПТГ – головний фізіологічний регулятор концентрації кальцію в крові. Головним сигналом, що впливає на інтенсивність секреції цих гормонів, є зміна іонізованого Са в крові. Кальцитонін секретується парафолікулярними клітинами щитовидної залози у відповідь на підвищення концентрації Са2+ при цьому він порушує вивільнення Са2+ з лабільного депо кальцію в кістках. При падінні Са2+ відбувається зворотний процес. ПТГ секретується клітинами паращитовидних залоз та при падінні концентрації кальцію секреція ПТГ підвищується. ПТГ стимулює вивільнення з кісток кальцію, реабсорбцію Са у ниркових канальцях.

Підвищення:

- гіперальбумінемія

- злоякісні пухлини

- первинний гіперпаратиреоз;

- Гіпокортицизм;

- остеолітичні ураження кісток (остомієліт, мієлома);

- Ідіопатична гіперкальціємія (кішки);

Зниження:

- Гіпоальбумінемія;

- алкалоз;

- первинний гіпопаратиреоз;

- Хронічна або гостра ниркова недостатність;

- вторинний нирковий гіперпаратиреоз;

- Панкреатит;

- Незбалансована дієта, дефіцит вітаміну D;

- Еклампсія або післяпологовий парез;

- Порушення всмоктування з кишечника;

- Гіперкальцитонізм;

- Гіперфосфатемія;

- Гіпомагнеїмія;

- Ентероколіт;

- переливання крові;

- Ідіопатична гіпокальціємія;

- Велика травма м'яких тканин;

Залізо

Залізо є важливим компонентом гемовмісних ферментів, що входить до складу гемоглобіну, цитохромів та інших біологічно важливих сполук. Залізо необхідний елемент для утворення еритроцитів, бере участь у перенесенні кисню та тканинному диханні. Так само бере участь у ряді окисно-відновних реакцій, роботі імунної системи, синтезі колагену. Елітроїдні клітини, що розвиваються, забирають від 70 до 95% заліза, що циркулює в плазмі, а на частку гемоглобіну припадає від 55 до 65 % загального вмісту заліза в еритроцитах. Абсорбція заліза залежить від віку та здоров'я тварини, стану обміну заліза в організмі, а також кількості залоз та його хімічної форми. Під дією соляної кислоти шлунка, оксиди заліза, що потрапили з їжею, переходять у розчинну форму і зв'язуються в шлунку з муцином та різними невеликими молекулами, що зберігають залізо в розчинному стані, придатному для абсорбції в лужному середовищі тонкого кишечника. У звичайних умовах лише невеликий відсоток заліза, що надходить із їжею, потрапляє у кровотік. Абсорбція заліза підвищується при його нестачі в організмі, посиленні еритропоезу чи гіпоксії та зменшується при його високому загальному вмісті в організмі. Більше половини всього заліза входить до складу гемоглобіну.

Дослідити кров на залізо бажано натще, оскільки є добові коливання його рівня з максимальними значеннями вранці. Рівень заліза у сироватці залежить від низки факторів: всмоктування в кишечнику, накопичення в печінці, селезінці, кістковому мозку, руйнування та втрата гемоглобіну, синтез нового гемоглобіну.

Підвищено:

- Гемолітична анемія,

- фолієво-дефіцитна гіперохромна анемія,

- Захворювання печінки,

- Введення кортикостероїдів

- Інтоксикація свинцем

Знижено:

- авітаміноз В12;

- залозодефіцитна анемія;

- гіпотиреоз;

- Пухлини (лейкози, мієлома);

- інфекційні захворювання;

- крововтрати;

- хронічні ураження печінки (цироз, гепатит);

- Шлунково-кишкові захворювання.

Хлор

Хлор є основним аніоном позаклітинних рідин, представлений у шлунковому соку, секретах підшлункової залози та кишечника, поті, спиномозкової рідини. Хлор є важливим регулятором позаклітинного об'єму рідини та осмолярності плазми. Хлор підтримує цілісність клітини за рахунок свого впливу на осмотичний тиск та кислотно-лужний баланс. Крім того, хлор сприяє збереженню бікарбонату у дистальних відділах ниркових канальців.

Є два типи метаболічного алкалозу з гіперхлоремією:

хлор-чутливий тип, який може коригуватися введенням хлору, відбувається з блюванням та призначенням діуретиків, як результат втрати іонів Н+ та Cl-;

хлор-резистентний тип, що не коректується введенням хлору, спостерігається у хворих з первинним або вторинним гіперальдостеронізмом.

Підвищено:

- зневоднення,

- Хронічна гіпервентиляція з респіраторним ацидозом,

- метаболічний ацидоз із тривалою діареєю,

- гіперпаратиреоз,

- ацидоз ниркових канальців,

- черепно-мозкова травма з пошкодженням гіпоталамуса,

- Еклампсія.

Знижено:

- загальна гіпергідратація,

- Неприборкане блювання або шлункова аспірація з алкалозом з гіпохлоремією та гіпокаліємією,

- гіперальдостеронізм,

- Синдром Кушинга,

- АКТГ-продукуючі пухлини,

- Опіки різного ступеня,

- Застійна серцева недостатність,

- метаболічний алкалоз,

- хронічна гіперкапнія з респіраторною недостатністю,

Нормальне значення:

Собака – 96-122 ммоль/л

Кішка – 107-129 ммоль/л

Калій

Калій є основним електролітом (катіоном) та компонентом внутрішньоклітинної буферної системи. Майже 90% калію зосереджено всередині клітини, і лише невеликі кількості присутні у кістках та крові. Калій зосереджується, в основному, у скелетних м'язах, печінці та міокарді. З ушкоджених клітин калій вивільняється у кров. Весь калій, що надходить в організм із продуктами харчування, всмоктується у тонкому кишечнику. У нормі до 80% калію виводиться із сечею, а решта з калом. Незалежно від кількості калію, що надходить ззовні, він щодня виводиться нирками, внаслідок чого швидко настає важка гіпокаліємія.

