Ексудативне запалення характеризується переважанням процесів ексудації та утворенням у зоні запалення ексудату. Залежно від характеру ексудату виділяють наступні види ексудативного запалення:

Серозне (хар-ся утворенням ексудату, що містить до 2% білків та невелику кількість клітинних елементів); фібринозне (хар-ся утворенням ексудату, багатого фібриногеном, який у ураженій тканині перетворюється на фібрин, згортаючись в найтонші білуваті нитки); гнійне (характеризується наявністю в ексудаті великої кількості нейтрофільних лейкоцитів, які емігрують із судин і потім зазнають розпаду); гнильне (розвивається зазвичай внаслідок потрапляння в осередок запалення гнильних бактерій, що викликають розкладання тканини з утворенням поганих газів); геморагічний (виникає в тих випадках, коли ексудат містить багато еритроцитів); катаральне (мають інфекційну або інфекційно-алергічну природу. Вони можуть розвиватися при аутоінтоксикації, у зв'язку з впливом термічних та хімічних агентів); змішане (до одного ексудату приєднується інший, при цьому виникають серозно-гнійний, серозно-фібринозний, гнійно-геморагічний та інші види змішаного ексудату);

Види продуктивного запалення

Проліферативне (продуктивне) запалення характеризується переважанням проліферації клітинних та тканинних елементів. В результаті проліферації клітин утворюються осередкові чи дифузні клітинні інфільтрати. Вони можуть бути поліморфно-клітинними, лімфоцитарно-моноцитарними, макрофагальними, плазмоклітинними, епітеліоїдно-клітинними, гігантоклітинними та ін.

Продуктивне запалення зустрічається у будь-якому органі, будь-якій тканині. Виділяють такі види проліферативного запалення:

1) проміжне (інтерстиціальне); Характеризується утворенням клітинного інфільтрату у стромі міокарда, печінки, нирок, легень. Інфільтрат може бути представлений гістіоцитами, моноцитами, лімфоцитами, плазматичними клітинами, лаброцитами, одиничними нейтрофілами, еозинофілами. Прогресування проміжного запалення призводить до розвитку зрілої волокнистої сполучної тканини - розвивається склероз

2) гранулематозне; характеризується утворенням гранульом (вузликів), що виникають в результаті проліферації та трансформації здатних до фагоцитозу клітин

3) запалення з утворенням поліпів та гострих кондилом. Таке запалення спостерігається на слизових оболонках, а також у зонах, що межують з плоским епітелієм. Для нього характерно розростання залізистого епітелію разом з клітинами сполучної тканини, що підлягає утворенню безлічі дрібних сосочків або більших утворень, званих поліпами.

Визначення пристосування

Пристосування, або адаптація- широке біологічне поняття, що включає всі форми регуляції функцій організму нормальних умовахта при патології. З цих позицій, саме життя є безперервна адаптація індивіда до постійно мінливих умов зовнішнього середовища. Однак, пристосування характеризує можливості біологічного виду. Це комплекс постійно саморегулівних процесів, що дозволяють вигляду пристосуватися до мінливих умов існування та вижити в цих умовах. Всі індивідууми, що утворюють вигляд, мають пристосувальні реакції, які проявляються в умовах здоров'я і хвороби. Організму доводиться постійно пристосовуватися до коливань температури, атмосферного тиску, впливів радіації, мінливого спектру мікроорганізмів та вірусів

Стадії компенсаторного процесу

Аварійна або стадія термінової компенсації (стадія перевантаження);

Стадія тривалої та відносно стійкої гіперфункції (стабілізації

компенсації);

Стадія поступового виснаження (розвитку декомпенсації).

Види атрофій

Атрофія– прижиттєве зменшення об'єму тканини або органу за рахунок зменшення розмірів кожної клітини, а надалі – числа клітин, що становлять тканину, що супроводжується зниженням або припиненням їхньої функції. Зверніть увагу, що атрофія, що характеризується зменшенням розміру нормально сформованого органу, відрізняється від агенезії, аплазії та гіпоплазії, які є патологією розвитку органу.

Агенезія- Повна відсутність органу та його закладки у зв'язку з порушенням ходу онтогенезу.

Аплазія– недорозвинення органу, що має вигляд раннього зачатку.

Гіпоплазія- Не повний розвиток органу (орган частково зменшений у розмірі).

Атрофію ділять на фізіологічну та патологічну.

Фізіологічна атрофія спостерігається протягом усього життя. Так, після народження атрофуються та облітеруються пупкові артерії, артеріальна (ботала) протока. У людей похилого віку атрофуються вилочкова і статеві залози.

Сенільна (стареча) атрофія: зменшення кількості клітин – один із морфологічних проявів процесу старіння. Цей процес має найбільше значення в тканинах, утворених постійними клітинами, що не діляться, наприклад, у мозку і серці. Атрофія при старінні часто обтяжується атрофією внаслідок впливу супутніх факторів, наприклад, ішемії.

Патологічна атрофія може мати місцевий та загальний характер. Місцева атрофія. Розрізняють такі види місцевої патологічної атрофії залежно від причини та механізму розвитку: атрофія від бездіяльності (дисфункціональна атрофія), атрофія, спричинена недостатністю кровопостачання, атрофія від тиску, атрофія при денервації, атрофія внаслідок нестачі трофічних гормонів, атрофія під впливом фізичних та хімічних факторів

Загальна атрофія або виснаження (кахексія) має такі причини: атрофія через нестачу поживних речовин, ракова кахексія, ендокринна, церебральна кахексія (ураження гіпоталамуса); виснаження при хронічних інфекційних захворюваннях (туберкульоз, бруцельоз, хронічна дизентерія).

Основні властивості пухлин

автономне зростання, порушення мітозу та апоптозу, наявність атипізму, здатність до прогресії та метастазування, недоцільність, безмежність зростання, прогресія

Термінологія пухлин

Для позначення доброякісної пухлини зазвичай використовують грецьку назву пухлини - oma і додають до неї назву тканини, органу:

ліпосома- доброякісна пухлина із жирової тканини;

хондросома- доброякісна пухлина з хрящової тканини;

хепатома- доброякісна пухлина печінки; аденома - доброякісна пухлина із залізистої тканини;

папілома- доброякісна пухлина, що розвивається з плоского або перехідного епітелію, що характеризується сосочковими його розростаннями

Злоякісні пухлини мезенхімального походження називають саркомами (грец. sarx, sarkos – м'ясо)

ліпосаркома- злоякісна пухлина із жирової тканини; хондросаркома – злоякісна пухлина з хрящової тканини; аденосаркома - злоякісна пухлина з епітеліальної та мезенхімальної тканини;

Для позначення інших злоякісних пухлинвикористовується одна із збірних назв незрілих пухлин - blastoma - бластома і додають до неї назву тканини або органу:

симпатобластома, гангліонейробластома- злоякісні пухлини, що розвиваються з елементів нервових гангліїв; гепатобластома - злоякісна пухлина печінки, що зустрічається переважно у дітей, що складається з тканини, що нагадує печінку ембріона чи плода;

цитобластома- пухлина, що складається з недиференційованих клітин, повністю позбавлених гістотипічних ознак.

Існують і особливі назви:

аденокарціома- злоякісна пухлина залізистої тканини; лейкоз, лейкемія – злоякісна пухлина кровотворної тканини; лімфогранулематоз- злоякісна пухлина лімфоїдної тканиниз освітою в лімфатичних вузлахта внутрішніх органах лімфогранулем з подальшим пригніченням лімфоїдної тканини, розвитком некрозу та склерозу; поліп- різного походження освіта на ніжці або широкій підставі, що підвищується над рівнем слизової оболонки органу. Епонімічні терміни, тобто такі, в яких є власне ім'я (вченого, який описав або докладно вивчив пухлину, іноді прізвище хворого, назва країни або місцевості, для якої вона характерна). Можна назвати такі приклади, як пухлина Абрикосова - пухлина з рабдоміобластів, що найчастіше зустрічається в мові, пухлина Вільмса - тератобластома нирки, африканська лімфома або лімфома Беркітта - різновид дифузної лімфосаркоми, що зустрічається переважно в центральній.

Тема 6. Запалення

6.7. Класифікація запалення

6.7.2. Ексудативне запалення

Ексудативне запаленняхарактеризується переважанням реакції судин мікроциркуляторного русла з формуванням ексудату, тоді як альтеративний та проліферативний компоненти менш виражені.

Залежно від характеру ексудату виділяють такі види ексудативного запалення:

-серозне;
-Геморагічний;
-фібринозна;
-Гнійне;
-катаральне;
-Змішане.

Серозне запалення

Серозне запаленняхарактеризується утворенням ексудату, що містить 1,7-2,0 г/л білка та невелику кількість клітин. Течія Серозне запалення, як правило, гостре.

Причини: термічні та хімічні фактори (опіки та відмороження у бульозній стадії), віруси (наприклад, herpes labialis, herpes zosterта багато інших), бактерії (наприклад, мікобактерія туберкульозу, менінгокок, диплокок Френкеля, шигели), рикетсії, алергени рослинного та тваринного походження, аутоінтоксикації (наприклад, при тиреотоксикозі, уремії), укус бджоли, ін.

