Аденоматоз і аденоміоз, назва цих двох захворювань звучать практично однаково, але насправді це дві абсолютно різні патології. Єдине, що їх об'єднує, це орган, який вони торкаються тією чи іншою мірою.
Наприклад, аденоміоз є однією з форм ендометріозу, при якій ендометрій розростається в підслизовий та м'язовий шар матки. Аденоматозом називають особливий стан матки, який передує розвитку ракової пухлини. Обидва захворювання вимагають негайного лікування.
При аденоміозі відбувається активне зростання ендометріальної тканини, але його вважають доброякісним, хоч і в цьому випадку клітини проникають у структури інших тканин. Цей процес супроводжується запаленням міометрію. Аденоміоз називають ще внутрішнім матковим ендометріозом.
І в той же час лікарі говорять про те, що ендометріоз і аденоміоз не зовсім одне й те саме. Між цими двома станами є деякі відмінності, які дозволяють виділити аденоміоз в окрему патологію, а не просто в приватну форму ендометріозу.
Перша відмінність полягає в тому, що поширюючись на інші органи та тканини, ендометрій продовжує існувати, підкоряючись тим же законам, що і ендометрій, розташований в матці.
Джерело: vrachmatki.ru
Процес проникнення ендометрію в міометрій супроводжується сильним запаленням, яке в результаті може призвести до руйнування тканин матки і переходу в аденоматоз, який і є тим самим передраковим станом.
Аденоміоз може приймати одну з трьох форм: дифузну, вузлову та змішану. Наприклад, при дифузній формі утворюються кишені з ендометріальної тканини, які можуть різну глибину проникати в міометрій.
При запущених формах дома таких кишень утворюються нориці провідні у малий таз. При вузловій формі аденоміозу відбувається розростання переважно залізистого епітелію.
У цьому випадку відбувається освіта великої кількості вузлів, наповнених рідиною. У першому випадку при утворенні кишень аденоміоз поширюється по всій матці. При вузловій формі осередки ендометріальної тканини має чітке розмежування. І тут лікувати патологію набагато простіше.
Аденоматоз
Зовсім інша картина спостерігається при аденоматозі. У цьому випадку відбувається не піддається контролю з боку організму зростання клітин, що утворюють ендометрій. При тому ж аденоміозі клітини ендометрію мають високий рівень схильності до переродження.
У цьому випадку лікарям доводиться стикатися з гіперплазією ендометрію. При цій патології також виділяють залозисту і дифузну форму. При дифузній формі гіперплазія охоплює всю слизову оболонку матки. У цьому випадку захворювання прогресує набагато повільніше, ніж при залізистій формі та рідше переходить у рак.
При дифузній формі відбувається прискорене поділ клітин, причому водночас практично повністю змінюється їх структура. При залізистій гіперплазії відбувається потовщення та збільшення розмірів матки. Особливістю цієї форми аденоматозу є зникнення чіткого розмежування між шарами, що є у здоровій матці.
Причини
Причини, через які ендометрій починає проростати в сусідні шари матки при аденоміозі, не відомі досі, хоча вивчення цієї патології триває вже тривалий час. Ця патологія може бути виявлена у жінок різних вікових категорій. Але все більше лікарів схиляються до того, що зростання ендометрію обумовлено змінами гормонального фону, при цьому у пацієнтки практично завжди виявляється сильно ослабленим імунітет.
Рідше серед причин аденоміозу згадують спадкову схильність, патологічні зміни з боку менструального циклу, надмірну вагу та проблеми, що виникли через важкі пологи. У кожному конкретному випадку захворювання лікарям доведеться проводити ретельне обстеження для з'ясування причин, що викликали цю патологію.
Аденоматоз насамперед виникає при зміні гормонального балансу у бік збільшення естрогенів. Під впливом цього гормону відбувається збій менструального циклу, з'являються маткові кровотечі, розвивається безплідність. При аденоматозі лікарі насамперед шукають атипові клітини, щоб у такий спосіб оцінити здатність тканин до переродження.
Симптоми
При аденоміозі спостерігається більше посилення кровотеч під час менструації, а також збільшення їхньої тривалості, хоча і випадки маткових кровотеч між місячними теж трапляються. І при першому і другому захворюванні може розвиватися анемія. Тільки при аденоматозі її поява пояснюється кровотечами, що у міжменструальний період.
Анемія призводить до слабкості, сонливості. Нестача гемоглобіну в крові супроводжується блідістю шкірних покривів та слизових. З цієї причини знижується працездатність.
При аденоміозі за кілька днів до місячних з'являються кров'янисті виділення, такі ж виділення можуть бути після завершення менструації. При аденоміозі яскраво виражений больовий синдром. Біль значно посилюється перед місячними та повністю зникає після їх завершення. Усі симптоми аденоміозу починають з'являтися більш пізніх стадіях захворювання, коли патологічний процес досить поширився по матці.