Калій є життєво важливим компонентом для нормального формування мембранних електричних явищ, він відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, м'язових скороченнях, кислотно-лужному балансі, осмотичному тиску, анаболізмі білка та глікогеноутворенні. Разом з кальцієм та магнієм, K+ регулює скорочення серця та серцевий викид. Іони калію та натрію мають велике значення в регулюванні нирками кислотнолужної рівноваги.

Бікарбонат калію є головним внутрішньоклітинним неорганічним буфером. При дефіциті калію розвивається внутрішньоклітинний ацидоз, при якому дихальні центри реагують на гіпервентиляцію, що призводить до зниження рСО2.

Зростання та зниження рівня калію в сироватці крові спричинені порушеннями внутрішнього та зовнішнього балансу калію. Фактором зовнішнього балансу є: споживання калію з їжею, кислотно-лужний баланс, функція мінералокортикоїдів. До факторів внутрішнього балансу відносять функцію гормонів надниркових залоз, які стимулюють його екскрецію. Мінералокортикоїди прямо впливають на секрецію калію в дистальних відділах канальців, глюкокортикостероїди діють непрямим способом, збільшуючи швидкість клубочкової фільтрації та сечовиділення, а також підвищуючи рівні натрію в дистальних відділах канальців.

Підвищено:

- масивні травми м'язів

- деструкція пухлини,

- Гемоліз, ДВС-синдром,

- метаболічний ацидоз,

- Декомпенсований цукровий діабет,

- ниркова недостатність,

- Призначення протизапальних нестероїдних препаратів,

- Призначення K-зберігаючих діуретиків,

Знижено:

- Призначення некалійзберігаючих діуретиків.

- діарея, блювання,

- прийом проносних,

- рясна пітливість,

- сильні опіки.

Гіпокаліємія, пов'язана зі зниженням екскреції К+ із сечею, але без метаболічного ацидозу або алкалозу:

- Парентеральна терапія без додаткового надходження калію,

- голодування, анорексія, мальабсорбція,

- Швидке зростання клітинної маси при лікуванні анемії препаратами заліза, вітаміну В12 або фолієвої кислоти.

Гіпокаліємія, пов'язана з підвищеною екскрецією К+ та метаболічним ацидозом:

- нирковий канальцевий ацидоз (ПКА),

- Діабетичний кетоацидоз.

Гіпокаліємія, пов'язана з підвищеною екскрецією К+ та нормальним рівнем рН (зазвичай ниркового походження):

- відновлення після обструктивної нефропатії,

- призначення пеніцилінів, аміноглікозидів, цисплатину, маніту,

- Гіпомагніємії,

- моноцитарний лейкоз

Нормальні значення:

Собака – 3,8-5,6 ммоль/л

Кішка – 3,6-5,5 ммоль/л

Натрій

У рідинах організму натрій перебуває у іонізованому стані (Na+). Натрій присутній у всіх рідких середовищах організму, переважно у позаклітинному просторі, де він є головним катіоном, а калій є головним катіоном внутрішньоклітинного простору. Переважна більшість натрію над іншими катіонами зберігається і в інших рідинах організму, таких як шлунковий сік, панкреатичний сік, жовч, кишковий сік, піт, СМР. Відносно велика кількість натрію знаходиться в хрящах і трохи менше – у кістках. Загальна кількість натрію в кістках збільшується з віком, частка запасів знижується. Ця частка є важливою з клінічної точки зору, оскільки вона представляє резервуар при втраті натрію та ацидозі.

Натрій є основним компонентом тиску осмотичного рідини. Всі переміщення натрію викликають переміщення та певних кількостей води. Обсяг позаклітинної рідини залежить від загальної кількості натрію в організмі. Концентрація натрію в плазмі є ідентичною концентрацією міжклітинної рідини.

Підвищено:

- Застосування діуретиків,

- діарея (у молодих тварин)

- Синдром Кушинга,

Знижено:

Зниження обсягу позаклітинної рідини спостерігається при:

- нефрит із втратами солі,

- Дефіцит глюкокортикоїдів,

- Осмотичний діурез (діабет з глюкозурією, стан після порушення обструкції сечовивідних шляхів),

- ацидоз ниркових канальців, метаболічний алкалоз,

- Кетонурія.

Помірне підвищення обсягу позаклітинної рідини та нормальний рівень загального натрію спостерігається при:

- гіпотиреоз,

біль, стрес

- Інколи в післяопераційному періоді

Підвищення обсягу позаклітинної рідини та підвищення рівня загального натрію спостерігається при:

- Застійна серцева недостатність (рівень натрію в сироватці є прогностичним фактором смертності),

- Нефротичний синдром, ниркова недостатність,

- цироз печінки,

- кахексія,

- Гіпопротеїнемія.

Нормальне значення:

Собака – 140-154 ммоль/л

Кішка – 144-158 ммоль/л

Фосфор

Після кальцію фосфор є найпоширенішим мінеральним елементом в організмі, присутній у будь-якій тканині.

У клітині фосфор, в основному, бере участь у метаболізмі вуглеводів та жирів або пов'язаний з білками, і лише невелика частина знаходиться у вигляді фосфат-іону. Фосфор входить до складу кісток і зубів, є одним із складових нуклеїнових кислот, фосфоліпідів клітинних мембран, також бере участь у підтримці кислотно-лужного балансу, у запасанні та передачі енергії, у ферментативних процесах, стимулює скорочення м'язів і необхідний підтримки активності нейронів. Нирки є основними регуляторами гомеостазу фосфору.

Підвищено:

- Остеопороз.

- Застосування цитостатиків (цитоліз клітин та вивільнення фосфатів у кров).

— Гостра та хронічна ниркова недостатність.

- Розпад кісткової тканини (при злоякісних пухлинах)

- Гіпопаратиреоз,

- Ацидоз

- Гіпервітаміноз D.

- Портальний цироз.

- Загоєння переломів кісток (утворення кісткової мозолі).

Знижено:

- Остеомаляція.

- Синдром мальабсорбції.

- Виражена діарея, блювання.

- Гіперпаратиреоз первинний та ектопічний синтез гормонів злоякісними пухлинами.

- Гіперінсулінемія (при лікуванні цукрового діабету).

- Вагітність (фізіологічний дефіцит фосфору).