Локалізація . Виникає найчастіше в серозних оболонках, слизових, шкірі, рідше у внутрішніх органах: у печінці ексудат накопичується у перисинусоїдальних просторах, у міокарді – між м'язовими волокнами, у нирках - у просвіті клубочкової капсули, у стромі.

Морфологія . Серозний ексудат є злегка каламутною, солом'яно-жовтого кольору, опалесцентною рідиною. Він містить, переважно, альбуміни, глобуліни, лімфоцити, поодинокі нейтрофіли, мезотеліальні або епітеліальні клітини і зовні нагадує транссудат. У серозних порожнинах макроскопічно ексудат від транссудату можна відрізнити за станом серозних оболонок. При ексудації в них будуть усі морфологічні ознаки запалення, при транссудації – прояви венозного повнокров'я.

Вихід Серозне запалення зазвичай сприятливий. Навіть значна кількість ексудату може розсмоктуватися. У внутрішніх органах у результаті серозного запалення при його хронічному перебігу іноді розвивається склероз.

Значення визначається ступенем функціональних порушень. У порожнині серцевої сорочки запальний випіт ускладнює роботу серця, плевральної порожнинипризводить до стискання легені.

Геморагічний запалення

Геморагічний запаленняхарактеризується утворенням ексудату, представленого переважно еритроцитами.

За течією - це гостре запалення. Механізм його розвитку пов'язаний з різким підвищенням проникності мікросудин, вираженим еритродіапедезом та зниженим лейкодіапедезом у зв'язку з негативним хемотаксисом щодо нейтрофілів. Іноді вміст еритроцитів такий великий, що ексудат нагадує крововилив, наприклад, при сибірковому менінгоенцефаліті - "червоний чепець кардинала".

Причини: тяжкі інфекційні захворювання - грип, чума, сибірка, іноді геморагічний запалення може приєднуватися до інших видів запалення, особливо на тлі авітамінозу С, і в осіб, які страждають на патологію органів кровотворення.

Локалізація. Геморагічне запалення зустрічається у шкірі, у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, у легенях, у лімфатичних вузлах.

Вихід геморагічного запалення залежить від причини, що його викликала. При сприятливому результаті відбувається повне розсмоктування ексудату.

значення. Геморагічний запалення - це дуже тяжке запалення, що нерідко закінчується летально.

Фібринозне запалення

Фібринозне запаленняхарактеризується утворенням ексудату, багатого на фібриноген, який у ураженій (некротизованій) тканині перетворюється на фібрин. Цьому процесу сприяє вивільнення у зоні некрозу великої кількості тромбопластину.

Течія фібринозного запалення, як правило, гостре. Іноді, наприклад, при туберкульозі серозних оболонок воно має хронічний характер.

Причини. Фібринозне запалення може викликатися збудниками дифтерії та дизентерії, диплококами Френкеля, стрептококами та стафілококами, мікобактерією туберкульозу, вірусами грипу, ендотоксинами (при уремії), екзотоксинами (отруєння сулемою).

Локалізується фібринозне запалення на слизових та серозних оболонках, у легенях. На їх поверхні утворюється сірувато-білувата плівка ("плівчасте" запалення). Залежно від глибини некрозу і виду епітелію слизової оболонки плівка може бути пов'язана з тканинами, що підлягають, або пухко і, тому, легко відокремлюватися, або міцно і, внаслідок цього, відокремлюватися насилу. Розрізняють два типи фібринозного запалення:

-крупозна;
-Дифтеритичний.

Крупозне запалення(Від шотл. croup- плівка) виникає при неглибокому некрозі в слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, покритих призматичним епітелієм, де зв'язок епітелію з підлягаючою тканиною пухка, тому плівки, що утворюються, легко відокремлюються разом з епітелієм навіть при глибокому просочуванні фібрином. Макроскопічно слизова оболонка потовщена, набрякла, тьмяна, як би посипана тирсою, якщо плівка відокремлюється, виникає поверхневий дефект. Серозна оболонка стає шорсткою, як би вкрита волосяним покривом – нитками фібрину. При фібринозному перикардиті в таких випадках говорять про "волосате серце". Серед внутрішніх органів крупозне запалення розвивається у легкому при крупозної пневмонії.

Дифтеритичне запалення(Від грец. diphtera- шкіряста плівка) розвивається при глибокому некрозі тканини та просочуванні некротичних мас фібрином на слизових оболонках, покритих плоским епітелієм ( порожнина рота, зіва, мигдалики, надгортанник, стравохід, істинні голосові зв'язки, шийка матки). Фібринозна плівка щільно спаяна з тканиною, що підлягає, при відторгненні її виникає глибокий дефект. Це тим, що клітини плоского епітелію тісно пов'язані між собою і з підлягає тканиною.

Вихідфібринозного запалення слизових та серозних оболонок неоднаковий. При крупозному запаленні дефекти, що утворилися, поверхневі і можлива повна регенерація епітелію. При дифтеритичному запаленні утворюються глибокі виразки, які гояться шляхом рубцювання. У серозних оболонках маси фібрину піддаються організації, що призводить до утворення спайок між вісцеральним та парієтальним листками плеври, очеревини, навколосерцевої сорочки (зліпливий перикардит, плеврит). У результаті фібринозного запалення можливе повне зарощення серозної порожнини сполучною тканиною – її облітерація. Одночасно, ексудат можуть відкладатися солі кальцію, прикладом може бути “панцирне серце”.

Значенняфібринозного запалення дуже велике, оскільки воно становить морфологічну основу дифтерії, дизентерії, що спостерігається при інтоксикаціях (уремії). При утворенні плівок у гортані, трахеї виникає небезпека асфіксії; при відторгненні плівок в кишечнику можлива кровотеча з виразок, що утворюються. Зліпливий перикардит та плеврит супроводжуються розвитком легенево-серцевої недостатності.

Гнійне запалення

Гнійне запаленняхарактеризується переважанням в ексудаті нейтрофілів, які разом з рідкою частиною ексудату утворюють гній. До складу гною також входять лімфоцити, макрофаги, некротизовані клітини місцевої тканини. У гної зазвичай виявляються мікроби, звані піогенними, які розташовуються вільно, або містяться всередині піоцитів (загиблих полінуклеарів): це септичний гній , здатний до поширення інфекції Тим не менш, існує гній без мікробів, наприклад, при введенні скипидару, який колись застосовувався з метою "стимулювання захисних реакцій в організмі" у ослаблених інфекційних хворих: в результаті розвивався асептичний гній .

Макроскопічно гній являє собою каламутну, вершкоподібну рідину жовтувато- зеленого кольору, запах та консистенція якої варіює залежно від агресивного агента

Причини: гнійні мікроби (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка, мікобактерія туберкульозу, гриби та ін. Можливий розвиток асептичного гнійного запалення при попаданні в тканину деяких хімічних речовин.

Механізм утворення гноюпов'язаний з пристосуванням полінуклеарів спеціально до антибактеріальної боротьби

Полінуклеари або гранулоцитипроникають у вогнище агресії активно, завдяки амебоподібним рухам у результаті позитивного хемотаксису. Вони не здатні ділитися, оскільки є остаточною клітиною мієлоїдного ряду. Тривалість їх нормального життяу тканинах не більше 4-5 днів, в осередку запалення вона ще коротша. Фізіологічна рольїх аналогічна макрофагам. Однак, вони поглинають частинки меншого розміру: це мікрофаги. Інтрацитоплазматичні гранули нейтрофільні, еозинофільні та базофільні - це морфологічний субстрат, але він відображає різні функціональні характеристики гранулоцитів.

Нейтрофільні полінуклеари містять специфічні, оптично видимі, гетерогенні гранули лізосомальної природи, які можна розділити на кілька типів:

Маленькі гранули, подовжені у вигляді дзвона, темні в електронному мікроскопі, які містять у собі лужну та кислу фосфатази;
-середні гранули, округлені, помірної щільності, містять лактоферин.
-об'ємні гранули овальні, менш щільні, містять протеази та бета-глюкуронідазу;
-великої величини гранули, овальні, дуже електроннощільні, містять пероксидазу.

Завдяки наявності різного типугранул, нейтрофільний полінуклеар здатний здійснювати у різний спосіб боротьбу з інфекцією. Проникаючи у вогнище запалення, полінуклеари випускають свої лізосомальні ензими. Лізосоми, представлені аміносахаридами, сприяють руйнуванню клітинних мембран та лізису деяких бактерій. Лактоферин, що містить залізо та мідь посилює дію лізоциму. Роль пероксидаз більш важлива: поєднуючи дії перикиси водню та кофакторів, таких як галоїдні сполуки (йоду, брому, хлору, тіоціонату), вони посилюють їх антибактеріальні та антивірусні дії. Перекис водню необхідний полінуклеар для ефективного фагоцитозу. Її вони можуть додатково видобувати за рахунок деяких бактерій, таких як стрептокок, пневмокок, лактобацил, деякі мікоплазми, які її продукують. Нестача перекису водню зменшує ефект полінуклеарів, що лізує. При хронічній гранулематозній хворобі (хронічний сімейний гранулематоз), що передається за рецесивним типом лише хлопчикам, спостерігається бактерицидна неспроможність гранулоцитів і тоді до захоплення бактерій залучаються макрофаги. Але вони здатні повністю резорбувати ліпідні мембрани мікроорганізмів. Продукти антигенного матеріалу, що утворюються, викликають місцеву некротичну реакцію типу Артюса.

