Нецукровий діабет: симптоми, діагностика та лікування. Центральний нецукровий діабет: сучасні аспекти діагностики та лікування Анатомія та фізіологія нирок

Більшість з нас знає основні симптоми діабету - як правило, це спрага і рясна сечовипускання. Менш відомими вважаються набір зайвої ваги, стомлюваність, сухість шкіри та часті гнійничкові висипання на шкірі. Часто ці ознаки є показанням для лабораторного обстеження.

Але чи завжди такий очевидний діагноз цукровий діабет: диференціальна діагностика захворювання становить великий інтерес для наукового світу.

Слід зазначити, що в медицині виділяють дві форми «цукрової» патології: ЦД-1 (першого типу, інсулінзалежний) та ЦД-2 (другого типу, інсуліннезалежний).

характеризується практично повною відсутністю інсуліну в організмі внаслідок порушення його синтезу в бета-клітинах ПШ, що зазнали аутоімунної деструкції.
проблема полягає у порушенні чутливості клітинних рецепторів: гормон є, проте організм сприймає його неправильно.

Як розрізнити типи патології? Диференціальний діагноз цукрового діабету 1 типу та 2 типу проведено в таблиці нижче.

Таблиця 1: Діагностика диференціального цукрового діабету:

Важливо! Усі базові симптоми хвороби (поліурія, полідипсія, свербіж шкіри) схожі для ІЗСД та ІНСД.

Синдроми та захворювання

Диференціальна діагностика цукрового діабету 2 типу, як і ІЗСД, проводиться за основними синдромами.

Крім ЦД, поліурія та полідипсія можуть бути характерні для:

хронічних захворювань нирок та ХНН;
первинного гіперальдостеронізму;
гіперпаратиреоз;
неврогенної полідепсії.

За синдромом гіперглікемії диференціальна діагностика цукрового діабету 1 типу та 2 типу проводиться з:

хворобою/синдромом Іценко-Кушинга;
стероїдним діабетом;
акромегалією;
гемохроматоз;
феохромоцитомою;
деякими захворюваннями печінки та ПШ;
аліментарною гіперглікемією.

При розвитку синдрому глюкозурії диференціальний діагноз цукрового діабету 2 типу та ІЗСД проводиться з наступними захворюваннями:

аліментарна глюкозурія;
глюкозурія вагітних;
токсичні ураження;
нирковий діабет.

Це цікаво. Неправдиві результати при дослідженні сечі на глюкозу можуть спостерігатися при прийомі великих доз вітаміну С, Ацетилсаліцилової кислоти, цефалоспоринів.

Диференційна діагностика

Нецукровий діабет

Диференціальна діагностика цукрового та нецукрового діабету становить великий інтерес для ендокринологів. Незважаючи на те, що симптоми цих патологій схожі, їх механізм розвитку та патогенез разюче відрізняються.

Нецукровий діабет пов'язаний з гострою нестачею гормону гіпоталамуса вазопресину, який відповідає за тримання нормального водного балансу.

Секретуючись у гіпоталамусі, вазопресин транспортується в гіпофіз, а потім із струмом крові поширюється по всьому організму, у тому числі потрапляє у нирки. На цьому рівні він сприяє реабсорбції рідини в нефроні та її збереженню в організмі.

Залежно від причини нецукровий діабет може бути центральним та нефрогенним (нирковим). Перший часто розвивається на тлі черепно-мозкових травм, новоутворень гіпоталамуса чи гіпофіза. Другий є результатом різних тубулупатій та порушеної чутливості до гормону ниркових тканин.

І ЦД, і патологія, що розглядається, клінічно проявляються спрагою і рясним сечовипусканням? Але які з-поміж них відмінності?

Таблиця 2: Нецукровий та цукровий діабет – диференціальний діагноз:

Ознака	Діабет
Ознака	Цукровий	Нецукровий
Жага	Виражена помірковано	Нестерпна
Об'єм добової сечі	Менш 3 л	До 15 л
Початок захворювання	Поступове	Раптове, дуже гостре
Енурез	Відсутнє	Можливий
Гіперглікемія	+	—
Глюкозурія	+	—
Відносна щільність сечі	Підвищена	Дуже низька
Проба із сухої їжі	Стан хворого не змінюється	Стан хворого помітно погіршується, з'являються ознаки зневоднення.

Хронічні захворювання нирок

При хронічній нирковій недостатності у стадію поліурії пацієнти часто скаржаться на часті рясні сечовипускання, що може свідчити про розвиток гіперглікемії. Однак у цьому випадку допоможе диференціальний діагноз: цукровий діабет 2 типу та ІЗСД характеризуються також підвищеним рівнем цукру в крові та глюкозурією, а при хронічній нирковій недостатності добре помітні ознаки затримки рідини в організмі (набряки), зниження отн. густини сечі.

Порушення роботи надниркових залоз та інші ендокринні розлади

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) – клінічний синдром, що характеризується надлишковою продукцією гормону наднирниками альдостерон.

Його симптоматика досить типова і проявляється трьома синдромами:

поразка ССС;
нейром'язові розлади;
порушення роботи нирок.

Поразка ССС насамперед представлена артеріальною гіпертензією. Нейром'язовий синдром пов'язаний з гіпокаліємією та проявляється нападами м'язової слабкості, судомами та короткочасними паралічами.

Нефрогенний синдром представлений:

зниженням контраційних здібностей нирок;
ніктурією
поліурією.

На відміну від обох форм ЦД, захворювання не супроводжується порушеннями вуглеводного обміну.

Хвороба/синдром Іценко-Кушинга – ще одне нейроендокринне захворювання з ураженням надниркових залоз, яке бере участь у диференціальній діагностиці. Воно супроводжується надмірною секрецією глюкокортикостероїдів.

Клінічно проявляється такими симптомами:

ожиріння за особливим типом (зайва вага відкладається переважно у верхній половині тіла, обличчя стає місяцеподібним, а щоки покриваються яскраво-червоним рум'янцем);
поява рожевих чи багряних стрій;
надмірне зростання волосся на обличчі та тілі (у т. ч. у жінок);
м'язова гіпотонія;
артеріальна гіпертензія;
порушення чутливості до інсуліну; гіперглікемія;
ослаблення імунітету.

Інсулінорезистентність, що поступово розвивається, і ознаки гіперглікемії можуть наштовхнути лікаря про діагноз цукровий діабет 2 типу: диференціальний діагноз у цьому випадку проводиться з оцінкою додаткових симптомів, описаних вище.