- Дефіцит соматотропного гормону (гормону зростання).

Нормальне значення:

Собака – 1,1-2,0 ммоль/л

Кішка – 1,1-2,3 ммоль/л

Магній

Магній є елементом, який, хоч і знаходиться в невеликих кількостях в організмі, але має велике значення. Близько 70% загальної кількості магнію входить до складу кісток, а решта розподілена в м'яких тканинах (особливо в скелетних м'язах) та в різних рідинах. Приблизно 1% знаходиться у плазмі, 25% пов'язано з білками, а решта залишається в іонізованій формі. Більшість магнію знаходиться в мітохондріях та ядрі. Крім своєї пластичної ролі як компонента кісток і м'яких тканин, Mg виконує безліч функцій. Разом з іонами натрію, калію та кальцію, магній регулює нервово-м'язову збудливість та механізм згортання крові. Дії кальцію та магнію тісно пов'язані між собою, дефіцит одного з двох елементів значною мірою впливає на метаболізм іншого (магній є необхідним як для кишкової абсорбції, так і для метаболізму кальцію). У м'язовій клітині магній діє як антагоніст кальцію.

Нестача магнію веде до мобілізації кальцію з кісток, тому рекомендується враховувати рівні кальцію в оцінці рівня магнію. З клінічної точки зору, дефіцит магнію обумовлює нервово-м'язові захворювання (м'язова слабкість, тремор, тетанія і судоми), і може викликати аритмії з боку серця.

Підвищено:

- Ятрогенні причини

- ниркова недостатність

- зневоднення;

- Діабетична кома

- гіпотиреоз;

Знижено:

- хвороби органів травлення: мальабсорбція або надмірні втрати рідин через ШКТ;

- ниркові захворювання: хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, ацидоз ниркових канальців, діуретична фаза гострого некрозу канальців,

- Застосування сечогінних засобів, антибіотиків (аміноглікозиди), серцеві глікозиди, цисплатин, циклоспорин;

- ендокринні розлади: гіпертиреоз, гіперпаратиреоз та інші причини гіперкальціємії, гіперпаратиреоз, цукровий діабет, гіперальдостеронізм,

- Метаболічні розлади: надмірна лактація, останній триместр вагітності, лікування інсуліном діабетичної коми;

- Еклампсія,

- остеолітичні пухлини кісток,

- Прогресуюча хвороба кісток Педжета,

- гострий та хронічний панкреатит,

- сильні опіки,

- септичні стани,

- Гіпотермія.

Нормальне значення:

Собака – 0,8-1,4 ммоль/л

Кішка – 0,9-1,6 ммоль/л

Жовчні кислоти

Визначення загального вмісту жовчних кислот (ЖК) у циркулюючій крові є функціональним тестом печінки через особливий процес рециклування ЖК, званого ентерогепатичною циркуляцією. Основними компонентами, що беруть участь у рециркулюванні жовчних кислот, служать гепатобіліарна система, кінцевий відділ клубової кишки та система ворітної вени.

Розлади циркуляції у системі ворітної вени в більшості тварин пов'язані з портосистемним шунтуванням. Портсистемний шунт - анастамоз між венами шлунково-кишкового тракту і каудальною порожнистою веною, через який кров, що відтікає від кишечника, не проходить очищення в печінці, а відразу надходить в організм. Внаслідок цього в кров потрапляють токсичні для організму сполуки, насамперед аміак, викликаючи тяжкі розлади з боку нервової системи.

У собак і кішок більша частина жовчі, що утворилася, до їжі зазвичай зберігається в жовчному міхурі. Їда стимулює вивільнення з кишкової стінки холецистокініну, що викликає скорочення жовчного міхура. Існує індивідуальна фізіологічна варіабельність кількості жовчі, що зберігається, і ступеня скорочення жовчного міхура під час стимуляції їжею і співвідношення між цими величинами змінюється у деяких хворих тварин.

Коли концентрація циркулюючих жовчних кислот знаходиться в межах стандартного інтервалу або близька до нього, такі фізіологічні коливання можуть призвести до того, що рівень жовчних кислот після їди стає подібним до їхнього рівня натщесерце або навіть менше його. У собак це може виникнути і за надмірного розмноження бактерій у тонкому кишечнику.

Збільшення вмісту жовчних кислот у крові, вторинне по відношенню до захворювання печінки або портосистемного шунтування, супроводжується їх підвищеною екскрецією із сечею. У собак і кішок визначення в сечі співвідношення жовчної кислоти креатинін є досить чутливим тестом при діагностиці захворювань печінки.

Дослідження рівня жовчних кислот важливо проводити натще і через 2 години після їди.

Рідко можуть бути помилковонегативні результати, що є наслідком важкої мальабсорбції в кишечнику.

Підвищено:

- гепатобіліарні захворювання, при яких відбувається порушення секреції ЖК через жовчовивідні шляхи (обструкція кишечника та жовчних проток, холестаз, неоплазії та ін.);

- Розлади кровообігу в системі ворітної вени,

- портсистемний шунт (вроджений чи набутий);

- Термінальна стадія цирозу печінки;

- Мікросудинна дисплазія печінки;

- Порушення здатності гепатоцитів абсорбувати ЖК, характерне для багатьох захворюваннях печінки.

Нормальне значення:

Собака 0-5 мкмоль/л

Аналіз сечі важливий для людини, яка може розповісти лікареві про те, де і як болить, а тим більше для собаки, яка, на жаль, не може розповісти нам про свої болі.

Однак якщо здати аналіз сечі до медичної лабораторії це нормально, то похід із екскрементами собаки до ветеринарної лабораторії явище ще досить рідкісне.

Чинники, що впливають на склад сечі у собаки

Сеча, що виділяється (діурез) – це продукт життєдіяльності організму. На її склад впливають:

патологічні фактори (інфекція, інвазія,);
фізіологічні (вагітність, тічка, вага, тип годування);
кліматичні (температура, вологість).

На склад сечі може спричинити стрес.

Проводячи експерименти та дослідження, з клінічно здоровими тваринами, біологи обчислили параметри, які присутні у сечі та характеризують фізіологічну рівновагу роботи систем та органів.