Еозинофільні полінуклеари здатні до фагоцитозу, щоправда меншою мірою, ніж макрофаги, протягом від 24 до 48 годин. Вони накопичуються при алергічному запаленні.

Базофільні полінуклеари . У них багато загальних функціональних властивостей з тканинними базофілами (огрядними клітинами). Розвантаження їх гранул викликається холодом, гіперліпемією, тироксином. Їхня роль у запаленні недостатньо вивчена. У великій кількості вони з'являються при виразковому коліті, регіонарному коліті (хвороба Крона), при різних шкірних алергічних реакціях.

Таким чином, домінантною популяцією при гнійному запаленні є популяція нейтрофільних гранулоцитів. Свої руйнівні дії по відношенню до агресору нейтрофільні полінуклеари здійснюють за допомогою підвищеного виливання в осередок запалення гідролаз внаслідок наступних чотирьох механізмів:

При деструкції полінуклеарівпід впливом агресора;
-аутоперіварювання полінуклеарівв результаті розриву всередині цитоплазми лізосомальної мембрани під дією різних субстанцій, наприклад кристалів кремнію або натрієвих уратів;
-викиду гранулоцитами ензиміву міжклітинний простір;
-шляхом перекинутого ендоцитозу, що здійснюється за допомогою інвагінації клітинної мембрани без поглинання агресора, але виливом у нього ензимів.

Останні два феномени найчастіше спостерігаються при резорбції комплексу антиген-антитіло.

Необхідно підкреслити, що лізосомальні ензими, у разі їх вивільнення, мають свою руйнівну дію не тільки на агресора, а й на навколишні тканини. Тому гнійне запалення завжди супроводжується гістолізисом. Ступінь загибелі клітин за різних форм гнійного запалення різна.

Локалізація. Гнійне запалення зустрічається у будь-якому органі, у будь-якій тканині.

Види гнійного запалення залежно від поширеності та локалізації:

-фурункул;
-карбункул;
-флегмона;
-абсцес;
-Емпієму.

Фурункул

Фурункул- це гостре гнійно-некротичне запалення волосяного мішечка (фолікула) і пов'язаної з ним сальної залози з навколишньою клітковиною.

Причини: стафілокок, стрептокок.

Умови сприяють розвитку фурункула: постійне забруднення шкіри та тертя одягом, подразнення хімічними речовинами, садна, розчісування та інші мікротравми, а також посилена діяльність потових та сальних залоз, авітамінози, порушення обміну речовин (наприклад, цукровий діабет), голодування, ослаблення захисних сил організму.

Локалізація: одиничний фурункул може виникнути на будь-якій ділянці шкіри, де є волосся, але найчастіше на задній поверхні шиї (в області потилиці), обличчі, спині, сідниці, пахвовій і пахвинній ділянці.

Розвиток фурункула починається з появи щільного болючого вузлика діаметром 0,5-2,0 см яскраво-червоного кольору, що височить над шкірою невеликим конусом. На 3-4 день у центрі його утворюється ділянка розм'якшення - гнійна "головка".

Макроскопічно на 6-7 добу фурункул являє собою конусовидну форму, що піднімається над поверхнею шкіри, запальний інфільтрат багряно-синюшного кольору з жовтувато-зеленуватою верхівкою (“головка” фурункула).

Потім фурункул проривається із виділенням гною. У місці прориву виявляється ділянка некротизованої тканини зеленого кольору - стрижень фурункула. Разом із гноєм та кров'ю стрижень відторгається.

Вихід.При неускладненому перебігу процесу цикл розвитку фурункулу продовжується 8-10 днів. Дефект тканин шкіри заповнюється грануляційною тканиною, яка потім дозріває з утворенням рубця.

значення.Процес розвитку фурункула може супроводжуватися вираженою місцевою запальною реакцією та порівняно швидко завершуватися клінічним одужанням. Але при зниженій опірності може настати розплавлення некротичного стрижня та виникає абсцес, флегмона. Фурункул на обличчі, навіть невеликий, як правило, супроводжується швидко прогресуючим запаленням та набряком, важким загальним перебігом. При несприятливому перебігу можливий розвиток смертельних ускладнень, таких як септичний тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, гнійний менігіт та сепсис. У ослаблених хворих можливий розвиток множинних фурункулів - це фурункульоз.

Карбункул

Карбункул- це гостре гнійне запалення кількох поряд розташованих волосяних мішечків та сальних залоз з омертвінням шкіри та підшкірної клітковини ураженої ділянки.

Виникає карбункул при попаданні гнійних мікробів у протоки сальних або потових залоз, а також при проникненні їх у шкіру через дрібні пошкодження, видавлюванні фурункулу.

Умови розвитку та локалізація ті ж, що при фурункулі.

Макроскопічно карбункул є великим щільним, червоно-багряним інфільтратом на шкірі, в центрі якого розташовуються кілька гнійних “головок”.

Найбільш небезпечний карбункул носа і особливо губ, при якому гнійний процес може поширитися на оболонки головного мозку, внаслідок чого розвивається гнійний менінгіт. Лікування оперативне; при перших симптомах захворювання необхідно звернутися до хірурга.

значення.Карбункул небезпечніший, ніж фурункул, завжди супроводжується різко вираженою інтоксикацією. При карбункулі можуть бути ускладнення: гнійний лімфаденіт, гнійний тромбофлебіт, бешиха, флегмона, сепсис.

Флегмона

Флегмона- це дифузне гнійне запалення клітковини (підшкірної, міжм'язової, заочеревинної тощо), або стінки порожнього органу (шлунка, червоподібного відростка, жовчного міхура, кишки).

Причини: гнійні мікроби (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка, гриби та ін. Можливий розвиток асептичного гнійного запалення при попаданні в тканину деяких хімічних речовин.

Приклади флегмону:

Пароніхій- гостре гнійне запалення навколонігтьової клітковини.

Панарицій- гостре гнійне запалення підшкірної клітковини пальця. У процес може залучатися сухожилля та кістка, виникає гнійний тендовагініт та гнійний остеомієліт. При сприятливому результаті відбувається рубцювання сухожилля та формується контрактура пальця. При несприятливому результаті розвивається флегмона кисті, яка може ускладнитися гнійним лімфаденітом, сепсисом.

Флегмона шиї- гостре гнійне запалення клітковини шиї, що розвивається як ускладнення гнійних інфекцій мигдаликів, щелепно-лицьової системи. Розрізняють м'яку та тверду флегмону. М'яка флегмона характеризується відсутністю видимих вогнищ некрозу тканини, твердій флегмоні виникає коагуляційний некроз клітковини, тканина стає дуже щільною і не піддається лізису. Мертва тканина може відторгатися, оголюючи судинний пучок, внаслідок чого може виникнути кровотеча. Небезпека флегмон шиї полягає ще й у тому, що гнійний процес може поширитися на клітковину середостіння (гнійний медіастеніт), перикард (гнійний перикардит), плевру ( гнійний плеврит). Флегмон завжди супроводжується вираженою інтоксикацією і може ускладнитися сепсисом.

Медіастеніт- гостре гнійне запалення клітковини середостіння. Розрізняють передній та заднійгнійний медіастеніт.

Передній медіастеніт є ускладненням гнійних запальних процесів органів переднього середостіння, плеври, флегмони шиї.

Задній медіастеніт найчастіше зумовлений патологією стравоходу: наприклад, травматичні ушкодження сторонніми тілами (особливо небезпечні ушкодження риб'ячою кісткою), рак стравоходу, що розпадається, гнійно-некротичний езофагіт та ін.

Гнійний медіастеніт - це дуже важка форма гнійного запалення, що супроводжується різко вираженою інтоксикацією, що найчастіше спричиняє смерть хворого.

Паранефрит -гнійне запалення околониркової клітковини. Паранефрит є ускладненням гнійного нефриту, септичного інфаркту нирок, пухлин нирок, що розпадаються. Значення: інтоксикація, перитоніт, сепсис.

Параметрит- Гнійне запалення навколоматкової клітковини. Зустрічається при септичних абортах, інфікованих пологах, розпаді злоякісних пухлин. Спочатку з'являється гнійний ендометрит, потім параметрит. Значення: перитоніт, сепсис.

Парапроктит- запалення клітковини, що оточує пряму кишку. Причинами його можуть бути дизентерійні виразки, язвений коліт, пухлини, що розпадаються, тріщини заднього проходу, геморой. Значення: інтоксикація, виникнення параректальних нориць, розвиток перитоніту.

