Мале коло кровообігу проходить через. Що таке мале і велике коло кровообігу

141 142 ..

Кола кровообігу (анатомія людини)

Закономірність руху крові по колах кровообігу була відкрита В. Гарві (1628). З цього часу вчення про анатомію та фізіологію кровоносних судин збагатилося численними даними, які розкрили механізм загального та регіонарного кровопостачання. У процесі розвитку в кровоносній системі, особливо в серці, відбулися певні структурні ускладнення, а саме у вищих тваринах серце розділилося на чотири камери. Серце риб має дві камери – передсердя та шлуночки, розділені двостулковим клапаном. У передсердя впадає венозний синус, а шлуночок повідомляється з артеріальним конусом. У цьому двокамерному серці тече венозна кров, яка викидається в аорту, а потім до зябрових судин для збагачення киснем. У тварин з появою легеневого дихання (двох дихання риби, амфібії) в передсерді утворюється перегородка, що має отвори. І тут у праве передсердя надходить вся венозна кров, у ліве передсердя - артеріальна. Кров із передсердь надходить у загальний шлуночок, де й змішується.

У серці рептилій завдяки наявності неповної міжшлуночкової перегородки (крім крокодила, у якого є повна перегородка) спостерігається більш досконале роз'єднання струмів артеріальної та венозної крові. Крокодили мають чотирикамерне серце, але змішання артеріальної та венозної крові відбувається на периферії за рахунок з'єднання артерій та вен.

У птахів, як і у ссавців, чотирикамерне серце і відзначається повний поділ струмів крові не тільки в серці, а й у судинах. Особливістю будови серця та великих судин у птахів є наявність правої дуги аорти, ліва ж дуга атрофується.

У вищих тварин і людини, що мають чотирикамерне серце, розрізняють велике, мале і серцеве кола кровообігу (рис. 138). Центральне місце у цих колах займає серце. Незалежно від складу крові всі судини, що приходять до серця, прийнято вважати венами, а артеріями, що відходять від нього.

Рис. 138. Схема кровообігу (за Кишш-Сентаготаї).1 - a. carotis communis; 2 - arcus aortae; 3 – a. pulmonalis; 4 – v. pulmonalis; 5 - ventriculus sinister; 6 - ventriculus dexter; 7 – truncus coeliacus; 8 – a. mesenterica superior; 9 - a. mesenterica inferior; 10 – v. cava inferior; 11 - aorta; 12 - a. iliaca communis; 13 - vasa pelvina; 14 - a. femoralis; 15 – v. femoralis; 16 – v. iliaca communis; 17 – v. portae; 18 – vv. hepaticae; 19 - a. subclavia; 20 – v. subclavia; 21 – v. cava superior; 22 – v. jugularis interna

Мале коло кровообігу (легеневий). Венозна кров із правого передсердя через правий передсердно-шлуночковий отвір переходить у правий шлуночок, який, скорочуючись, виштовхує кров у легеневий стовбур. Останній поділяється на праву та ліву легеневі артерії, що проходять через ворота легень. У легеневій тканині артерії поділяються до капілярів, що оточують кожну альвеолу. Після звільнення еритроцитами вуглекислоти та збагачення їх киснем венозна кров перетворюється на артеріальну. Артеріальна кров по чотирьох легеневих венах (у кожній легені дві вени) збирається в ліве передсердя, а потім через лівий передсердно-шлуночковий отвір переходить у лівий шлуночок. Від лівого шлуночка починається велике коло кровообігу.

Велике коло кровообігу . Артеріальна кров із лівого шлуночка під час його скорочення викидається в аорту. Аорта розпадається на артерії, що забезпечують кров'ю голову, шию, кінцівки, тулуб і всі внутрішні органи, у яких закінчуються капілярами. З крові капілярів у тканині виходять поживні речовини, вода, солі та кисень, резорбуються продукти обміну та вуглекислота. Капіляри збираються до венулів, де і починається венозна система судин, що представляє коріння верхньої та нижньої порожнистих вен. Венозна кров за цими венами потрапляє у праве передсердя, де й закінчується велике коло кровообігу.

Кров забезпечує нормальну життєдіяльність людини, насичуючи організм кисень та енергією, відводячи при цьому вуглекислі гази та токсини.

Центральним органом роботи системи кровообігу є серце, яке складається з чотирьох камер розділених між собою клапанами та перегородками, що виконують роль основних каналів при циркуляції крові.

Сьогодні все прийнято розділяти на два кола – велике та малое. Вони об'єднані в одну систему і замкнуті один на одного. Кола кровообігів складаються з артерій – судин, що несуть кров від серця, і вен – судин, що доставляють кров назад до серця.

Кров в організмі людини може бути артеріальною та венозною. Перша несе кисень у клітини та має найвищий тиск і відповідно швидкість. Друга відводить вуглекислі гази та здійснює їх доставку в легені (низький тиск і мала швидкість).

Обидва кола кровообігу є дві послідовно з'єднані петлі. Головними органами кровообігу можна назвати серце - виконує роль насоса, легені - що виробляють обмін кисню, і очищає кров від шкідливих речовин і токсинів.

У медичній літературі часто можна зустріти ширший список, де кола кровообігу у людини представлені у такому вигляді:

Великий
Малий
Серцевий
Плацентарний
Віллізієв

Велике коло кровообігу людини

Велике коло бере свій початок із лівого шлуночка серця.

Основною його функцією є доставка кисню та поживних речовин до органів та тканин через капіляри, Загальна площаяких сягає 1500 кв. м.

У процесі проходження артеріями кров забирає вуглекислий газ і повертається в серце, судинами, замикаючи кровотік у правому передсерді двома порожніми венами — нижньою і верхньою.

Весь цикл проходження займає від 23 до 27 секунд.

Іноді трапляється назва тілесне коло.

Мале коло кровообігу

Мале коло бере початок із правого шлуночка, далі пройшовши легеневі артерії, доставляє венозну кров до легень.

Через капіляри відбувається витіснення вуглекислого газу (газообмін) та кров, ставши артеріальною, повертається у ліве передсердя.

Основне завдання малого кола кровообігу - теплообмін та циркуляція крові

Головним завданням малого кола є теплообмін та циркуляція. Середній час циркуляції крові становить трохи більше 5 секунд.

Він може ще називатися легеневим колом кровообігу.

«Додаткові» кола кровообігу у людини

По плацентарному колі відбувається харчування киснем плода в утробі матері. Він має зміщену систему і не відноситься до жодного з основних кіл. По пуповині йде одночасно артеріально-венозна кров із співвідношенням кисню та вуглекислого газу 60/40 %.

Серцеве коло є частиною тілесного (великого) кола, але зважаючи на важливість серцевого м'яза, часто виділяється в окрему підкатегорію. У стані спокою у кровотоку бере участь до 4% від загального серцевого викиду (0.8 – 0.9 мг/хв), у разі підвищення навантаження значення зростає до 5 разів. Саме в цій частині кровообігу людини відбувається закупорка судин тромбом і нестача крові в серцевому м'язі.

Віллізієве коло забезпечує кровопостачання мозку людини, так само виділяється окремо з великого кола через важливість функцій. При закупорці окремих судин забезпечує додаткову доставку кисню за допомогою інших артерій. Часто атрофований та має гіпоплазію окремих артерій. Повноцінне віллізія коло спостерігається лише у 25-50% людей.

Особливості кровообігу окремих органів людини

Хоча весь організм і забезпечується киснем завдяки великому колу кровообігу, деякі окремі органи мають унікальну систему обміну киснем.

Легкі мають подвійну капілярну мережу. Перша належить до тілесного кола та живить орган енергією та киснем, забираючи при цьому продукти метаболізму. Друга до легеневого – тут відбувається витіснення (оксигенація) із крові вуглекислого газу та збагачення її киснем.

Серце - один із головних органів системи кровообігу

Венозна кров відтікає від непарних органів черевної порожнини інакше, вона попередньо проходить через ворітну вену. Відень названо так через з'єднання з воротами печінки. Проходячи через них, очищається від токсинів і тільки після цього по печінкових венах повертається до загального потоку кровообігу.

Нижня третина прямої кишки у жінок не проходить через ворітну вену і пов'язана безпосередньо з піхвою, минаючи фільтрацію печінки, що використовується для введення деяких лікарських препаратів.

Серце та мозок. Їхні особливості були розкриті в розділі про додаткові кола.

Небагато фактів

За день через серце проходить до 10 000 літрів крові, до того ж воно є найсильнішим м'язом в організмі людини, стискаючись за життя до 2,5 мільярда разів.

Загальна протяжність судин у тілі сягає 100 тис. кілометрів. Цього може вистачити, щоб дістатися місяця або кілька разів обернути землю екватором.

Середня кількість крові становить 8% загальної маси тіла. При вазі 80 кг у людині тече близько 6 літрів крові.

Капіляри мають настільки «вузькі» (не більше 10 мікрон) проходи, що кров'яні тільця можуть проходити в них тільки по одному.

Дивіться пізнавальне відео про круги кровообігу:

Сподобалось? Лайкни та збережи у себе на сторінці!

Дивіться також:

Ще з цієї теми

Закономірний рух кровотоку по колах був відкритий у 17 столітті. З того часу вчення про серце та судини зазнало значних змін за рахунок отримання нових даних та численних досліджень. На сьогоднішній день рідко зустрічаються люди, які не знають, що таке кола кровообігу людського організму. Однак не кожен має детальну інформацію.

УВАГА!

У цьому огляді ми постараємося коротко, але ємно описати, яке значення має кровообіг, розглянемо основні особливості та функції кровообігу у плода, а також читач отримає інформацію, що таке коло Віллізієва. Подані дані дозволять кожному зрозуміти, як влаштований організм.

На додаткові питання, які можуть виникнути в міру читання, нададуть відповідь компетентні фахівці порталу.

Консультації проводяться в режимі онлайн безкоштовно.

У 1628 році лікарем з Англії Вільямом Гарвеєм було зроблено відкриття про те, що кров рухається круговим шляхом - велике коло кровообігу і мале коло кровообігу. До останнього відноситься кровообіг до легкої дихальної системи, а великий циркулює по всьому організму. Зважаючи на це, вчений Гарвей є першопрохідником і зробив відкриття кровообігу. Безумовно, свій внесок зробили Гіппократ, М.Мальпігі та інші відомі вчені. Завдяки їхній роботі було закладено основу, яка стала початком подальших відкриттів у цій сфері.

Загальна інформація

Система кровообігу людини складається: серце (4 камери) та два кола кровообігу.

У серця є два передсердя та два шлуночки.
Велике коло кровообігу починається від шлуночка лівої камери, а кров називається артеріальною. З цієї точки кровотік рухається артеріями до кожного органу. Під час подорожі тілом, артерії перетворюються на капіляри, у яких утворюється обмін газом. Далі, кровотік перетворюється на венозний. Потім заходить у передсердя правої камери, і закінчується у шлуночку.
Мале коло кровообігу утворюється в шлуночку правої камери і артеріями йде до легень. Там кров обмінюється, віддаючи газ і забираючи кисень, виходить по венах у передсердя лівої камери і закінчується у шлуночку.

На схемі №1 наочно показано, як діють кола кровообігу.

УВАГА!

Багато наших читачів для лікування ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЯ активно застосовують широко відому методику на основі натуральних інгредієнтів, відкриту Оленою Малишевою. Радимо обов'язково ознайомитись.

Також необхідно приділити увагу органам та уточнити основні поняття, які мають важливе значення у функціонуванні організму.

Органи кровообігу такі:

передсердя;
шлуночки;
аорта;
капіляри, зокрема. легеневі;
вени: порожнисті, легеневі, кров;
артерії: легеневі, вінцеві, кров;
альвеол.

Кровоносна система

Крім малого та великого шляху циркулювання кровотоку, існує і периферичний шлях.

Периферичний кровообіг відповідає за безперервний процес кровотоку між серцем та судинами. М'яз органу, скорочуючись і розслабляючись, рухає кров організмом. Безумовно, важливе значення має обсяг, що перекачується, структура крові та інші нюанси. Система кровообігу працює за рахунок тиску та імпульсів, створюваних в органі. Те, як пульсує серце, залежить від систолічного стану та його зміни на діастолічний.

Судини великого кола кровообігу розносять кровотік по органах та тканинах.

Типи судин кровоносної системи:

Артерії, відходячи від серця, несуть кровообіг. Аналогічну функцію виконують і артеріоли.
Відня, як і венули сприяють поверненню крові до серця.

Артерії є трубочки, якими рухається велике коло кровообігу. Вони мають досить великий діаметр. Здатні витримувати високий тиск за рахунок товщини та пластичності. Мають три оболонки: внутрішній, середній і зовнішній. Завдяки еластичності вони самостійно регулюються залежно від фізіології та анатомії кожного органу, його потреби та температури зовнішнього середовища.

Систему артерій можна у вигляді кущового розшарування, які стають, що далі від серця, то менше. У результаті кінцівках вони мають вигляд капілярів. Їх діаметр не більше волосся, а з'єднують їх артеріоли та венули. Капіляри мають тонкі стінки і мають один епітеліальний шар. Тут здійснюється обмін поживними речовинами.

Тому значення кожного елемента не варто недооцінювати. Порушення функцій одного призводить до захворювань всієї системи. Тому, щоб підтримувати функціональність організму, слід вести здоровий образжиття.

Сердечне третє коло

Як ми з'ясували – мале коло кровообігу та велике, це не всі складові серцево-судинної системи. Існує ще й третій шлях, яким відбувається рух кровотоку і називається він - серцеве коло кровообігу.

Дане коло бере свій початок з аорти, вірніше з тієї точки, де вона поділяється на дві вінцеві артерії. Кров по них проникає крізь шари органу, потім маленькими вінками проходить у вінцевий синус, що відкривається в передсердя камери правого відділу. А деяка частина вен спрямована у шлуночок. Шлях кровотоку вінцевими артеріями називається коронарний кровообіг. У сукупності ці кола є системою, що виробляє кровопостачання та насичення поживними речовинами органів.

Коронарний кровообіг має такі властивості:

кровообіг у посиленому режимі;
постачання відбувається у діастолічному стані шлуночків;
артерій тут небагато, тому дисфункція однієї породжує захворювання міокарда;
збудливість ЦНС посилює кровотік.

На схемі №2 зображено, як функціонує коронарний кровообіг.

Система кровообігу включає маловідоме коло Віллізієва. Анатомія його така, що він представлений у вигляді системи судин, які розташовані в основі головного мозку. Значення його важко переоцінити, т.к. основною його функцією є компенсація крові, що він перекидає їх інших «басейнів». Судинна система Віллізієвого кола є замкнутою.

Нормальний розвиток Віллізієвого шляху зустрічається лише у 55%. Поширеною патологією є аневризму і недорозвиненість артерій, що його з'єднують.

При цьому недорозвиненість ніяк не впливає на стан людини за умови, що немає порушень в інших басейнах. Може виявлятися під час проведення МРТ. Аневризм артерій Віллізієва кровообігу проводиться як хірургічне втручання у вигляді її перев'язки. Якщо аневризма розкрилася, то лікар призначає консервативні методи лікування.

Судинна система Віллізієва призначена не тільки для постачання кровотоку мозку, але і як компенсація при тромбозі. Зважаючи на це лікування Віллізієвого шляху практично не проводиться, т.к. небезпечного значення здоров'ю немає.

Кровопостачання у людського плоду

Кровообіг плода є наступною системою. Кровоток із підвищеним вмістом вуглекислого газу з верхньої області входить у передсердя правої камери по порожнистій вені. Через отвір кров проникає у шлуночок, а потім у легеневий стовбур. На відміну від кровопостачання людини, мале коло кровообігу зародка йде над легкі дихальні шляхи, а протока артерій, і потім у аорту.

На схемі №3 зображено, як відбувається рух крові у плода.

Особливості кровообігу плода:

Кров рухається за рахунок скорочувальної функціїоргану.
Починаючи з 11 тижня на кровопостачання впливає дихання.
Велике значення надається плаценті.
Мале коло кровообіг плода не функціонує.
До органів надходить змішаний кровотік.
Ідентичний тиск в артеріях та аорті.