Склад та параметри норми

Основою сечі є вода, її в нормі 97-98%. Далі до її складу входять компоненти:

органічні;
неорганічні.

За фізичними параметрами сеча собаки має бути жовтого або світло-жовтого кольору (залежно від споживаного корму), прозора, без різкого запаху.

У нормі колір сечі має бути жовтого кольору.

Таблиця органічних компонентів (норма для собаки)

густина

Питома вага сечі це показник, який характеризує те, на скільки нирки можуть концентрувати сечу, проводячи зворотне всмоктування води.

Щільність сечі дозволяє оцінити активність нирок.

рН Показник кислотної рівноваги

Сеча, в нормі, може бути як кислою, так і лужною. За цим показником ми можемо судити про раціон годування собаки. Чим більше білкових кормів міститься в мисці чотирилапого, тим кисліше сеча.

Білкові корми підвищують кислотність сечі.

Закислений показник буде при голодуванні, тривалих фізичних навантаженнях, проте це не вказуватиме на патологію.

Білок

Речовина, що складається з амінокислот, у нормі не повинна залишати організм.

Поява білка в сечі іноді може бути не пов'язана із патологією. Таке явище спостерігається при надмірних фізичних навантаженнях, а також перегодівлі собаки кормами тваринного походження або коли раціон не збалансований за білком.

Поява білка відбувається за великих фізичних навантаженнях.

Глюкоза

Показник, який дозволяє зрозуміти, чи правильно відбувається вуглеводний обмін у собаки.

У нормі, всі вуглеводи повинні засвоюватися, проте якщо в раціоні їх надлишок, то деяка частина виділятиметься із сечею.

Надлишок глюкози виділятиметься із сечею.

Часто ця теса є оманливою. Так як діагностичні смужки реагують на рівень аскорбінової кислоти, а вона собака може синтезуватися в досить високих концентраціях.

Білірубін

У компонент жовчі. Поява слідів білірубіну може свідчити про .

Виявлений білірубін говорить про патології печінки.

Кетонові тіла

Якщо кетонові тіла виявлені разом із підвищеним вмістом цукру, це вказує на .

Кетонові тіла в нормі можуть бути при тривалому голодуванні, або при надлишку жирів в раціоні собаки.

Кетонові тіла виявляються під час голодування.

Мікроскопічні дослідження

Відстоявшись, сеча виділяє осад. Дослідивши його під мікроскопом складові ділять на органічного походження, і мінерального.

Під мікроскопом осад сечі ділять на частини.

Органічні опади

Як органічні можуть бути знайдені еритроцити. Така «знахідка» може вказувати на патологію сечовивідних шляхів.

Лейкоцитиможуть бути знайдені у нормі, але не більше 1–2. При більшій кількості це вказує на патологію нирок.

Клітини епітелію завжди присутні в осаді сечі, оскільки епітеліальний покрив змінюється постійно, але більш виражений цей показник у самок.

Якщо виявлено підвищена кількість циліндрів , то це може свідчити про патологію нирок та сечовивідної системи.

Наявність еритроцитів свідчить про хворобу сечовивідних шляхів.

Неорганічні опади

Якщо рН сечі кисла, можуть переважати сечова кислота, кальцію фосфат, сірчанокислий кальцій. Якщо реакція ближча до лужної, то аморфні фосфати, магнію фосфат, карбонат кальцію, трипельфосфат можуть бути присутніми.

При появі сечової кислоти (в нормі вона бути не повинна) можемо говорити про сильні фізичні навантаження на собаку, або перегодівлю м'ясними кормами. При патологічних процесах, таких як сечокислий діатез, гарячкові стани, пухлинні процеси сечова кислота буде присутня у значних кількостях.

При перегодовуванні м'ясом з'являється сечова кислота.

Якщо сеча собаки за кольором ближче до цегляного, то осад випадуть аморфні урати. За фізіологічної норми такі процеси неможливі. Наявність може свідчити про пропасницю, .

Оксалати

Оксалат (продуценти щавлевої кислоти) можуть бути в одиницях. Якщо в полі зору їх безліч, то можливий цукровий діабет, пієлонефрит, кальцієва патологія.

Виявлення карбонату кальцію не буде патологією, якщо годування собаки проводиться виключно кормами рослинного походження, інакше це вкаже на .

Якщо ваш собака далматинський дог або щеня, то сечокислий амоній буде присутнім у сечі в нормі. В інших випадках це може свідчити про запалення сечового міхура.

У далматинських догів присутність сечокислого амонію є нормою.

Кристали та новоутворення

Якщо виявлено кристали тирозину чи лейцину , то патологія може бути викликана лейкозом чи отруєнням фосфором.

на новоутворення у нирках або дистрофічні процеси в них вкаже присутність в осаді кристалів холестерину.

Кристали тирозину можуть бути спричинені лейкозом.

Жирні кислоти

Іноді у сечі можна виявити жирні кислоти. Їхня присутність вказує на дистрофічні зміни в нирковій тканині, а саме на розпад епітелію ниркових канальців.

Присутність жирних кислот свідчить про зміну ниркової тканини.

Бактеріологічний аналіз сечі

Виявлення бактерії в полі зору мікроскопа не може говорити про патологію чи норму, але вже сам факт, є передумовою для проведення бактеріального аналізу.

При сівбі сечі на живильні середовища та виявлення рівня в межах від 1000 до 10000 мікробних тілв одному мілілітрі сечі, Для самок це буде нормою, а для самців, може свідчити про початок запальних процесів у сечостатевих органах.

Такий аналіз сечі проводять, як правило, не так для виявлення мікрофлори, як для виділення чистої культури та підтитрації на чутливість антибіотиків, які потім застосовують для лікування тварини.

Бактеріологічний аналіз сечі проводять визначення чутливості до антибіотиків.

Аналіз сечі на грибки

При сівбі на живильні середовища, за певних температур проростають мікроскопічні гриби. У нормі вони відсутні, але тривале лікування антибіотиками, а також цукровий діабет може активувати зростання патогенної мікрофлори.