Крім того, поява ознак гіперглікемії можлива при деяких інших ендокринних захворюваннях (первинному гіпертиреозі, феохромоцитомі) та ін. Диф. діагностика цих захворювань проводиться виходячи з розширених лабораторних тестів.

Панкреатит та інші захворювання ШКТ

Хронічне запальне ураження тканин підшлункової залози викликає поступову загибель функціонально активних клітин із їх склерозом. Рано чи пізно це призводить до недостатності органу та розвитку гіперглікемії.

Запідозрити вторинний характер синдрому можна на підставі скарг хворого (поперечні болі в епігастрії, що іррадіюють у спину, нудота, блювання після вживання жирної смаженої їжі, різні розлади випорожнень), а також лабораторних та інструментальних тестів (підвищення рівня ферменту альфа-амілази в крові -Ознаки запалення на УЗД та ін).

Зверніть увагу! Окремо слід виділити такий стан, як аліментарна гіперглікемія та глюкозурія. Вони розвиваються у відповідь надходження в організм надлишкової кількості вуглеводів і, зазвичай, зберігаються нетривалий час.

Таким чином, диференціальна діагностика основних синдромів ЦД проводиться з багатьма захворюваннями. Діагноз, заснований лише на клінічних даних, можна вважати лише попереднім: він обов'язково має базуватись на даних повного лабораторного та інструментального обстеження.

Питання лікареві

Безсимптомний перебіг ЦД

Вітаю! Мені 45 років, жінка, особливих скарг немає і не було. Нещодавно виміряла цукор – 8,3. Я здавала кров не натщесерце, можливо в цьому причина.

Трохи пізніше все ж таки вирішила пройти аналіз повторно. Натщесерце з вени результу теж було підвищеним – 7,4 ммоль/л. Невже це діабет? Але в мене немає жодних симптомів.

Вітаю! Гіперглікемія у лабораторних тестах найчастіше свідчить про розвиток цукрового діабету. Обов'язково проконсультуйтеся з ендокринологом для вирішення питання про проходження додаткового обстеження (перш за все, я порадила б вам здати кров на HbAc1, УЗД ПЗ).

Самодіагностика

Добрий вечір! Підкажіть, чи є якісь достовірні ознаки, які допоможуть визначити діабет. Нещодавно помітила, що я стала їсти багато солодкого. Це може бути симптомом проблем зі здоров'ям.

Вітаю! Тяга до солодкого не сприймається як прояв ЦД. З точки зору фізіології така потреба може свідчити про брак енергії перевтоми, стресів, гіпоглікемії.

Про ЦД, у свою чергу, можуть свідчити:

сухість в роті;
сильна спрага;
часте та рясне сечовипускання;
слабкість, зниження працездатності;
іноді – шкірні прояви (сильна сухість, гнійничкові захворювання).

Ознаки діабету у дитини

З дорослими все більш-менш ясно. А як запідозрити діабет у дитини? Я чула, що у малюків хвороба протікає дуже важко, аж до коми та смерті.

Вітаю! Справді, діти – особлива категорія пацієнтів, потребує пильної уваги як із боку медичних працівників, і із боку батьків.

Перше, що привертає увагу при захворюванні у дитячому віці – спрага: дитина починає помітно більше пити, іноді навіть може прокидатися ночами, просячи води.

Другий часто зустрічається «дитячий» ознака ЦД – часте сечовипускання та енурез. На горщику або біля унітазу можна помітити липкі плями від сечі, якщо малюк носить підгузник, через високий вміст цукру в сечі він може прилипати до шкіри.

Потім стає помітним зниження ваги: малюк швидко втрачає кілограми навіть попри гарний апетит. Крім того, з'являються ознаки астенізації: малюк стає млявим, сонливим, рідко бере участь в іграх.

Все це має насторожити уважних батьків. Подібні симптоми вимагають негайного обстеження та лікарської консультації.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2013

Нецукровий діабет (E23.2)

Ендокринологія

Загальна інформація

Короткий опис

Затверджено

протоколом засідання Експертної комісії

з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК

Нецукровий діабет(НД) (лат. diabetes insipidus) - захворювання, обумовлене порушенням синтезу, секреції або дії вазопресину, що виявляється екскрецією великої кількості сечі з низькою відносною щільністю (гіпотонічною поліурією), дегідратацією та спрагою.
Епідеміологія . Поширеність НД у різних популяціях варіює від 0,004 до 0,01%. Наголошується на світовій тенденції до зростання поширеності НД, зокрема, за рахунок його центральної форми, що пов'язують із підвищенням кількості оперативних втручань, що проводяться на головному мозку, а також кількості черепно-мозкових травм, при яких випадки розвитку НД становлять близько 30%. Вважається, що НД однаково часто страждають як жінки, так і чоловіки. Пік захворюваності посідає вік 20-30 років.

Назва протоколу:Нецукровий діабет

Код (коди) МКБ-10:
Е23.2 - Нецукровий діабет

Дата розробки протоколу:квітень 2013 року.

Скорочення, що використовуються у протоколі:
НД – нецукровий діабет
ПП - первинна полідипсія
МРТ – магнітно-резонансна томографія
АТ - артеріальний тиск
ЦД - цукровий діабет
УЗД - ультразвукове дослідження
ШКТ - шлунково-кишковий тракт
НПЗЗ - нестероїдні протизапальні засоби
ЦМВ - цитомегаловірус

Категорія пацієнтів:чоловіки та жінки віком від 20 до 30 років, наявність в анамнезі травм, нейрохірургічних втручань, пухлин (краніофарингома, гермінома, гліома тощо), інфекції (вроджені ЦМВ-інфекція, токсоплазмоз, енцефаліт, менінгіт).

Користувачі протоколу:дільничний терапевт, лікар-ендокринолог поліклініки або стаціонару, нейрохірург стаціонару, травматолог стаціонару, дільничний педіатр.

Класифікація

Клінічна класифікація:
Найчастіше зустрічаються:
1. Центральний (гіпоталамічний, гіпофізарний), обумовлений порушенням синтезу та секреції вазопресину.
2. Нефрогенний (нирковий, вазопресин – резистентний), що характеризується резистентністю нирок до дії вазопресину.
3. Первинна полідипсія: порушення, коли патологічна спрага (дипсогенна полідипсія) або компульсивне бажання пити (психогенна полідипсія) і пов'язане з цим надлишкове споживання води пригнічують фізіологічну секрецію вазопресину, в результаті призводячи до характерної симптоматики вазу відновлюється.