Підбиваючи підсумки статті, слід підкреслити, скільки кіл задіяно у постачанні кров'ю всього організму. Інформація про те, як діє кожен з них, дає можливість читачеві самостійно розібратися в тонкощах анатомії та функціональності. людського тіла. Не забувайте, що ви можете поставити запитання в онлайн режимі та отримати відповідь від компетентних фахівців із медичною освітою.

І трохи про секрети...

У Вас часто виникають неприємні відчуття в області серця (біль, що стискає або стискає, відчуття печіння)?
Раптом можете відчути слабкість та втому.
Постійно скаче тиск...
Про задишку після найменшої фізичної напруги і нема чого говорити…
І Ви вже давно приймаєте купу ліків, сидите на дієті і стежте за вагою.

Але, судячи з того, що ви читаєте ці рядки – перемога не на Вашому боці. Саме тому ми рекомендуємо ознайомитись з новою методикоюОльги Маркович, яка знайшла ефективний засібдля лікування захворювань СЕРЦЯ, атеросклерозу, гіпертонії та чищення судин.

1. Значення системи кровообігу, загальний план будови. Великий та малий кола кровообігу.

Система кровообігу - це безперервний рух крові по замкнутій системі порожнин серця та мережі кровоносних судин, які забезпечують все життєво важливі функціїорганізму.

Серце є первинним насосом, який надає енергію руху крові. Це складний пункт перетину різних потоків крові. У нормальному серці змішування цих потоків немає. Серце починає скорочуватися приблизно через місяць після зачаття, і з цього моменту його робота не припиняється до останньої миті життя.

За час, який дорівнює середній тривалості життя, серце здійснює 2,5 млрд. скорочень, і при цьому воно перекачує 200 млн. літрів крові. Це унікальний насос, який має розмір із чоловічий кулак, а середня вага у чоловіка становить 300г, а у жінки – 220г. Серце має вигляд тупого конусу. Довжина його становить 12-13 см, ширина 9-10,5 см, а передньо-задній розмірдорівнює 6-7см.

Система кровоносних судин становить 2 кола кровообігу.

Велике коло кровообігупочинається у лівому шлуночку аортою. Аорта забезпечує доставку артеріальної крові до різних органів та тканин. При цьому від аорти відходять паралельні судини, які приносять кров до різних органів: артерії переходять до артеріол, а артеріол - до капілярів. Капіляри забезпечують усю суму обмінних процесів у тканинах. Там кров стає венозною, вона відтікає від органів. Вона притікає до правого передсердя по нижній і верхній порожнистих венах.

Мале коло кровообігупочинається в правому шлуночку легеневим стовбуром, який ділиться на праву та ліву легеневу артерії. Артерії несуть венозну кров до легень, де відбуватиметься газообмін. Відтік крові з легень здійснюється за легеневими венами (2 від кожної легені), які несуть артеріальну кров у ліве передсердя. Основна функція малого кола-транспортна, кров доставляє клітинам кисень, поживні речовини, воду, сіль, та якщо з тканин виводить вуглекислий газ і кінцеві продукти обміну.

Кровообіг- це найважливіша ланка у процесах газообміну. З кров'ю транспортується теплова енергія – це теплообмін із навколишнім середовищем. За рахунок функції кровообігу відбувається перенесення гормонів та інших фізіологічно активних речовин. Це забезпечує гуморальне регулювання діяльності тканин та органів. Сучасні уявлення про систему кровообігу були викладені Гарвеєм, який у 1628 опублікував трактат про рух крові у тварин. Він дійшов висновку про замкнутість системи кровообігу. Використовуючи метод перетискання кровоносних судин, він установив спрямованість руху крові. Від серця кров рухається по артеріальних судинах, по венах, кров рухається до серця. Поділ будується за напрямом течії, а чи не за змістом крові. Також було описано основні фази серцевого циклу. Технічний рівень не дозволяв тоді виявити капіляри. Відкриття капілярів було зроблено пізніше (Мальпіге), який підтвердив припущення Гарві про замкнутість кровоносної системи. Гастро-васкулярна система-це система каналів, пов'язаних з основною порожниною у тварин.

2. Плацентарний кровообіг. Особливості кровообігу новонародженого.

Система кровообігу плоду багато в чому відрізняється від новонародженого. Це визначається як анатомічними, так і функціональними особливостями організму плода, що відбивають його адаптаційні процеси в період внутрішньоутробного життя.

Анатомічні особливості серцево-судинної системи плода насамперед полягають у існуванні овального отвору між правим і лівим передсердями та артеріальної протоки, що з'єднує легеневу артерію з аортою. Це дозволяє значній масі крові пройти нефункціонують легені. Крім того, є повідомлення між правим та лівим шлуночками серця. Кровообіг плоду починається в судинах плаценти, звідки кров, збагачена киснем і містить усі необхідні поживні речовини, надходить у вену пуповини. Потім артеріальна кров через венозну (аранцію) протоку потрапляє в печінку. Печінка плода є своєрідним депо крові. У депонуванні крові найбільшу роль відіграє її ліва частка. З печінки через ту ж венозну протоку кров надходить у нижню порожню вену, а звідти — у праве передсердя. У праве передсердя надходить кров з верхньої порожнистої вени. Між місцем впадання нижньої і верхньої порожнистих вен знаходиться заслінка нижньої порожнистої вени, яка розділяє обидва кровотоки. З лівого передсердя кров надходить у лівий шлуночок, а звідти - в аорту. З висхідної дуги аорти кров потрапляє до судин голови та верхньої частини тулуба. Венозна кров, що надходить у праве передсердя з верхньої порожнистої вени, відтікає у правий шлуночок, та якщо з нього — в легеневі артерії. З легеневих артерій тільки невелика частина крові надходить у нефункціонують легені. Основна маса крові з легеневої артерії через артеріальну (боталів) протоку направляється в низхідну дугу аорти. Кров низхідної дуги аорти забезпечує нижню половину тулуба і нижні кінцівки. Після цього кров, бідна на кисень, через гілки клубових артерій надходить у парні артерії пуповини і через них — у плаценту. Об'ємні розподіли крові у фетальному кровообігу виглядають наступним чином: приблизно половина загального об'єму крові з правих відділів серця надходить через овальний отвір у ліві відділи серця, 30% через артеріальну (боталів) протоку скидається в аорту, 12% потрапляє в легені. Такий розподіл крові має дуже велике фізіологічне значення з погляду отримання окремими органами плоду крові, багатий на кисень, а саме чисто артеріальна кров міститься тільки у вені пуповини, у венозній протоці та судинах печінки; змішана венозна кров, що містить достатню кількість кисню, знаходиться в нижній порожнистій вені і висхідній дузі аорти, тому печінка і верхня частинатулуба у плода забезпечуються артеріальною кров'ю краще ніж нижня половина тіла. Надалі в міру прогресування вагітності відбувається невелике звуження овального отвору та зменшення розмірів нижньої порожнистої вени. Внаслідок цього у другій половині вагітності дисбаланс у розподілі артеріальної крові дещо зменшується.

Фізіологічні особливості кровообігу плода важливі як з погляду постачання його киснем. p align="justify"> Не менше значення фетальний кровообіг має і для здійснення найважливішого процесу виведення з організму плоду СО2 та інших продуктів обміну. Описані вище анатомічні особливостікровообігу плода створюють передумови для здійснення дуже короткого шляху виведення С02 та продуктів обміну: аорта – артерії пуповини – плацента. Серцево-судинна система плода має виражені адаптаційні реакції на гострі та хронічні стресові ситуації, забезпечуючи тим самим безперебійне постачання крові киснем і необхідними поживними речовинами, а також виведення з його організму СО2 і кінцевих продуктів обміну речовин. Це забезпечується наявністю різних механізмів нейрогенного та гуморального характеру, які регулюють частоту серцевих скорочень, ударний об'єм серця, периферичну констрикцію та дилатацію артеріальної протоки та інших артерій. Крім того, система кровообігу плода знаходиться у тісному взаємозв'язку з гемодинамікою плаценти та матері. Цей взаємозв'язок чітко видно, наприклад, при виникненні синдрому здавлення нижньої порожнистої вени. Сутність цього синдрому полягає в тому, що у деяких жінок наприкінці вагітності відбувається здавлення маткою нижньої порожнистої вени і, мабуть, частково аорти. Внаслідок цього в становищі жінки на спині у неї відбувається перерозподіл крові, при цьому велика кількість крові затримується в нижній порожній вені, а артеріальний тиск у верхній частині тулуба знижується. Клінічно це виявляється у виникненні запаморочення та непритомного стану. Здавлення нижньої порожнистої вени вагітною маткою призводить до порушень кровообігу в матці, що негайно відбивається на стані плода (тахікардія, посилення рухової активності). Таким чином, розгляд патогенезу синдрому здавлення нижньої порожнистої вени наочно демонструє наявність тісного взаємозв'язку судинної системи матері, гемодинаміки плаценти та плода.

3. Серце, його гемодинамічні функції. Цикл діяльності серця, його фази. Тиск у порожнинах серця, у різні фази серцевого циклу. Частота скорочень серця та тривалість у різні вікові періоди.

Серцевий цикл - це період часу, протягом якого відбувається повне скорочення та розслаблення всіх відділів серця. Скорочення – систола, розслаблення – діастола. Тривалість циклу залежатиме від частоти серцевих скорочень. У нормі частота скорочень коливається від 60 до 100 ударів за хвилину, але середня частота становить 75 ударів за хвилину. Щоб визначити тривалість циклу ділимо 60с на частоту. (60с / 75с = 0,8с).

Серцевий цикл складається з 3 фаз:

Систола передсердь – 0,1 с

Систола шлуночка – 0,3 с

Загальна пауза 0,4 с

Стан серця в наприкінці загальної паузи: стулчасті клапани знаходяться у відкритому стані, напівмісячні клапани закриті і кров надходить із передсердь у шлуночки. До кінця загальної паузи шлуночки заповнені на 70-80% кров'ю. Серцевий цикл починається з

систоли передсердь. У цей час відбувається скорочення передсердь, що необхідне завершення наповнення шлуночків кров'ю. Саме скорочення міокарда передсердь та підвищення тиску крові в передсердях – у правому до 4-6 мм рт ст, а у лівому до 8-12 мм рт ст. забезпечує нагнітання додаткової крові у шлуночки та систола передсердь завершує наповнення шлуночків кров'ю. Кров назад надходити не може, оскільки скорочуються кільцеві м'язи. У шлуночках буде перебувати кінцевий діастолічний об'єм крові. У середньому він становить 120-130 мл, але у людей, що займаються фізичним навантаженням до 150-180 мл, що забезпечує більш ефективну роботу, цей відділ переходить у стан діастоли. Далі йде систола шлуночків.

Систола шлуночків- Найскладніша фаза серцевого циклу, тривалістю 0,3 с. У систолі виділяють період напруги, він триває 0,08 с період вигнання. Кожен період поділяється на 2 фази -

період напруги

1. фаза асинхронного скорочення – 0,05 с

2. фази ізометричного скорочення – 0,03 с. Це фаза ізовалюмічного скорочення.

період вигнання

1. фаза швидкого вигнання 0,12с

2. фаза повільного 0,13 с.

Настає фаза вигнання кінцевий систолічний об'єм протодіастолічний період

4. Клапанний апарат серця, його значення. Механізм роботи клапанів. Зміна тиску у різних відділах серця у різні фази серцевого циклу.

У серці прийнято розрізняти атріо-вентрикулярні клапани, розташовані між передсердями та шлуночками – у лівій половині серця це двостулковий, у правій – тристулковий клапан, що складається з трьох стулок. Клапани відкриваються в просвіт шлуночків і пропускають кров із передсердь у шлуночок. Але при скороченні клапан закривається і можливість крові надходити назад у передсердя втрачається. У лівому – величина тиску набагато більша. Більш надійними є структури з меншою кількістю елементів.

У місця виходу великих судин - аорта та легеневий стовбур - знаходяться півмісячні клапани, представлені трьома кишеньками. При наповненні крові в кишеньках відбувається закриття клапанів, тому зворотного руху крові не відбувається.

Призначенням клапанного апарату є забезпечення одностороннього струму крові. Поразка стулок клапана призводить до недостатності клапана. При цьому спостерігається зворотний потік крові в результаті нещільного з'єднання клапанів, що порушує гемодинаміку. Кордони серця змінюються. Виходять ознаки розвитку недостатності. Друга проблема, пов'язана з областю клапанів, стенозування клапанів - (стенозується, наприклад, венозне кільце) - просвіт зменшується. Коли говорять про стеноз, значить говорять або про атріо-вентрикулярні клапани, або про місце відходження судин. Над напівмісячними клапанами аорти, з її цибулини, відходять коронарні судини. У 50% людей кровотік правий більший ніж у лівій, у 20% кровотік більше у лівій ніж у правій, 30% мають однаковий відтік як у правій, так і в лівій коронарній артерії. Розвиток анастомозів між басейнами коронарних артерій. Порушення кровотоків коронарних судин супроводжується ішемією міокарда, стенокардії, а повна закупорка призводить до омертвіння – інфаркту. Венозний відтік крові йде поверхневою системою вен, так званий коронарний синус. Є також вени, які безпосередньо відкриваються у просвіт шлуночка та правого передсердя.

Систола шлуночків починається із фази асинхронного скорочення. Частина кардіоміоцитів виявляються збудженими та залучаються до процесу збудження. Але напруга, що виникає в міокарді шлуночків, забезпечує підвищення тиску в ньому. Ця фаза закінчується закриттям стулчастих клапанів і порожнину шлуночків виявляється замкненою. Шлуночки наповнені кров'ю і порожнина їх замкнута, а кардіоміоцити продовжують розвивати стан напруги. Довжина кардіоміоциту неспроможна зміниться. Це з властивостями рідини. Рідини не стискають. При замкнутому просторі, коли відбувається напруга кардіоміоцитів, стиснути рідину неможливо. Довжина кардіоміоцитів не змінюється. Фаза ізометричної скорочення. Скорочення при низькій довжині. Цю фазу називають ізовалюмічною фазою. У цю фазу не змінюється об'єм крові. Простір шлуночків замкнутий, підвищується тиск, у правому до 5-12 мм рт.ст. у лівому 65-75 мм.рт.ст, при цьому тиск шлуночків стане більше діастолічного тиску в аорті та легеневому стовбурі та перевищення тиску в шлуночках над тиском крові в судинах призводить до відкриття напівмісячних клапанів. Напівмісячні клапани відкриваються і кров починає надходити в аорту та легеневий стовбур.

Настає фаза вигнанняПри скороченні шлуночків кров виштовхується в аорту, в легеневий стовбур, змінюється довжина кардіоміоцитів, тиск підвищує і на висоті систоли в лівому шлуночку 115-125 мм, у правому 25-30мм. Спочатку фаза швидкого вигнання, а потім вигнання стає повільнішим. За час систоли шлуночків виштовхується 60 – 70 мл крові і ось ця кількість крові – систолічний об'єм. Систолічний обсяг крові = 120-130 мл, тобто. у шлуночках в кінці систоли залишається ще достатній об'єм крові. кінцевий систолічний об'ємі це своєрідний резерв, щоб якщо буде потрібно - збільшити систолічний викид. Шлуночки завершують систолу і в них починається розслаблення. Тиск у шлуночках починає падати і кров, яка викинута в аорту, легеневий стовбур спрямовується назад у шлуночок, але на своєму шляху вона зустрічає кишеньки напівмісячного клапана, які наповнюються закривають клапан. Цей період отримав назву протодіастолічний період- 0,04с. Коли напівмісячні клапани закрилися, стулчасті клапани також закриті, починається період ізометричного розслабленняшлуночків. Він триває 0,08с. Тут відбувається спад напруги без зміни довжини. Це спричиняє зниження тиску. У шлуночках скупчилася кров. Кров починає давити на атріо-вентрикялрин клапани. Відбувається їхнє відкриття на початку діастоли шлуночків. Настає період наповнення крові кров'ю - 0,25, при цьому виділяють фазу швидкого наповнення - 0,08 і фазу повільного наповнення - 0,17 с. Кров вільно з передсердь надходить у шлуночок. Це пасивний процес. Шлуночки на 70-80% будуть наповнюватися кров'ю і завершиться наповнення шлуночків вже наступною систолою.