Аналіз сечі можна проводити якісно, за допомогою тест-систем (смужки, які не завжди адаптовані до ветеринарних діагностиків) та кількісно, лабораторно.

Якщо первинний аналіз тест-системою показав відхилення у той чи інший бік, це ще не привід панікувати. Необхідні кількісні виміри показників сечі. Проводити дослідження слід у ветеринарній лабораторії, і лише тій, яка має право на проведення тих чи інших досліджень.

Аналіз сечі слід здійснювати в лабораторних умовах.

Висновки

Необхідно чітко розуміти, що немає результатів дослідження краще, ніж мати неправильні. Дослідження сечі покликане як виявляти патологію, а й диференціювати захворювання. Будь-яка неточність, що загрожує призначенням неправильного лікування, що в свою чергу може призвести до незворотних наслідків.

Дослідження сечі допоможе вчасно виявити патологію.

Відео про аналіз сечі собак

Уролітіаз (сечокам'яна хвороба) собак – феномен формування та присутності уролітів у сечовивідних шляхах (нирки, сечоводи, сечовий міхур та сечівник). Уроліти ( uro–сеча, lith-камінь) – організовані конкременти, що складаються з мінералів (первинно) та не значної кількості органічного матриксу.

Існує три основні теорії формування сечових каменів: 1. Теорія преципітації-кристалізації; 2. Теорія матрикс-нуклеації; 3. Теорія кристалізації-інгібіції. За першою теорією, як основна причина формування каменів і отже сечокам'яної хвороби, висунута перенасиченість сечі тим чи іншим видом кристалів. При теорії матрикс-нуклеації, причиною формування уролітів розглядається наявність у сечі різних субстанцій, які ініціюють початок зростання уроліту. При теорії кристалізації-інгібіції, висунуто припущення про наявність або відсутність у сечі факторів, що пригнічують або провокують формування каменів. Перенасичення сечі солями у собак розглядається в ролі основної причини сечокам'яної хвороби, інші фактори відіграють менш значну роль, але також можуть робити внесок у патогенез формування каменів.

Більшість уролітів собак ідентифікуються в сечовому міхурі чи уретрі. Переважним типом сечових каменів є струвіти і оксалати, за ними за частотою зустрічаються урати, силікати, цистини і змішані типи. Останній двадцять років відзначено підвищений процентний вміст оксалатів, імовірно, цей феномен розвинувся через початок широкого використання промислових кормів. Важливою причиною формування струвітів у собак є інфекція сечовивідних шляхів. Нижче наведено основні чинники, здатні підвищувати ризик захворюваності собак на той чи інший вид сечокам'яної хвороби.

Фактори ризику розвитку сечокам'яної хвороби собак із формуванням оксалатів

Оксалатні сечові камені – найпоширеніший тип уролітів собак, захворюваність на сечокам'яну хворобу з цим типом каміння значно зросла останній двадцять років разом із зменшенням захворюваністю з переважанням струвітів. До складу оксалатного сечового каміння входить кальцію оксалату моногідрат або дигідрат, зовнішня поверхня зазвичай мають гострі, зазубрені краї. Можуть утворюватися від одного до множини уролітів, формування оксалатів характерне для кислої сечі собаки.

До можливих причин підвищеної народження оксалатних уролітів у собак включають демографічні та дієтичні зміни у вмісті собак, що відбулися в даний період. До цих факторів можуть бути віднесені годування підкислювальною дієтою (широке використання промислових кормів), підвищення захворюваності на ожиріння та підвищення відсоткового співвідношення представників порід схильних до формування певного виду каменів.

Породна схильність до сечокам'яної хвороби з формуванням оксалатів відзначена у представників таких порід як йоркширський тер'єр, шитцу, мініатюрний пудель, бішон фриз, мініатюрний шнауцер, померанський шпіц, керн тер'єр, мальтезе та кессх. Статева схильність відзначена у кастрованих кобелів малих порід, а також. Сечокам'яна хвороба на тлі формування оксалатного каміння частіше відзначають у тварин середнього та похилого віку (середній вік 8-9 років).

Загалом, формування уролітів більше пов'язане з кислотно-основним балансом організму тварини, ніж з конкретними рН і складом сечі. У собак з оксалатною формою сечокам'яної хвороби, часто виявляється проходить гіперкальціємія та гіперкальціурія після годування. Так, уроліти можуть сформуватися на тлі гіперкальціємії та застосування кальціуретиків (пр. фуросемід, преднізолон). На відміну від струвітів, інфекція сечовивідних шляхів при оксалатних уролітах розвивається як ускладнення сечокам'яної хвороби, а не як причина. Також при оксалатній формі сечокам'яної хвороби собак відзначається високий відсоток рецидиву після вилучення каменів (порядку 25%-48%).

Фактори ризику сечокам'яної хвороби собак з формуванням струвітів

За деякими даними, відсоток струменевих сечових каменів до загального числа становить 40%-50%, але за останні роки відмічено значно зниження захворюваності на струвітний уролітіаз на користь оксалатного (див. вище). Струвіти складаються з іонів амонію, магнію та фосфату, форма закруглена (сферична, еліпсоїдна та чотиригранна), поверхня частіше гладка. При струвітном уролітіазі можуть формуватися як поодинокі уроліти, так і множинні з різним діаметром. Струвіти в сечовивідних шляхах собак частіше локалізуються в сечовому міхурі, але можуть відзначатися також у нирках та сечоводі.

Переважна більшість струвітних сечових каменів собак індукована інфекцією сечовивідних шляхів (частіше Staphylococcus intermedius, але також може відігравати роль Proteus mirabilis.). Бактерії мають здатність гідролізувати сечовину до аміаку та вуглекислоти, це супроводжується підвищенням рН сечі та сприяє формуванню струменевих сечових каменів. У поодиноких випадках сеча собак може бути перенасичена мінералами складовими струвіти, і тоді сечокам'яна хвороба розвивається без участі інфекції. Виходячи з можливих причин струвітної сечокам'яної хвороби собак, навіть при отриманому негативному культуральному дослідженні сечі, продовжується пошук інфекції та переважно проводити культуральне дослідження стінки сечового міхура та/або каменю.