Виявити аденоматоз набагато складніше, ніж аденоміоз. У цьому випадку доведеться проводити повне комплексне обстеження пацієнтки. Симптоми, що виникають при цій патології, мають опосередкований характер і вимагають підтвердження при постановці діагнозу.
Серед симптомів аденоматозу насамперед відзначають появу болів тягнучого характеру у нижній частині живота. Для цієї патології характерною є поява кров'янистих виділень між місячними. Але такі виділення є симптомом багатьох патологій пов'язаних з маткою. Тому їх наявності для встановлення діагнозу явно недостатньо.
Те саме можна сказати і про нерегулярний місячний цикл. Додатковим приводом для занепокоєння може стати наявність надмірної ваги, ріс волосяного покриву в місцях нехарактерних жіночого організму.
Ще однією непрямою ознакою аденоматозу може стати підвищення рівня інсуліну в крові. Тому точний діагноз встановлюється після УЗД та гістології ендометрію. Паралельно лікарі визначають наявну товщину слизового шару матки та виявляють вид гіперплазії. Додатково перевіряють рівень цукру на крові.
Лікування
Основними препаратами при лікуванні аденоматозу є гестагени та оральні комбіновані контрацептиви. Але не завжди консервативне лікування дає необхідний ефект. Тоді проводять оперативне усунення гіперплазованого епітелію.
Лікування аденоміозу має враховувати причини його виникнення. Також лікування має запобігти повторному виникненню патології. Терапію починають після отримання результатів УЗД, а також перевірки слизової оболонки на наявність атипових клітин.
Аденоміоз дуже швидко переходить у хронічну форму, тому тактика лікування має бути добре продумана. Вибір препаратів залежить від форми аденоміозу та ступеня поширення вогнищ патології. Для лікування підбираються гормональні препарати. У тяжких випадках проводиться хірургічне лікування.
Опис:
Сімейний поліендокринний аденоматоз (СПЕА) - захворювання, що характеризується розвитком пухлин у двох і більше ендокринних залозах, частіше в острівцях Лангерханса підшлункової залози та паращитовидної залози (джерело - головні клітини).
Симптоми:
Розрізняють 3 типи СПЕА:
- Тип I (синдром Вермера, 131100, 1Ц13, ген MEN1, R):): залучені паращитовидні залози, острівці Лангерханса підшлункової залози та гіпофіз
- виникає приблизно у 90% пацієнтів (у чверті з них – гіперплазія всіх паращитовидних залоз)
- Пухлини острівцевої тканини підшлункової залози знаходять у 80% хворих (як правило, гастринома, глюкагонома або інсулінома)
- спостерігають у 65% випадків
- Виразки шлунка, спричинені панкреатичною гастриномою.
- Тип II (синдром Сиппла, #171400, 10qll.2, онкоген RET, , R): , захворювання слід підозрювати у будь-якого родича хворого, що має медулярний
- Медулярну карциному щитовидної залози виявляють у всіх хворих
- Спостерігають приблизно у 40% хворих. Пухлини зазвичай двосторонні, іноді злоякісні. У більшості випадків прояви феохромоцитоми виникають пізніше ніж ознаки раку щитовидної залози.
– Гіперплазія паращитовидних залоз з'являється у 60% пацієнтів.
- Тип III (#162300, 10qll.2, онкоген RET, R)) розцінюють як варіант типу II (іноді позначають тип lib, тоді синдром Сиппла позначають як тип IIа)
- Як і при СПЕА типу II, розвивається медулярна щитовидна залоза та феохромоцитома. Найбільш характерні ознаки: деформації скелета та множинні слизових оболонок
- СПЕА III проявляється у молодшому віці (частіше до 20 років) і протікає набагато агресивніше; необхідна якомога більш рання діагностика.
Причини виникнення:
Захворювання має спадкову етіолгію.
Лікування:
Для лікування призначають:
СПЕА I
Насамперед слід усунути гіперпаратиреоїдний стан. В результаті може бути зменшена секреція гастрину, що сприяє загоєнню виразок шлунка. Необхідна субтотальна паратиреоїдектомія, оскільки захворювання зазвичай протікає з гіперплазією всіх чотирьох залоз. Якщо гіпергастринемія і не піддаються лікуванню, необхідно видалити пухлину, яка продукує гастрин. Якщо ж пухлина підшлункової залози видалити не вдається, а застосування Н2-блокаторів не призводить до загоєння виразок, виконують резекцію шлунка або гастроктомію. Пухлини гіпофіза видаляють шляхом транссфеноїдальної гіпофізектомії.
СПЕА II
Медулярна карцинома щитовидної залози (лікування ефективно на стадії передраку [гіперплазія С-клітин], показана тотальна тиреоїдектомія). Феохромоцитома або гіперплазія мозкової частини надниркового залози: в першу чергу проводять їх лікування (до тиреоїдектомії), інакше при виконанні операції на щитовидній залозі можливий гіпертензійний криз. Гіперпаратиреоз може бути вилікуваний шляхом тотальної тиреоїдектомії.