Абсцес

Абсцес(Гнійник) - осередкове гнійне запалення з розплавленням тканини та утворенням порожнини, заповненої гноєм.

Абсцеси бувають гострі та хронічні. Стінкою гострого абсцесу є тканина органу, у якому він розвивається. Макроскопічно вона нерівна, шорстка, часто з рваними безструктурними краями. Згодом гнійник відмежовується валом грануляційної тканини, багатої капілярами, через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів. Утворюється оболонка абсцесу. Зовні вона складається з сполучнотканинних волокон, які належать до незміненої тканини, а всередині - з грануляційної тканини і гною, що постійно оновлюється, завдяки постійному надходженню лейкоцитів з грануляцій. Оболонку абсцесу, що продукує гній, називають піогенною мембраною.

Абсцеси можуть локалізуватися у всіх органах та тканинах, але найбільше практичне значення становлять абсцеси мозку, легень, печінки.

Абсцеси мозку прийнято ділити на:

Абсцеси мирного часу;
-Абсцеси військового часу.

Абсцеси воєнного часує найчастіше ускладненням осколкових поранень, сліпих травм черепа, рідше наскрізних кульових ран. Прийнято розрізняти ранні абсцеси, що виникають до 3 місяців після поранення та пізні абсцеси, які виникають через 3 місяці. Особливість абсцесів мозку воєнного часу полягає в тому, що вони можуть виникати через 2-3 роки після поранень, а також виникати в головному мозку, протилежній зоні поранення.

Абсцеси мирного часу.Джерелом виникнення цих абсцесів є:

-гнійний отит (Гнійне запалення середнього вуха);
-гнійне запалення придаткових пазух носа (Гнійний гайморит, фронтит, пансинусит);
-гематогенні метастатичні абсцеси з інших органів, у тому числі фурункулу, карбункулу особи, пневмонії.

Локалізація. Найчастіше абсцеси локалізуються в скроневій частці, Рідше - потиличної, тім'яної, лобової.

Найбільш частими у практиці лікувальних закладів є абсцеси головного мозку отогенного походження. Причиною їх є скарлатина, кір, грип та інші інфекції.

Інфекція із середнього вуха може поширюватися:

За продовженням;
-лімфогематогенним шляхом;
-периневрально.

З середнього вуха інфекція по продовженню поширюється на пірамідку скроневої кісткиі викликає гнійне запалення (остеомієліт скроневої кістки), потім процес переходить на тверду мозкову оболонку (гнійний пахіменінгіт), м'які мозкові оболонки (гнійний лептоменінгіт), надалі, при поширенні гнійного запалення на тканину мозку, формується абсцес. При лімфогематогенному виникненні абсцесу він може локалізуватись у будь-якій ділянці головного мозку.

Значення абсцесу мозку. Абсцес завжди супроводжується загибеллю тканини і тому повністю випадає функція тієї зони головного мозку, в якій локалізується абсцес. Токсини гнійного запалення мають тропізм до нейронів, викликаючи їх незворотні дистрофічні змінита загибель. Збільшення в обсязі абсцесу може призвести до його прориву у шлуночки мозку та смерті хворого. При поширенні запалення на м'які оболонкимозку виникає гнійний лептоменінгіт. При абсцесі завжди має місце порушення кровообігу, що супроводжується розвитком набряку. Збільшення в обсязі частки веде до дислокації мозку, усунення стовбура та утискання його у великому потиличному отворі, що призводить до смерті. Лікування нових абсцесів зводиться до їх дренування (за принципом “ ubi pus ibi incisio et evacuo”), старі абсцеси видаляються разом із піогенною капсулою.

Абсцес легень

Абсцес легеньнайчастіше є ускладненням різної патологіїлегенів, таких як пневмонії, рак легені, септичні інфаркти, потрапляння сторонніх тіл, Рідше він розвивається при гематогенному поширенні інфекції

Значення абсцесу легень у тому, що він супроводжується вираженою інтоксикацією. При прогресуванні абсцесу може розвинутись гнійний плеврит, піопневмоторакс, емпієма плеври, легенева кровотеча. При хронічному перебігу процесу можливий розвиток вторинного системного амілоїдозу, виснаження.

Абсцес печінки

Абсцес печінки- зустрічається найчастіше при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, які ускладнюються розвитком запального процесуу воротній вені. Це – пілефлебітичні абсцеси печінки. Крім того, інфекція в печінку може проникнути через жовчні шляхи- холангітичні абсцеси. І, нарешті, можливе попадання інфекції гематогенним шляхом при сепсисі.

Причинами пілефлебітичних абсцесів печінки є:

-амебіаз кишечника;
-бактеріальна дизентерія;
-апендицит;
-виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.

Причинами холангітичних абсцесів найчастіше бувають:

-гнійний холецистит;
-черевний тиф;
-Гнійний панкреатит;
-розпадні пухлини печінки, жовчного міхура, підшлункової залози;
-флегмона шлунка

Значенняпроцесу полягає у вираженій інтоксикації, яка веде до дистрофічних змін життєво важливих органів, можливий також розвиток таких грізних ускладнень, як субдіафрагмальний абсцес, гнійний перитоніт, сепсис.

Емпієма

Емпієма- гнійне запалення з накопиченням гною в закритих або погано дренованих передіснуючих порожнинах. Прикладами можуть бути накопичення гною в плевральній, навколосерцевій, черевній, гайморовій, фронтальній порожнинах, у жовчному міхурі, червоподібному відростку, фалопієвій трубі (піосальпінкс).

Епієма перикарду- виникає або за продовженням із рядом розташованих органів, або при попаданні інфекції гематогенним шляхом, або при септичному інфаркті серця. Це небезпечне, часто смертельне ускладнення. При тривалому перебігу виникають спайки, відкладаються солі кальцію, розвивається так зване панцирне серце.

Емпієм плеври- виникає як ускладнення пневмонії, раку легені, туберкульозу легень, бронхоектатичної хвороби, септичного. інфаркту легені. Значення полягає у вираженій інтоксикації. Нагромадження великої кількості рідини викликає зміщення, а іноді – поворот серця з розвитком гострої серцевої недостатності. Здавлення легені супроводжується розвитком компресійного ателектазу та розвитком легенево-серцевої недостатності.

Емпієма черевної порожнини як крайнє морфологічне прояв гнійного перитонітує ускладненням багатьох захворювань. До розвитку гнійного перитоніту ведуть:

-провідні (перфоративні) виразки шлунка та 12-типалої кишки;
-Гнійний апендицит;
-Гнійний холецистит;
-кишкова непрохідність різного генезу;
-Інфаркт кишечника;
-розпадні пухлини шлунка і кишечника;
-абсцеси (септичні інфаркти) органів черевної порожнини;
-Запальні процеси органів малого тазу

значення.Гнійний перитоніт завжди супроводжується різко вираженою інтоксикацією і без хірургічного втручання призводить зазвичай до смерті. Але навіть у разі оперативного втручання та успішної антибактеріальної терапіїможливий розвиток спайкової хвороби, хронічної, а іноді й гострої кишкової непрохідності, яка, своєю чергою, потребує оперативного втручання.

Катаральне запалення(Від грец. katarrheo- стікаю), або катар. Розвивається на слизових оболонках і характеризується рясним скупченням слизового ексудату з їхньої поверхні у зв'язку з гіперсекрецією слизових залоз. Ексудат може бути серозним, слизовим, причому до нього завжди домішуються злущені клітини. покривного епітелію.

Причини катарального запалення різні. Катаральне запалення розвивається при вірусних, бактеріальних інфекціях, під впливом фізичних і хімічних агентів, може бути інфекційно-алергічної природи, результатом аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит, коліт).

Катаральне запалення може бути гострим та хронічним. Гострий катар характерний для низки інфекцій, наприклад, гострий катар верхніх дихальних шляхівпри гострих респіраторних інфекціях Хронічний катар може зустрічатися як при інфекційних (хронічний гнійний катаральний бронхіт), так і при неінфекційних захворюваннях. Хронічне катаральне запалення може супроводжуватися атрофією або гіпертрофією слизової оболонки.

Значення Катаральне запалення визначається його локалізацією, інтенсивністю, характером течії. Найбільшого значення набувають катари слизових оболонок дихальних шляхів, які нерідко приймають хронічний характер і мають тяжкі наслідки (емфізема легень, пневмосклероз).

Змішане запалення.У тих випадках, коли до одного виду ексудату приєднується інший, спостерігається змішане запалення. Тоді говорять про серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічний або фібринозно-геморагічний запалення. Найчастіше зміна виду ексудативного запалення спостерігається при приєднанні нової інфекції, зміні реактивності організму.

Попередня

Ексудативне запалення характеризується переважанням реакції судин мікроциркуляторного русла з формуванням ексудату, тоді як альтеративний та проліферативний компоненти менш виражені.

Залежно від характеру ексудату виділяють такі види ексудативного запалення:

Þ серозне;

Þ геморагічний;

фібринозна;

Þ гнійне;

катаральне;

? змішане.