Також виділяють інші рідкісні типи нецукрового діабету:
1. Гестагенний, пов'язаний з підвищеною активністю ферменту плаценти – аргінінамінопептидази, що руйнує вазопресин. Після пологів ситуація нормалізується.
2. Функціональний: виникає у дітей першого року життя та зумовлений незрілістю концентраційного механізму нирок та підвищеною активністю фосфодіестерази 5 типу, що призводить до швидкої деактивації рецептора до вазопресину та низької тривалості дії вазопресину.
3. Ятрогенний: застосування діуретиків.

Класифікація НД за тяжкістю течії:
1. легка форма - виділення сечі до 6-8 л/добу без лікування;
2. середня - виділення сечі до 8-14 л/добу без лікування;
3. важка – виділення сечі більше 14 л/добу без лікування.

Класифікація НД за рівнем компенсації:
1. компенсація - при лікуванні спрага та поліурія не турбують;
2. субкомпенсація – при лікуванні бувають епізоди спраги та поліурії протягом дня;
3. декомпенсація - спрага та поліурія зберігаються.

Діагностика

Перелік основних та додаткових діагностичних заходів:
Діагностичні заходи до планової госпіталізації:
- загальний аналіз сечі;
- біохімічний аналіз крові (калій, натрій, загальний кальцій, кальцій іонізований, глюкоза, загальний білок, сечовина, креатинін, осмоляльність крові);
- оцінка діурезу (>40 мл/кг/добу, >2л/м2/добу, осмоляльність сечі, відносна щільність).

Основні діагностичні заходи:
- проба з сухої дією (дегідратаційний тест);
- тест з десмопресином;
- МРТ гіпоталамо-гіпофізарної зони

Додаткові діагностичні заходи:
- УЗД нирок;
- Динамічні тести стану функції нирок

Діагностичні критерії:
Скарги та анамнез:
Основні прояви НД – виражена поліурія (виділення сечі більше 2л/м2 на добу або 40 мл/кг на добу у старших дітей та дорослих), полідипсія (3-18л/добу) та пов'язані з ними порушення сну. Характерна перевага простої холодної/крижаної води. Можуть бути сухість шкіри та слизових оболонок, зменшення слино- та потовиділення. Апетит, як правило, знижений. Виразність симптомів залежить від рівня нейросекреторної недостатності. При частковому дефіциті вазопресину клінічна симптоматика може бути не такою чіткою і виявлятися в умовах питної депривації або надмірної втрати рідини. При зборі анамнезу необхідно уточнювати тривалість та стійкість симптомів у пацієнтів, наявність симптомів полідипсії, поліурії, ЦД у родичів, наявність в анамнезі травм, нейрохірургічних втручань, пухлин (краніофарингіома, гермінома, гліома тощо), інфекції (інфекції) , Токсоплазмоз, енцефаліт, менінгіт).
У новонароджених та немовлят клінічна картина захворювання значно відрізняється від такої у дорослих, оскільки вони не можуть висловити своє бажання у підвищеному споживанні рідини, що ускладнює своєчасну діагностику та може проводити до розвитку незворотних ушкоджень головного мозку. У таких пацієнтів можуть спостерігатися втрата маси тіла, суха та бліда шкіра, відсутність сліз та потовиділення, підвищення температури тіла. Вони можуть віддавати перевагу грудному молоку воду, і іноді захворювання стає симптоматичним тільки після відібрання дитини від грудей. Осмоляльність сечі низька та рідко перевищує 150-200 мосмоль/кг, але поліурія з'являється лише у разі підвищеного споживання дитиною рідини. У дітей такого раннього віку дуже часто і швидко розвивається гіпернатріємія та гіперосмоляльність крові з судомами та комою.
У дітей старшого віку на перший план у клінічній симптоматиці можуть виходити спрага та поліурія, при неадекватності споживання рідини виникають епізоди гіпернатріємії, які можуть прогресувати в коматозні стани та судоми. Діти погано ростуть і додають у вазі, вони часто бувають блювання при прийомі їжі, відсутність апетиту, спостерігаються гіпотонічні стани, запори, затримка психічного розвитку. Явна гіпертонічна дегідратація виникає лише у разі відсутності доступу до рідини.

Фізичне обстеження:
При огляді можуть бути виявлені симптоми дегідратації: сухість шкіри та слизових оболонок. Систолічний АТ нормальний або трохи знижений, діастолічний АТ підвищений.

Лабораторні дослідження:
За даними загального аналізу сечі – вона знебарвлена, не містить жодних патологічних елементів, з низькою відносною густиною (1,000-1,005).
Для визначення концентраційної здатності нирок проводиться проба по Зимницькому. У випадку, якщо в будь-якій порції питома вага сечі вище 1,010, діагноз НД може бути виключений, проте слід пам'ятати, що присутність у сечі цукру та білка підвищує питому вагу сечі.
Гіперосмоляльність плазми – понад 300 мосмоль/кг. У нормі осмоляльність плазми становить 280-290 мосмоль/кг.
Гіпоосмоляльність сечі (менше 300 мосмоль/кг).
Гіпернатріємія (понад 155 мекв/л).
При центральній формі НД відзначається зниження рівня вазопресину в сироватці крові, а при нефрогенній формі – у нормі або дещо підвищено.
Дегідратаційний тест(проба із сухої дією). Протокол дегідратаційного тесту G.I. Robertson (2001).
Фаза дегідратації:
- взяти кров на осмоляльність та натрій (1)
- зібрати сечу для визначення обсягу та осмоляльності (2)
- виміряти вагу пацієнта (3)
- контроль АТ та пульсу (4)
Надалі через рівні проміжки часу, залежно від стану пацієнта, через 1 або 2 години повторювати пункти 1-4.
Пацієнту не дозволяється пити, бажано також обмеження їжі принаймні протягом перших 8 годин проведення проби; При годуванні їжа не повинна містити багато води та легкозасвоюваних вуглеводів; варені яйця, зерновий хліб, нежирні сорти м'яса, риби.
Проба припиняється при:
- втрати більше 5% маси тіла
- нестерпній спразі
- об'єктивно тяжкому стані пацієнта
- підвищення натрію та осмоляльності крові вище меж норми.