СПЕА ІІІ. Терапія аналогічна типу ІІ. Оскільки тип III протікає особливо агресивно, необхідне раннє та радикальне лікування.
Атипічну гіперплазію ендометрію (АГЕ)можна розглядати як прикордонний стан між простою гіперплазією та початковою високодиференційованою аденокарциномою ендометрію. Проведення патологом диференціальної діагностики цих гіперпластичних змін на матеріалі вишкрібання слизової оболонки матки часто дуже важко.
Не випадково спочатку встановлений за матеріалами зіскрібку слизової оболонки матки діагноз аденокарциноми при перегляді мікропрепаратів віддаленої матки насправді виявлялася АГЕ.
В історичному плані лікувальні підходи до терапії АГЕ зазнали суттєвої еволюції., яку умовно можна поділити на чотири етапи. На першому етапіклініцисти дотримувались думки про можливість спостереження за цими хворими, обмежуючись симптоматичною терапією.
Цей етапможна охарактеризувати як тактику "невтручання". У певній мірі такий підхід виправдовувався спостереженнями про тривалий період стабільного стану АГЕ без ознак прогресії захворювання. Але найголовніше, що об'єктивно зумовило такий підхід «невтручання» - відсутність ефективних гормональних препаратів, які можуть перешкоджати проліферації ендометріального епітелію.
Другий етапхарактеризується радикальним підходом до лікувальної тактики, коли лікування хворих на АГЕ будь-якого віку було стандартним та виконувалася гістеректомія, яка часто доповнювалася оваріектомією. При цьому нерідко у віддаленому препараті не знаходили АГЕ, що мало під сумнів доцільність проведення операції, особливо у пацієнток репродуктивного віку.
Третій етаппозначений появою у клінічній практиці високоактивних синтетичних прогестинів та комбінованих естроген-прогестинових (контрацептивних) препаратів. На цьому етапі велике поширення набула гормонотерапія АГЕ. При цьому вважали, що операція відходить на другий план, будучи доречною, головним чином, рі неуспіхах гормонального лікування.
Четвертий етапхарактеризується індивідуалізованим застосуванням гормонотерапії та операції залежно від віку пацієнтки та морфологічної форми АГЕ. Індивідуалізація лікувальної тактики особливо показана у репродуктивному періоді, коли лікування покликане зберегти не тільки орган, а й менструальну та генеративну функції.
Лікування АГЕ
При плануванні лікування пацієнток із АГЕважливо пам'ятати, що атипові зміни, що визначаються в матеріалі зіскрібка ендометрію, можуть бути лише тлом вже існуючої аденокарциноми ендометрію. Так, при дослідженні операційних мікропрепаратів АГЕ остання поєднувалася з аденокарциномою у 12% випадків (до 40-річного віку) та до 40% (після 50 років).
Уточнення діагнозу полегшується виконанням гістероскопії (гістерографії) та прицільною біопсією.
Адекватним методом лікування атипічної гіперплазії ендометрію у будь-якому віковому періоді є терапія.
Лікування прогестинами
Лікування прогестинамиспрямоване на попередження переходу атипічної гіперплазії в інвазивний рак, підвищення структурної та клітинної диференціювання, секреторну трансформацію та десквамацію ендометрію, з подальшим розвитком атрофічних змін слизової оболонки порожнини матки.
Дослідженнями останнього часу показано здатність тамоксифену посилювати чутливість ендометрію до прогестин, за рахунок його здатності збільшувати синтез цитоплазматичних рецепторів до прогестинів (Вишневський А. С. та ін, 1993). Ці дані дозволили обґрунтувати необхідність включення тамоксифену до схеми прогестинотерапії АЖГ вже на першому етапі лікування.
Схема поєднаної прогестинотерапії.
Представляється найрезультативнішою двоетапна схема поєднаної прогестинотерапії.
- На першому етапі, тривалістю 6 місяців, вводиться прогестин у постійному режимі (оксипрогестерону капронат по 500 мг 3 рази на тиждень, внутрішньом'язово, або Медроксипрогестерону ацетат (Провера) 250 мг на день, внутрішньо, у поєднанні з тамоксифеном у дозі 20 мг на день, протягом усього першого етапу лікування) з метою усунення атипових змін в епітелії залоз, зниження проліферативної активності клітин та переходу слизової оболонки порожнини матки у стан атрофії. Клінічно це проявляється у припиненні кровотечі та встановленні стійкої аменореї на весь період лікування. Після проведення двомісячного курсу лікування (сумарна доза ОПК 12,0 г, Перевіри – 14,0 г) необхідне контрольне діагностичне вишкрібання слизової порожнини матки. Якщо в зіскрібку зберігаються елементи атипічної гіперплазії, то робиться висновок про недостатню чутливість до прогестинів і обговорюється питання про показання до хірургічного лікування. Якщо ж елементи АГЕ регресували, то терапія прогестинами триває далі, до 6 місяців: ОПК по 500 мг 2 рази на тиждень - 3-й та 4-й місяці, і по 500 мг один раз на тиждень - 5-й та 6-й місяці.