Серозне запалення

Серозне запалення характеризується утворенням ексудату, що містить 1,7-2,0 г/л білка та невелику кількість клітин. Течія серозного запалення, як правило, гостра.

Причини:термічні та хімічні фактори (опіки та відмороження у бульозній стадії), віруси (наприклад, herpes labialis, herpes zosterта багато інших), бактерії (наприклад, мікобактерія туберкульозу, менінгокок, диплокок Френкеля, шигели), рикетсії, алергени рослинного та тваринного походження, аутоінтоксикації (наприклад, при тиреотоксикозі, уремії), укус бджоли, ін.

Локалізація.Виникає найчастіше в серозних оболонках, слизових, шкірі, рідше у внутрішніх органах: у печінці ексудат накопичується у перисинусоїдальних просторах, у міокарді – між м'язовими волокнами, у нирках – у просвіті клубочкової капсули, у стромі.

МорфологіяСерозний ексудат є злегка каламутною, солом'яно-жовтого кольору, опалесцентною рідиною. Він містить, переважно, альбуміни, глобуліни, лімфоцити, поодинокі нейтрофіли, мезотеліальні або епітеліальні клітини і зовні нагадує транссудат. У серозних порожнинах макроскопічно ексудат від транссудату можна відрізнити за станом серозних оболонок. При ексудації в них будуть усі морфологічні ознаки запалення, при транссудації – прояви венозного повнокров'я.

ВихідСерозне запалення зазвичай сприятливий. Навіть значна кількість ексудату може розсмоктуватися. У внутрішніх органах у результаті серозного запалення при його хронічному перебігу іноді розвивається склероз.

Значеннявизначається ступенем функціональних порушень. У порожнині серцевої сорочки запальний випіт ускладнює роботу серця, у плевральній порожнині призводить до стискання легені.

Геморагічний запалення

Геморагічний запалення характеризується утворенням ексудату, представленого переважно еритроцитами.

За течією – це гостре запалення. Механізм його розвитку пов'язаний з різким підвищенням проникності мікросудин, вираженим еритродіапедезом та зниженим лейкодіапедезом у зв'язку з негативним хемотаксисом щодо нейтрофілів. Іноді вміст еритроцитів такий великий, що ексудат нагадує крововилив, наприклад, при сиберезвенном менінгоенцефаліті - "червоний чепець кардинала".

Причини:тяжкі інфекційні захворювання – грип, чума, сибірка, іноді геморагічний запалення може приєднуватися до інших видів запалення, особливо на тлі авітамінозу С, та у осіб, які страждають на патологію органів кровотворення.

Локалізація.Геморагічне запалення зустрічається у шкірі, у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, у легенях, у лімфатичних вузлах.

Вихідгеморагічного запалення залежить від причини, що його викликала. При сприятливому результаті відбувається повне розсмоктування ексудату.

значення.Геморагічний запалення - це дуже важке запалення, яке нерідко закінчується летально.

Фібринозне запалення

Фібринозне запалення характеризується утворенням ексудату, багатого на фібриноген, який у ураженій (некротизованій) тканині перетворюється на фібрин. Цьому процесу сприяє вивільнення у зоні некрозу великої кількості тромбопластину.

Перебіг фібринозного запалення, як правило, гострий. Іноді, наприклад, при туберкульозі серозних оболонок воно має хронічний характер.

Причини.Фібринозне запалення може викликатися збудниками дифтерії та дизентерії, диплококами Френкеля, стрептококами та стафілококами, мікобактерією туберкульозу, вірусами грипу, ендотоксинами (при уремії), екзотоксинами (отруєння сулемою).

Локалізуєтьсяфібринозне запалення на слизових та серозних оболонках, у легенях. На поверхні з'являється сірувато-білувата плівка ( " плівчасте " запалення). Залежно від глибини некрозу і виду епітелію слизової оболонки плівка може бути пов'язана з тканинами, що підлягають, або пухко і, тому, легко відокремлюватися, або міцно і, внаслідок цього, відокремлюватися насилу. Розрізняють два типи фібринозного запалення:

- Крупне;

– дифтеритичне.

Крупозне запалення(Від шотл. croup- Плівка) виникає при неглибокому некрозі в слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, покритих призматичним епітелієм, де зв'язок епітелію з підлягає тканиною пухка, тому плівки, що утворюються, легко відокремлюються разом з епітелієм навіть при глибокому просочуванні фібрином. Макроскопічно слизова оболонка потовщена, набрякла, тьмяна, як би посипана тирсою, якщо плівка відокремлюється, виникає поверхневий дефект. Серозна оболонка стає шорсткою, ніби вкрита волосяним покривом – нитками фібрину. При фібринозному перикардиті в таких випадках говорять про "волосате серце". Серед внутрішніх органів крупозне запалення розвивається у легкому при крупозній пневмонії.

Дифтеритичне запалення(Від грец. diphtera– шкіряста плівка) розвивається при глибокому некрозі тканини та просочуванні некротичних мас фібрином на слизових оболонках, покритих плоским епітелієм (порожнина рота, зіва, мигдалики, надгортанник, стравохід, справжні голосові зв'язки, шийка матки). Фібринозна плівка щільно спаяна з тканиною, що підлягає, при відторгненні її виникає глибокий дефект. Це тим, що клітини плоского епітелію тісно пов'язані між собою і з підлягає тканиною.

Вихідфібринозного запалення слизових та серозних оболонок неоднаковий. При крупозному запаленні дефекти, що утворилися, поверхневі і можлива повна регенерація епітелію. При дифтеритичному запаленні утворюються глибокі виразки, які гояться шляхом рубцювання. У серозних оболонках маси фібрину піддаються організації, що призводить до утворення спайок між вісцеральним та парієтальним листками плеври, очеревини, навколосерцевої сорочки (зліпливий перикардит, плеврит). У результаті фібринозного запалення можливе повне зарощення серозної порожнини сполучною тканиною – її облітерація. Одночасно в ексудат можуть відкладатися солі кальцію, прикладом може служити "панцирне серце".

Гнійне запалення

Гнійне запалення характеризується переважанням в ексудаті нейтрофілів, які разом з рідкою частиною ексудату утворюють гній. До складу гною також входять лімфоцити, макрофаги, некротизовані клітини місцевої тканини. У гної зазвичай виявляються мікроби, звані піогенними, які розташовуються вільно, або містяться всередині піоцитів (загиблих полінуклеарів): це септичний гній, здатний до поширення інфекції. Тим не менш, існує гній без мікробів, наприклад, при введенні скипидару, який колись застосовувався з метою "стимулювання захисних реакцій в організмі" у ослаблених інфекційних хворих: в результаті розвивався асептичний гній.

Макроскопічно гній є каламутною, вершкоподібною рідиною жовтувато-зеленого кольору, запах і консистенція якої варіює залежно від агресивного агента.

Причини:гнійні мікроби (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка, мікобактерія туберкульозу, гриби та ін. Можливий розвиток асептичного гнійного запалення при попаданні в тканину деяких хімічних речовин.

Локалізація.Гнійне запалення зустрічається у будь-якому органі, у будь-якій тканині.

Види гнійного запалення залежно від поширеності та локалізації:

флегмона;

Þ абсцес;

Емпієма.

Флегмона- Це дифузне гнійне запалення клітковини (підшкірної, міжм'язової, заочеревинної тощо), або стінки порожнього органу (шлунка, червоподібного відростка, жовчного міхура, кишки).

Причини:гнійні мікроби (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка, гриби та ін. Можливий розвиток асептичного гнійного запалення при попаданні в тканину деяких хімічних речовин.

Абсцес(Гнійник) – осередкове гнійне запалення з розплавленням тканини та утворенням порожнини, заповненої гноєм.

Абсцеси бувають гострі та хронічні. Стінкою гострого абсцесу є тканина органу, у якому він розвивається. Макроскопічно вона нерівна, шорстка, часто з рваними безструктурними краями. Згодом гнійник відмежовується валом грануляційної тканини, багатої капілярами, через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів. Утворюється оболонка абсцесу. Зовні вона складається із сполучнотканинних волокон, які належать до незміненої тканини, а всередині – з грануляційної тканини та гною, що безперервно оновлюється, завдяки постійному надходженню грайлювальних лейкоцитів. Оболонку абсцесу, що продукує гній, називають піогенною мембраною.

Абсцеси можуть локалізуватися у всіх органах та тканинах, але найбільше практичне значення становлять абсцеси мозку, легень, печінки.

Емпієма– гнійне запалення з накопиченням гною в закритих або погано дренованих передіснуючих порожнинах. Прикладами можуть бути накопичення гною в плевральній, навколосерцевій, черевній, гайморовій, фронтальній порожнинах, у жовчому міхурі, червоподібному відростку, фалопієвій трубі (піосальпінкс).

Запалення є місцевою реакцією організму, яка спрямована на знищення причин, що викликає ушкодженнята відновлення організму. Залежно від його фази виділяють 2 види: ексудативне та проліферативне.