Тест із десмопресином. Тест проводиться відразу після закінчення дегідратаційного тесту, коли досягнуто максимуму можливості секреції/дії ендогенного вазопресину. Пацієнту дається 0,1 мг таблетованого десмопресину під язик до повного розсмоктування або 10 мкг інтраназально у вигляді спрею. Осмоляльність сечі вимірюється до прийому десмопресину та через 2 та 4 години після. У ході тесту пацієнту дозволяється пити, але не більше 1,5 кратного об'єму виділеної сечі, на дегідратаційному тесті.
Інтерпретація результатів тесту з десмопресином: У нормі або за первинної полідипсії відбувається концентрування сечі вище 600-700 мосмоль/кг, осмоляльність крові та натрій залишаються в межах нормальних значень, самопочуття суттєво не змінюється. Десмопресин практично не збільшує осмоляльність сечі, оскільки вже досягнуто максимального рівня її концентрації.
При центральному НД осмоляльність сечі в ході дегідратації не перевищує осмоляльність крові та залишається на рівні менше 300 мосмоль/кг, осмоляльність крові та натрій підвищуються, відзначаються виражена спрага, сухість слизових, підвищення або зниження артеріального тиску, тахікардія. При введенні десмопресину осмоляльність сечі підвищується на понад 50%. При нефрогенному НД осмоляльність крові та натрій підвищуються, осмоляльність сечі менше 300 мосмоль/кг як і при центральному НД, але після використання десмопресину осмоляльність сечі практично не підвищується (приріст до 50%).
Інтерпретацію результатів проб підсумовано в таб. .

Інструментальні дослідження:
Центральний НД вважається маркером патології гіпоталамо-гіпофізарної області. МРТ мозку є методом вибору при діагностиці захворювань гіпоталамо-гіпофізарної області. При центральному НД цей метод має низку переваг у порівнянні з КТ та іншими методами візуалізації.
МРТ головного мозку призначається для виявлення причин центрального НД (пухлини, інфільтративні захворювання, гранулематозні захворювання гіпоталамуса та гіпофіза і т.д. При нефрогенному нецукровому діабеті: динамічні тести стану функції нирок та УЗД нирок. При відсутності патологічних змін за даними МРТ рекомендується в динаміці, оскільки нерідкі випадки, коли центральний НД з'являється за кілька років до виявлення пухлини

Показання для консультації фахівців:
При підозрі на наявність патологічних змін гіпоталамо-гіпофізарної області показано консультації нейрохірурга та офтальмолога. При виявленні патології сечовивідної системи – уролога, а при підтвердженні психогенного варіанта полідипсії необхідне направлення на консультацію до психіатра чи психоневролога.

Диференціальний діагноз

Проводиться між трьома основними станами, що супроводжуються гіпотонічною поліурією: центральний НД, нефрогенний НД та первинна полідипсія. Диференціальна діагностика базується на 3 основних етапах.

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікування:
Зменшення виразності спраги та поліурії настільки, що дозволило б пацієнтові вести нормальний спосіб життя.

Тактика лікування:
Центральний НД.
Найбільш доцільним препаратом залишається десмопресин. Більшості пацієнтів доцільно призначати десмопресин у таблетках (по 0,1 та 0,2 мг), хоча багатьох пацієнтів продовжують успішно лікувати за допомогою інтраназального спрею десмопресину. Зважаючи на індивідуальні фармакокінетичні особливості, дуже важливо визначати тривалість дії разової дози препарату індивідуально у кожного пацієнта.
Терапія десмопресином у формі таблеток призначається у початковій дозі 0,1 мг 2-3 рази на добу внутрішньо за 30-40 хв до їди або через 2 години після їди. Середні дози варіюють від 0,1 мг до 1,6 мг на добу. Одночасний прийом їжі може знижувати ступінь всмоктування із ШКТ на 40%. При інтраназальному застосуванні початкова доза становить 10 мкг. При виприскуванні спрей розподіляється по передній поверхні слизової оболонки носової порожнини, що забезпечує більш тривалу концентрацію препарату в крові. Потреба препарату варіює від 10 до 40 мкг на добу.
Основна мета лікування десмопресином – підбір мінімально ефективної дози препарату для усунення спраги та поліурії. Не слід розглядати як мету терапії обов'язкове підвищення відносної густини сечі, особливо в кожній із проб аналізу сечі за Зимницьким, оскільки не у всіх пацієнтів з центральним НД на фоні клінічної компенсації захворювання при цих аналізах досягаються нормальні показники концентрованої функції нирок (фізіологічна варіабельність концентрації сечі протягом дня, супутня патологія нирок та ін.).
Нецукровий діабет із неадекватною спрагою.
При зміні функціонального стану центру спраги у бік зниження порога чутливості, гіпердипсії, пацієнти схильні до розвитку такого ускладнення терапії десмопресином як водна інтоксикація, що є потенційно життєзагрозним станом. Таким пацієнтам періодично рекомендується пропускати прийом препарату для виділення затриманого надлишку рідини або фіксований прийом рідини.
Стан адипсії при центральному НД може виявлятися чергуванням епізодів гіпо та гіпернатріємії. Ведення таких пацієнтів здійснюється за фіксованого щоденного обсягу споживання рідини або з рекомендаціями прийому рідини за обсягом виділеної сечі + 200-300 мл рідини додатково. Пацієнтам з порушенням відчуття спраги потрібен особливий динамічний контроль стану з щомісячним, а в деяких випадках і частіше визначенням осмоляльності та натрію крові.

Центральний НД після хірургічних втручань на гіпоталамусі чи гіпофізі та після травми голови.
Захворювання в 75% випадків має транзиторний, а в 3-5% - трифазний перебіг (І фаза (5-7 днів) - центральний НД, ІІ фаза (7-10 днів) - синдром неадекватної секреції вазопресіїну, ІІІ фаза - постійний центральний НД ). Десмопресій призначається за наявності симптомів нецукрового діабету (полідипсії, поліурії, гіпернатріємії, гіперосмоляльності крові) у дозі 0,05-0,1 мг 2-3 рази на добу. Кожні 1-3 дні оцінюється необхідність прийому препарату: пропускається чергова доза, контролюється поновлення симптомів нецукрового діабету.
Нефрогенний НД.
Для зменшення симптоматичної поліурії призначаються тіазидні діуретики та дієта з низьким вмістом натрію. Антидіуретичний ефект у даному випадку обумовлений скороченням об'єму позаклітинної рідини, зниженням швидкості клубочкової фільтрації, посиленням реабсорбції води та натрію з первинної сечі в проксимальних канальцях нефронів та зменшенням кількості рідини, що надходить у збірні трубочки. Однак дослідження демонструють, що тіазидні діуретики можуть збільшувати кількість молекул аквопорину-2 на мембранах епітеліальних клітин нефронових канальців незалежно від вазопресину. На тлі прийому тіазидних діуретиків бажано відшкодовувати втрати калію шляхом збільшення його споживання або призначення калійзберігаючих діуретиків.
При призначенні індометацину розвиваються додаткові дуже сприятливі ефекти, проте НПЗЗ можуть провокувати розвиток виразок дванадцятипалої кишки та шлунково-кишкову кровотечу.