5. Систолічний та хвилинний об'єм крові, методи визначення. Вікові зміни цих обсягів.

Серцевий викид-це кількість крові, що виштовхується серцем в одиницю часу. Розрізняють:

Систолічний (за час 1 систоли);

Хвилинний об'єм крові (або МОК) – визначається двома параметрами, а саме систолічним об'ємом та частотою серцевих скорочень.

Величина систолічного об'єму у спокої становить 65-70 мл, і є однаковою для правого та лівого шлуночків. У спокої шлуночки виштовхують 70% кінцевого діастолічного обсягу, і до кінця систоли у шлуночках залишається 60-70 мл крові.

V сист порівн.=70мл, ν порівн=70 уд/хв,

V хв = V сист * ν = 4900 мл хв ~ 5 л/хв.

Безпосередньо визначити V хв важко, при цьому використовується інвазивний метод.

Було запропоновано опосередкований метод на основі газообміну.

Метод Фіка (метод визначення МОК).

МОК = О2 мл / хв / А - V (О2) мл / л крові.

Споживання О2 за хвилину становить 300 мл;
Зміст О2 в артеріальній крові = 20%;
Зміст О2 у венозній крові = 14%;
Артеріо-венозна різниця по кисню = 6 про % або 60 мл крові.

МОК = 300 мл/60 мл/л = 5л.

Величина об'єму систоли може бути визначена як V хв/ν. Систолічний обсяг залежить від сили скорочень міокарда шлуночків, від величини заповнення кров'ю шлуночків у діастолу.

Закон Франка-Старлінга встановлює, що систола – функція діастоли.

Величина хвилинного обсягу визначається зміною і систолічним обсягом.

При фізичному навантаженні величина хвилинного об'єму може зростати до 25-30 л, систолічний об'єм зростає до 150 мл, досягає 180-200 ударів на хвилину.

Реакції фізично тренованих людей стосуються передусім зміни систолічного обсягу, нетренованих – частоти, в дітей віком лише з допомогою частоти.

Розподіл МОК.

	Аорта та великі артерії
	Дрібні артерії
	Артеріоли
	Капіляри
Разом - 20%
	Дрібні вени
	Великі вени
Разом - 64%
		Мале коло

6. Сучасні ставлення до клітинної структурі міокарда. Види клітин у міокарді. Нексуси, їхня роль у проведенні збудження.

Серцевий м'яз має клітинну будову та клітинну будову міокарда було встановлено ще у 1850 році Келікером, але довгий часвважалося, що міокард є мережа - сенцидій. І лише електронна мікроскопія підтвердила, що кожен кардіоміоцит має свою власну мембрану та відокремлений від інших кардіоміоцитів. Область контактів кардіоміоцитів – це вставні диски. В даний час клітини серцевого м'яза поділяють на клітини робочого міокарда - кардіоміоцити робочого міокраду передсердь і шлуночків та на клітини провідної системи серця. Виділяють:

-Pклітини - пейсмейкерні

-перехідні клітини

-клітини Пуркіньє

Клітини робочого міокарда належать смугастим м'язовим клітинам і кардіоміоцити мають витягнуту форму, довжин досягає 50мкм, діаметр - 10-15 мкм. Волокна складаються з міофібрил, найменшою робочою структурою яких є саркомір. Останній має товсті – міозинові та тонкі – актинові гілки. На тонких нитках є регуляторні білки – тропанін та тропоміозин. У кардіоміоцитах є також поздовжня система L трубочок і поперечні T трубочки. Проте Т трубочки, на відміну Т-трубочек скелетних м'язів, відходять лише на рівні мембран Z (у скелетних - межі диска A і I). Сусідні кардіоміоцити з'єднуються за допомогою вставного диска область контакту мембран. У цьому структура вставного диска неоднорідна. У вставному диску можна виділити область щілини (10-15Нм). Друга зона щільного контакту – десмосоми. В ділянці десмосом спостерігається потовщення мембрани, тут же проходять тонофібрили (нитки, що зв'язують сусідні мембрани). Десмосоми мають довжину 400нм. Є щільні контакти, вони отримали назву нексусів, при якому відбувається злиття зовнішніх шарів сусідніх мембран, зараз виявлені конексони - скріплення за рахунок спеціальних білко конексинів. Нексуси – 10-13%, ця область має дуже низький електричний опір 1,4 Ома на кв.см. Це забезпечує можливість передачі електричного сигналу з однієї клітини ін. і тому кардіоміоцити включаються одночасно в процес збудження. Міокард – функціональний сенсидій. Кардіоміоцити ізольовані один від одного і контактують в ділянці вставних дисків, де стикаються мембрани сусідніх кардіоміоціов.

7. Автоматія серця. Провідна система серця. Градієнт автоматії. Досвід Станніуса. 8. Фізіологічні властивостісерцевого м'яза. Рефрактерна фаза. Співвідношення фаз потенціалу дії, скорочення та збудливості у різні фази серцевого циклу.

Кардіоміоцити ізольовані один від одного і контактують в ділянці вставних дисків, де стикаються мембрани сусідніх кардіоміоціов.

Коннесксони-це з'єднання в мембрані сусідніх клітин. Утворюються ці структури з допомогою білків коннексинов. Коннексон оточують 6 таких білків, усередині коннексону утворюється канал, який дозволяє проходити іони, таким чином електричний струм поширюється від однієї клітини до іншої. “f область має опір 1,4 ом см2(низьке). Порушення охоплює кардіоміоцити одночасно. Вони функціонують як функціональні сенсиці. Нексуси дуже чутливі до нестачі кисню, до дії катехоламінів, стресових ситуацій, фізичного навантаження. Це може викликати порушення проведення збудження у міокарді. В експериментальних умовах порушення щільних контактів можна отримати при приміщенні шматочків міокарда в гіпертонічний розчинцукрози. Для ритмічної діяльності серця важлива провідна система серця- ця система складається з комплексу м'язових клітин, що утворюють пучки і вузли і клітини провідної системи відрізняються від клітин робочого міокарда - вони бідні на міофібрили, багаті на саркоплазму і містять високий вмістглікогену. Ці особливості при світловій мікроскопії роблять їх світлішими з малою поперечною смугастістю і вони були названі атиповими клітинами.

До складу провідної системи входять:

1. Синоатріальний вузол (або вузол Кейт-Фляка), розташований у правому передсерді біля місця впадання верхньої порожнистої вени

2. Атріовентрикулярний вузол (або вузол Ашоф-Тавара), який лежить у правому передсерді на кордоні зі шлуночком - це задня стінка правого передсердя

Ці два вузли пов'язані внутрішньопередсердними трактами.

3. Передсердні тракти

Передній – з гілкою Бахмена (до лівого передсердя)

Середній тракт (Венкебаха)

Задній тракт (Тореля)

4. Пучок Гісса (відходить від атріовентрикулярного вузла. Проходить через фіброзну тканину і забезпечує зв'язок міокарда передсердя з міокардом шлуночка. Проходить у міжшлуночкову перегородку, де поділяється на праву та ліву ніжку пучка Гісса)

5. Права і ліва ніжки пучка Гісса (вони йдуть уздовж міжшлуночкової перегородки. Ліва ніжка має дві гілки - передню і задню. Кінцевими розгалуженнями будуть волокна Пуркіньє).

6. Волокна Пуркіньє

У системі серця, яка утворена видозміненими типами м'язових клітин, є три види клітин: пейсмейкерні (P), перехідні клітини і клітини Пуркіньє.

1. P-клітини. Знаходяться у сино-артріальному вузлі, менше в атріовентрикулярному ядрі. Це найдрібніші клітини, у яких мало т - фібрил і мітохондрій, т-система відсутня, l. система розвинена слабо. Основною функцією цих клітин є генерація потенціалу дії за рахунок уродженої властивості повільної діастолічної деполяризації. Вони відбувається періодичне зниження мембранного потенціалу, що призводить їх до самозбудження.

2. Перехідні клітиниздійснюють передачу збудження області атривентрикуярного ядра. Вони виявляються між клітинами P і клітинами Пуркіньє. Ці клітини витягнутої форми, вони відсутні саркоплазматический ретикулум. Ці клітини мають уповільнену швидкість проведення.

3. Клітини Пуркіньєширокі та короткі, у них більше міофібрил, краще розвинений саркоплазматичний ретикулум, T-система відсутня.

9. Іонні механізми виникнення потенціалу дії у клітинах провідної системи. Роль повільних Са-каналів. Особливості розвитку повільної діастолічної деполяризації у справжніх та латентних водіях ритму. Відмінності потенціалу дії у клітинах провідної системи серця та робочих кардіоміоцитах.

У клітинах провідної системи є відмінні особливості потенціалу

1. Знижений мембранний потенціал у діастолічний період (50-70мВ)

2. Четверта фаза не є стабільною і відзначається поступове зниження мембранного потенціалу до порогового критичного рівня деполяризації і в діастолі поступово повільно продовжує знижуватися, досягаючи критичного рівня деполяризації, при якому відбудеться самозбудження П-клітин. У P-клітинах відбувається посилення проникнення іонів натрію та зниження виходу іонів калію. Підвищується проникність іонів кальцію. Ці зрушення в іонному складі призводять до того, що мембранний потенціал P-клітинах знижується до порогового рівня і p-клітина самозбуджується забезпечуючи виникнення потенціалу дії. Погано виражена фаза плато. Фаза нуль плавно переходи ТБ процес реполяризації, який відновлює діастолічний мембранний потенціал, а далі цикл повторюється знову і P-клітини переходять у стан збудження. Найбільшу збудливість мають клітини сино-атріального вузла. Потенціал у ньому особливо низький і швидкість діастолічної деполяризації найбільш високий. Це впливатиме на частоту збудження. P-клітини синусного вузла генерують частоту до 100 ударів за хв. Нервова система (симпатична система) пригнічують дію вузла (70 ударів). Симпатична система може підвищувати автоматію. Гуморальні фактори-адреналін, норадреналін. Фізичні фактори- механічний фактор - розтягування, що стимулюють автоматію, зігрівання, теж збільшує автоматію. Все це застосовується у медицині. На цьому засновано захід прямого та непрямого масажусерця. Область атріовентрикулярного вузла теж має автоматію. Ступінь автоматії атріовентрикулярного вузла виражена значно менше і як правило вона в 2 рази менша, ніж у синусному вузлі - 35-40. У провідній системі шлуночків імпульси теж можуть виникати (20-30 за хвилину). По ходу провідної системи виникає поступове зниження рівня автоматії, що отримало назву градієнта автоматії. Синусний вузол – центр автоматії першого порядку.

10. Морфологічні та фізіологічні особливості робочого м'яза серця. Механізм виникнення збудження у робочих кардіоміоцитах. Аналіз фаз потенціалу дії. Тривалість ПД, співвідношення його з періодами рефрактерності.

Потенціал дії міокарда шлуночків триває близько 0,3 с (більш ніж у 100 разів довше ніж ПД кістякового м'яза). Під час ПД мембрана клітини стає несприйнятливою до дії інших подразників, тобто рефрактерної. Співвідношення між фазами ПД міокарда та величиною його збудливості показано на рис. 7.4. Розрізняють період абсолютні рефрактерності(продовжується 0,27 с, тобто трохи коротше тривалості ПД; період відносні рефрактерності,під час якого серцевий м'яз може відповісти скороченням лише на дуже сильні подразнення (триває 0,03 с), та короткий період супернормальної збудження,коли серцевий м'яз може відповідати скороченням на подпорогові подразнення.

Скорочення (систола) міокарда триває близько 0,3 с, що приблизно збігається з рефрактерной фазою. Отже, у період скорочення серце нездатне реагувати інші подразники. Наявність тривалої рефрактерної фази перешкоджає розвитку безперервного укорочення (тетануса) серцевого м'яза, що призвело б до неможливості здійснення серцем нагнітальної функції.

11. Реакція серця на додаткове подразнення. Екстрасистоли, їхні види. Компенсаторна пауза, її походження.

Рефрактерний період серцевого м'яза триває та збігається за часом стільки, скільки триває скорочення. Після відносної рефрактерністю є невеликий період підвищеної збудливості - збудливість стає вище вихідного рівня- Супер нормальна збудливість. У цю фазу серце особливо чутливе до впливу інших подразників (зможуть виникати ін. Подразники або екстрасистоли позачергові систоли). Наявність тривалого рефрактерного періоду має захистити серце від повторних збуджень. Серце виконує насосну функцію. Проміжок між нормальним та позачерговим скороченням укорочується. Пауза може бути нормальною або подовженою. Подовжену паузу називають компенсаторною. Причина екстрасистолів - виникнення інших осередків збудження - атріовентрикулярний вузол, елементи шлуночкової частини провідної системи, клітини робочого міокарда. Залежно від локалізації – різні екстрасистоли – синусні, передсередні, атріовентрикулярні. Екстрасистоли шлуночка супроводжуються подовженою компенсаторною фазою. 3 додаткове роздратування – причина позачергового скорочення. Вчасно екстрасистола серце втрачає збудливість. До них приходить черговий імпульс із синусного вузла. Пауза необхідна відновлення нормального ритму. Коли в серці відбувається збій, серце пропускає одне нормальне скорочення і далі повертається до нормального ритму.

12. Проведення збудження у серці. Атріовентрикулярна затримка. Блокади провідної системи серця.

Провідність- Здатність проводити збудження. Швидкість проведення збудження у різних відділах неоднакова. У міокарді передсердь - 1 м/c та час проведення збудження займає 0,035 с

Швидкість проведення збудження

Міокард - 1 м/с 0,035

Aтріовентрикулярний вузол 0,02 – 0-05 м/с. 0,04 с

Проведення системи шлуночків - 2-4,2 м/с. 0,32

У сумі від синусного вузла до міокарда шлуночка – 0,107 с

Міокард шлуночка – 0,8-0,9 м/с

Порушення проведення серця призводить до розвитку блокад – синусної, атривентрикулярної, пучка Гісса та його ніжок. Синусний вузол може вимкнеться. Чи включиться атривентрикулярний вузол як водій ритму? Синусні блокади трапляються рідко. Більше в атріовентрикулярних вузлах. Подовження затримки (більше 0,21с) збудження сягає шлуночка, хоч і уповільнено. Випадання окремих збуджень, які виникають у синусному вузлі (Наприклад, з трьох доходить тільки два - це другий ступінь блокади. Третій ступінь блокади, коли передсердя і шлуночки працюють неузгоджено. Блокада ніжок і пучка - це блокада шлуночків. Найчастіше зустрічаються блокади ніжок пучка Гісса відповідно один шлуночок запізнюється за іншим).

13. Електромеханічне сполучення у серцевому м'язі. Роль іонів Са у механізмах скорочення робочих кардіоміоцитів. Джерела іонів Са. Закони "Все чи нічого", "Франка-Старлінга". Явище потенціації (феномен «сходів»), його механізм.

Кардіоміоцити включають фібрили, саркомери. Є поздовжні трубочки і Т трубочки зовнішньої мембрани, які входять всередину на рівні мембрани я. Вони широкі. Скорочувальна фугкція кардіоміоцитів пов'язана з білками міозином та актином. На тонких актинових білках – система тропонін та тропоміозин. Це не дає головкам міозин зчіплюється з головками міозину. Зняття блокування – іонами кальцію. По трубочкам відкриваються кальцеві канали. Підвищення кальцію в саркоплазмі знімає гальмівний ефект актину та міозину. Містки міозину переміщають тоніки нитки до центру. Міокард підкоряється у скорочувальній функції 2м законам – все чи нічого. Сила скорочення залежить від вихідної довжини кардіоміоцитів – Франк та Старалінг. Якщо міоцити попередньо розтягнуті, всі вони відповідають більшою силою скорочення. Розтягування залежить від заповнення кров'ю. Чим більше- тим сильніше. Цей закон формулюють як – систола є функція діастоли. Це важливий механізм пристосування. Це синхронізує роботу правого та лівого шлуночка.

14. Фізичні явища, пов'язані з роботою серця. Верхівковий поштовх.