Перевірка призначається відповідно по 250 мг 3 рази на тиждень протягом 3-го та 4-го місяців та по 250 мг 2 рази на тиждень протягом 5-го та 6-го місяців. Доза Тамоксифену зберігається колишньою – 20 мг на день.
Внаслідок такого підходу до терапії АГЕ вдається досягти лікування у 80–85% хворих, внаслідок чого досягається повна регресія АГЕ, секреторна трансформація, а потім атрофія слизової оболонки. На другому етапі лікування після гістологічно доведеної регресії АГЕ у хворих, які перебувають у репродуктивному періоді (до 46 років), основним завданням є формування правильного менструального циклу.
З цією метою: – пацієнтка, з 5-го дня менструальноподібної реакції, яка може наступити через 8–10 днів після останнього введення прогестину, переводиться на циклічне лікування комбінованими (естроген-прогестиновими) протизаплідними препаратами, які призначаються за контрацептивною схемою протягом 4–6 циклів. При цьому перевага віддається препаратам другого покоління з великою прогестиновою активністю (Мікрогінон, Ригевідон). для збереження стійкої аменореї.
- У молодих, Зацікавлених у вагітності, на другому етапі лікування показано застосування стимуляторів овуляції (кломіфену цитрат, аналоги Гн-Рг). Настання вагітності на тлі цього лікування з її природним гестагенним впливом на слизову оболонку матки запобігає можливості рецидиву АГЕ. скасування прогестинів.
При полікістозі яєчниківу хворих молодого віку, після досягнення лікування АГЕ, доцільно виконання клиноподібної резекції яєчників з метою відновлення овуляторних менструальних циклів та попередження рецидиву захворювання.
Останнім часом отримано переконливі клінічні дані, що антиестроген Тамоксифенздатний значно підвищувати чутливість раку ендометрію до прогестину. Тому в деяких виняткових випадках ( молодий вік пацієнтки або наявність високого ризику хірургічного лікування у пацієнтки з обтяженою соматичною патологією у перименопаузі), при АГЕ, що зберігається, після перших двох місяців лікування можливе продовження прогестинотерапії в комбінації з Тамоксифеном (20 мг на день, всередину), протягом двох наступних (третій і четвертий) місяців лікування. Якщо до четвертого місяця лікування, при гістологічному дослідженні зіскрібку слизової оболонки АГЕ не визначається, то гормонотерапія триває протягом п'ятого та шостого місяців. Якщо ж елементи АГЕ зберігаються, повторно розглядається питання хірургічному лікуванні.
Отже, залежно від віку пацієнтки гормонотерапія на другому етапі модифікується, але має єдину мету - лікування АГЕ, тому має бути тривалою (10-12 місяців). За відсутності ефекту від лікування внаслідок тримісячної гормонотерапії показано виконання екстирпації матки з придатками. (у молодих жінок віком до 35 років можливе збереження яєчників).
Віддалені (5-річні) результати лікування пацієнток з АГЕ простежені в роботі Я. В. Бохмана, Л. В. Арсенової та А. А. Ніконова (1992), виконаної в онкогінекологічному відділенні НДІ онкології МОЗ РРФСР, в якій розглянуто багато важливих аспектів лікування та оцінка ефективності гормонотерапії АГЕ. Досвід авторів ґрунтується на спостереженні за 220 пацієнтками АГЕ. З цього числа у 104 визначалася структурна атипія (середній вік 439 року), і у 116 - з клітинної АГЕ (середній вік 472 року). Як зазначають автори, для «структурної атипії характерні тісне осередкове чи дифузне розташування залоз, з вузькими прошарками строми між ними. У гістологічних зрізах виражена звивистість залоз та їх деревоподібне розгалуження проявляється химерною формою їх поєднань, брунькуванням епітелію, утворенням хибних сосочків та кріброзних структур».
Клітинна атипія«найчастіше поєднується зі структурною і поділяється на слабку, помірну та важку. При мікроскопічному дослідженні визначаються великі клітини залізистого епітелію з клітинною та ядерною атипією. Епітелій, що вистилає залози, багаторядний та багатошаровий з порушенням полярності розташування клітин. Ядра визначаються як гіпохромні (при помірній атипії) або гіперхромні (при тяжкій).
Багаторядність розташування ядер та крупнозернистість хроматину, еозинофільне забарвлення цитоплазми наростають у міру вираженості атипії. При поєднанні важкої структурної та клітинної атипії визначаються так звані помилкові сосочки, позбавлені строми і які складаються з нагромадження епітеліальних клітин». Цей докладний опис морфологічної картини АГЕ дуже переконливо свідчить про виняткову складність, з якою стикається патолог при проведенні диференціального діагнозу АГЕ та високодиференційованої аденокарциноми ендометрію.