Немедикаментозне лікування:
При центральному НД з нормальною функцією центру спраги – вільний питний режим, дієта звичайна. За наявності порушень функції центру спраги: - фіксований прийом рідини. При нефрогенному НД – обмеження солі, вживання продуктів, багатих на калій.

Медикаментозне лікування:
Мінірин, таблетки по 100, 200 мкг
Мінірин, пероральний ліофілізат 60, 120, 240 мкг
Пресанекс, спрей для назального застосування дозований 10мкг/доза
Тріампур-композитум, таблетки по 25/12,5 мг
Індометацин - таблетки, вкриті кишковорозчинною оболонкою по 25 мг

Інші види лікування: -

Хірургічне втручання: при новоутворення гіпоталамо-гіпофізарної області.

Профілактичні заходи:не відомі

Подальше ведення:амбулаторне спостереження

Індикатори ефективності лікування та безпеки методів діагностики та лікування, описаних у протоколі:зменшення спраги та поліурії.

Список використаної литературы: 1. Методичні рекомендації під ред. Дідова І.І., Мельниченко Г.А. «Центральний нецукровий діабет: диференціальна діагностика та лікування», Москва, 2010, 36 стор. 2. Мельниченко Г.А., В.С. Пронін, Романцова Т.І. та ін – «Клініка та діагностика гіпоталамо-гіпофізарних захворювань», Москва, 2005р., 104 стор. 3. Ендокринологія: національне керівництво, за ред. Дідова І.І., Мельниченко Г.А., Москва, Геотар-Медіа, 2008, 1072 стор. 4. Пігарова Є.А. – Нецукровий діабет: епідеміологія, клінічна симптоматика, підходи до лікування, – «Доктор.ру», №6, частина II, 2009р. 5. Практична ендокринологія/під ред. Мельниченко Г.А.-Москва, «Практична медицина», 2009 р., 352 стор. 6. Нейроендокринологія/Генрі М. Кроненберг, ШломоМелмед, Кеннет С. Полонскі, П. Рід Ларсен, переклад з англ. За ред. Дідова І.І., Мельниченко Г.А., Москва, «РідЕлсівер», 2010, 472 стор.

Інформація

Список розробників:
1. Даньярова Л.Б. - кандидат медичних наук, керівник відділу ендокринології НДІ кардіології та внутрішніх хвороб, лікар-ендокринолог вищої категорії.
2. Шиман Ж.Ж. - молодший науковий співробітник відділу ендокринології НДІ кардіології та внутрішніх хвороб, лікар-ендокринолог.

Вказівка на відсутність конфлікту інтересів:Відсутнє.

Рецензенти:Єрдесова К.Є. - кандидат медичних наук, професор, кафедра інтернатури КазНМУ.

Вказівка умов перегляду протоколу:Перегляд протоколу проводиться не рідше, ніж 1 раз на 5 років, або при надходженні нових даних щодо діагностики та лікування відповідного захворювання, стану або синдрому.

Прикріплені файли

Увага!

Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

Нецукровий діабет - Захворювання, викликане абсолютною або відносною недостатністю гіпоталамічного гормону вазопресину (АДГ-антидіуретичного гормону).

Частота захворювання не відома, зустрічається у 05-07% ендокринних хворих.

Регуляція вивільнення вазопресину та його ефекти

Вазопресині окситоцин синтезуються в супраоптичних та паравентикулярних ядрах гіпоталамуса, упаковуються в гранули з відповідними нейрофізінами та транспортуються по аксонах у задню частку гіпофіза (нейрогіпофіз), де зберігаються до свого звільнення. Запаси вазопресину в нейрогіпофізі при хронічній стимуляції його секреції, наприклад, при тривалому утриманні від пиття різко скорочуються.

Секрецію вазопресину викликають багато факторів. Найбільш важливим з них є осмотичний тиск крові, тобто. осмоляльність (або інакше осмолярність) плазми. У передньому гіпоталамусі поблизу, але окремо від супраоптичних та паравентикулярних ядер, розташований осморецептор . Коли осмоляльність плазми перебуває на певному нормальному мінімумі, або граничній величині, концентрація вазопресину в ній дуже мала. Якщо осмоляльність плазми перевищує цей настановний поріг, осмоцентр це сприймає, і концентрація вазопресину круто підвищується. Система осморегуляції реагує дуже чуйно та дуже точно. Деяке збільшення чутливості осморецептора пов'язано з віком.

Осморецептор неоднаково чутливий до різних речовин плазми. Натрій(Na+) та його аніони – найбільш сильні стимулятори осморецептора та секреції вазопресину. Naі його аніони в нормі визначають на 95% осмоляльність плазми.

Дуже ефективно стимулюють секрецію вазопресину через осморецептор. сахароза та манітол. Глюкоза практично не стимулює осморецептор, як і сечовина.

Найбільш надійним оцінним фактором у стимуляції секреції вазопресину є визначенняNa + та осмоляльності плазми.

На секрецію вазопресину впливають об'єм крові та рівень АТ. Ці впливи здійснюються через барорецептори, розташовані в передсердях та дузі аорти. Стимули від барорецептора по аферентних волокнах йдуть у стовбур мозку у складі блукаючого та язикоглоткового нервів. Зі стовбура мозку сигнали передаються в нейрогіпофіз. Зниження АТ або зменшення об'єму крові (наприклад, крововтрата) значно стимулюють секрецію вазопресину. Але ця система значно менш чутлива ніж осмотичні стимули на осморецептор.

Одним із дієвих факторів, що стимулюють викид вазопресину, є нудота, Спонтанна, або викликана процедурами (блювотний позив, алкоголь, нікотин, апоморфін). Навіть при нудоті, що приходить, без блювоти рівень вазопресину в плазмі підвищується в 100-1000 разів!