ерхушечний поштовх являє собою ритмічну пульсацію в п'ятому міжребер'ї на 1 см всередину від середньої ключової лінії, зумовлене ударами верхівки серця.

У діастолі шлуночки мають форму неправильного косого конуса. У систолу вони набувають форми більш правильного конуса, при цьому анатомічна область серця подовжується, верхівка піднімається і відбувається поворот серця зліва направо. Основа серця дещо опускається. Ці зміни форми серця, уможливлюють торкання серця в ділянці грудної стінки. Цьому сприяє гідродинамічний ефект при віддачі крові.

Верхівковий поштовх краще визначається горизонтальному положенні при невеликому повороті на лівий бік. Досліджують верхівковий поштовх методом пальпації, поміщаючи долоню правої руки паралельно міжребер'ю. При цьому визначають наступні властивості поштовху: локалізація, площа (1,5-2 см2), висоту або амплітуду коливання та силу поштовху.

При збільшенні маси правого шлуночка іноді спостерігається пульсація над усією областю проекції серця, тоді говорять про серцевий поштовх.

При роботі серця виникають звукові проявиу формі тонів серця. Для дослідження тонів серця використовують метод аускультації та графічної реєстрації тонів з використанням мікрофона та підсилювача фонокардіографа.

15. Тони серця, їхнє походження, компоненти, особливості тонів серця у дітей. Методи дослідження тонів серця (аускультація, фонокардіографія).

Перший тонз'являється у систолу шлуночку, тому називається систолічним. За своїми властивостями він глухий, протяжний, низький. Його тривалість становить від 01 до 017 с. Головною причиноюпояви першого фону є процес закриття та вібрації стулок атріовентрикулярних клапанів, а також скорочення міокардів шлуночків та виникнення турбулентного руху крові в легеневому стовбурі та аорті.

На фонокардіограмі. 9-13 коливань. Виділяють низькоамплітудний сигнал, потім високоамплітудні коливання стулок клапана та низькоамплітудний судинний сегмент. У дітей цей тон коротше 0,07-0,12 с

Другий тонвиникає через 0,2 с після першого. Він короткий, високий. Триває 0,06 – 0,1 с. Пов'язаний із закриттям напівмісячних клапанів аорти та легеневого стовбура на початку діастоли. Тому він отримав назву діастолічного тону. При розслабленні шлуночків кров прагне назад у шлуночки, але на своєму шляху зустрічає півмісячні клапани, що створює другий тон.

На фонокардіограмі йому відповідають 2-4 коливання. У нормі на фазі вдиху можна вислухати розщеплення другого тону. У фазі вдиху приплив крові до правого шлуночка стає нижчим через зниження внутрішньогрудного тиску і систола правого шлуночка триває дещо довше, ніж лівого, тому пульмонарний клапан закривається трохи повільніше. На видиху вони закриваються одночасно.

При патології розщеплення присутній і фазі вдиху і фазі видиху.

Третій тонвиникає через 0,13 після другого. Він пов'язаний із коливаннями стінок шлуночка у фазу швидкого наповнення їх кров'ю. На фонокардіограмі фіксуються 1-3 коливання. 0,04с.

Четвертий тон. Пов'язаний із систолою передсердя. Він записується у формі низькочастотних коливань, які можуть зливатися із систолою серця.

При вислуховуванні тону визначаютьїхню силу, ясність, тембр, частоту, ритм, наявність або відсутність шуму.

Запропоновано вислуховувати тони серця у п'яти точках.

Перший тон краще вислуховує в області проекції верхівки серця в 5 правому міжребер'ї на 1 см углиб. Тристулковий клапан вислуховується в нижній третині грудини посередині.

Другий тон краще вислуховується в другому міжребер'ї праворуч для клапана аорти і другому міжребер'ї зліва для клапана легеневої артерії.

П'ята точка Готкена - місце прикріплення 3-4 ребра до грудини ліворуч. Ця точка відповідає проекції на грудну стінку аортального та вентрального клапанів.

При вислуховуванні можна слухати і шуми. Поява шуму пов'язана або зі звуженням клапанних отворів, що позначають як стеноз, або з ураженням стулок клапанів і нещільним змиканням, тоді виникає недостатність клапанів. За часом появи шумів вони можуть бути систолічними та діастами.

16. Електрокардіограма, походження її зубців. Інтервали та сегменти ЕКГ. Клінічне значення ЕКГ. Вікові особливості ЕКГ.

Охоплення збудженням величезної кількості клітин робочого міокарда викликає появу негативного заряду на поверхні цих клітин. Серце стає потужним електрогенератором. Тканини тіла, володіючи порівняно високою електропровідністю, дозволяють реєструвати електричні потенціали серця з поверхні тіла. Така методика дослідження електричної активностісерця, введена в практику В. Ейнтховеном, А. Ф. Самойловим, Т. Льюїсом, В. Ф. Зеленіним та ін., отримала назву електрокардіографії, а крива, що реєструється з її допомогою, називається електрокардіограмою (ЕКГ). Електрокардіографія широко застосовується в медицині як діагностичний метод, що дозволяє оцінити динаміку поширення збудження в серці та судити про порушення серцевої діяльності при змінах ЕКГ.

Нині користуються спеціальними приладами — електрокардіографами з електронними підсилювачами та осцилографами. Запис кривих виробляють на паперовій стрічці, що рухається. Розроблено також прилади, за допомогою яких записують ЕКГ під час активної м'язової діяльності та на відстані від обстежуваного. Ці прилади - телеелектрокардіографи - засновані на принципі передачі ЕКГ на відстань за допомогою радіозв'язку. У такий спосіб реєструють ЕКГ у спортсменів під час змагань, у космонавтів у космічному польоті тощо. буд. спеціалізованому центрі, що знаходиться на великій відстані від пацієнта.

Внаслідок певного положення серця в грудній клітці та своєрідної форми тіла людини електричні силові лінії, що виникають між збудженими (-) та незбудженими (+) ділянками серця, розподіляються по поверхні тіла нерівномірно. З цієї причини в залежності від місця застосування електродів форма ЕКГ і вольтаж її зубців будуть різні. Для реєстрації ЕКГ виробляють відведення потенціалів від кінцівок та поверхні грудної клітки. Зазвичай використовують три так звані стандартних відведення від кінцівок: I відведення: права рука - ліва рука; II відведення: права рука - ліва нога; III відведення: ліва рука – ліва нога (рис. 7.5). Крім того, реєструють три Уніполярне посилене відведення по Гольдбергеру: aVR; aVL; aVF. При реєстрації посилених відведень два електроди, що використовуються для реєстрації стандартних відведень, об'єднуються в один і реєструється різниця потенціалів між об'єднаними та активними електродами. Так, при aVR активним є електрод, накладений праворуч, при aVL — на ліву руку, при aVF — на ліву ногу. Вільсоном запропоновано реєстрацію шести грудних відведень.

Формування різних компонентів ЕКГ:

1) Зубець P – відбиває деполяризацію передсердь. Тривалість 0,08-0,10 сек, амплітуда 0,5-2 мм.

2) Інтервал PQ – проведення ПД за провідною системою серця від СА до АВ вузла і далі до міокарда шлуночків, включаючи атріовентрикулярну затримку. Тривалість 0,12-0,20 сек.

3) Зубець Q - збудження верхівки серця і правого сосочкового м'яза. Тривалість 0-0,03 сек, амплітуда 0-3 мм.

4) Зубець R – збудження основної маси шлуночків. Тривалість 0,03-0,09, амплітуда 10-20 мм.

5) Зубець S – закінчення збудження шлуночків. Тривалість 0-0,03 сек, амплітуда 0-6 мм.

6) Комплекс QRS – охоплення збудженням шлуночків. Тривалість 0,06-0,10 сек

7) Сегмент ST – відбиває процес повного охоплення збудженням шлуночків. Тривалість залежить від ЧСС. Змішування даного сегмента вгору або вниз більш ніж на 1 мм може вказувати на ішемію міокарда.

8) Зубець Т – реполяризація шлуночків. Тривалість 0,05-0,25 сек, амплітуда 2-5 мм.

9) Інтервал Q-T – тривалість циклу деполяризації-реполяризації шлуночків. Тривалість 0,30-0,40 сек.

17. Способи відведення ЕКГ у людини. Залежність величини зубців ЕКГ у різних відведеннях від положення електричної осі серця (правило трикутника Ейнтговена).

Загалом серце так само можна розглядати як електричний диполь(Негативно заряджена основа, позитивно заряджена верхівка). Лінія, яка з'єднує ділянки серця з максимальною різницею потенціалів - електрична лінія серця . Під час проекції збігається з анатомічною віссю. Під час роботи серця виникає електричне поле. Силові лінії цього електричного поля поширюються на тілі людини як у об'ємному провіднику. Різні ділянки тіла отримуватимуть різний заряд.

Орієнтація електричного поля серця призводить до того, що верхня половина тулуба, права рука, голова та шия мають негативний заряд. Нижня половинатулуба, обидві ноги та ліва рука мають позитивний заряд.

Якщо помістити на поверхню тіла електроди, то буде зареєстровано різницю потенціалів. Для реєстрації різниці потенціалів існують різні системи відведень.

Відведеннямназивається електричний ланцюг, що має різницю потенціалів і з'єднаний з електрокардіографом. Запис електрокардіограми здійснюють за 12 відведенням. Це 3 стандартні двополюсні відведення. Потім 3 посилених однополюсних відведення та 6 грудних.

Стандартні відведення.

1 відведення. Праве та ліве передпліччя

2 відведення. Права рука - ліва гомілка.

3 відведення. Ліва рука – ліва нога.

Однополюсні відведення. Вимірюють величину потенціалів в одній точці по відношенню до інших.

1 відведення. Права рука - ліва рука + ліва нога (АВР)

2 відведення. АВЛ Ліва рука - права рука права нога

3. Відведення АВФ ліва нога - права рука + ліва рука.

Грудні відведення. Вони є однополюсними.

1 відведення. 4 міжребер'я праворуч від грудини.

2 відведення. 4 міжребер'я ліворуч від грудини.

4 відведення. Проекція верхівки серця

3 відведення. Середина між другим та четвертим.

4 відведення. 5 міжребер'я по передній пахвовій лінії.

6 відведення. 5 міжребер'я по середній пахвовій лінії.

Зміна електрорушійної сили серця під час циклу, записане на кривій називається електрокардіограмою . Електрокардіограма відображає певну послідовність виникнення збудження в різних відділах серця і є комплексом зубців і горизонтально розташованих між ними сегментів.

18. Нервова регуляція серця. Характеристика впливів симпатичної нервової системи серце. Підсилюючий нерв І.П.Павлова.

Нервова екстракардіальна регуляція. Ця регуляція здійснюється імпульсами, що надходять до серця з ЦНС по блукаючих і симпатичних нервах.

Подібно до всіх вегетативних нервів, серцеві нерви утворені двома нейронами. Тіла перших нейронів, відростки яких складають блукаючі нерви (парасимпатичний відділ автономної нервової системи), розташовані в довгастому мозку (рис. 7.11). Відростки цих нейронів закінчуються в інтрамуральних гангліях серця. Тут знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до провідної системи, міокарда та коронарних судин.

Перші нейрони симпатичної частини автономної нервової системи, що передають імпульси до серця, розташовані в бічних рогах п'яти верхніх сегментів грудного відділуспинного мозку. Відростки цих нейронів закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатичних вузлах. У цих вузлах знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до серця. Більшість симпатичних нервових волокон, що іннервують серце, відходить від зірчастого вузла.

ри тривалому подразненні блукаючого нерва скорочення серця, що припинилися спочатку, відновлюються, незважаючи на продовження подразнення. Це явище називають

І. П. Павлов (1887) виявив нервові волокна (підсилюючий нерв), що підсилюють серцеві скорочення без помітного почастішання ритму (Позитивний інотропний ефект).

Інотропний ефект «підсилюючого» нерва добре видно при реєстрації внутрішньошлуночкового тиску електроманометром. Виражений вплив «підсилюючого» нерва на скоротливість міокарда проявляється особливо при порушеннях скоротливості. Однією з таких крайніх форм порушення скоротливості є альтернатива серцевих скорочень, коли одне «нормальне» скорочення міокарда (у шлуночку розвивається тиск, що перевищує тиск в аорті і здійснюється викид крові зі шлуночка в аорту) чергується зі «слабким» скороченням міокарда, при якому тиск у шлуночку в систолу не досягає тиску в аорті і викиду крові не відбувається. «Посилюючий» нерв не тільки посилює звичайні скорочення шлуночків, а й усуває альтернацію, відновлюючи неефективні скорочення до звичайних (рис. 7.13). На думку І. П. Павлова, ці волокна є спеціально трофічними, тобто стимулюючими процеси обміну речовин.

Сукупність наведених даних дозволяє представити вплив нервової системи на ритм серця як коригуючий, тобто ритм серця зароджується в його водії ритму, а нервові впливи прискорюють або уповільнюють швидкість спонтанної деполяризації клітин водія ритму, прискорюючи або уповільнюючи таким чином частоту серце .

У останні рокистали відомі факти, що свідчать про можливість не тільки коригувальних, а й пускових впливів нервової системи на ритм серця, коли сигнали, що приходять нервами, ініціюють скорочення серця. Це можна спостерігати в дослідах із роздратуванням блукаючого нерва в режимі, близькому до природної імпульсації в ньому, тобто «залпами» («пачками») імпульсів, а не безперервним потоком, як це робилося традиційно. При подразненні блукаючого нерва "залпами" імпульсів серце скорочується в ритмі цих "залпів" (кожному "залпу" відповідає одне скорочення серця). Змінюючи частоту та характеристику «залпів», можна керувати ритмом серця в широких межах.

19. Характеристика впливів блукаючих нервівна серці. Тонус центрів блукаючих нервів. Доказ його наявності, вікові зміни тонусу блукаючих нервів. Чинники, що підтримують тонус блукаючих нервів. Феномен «вислизання» серця з-під впливу вагусу. Особливості впливу правого та лівого блукаючих нервів на серці.

Вплив на серце блукаючих нервів уперше вивчили брати Вебер (1845). Вони встановили, що роздратування цих нервів гальмує роботу серця аж до повної зупинки в діастолу. Це був перший випадок виявлення в організмі гальмівного впливу нервів.

При електричному подразненні периферичного відрізка перерізаного блукаючого нерва відбувається урідження серцевих скорочень. Це явище називається негативним хронотропним ефектом. Одночасно відзначається зменшення амплітуди скорочень. негативний інотропний ефект.

При сильному роздратуванніблукаючих нервів робота серця на деякий час припиняється. У цей період збудливість м'яза серця знижена. Зниження збудливості м'яза серця називається негативним батмотропним ефектом. Уповільнення проведення порушення в серці називається негативним дромотропним ефектом. Нерідко спостерігається повна блокада проведення збудження у передсердно-шлуночковому вузлі.

При тривалому подразненні блукаючого нерва скорочення серця, що припинилися спочатку, відновлюються, незважаючи на продовження подразнення. Це явище називають вислизанням серця з-під впливу блукаючого нерва.

Вплив на серце симпатичних нервів вперше було вивчено братами Ціоном (1867), а потім І. П. Павловим. Ціони описали почастішання серцевої діяльності при подразненні симпатичних нервів серця (позитивний хронотропний ефект); відповідні волокна вони назвали nn. accelerantes cordis (прискорювач серця).

При подразненні симпатичних нервів прискорюється спонтанна деполяризація клітин - водіїв ритму діастолу, що веде до почастішання серцевих скорочень.

Роздратування серцевих гілок симпатичного нерва покращує проведення збудження у серці (позитивний дромотропний ефект) і підвищує збудливість серця (Позитивний батмотропний ефект). Вплив подразнення симпатичного нерва спостерігається після великого латентного періоду (10 с і більше) і продовжується ще довго після припинення подразнення нерва.

20. Молекулярно-клітинні механізми передачі збудження з вегетативних (автономних) нервів серце.