На матеріалі авторів показано, що АГЕ у репродуктивному віці найчастіше виникає на тлі залізистої гіперплазії (79,5%), у постменопаузі – атрофії (68,4%). У оперованих хворих у значній кількості спостережень визначалися гіперплазія строми яєчників (70,0%) та фолікулярні кісти (45,0%). Ці дані можуть розглядатися як морфологічний маркер гіперестрогенії та непрямий показник її ролі у генезі захворювання.
П'ятирічні результати гормонотерапії АГЕ залежно від морфологічної форми захворювання представлені у табл. 6.2 (Бохман Я. В. та ін., 1992).
Віддалені (5-річні) результати прогестинотерапії хворих на АГЕ залежно від морфологічної форми захворювання
Примітка: I - клінічний ефект та морфологічна нормалізація ендометрію; II – морфологічна нормалізація ендометрію за відсутності клінічного ефекту; III - відсутність клінічного та морфологічного ефекту.
Як видно з результатів лікування АГЕ, адекватно проведена прогестинотерапія є ефективним методом лікування, що забезпечує стабільне одужання (77,6% 5-річних лікування), а у молодих пацієнток - збереження репродуктивної функції. З 86 простежених авторами пацієнток репродуктивного віку вагітність настала у 17 (19,8%).
Основною причиною недостатньої ефективності гормонального лікуванняАГЕ є органічні зміни в міометрії та яєчниках. Насамперед, слід зазначити несприятливий вплив супутньої міоми матки, особливо якщо визначається субмукозне розташування вузлів. При інтрамуральних вузлах міоми призначення прогестинів також може бути неефективним.
Це пояснюється зниженням тонусу міометрію при тривалому введенні великих доз прогестинів, що морфологічно проявляється набряком тканин, а клінічно – кровотечею. Іншою причиною неефективності прогестинотерапії АГЕ можуть бути органічні зміни в яєчниках (текома, гіперплазія строми, тека-фолікулярні кісти). Тому при неуспіх гормонотерапії слід шукати органічні зміни в матці та яєчниках і ширше ставити показання до хірургічного лікування.
Критеріями для оцінки ефективності прогестинотерапії є двомісячний термін (8 тижнів) її проведення та адекватна доза прогестину. Якщо після цього часу лікування та отримання зазначеної дози прогестину зберігаються елементи АГЕ та (або) продовжуються епізодичні кровотечі, то гормонотерапію слід визнати неефективною і необхідно вирішувати питання про хірургічне лікування.
Лікування хворих з АГЕу будь-якому віці має починатися з призначення прогестинів при впевненості у відсутності аденокарциноми ендометрію (підтвердженої гістерографією або гістероскопією), супутньої міоми матки або пухлини яєчників. У разі успішного лікування у молодих жінок такий підхід дозволяє зберегти менструальну функцію та можливість материнства. У пацієнток старшого віку гормональне лікування дозволяє уникнути ризику оперативного втручання, який може бути значним з огляду на великий обсяг операції та супутні захворювання.
Загалом, слід зазначити високу ефективність методів прогестинотерапії в лікуванні пацієнток з гіперпластичними процесами ендометрію, ускладненими мено-метроррагіями. У більшості клінічних ситуацій прогестинотерапія дозволяє не лише позбавити хворих від маткових кровотеч та необхідності хірургічного втручання, а й сприяє нормалізації слизової оболонки матки, що, по суті, може розглядатися як профілактика раку ендометрію.
Іншими словами, за допомогою прогестинотерапії реалізується основне завдання медичної реабілітації хворих на гіперпластичні процеси ендометрію - збереження органу та його нормальної функції.
Прогестинотерапія залізистої гіперплазії ендометрію в пери- та постменопаузі, ускладненої матковими кровотечами, обґрунтовується тими ж міркуваннями, що й терапія цих станів у репродуктивному періоді.
У цих пацієнток важливо виключити онкопатологію ендометрію та гормонпродукуючі пухлини яєчників . Після роздільного діагностичного вишкрібання слизової оболонки порожнини матки та УЗД матки та її придатків, на другому етапі вирішується питання про вибір препарату та схему лікування.
При тривалості аменореї менше року і ациклічних маткових кровотечах після цього періоду, адекватною терапією слід вважати призначення естроген-прогестинових комбінацій послідовного типу (Климонорм, Климен, Фемостон 1/10, 2/10), тривалістю 6-8 циклів.
У разі виникнення маткових кровотечна фоні тривалої аменореї більше 1 року, після обстеження, рекомендується призначення «чистих» прогестинів (Провера, Норколут, Лівіал) у постійному режимі прийому протягом 3–4 місяців. Дуже ефективне запровадження ВМК «Мірена».