Ексудативне запалення характеризується скупченням у порожнинах організму та тканинах рідини – ексудату.

Класифікація

Залежно від виду ексудату та локалізації розрізняють такі види:

гнійне;
серозне;
гнильне;
катаральне;
фібринозна;
геморагічний;
змішане.

За течією запалення може мати гострий чи хронічний характер.

Воно локалізується частіше в слизових оболонках, серозних порожнинах (плевральна, перикард, черевна), рідше в мозкових оболонках, внутрішні органи.

Причини появи

У видів ексудативного запалення причини розвитку можуть відрізнятися.

Гнійне запаленнявикликано гнійними мікроорганізмами. До них відносять стафілококи, стрептококи, сальмонели. Найчастіше його розвиток провокує попадання хімічних речовин у тканини (гас, ртуть, талій).

Серозний запальний процесможе з'явитися внаслідок впливу агентів інфекційної природи (мікобактерії, менінгокок), термічних та хімічних опіків, інтоксикації організму важкими металами або при уремії та гіпертиреозі.

Гнильний вигляд з'являється при впливі анаеробної мікрофлори, а саме клостридій. У людський організмці мікроби можуть потрапити із землею. Такий тип запалення часто зустрічається у зонах бойових дій, катастрофах та аваріях.

Катаральне запаленнявиникає через вплив вірусних та бактеріальних агентів, алергій, хімічних речовин та токсинів в організмі.

Фібринозне обумовлено персистуванням в організмі вірусів, бактерій та хімічних агентів. Найпоширеніші збудники - дифтерійна паличка, стрептококи, мікобактерія туберкульозу.

Геморагічнийрозвивається при приєднанні до серозного запалення респіраторної вірусної інфекції, викликаючи зміни ексудату та виділення прожилок крові, фібрину та еритроцитів.

Змішаний характер включає відразу кілька причин розвитку і призводить до утворення геморагічно-гнійного, фібринозно-катарального, та інших видів ексудату.

Форми ексудативного запалення та основні симптоми

Найпоширеніший вид запалення - гнійний. Основними формами є абсцес, флегмона, емпієма плеври.

Абсцес є обмеженою запальною ділянкою у вигляді порожнини, в якій збирається гній.
Флегмона - дифузний розлитий процес, при якому гнійний ексудат займає проміжне положення між тканинами, судинно-нервовими пучками, сухожиллями і т.д.
Емпієма - скупчення гною в порожнині органу.

Клінічними симптомами гнійного запалення є тяжкий інтоксикаційний синдром (лихоманка, підвищена пітливість, нудота, загальна слабкість), наявність пульсації в області гнійного вогнища (флюктуація), збільшення частоти серцевих скорочень, задишка, зниження фізичної активності.

Другорядні форми захворювання

Серозне запалення – супроводжується утворенням у порожнинах організму каламутної рідини, що складається з великої кількості нейтрофілів та спущених клітин мезотелію. З прогресуванням запальних процесів, слизові оболонки набухають, розвивається повнокровність. При ураженні шкірних покривів, найчастіше при опіках, формуються пухирі або пухирі в товщі епідермального шару. Вони заповнені каламутним ексудатом, який здатний відшаровувати довколишні тканини та збільшувати ділянку ураження.

Клінічна картина залежить від локалізації запального процесу. За наявності рідини в плевральній порожнині виникають біль у грудній клітці, задишка, кашель. Поразка серця та скупчення ексудату в перикарді провокують:

поява болю у його області;
здавлювання прилеглих органів;
розвиток серцевої недостатності;
набухання вен шийного відділу;
задишку;
набряки на кінцівках.

При ураженні печінки та нирок можуть з'явитися ознаки гострої печінкової та ниркової недостатності. Поразка мозкових оболонок розвиває менінгіт, і з'являються нестерпні головний біль, нудота, м'язи стають ригідними.

Фібринозна форма - характеризується тим, що в ексудаті знаходиться велика кількість фібриногену. Перебуваючи в некротичних тканинахвін трансформується у фібрин. Найбільш поширеними такого роду запаленнями є крупозне та дифтеритичне.

При крупозному виникає пухка плівка, розташована в поверхневих осередках некрозу. Слизова оболонка перетворюється на товсту структуру, що набухає, покриту шарами фібринових ниток. У її відділенні утворюється неглибокий дефект. Який страждає органом є легкі. Розвиток крупозної пневмонії призводить до таких симптомів, як кашель із відділенням мокротиння іржавого кольору, задишка, біль у грудях, лихоманка.

При дифтеритичному плівка утворюється в глибоких шарах некротизованої тканини. Вона міцно зрощена з оточуючими тканинами. При її відриві дефект досягає великого розмірута глибини. Найчастіше страждають ротову порожнину, мигдалики, стравохід, кишечник і шийка матки. Основними симптомами є болючість залежно від ділянки запалення (болі при ковтанні, в животі), порушення випорожнень, гіпертермія.

Гнильна форма - виникає при міграції гнійних бактерій в існуючий дефект шкірних покривів. Характерні загальні симптоми запалення, і навіть виділення неприємного запаху.

Важливо! При відсутності антимікробної терапіїгнильне запалення може призвести до розвитку гангрени, а в подальшому до ампутації кінцівки.

Тактика лікування

Консервативне лікування полягає у усуненні причини запалення. Оскільки найчастіше його розвиток викликає патогенна мікрофлора, то базисна терапіяґрунтується на антибактеріальні засоби. Найбільш ефективними є антибіотики пеніцилінового ряду(ампіцилін, аугментин), цефалоспоринів (цефтріаксон, цефіпім), сульфаніламідів (бісептол, сульфасалазин).

Окрім терапії, спрямованої на усунення збудника, проводять протизапальне лікування. Для усунення больового та гіпертермічного синдрому використовують НПЗЗ (нестероїдні протизапальні засоби). До них відносять ібупрофен, нурофен, аспірин.

Також при гнійних процесах здійснюють хірургічне лікування.

Порожнину гнійника розкривають скальпелем, виробляють вигін гнійного вмісту, потім промивають антисептиками та антибіотиками. Наприкінці встановлюють дренаж і накладають асептичну пов'язку.

При накопиченні гною в плевральній порожнині або перикарді виробляють пункцію, за допомогою якої виводять гнійний ексудат.

Профілактика

Профілактичні заходи при різних видах запальних процесів полягають у дотриманні всіх рекомендацій лікаря, веденні здорового способу життя та правильному розподілі фізичного навантаження. Крім цього, необхідно вживати велику кількість фруктів та вітамінів.

Лекція 14
ЕКСУДАТИВНЕЗАПАЛЕННЯ
Ексудативне запалення характеризується переважанням другої, ексудативної, фази запалення. Як відомо, ця фаза виникає в різні терміни після пошкодження клітин і тканин і обумовлена виділенням медіаторів запалення. Залежно від ступеня пошкодження стінки капілярів і венул і інтенсивності дії медіаторів характер ексудату, що утворюється, може бути різним. При легкому пошкодженні судин у вогнище запалення просочуються тільки низькомолекулярні альбуміни, при більш тяжкому пошкодженні в ексудаті з'являються великомолекулярні глобуліни і, нарешті, найбільші молекули фібриногену, що перетворюються на тканини на фібрин. До складу ексудату входять також клітини крові, що емігрують через судинну стінку, та клітинні елементи пошкодженої тканини. Таким чином, склад ексудату може бути різним.
Класифікація.Класифікація ексудативного запалення враховує два фактори: характер ексудату та локалізацію процесу. Залежно від характеру ексудату виділяють серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, змішане запалення (схема 20). Особливість локалізації процесу на слизових оболонках визначає розвиток одного виду ексудативного запалення – катарального.
Схема 20. Видиексудативногозапалення