Хімічний механізм передачі нервових імпульсів у серце. При подразненні периферичних відрізків блукаючих нервів у їхніх закінченнях у серці виділяється АХ, а при подразненні симпатичних нервів - норадреналін. Ці речовини є безпосередніми агентами, що викликають гальмування або посилення діяльності серця, і тому отримали назву медіаторів (передавачів) нервових впливів. Існування медіаторів було показано Леві (1921). Він дратував блукаючий або симпатичний нерв ізольованого серця жаби, а потім переносив рідину з цього серця в інше, теж ізольоване, але не піддавалося нервовому впливу - друге серце давало таку ж реакцію (рис. 7.14, 7.15). Отже, при подразненні нервів першого серця в живильну його рідину переходить відповідний медіатор. На нижніх кривих можна побачити ефекти, викликані перенесеним розчином Рингера, що у серці під час подразнення.

АХ, що утворюється в закінченнях блукаючого нерва, швидко руйнується ферментом холінестеразою, присутнім у крові і клітинах, тому АХ надає тільки місцеве діяння. Норадреналін руйнується значно повільніше, ніж АХ, тому діє довше. Цим пояснюється те, що після припинення подразнення симпатичного нерва протягом деякого часу зберігаються почастішання та посилення серцевих скорочень.

Отримані дані, що свідчать про те, що при збудженні поряд з основною медіаторною речовиною в синаптичну щілину надходять і інші біологічно активні речовини, зокрема пептиди. Останні мають модулюючу дію, змінюючи величину і спрямованість реакції серця на основний медіатор. Так, опіоїдні пептиди пригнічують ефекти подразнення блукаючого нерва, а пептид дельта-сну посилює вагусну брадикардію.

21. Гуморальне регулювання серцевої діяльності. Механізм дії істинних, тканинних гормонів та метаболічних факторів на кардіоміоцити. Значення електролітів у роботі серця. Ендокринна функція серця.

Зміни роботи серця спостерігаються при дії на нього низки біологічно активних речовин, що циркулюють у крові.

Катехоламіни (Адреналін, норадреналін) збільшують силу і частішають ритм серцевих скорочень, що має важливе біологічне значення. При фізичних навантаженьабо емоційній напрузі мозковий шар надниркових залоз викидає в кров велику кількість адреналіну, що призводить до посилення серцевої діяльності, вкрай необхідного в даних умовах.

Зазначений ефект виникає в результаті стимуляції катехоламінами рецепторів міокарда, що викликає активацію внутрішньоклітинного ферменту аденілатциклази, яка прискорює утворення 3",5"-циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ). Він активує фосфорилазу, що викликає розщеплення внутрішньом'язового глікогену і утворення глюкози (джерела енергії для міокарда, що скорочується). Крім того, фосфорилаза необхідна для активації іонів Са 2+ - агента, що реалізує сполучення збудження і скорочення в міокарді (це також посилює позитивну інотропну дію катехоламінів). Крім цього, кате-холаміни підвищують проникність клітинних мембран для іонів Са 2+ , сприяючи, з одного боку, посилення надходження їх із міжклітинного простору в клітину, а з іншого - мобілізації іонів Са 2+ з внутрішньоклітинних депо.

Активація аденілатциклази відзначається в міокарді і при дії глюкагону - гормону, що виділяється α -клітинами панкреатичних острівців, що також викликає позитивний інотропний ефект.

Гормони кори надниркових залоз, ангіотензин та серотонін також збільшують силу скорочень міокарда, а ті-роксин частішає серцевий ритм. Гіпоксемія, гіперкапнія та ацидоз пригнічують скорочувальну активність міокарда.

Міоцити передсердь утворюють атріопептид,або натрійуретичний гормон.Стимулюють секрецію цього гормону розтягнення передсердь припливом об'ємом крові, зміна рівня натрію в крові, вміст вазопресину в крові, а також впливу екстракардіальних нервів. Натрійуретичний гормон має широкий спектр фізіологічної активності. Він сильно підвищує екскрецію нирками іонів Na + і Сl - пригнічуючи їх реабсорбцію в канальцях нефронів. Вплив на діурез здійснюється також за рахунок збільшення клубочкової фільтрації та придушення реабсорбції води в канальцях. Натрійуретичний гормон пригнічує секрецію реніну, пригнічує ефекти ангіотензину II та альдостерону. Натрійуретичний гормон розслаблює гладкі м'язові клітини дрібних судин, сприяючи тим самим зниження артеріального тиску, а також гладку мускулатуру кишечника.

22. Значення центрів довгастого мозкута гіпоталамуса у регуляції роботи серця. Роль лімбічної системи та кори великих півкуль у механізмах пристосування серця до зовнішніх та внутрішніх подразнень.

Центри блукаючих та симпатичних нервів є другим ступенем ієрархії нервових центрів, що регулюють роботу серця. Інтегруючи рефлекторні і низхідні з вищих відділів головного мозку впливу, вони формують сигнали, що керують діяльністю серця, у тому числі визначають ритм його скорочень. Вищий ступінь цієї ієрархії — центри гіпоталамічної галузі. При електричному роздратуванні різних зон гіпотала-мусу спостерігаються реакції серцево-судинної системи, за силою та вираженістю набагато переважаючі реакції, що виникають у природних умовах. При локальному точковому роздратуванні деяких пунктів гіпоталамуса вдавалося спостерігати ізольовані реакції: зміна ритму серця, або сили скорочень лівого шлуночка, або ступеня розслаблення лівого шлуночка і т. д. Таким чином, вдалося виявити, що в гіпоталамусі є структури, здатні регулювати окремі функції серця. У природних умовах ці структури не працюють ізольовано. Гі-поталамус є інтегративним центром, який може змінювати будь-які параметри серцевої діяльності та стан будь-яких відділів серцево-судинної системи для того, щоб забезпечити потреби організму при поведінкових реакціях, що виникають у відповідь на зміну умов навколишнього (і внутрішнього) середовища.

Гіпоталамус є лише одним із рівнів ієрархії центрів, що регулюють діяльність серця. Він - виконавчий орган, Що забезпечує інтегративну перебудову функцій серцево-судинної системи (та інших систем) організму за сигналами, що надходять з розташованих вище відділів мозку - лімбічної системи або нової кори. Роздратування певних структур лім-бічної системи або нової кори поряд з руховими реакціями змінює функції серцево-судинної системи: артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень і т. д.

Анатомічна близькість у корі великого мозку центрів, відповідальних за виникнення рухових та серцево-судинних реакцій, сприяє оптимальному вегетативному забезпеченню поведінкових реакцій організму.

23. Рух крові судинами. Чинники, що визначають безперервний рух крові судинами. Біофізичні особливості різних відділів судинного русла. Резистивні, ємнісні та обмінні судини.

Особливості системи кровообігу:

1) замкнутість судинного русла, в який включений насосний орган серця;

2) еластичність судинної стінки (еластичність артерій більша за еластичність вен, проте ємність вен перевищує ємність артерій);

3)розгалуженість кровоносних судин (на відміну від інших гідродинамічних систем);

4) різноманітність діаметра судин (діаметр аорти дорівнює 1,5 см, а капілярів 8-10 мкм);

5) судинної системициркулює рідина-кров, в'язкість якої в 5 разів вище в'язкості води.

Типи кровоносних судин:

1) магістральні судини еластичного типу: аорта, великі артерії, які від неї; в стінці багато еластичних і мало м'язових елементів, внаслідок цього дані судини мають еластичність і розтяжність; завдання даних судин полягає у перетворенні пульсуючого кровотоку на плавний і безперервний;

2)судини опору або резистивні судини-судини м'язового типу, у стінці високий вміст гладком'язових елементів, опір яких змінює просвіт судин, а отже і опір кровотоку;

3) обмінні судини або «обмінні герої» представлені капілярами, які забезпечують перебіг процесу обміну речовин, виконання дихальної функції між кров'ю та клітинами; кількість функціонуючих капілярів залежить від функціональної та метаболічної активності у тканинах;

4)судини шунта або артеріовенулярні анастомози безпосередньо пов'язують артеріоли та венули; якщо дані шунти відкриті, то кров скидається з артеріол у венули, минаючи капіляри, якщо ж закриті, то кров йде з артеріол у венули через капіляри;

5) ємнісні судини представлені венами, котрим характерна велика розтяжність, але мала еластичність, дані судини вміщують до 70 % всієї крові, істотно впливають величину венозного повернення крові до серцю.

24. Основні параметри гемодинаміки. Формула Пуазейля. Характер руху крові по судинах, його особливості. Можливість застосування законів гідродинаміки для пояснення руху крові судинами.

Рух крові підпорядковується законам гідродинаміки, саме відбувається з області більшого тиску область меншого.

Кількість крові, що протікає через судину прямо пропорційно різниці тисків і обернено пропорційно опору:

Q=(p1-p2) /R= ∆p/R,

де Q-кровоток, p-тиск, R-опір;

Аналог закону Ома для ділянки електричного ланцюга:

де I-сила струму, E-напруга, R-опір.

Опір пов'язаний з тертям частинок крові об стінки судин, що позначається як зовнішнє тертя, також існує і тертя між частинками - внутрішнє тертя або в'язкість.

Закон Гагена Пуазеля:

де η- в'язкість, l-довжина судини, r-радіус судини.

Q=∆pπr 4 /8ηl.

Цими параметрами визначається кількість крові, що протікає через поперечний переріз судинного русла.

Для руху крові має значення не абсолютні величини тисків, а різниця тисків:

р1 = 100 мм рт ст, р2 = 10 мм рт ст, Q = 10 мл/с;

р1 = 500 мм рт ст, р2 = 410 мм РТ ст, Q = 10 мл/с.

Фізична величина опору кровотоку виявляється у [Дин*с/см 5 ]. Було введено відносні одиниці опору:

Якщо р = 90 мм рт ст, Q = 90 мл/с, R = 1 - одиниця опору.

Розмір опору в судинному руслі залежить від розташування елементів судин.

Якщо розглядаються величини опорів, що виникають у послідовно з'єднаних судинах, то загальний опір дорівнюватиме сумі судин в окремих судинах:

У судинній системі кровопостачання здійснюється за рахунок гілок, що відходять від аорти та йдуть паралельно:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

тобто загальний опір дорівнює сумі величин обернених опору в кожному елементі.

Фізіологічні процеси підпорядковуються загальним фізичним законам.

25. Швидкість руху крові у різних відділах судинної системи. Поняття про об'ємну та лінійну швидкість руху крові. Час кругообігу крові, методи визначення. Вікові зміни часу кругообігу крові.

Рух крові оцінюється визначенням об'ємної та лінійної швидкості кровотоку.

Об'ємна швидкість- Кількість крові, що проходить через поперечний переріз судинного русла в одиницю часу: Q = ∆p / R, Q = Vπr 4 . У спокої МОК = 5 л/хв, об'ємна швидкість кровотоку на кожному перерізі судинного русла буде постійна (через усі судини в мін проходь 5 л), проте кожен орган отримує різна кількістькрові, внаслідок цього Q розподіляється у % співвідношенні, для окремого органунеобхідно знати тиск у артерії, вені, якими здійснюється кровопостачання, і навіть тиск усередині самого органа.

Лінійна швидкість- швидкість руху частинок уздовж стінки судини: V = Q / πr 4

У напрямку від аорти сумарна площа перерізу зростає, досягає максимуму на рівні капілярів, сумарний просвіт яких у 800 разів більший за просвіт аорт; сумарний просвіт вен у 2 рази більший за сумарний просвіт артерій, тому що кожну артерію супроводжують дві вени, тому лінійна швидкість більша.

Кровоток у судинній системі ламінарний, кожен шар рухається паралельно іншому шару, не змішуючись. Стінні шари відчувають велике тертя, в результаті швидкість прагне до 0, у напрямку до центру судини швидкість зростає, досягаючи в осьовій частині максимального значення. Ламінарний кровотік безшумний. Звукові явища виникають у тому випадку, коли ламінарний кровотік переходить у турбулентний (виникають завихрення): Vc = R*η/ρ*r, де R – число Рейнольдса, R=V*ρ*r/η. Якщо R > 2000 то потік переходить в турбулентний, що спостерігається при звуженні судин, при зростанні швидкість в місцях розгалуження судин або виникненні перешкод на шляху. Турбулентний кровотік має шуми.

Час кругообігу крові- Час, за який кров проходить повне коло (і малий, і великий).Складає 25 с, що припадає на 27 систол (1/5 на малий - 5с, 4/5 на великий - 20с). У нормі циркулює 2,5 л крові, гругооборот25с, що достатньо забезпечення МОК.

26. Кров'яний тиск у різних відділах судинної системи. Чинники, що визначають величину кров'яного тиску. Інвазивний (кривавий) та неінвазивний (безкровний) методи реєстрації кров'яного тиску.

Кров'яний тиск - тиск крові на стінки судин і камер серця є важливим енергетичним параметром, бо це фактор, що забезпечує рух крові.

Джерело енергії – скорочення мускулатури серця, що виконує насосну функцію.

Розрізняють:

Артеріальний тиск;

Венозний тиск;

Внутрішньосерцевий тиск;

Капілярний тиск.

Величина тиску крові відображає ту величину енергії, яка відображає енергію потоку, що рухається. Ця енергія складається з потенційної, кінетичної енергії та потенційної енергії тяжкості:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

де P – потенційна енергія, ρV 2 /2 – кінетична енергія, ρgh – енергія стовпа крові або потенційна енергія тяжкості.

Найбільш важливим є показник артеріального тиску, що відображає взаємодію багатьох факторів, тим самим є інтегрованим показником, що відображає взаємодію наступних факторів:

Систолічний об'єм крові;

Частота та ритм скорочень серця;

Еластичність стінок артерій;

Опір резистивних судин;

Швидкість крові у ємнісних судинах;

Швидкість циркулюючої крові;

В'язкість крові;

Гідростатичний тиск стовпа крові: P = Q*R.

27. Артеріальний тиск (максимальний, мінімальний, пульсовий, середній). Вплив різних чинників величину артеріального тиску. Вікові зміни артеріального тиску в людини.

В артеріальному тиску розрізняють бічне та кінцеве тиск. Бічний тиск- тиск крові на стінки судин, що відображає потенційну енергію руху крові. Кінцевий тиск- Тиск, що відображає суму потенційної та кінетичної енергії руху крові.

Принаймні руху крові відбувається зниження обох видів тисків, оскільки енергія потоку витрачається подолання опору, у своїй максимальне зниженнявідбувається там, де звужується судинне русло, де необхідно подолати найбільший опір.

Кінцевий тиск більший за бічний на 10-20 мм рт ст. Різницю називають ударнимабо пульсовим тиском.

Артеріальний тиск не є стабільним показником, в природних умовах змінюється під час серцевого циклу, в артеріальному тиску розрізняють:

Систолічний або максимальний тиск (тиск, що встановлюється під час систоли шлуночків);

Діастолічний або мінімальний тиск, що виникає наприкінці діастоли;

Різниця між величиною систолічного та діастолічного тисків - пульсовий тиск;

Середній артеріальний тиск, що відбиває рух крові, якби пульсові коливання були відсутні.

У різних відділах тиск прийматиме різні значення. У лівому передсерді систолічний тиск дорівнює 8-12 мм рт ст, діастолічний дорівнює 0, у лівому шлуночку сист = 130, діаст = 4, в аорті сист = 110-125 мм рт ст, діаст = 80-85, у плечовій артерії сист = 110-120, діаст = 70-80, на артеріальному кінці капілярів сист 30-50, але тут відсутні коливання, на венозному кінці капілярів сист = 15-25, дрібних венах сист = 78-10 (в середньому 7,1), порожнистих венах сист = 2-4, у правому передсерді сист = 3-6 (в середньому 4,6), діаст = 0 або «-», у правому шлуночку сист = 25-30, діаст = 0-2, у легеневому стовбурі сист = 16-30, діаст = 5-14, у легеневих венах сист = 4-8.

У великому та малому колі відбувається поступове зниження тиску, що відображає витрати енергії, що йде на подолання опору. Середній тиск не є середнім арифметичним, наприклад, 120 на 80, середнє 100 - неправильне дане, оскільки тривалість систоли та діастоли шлуночків різна за часом. Для розрахунку середнього тиску було запропоновано дві математичні формули:

Ср р = (р сист + 2*р дисат)/3, (наприклад, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 мм рт ст), зміщено у бік діастолічного чи мінімального.