Допомагає адекватному вибору схеми лікування та препарату для цієї групи пацієнток (в сенсі рекомендації «циклічної» чи «постійної» схеми призначення препарату) визначення рівня гонадотропної активності за змістом ФСГ (табл. 6.3).
Вибір препарату для прогестинотерапії метрорагії в пери- та постменопаузі залежно від рівня гонадотропної активності (ФСГ)
При величині ФСГ менше 15 МО/л вважатимуться, що з даної пацієнтки «механізм менопаузи» ще сформувався, зберігається пізній репродуктивний період, і адекватної гормонотерапією нею буде циклічна схема. При визначенні високих значень ФСГ (більше 15-20 МО/л) можна вважати, що механізм менопаузи вже сформувався, і адекватною схемою лікування для даної пацієнтки буде прийом чистих прогестинів в постійному режимі.
Аденоматозом ендометрію називають атипічну (вогнищеву або дифузну) гіперплазію ендометрію, по суті, що є передраковим станом.
Передраковий процес – це певна патологія, яка з різним ступенем ймовірності може перейти у рак. Передраковий гіперпластичний процес має можливість зворотного розвитку, лише 10% дійсно перетворюється на онкологію. Аденоматоз матки має сприйматися лікарями дуже серйозно.
Опис захворювання
До гіперпластичних процесів в ендометрії безпосередньо стосується гормональна дисфункція. При цьому нерідко бувають маткові кровотечі та безплідність. З'являються вони з тієї причини, що має місце гіперестрогенія. Надмірна кількість естрогенів в ендометрії призводить до кількісних та якісних структурних змін, що провокує зростання та потовщення його внутрішніх структур. Так і виникає аденоматоз шийки матки.
Гіперпластичні процеси бувають кількох видів, залежно від типу клітин, які й реалізують дані процеси в організмі:
Залізна гіперплазія;
Дифузна гіперплазія;
Вогнищева гіперплазія.
Розглянемо кожну їх докладніше.
Залізна гіперплазія
Коли збільшуються залізисті структури, розвивається залізиста гіперплазія ендометрію. Іноді це призводить до кістозно-розширених утворень у просвітах залоз, тоді діагностується залізисто-кістозна гіперплазія. В ендометрії з'являються та ростуть атипові клітини, що характерно саме для аденоматозу.
Важливо розуміти, що при порушенні функції головного мозку, особливо якщо страждає на гіпоталамус, а також ослаблений імунітет і виникає рак у разі залізистої гіперплазії. Причому, незалежно від віку.
Дифузна гіперплазія
У деяких випадках поширення гіперпластичних процесів відбувається по всій поверхні ендометрію, тоді фахівці виявляють дифузну гіперплазію. Тобто до дифузного аденоматозу веде дифузний гіперпластичний процес.
Очагова гіперплазія
Крім того, існує осередкова форма гіперплазії. Розростання ендометріоїдної тканини відбувається на обмеженій ділянці. Потім цей наріст пропадає в порожнину матки, чим стає схожим на поліп. Вогнищевим аденоматозом є поліп, у якому є атипові клітини.
Лікується аденоматоз матки переважно хірургічним способом. Подальший прогноз визначається кількома факторами:
віком пацієнтки;
характером гормональних порушень;
Супутні нейроендокринні захворювання;
Станом імунітету.
Деяких жінок цікавить питання, в чому відмінність аденоматозу матки від аденоматозу ендометрію? Адже це той самий атиповий процес. Термін "аденоматоз матки" не зовсім коректний, оскільки атипія зачіпає лише внутрішній шар, яким і є ендометрій. А в самій матці є кілька шарів.
Фіброз та аденоматоз
Фіброзного аденоматозу як діагнозу немає. Фіброз – це патологія, при якій розростається сполучна тканина, аденоматоз – розростається залізиста. Змішаний характер патологія теж може мати, що називатиметься фіброзно-кістозною гіперплазією.
Аденоматоз може бути не лише у матці. Буває у молочних залозах, але насправді ці патологічні процеси абсолютно різні. Аденоматоз молочних залоз є хвороба Реклю, коли відбувається доброякісне утворення дрібних за розміром кіст. Ми розглянули аденоматоз шийки матки. Що це таке стало зрозуміліше.
Що є причинами аденоматозу ендометрію?
Причинами атипової клітинної трансформації виступають ті ж фактори, що провокують гіперпластичні процеси в ендометрії. Достовірні причини аденоматозу невідомі. Звичайно, провокуючі фактори постійно вивчаються, але поки що на сьогоднішній день не можна точно сказати, що саме це пусковий механізм атипового процесу в ендометрії. Але що більше є різних несприятливих умов, то більше ймовірність розвитку патології.
Перше місце серед усіх провокуючих факторів аденоматозу ендометрію займає гормональний збій. Порушується нейрогуморальне регулювання роботи всього людського організму. Естрогени та гестагени беруть участь у фізіологічних циклічних змінах у матці. Насамперед завдяки естрогенам відбувається збільшення внутрішнього слизового шару. А ось робота гестагенів полягає в тому, щоб своєчасно зупинилося зростання ендометрію та відбулося його відторгнення.