При сечокам'яній хворобі собак з формуванням струвітних уролітів відзначена породна схильність у таких представників як мініатюрний шнауцер, бішон фриз, кокер спанієль, шитцу, мініатюрний пудель та лхаса апсо. Вікова схильність відзначена у тварин середнього віку, статева схильність у самок (імовірно через підвищену захворюваність на інфекцію сечовивідних шляхів). У американського кокер спаніеля може бути схильність до формування стерильних струвітів.

Фактори ризику розвитку сечокам'яної хвороби собак із формуванням уратів

Уратні сечові камені становлять близько чверті (25%) від усіх каменів, що доставляють у спеціалізовані ветеринарні лабораторії. Уратні камені складаються з одноосновної солі амонієвої сечової кислоти, малі в розмірі, форма їх сферична, поверхня гладка, характерна множинність уролітіазу, колір від світло-жовтого до коричневого (може бути зеленого). Уратне каміння зазвичай легко кришиться, на розломі визначається концентрична шаруватість. При уратном уролітіазі відзначена якась схильність до сечокам'яної хвороби у собак, ймовірно, через менший просвіт уретри. Також при сечокам'яній хворобі собак з формуванням уратів характерний високий відсоток рецидивів після вилучення каменів, він може становити 30%-50%.

На відміну від представників інших порід, у далматинця відмічено порушення метаболізму пурину, що веде до виділення підвищеної кількості сечової кислоти та схильності до формування уратів. Слід пам'ятати, що не всі далматинці відзначають формування уратів, не дивлячись на вроджений підвищений рівень сечової кислоти в сечі тварини, клінічно значуще захворювання визначається у тварин у 26%-34% випадків. У деяких інших порід (англійський бульдог та чорний російський тер'єр) може також відзначатися спадкова схильність до порушеного метаболізму пуринів (подібно до далматинців) і схильність до уратної форми сечокам'яної хвороби.

Іншою причиною формування уратів служить і мікросудинна дисплазія печінки, при цьому відбувається порушення перетворення аміаку на сечовину та сечову кислоту на алантоїн. При перерахованих вище порушеннях роботи печінки, частіше відзначається змішана форма сечокам'яної хвороби, на додаток до уратів формуються також струвіти. Породна схильність до формування даного виду сечокам'яної хвороби відзначена у порід схильних до формування (пр. йоркширський тер'єр, мініатюрний шнауцер, пекінес).

Фактори ризику розвитку сечокам'яної хвороби собак із формуванням силікатного каміння

Силікатні уроліти також рідко зустрічаються і спричиняють сечокам'яну хворобу собак (порядку 6,6% від загальної кількості сечових каменів), вони складаються здебільшого з діоксиду кремнію (кварцу), можуть містити невелику кількість інших мінералів. Колір силікатного сечового каміння собак сіро-білий або коричневий, частіше формуються множинні уроліти. Схильність до формування силікатного каміння відзначена у собак при годівлі дієтою з високим вмістом глютену зернових (клейковина) або соєвою шкіркою. Відсоток рецидивів після видалення каміння досить низький. Як і при оксалатному уролітіазі, інфекція сечовивідних шляхів розглядається як ускладнення, а не причинний фактор хвороби.

Фактори ризику розвитку сечокам'яної хвороби собак із формуванням цистину

Цистинові уроліти рідко зустрічаються у собак (близько 1,3% від загальної кількості сечових каменів), повністю складаються з цистину, вони малого розміру, сферичної форми. Колір цистинового каміння світло-жовтий, коричневий або зелений. Наявність цистину в сечі (цистинурія) розглядається як спадкова патологія з порушенням транспорту цистину в нирках (± амінокислот), наявність цистинових кристалів у сечі розцінюється як патологія, але не всі собаки з цистинурією формують відповідні сечові камені.

У ряду порід собак відзначена породна схильність до захворювання, таких як англійський мастіфф, ньюфаундленд, англійський бульдог, такса, спаніель Тибету і бассет хаунд. При цистинової сечокам'яної хвороби собак відзначена виняткова статева схильність у собак, за винятком ньюфаундленду. Середній вік розвитку хвороби становить 4-6 років. При вилученні каменів відмічено дуже високий відсоток рецидивів їх формування, він становить близько 47%-75%. Як і при оксалатному уролітіазі, інфекція сечовивідних шляхів розглядається як ускладнення, а не причинний фактор хвороби.

Фактори ризику розвитку сечокам'яної хвороби собак із формуванням гідроксиаппатиту (кальцію фосфату)

Даний вид уролітів вкрай рідко відзначається у собак, і апатити (кальція фосфат або гідроксил фосфат кальцію) частіше виступає як компонент інших сечових каменів (частіше струвітів). До преципітації гіпроксіапатиту в сечі привертає лужна сеча та захворювання на гіперпаратиреоз. У наступних порід відзначена схильність до формування сечових каменів цього виду – мініатюрний шнауцер, бішон фриз, ши-тцу та йоркширський тер'єр.

Клінічні ознаки

Струвітні сечові камені частіше виявляються у самок, внаслідок підвищеної схильності у них до інфекції сечовивідних шляхів, однак; клінічно значуща обструкція уретри більш характерна для собак з-за більш вузького і довгого сечівника. Сечокам'яна хвороба собак може відзначатися в будь-якому віці, але частіше зустрічається у тварин середнього та похилого віку. Сечові камені у собак віком до 1 року найчастіше є струвітами і розвиваються через інфекцію сечовивідних шляхів. При розвитку оксалатної форми сечокам'яної хвороби собак – розвиток каменів найчастіше відзначається у собак, особливо у таких порід, як мініатюрний шнауцер, шитцу, померанський шпіц, йоркширський тер'єр та мальтеза. Також, оксалатний уролітіаз собак відзначається у більш літньому віці порівняно зі струвітним типом сечокам'яної хвороби. Урати частіше формуються у далматинців та англійських бульдогів а також собак схильних до розвитку. Цистинові уроліти також мають певну породну схильність, нижче в таблиці зібрана загальна інформація щодо захворюваності на сечокам'яну хворобу собак.