Ср р = р діаст + 1/3 * р пульсова, (наприклад, 80 + 13 = 93 мм рт ст.)

28. Ритмічні коливання артеріального тиску (хвилі трьох порядків), пов'язані з роботою серця, диханням, зміною тонусу судинно-рухового центру та, у патології, зі зміною тонусу артерій печінки.

Тиск крові в артеріях не є постійним: воно безперервно коливається в межах деякого середнього рівня. На кривій артеріального тиску ці коливання мають різний вигляд.

Хвилі першого порядку (пульсові) найчастіші. Вони синхронізовані зі скороченнями серця. Під час кожної систоли порція крові надходить в артерії і збільшує їх еластичне розтягування, при цьому тиск в артеріях підвищується. Під час діастоли надходження крові зі шлуночків у артеріальну системуприпиняється і відбувається лише відтік крові з великих артерій: розтяг їх стінок зменшується і тиск знижується. Коливання тиску, поступово згасаючи, поширюються від аорти та легеневої артерії на всі їх розгалуження. Найбільша величина тиску в артеріях (систолічний, або максимальний тиск)спостерігається під час проходження вершини пульсової хвилі, а найменша (діастолічний, або мінімальний, тиск) - Під час проходження основи пульсової хвилі. Різниця між систолічною і діастоличним тиском, Т. е. амплітуда коливань тиску, називається пульсового тиску. Воно створює хвилю першого порядку. Пульсовий тиск за інших рівних умов пропорційно кількості крові, що викидається серцем при кожній систолі.

У дрібних артеріях пульсовий тиск знижується і, отже, різниця між систолічним та діастолічним тиском зменшується. В артеріолах і капілярах пульсові хвилі артеріального тиску відсутні.

Крім систолічного, діастолічного та пульсового артеріального тиску визначають так зване середній артеріальний тиск. Воно являє собою ту середню величину тиску, при якій відсутність пульсових коливань спостерігається такий же гемодинамічний ефект, як і при природному тиску крові, що пульсує, тобто середній артеріальний тиск - це рівнодіюча всіх змін тиску в судинах.

Тривалість зниження діастолічного тиску більше, ніж підвищення систолічного, тому середній тиск ближче до величини діастолічного тиску. Середній тиск в одній і тій же артерії є більш постійною величиною, а систолічний і діастолічний мінливі.

Крім пульсових коливань, на кривій АТ спостерігаються хвилі другого порядку, збігаються з дихальними рухами: тому їх називають дихальними хвилями: у людини вдих супроводжується зниженням АТ, а видих - підвищенням.

У деяких випадках на кривій АТ відзначаються хвилі третього порядку. Це ще повільніші підвищення і зниження тиску, кожне у тому числі охоплює кілька дихальних хвиль другого порядку. Зазначені хвилі зумовлені періодичними змінами тонусу судинно-рухових центрів. Вони спостерігаються найчастіше при недостатньому постачанні мозку киснем, наприклад при підйомі на висоту, після крововтрати або отруєння деякими отрутами.

Крім прямого, застосовують непрямі, або безкровні способи визначення тиску. Вони ґрунтуються на вимірюванні тиску, якому потрібно піддати стінку даної судини ззовні, щоб припинити по ній потік крові. Для такого дослідження застосовують сфігмоманометр Ріва-Роччі. Обстежуваному накладають на плече порожнисту гумову манжету, яка з'єднана з гумовою грушею, що служить для нагнітання повітря, і з манометром. При надуванні манжета стискає плече, а манометр показує величину цього тиску. Для вимірювання тиску крові за допомогою цього приладу, за пропозицією Н. С. Короткова, вислуховують судинні тони, що виникають в артерії до периферії від накладеної на плече манжети.

При русі крові в несдавленной артерії звуки відсутні. Якщо тиск у манжеті підняти вище за рівень систолічного АТ, то манжета повністю здавлює просвіт артерії і кровотік у ній припиняється. Звуки у своїй також відсутні. Якщо тепер поступово випускати повітря з манжети (тобто проводити декомпресію), то в момент, коли тиск у ній стане трохи нижче рівня систолічного АТ, кров при систолі долає здавлену ділянку і проривається за манжету. Удар об стінку артерії порції крові, що рухається через здавлену ділянку з великою швидкістю та кінетичною енергією, породжує звук, який чути нижче манжети. Тиск у манжеті, при якому з'являються перші звуки в артерії, виникає в момент проходження вершини пульсової хвилі і відповідає максимальному, тобто систолічному, тиску. При подальшому зниженні тиску в манжеті настає момент, коли він стає нижчим від діастолічного, кров починає проходити по артерії як під час вершини, так і підстави пульсової хвилі. У цей момент звуки в артерії нижче за манжету зникають. Тиск у манжеті в останній момент зникнення звуків в артерії відповідає величині мінімального, т. е. ди-астолического, тиску. Величини тиску в артерії, визначені за способом Короткова і зареєстровані у цієї людини шляхом введення в артерію катетера, з'єднаного з електромано-метром, істотно не відрізняються один від одного.

У дорослої людини середнього віку систолічний тиск в аорті при прямих вимірах дорівнює 110-125 мм рт. Значне зниження тиску відбувається в дрібних артеріях, в артеріолах. Тут тиск різко зменшується, стаючи на артеріальному кінці капіляра рівним 20-30 мм рт.ст.

У клінічній практиціАТ визначають зазвичай у плечовій артерії. У здорових людей віком 15-50 років максимальний тиск, виміряний методом Короткова, становить 110-125 мм рт.ст. У віці старше 50 років воно зазвичай підвищується. У 60-річних максимальний тиск дорівнює в середньому 135-140 мм рт. У новонароджених максимальний артеріальний тиск 50 мм рт.ст., але вже за кілька днів стає 70 мм рт.ст. і до кінця 1-го місяця життя – 80 мм рт.ст.

Мінімальний артеріальний тиск у дорослих людей середнього віку в плечовій артерії в середньому дорівнює 60-80 мм рт.ст., Пульсовий становить 35-50 мм рт.ст., А середнє - 90-95 мм рт.ст.

29. Тиск крові в капілярах та венах. Чинники, що впливають на венозний тиск. Концепція мікроциркуляції. Транскапілярний обмін.

Капіляри є тонкі судини, діаметром 5-7 мкм, довжиною 0,5-1,1 мм. Ці судини пролягають у міжклітинних просторах, тісно стикаючись з клітинами органів і тканин організму. Сумарна довжина всіх капілярів тіла людини становить близько 100 000 км, тобто нитку, якою можна було б 3 рази опоясати земну кулю за екватором. Фізіологічне значення капілярів полягає в тому, що через їх стінки здійснюється обмін речовин між кров'ю і тканинами. Стінки капілярів утворені лише одним шаром клітин ендотелію, зовні якого знаходиться тонка сполучнотканинна базальна мембрана.

Швидкість кровотоку в капілярах невелика і становить 05-1 мм / с. Таким чином, кожна частка крові знаходиться в капілярі приблизно 1 с. Невелика товщина шару крові (7-8 мкм) і тісний контакт його з клітинами органів і тканин, а також безперервна зміна крові в капілярах забезпечують можливість обміну речовин між кров'ю та тканинною (міжклітинною) рідиною.

У тканинах, що відрізняються інтенсивним обміном речовин, число капілярів на 1 мм 2 поперечного перерізу більше, ніж у тканинах, у яких обмін речовин менш інтенсивний. Так, у серці на 1 мм 2 перерізу в 2 рази більше капілярів, ніж у скелетному м'язі. У сірій речовині мозку, де багато клітинних елементів, капілярна мережа значно густіша, ніж у білому.

Розрізняють два види функціонуючих капілярів. Одні з них утворюють найкоротший шлях між артеріолами та венулами (Магістральні капіляри). Інші є бічні відгалуження від перших: вони відходять від артеріального кінця магістральних капілярів і впадають у їх венозний кінець. Ці бічні відгалуження утворюють капілярні мережі. Об'ємна та лінійна швидкість кровотоку в магістральних капілярах більша, ніж у бічних відгалуженнях. Магістральні капіляри відіграють важливу роль у розподілі крові в капілярних мережах та в інших феноменах мікроциркуляції.

Тиск крові в капілярах вимірюють прямим способом: під контролем бінокулярного мікроскопа капіляр вводять найтоншу канюлю, з'єднану з електроманометром. Людина тиск на артеріальному кінці капіляра дорівнює 32 мм рт.ст., але в венозному — 15 мм рт.ст., на вершині петлі капіляра нігтьового ложа — 24 мм рт.ст. У капілярах ниркових клубочків тиск досягає 65-70 мм рт.ст., а в капілярах, що обплітають ниркові канальці, - всього 14-18 мм рт.ст. Дуже невеликий тиск у капілярах легких - в середньому 6 мм рт.ст. Вимірювання капілярного тиску проводять у положенні тіла, при якому капіляри досліджуваної області знаходяться на одному рівні з серцем. У разі розширення артеріол тиск у капілярах підвищується, а при звуженні знижується.

Кров тече лише в чергових капілярах. Частина капілярів виключена із кровообігу. У період інтенсивної діяльності органів (наприклад, при скороченні м'язів або секреторної активності залоз), коли обмін речовин у них посилюється, кількість капілярів, що функціонують, значно зростає.

Регулювання капілярного кровообігу нервовою системою, вплив на нього фізіологічно активних речовин - гормонів та метаболітів - здійснюються при впливі їх на артерії та артеріоли. Звуження або розширення артерій і артеріол змінює як кількість функціонуючих капілярів, розподіл крові в капілярній мережі, що гілкується, так і склад крові, що протікає по капілярах, тобто співвідношення еритроцитів і плазми. При цьому загальний кровотік через метартеріоли і капіляри визначається скороченням гладких м'язових клітин артеріол, а ступінь скорочення прекапілярних сфінктерів (гладких м'язових клітин, розташованих у гирла капіляра при його відходженні від метаартеріол) визначає, яка частина крові пройде через справжні капіляри.

У деяких ділянках тіла, наприклад у шкірі, легені та нирках, є безпосередні сполуки артеріол і венул. артеріовенозні анастомози Це найкоротший шлях між артеріолами та венулами. У звичайних умовах анастомози закриті та кров проходить через капілярну мережу. Якщо анастомози відкриваються, то частина крові може надходити у вени, минаючи капіляри.

Артеріовенозні анастомози відіграють роль шунтів, що регулюють капілярний кровообіг. Прикладом цього є зміна капілярного кровообігу в шкірі при підвищенні (понад 35 ° С) або зниженні (нижче 15 ° С) температури довкілля. Анастомози в шкірі відкриваються і встановлюється струм крові з артеріол безпосередньо у вени, що відіграє велику роль у процесах терморегуляції.

Структурною та функціональною одиницею кровотоку в дрібних судинах є судинний модуль - Відносно відособлений в гемодинамічному відношенні комплекс мікросудин, що забезпечує кров'ю певну клітинну популяцію органу. При цьому має місце специфічність васкуляризації тканин різних органів, що проявляється в особливостях розгалуження мікросудин, густини капіляризації тканин та ін. Наявність модулів дозволяє регулювати локальний кровотік в окремих мікроділянках тканин.

Мікроциркуляція – збірне поняття. Воно поєднує механізми кровотоку в дрібних судинах і тісно пов'язаний з кровотоком обмін рідиною і розчиненими в ній газами і речовинами між судинами і тканинною рідиною.

Рух крові у венах забезпечує наповнення порожнин серця під час діастоли. Зважаючи на невелику товщину м'язового шару стінки вен набагато більш розтяжні, ніж стінки артерій, тому у венах може накопичуватися велика кількість крові. Навіть якщо тиск у венозній системі підвищиться всього на кілька міліметрів, об'єм крові у венах збільшиться в 2-3 рази, а при підвищенні тиску у венах на 10 мм рт.ст. місткість венозної системи зросте у 6 разів. Місткість вен може змінюватися при скороченні або розслабленні гладкої мускулатури венозної стінки. Таким чином, вени (а також судини малого кола кровообігу) є резервуаром крові змінної ємності.

Венозний тиск.Тиск у венах у людини можна виміряти, вводячи в поверхневу (зазвичай ліктьову) вену порожнисту голку і з'єднуючи її з чутливим електроманометром. У венах, що знаходяться поза грудної порожнини, тиск дорівнює 5-9 мм рт.

Для визначення венозного тиску необхідно, щоб ця вена була на рівні серця. Це важливо тому, що до величини кров'яного тиску, наприклад у венах ніг в положенні стоячи, приєднується гідростатичний тиск стовпа крові, що наповнює вени.

У венах грудної порожнини, а також у яремних венах тиск близько до атмосферного і коливається залежно від фази дихання. При вдиху, коли грудна клітка розширюється, тиск знижується і стає негативним, тобто нижче за атмосферний. При видиху відбуваються протилежні зміни і тиск підвищується (при звичайному видиху він не піднімається вище за 2-5 мм рт.ст.). Поранення вен, що лежать поблизу грудної порожнини (наприклад, яремних вен), є небезпечним, оскільки тиск у них у момент вдиху є негативним. При вдиху можливе надходження атмосферного повітря в порожнину вен та розвиток повітряної емболії, тобто перенесення бульбашок повітря кров'ю та подальша закупорка ними артеріол та капілярів, що може призвести до смерті.

30. Артеріальний пульс, його походження, характеристика. Віденний пульс, його походження.

Артеріальним пульсом називають ритмічні коливання стінки артерії, зумовлені підвищенням тиску в період системи. Пульсацію артерій можна легко виявити дотиком до будь-якої доступної обмацування артерії: променевої (a. radialis), скроневої (a. temporalis), зовнішньої артерії стопи (a. dorsalis pedis) та ін.

Пульсова хвиля, або коливальне зміни діаметра або обсягу артеріальних судин, обумовлена хвилею підвищення тиску, що виникає в аорті в момент вигнання крові зі шлуночків. У цей час тиск в аорті різко збільшується і стінка її розтягується. Хвиля підвищеного тиску і викликані цим розтягненням коливання судинної стінки з певною швидкістю поширюються від аорти до артеріол і капілярів, де пульсова хвиля гасне.

Швидкість поширення пульсової хвилі залежить від швидкості руху крові. Максимальна лінійна швидкість перебігу крові за артеріями не перевищує 0,3-0,5 м/с, а швидкість поширень пульсової хвилі у людей молодого та середнього віку при нормальному артеріальному тиску та нормальній еластичності судин дорівнює в аорті 5,5 -8,0 м/с, а в периферичних артеріях - 6,0-9,5 м/с. З віком у міру зниження еластичності судин швидкість поширення пульсової хвилі, особливо в аорті, збільшується.

Для детального аналізу окремого пульсового коливання виробляють його графічну реєстрацію за допомогою спеціальних приладів - сфігмографів. В даний час для дослідження пульсу використовують датчики, що перетворюють механічні коливання судинної стінки в електричні зміни, які і реєструють.

У пульсової кривої (сфігмограмі) аорти та великих артерій розрізняють дві основні частини - підйом і спад. Підйом кривої анакроту - виникає внаслідок підвищення артеріального тиску і викликаного цим розтягування, якому піддаються стінки артерій під впливом крові, викинутої із серця на початку фази вигнання. Наприкінці систоли шлуночка, коли тиск у ньому починає падати, відбувається спад пульсової кривої. катакроту. У той момент, коли шлуночок починає розслаблятися і тиск у його порожнині стає нижчим, ніж в аорті, кров, викинута в артеріальну систему, спрямовується назад до шлуночка; тиск в артеріях різко падає і на пульсовій кривій великих артерій з'являється глибоке вилучення інцизура. Рух крові назад до серця зустрічає перешкоду, так як напівмісячні клапани під впливом зворотного струму крові закриваються і перешкоджають надходженню її в серці. Хвиля крові відбивається від клапанів і створює вторинну хвилю підвищення тиску, що викликає знову розтягування артеріальних стінок. В результаті на сфігмограмі з'являється вторинний або дикротичний, підйом. Форми кривої пульсу аорти і великих судин, що відходять безпосередньо від неї, так званого центрального пульсу, і кривої пульсу периферичних артерій дещо відрізняються (рис. 7.19).