При надмірній кількості естрогенів розростання ендометрію відбувається безконтрольно. Гіперестрогенія може статися з різних причин:
Гормональна функція яєчників порушується;
Відбувається ановуляція;
Цикл стає однофазним;
Виникає гіперплазія ендометрію.
При полікістозі яєчників ановуляція буває хронічною. Це теж свого роду провокуючий фактор розвитку гіперплазії. Якщо жінка приймає безконтрольно гормональні препарати, то постраждати від цього може гормональне тло. Це запустить гіперпластичний процес у ендометрії.
Якщо є одночасно гіперестрогенія, та нейроендокринні порушення в організмі, ймовірність розвитку аденоматозу збільшується. Жінка з ожирінням та гіпертонічною хворобою схильна до раку ендометрію в 10 разів більше, ніж та, у якої нормальна вага та артеріальний тиск.
З яких причин ще може розвинутись гіперестрогенія? Часто захворювання печінки та жовчовивідних шляхів призводять до цієї патології, оскільки саме печінка утилізує естрогени.
Отже, відбувається безконтрольне зростання внутрішнього шару матки, що призводить до утворення атипових клітин. Це і є аденоматоз ендометрію. Яке при діагнозі "аденоматоз шийки матки" лікування? Про це далі.
Ознаки аденоматозу ендометрію
Як правило, жодних явних симптомів аденоматозу не існує, оскільки атипові клітини можна виявити лише лабораторним способом. Спочатку виявляється гіперпластичний процес, після чого необхідно уточнити його характер.
Існують деякі симптоми гіперплазії, на які обов'язково слід звернути увагу:
Змінено характер кровотечі - місячні стають рясними, кров утворюється поза циклом;
Болісні відчуття внизу живота та в попереку перед менструацією та під час неї;
Прояв метаболічного синдрому – зайва вага, зайве оволосіння за чоловічим типом, підвищення рівня інсуліну в крові;
Фертильність порушена - неможливо зачати та виносити дитину;
Наявність мастопатії;
Запалення сечостатевої системи;
Біль під час статевого контакту, кров'яні виділення після нього.
Чи виявляється аденоматоз матки на УЗД?
За допомогою ультразвукового сканування визначається товщина та структура ендометрію. добре з цим дослідженням справляється. Який саме гіперпластичний процес спостерігається – осередковий чи дифузний – покаже дане сканування. У результаті, якщо виявляється дифузна гіперплазія, можна припускати наявність дифузного аденоматоза. Візуалізувати його за допомогою датчика неможливо, оскільки ознак немає.
Осередковий аденоматоз матки легко знайти, оскільки він візуалізується у вигляді поліпа. Хоча характер клітинних змін також виявити не вдасться. Атипія не простежується методом ультразвукового сканування.
Робиться зіскрібок слизової матки, після чого цей матеріал відправляють на гістологічне дослідження. Цей метод діагностики дуже важливий при аденоматозі. Вивчається склад клітини, її структурна зміна, а також якою мірою та вираженістю вона атипова. Якщо атипія не виявлено, це говорить про доброякісному перебігу гіперплазії.
Часто проводять хірургічне вишкрібання порожнини матки, а потім отриманий матеріал досліджується. У цьому може допомогти гістероскопія для візуального контролю за тотальної евакуації слизової матки.
Аденоматоз матки: лікування
Наявність аденоматозу у жінки може бути причиною безпліддя, але навіть при успішному зачатті на фоні хвороби може статися передчасне переривання вагітності.
Лікування в першу чергу складається з того, що видаляють механічним способом змінений ендометрій. Таким чином, хірургічно ліквідують джерело патологічних змін, крім того, отримують зіскрібок для гістологічного дослідження. Коли отримані результати, залежно від цього, визначають план терапії.
В індивідуальному порядку призначається гормональна терапія та хірургічна операція. Якщо дівчина молода, то фахівці обмежуються лікуванням гормональними препаратами. Пацієнтці, яка перебуває у віці, близькому до менопаузи, разом із гормонотерапією проводять радикальну хірургічну операцію – видалення матки та придатків. Це значно знижує можливість переходу аденоматозу в рак. Можна зберегти життя жінці.
Важливо розуміти, що рання діагностика аденоматозу є найбільш бажаною, у цьому випадку ризик онкології мінімальний. Тому необхідно регулярно відвідувати гінеколога, проходити комплексне обстеження, складати всі необхідні аналізи. Ми розглянули у цій статті аденоматоз ендометрію матки. Бережіть своє здоров'я!
Вогнищеві проліферати ендометрію у вигляді залізистої гіперплазії, поліпозу та аденоматозу відносяться до передракових станів. За умови впливу екзо- та ендогенних канцерогенних факторів на їх тлі утворюється пухлина.