Серозне запалення.Характеризується утворенням ексудату, що містить до 2% білка, поодинокі поліморфно-ядерні лейкоцити (ПЯЛ) та злущені епітеліальні клітини. Серозне запалення розвивається найчастіше в серозних порожнинах, слизових оболонках, м'яких мозкових оболонках, шкірі, рідше - у внутрішніх органах.
Причини.Причини серозного запалення різноманітні: інфекційні агенти, термічні та фізичні фактори, аутоінтоксикація. Серозне запалення у шкірі з утворенням везикул є характерною ознакоюзапалення, спричиненого вірусами сімейства Herpesviridae (простий герпес, вітряна віспа).
Деякі бактерії (мікобактерія туберкульозу, менінгокок, диплокок Френкеля, шигела) також можуть викликати серозне запалення. Термічні, рідше хімічні опікихарактеризуються утворенням у шкірі пухирів, заповнених серозним ексудатом.
При запаленні серозних оболонок у серозних порожнинах накопичується каламутна рідина, бідна на клітинні елементи, серед яких переважають спущені мезотеліальні клітини і поодинокі ПЯЛ. Така ж картина спостерігається в м'яких мозкових оболонках, які стають потовщеними, набряклими. У печінці серозний ексудат накопичується перисинусоїдально, у міокарді – між м'язовими волокнами, у нирках – у просвіті клубочкової капсули. Серозне запалення паренхіматозних органів супроводжується дистрофією паренхіматозних клітин. Серозне запалення шкіри характеризується скупченням випоту в товщі епідермісу, іноді ексудат накопичується під епідермісом, відшаровуючи його від дерми з утворенням великих пухирів (наприклад, при опіках). При серозному запаленні завжди спостерігається повнокровність судин. Серозний ексудат сприяє видаленню з уражених тканин збудників та токсинів.
Вихід. Зазвичай сприятливий. Ексудат добре розсмоктується. Скупчення серозного ексудату в паренхіматозних органахспричиняє гіпоксію тканин, що може стимулювати проліферацію фібробластів з розвитком дифузного склерозу.
значення.Серозний ексудат у мозкових оболонках може призвести до порушення відтоку цереброспінальної рідини (ліквору) та набряку мозку, випіт у перикарді ускладнює роботу серця, а серозне запалення паренхіми легені може призвести до гострої дихальної недостатності.
Фібринозне запалення.Для нього характерний ексудат, багатий на фібриноген, що перетворюється на уражену тканину на фібрин. Цьому сприяє вивільнення тканинного тромбопластину. Крім фібрину, у складі ексудату виявляються також ПЯЛ та елементи некротизованих тканин. Фібринозне запалення частіше локалізується на серозних та слизових оболонках.
Причини.Причини фібринозного запалення різноманітні - бактерії, віруси, хімічні речовиниекзогенного та ендогенного походження. Серед бактеріальних агентів розвитку фібринозного запалення найбільше сприяють дифтерійна коринебактерія, шигела, мікобактерія туберкульозу. Фібринозне запалення може викликатися також диплококами Френкеля, пневмококами, стрептококами та стафілококами, деякими вірусами. Типово розвиток фібринозного запалення при аутоінтоксикації (уремія). Розвиток фібринозного
запалення визначається різким підвищенням проникності судинної стінки, що може бути обумовлено, з одного боку, особливостями бактеріальних токсинів (наприклад, вазопа-ралітична дія екзотоксин дифтерійної коринебактерії), з іншого - гіперергічною реакцією організму.
Морфологічна характеристикаНа поверхні слизової або серозної оболонки з'являється світло-сіра плівка. Залежно від виду епітелію і глибини некрозу плівка може бути рихло або міцно пов'язана з тканинами, що підлягають, у зв'язку з чим виділяють два різновиди фібринозного запалення: крупозне і дифтеритичне.
Крупозне запалення частіше розвивається на одношаровому епітелії слизової або серозної оболонки, що має щільну сполучнотканину основу. При цьому фібринозна плівка тонка, що легко знімається. При відокремленні такої плівки утворюються поверхневі дефекти. Слизова оболонка набрякла, тьмяна, іноді здається, що вона ніби посипана тирсою. Серозна оболонка тьмяна, покрита сірими нитками фібрину, що нагадують волосяний покрив. Наприклад, фібринозне запалення перикарда здавна образно називають волохатим серцем. Фібринозне запалення в легені з утворенням крупозного ексудату в альвеолах частки легені називають крупозною пневмонією.
Дифтеритичне запалення розвивається в органах, покритих багатошаровим плоским епітелієм або одношаровим епітелієм з пухкою сполучнотканинною основою, що сприяє розвитку глибокого некрозу тканини. У таких випадках фібринозна плівка товста, що важко знімається, при її відторгненні виникає глибокий дефект тканини. Дифтеритичне запалення виникає на стінках зіва, на слизовій оболонці матки, піхви, сечового міхура, шлунка та кишечника, в ранах.
Вихід. На слизових та серозних оболонках результат фібринозного запалення неоднаковий. На слизових оболонках плівки фібрину відкидаються з утворенням виразок – поверхневих при крупозному запаленні та глибоких при дифтеритичному. Поверхневі виразки зазвичай повністю регенерують, при загоєнні глибоких виразок утворюються рубці. У легкому при крупозної пневмонії ексудат розплавляється протеолитическими ферментами нейтрофілів і розсмоктується макрофагами. При недостатній протеолітичній функції нейтрофілів на місці ексудату з'являється сполучна тканина(відбувається організація ексудату), при надмірної активностінейтрофілів можливе Розвиток абсцесу та гангрени легені. На серозних оболонках фібринозний ексудат може розплавлятися, але частіше він піддається організації з утворенням спайок між серозними листками. Може статися повне заростання серозної порожнини – облітерація.
значення.Значення фібринозного запалення багато в чому визначається його різновидом. Наприклад, при дифтерії зіва фібринозна плівка, що містить збудників, щільно пов'язана з тканинами, що підлягають (дифтеритичне запалення), при цьому розвивається важка інтоксикація організму токсинами коринебактерій і продуктами розпаду некротизованих тканин. При дифтерії трахеї інтоксикація виражена незначно, проте плівки, що легко відторгаються, закривають просвіт верхніх дихальних шляхів, що призводить до асфіксії (справжній круп).
Гнійне запалення.Розвивається при переважання в ексудаті нейтрофілів. Гній є густою вершкоподібною масою жовто-зеленого кольору з характерним запахом. Гнійний ексудат багатий на білки (в основному це глобуліни). Форменні елементи в гнійному ексудаті становлять 17-29%; це живі та гинуть нейтрофіли, нечисленні лімфоцити та макрофаги. Нейтрофіли гинуть через 8-12 год після потрапляння у вогнище запалення, такі клітини, що розпадаються, називають гнійними тільцями. Крім того, в ексудаті можна побачити елементи зруйнованих тканин, а також колонії мікроорганізмів. Гнійний ексудат містить велику кількість ферментів, в першу чергу нейтральних протеїназ (еластазу, катепсин G і колагенази), що виділяються з лізосом нейтрофілів, що розпадаються. Протеїнази нейтрофілів викликають розплавлення власних тканин організму (гістоліз), посилюють проникність судин, сприяють утворенню хемотаксичних речовин та посилюють фагоцитоз. Гній має бактерицидні властивості. Неферментні катіонні білки, що містяться в специфічних гранулах нейтрофілів, адсорбуються на мембрані бактеріальної клітини, внаслідок чого настає загибель мікроорганізму, який потім лізується лізосомними протеїназами.
Причини.Гнійне запалення викликають гнійні бактерії: стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи, диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка та ін. Асептичне гнійне запалення можливе при попаданні в тканини деяких хімічних агентів (скипидар, керосин).
Морфологічна характеристикаГнійне запалення може виникнути у будь-яких органах та тканинах. Основними формами гнійного запалення є абсцес, флегмона, емпієма.
Абсцес - осередкове гнійне запалення, що характеризується розплавленням тканини з утворенням порожнини, заповненої гноєм. Навколо абсцесу формується вал грануляційної
тканини, через численні капіляри якої в порожнину абсцесу надходять лейкоцити та частково видаляються продукти розпаду. Оболонку абсцесу, що продукує гній, називають піогенною мембраною.При тривалому перебігу запалення грануляційна тканина, що утворює піогенну мембрану, дозріває, і в мембрані утворюються два шари: внутрішній, що складається з грануляцій, і зовнішній, представлений зрілою волокнистою сполучною тканиною.
Флегмона - гнійне розлите запалення, при якому гнійний ексудат дифузно поширюється на тканини, розшаровуючи та лізуючи тканинні елементи. Зазвичай флегмона розвивається в тканинах, де є умови для легкого поширення гною - в жировій клітковині, в області сухожиль, фасцій, в процесі судинно-нервових пучків і т.д. Дифузне гнійне запалення може спостерігатися також у паренхіматозних органах. При освіті флегмони, крім анатомічних особливостейважливу роль відіграють патогенність збудника та стан захисних систем організму.
Розрізняють м'яку та тверду флегмону. М'яка флегмонахарактеризується відсутністю видимих вогнищ некрозу в тканинах, при твердій флегмоніу тканинах утворюються осередки коагуляційного некрозу, які не піддаються розплавленню, а поступово відкидаються. Флегмону жирової клітковини називають целюлітом,вона відрізняється безмежним поширенням.
Емпієма - гнійне запалення порожнистих органів чи порожнин тіла із скупченням у яких гною. У порожнинах тіла емпієма може утворитися за наявності гнійних осередків у сусідніх органах (наприклад, емпієма плеври при абсцесі легені). Емпієм порожніх органів розвивається при порушенні відтоку гною при гнійному запаленні (емпієму жовчного міхура, червоподібного відростка, суглоба і т.д.). При тривалому перебігу емпієми слизові, серозні або синовіальні оболонкинекротизуються, на їх місці розвивається грануляційна тканина, в результаті дозрівання якої утворюються спайки або облітерація порожнин.