Дослідження пульсу, як пальпаторне, і інструментальне, за допомогою реєстрації сфігмограми дає цінну інформацію про функціонування серцево-судинної системи. Це дослідження дозволяє оцінити як факт наявності биття серця, і частоту його скорочень, ритм (ритмічний чи аритмічний пульс). Коливання ритму може мати і фізіологічний характер. Так, «дихальна аритмія», що виявляється у збільшенні частоти пульсу на вдиху та зменшенні при видиху, зазвичай виражена у молодих людей. Напруга (твердий або м'який пульс) визначають за величиною зусилля, яке необхідно докласти для того, щоб пульс у дистальній ділянці артерії зник. Напруга пульсу певною мірою відображає величину середнього АТ.

венний пульс.У дрібних та середніх венах пульсові коливання тиску крові відсутні. У великих венах поблизу серця відзначаються пульсові коливання - венний пульс, що має інше походження, ніж артеріальний пульс. Він обумовлений утрудненням припливу крові з вен у серце під час систоли передсердь і шлуночків. Під час систоли цих відділів серця тиск усередині вен підвищується і відбуваються коливання стінок. Найзручніше записувати венний пульс яремної вени.

На кривій венного пульсу флебограмі - Розрізняють три зубці: а, с, v (Мал. 7.21). Зубець а збігається з систолою правого передсердя і обумовлений тим, що в момент систоли передсердя гирла порожнистих вів затискаються кільцем м'язових волокон, внаслідок чого приплив крові з вен у передсердя тимчасово припиняється. Під час діастоли передсердь доступ в них крові стає знову вільним, і в цей час крива венного пульсу круто падає. Незабаром на кривій венного пульсу з'являється невеликий зубець c. Він обумовлений поштовхом пульсуючої сонної артерії, що лежить поблизу яремної вени. Після зубця cпочинається падіння кривої, яке змінюється новим підйомом - зубцем v. Останній зумовлений тим, що до кінця систоли шлуночків передсердя наповнені кров'ю, подальше надходження в них крові неможливе, відбуваються застій крові у венах та розтягнення їх стінок. Після зубця vспостерігається падіння кривої, що збігається з діастолою шлуночків та надходженням у них крові з передсердь.

31. Місцеві механізми регулювання кровообігу. Характеристика процесів, що відбуваються в окремій ділянці судинного русла або органі (реакція судин на зміну швидкості кровотоку, тиску крові, вплив продуктів метаболізму). Міогенна ауторегуляція. Роль ендотелію судин у регуляції місцевого кровообігу.

При посиленій функції будь-якого органу або тканини зростає інтенсивність процесів метаболізму і підвищується концентрація продуктів обміну (метаболітів) — оксиду вуглецю (IV) СО 2 та вугільної кислоти, аденозиндифосфату, фосфорної та молочної кислот та інших речовин. Збільшується осмотичний тиск (внаслідок появи значної кількості низькомолекулярних продуктів), зменшується величина рН в результаті накопичення водневих іонів. Усе це й інших чинників призводять до розширення судин у чинному органі. Гладка мускулатура судинної стінки дуже чутлива до дії цих продуктів обміну.

Потрапляючи в загальний кровотік і досягаючи зі струмом крові судинного центру, багато з цих речовин підвищують його тонус. Генералізоване підвищення тонусу судин в організмі, що виникає при центральній дії зазначених речовин, призводить до збільшення системного АТ при значному зростанні кровотоку через працюючі органи.

У скелетному м'язі в стані спокою на 1 мм 2 поперечного перерізу припадає близько 30 відкритих, тобто функціонуючих капілярів, а при максимальній роботі м'язи кількість відкритих капілярів на 1 мм 2 зростає в 100 разів.

Хвилинний об'єм крові, що нагнітається серцем при інтенсивній фізичній роботі, може збільшитися не більше ніж у 5-6 разів, тому зростання кровопостачання працюючих м'язів у 100 разів можливе лише внаслідок перерозподілу крові. Так, у період травлення спостерігається посилений приплив крові до травних органів і зменшення кровопостачання шкіри та скелетної мускулатури. Під час розумової напруги посилюється кровопостачання мозку.

Напружена м'язова робота веде до звуження судин пищеварительных органів і посиленому припливу крові до працюючих скелетних м'язів. Приплив крові до цих м'язів зростає в результаті місцевого судинорозширювальної дії продуктів обміну, що утворюються в працюючих м'язах, а також внаслідок рефлекторного розширення судин. Так, під час роботи однієї руки судини розширюються у цій, а й у іншій руці, і навіть у нижніх кінцівках.

Висловлено припущення, що в судинах працюючого органу тон м'язів знижується не тільки внаслідок накопичення продуктів обміну, але і в результаті впливу механічних факторів: скорочення кістякових м'язів супроводжується розтягуванням судинних стінок, зменшенням судинного тонусу в даній області і, значним збільшенням місцевого кровообігу.

Крім продуктів обміну, що накопичуються в працюючих органах і тканинах, на м'язи судинної стінки впливають і інші гуморальні фактори: гормони, іони і т. д. Так, гормон мозкової речовини надниркових залоз адреналін викликає різке скорочення гладких м'язів артеріол внутрішніх органів і внаслідок цього значний підйом системного АТ. Адреналін посилює також серцеву діяльність, проте судини працюючих скелетних м'язів і судини головного мозку під впливом адреналіну не звужуються. Таким чином, викид у кров великої кількості адреналіну, що утворюється при емоційних напругах, значно підвищує рівень системного АТ і одночасно покращує кровопостачання мозку і м'язів і тим самим призводить до мобілізації енергетичних і пластичних ресурсів організму, необхідних в надзвичайних умовах. -Тих виникає емоційна напруга.

Судини ряду внутрішніх органів і тканин мають індивідуальні особливості регуляції, які пояснюються структурою і функцією кожного з цих органів або тканин, а також ступенем їх участі в тих чи інших загальних реакціях організму. Наприклад, судини шкіри відіграють важливу роль у теплорегуляції. Розширення їх у разі підвищення температури тіла сприяє віддачі тепла в довкілля, а звуження знижує тепловіддачу.

Перерозподіл крові відбувається також при переході з горизонтального положення у вертикальне. При цьому утруднюється венозний відтік крові від ніг і кількість крові, що надходить у серце по нижній порожній вені, зменшується (при рентгеноскопії чітко видно зменшення розмірів серця). Внаслідок цього венозний приплив крові до серця може значно зменшуватися.

В останні роки встановлено важливу роль ендотелію судинної стінки в регуляції кровотоку. Ендотелій судин синтезує і виділяє фактори, що активно впливають на тонус гладких м'язів судин. Клітини ендотелію - ендотеліоцити під впливом хімічних подразників, що приносяться кров'ю, або під впливом механічного подразнення (розтягування) здатні виділяти речовини, що безпосередньо діють на гладкі м'язові клітини судин, викликаючи їх скорочення або розслаблення. Термін життя цих речовин малий, тому їхня дія обмежується судинною стінкою і не поширюється зазвичай на інші гладком'язові органи. Одними з факторів, що викликають розслаблення судин, є, мабуть, нітрати та нітрити. Можливим судинозвужувальним фактором є вазоконстрикторний пептид ендотелії, що складається з 21 амінокислотного залишку.

32. Тонус судин, його регулювання. Значення симпатичної нервової системи. Поняття про альфа- та бета-адренорецептори.

Звуження артерій і артеріол, забезпечених переважно симпатичними нервами (вазоконстрикція) було вперше виявлено Вальтером (1842) у дослідах на жабах, а потім Бернаром (1852) в експериментах на вусі кролика. Класичний досвід Бернара полягає в тому, що перерізання симпатичного нерва на одній стороні шиї у кролика викликає розширення судин, що проявляється почервонінням і потеплінням оперованого боку. Якщо дратувати симпатичний нерв на шиї, то вухо на боці нерву, що подразнюється, блідне внаслідок звуження його артерій і артеріол, а температура знижується.

Головними судинозвужувальними нервами органів черевної порожнини є симпатичні волокна, що проходять у складі внутрішньовенного нерва (п. splanchnicus). Після перерізання цих нервів кровотік через судини черевної порожнини, позбавленої судинозвужувальної симпатичної іннервації, різко збільшується внаслідок розширення артерій і артеріол. При подразненні п. splanchnicus судини шлунка та тонкої кишки звужуються.

Симпатичні судинозвужувальні нерви до кінцівок йдуть у складі спинномозкових змішаних нервів, а також по стінках артерій (в їх адвентиційній оболонці). Оскільки перерізка симпатичних нервів викликає розширення судин тієї області, яка іннервується цими нервами, вважають, що артерії та артеріоли знаходяться під безперервним судинозвужувальним впливом симпатичних нервів.

Щоб відновити нормальний рівень артеріального тонусу після перерізання симпатичних нервів, досить дратувати їх периферичні відрізки електричними стимулами частотою 1-2 за секунду. Збільшення частоти стимуляції може спричинити звуження артеріальних судин.

Судинорозширювальні ефекти (Вазодилатація) вперше виявили при подразненні кількох нервових гілочок, що належать до парасимпатичного відділу нервової системи. Наприклад, подразнення барабанної струни (chorda timpani) викликає розширення судин підщелепної залози та язика, п. cavernosi penis - розширення судин печеристих тіл статевого члена.

У деяких органах, наприклад у скелетній мускулатурі, розширення артерій і артеріол відбувається при подразненні симпатичних нервів, у складі яких є, крім вазоконстрикторів, і вазодилататори. При цьому активація α -адренорецепторів призводить до стиснення (констрикції) судин Активація β -адренорецепторів, навпаки, викликає вазодилатацію Слід зауважити, що β -адренорецептори виявлено не в усіх органах

33. Механізм судинорозширювальних реакцій. Судинорозширюючі нерви, їх значення у регуляції регіонарного кровообігу.

Розширення судин (головним чином шкіри) можна викликати також подразненням периферичних відрізків задніх корінців спинного мозку, у складі яких проходять аферентні (чутливі) волокна.

Ці факти, виявлені у 70-х роках минулого сторіччя, викликали серед фізіологів багато суперечок. Відповідно до теорії Бейліса і Л. А. Орбелі, одні й ті самі задньокорінцеві волокна передають імпульси в обох напрямках: одна гілочка кожного волокна йде до рецептора, а інша - до кровоносної судини. Рецепторні нейрони, тіла яких знаходяться в спинномозкових вузлах, мають двояку функцію: передають аферентні імпульси в спинний мозок і еферентні імпульси до судин. Передача імпульсів у двох напрямках можлива тому, що аферентні волокна, як і всі інші нервові волокна, мають двосторонню провідність.

Згідно з іншою точкою зору, розширення судин шкіри при подразненні задніх корінців відбувається внаслідок того, що в рецепторних нервових закінченнях утворюються ацетилхолін і гістамін, які дифундують по тканинах і розширюють прилеглі судини.

34. Центральні механізмирегуляції кровообігу. Судинно-руховий центр, його локалізація. Пресорний та депресорний відділи, їх фізіологічні особливості. Значення судинного центру в підтримці тонусу судин і регуляції системного артеріального тиску.

В. Ф. Овсянніковим (1871) було встановлено, що нервовий центр, що забезпечує певний ступінь звуження артеріального русла - судинно-руховий центр - знаходиться в довгастому мозку. Локалізація цього центру визначено шляхом перерізання стовбура мозку різних рівнях. Якщо перерізка проведена у собаки або кішки вище за чотирипогорбі, то АТ не змінюється. Якщо перерізати мозок між довгастим і спинним мозком, то максимальний тиск крові в сонній артерії знижується до 60-70 мм рт.ст. Звідси випливає, що судинно-руховий центр локалізований в довгастому мозку і знаходиться в стані тонічної активності, тобто тривалого постійного збудження. Усунення його впливу викликає розширення судин та падіння АТ.

Більш детальний аналіз показав, що судинно-руховий центр довгастого мозку розташований на дні IV шлуночка і складається з двох відділів - пресорного та депресорного. Роздратування пресорного відділу судинного центру викликає звуження артерій і підйом, а роздратування другого - розширення артерій і падіння АТ.

Вважають що депресорний відділ судинного центру викликає розширення судин, знижуючи тонус пресорного відділу та знижуючи, таким чином, ефект судинозвужувальних нервів.

Впливи, що йдуть від судинозвужувального центру довгастого мозку, приходять до нервових центрів симпатичної частини вегетативної нервової системи, розташованим у бічних рогах грудних сегментів спинного мозку, що регулюють тонус судин окремих ділянок тіла. Спинномозкові центри здатні через деякий час після виключення судинозвужувального центру довгастого мозку трохи підвищити тиск крові, що знизився внаслідок розширення артерій та артеріол.

Крім судиннорухових центрів довгастого та спинного мозку, на стан судин впливають нервові центри проміжного мозку та великих півкуль.

35. Рефлекторне регулювання кровообігу. Рефлексогенні зони серцево-судинної системи. Класифікація інтерорецепторів.

Як зазначалося, артерії та артеріоли постійно перебувають у стані звуження, що значною мірою визначається тонічною активністю судинно-рухового центру. Тонус судинно-рухового центру залежить від аферентних сигналів, що приходять від периферичних рецепторів, розташованих в деяких судинних областях і на поверхні тіла, а також від впливу гуморальних подразників, що діють безпосередньо на нервовий центр. Отже, тонус судинно-рухового центру має як рефлекторне, так і гуморальне походження.

За класифікацією В. М. Чернігівського, рефлекторні зміни тонусу артерій - судинні рефлекси - можуть бути поділені на дві групи: власні та пов'язані рефлекси.

Власні судинні рефлекси.Викликаються сигналами від рецепторів самих судин. Особливо важливе фізіологічне значення мають рецептори, зосереджені в дузі аорти та в області розгалуження сонної артерії на внутрішню та зовнішню. Зазначені ділянки судинної системи отримали назву судинних рефлексогенних зон

депресор.

Рецептори судинних рефлексогенних зон збуджуються у разі підвищення тиску крові в судинах, тому їх називають пресорецепторами, або барорецепторів. Якщо перерізати синокаротидні та аортальні нерви з обох боків, виникає гіпертензія, тобто стійке підвищення артеріального тиску, що досягає в сонній артерії собаки 200-250 мм рт.ст. замість 100-120 мм рт.ст. в нормі.

36. Роль аортальної та синокаротидної рефлексогенних зон у регуляції кровообігу. Депресорний рефлекс, його механізм, судинний та серцевий компоненти.

Рецептори, розташовані в дузі аорти, є закінченнями доцентрових волокон, що проходять у складі аортального нерва. Ціоном і Людвігом цей нерв функціонально був позначений як депресор. Електричне роздратування центрального кінця нерва обумовлює падіння АТ внаслідок рефлекторного підвищення тонусу ядер блукаючих нервів і рефлекторного зниження тонусу судинозвужувального центру. Внаслідок цього серцева діяльність гальмується, а судини внутрішніх органів розширюються. Якщо у піддослідної тварини, наприклад у кролика, перерізані блукаючі нерви, то подразнення аортального нерва викликає лише рефлекторне розширення судин без уповільнення серцевого ритму.

У рефлексогенній зоні сонного синуса (каротидний синус, sinus caroticus) розташовані рецептори, від яких йдуть центростремитель-ні нервові волокна, що утворюють синокаротидний нерв, або нерв Герінга. Цей нерв входить у мозок у складі язикоглоткового нерва. При введенні в ізольований каротидний синус крові через канюлю під тиском можна спостерігати падіння артеріального тиску в судинах тіла (рис. 7.22). Зниження системного АТ обумовлено тим, що розтягування стінки сонної артерії збуджує рецептори каротидного синуса, рефлекторно знижує тонус судинозвужувального центру і підвищує тонус ядер блукаючих нервів.

37. Пресорний рефлекс з хеморецепторами, його компоненти та значення.

Рефлекси, поділяються на депресорні - знижувальні тиск, пресорні - підвищуютье, що прискорюють, уповільнюють, інтероцептивні, екстероцептивні, безумовні, умовні, власні, пов'язані.