Менш ефективним, ніж нудота, але так само постійним стимулом секреції вазопресину є гіпоглікемія, особливо гостра. Зниження рівня глюкози на 50% від вихідного в крові підвищує вміст вазопресину в 2-4 рази у людини, а у щурів у 10 разів!

Підвищує секрецію вазопресину ренін-ангіотензинова система. Рівень реніну та/або ангіотензину, необхідний для стимуляції вазопресину, поки не відомий.

Вважається також, що неспецифічний стрес, що викликається такими факторами, як біль, емоції, фізичне навантаження, посилює секрецію вазопресину. Однак залишається невідомим, як стрес стимулює секрецію вазопресину – якимось особливим шляхом, або через зниження артеріального тиску та нудоту.

Гальмують секрецію вазопресину судиноактивні речовини, такі як норадреналін, галоперидол, глюкокортикоїди, опіати, морфін. Але поки що неясно, чи діють всі ці речовини центрально, чи за рахунок підвищення тиску та об'єму крові.

Потрапляючи в системний кровотік, вазопресин швидко розподіляється по позаклітинній рідині. Рівнавага між внутрішньо-і позасудинним простором досягається протягом 10-15 хвилин. Інактивація вазопресину відбувається, в основному, у печінці та нирках. Невелика частина не руйнується і виділяється із сечею в інтактному вигляді.

Ефекти. Найбільш важливим біологічним ефектом вазопресину є збереження води в організмішляхом зниження виділення сечі. Точкою застосування його дії є епітелій дистальних та/або збиральних канальців нирок. У відсутність вазопресину мембрани клітин, що вистилають цю частину нефрону, формують непереборну перешкоду для дифузії води та розчинних речовин. У таких умовах гіпотонічний фільтрат, що утворюється в проксимальніших відділах нефрону, без зміни проходить через дистальний каналець і збірні трубочки. Питома вага (відносна густина) такої сечі низька.

Вазопресин збільшує проникність дистальних та збиральних канальців для води. Оскільки вода реабсорбується без осмотичних речовин, концентрація осмотичних речовин, у ній підвищується, та її обсяг, тобто. кількість зменшується.

Є дані, що місцевий тканинний гормон, простагландин Е, пригнічує дію вазопресину в нирках. У свою чергу нестероїдні протизапальні засоби (наприклад, Індометацин), що інгібують у нирках синтез простагландинів, збільшують дію вазопресину.

Вазопресин діє також на різні позаниркові системи, наприклад, на кровоносні судини, ШКТ, ЦНС.

Жагаслужить незамінним доповненням до антидіуретичної діяльності вазопресину. . Жага – це усвідомлене відчуття потреби води.Жага стимулюється багатьма факторами, що викликають секрецію вазопресину. Найбільш ефективним з них є гіпертонічна середовище.Абсолютний рівень осмоляльності плазми, при якому з'являється спрага, становить 295 мосмоль/кг. При цій осмоляльності крові у нормі виділяється сеча з максимальною концентрацією. Жага є своєрідним гальмом, головна функція якого полягає в тому, щоб не допустити ступеня дегідратації, яка перевищує компенсаторні можливості антидіуретичної системи.

Почуття спраги швидко посилюється у прямій залежності від осмоляльності плазми і стає нестерпним, коли осмоляльність лише на 10-15 мосмоль/кг перевищує пороговий рівень. Споживання води пропорційне почуттю спраги. Зменшення об'єму крові або артеріального тиску також викликає спрагу.

Етіологія

У основі розвитку центральних форм нецукрового діабету лежить поразка різних відділів гіпоталамуса чи задньої частки гіпофіза, тобто. нейрогіпофіза. Причинами можуть бути такі фактори:

інфекції гострі або хронічні: грип, менінгоенцефаліт, скарлатина, кашлюк, тифи, сепсис, ангіна, туберкульоз, сифіліс, ревматизм, бруцельоз, малярія;

черепно-мозкові травми : випадкова чи хірургічна; ураження електричним струмом; родова травма під час пологів;

психічні травми ;

вагітність;

переохолодження ;

пухлина гіпоталамуса чи гіпофіза : метастатична, чи первинна. Метастазує в гіпофіз частіше рак молочної та щитовидної залоз, бронхів. Інфільтрація пухлинними елементами при лімфогранулематозі, лімфосаркомі, лейкозах, генералізованому ксантоматозі (хвороби Хенда-Шюллера-Кріспена). Первинні пухлини: аденома, гліома, тератома, краніофарингіома (особливо часто), саркоїдоз;

ендокринні захворювання : синдроми Сіммондса, Шієна, Лоуренса-Муна-Бідля, гіпофізарного нанізму, акромегалії, гігантизму, адинозогенітальної дистрофії;

ідіопатичний: у 60-70% хворих причина захворювання залишається нез'ясованою. Серед ідіопатичних форм помітне представництво має спадковий цукровий діабет, який післяжується у кількох поколіннях. Тип успадкування аутосомно-домінантний та рецесивний;

аутоімунний : деструкція ядер гіпоталамуса в результаті аутоімунного процесу Ця форма, як припускають, має місце серед ідіопатичного нецукрового діабету, при якому з'являються аутоантитіла до вазопресинсекретуючих клітин.

При периферичному Нецукровий діабет продукція вазопресину збережена, але знижена або відсутня чутливість рецепторів ниркових канальців до гормону, або гормон посилено руйнується в печінці, нирках, плаценті.

Нефрогенний нецукровий діабетчастіше спостерігається у дітей, і зумовлений анатомічною неповноцінністю ниркових канальців (вроджені каліцтво, кістозно-дегенеративні процеси), або ушкодженням нефрону (амілоїдоз, саркоїдоз, отруєння літієм, метоксифлюраміном). або зниження чутливості рецепторів епітелію ниркових канальців до вазопресину.

Клініка нецукрового діабету

Скарги

на спрагувід помірно вираженої до болісної, що не відпускає хворих ні вдень, ні вночі. Іноді хворі на добу випивають 20-40 літрів води. При цьому виникає бажання приймати крижану воду;

поліуріюі прискорене сечовипускання. Виділяється сеча світла, без урохромів;

фізичну та психічнуслабкість;

зниження апетиту,схуднення; можливий розвиток ожиріння, якщо нецукровий діабет розвивається як один із симптомів первинних гіпоталамічних порушень.