У менструюючих жінок передракові стани ендометрію проявляються найчастіше порушенням менструального циклу на кшталт мено- і метрорагій, кров'яними виділеннями та кровотечами – у менопаузі.
При гінекологічному дослідженні зазвичай не визначається будь-яких відхилень від звичайних анатомічних співвідношень; іноді при аденоматозі відзначається деяке збільшення тіла матки переважно у передньо-задньому розмірі та ущільнення її стінок.
Диференціальна діагностика передракових станів тіла маткиздійснюється за допомогою цитологічного дослідження мазків із порожнини матки (аспірація за допомогою шприца Брауна), гістерографії та гістологічного дослідження зіскрібка з порожнини матки (М. Т. Куниця, 1966).
При цитологічному дослідженні мазка з порожнини матки у випадках гіперплазії та аденоматозу ендометрію протягом усього менструального циклу та у менопаузі визначаються ізольовані ендометріальні клітини та групи їх. При цьому відзначаються значні коливання у величині клітин та різні зміни в ядрах. Ядра часто гіперхромні, іноді збільшені до гігантських розмірів. Зустрічаються клітини з двома ядрами та атипові мітози.
При поліпозі ендометрію визначається безліч ізольованих клітин та груп клітин із значним поліморфізмом. Однак зміни клітинного ядра незначні і не такі різноманітні, як при раку ендометрію.
Запальний процес, що приєднався, на тлі передракових станів ендометрію сприяє значним відхиленням у клітинній структурі, що ускладнює діагноз. У таких випадках необхідно виконати гістерографію та гістологічне дослідження цілеспрямовано виробленого зіскрібка.
При гістерографії (під контролем у 2 проекціях - передньо-задній та бічній) при введенні 2-4 мл йодоліполу або діодону у жінок з гіперплазією та аденоматозом на знімках визначається нерівна поверхня слизової оболонки, краї контрастної тіні бувають зубчастими, з'їденими, а сама неоднорідний. При поліпозі ендометрію можна визначити величину поліпа та його локалізацію. У деяких випадках вдається встановити наявність солітарного поліпа чи кількох пухлин.
Морфологічну характеристику передракових станів ендометрію визначають у результаті гістологічного дослідження. Залізистої та залізисто-кістозної гіперплазії ендометрію властиві потовщення слизової оболонки, часто з поліпозними розростаннями, збільшення кількості різко звивистих та розширених залоз. Поліпи вкриті одношаровим залізистим епітелієм, містять розширені порожнини, строма ендометрію набрякла. При аденоматозі епітелій залоз буває багаторядним і утворює сосочкові розростання, зміни мають переважно осередковий характер. Аденоматоз часто поєднується із залізистою гіперплазією ендометрію.
Лікування при передракових станах ендометрію.слід починати з вишкрібання всіх стінок порожнини матки.
Гістологічне підтвердження гіперпластичного процесу в ендометрії є основою проведення гормонотерапії. Гіперплазія ендометрію є результатом абсолютного або відносного гіперекстрогенізму та недостатності функції жовтого тіла. Тому застосування прогестинів у лікуванні передпухлинних станів ендометрію обґрунтовано. Досвід використання синтетичних прогестинів і, зокрема, оксипрогестерону капронату свідчить про хороший ефект прогестинотерапії у хворих із залізистою, залізисто-поліпозною, кістозною та аденоматозною гіперплазією ендометрію.
Вибір разової та курсової дози оксипрогестерону капронату визначається віком хворої, характером та ступенем вираженості морфологічних змін в ендометрії. Так, у жінок дітородного віку при залізистій гіперплазії ендометрію достатнім виявляється введення 1 мл 12,5% оксипрогестерону капронату 1 раз на місяць на 12-й або 14-й день менструального циклу; курс лікування продовжується 5-6 міс.
При гіперплазії ендометрію з поліпозом, кістозного або аденоматозного характеру в дітородному віці дозу препарату слід збільшити: 1 або 2 мл 12,5% розчину вводять внутрішньом'язово 2 рази на місяць (на 12-й та 19-й або 14-й та 21-й день менструального циклу (залежно від тривалості циклу). Жінкам у клімактеричний та менопаузальний період залежно від характеру дисплазії ендометрію вводять 1-2 мл 12,5% або 25% розчину оксипрогестерону капронату 1 або 2 рази на тиждень протягом 5-6 місяців, потім дозу поступово знижують (на половину кожні 2 місяці). ).
Внаслідок лікування наступають секреторні, а потім і атрофічні зміни залоз. У жінок репродуктивного віку відновлюється нормальний менструальний цикл, а в клімактеричний та менопаузальний період відмічено припинення кровотеч. У деяких випадках, переважно у менопаузі, можливе використання андрогенів.
Лікування передракових станів ендометрію є одним із важливих заходів у профілактиці
Loading...