Головним рефлексом є рефлекс підтримки рівня тиску. Тобто. рефлекси спрямовані на підтримку рівня тиску барорецепторів. Барорецептори аорти, каротидного синуса сприймають рівень тиску. Сприймають величину коливання тиску при систолі та діастолі + середнього тиску.

У відповідь на підвищення тиску барорецептори стимулюють активність судинорозширювальної зони. Одночасно вони підвищують тонус ядер блукаючого нерва. У відповідь розвиваються рефлекторні реакції, відбуваються рефлекторні зміни. Судиннорозширювальна зона пригнічує тонус судинозвужувальної. Відбувається розширення судин та знижується тонус вен. Артеріальні судини розширені (артеріоли) і розширяться вени, тиск знизиться. Знижується симпатичний вплив, блукаючих підвищується, знижується частота ритму. Підвищений тискповертається до нормального. Розширення артеріол збільшує кровообіг у капілярах. Частина рідини переходитиме у тканини – зменшуватиметься об'єм крові, що призведе до зменшення тиску.

З хемореепторів виникають пресорні рефлекси. Збільшення активності судинозвужувальної зони по низхідних шляхах стимулює симпатичну систему, при цьому судини звужуються. Тиск підвищується через симпатичні центри серця відбудеться почастішання серця. Симпатична система регулює викид гормонів мозковою речовиною надниркових залоз. Посилиться кровообіг у малому колі кровообігу. Дихальна система реагує почастішання дихання – звільнення крові від вуглекислого газу. Чинник, який викликав пресорний рефлекс призводить до нормалізації складу крові. У цьому прессорном рефлексі іноді спостерігається вторинний рефлекс зміну роботи серця. З огляду на підвищення тиску спостерігається урядіння роботи серця. Ця зміна роботи серця має характер вторинного рефлексу.

38. Рефлекторні впливи на серце з порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа). Рефлекси із рецепторів внутрішніх органів (рефлекс Гольця). Око-серцевий рефлекс (рефлекс Ашнер).

Бейнбріджвводив у венозну частину гирла 20 мл фіз. Розчину або такий самий об'єм крові. Після цього відбувалося рефлекторне почастішання роботи серця з подальшим підвищенням артеріального тиску. Головним компонентом у цьому рефлексі є збільшення частоти скорочень, а тиск піднімається лише вдруге. Цей рефлекс виникає при збільшенні припливу крові до серця. Коли приплив крові, більше відтік. В області гирла статевих вен – чутливі рецептори, які реагують на підвищення венозного тиску. Ці чутливі рецептори є закінченнями аферентних волокон блукаючого нерва, а також аферентних волокон задніх спинно-мозкових корінців. Порушення цих рецепторів призводить до того, що імпульси досягають ядер блукаючого нерва і викликають зниження тонусу ядер блукаючого нерва, одночасно збільшується тонус симпатичних центрів. Відбувається почастішання роботи серця і кров із венозної частини починає перекачуватися до артеріальної. Тиск у порожнистих венах знижуватиметься. У фізіологічних умовах такий стан може збільшуватися за фізичних навантажень, коли приплив крові збільшується і при пороках серця, теж спостерігається застій крові, що призводить до почастішання роботи серця.

Гольц виявив, що потягування шлунка, кишечника або легке биття кишечника у жаби супроводжується уповільненням роботи серця, аж до повної зупинки. Це з тим, що з рецепторів імпульси надходять до ядрам блукаючих нервів. Тонус їх підвищується та гальмується робота серця або навіть його зупинка.

39. Рефлекторні впливи на серцево-судинну систему із судин малого кола кровообігу (рефлекс Паріна).

У судинах малого кола кровообігу розташовуються рецептори, які реагують на підвищення тиску в малому колі. При підвищенні тиску в малому колі кровообігу виникає рефлекс, який спричиняє розширення судин великого кола, одночасно відбувається уродження роботи серця та спостерігається збільшення обсягу селезінки. Таким чином, з малого кола кровообігу виникає такий своєрідний розвантажувальний рефлекс. Цей рефлекс був виявлено В.В. Паріним. Він дуже багато працював у плані розвитку та досліджень космічної фізіології, очолював інститут медико-біологічних досліджень. Підвищення тиску в малому колі кровообігу – дуже небезпечний стан, бо він може спричинити набряк легені. Т.к. збільшується гідростатичний тиск крові, що сприяє фільтрації плазми крові та завдяки такому стану рідина потрапляє в альвеоли.

40. Значення рефлексогенної зони серця у регуляції кровообігу та об'єму циркулюючої крові.

Для нормального кровопостачання органів прокуратури та тканин, підтримки сталості АТ необхідно певне співвідношення між об'ємом циркулюючої крові (ОЦК) і загальної ємністю всієї судинної системи. Ця відповідність досягається за допомогою низки нервових та гуморальних регуляторних механізмів.

Розглянемо реакції організму зменшення ОЦК при крововтраті. У подібних випадках приплив крові до серця зменшується і рівень артеріального тиску знижується. У відповідь на це виникають реакції, спрямовані на відновлення нормального рівня АТ. Насамперед відбувається рефлекторне звуження артерій. Крім того, при крововтраті спостерігається рефлекторне посилення секреції судинно-звужуючих гормонів: адреналіну - мозковим шаром надниркових залоз і вазопресину - задньою часткою гіпофіза, а посилення секреції цих речовин призводить до звуження артеріол. Про важливу роль адреналіну і вазопресину у підтримці АТ при крововтраті свідчить той факт, що смерть при втраті крові настає раніше, ніж після видалення гіпофіза і надниркових залоз. Крім симпатоадреналових впливів та дії вазопресину, у підтримці АТ та ОЦК на нормальному рівні при крововтраті, особливо у пізні терміни, бере участь система ренін-ангіотензин-альдостерон. Зниження кровотоку в нирках, що виникає після крововтрати, призводить до посиленого виходу реніну і більшого, ніж у нормі, утворення ангіотензину II, який підтримує АТ. Крім того, ангіотензин II стимулює вихід із кіркової речовини надниркових залоз альдостерону, який, по-перше, сприяє підтримці АТ за рахунок збільшення тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи, а по-друге, посилює реабсорбцію в нирках натрію. Затримка натрію є важливим факторомзбільшення реабсорбції води в нирках та відновлення ОЦК.

Для підтримки АТ при відкритих крововтратах має значення також перехід у судини тканинної рідини та в загальний кровотік тієї кількості крові, яка зосереджена в так званих кров'яних депо. Вирівнюванню тиску крові сприяє також рефлекторне почастішання та посилення скорочень серця. Завдяки цим нейрогуморальним впливам при швидкій втраті 20- 25% крові деякий час може зберігатися досить високий рівень артеріального тиску.

Існує, однак, деяка межа втрати крові, після якої ніякі регуляторні пристрої (ні звуження судин, ні викидання крові з депо, ні посилена робота серця і т. д.) не можуть утримати АТ на нормальному рівні: якщо організм швидко втрачає більше 40-50% крові, що міститься в ньому, то АТ різко знижується і може впасти до нуля, що призводить до смерті.

Зазначені механізми регуляції судинного тонусу є безумовними, вродженими, але протягом індивідуального життя тварин на їх основі виробляються судинні умовні рефлекси, завдяки яким серцево-судинна системавключається в реакції, необхідні організмупри дії лише одного сигналу, що передує тим чи іншим змінам навколишнього середовища. Таким чином організм виявляється заздалегідь пристосованим до майбутньої діяльності.

41. Гуморальна регуляція судинного тонусу. Характеристика істинних, тканинних гормонів та його метаболітів. Судинозвужувальні та судинорозширювальні фактори, механізми реалізації їх ефектів при взаємодії з різними рецепторами.

Одні гуморальні агенти звужують, інші розширюють просвіт артеріальних судин.

Судинозвужувальні речовини.До них відносяться гормони мозкової речовини надниркових залоз. адреналін і норадреналін, а також задньої частки гіпофіза - вазопресин.

Адреналін і норадреналін звужують артерії та артеріоли шкіри, органів черевної порожнини та легень, а вазопресин діє переважно на артеріоли та капіляри.

Адреналін, норадреналін та вазопресин впливають на судини у дуже малих концентраціях. Так, звуження судин у теплокровних тварин відбувається за концентрації адреналіну до крові 1*10 7 г/мл. Судинозвужувальний ефект цих речовин зумовлює різке підвищення артеріального тиску.

До гуморальних судинозвужувальних факторів належить серотонін (5-гідроокситриптамін), що продукується в слизовій оболонці кишечника та в деяких ділянках головного мозку. Серотонін утворюється також при розпаді тромбоцитів. Фізіологічне значення серотоніну в даному випадкуполягає в тому, що він звужує судини і перешкоджає кровотечі з ураженої судини. У другій фазі зсідання крові, що розвивається після утворення тромбу, серотонін розширює судини.

Особливий судинозвужувальний фактор - ренін, утворюється в нирках, причому тим більше, ніж нижче кровопостачання нирок. З цієї причини після часткового стискання ниркових артерій у тварин виникає стійке підвищення артеріального тиску, зумовлене звуженням артеріол. Ренін є протеолітичний фермент. Сам ренін не викликає звуження судин, але поступаючи в кров, розщеплює α 2 -глобулін плазми ангіотензиноген і перетворює його на відносно малоактивний дека-пептид. ангіотензин I. Останній під впливом ферменту дипептидкарбоксипептидази перетворюється на дуже активну судинно-звужувальну речовину ангіотензин II. Ангіотензин II швидко руйнується у капілярах ангіотензиназою.

В умовах нормального кровопостачання нирок утворюється порівняно невелика кількість реніну. У великій кількості він продукується під час падіння рівня тиску крові по всій судинній системі. Якщо знизити тиск крові у собаки шляхом кровопускання, то нирки виділять у кров підвищену кількість реніну, що сприятиме нормалізації артеріального тиску.

Відкриття реніну та механізму його судинозвужувальної дії становить великий клінічний інтерес: воно пояснило причину високого артеріального тиску, супутнього деяким захворюванням нирок (гіпертензія ниркового походження).

42. Коронарний кровообіг. Особливості його регулювання. Особливості кровообігу головного мозку, легень, печінки.

Серце отримує дах із правої та лівої коронарних артерій, що відходять від аорти, на рівні верхніх країв напівмісячних клапанів. Ліва коронарна артерія ділиться на передню низхідну та обгинальну артерію. Коронарні артерії зазвичай функціонують як кільцеві артерії. І між правою та лівою коронарними артеріями анастомози розвинені дуже слабо. Але якщо відбувається повільне закриття однієї артерії, починається розвиток анастомозів між судинами і які можуть пропускати від 3 до 5% з однієї артерії в іншу. Це при повільному закритті коронарних артерій. Швидке перекриття призводить до інфаркту та з інших джерел не компенсується. Ліва коронарна арерія забезпечує лівий шлуночок, передню половину міжшлуночкової перегородки, ліве та частково праве передсердя. Права коронарна артерія живить правий шлуночок, праве передсердя та задня половина міжшлуночкової перегородки. У кровопостачанні системи серця, що проводить, беруть участь обидві коронарні артерії, але у людини більше права. Відтік венозної крові відбувається за венами, які йдуть паралельно артеріям і ці вени впадають у коронарний синус, який відкривається праве передсердя. Через цей шлях відтікає від 80 до 90% венозної крові. Венозна кров із правого шлуночка в міжпередсердної перегородкивідтікає по дрібних венах у правий шлуночок і ці вени отримали назву вен тібезія, які прямо виводять венозну кров у правий шлуночок

Через коронарні судини серця протікає 200-250 мл. крові за хвилину, тобто. це становить 5% хвилинного обсягу. На 100 г. Міокарда, за хвилину протікає від 60 до 80 мл. Серце витягує з артеріальної крові 70 -75% кисню, тому в серці дуже велика артеріо-венозна різниця (15%) В інших органах та тканинах - 6-8%. У міокарді капіляри густо обплітають кожен кардіоміоцит, що створює кращу умову для максимального вилучення крові. Вивчення коронарного кровотоку є великі проблеми, т.к. він змінюється від серцевого циклу.

Збільшується коронарний кровотік у діастолу, систолу, зменшення кровотоку, через стиснення кровоносних судин. На діастолу – 70-90% коронарного кровотоку. Регуляція коронарного кровотоку насамперед регулюється місцевими анаболічними механізмами, що швидко реагує на зниження кисню. Зниження рівня кисню в міокарді - дуже сильний сигнал, для розширення судин. Зменшення вмісту кисню призводить до того, що кардіоміоцити виділяють аденозин, а аденозин - потужний судинорозширювальний фактор. Дуже важко оцінити вплив симпатичної та парасимпатичної системина кровотік. І вагус та симпатикус змінюють роботу серця. Встановлено, що подразнення блукаючих нервів, викликає уповільнення роботи серця, підвищує продовження діастоли, та й безпосереднє виділення ацетилхоліну, теж буде викликати розширення судин. Симпатичні впливи сприяють звільненню норадреналію.

У коронарних судинах серця є 2 типи адрено-рецепторів - альфа, і бета-адренорецептори. Більшість людей переважним типом є бетта адренорецепторы, але в частини є переважання альфа рецепторів. Такі люди відчувають при хвилюванні зниження кровотоку. Адреналін викликає збільшення коронарного кровотоку завдяки посиленню окисних процесіву міокарді та збільшення споживання кисню та за рахунок впливу на бета адрено рецептори. Розширювальною дією на коронарні судини мають тироксин, простогландини А і Е, вазопресин звужує коронарні судини і зменшує коронарний кровотік.

В організмі людини кров рухається двома замкнутими системами судин, з'єднаними з серцем. малимі великим колами кровообігу.

Мале коло кровообігу - Це шлях крові від правого шлуночка до лівого передсердя.

Венозна, з низьким вмістом кисню кров потрапляє у праву частину серця. Скорочуючись, правий шлуночоквикидає її в легеневу артерію. За двома гілками, на які ділиться легенева артерія, ця кров тече до легким. Там гілки легеневої артерії, поділяючись на дедалі дрібніші артерії, переходять у капіляри, які густо обплітають численні легеневі бульбашки, що містять повітря Проходячи капілярами, кров збагачується киснем. Одночасно вуглекислий газ із крові перетворюється на повітря, який заповнює легкі. Таким чином у капілярах легень венозна кров перетворюється на артеріальну. Вона потрапляє у вени, які, з'єднуючись між собою, утворюють чотири легеневі вени, які впадають у ліве передсердя(Рис. 57, 58).

Час круговороту крові в малому колі кровообігу – 7-11 секунд.

Велике коло кровообігу - Це шлях крові від лівого шлуночка через артерії, капіляри і вени до правого передсердя.Матеріал із сайту

Лівий шлуночок, скорочуючись, виштовхує артеріальну кров у аорту- Найбільшу артерію людини. Від неї відгалужуються артерії, які подають кров у всі органи, зокрема у серце. Артерії у кожному органі поступово розгалужуються, утворюючи густі сітки дрібніших артерій та капілярів. З капілярів великого кола кровообігу всім тканинам тіла надходять кисень і поживні речовини, та якщо з клітин в капіляри переходить вуглекислий газ. При цьому кров перетворюється з артеріальної на венозну. Капіляри зливаються у вени, спочатку в дрібні, а потім у більші. З них вся кров збирається у дві великі порожні вени. Верхня порожня венанесе в серце кров від голови, шиї, рук, а нижня порожня вена- Від усіх інших частин тіла. Обидві порожнисті вени впадають у праве передсердя (рис. 57, 58).

Час колообігу крові у великому колі кровообігу становить 20-25 секунд.

Венозна кров з правого передсердя надходить у правий шлуночок, з якого тече по малому колу кровообігу. При виході аорти та легеневої артерії із шлуночків серця розміщені напівмісячні клапани(Рис. 58). Вони мають вигляд кишеньок, розміщених на внутрішніх стінках кровоносних судин. Коли кров виштовхується в аорту і легеневу артерію, напівмісячні клапани притискаються до стінок судин. Коли шлуночки розслабляються, кров не може повернутися в серце через те, що, затікаючи в кишеньки, вона розтягує їх і вони щільно стуляються. Отже, півмісячні клапани забезпечують рух крові в одному напрямку - зі шлуночків в артерії.