диспептичні розладиз боку шлунка – відчуття повноти, відрижка, біль у епігастрії; кишківника – запори; жовчного міхура – тяжкість, біль у правому підребер'ї;

психічні та емоційні порушення: головний біль, емоційна неврівноваженість, безсоння, зниження розумової активності, дратівливість, плаксивість; іноді розвиваються психози.

порушення менструацій, у чоловіків – потенції.

Анамнез

Початок захворювання може бути гострим, раптовим; рідше – поступовим, і симптоми наростають у міру обтяження захворювання. Як причини можуть бути травми черепно-мозкові або психічні, інфекції, оперативні втручання на головному мозку. Найчастіше причину виявити не вдається. Іноді встановлюється обтяжена спадковість по нецукровому діабету.

Течія захворювання хронічне.

Огляд

емоційна лабільність;

шкірні покриви сухі, зменшено слино- та потовиділення;

маса тіла може бути знижена, нормальна чи підвищена;

мова нерідко суха внаслідок спраги, межі шлунка опущені у зв'язку з постійним навантаженням рідиною. При розвитку гастриту або дискінезії жовчовивідних шляхів можлива підвищена чутливість та болючість при пальпації епігастрію та правого підребер'я;

серцево-судинна та дихальна системи, печінка зазвичай не страждають;

система сечовиділення: відзначається прискорене сечовипускання, поліурія, ніктурія;

ознакизневодненняорганізму, якщо рідина, що втрачається із сечею, з якихось причин не поповнюється – відсутність води, проведення проби з «суходінням», або знижується чутливість центру «спраги»:

різка загальна слабкість, головний біль, нудота, блювання багаторазове, що посилює дегідратацію;

гіпертермія, судоми, психомоторне збудження;

розлад ССС: тахікардія, гіпотонія аж до колапсу та коми;

згущення крові: підвищення кількості Hb, еритроцитів, Na + (N136-145 ммоль/л, або мекв/л) креатиніну (N60-132 мкмоль/л, або 0,7-1,5 мг%);

питома густина сечі низька - 1000-1010, поліурія зберігається.

Ці явища гіперосмолярної дегідратації особливо притаманні вродженого нефрогенного нецукрового діабету в дітей віком.

Діагноз ставитьсяна підставі класичних ознак нецукрового діабету та лабораторно-інструментальних досліджень:

полідипсія, поліурія

низька питома густина сечі – 1000-1005

гіперосмолярність плазми > 290 мосм/кг (N280-296 мосм/кг води, або ммоль/кг води);

гіпоосмолярність сечі,< 100-200 мосм/кг;

гіпернатріємії > 155 мекв/л (N136-145 мекв/л, ммоль/л).

При необхідності проводяться проби :

Проба із сухої їжі.Ця проба проводиться в умовах стаціонару, тривалість її зазвичай становить 6-8 годин, при хорошій переносимості - 14 годин. Рідина не дається. Їжа має бути білковою. Сечу збирають щогодини, вимірюють об'єм та питому щільність кожної годинної порції. Вимірюють масу тіла після кожного 1 літра виділення сечі.

Оцінка: відсутність суттєвої динаміки питомої густини сечі у двох наступних порціях при втраті 2% маси тіла свідчить про відсутність стимуляції ендогенного вазопресину.

Проба з внутрішньовенним введенням 50 мл 2,5% розчинуNaClпротягом 45 хв. При нецукровому діабеті об'єм та щільність сечі істотно не змінюються. При психогенній полідипсії підвищення осмотичної концентрації плазми швидко стимулює викид ендогенного вазопресину і кількість сечі, що виділяється, зменшується, а її питома щільність - підвищується.

Проба із запровадженням препаратів вазопресину – 5 ОД в/в чи в/м.При справжньому нецукровому діабеті самопочуття покращується, зменшується полідипсія та поліурія, осмолярність плазми знижується, осмолярність сечі підвищується.

Диференціальний діагноз нецукрового діабету

За основними ознаками нецукрового діабету – полідипсії та поліурії це захворювання диференціюють із низкою захворювань, що протікають із цими симптомами: психогенною полідипсією, цукровим діабетом, компенсаторною поліурією при хронічній нирковій недостатності.

Нефрогенний вазопресинрезистентний нецукровий діабет (вроджений або набутий) диференціюють за ознакою поліурії з первинним алдостеронізмом, гіперпаратиреозом з нефрокальцинозом, синдромом мальабсорбції при хронічних ентероколітах.

З цукровим діабетом

Таблиця 22

З психогенною полідипсією

Таблиця 23

Ознака	Нецукровий діабет	Психогенна полідипсія
часта причина	Інфекції, травми черепномозкові (у тому числі хірургічні)	Поступове Психотравма, стрес психогенний
Наявність пухлини	Пухлини гіпофіза, саркома, лімфогрануломатоз та ін.	Відсутнє
Осмолярність:
Проба з сухої їжі (не більше 6-8 годин)	Без динаміки	Кількість сечі зменшується, питома щільність та осмоляльність нормалізуються
Самопочуття при цій спробі	Погіршується, спрага стає болісною	Стан і самочутливість не порушуються
Проба з внутрішньовенним введенням 50 мл 2,5% NaCl	Кількість сечі та її щільність без динаміки	Кількість сечі зменшується, а питома густина 
	Самопочуття покращується, полідипсія та поліурія зменшуються	Самопочуття погіршується (головний біль)

Центрального (гіпоталамогіпофізарного) з нефрогенним нецукровим діабетом

Таблиця 24

Ознака	Цукровий діабет центральний	Нецукровий діабет нефрогенний
	Травми черепномозкові, інфекції, пухлини.	Сімейний; гіперпаратиреоз; прийом препаратів-карбонат літію, демеклоциклін, метоксифлюран
Проба з внутрішньовенним введенням 5 ОД вазопресину	Самопочуття покращується, зменшується полідипсія та поліурія. Осмоляльність плазми , а сечі	Без динаміки
У сечі виявляються зміни	відсутні	Альбумінурія, циліндрурія
Креатин крові
Артеріальна гіпертонія		АТ часто 

Лікування нецукрового діабету

Етіологічне : при пухлинах гіпоталамуса або гіпофіза – хірургічне втручання або променева терапія, кріодеструкція, введення радіоактивного ітрію.

При інфекційних процесах – антибактеріальна терапія.

При гемобластозах – цитостатична терапія.