Таблиця.Породна, статева та вікова схильності для формування сечових каменів собак.

Тип каменів	Захворюваність
Струвіти	Породна схильність – мініатюрний шнацуєр, бішон фриз, кокер спанієль, шитцу, мініатюрний пудель, лхаса апсо. Статева схильність у самок Вікова схильність – середній вік Основний сприятливий фактор до розвитку струвітів - інфекція сечовивідних шляхів уреаза-продукуючими бактеріями (пр. Proteus, Staphylococcus).
Оксалати	Породна схильність - мініатюрний шнауцер, шитцу, померанський шпіц, йоркширський тер'єр, мальтезе, лхаса апсо, бішон фриз, керн тер'єр, мініатюрний пудель Статева схильність - у кастрованих самців частіше ніж у не кастрованих. Вікова схильність – середній та літній вік. Один із сприятливих факторів – ожиріння
	Породна схильність – далматинець та англійський бульдог Основний фактор, що схильний до розвитку уратів - портосистемний шунт, і відповідно частіше відзначається у схильних порід (пр. йоркширський тер'єр, мініатюрний шнауцер, пекінес)
Силікати	Породна схильність – німецька вівчарка, стара англійська вівчарка Статева та вікова схильність – пси середнього віку
	Породна схильність - такса, бассет хаунд, англійський бульдог, ньюфаундленд, чихуахуа, мініатюрний пінчер, вельш корги, мастіффи, австралійська коров'яча собака Статева та вікова схильність – самці середнього віку
Кальцію фосфат	Породна схильність – йокрширський тер'єр

Історія хвороби уролітіазу собак залежить від конкретної локалізації каменю, тривалості його знаходження, різних ускладнень і схильних до розвитку каменю захворювань (пр.).

При знаходженні сечового каменю в нирках, у тварин характерний тривалий безсимптомний перебіг уролітіазу, може спостерігатися кров у сечі (гематурія) та ознаки хворобливості в ділянці нирок. При розвитку пієлонефриту у тварини може спостерігатися лихоманка, полідипсія/поліурія та загальне пригнічення. Камені сечоводи у собак діагностуються досить рідко, у собак можуть відзначатись різні ознаки болю в ділянці попереку, у більшості тварин частіше розвивається одностороннє ураження без системного залучення, і камінь може бути виявлений у вигляді випадкової знахідки на тлі гідронефрозу нирки.

Камені сечового міхура собак представляють переважну більшість випадків сечокам'яної хвороби собак, скаргами власника при зверненні можуть бути ознаки утрудненого і частого сечовипускання, іноді зустрічається гематурія. Зміщення каменів у сечівник може призвести до часткової чи повної обструкції відтоку сечі, у разі первинними скаргами можуть бути ознаки странгурии, біль у животі та ознаки постренальної ниркової недостатності (пр. анорексія, блювання, пригнічення). У поодиноких випадках повної обструкції відтоку сечі, може розвинутись повний розрив сечового міхура з ознаками уроабдомену. Слід пам'ятати, що камені сечових шляхів собак можуть поводитися безсимптомно і виявляються як випадкова знахідка при оглядовому радіографічному дослідженні.

Дані фізикального обстеження при сечокам'яній хворобі грішать слабкою специфічністю ознак. При односторонньому гідронефрозі собак може виявитися збільшення нирки (реномегалія) під час пальпаторного обстеження. При обструкції сечоводів або уретри може визначатися болючість черевної порожнини, при розриві сечовивідних шляхів розвиваються ознаки уроабдомену та загального пригнічення. Камені сечового міхура при фізикальному обстеженні можна виявити тільки при їх значній кількості чи об'ємі, при пальпації можуть визначатися звуки крепітації або промацувати уроліт значного розміру. При обструкції сечівника, пальпація живота може виявити збільшений сечовий міхур, ректальна пальпація може виявити камінь з локалізацією в тазовій частині уретри, при локалізації каменю в уретрі статевого члена – він у ряді випадків може бути пальпований. При спробі катетеризації сечового міхура тварини з обструкцією уретри лікар ветеринарної клініки може виявити механічний опір ходу катетера.

Найбільш рентгеноконтрастними сечовими каменями є уроліти із вмістом кальцію (оксалати та фосфати кальцію), струвіти також добре визначаються при оглядовому радіографічному дослідженні. Розмір і кількість рентгеноконтрастного каміння найкраще визначається при рентгенологічному дослідженні. Для ідентифікації ретнтгенопрозорого каміння може бути застосована подвійна контрастна цистографія та/або ретроградна уретрографія. Ультразвукові методи діагностики здатні визначати рентгенопрозорі камені сечоводу сечового міхура та уретри, на додаток – УЗД здатне допомогти в оцінці нирок та сечоводу тварини. При обстеженні собаки із сечокам'яною хворобою зазвичай застосовуються спільно радіографічне та ультразвукове методи дослідження, але, на думку багатьох авторів – подвійна контрастна цистографія є найбільш чутливим методом для визначення каменів сечового міхура.

Лабораторні дослідження собаки із сечокам'яною хворобою включають загальний аналіз крові, біохімічний профіль тварини, загальний аналіз сечі та культуральне дослідження сечі. При уролітіазі собак, навіть за відсутності явної піуії, гематурії та протеїнурії – все ж таки залишається високою ймовірність інфекції сечовивідних шляхів, і переважно застосовувати додаткові методи дослідження (пр. цитологічне дослідження сечі, культурне дослідження сечі). Біохімічне дослідження крові здатне визначити ознаки печінкової недостатності (пр. високий рівень азоту сечовини крові, гіпоальбумінемія) у собак.

Діагноз та диференціальний діагноз

Сечові камені мають бути запідозрені у всіх собак з ознаками інфекції сечовивідних шляхів (пр. гематурія, странгурія, поллакіурія, обструкція відтоку сечі). Список диференціальних діагнозів включає будь-які форми запалення сечового міхура, новоутворення сечовивідних шляхів та гранулематозне запалення. Виявлення уролітів як таких проводиться за допомогою візуальних методів обстеження (радіогарфія, УЗД), у поодиноких випадках – ідентифікація уроліту можлива лише інтраопераційно. Визначення конкретного виду уроліту потребує його дослідження у спеціалізованій ветеринарній лабораторії.