Течія.Гнійне запалення буває гострим та хронічним. Гостре гнійне запалення має тенденцію поширення. Відмежування абсцесу від навколишніх тканин рідко буває досить добрим, може відбуватися прогресуюче розплавлення навколишніх тканин. Абсцес зазвичай закінчується спонтанним спорожненням гною у зовнішнє середовище або сусідні порожнини. Якщо повідомлення абсцесу з недостатньою порожниною і його стінки не спадаються, утворюється свищ - канал, вистелений грануляційною тканиною або епітелієм, що з'єднує порожнину абсцесу з порожнистим органом або поверхнею тіла. У деяких випадках гній розповсюджується під впливом сили Тяжкості по ходу м'язово-сухожильних піхв, нервово-судинних пучків, жирових прошарків у нижчі відділи і утворює там скупчення - натічники. Такі скупчення гною зазвичай не супроводжуються помітною гіперемією, почуттям жару та болем, у зв'язку з чим їх називають холодними абсцесами. Великі затіки гною викликають різку інтоксикацію і призводять до виснаження організму. При хронічному гнійному запаленні змінюється клітинний складексудату та запального інфільтрату. У гное поряд з нейтрофільними лейкоцитами з'являється відносно велика кількість лімфоцитів і макрофагів, навколишньої тканинипереважає інфільтрація клітинами лімфоїдного ряду.
Виходи та ускладнення.Як результати, і ускладнення гнійного запалення залежить від багатьох чинників: вірулентності мікроорганізмів, стану захисних сил організму, поширеності запалення. При спонтанному чи хірургічному випорожненні абсцесу його порожнина спадається і заповнюється грануляційною тканиною, що дозріває з утворенням рубця. Рідше абсцес інкапсулюється, гній згущується і може зазнати петрифікації. При флегмон загоєння починається з відмежування процесу з подальшим утворенням грубого рубця. При несприятливому перебігу гнійне запалення може поширюватися на кровоносні та лімфатичні судини, при цьому можливі кровотеча та генералізація інфекції з розвитком сепсису. При тромбозі уражених судин може розвинутися некроз уражених тканин, у разі їх контакту із зовнішнім середовищем говорять про вторинну гангрену. Тривале хронічне гнійне запалення часто веде до розвитку амілоїдозу.
значення.Значення гнійного запалення дуже велике, оскільки воно є основою багатьох захворювань та його ускладнень. Значення гнійного запалення визначається головним чином здатністю гною до розплавлення тканин, що уможливлює поширення процесу контактним, лімфогенним та гематогенним шляхом.
Гнильний запалення.Розвивається при попаданні у вогнище запалення гнильних мікроорганізмів.
Причини.Гнильний запалення викликається групою клостридій, збудників анаеробної інфекції - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. У розвитку запалення зазвичай бере участь кілька видів клостридій у поєднанні з аеробними бактеріями (стафілококами, стрептококами). Анаеробні бактерії утворюють масляну та оцтову кислоту, СО 2 , сірководень та аміак, що надає ексудату характерного гнильного (ихорозного) запаху. В організм людини клостридій потрапляють, як правило, із землею, де багато самих бактерій та їх суперечка, тому найчастіше гнильне запалення розвивається в ранах, особливо при масових пораненнях та травмах (війни, катастрофи).
Морфологічна характеристикаГнильні запалення розвивається найчастіше в ранах з великим розмозженням тканини, з порушеними умовами кровопостачання. Запалення, що виникає при цьому, називають анаеробною гангреною. Рана при анаеробній гангрені має характерний вигляд: краї її синюшні, спостерігається студнеподібний набряк клітковини. Клітковина та бліді, місцями некротизовані м'язи вибухають із рани. При обмацуванні у тканинах визначається крепітація, рана видає неприємний запах. Мікроскопічно спочатку визначається серозне або серозно-геморагічний запалення, яке змінюється поширеними некротичними змінами. Нейтрофіли, які потрапляють у осередок запалення, швидко гинуть. Поява досить великої кількості лейкоцитів є прогностично сприятливою ознакою, що свідчить про згасання процесу.
Вихід.Зазвичай несприятливий, що пов'язано з масивністю ураження та зниженням резистентності макроорганізму. Одужання можливе при активній антибіотикотерапії разом із хірургічним лікуванням.
значення.Визначається переважанням анаеробної гангрени при масових пораненнях та вираженістю інтоксикації. Гнильні запалення у вигляді спорадичних випадків може розвиватися, наприклад, у матці після кримінального аборту, в товстій кишці у новонароджених (так званий некротичний коліт новонароджених).
Геморагічний запалення.Характеризується переважанням в ексудаті еритроцитів. У розвитку цього виду запалення основне значення належить різкому підвищенню проникності мікросудин, а також негативному хемотаксису нейтрофілів.
Причини.Геморагічне запалення характерне для деяких тяжких інфекційних захворювань- чуми, сибірки, натуральної віспи. При цих захворюваннях в ексудаті від початку переважають еритроцити. Геморагічний запалення при багатьох інфекціях може бути компонентом змішаного запалення.
Морфологічна характеристикаМакроскопічно ділянки геморагічного запалення нагадують крововилив. Мікроскопічно в осередку запалення визначаються велика кількість еритроцитів, поодинокі нейтрофіли та макрофаги. Характерно значне ушкодження тканин. Геморагічне запалення іноді буває важко відрізнити від крововиливу, наприклад, при крововиливі в порожнину абсцесу з аррозованої судини.
Вихід.Результат геморагічного запалення залежить від причини, що викликала його, часто несприятливий.
значення.Визначається високою патогенністю збудників, які зазвичай викликають геморагічне запалення.
Змішане запалення.Спостерігається у випадках, коли одного виду ексудату приєднується інший. В результаті виникають серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне та інші види запалення.
Причини.Зміна складу ексудату закономірно спостерігається в ході запалення: для початку запального процесу характерне утворення серозного ексудату, пізніше в ексудаті з'являються фібрин, лейкоцити, еритроцити. Відбувається зміна якісного складу лейкоцитів; першими в осередку запалення з'являються нейтрофіли, на зміну їм приходять моноцити і пізніше – лімфоцити. Крім того, у разі приєднання нової інфекції до поточного запалення нерідко змінюється характер ексудату. Наприклад, при приєднанні бактеріальної інфекції до вірусної респіраторної інфекціїна слизових оболонках утворюється змішаний, частіше слизово-гнійний ексудат. І, нарешті, приєднання геморагічного запалення з утворенням серозно-геморагічного, фібринозно-геморагічного ексудату може виникати при зміні реактивності організму та є прогностично несприятливою ознакою.
Морфологічна характеристикаВизначається поєднанням змін, характерних для різних видівексудативного запалення.
Виходи, значеннязмішаного запалення різні. В одних випадках розвиток змішаного запалення свідчить про сприятливу течію процесу. В інших випадках поява змішаного ексудату свідчить про приєднання вторинної інфекції або зниження резистентності організму.
Катаральне запалення.Розвивається на слизових оболонках та характеризується рясним виділеннямексудату, що стікає з поверхні слизової оболонки, звідки і назва цього виду запалення (грец. katarrheo - стікаю). Відмінною особливістю катарального запалення є домішка слизу до будь-якого ексудату (серозного, гнійного, геморагічного). Слід зазначити, що секреція слизу є фізіологічною захисною реакцією, що посилюється за умов запалення.
Причини.Вкрай різноманітні: бактеріальні та вірусні інфекції, алергічні реакціїна інфекційні та неінфекційні агенти ( алергічний риніт), дія хімічних ітермічних факторів, ендогенні токсини (уремічний катаральний колит та гастрит).
Морфологічна характеристикаСлизова оболонка набрякла, повнокровна, з поверхні її стікає ексудат. Характер ексудату може бути різним (серозним, слизовим, гнійним), але обов'язковим компонентом його є слиз, внаслідок чого ексудат набуває вигляду тягучої, в'язкої маси. При мікроскопічному дослідженнів ексудаті визначаються лейкоцити, злущені клітини покривного епітелію та слизових залоз. Сама слизова оболонка має ознаки набряку, гіперемії, інфільтрована лейкоцитами, плазматичними клітинами, в епітелії багато келихоподібних клітин.
Течіякатарального запалення може бути гострим та хронічним. Гостре катаральне запалення характерно для низки інфекцій, особливо для гострих респіраторних вірусних інфекцій, при цьому спостерігається зміна видів катара – серозний катар зазвичай змінюється слизовим, потім – гнійним, рідше – гнійно-геморагічним. Хронічне катаральне запалення може зустрічатись як при інфекційних (хронічний гнійний катаральний бронхіт), так і при неінфекційних (хронічний катаральний гастрит) захворюваннях. Хронічне запалення у слизовій оболонці нерідко супроводжується порушенням регенерації епітеліальних клітин з розвитком атрофії чи гіпертрофії. У першому випадку оболонка стає гладкою і тонкою, у другому товщає, поверхня її стає нерівною, може вибухати в просвіт органу у вигляді поліпів.
Вихід.Гострі катаральні запалення тривають 2-3 тижні і зазвичай закінчуються повним одужанням. Хронічне катаральне запалення небезпечне розвитком атрофії чи гіпертрофії слизової оболонки.
значення.Неоднозначно у зв'язку з різноманіттям причин, що його викликають.