Замісна терапія – препарати, що заміщають вазопресин:

Адіуретін(синтетичний аналог вазопресину) інтраназально по 1-4 краплі в кожну ніздрю 2-3 рази на день; випускається у флаконах по 5 мл, 1 мл – 0,1 мг активної речовини;

Адіурекрін(Екстракт задньої частки гіпофіза великої рогатої худоби). Випускається як порошку. Вдихати по 0,03-0,05 2-3 десь у день. Тривалість дії одного вдихання 6-8 годин. При запальних процесах у порожнині носа порушується всмоктування адіурекрину та його ефективність різко знижується;

RP:adiurecrini0,05Dsd№30.S. вдихати носом, ампули 1 мл;

Пітуїтрін.Форма випуску 5 ОД активності. Водорозчинний екстракт задньої частки гіпофіза великої рогатої худоби. Вводиться по 5 ОД (1 мл) 2-3 рази на добу внутрішньом'язово. Часто викликає симптоми водної інтоксикації(головні болі, біль у животі, пронос, затримка рідини) та алергію;

ДДАВП(1 дезаміно-8Д-аргінін-вазопресин) - синтетичний аналог вазопресину;

сечогінні тіазидної групи(Гіпотіазид та ін.). Гіпотіазид по 100 мг на день знижує клубочкову фільтрацію, екскрецію Na+ із зменшенням кількості сечі. Ефект тіазидних сечогінних виявляється не у всіх хворих на нецукровий діабет і з часом слабшає;

Хлорпропамід(пероральний цукрознижувальний препарат) ефективний у деяких хворих на нецукровий діабет. Пігулки по 0,1 та 0,25. Призначають у добовій дозі 0,25 у 2-3 прийоми. Механізм антидіуретичної дії повністю не з'ясований, передбачається, що він потенціює вазопресин, хоча б за мінімальних його кількостей в організмі.

Щоб уникнути гіпоглікемії та гіпонатріємії необхідно контролювати рівень глюкози та Na+ у крові.

(«сечовиснаження») – захворювання, що розвивається за недостатності виділення антидіуретичного гормону (АДГ) або зниження чутливості ниркової тканини до його дії. В результаті відбувається значне збільшення кількості рідини, що виділяється із сечею, виникає невгамовне почуття спраги. Якщо втрати рідини компенсуються в повному обсязі, то розвивається дегідратація організму - зневоднення, відмінною особливістю якого є супутня поліурія. Діагностика нецукрового діабету ґрунтується на клінічній картині та визначенні рівня АДГ у крові. Для з'ясування причин розвитку нецукрового діабету проводиться всебічне обстеження пацієнта.

МКБ-10

E23.2

Загальні відомості

(«сечовиснаження») – захворювання, що розвивається за недостатності виділення антидіуретичного гормону (АДГ) або зниження чутливості ниркової тканини до його дії. Порушення секреції АДГ гіпоталамусом (абсолютний дефіцит) або його фізіологічної ролі при достатній освіті (відносний дефіцит) спричиняє зниження процесів реабсорбції (зворотного всмоктування) рідини у ниркових канальцях та виведення її із сечею низької відносної щільності. При нецукровому діабеті у зв'язку з виділенням великого обсягу сечі розвивається невгамовна спрага та загальна дегідратація організму.

Нецукровий діабет є рідкісною ендокринопатією, що розвивається незалежно від статі та вікової групи пацієнтів, частіше у осіб 20-40 років. У кожному 5-му випадку нецукровий діабет розвивається як ускладнення нейрохірургічного втручання.

Класифікація

Ускладнення

Нецукровий діабет небезпечний розвитком дегідратації організму, у випадках, коли втрата рідини з сечею адекватно не поповнюється. Зневоднення проявляється різкою загальною слабкістю, тахікардією, блюванням, психічними порушеннями, згущенням крові, гіпотензією аж до колапсу, неврологічними порушеннями. Навіть при сильному зневодненні зберігається поліурія.

Діагностика нецукрового діабету

Типові випадки дозволяють запідозрити нецукровий діабет за невгамовною спрагою та виділення більше 3 л сечі за добу. Для оцінки добової кількості сечі проводиться проба Зимницького. При дослідженні сечі визначають її відносну низьку щільність (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 мосм/кг), гіперкальціємія та гіпокаліємія. Цукровий діабет виключається визначенням глюкози крові натще. При центральній формі нецукрового діабету у крові визначається низький вміст АДГ.

Показовими є результати тесту із сухої дієтою: утриманням від прийому рідини протягом 10-12 годин. При нецукровому діабеті відбувається втрата ваги понад 5%, при збереженні низької питомої ваги та гіпоосмолярності сечі. Причини нецукрового діабету з'ясовуються під час проведення рентгенологічного, психоневрологічного, офтальмологічного досліджень. Об'ємні утворення мозку виключаються проведенням МРТ мозку. Для діагностики ниркової форми нецукрового діабету проводять УЗД та КТ нирок. Необхідна консультація нефролога. Іноді для диференціації ниркової патології потрібна біопсія нирок.

Лікування нецукрового діабету

Лікування симптоматичного нецукрового діабету починають із усунення причини (наприклад, пухлини). За всіх форм нецукрового діабету призначають замісну терапію синтетичним аналогом АДГ - десмопресином. Препарат застосовується внутрішньо або інтраназально (шляхом закапування в ніс). Призначають також пролонгований препарат з олійного розчину пітуїтрину. При центральній формі нецукрового діабету призначають хлорпропамід, карбамазепін, що стимулюють секрецію антидіуретичного гормону.

Проводиться корекція водно-сольового балансу шляхом інфузійного введення сольових розчинів у великих обсягах. Значно зменшують діурез при нецукровому діабеті сульфаніламідні діуретики (гіпохлортіазид). Харчування при нецукровому діабеті будується на обмеженні білка (для зменшення навантаження на нирки) та достатньому споживанні вуглеводів та жирів, частому прийомі їжі, збільшенні кількості овочевих та фруктових страв. З напоїв вгамовувати спрагу рекомендується соками, морсами, компотами.

Прогноз

Нецукровий діабет, що розвивається в післяопераційний період або при вагітності, частіше носить транзиторний характер, ідіопатичний – навпаки, стійкий. При відповідному лікуванні небезпеки життя немає, хоча одужання фіксується рідко.

Одужання пацієнтів спостерігається у випадках успішного видалення пухлин, специфічного лікування нецукрового діабету туберкульозного, малярійного, сифілітичного генезу. При правильному призначенні замісної гормонотерапії часто зберігається працездатність. Найменш сприятливий перебіг нефрогенної форми нецукрового діабету у дітей.