Слід пам'ятати, що ідентифікація більшості кристалів у сечі не завжди говорить про патологію (за винятком цистинових кристалів), у багатьох собак при сечокам'яній хворобі тип кристалів, що виявляються в сечі, може відрізнятися за складом від сечового каменю, кристали можуть взагалі не визначатися, або визначатися множинні кристали без ризику формування сечового каміння.

Лікування

Знаходження сечових каменів у сечовивідних шляхах собак не завжди пов'язане з розвитком клінічних ознак, у багатьох випадках наявність уролітів не супроводжується якоюсь симптоматикою з боку тварини. За наявності уролітів може відзначатися кілька варіантів розвитку подій: безсимптомна їхня присутність; евакуація малих уролітів у весняне середовище через сечівник; спонтанне розчинення сечового каміння; зупинка зростання чи його продовження; приєднання вторинної інфекції сечовивідних шляхів (); часткова або повна обструкція сечоводу або уретри (при блокуванні сечоводу може розвинутись односторонній гідронефроз); формування поліпоїдного запалення сечового міхура Підхід до собаки із сечокам'яною хворобою багато в чому залежить від прояву тих чи інших клінічних ознак.

Обструкція уретри відноситься до невідкладних станів, при її розвитку може бути вжито ряд консервативних заходів для зміщення каменю або назовні або назад в сечовий міхур. У самок, ректальна пальпація з масажем уретри та уроліту до піхви може сприяти його виходу з сечових шляхів. Як у самок так і самців, метод уретрогідропульсації може повернути сечовий камінь назад до сечового міхура, і відновити нормальний струм сечі. У ряді випадків, коли діаметр уроліту менше діаметра уретри, може бути використана низводящая урогідропупульсія, коли у тварини під наркозом в сечовий міхур вводиться стерильний фізрозчин, з подальшим мануальним спорожненням у спробі низведення каменів (процедура може бути проведена кілька разів).

Після зміщення каменю в сечовий міхур він може бути витягнутий за допомогою цитостомії, ендоскопічної лазерної літотрипсії, ендоскопічного вилучення за допомогою кошика, лапароскопічної цистотомії, розчинений медикаментозною терапією або зруйнований за допомогою екстракорпоральної ударно-хвильової літотрипсії. Вибір методу залежить від розміру тварини, оснащення необхідним обладнанням та кваліфікації ветеринарного лікаря. При неможливості зрушити камінь із сечівника, у кобелів може бути застосована уретротомія з подальшим вилученням каменю.

Показаннями до хірургічного лікування сечокам'яної хвороби собак є такі показники як обструкція уретри та сечоводу; множинні рецидивні епізоди уролітіазу; відсутність ефекту від спроб консервативного розчинення каменів протягом 4-6 тижнів і особисті переваги лікаря. При локалізації уролітів у нирках собак може використовуватися пієлотомія або нефротомія, слід пам'ятати, що у собак уролити нирок та сечового міхура можуть бути подрібнені також за допомогою екстракорпоральної ударно-хвильової літотрипсії. При знаходженні сечових каменів у сечоводах та локалізації у проксимальних ділянках – може бути застосована уретеретомія, при локалізації у дистальних відділах може бути використана резекція сечоводу з подальшим створенням нової сполуки із сечовим міхуром (уретеронеоцистостомія).

Показаннями до консервативного лікування сечокам'яної хвороби собак є наявність розчинних уролітів (струвіти, урати, цистини і може бути ксантини) а також тварини з супутніми захворюваннями, що підвищують операційний ризик. Незалежно від складу уроліту, вживаються загальні заходи у вигляді підвищеного споживання води (отже підвищення діурезу), лікування будь-яких підлягаючих хвороб (пр. хвороба Кушинга), а також терапії бактеріальної (первинної або вторинної). Слід пам'ятати, що бактеріальна інфекція (цистит або пієлонефрит) робить значний внесок у розвиток сечокам'яної хвороби собак, або як пусковий, або як підтримуючий механізм. Ефективність консервативного розчинення сечового каміння собак зазвичай відстежується за допомогою візуальних методів обстеження (зазвичай рентгенологічно).

При струвітном уролітіазі, основна причина їх формування у собак - інфекція сечовивідних шляхів, і вони розчиняються на тлі адекватної антибактеріальної терапії, можливо при спільному використанні дієтичного годування. При цьому, середній термін розчинення інфікованих уролітів у собак на фоні лікування становить близько 12 тижнів. При стерильній формі струвітної сечокам'яної хвороби собак терміни розчинення сечових каменів складають набагато менший термін і займають близько 4-6 тижнів. У собак при струменевому уролітіазі, зміна дієти в розчинення каменів може не знадобитися, зворотний розвиток каменів відзначається тільки на тлі відповідної антибактеріальної терапії і підвищення споживання води.

У собак при уратній формі сечокам'яної хвороби у спробі консервативного розчинення каменів може бути застосований алопуринол в дозі 10-15 мг/кг ПО х 2 рази на день, а також підлужування сечі за допомогою зміни дієти. Ефективність консервативного розчинення уратів не перевищує 50% і займає в середньому 4 тижні. Слід пам'ятати, що значною причиною формування уратів у собак є і розчинення каменів може відзначатися тільки після хірургічного вирішення даної проблеми.

При цистинових уролітах собак, у спробі консервативного лікування сечокам'яної хвороби може бути застосований 2-меркатопропіонол глізин (2-MPG) 15-20 мг/кг ПО х 2 рази на день, а також годування дієтою, що лужить, з низьким вмістом білка. Терміни розчинення цистинових каменів у собак займають близько 4-12 тижнів.

Ксантинові уролити лікують зменшенням дачі алопуринолу та дієтою з низьким вмістом пурину, існує ймовірність їх зворотного розвитку. При оксалатних уролітів відсутні доведені методи їх розчинення і прийнято вважати що вони не підлягають зворотному розвитку незважаючи на всі заходи, що вживаються.

Валерій Шубін, ветеринарний лікар, м. Балаково